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Expertise médicale continue en imagerie :
[TD$INLE]
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Summary
Nephrocalcinosis is defined by the presence of calcium deposits in
the kidney parenchyma, preferably at the level of the medulla, but
occasionally in the cortex or, more rarely, throughout the kidney.
Sometimes associated with kidney stones, nephrocalcinosis is
distinct from pure nephrolithiasis that arises from a different cause.
This disease can be found both in children and adults, but its
causes are numerous; most of the associated metabolic system
disorders have a genetic origin. The most frequent etiologies are
distal tubular acidosis, parathyroid dysfunction, and oxaluria or
iatrogenic causes such as drugs or vitamin D intoxication. Asymp-
tomatic in the majority of cases, nephrocalcinosis is often dis-
covered incidentally during a routine ultrasound examination.
Kidney function is usually normal at this stage, especially in
children, but slowly progressive renal failure develops over the
years leading to complete destruction of the kidneys. There is no
treatment for removing the calcium deposits in the kidney. Howe-
ver, it is possible to slow the progression by acting on the
underlying disease. We propose to review the most frequent causes
and to present the various imaging (ultrasound, computed tomo-
graphy, magnetic resonance) aspects of nephrocalcinosis through
various adult and pediatric examples.
ß 2015 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
§
Cet article est paru initialement dans l’EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Radiologie et imagerie médicale - génito-urinaire - gynéco-obstétricale - mammaire
2012;7(3):1-17 [Article 34-180-A-10]. Nous remercions la rédaction de l’EMC-Radiologie et imagerie médicale pour son aimable autorisation de reproduction.
* Auteur correspondant.
e-mail : Sylviane.Hanquinet-Ginter@hcuge.ch (S. Hanquinet).
http://dx.doi.org/10.1016/j.frad.2015.03.001 Feuillets de radiologie 2015;xxx:1-21
0181-9801X/ß 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Haut appareil urinaire
Néphrocalcinose et autres calcifications du
parenchyme rénal§
Nephrocalcinosis and other renal parenchymal calcifications
S. Hanquineta,*, J.-P. Valléeb
a
Unité de radiopédiatrie, Service de radiologie, Hôpital universitaire des enfants, 6,
rue Willy-Donzé, CH 1211 Genève 14, Suisse
b
Unité d’uroradiologie, Service de radiologie, Hôpital universitaire des enfants, 6,
rue Willy-Donzé, CH 1211 Genève 14, Suisse
Résumé
La néphrocalcinose est définie par la présence de dépôts de calcium
au sein du parenchyme rénal, préférentiellement au niveau de la
médullaire, mais parfois au niveau du cortex ou, plus rarement, dans
l’ensemble du rein. Bien qu’elle puisse être parfois associée à des
calculs rénaux, elle est à différencier de la lithiase rénale pure dont
les étiologies sont différentes. Elle existe chez l’enfant comme chez
l’adulte, mais les causes sont multiples et la plupart des désordres du
système métabolique associés ont une origine génétique. Parmi les
étiologies les plus fréquentes, il faut citer l’acidose tubulaire distale,
un dysfonctionnement des parathyroı̈des, une oxalurie ou des causes
iatrogènes comme la prise de certains médicaments ou une intoxica-
tion à la vitamine D. Asymptomatique dans la majorité des cas, la
néphrocalcinose est souvent découverte fortuitement lors d’une
échographie dans le cadre d’un examen de routine. La fonction
rénale est le plus souvent normale à ce stade, surtout chez l’enfant,
mais une insuffisance rénale lentement progressive se développe
avec les années jusqu’à destruction complète des reins. Il n’existe
pas de traitement pour éliminer les dépôts de calcium au niveau du
rein, en revanche, il est possible de ralentir l’évolution en agissant
sur la maladie de base. Nous proposons de revoir les étiologies les
plus fréquentes et de décrire les aspects de la néphrocalcinose selon
les techniques d’imagerie (échographie, tomodensitométrie, réso-
nance magnétique) à travers divers exemples adultes et pédiatriques.
ß 2015 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
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S. Hanquinet, J.-P. Vallée
Keywords: Nephrocalcinosis, Renal tubular acidosis, Hypercalcemia,
Hypercalciuria, Hyper medullary echogenicity, Oxaluria
Introduction
Le terme de néphrocalcinose a été introduit par Albright en
1934 qui la définit par des dépôts calcaires diffus au sein du
parenchyme rénal visibles radiologiquement. Il a observé ce
phénomène chez des patients ayant un taux élevé de para-
thormone. Le syndrome de Butler-Albright ou pseudo-hypo-
parathyroı̈die est une maladie héréditaire à transmission
autosomique dominante. La maladie est découverte tôt dans
la vie. Elle se traduit par un dysmorphisme, des atteintes
squelettiques caractéristiques, un retard mental et des crises
convulsives. Les signes biologiques résultent d’une résistance
du rein à l’action de la parathormone. Les patients présentent
une hypocalcémie, une hyperphosphatémie et une élévation
de la parathormone. Il en découle une acidose tubulaire
hypochlorémique qui se traduit cliniquement par un nanisme
et un rachitisme chez l’enfant et une ostéomalacie chez
l’adulte. Le pronostic est mauvais avec le développement
d’une insuffisance rénale progressive et des fractures spon-
tanées causant des déformations osseuses.
La néphrocalcinose se définit donc par des dépôts d’oxalates
de calcium et de phosphates de calcium dans les tubules
rénaux et parfois dans le cortex. Les dépôts calciques secon-
daires à une lésion focale comme une tumeur ou une infection
ne sont pas inclus dans cette définition. Même si la néphro-
calcinose peut être génératrice d’une lithiase rénale, il ne faut
pas confondre la néphrocalcinose et les calculs rénaux isolés
qui se situent essentiellement dans les voies excrétrices
urinaires sans atteinte du parenchyme. Les causes sont diffé-
rentes et la néphrolithiase apparaı̂t le plus souvent sans
néphrocalcinose chez des sujets plutôt en bonne santé sans
maladie métabolique sous-jacente.
La surcharge calcaire rénale n’est pas une maladie en soi, mais
la conséquence de diverses situations médicales. Les étiolo-
gies sont diverses et dépendent de facteurs multiples. Les
néphrocalcinoses les mieux documentées sont les néphrocal-
cinoses associées à une hypercalcémie (hyperparathyroı̈die), à
l’acidose tubulaire distale et à l’oxalurie.
La néphrocalcinose n’est pas très fréquente, mais découverte
souvent lors des autopsies. Elle est encore plus rare chez
l’enfant [1] que chez l’adulte. Des chiffres de 3 à 5 pour
1 000 ont été rapportés chez l’adulte. En revanche, on
l’observe de plus en plus chez les prématurés et, selon les
séries, entre 15 % à 60 % des prématurés ont des dépôts de
calcium dans le parenchyme rénal.
La néphrocalcinose n’a, la plupart du temps, aucune traduc-
tion clinique, surtout dans l’enfance, et est découverte
2
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Mots clés : Néphrocalcinose, Acidose tubulaire rénale, Hypercalcé-
mie, Hypercalciurie, Hyper échogénicité médullaire, Oxalurie
fortuitement lors d’un examen radiologique. Comme elle
est le témoin d’une maladie responsable des dépôts calci-
ques dans le rein, il s’avère nécessaire d’identifier la cause
pour essayer, dans la mesure du possible, de limiter l’atteinte
du rein. Les maladies qui s’accompagnent de troubles méta-
boliques, avec une augmentation de l’excrétion urinaire du
calcium ou des oxalates [2], sont très fréquemment d’origine
génétique.
Généralités
Physiopathologie
La néphrocalcinose peut survenir à trois niveaux : moléculaire
(augmentation du contenu calcique rénal non décelable par
microscopie, le plus souvent secondaire à une hypercalcémie
et réversible), microscopique (visible histologiquement, mais
pas radiologiquement) et macroscopique [3]. Les mécanismes
le plus fréquent sont liés à une augmentation de concentra-
tion urinaire de calcium, d’oxalate et de phosphate, qui
entraı̂ne une précipitation de cristaux calciques dans les
tubules, l’interstice ou les cellules du rein. Selon le lieu de
la précipitation, il en résulte une néphrolithiase ou une
néphrocalcinose. Pour des raisons encore inconnues, la
néphrolithiase et la néphrocalcinose peuvent survenir indé-
pendamment ou concomitamment. En cas de néphrocalci-
nose, la précipitation se fait préférentiellement dans la
médullaire, mais peut varier au niveau histologique selon la
maladie sous-jacente [4,5]. Par exemple, les patients souffrant
de néphrolithiases d’oxalate de calcium idiopathiques pré-
sentent une accumulation de phosphate de calcium dans la
membrane basale de la branche mince de l’anse de Henle qui
peut servir de nidus à la formation de néphrolithiase en cas de
lésion de l’urothélium (plaque de Randall) alors que les
patients obèses ayant bénéficié d’un « bypass » intestinal
chirurgical ont des dépôts calciques directement dans la
lumière tubulaire [4].
Présentation clinique
La néphrocalcinose est, dans la majorité des cas, associée à
une maladie lentement progressive, chronique et asympto-
matique. Toutefois, les patients atteints peuvent présenter
des signes cliniques frustes ou peu spécifiques comme une
hématurie, une polydipsie, une polyurie, des troubles ioni-
ques. Elle est rarement révélée par des coliques néphrétiques
sauf dans l’hyperoxalurie primaire ou chez des patients avec
une hypercalciurie chronique. Lors de la découverte d’une
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néphrocalcinose, la fonction rénale est le plus souvent nor-
male, mais, en fonction du développement de la néphropathie
et de l’affection en cause, une insuffisance rénale à début
insidieux et lentement évolutive se développe. Une leucocy-
turie stérile a aussi été décrite dans les néphrocalcinoses [2].
Chez l’enfant, les séries publiées sont peu nombreuses. Dans
celle d’Ammenti [6], sur 41 enfants, seulement 24 % de
néphrocalcinose ont été une découverte fortuite sans signes
cliniques particuliers. Les autres patients ont manifesté des
infections urinaires, des douleurs abdominales, un dysfonc-
tionnement de la vessie ou un retard psychomoteur. La fonc-
tion rénale était normale dans la majorité des cas et la cause
de la néphrocalcinose était d’origine héréditaire chez la plu-
part des patients. Dans la grande série de 152 enfants de
Ronnefarth [7], les signes cliniques étaient essentiellement
des retards de croissance (46 %), des retards psychomoteurs
(28 %) et des infections urinaires (34 %).
Imagerie
L’imagerie médicale joue un grand rôle dans la détection des
néphrocalcinoses et surtout l’échographie qui est une
méthode non invasive et très sensible grâce à l’utilisation
des sondes de hautes fréquences. La découverte est le plus
souvent inattendue lors d’un examen échographique réalisé
pour une tout autre raison.
Échographie
Pour la réalisation de l’examen échographique, l’utilisation de
sondes linéaires de hautes fréquences est recommandée,
permettant d’obtenir une résolution d’image de qualité et
une excellente analyse du parenchyme rénal.
Chez l’individu sain, la corticale se différencie de la médullaire
et cette différenciation corticomédullaire est plus prononcée
chez l’enfant que chez l’adulte. Les pyramides triangulaires à
base corticale hypoéchogènes sont réparties de manière har-
monieuse autour du sinus rénal. En comparaison avec le foie
ou la rate, le cortex rénal est légèrement plus hypoéchogène,
voire isoéchogène. Chez le nouveau-né et jusqu’à l’âge de
3 mois environ, le cortex peut apparaı̂tre plus échogène avec
une différenciation corticomédullaire bien prononcée (Fig. 1).
La néphrocalcinose est classée selon le site anatomique
atteint : la forme médullaire doit être différenciée de la forme
corticale ou mixte.
Forme médullaire
La forme médullaire représente environ 90 % des néphrocal-
cinoses, elle est appelée primaire et ses causes sont multiples.
Dans cette forme, la néphrocalcinose entraı̂ne une inversion
de la différenciation corticomédullaire avec une hyperécho-
génicité anormale des pyramides [8]. Cette hyperéchogénicité
pathologique présente des aspects variables : discrète, punc-
tiforme, inhomogène ou au contraire très forte et prononcée.
[(Figure_1)TD$IG] Néphrocalcinose et autres calcifications du parenchyme rénal
Figure 1. Échographie normale d’un rein de nouveau-né avec une discrète
échogénicité corticale physiologique. La différenciation
corticomédullaire est prononcée, les pyramides sont hypoéchogènes.
Des cônes d’ombre sont rares sauf dans les cas extrêmes,
comme dans l’oxalurie, ou associés à des calculs intracaliciels.
La présence de calculs s’observe essentiellement dans la
forme médullaire.
Trois grades de néphrocalcinose médullaire (Fig. 2) ont été
décrits chez l’enfant [9] selon la topographie de l’hyperécho-
génicité au niveau de la pyramide rénale qui peut représenter
une progression des dépôts calciques en fonction de l’évolu-
tion de la maladie. Actuellement, avec l’utilisation de sondes
de très hautes fréquences, on constate que les dépôts intra-
pyramidaux sont de multiples points hyperéchogènes qui
correspondent à des dépôts de calcium intratubulaires. En
fonction de la quantité de calcium, les points peuvent prendre
l’aspect d’une ligne échogène selon le trajet du tubule rénal.
Dans le grade 1, une bordure hyperéchogène s’observe autour
des pyramides, laissant le centre de la pyramide hypoécho-
gène. Dans le grade 2, l’hyperéchogénicité envahit progressi-
vement l’ensemble de la pyramide et dans le grade 3, la
pyramide est franchement très échogène. Cette gradation
est intéressante pour suivre la progression de la maladie et
pour également suivre le développement d’une néphrocalci-
nose chez des patients à risques soit dans le cadre d’une
maladie familiale connue soit, par exemple, après un traite-
ment à la vitamine D ou de corticoı̈des. Même si la cause de la
néphrocalcinose est résolue, l’aspect échographique des reins
ne change pas pour autant, mais peut être stabilisé.
Forme mixte
La forme mixte avec atteinte de la médullaire et du cortex
s’observe surtout dans l’oxalurie. Lorsque l’atteinte est
majeure, le rein peut être hyperéchogène dans sa totalité
avec des cônes d’ombre intra rénaux témoins de calculs.
Forme corticale
La forme corticale ou néphrocalcinose secondaire survient
après une nécrose du cortex d’origine vasculaire par exemple
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[(Figure_2)TD$IG] Hanquinet, J.-P. Vallée

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Figure 2. Grades de la néphrocalcinose à l’échographie.

A. Grade 1. Néphrocalcinose débutante : les pyramides sont bordées de petits points hyperéchogènes (flèches).
B. Grade 2. Néphrocalcinose modérée : l’échogénicité entoure de manière annulaire l’ensemble de la pyramide en préservant le centre hypoéchogène.
C. Grade 3. Néphrocalcinose sévère : l’hyperéchogénicité des pyramides est franche et atteint leur totalité.

(Fig. 3), une infection ou une hyperoxalurie massive. L’écho-
graphie objective une hyperéchogénicité du cortex plus mar-
quée que la norme.
La néphrocalcinose peut également être associée à des kystes
rénaux (Fig. 4) surtout chez les patients avec une acidose
tubulaire distale. L’association à des kystes a aussi été décrite
dans le syndrome de Bartter, ou encore en cas d’excès de
corticoı̈des, etc. L’explication de la formation de ces kystes
n’est pas claire, et serait différente en fonction de l’étiologie
de la néphrocalcinose. Une hypokaliémie chronique préexis-
tante ou bien l’obstruction des néphrons par la néphrocalci-
nose pourraient être responsables.
Si l’échographie est très sensible pour diagnostiquer une
néphrocalcinose, les images ne sont pas spécifiques. L’anam-
nèse familiale, l’âge du patient, le bilan sanguin et urinaire
permettent d’orienter vers une néphrocalcinose ou une autre
pathologie pouvant entraı̂ner une hyperéchogénicité anor-
male des pyramides. Les observations de néphrocalcinose
unilatérale s’orientent vers des atteintes spécifiques d’un rein,
alors que dans les maladies métaboliques, que celles-ci soient
génétiques ou non, les deux reins sont altérés.
Abdomen sans préparation
Actuellement, les clichés d’abdomen sans préparation (ASP)
ne sont pratiquement plus réalisés en routine pour le diag-
nostic de néphrocalcinose ou de calculs rénaux (Fig. 5). Seuls
les dépôts de calcium importants et macroscopiques peuvent
être visualisés sur ASP. Ils présentent peu d’intérêt par rapport
à l’échographie et la tomodensitométrie surtout depuis
l’introduction des techniques à faible dose d’irradiation [10].
Tomodensitométrie
Sur les coupes sans produit de contraste, le cortex et la
médullaire ne présentent pas de différence d’atténuation
(entre 30 et 60 UH) alors que les cavités pyélocalicielles et
le bassinet sont hypodenses (entre -10 et + 20 UH). En cas de
néphrocalcinose, le compartiment atteint apparaı̂t hyper-
dense par rapport au reste du parenchyme rénal. Les formes
de néphrocalcinose médullaire, corticale ou mixte peuvent
être précisées au scanner comme à l’échographie. Il existe
cependant des faux positifs comme la dysfonction tubulaire
aiguë transitoire chez le nouveau-né [11], une déshydratation

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[(Figure_3)TD$IG]
Figure 3. Thrombose veineuse rénale chez un nouveau-né.
A. Le cortex est échogène avec disparition partielle de la différenciation corticomédullaire.
B. Un mois plus tard, apparition de fines calcifications diffuses (flèches).
[(Figure_4)TD$IG]
Figure 4. Néphrocalcinose et kystes corticaux.
A. Développement d’une néphrocalcinose chez un ancien prématuré de
28 semaines d’aménorrhée avec apparition de multiples kystes de tailles
différentes. Le suivi à 15 mois montre une stabilité des images.
B. Découverte échographique fortuite d’une néphrocalcinose avec
plusieurs kystes corticaux chez une fille de 12 ans souffrant d’une
polyurie, le bilan réalisé par la suite a montré une acidose tubulaire
distale de type I.
Néphrocalcinose et autres calcifications du parenchyme rénal
importante [12], des débris cellulaires chez des patients
souffrant d’une leucémie aiguë [13] ainsi que la glycogénose
rénale [14]. La caractérisation des calculs et autres hyper-
densités rénales à partir de la tomodensitométrie (TDM) est
le sujet d’une intense recherche. Après avoir utilisé des
méthodes basées sur la taille et la densité des calculs [15],
une meilleure caractérisation peut être obtenue en utilisant
l’imagerie spectrale rendue possible avec des scanners
double énergie [16,17]. Cette technique d’absorptiométrie
biphotonique a été bien validée pour la différenciation des
calculs d’acide urique et d’oxalate [18,19]. L’extension de cette
méthode pour caractériser un plus grand nombre de calculs
est en cours [20]. L’apport de l’imagerie spectrale pour le
diagnostic et le suivi de la néphrocalcinose reste cependant à
évaluer.
Une limitation du scanner est liée à la dose de radiation à
laquelle sont soumis les patients. Dans une étude rétro-
spective de l’irradiation liée à la prise en charge d’un épisode
aigu de colique néphrétique, 22 % des patients ont reçu une
dose cumulée durant l’année de plus de 50 mSv jugée
significative [21]. Des stratégies ont été développées pour
réduire d’une manière importante la dose délivrée au
patient lors d’un examen TDM sans nuire à la précision
de détection des calculs urinaires [10]. La TDM à faible dose
d’irradiation a ainsi une sensibilité et une spécificité proches
du TDM standard pour la détection des calculs urinaires de
plus de 3 mm [22,23]. Cependant, la performance diagnos-
tique des scanners à faible dose d’irradiation pour objectiver
une néphrocalcinose n’est pas connue actuellement. L’étude
de Cramer, qui porte sur la corrélation entre l’échographie et
la TDM chez le lapin, démontre une meilleure sensibilité de
l’échographie, mais une meilleure spécificité du scanner
[24].
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[(Figure_5)TD$IG] Hanquinet, J.-P. Vallée

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Figure 5. Abdomen sans préparation d’une oxalurie primaire.

A. Présence d’une lithiase sur l’aire rénale gauche (flèche).
B. Néphrocalcinose massive des deux reins apparaissant denses sur le cliché.

Imagerie par résonance magnétique parathormone. Le syndrome de Butler-Albright ou pseudo-

hypo-parathyroı̈die est une maladie héréditaire à transmis-
Il existe très peu de cas rapportés dans la littérature sur
sion autosomique dominante. La maladie est découverte tôt
l’utilisation de l’IRM dans le diagnostic de néphrocalcinose.
dans la vie. Elle se traduit par un dysmorphisme, des atteintes
Un patient souffrant d’un syndrome d’Alport compliqué d’une
squelettiques caractéristiques, un retard mental et des crises
néphrocalcinose corticale présentait en TDM une fine bande
convulsives. Les signes biologiques résultent d’une résistance
hyperdense de calcification à la périphérie du cortex rénal qui
du rein à l’action de la parathormone. Les patients présentent
était discrètement hypo-intense sur les images d’IRM [25].
une hypocalcémie, une hyperphosphatémie et une élévation
Cependant, le diagnostic différentiel des hypo-intensités
de la parathormone. Il en découle une acidose tubulaire
médullaires en pondération T2 n’est pas spécifique des calci-
hypochlorémique qui se traduit cliniquement par un nanisme
fications (Fig. 6). Il inclut également les kystes hémorragiques
et un rachitisme chez l’enfant et une ostéomalacie chez
ou infectieux et certaines tumeurs [26,27]. L’IRM joue ainsi
l’adulte. Le pronostic est mauvais avec le développement
peu de rôle dans le diagnostic de néphrocalcinose en raison de
d’une insuffisance rénale progressive et des fractures spon-
la difficulté de détecter des calcifications par cette technique,
tanées, causant des déformations osseuses.
contrairement à l’échographie et la TDM (Fig. 7). Dans un
La néphrocalcinose peut être découverte lors du bilan d’une
modèle expérimental de néphrocalcinose secondaire à des
insuffisance rénale aiguë ou chronique, ou être détectée
injections d’éthylène glycol chez le rat, l’IRM a cependant été
fortuitement lors d’examens radiologiques chez des patients
capable de détecter un changement d’élasticité lié à la pré-
sans insuffisance rénale. Il est indispensable, dans tous les cas,
sence de calcifications dans les tissus [28]. Cette méthode
d’en définir l’origine puisqu’il y a un risque de développer ou
prometteuse d’élastographie par IRM n’a toutefois pas encore
d’aggraver une insuffisance rénale préexistante [6]. Les
trouvé d’application en clinique.
néphrocalcinoses médullaires sont souvent d’origine géné-
tique, contrairement aux formes corticales. Les étiologies sont
Étiologies multiples et à classer en fonction de l’âge, de l’anamnèse
familiale, du contexte clinique, et des dosages sanguins et
Le terme de néphrocalcinose a été introduit par Albright en urinaires. La présence normale ou élevée du calcium dans le
1934 qui la définit par des dépôts calcaires diffus au sein du sang et dans les urines permet, dans un premier temps, de
parenchyme rénal visibles radiologiquement. Il a observé classifier les néphrocalcinoses. Ensuite une analyse biologique
ce phénomène chez des patients ayant un taux élevé de plus large doit être réalisée comprenant :

6
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[(Figure_6)TD$IG]
Figure 6. Anomalie de signal en IRM. Découverte fortuite d’hypo-
intensités médullaires dans les deux reins sur les séquences IRM en écho
de gradient T2* (A) chez un patient de 18 ans consultant pour une baisse
transitoire de la fonction rénale. Les hypo-intensités étant moins bien
appréciées sur les séquences en écho de spin rapide pondérée en T2 (B),
un effet de susceptibilité magnétique lié à la présence de calcification a
été suspecté. Le scanner (C) effectué en complément n’a pourtant pas
montré de signe de néphrocalcinose.
[(Figure_7)TD$IG] Néphrocalcinose et autres calcifications du parenchyme rénal
Figure 7. Jeune fille de 12 ans souffrant d’une maladie de Crohn avec
oxalurie secondaire.
A. Hyperéchogénicité franche des pyramides à l’échographie secondaire
à l’oxalurie dans le cadre d’une maladie digestive inflammatoire.
B. La néphrocalcinose n’a pas de traduction à l’IRM sur la séquence SE
pondérée en T2, réalisée pour l’analyse du tube digestif, les deux reins
montrent une différenciation corticomédullaire satisfaisante.
 des dosages sanguins : ionogramme, urée, créatine,
calcium, phosphore, magnésium, phosphates alcalines,
vitamine D, albumine, pH, vitesse de sédimentation,
parathormone ;
 des dosages urinaires : créatinine, urée, calcium, phos-
phore, oxalate, acide urique, protéines avec électrophorèse,
culture.
Les désordres métaboliques découverts sont principalement
d’origine génétique, mais peuvent être iatrogènes, excès de
vitamine D ou prise de certains médicaments.
Seule l’étude des données anamnestiques, biologiques et
urinaires peut orienter vers la cause de la néphrocalcinose.
Néphrocalcinose avec hypercalcémie et
hypercalciurie
Pour évoquer une hypercalcémie, le taux de calcium doit être
supérieur à 2,6 mmol/l. Ce taux doit être interprété en fonction
de l’albuminémie puisque 50 % du calcium est lié aux protéines
sanguines. Si le taux d’albumine sanguine est perturbé, le
dosage du calcium ionisé (N < 1, 35 mmol/l) est indispensable
pour objectiver réellement une hypercalcémie. L’hypercalcémie
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S. Hanquinet, J.-P. Vallée Feuillets de radiologie 2015;xxx:1-21

est responsable d’un ensemble de signes cliniques divers
d’ordre digestif, neuromusculaire et cardiaque. Au niveau rénal,
l’hypercalcémie entraı̂ne, d’une part, une néphropathie fonc-
tionnelle et, d’autre part, une atteinte organique du rein. On
observe une atteinte du pouvoir de concentration des urines
avec une polyurie hypotonique (perte de sodium, magnésium
et calcium), une acidose tubulaire distale de type 1, une hyper-
calciurie et une augmentation des résistances vasculaires. Il
s’ensuit des lésions tubulo-interstitielles secondaires aux
dépôts de calcium dans les tubules. Cette néphrocalcinose
progressive évolue lentement vers une insuffisance rénale avec
risque d’hypertension artérielle.
Hypercalcémie avec résorption osseuse
Hyperparathyroı̈die
Primaire
L’hyperparathyroı̈die est une affection fréquente et liée
dans 90 % des cas à un adénome unique parathyroı̈dien.
[(Figure_8)TD$IG]
Chez l’adulte, c’est l’étiologie la plus fréquente de
néphrocalcinose. L’hypercalcémie s’accompagne d’un taux
élevé de parathormone, ce qui la différencie de
l’hypercalcémie familiale bénigne. En revanche, la présence
d’adénomes multiples doit faire rechercher une néoplasie
endocrinienne multiple (NEM), maladie génétique, qui
regroupe des adénomes au niveau de l’hypophyse, du
pancréas, de la surrénale et d’autres tumeurs
endocriniennes carcinomateuses ou non. Cette maladie est
très rare chez l’enfant.
Secondaire
Une hyperplasie secondaire des glandes parathyroı̈des
s’observe dans toute affection hypocalcémiante.
L’insuffisance rénale est le plus souvent à l’origine de ces
hyperparathyroı̈dies secondaires par atteinte du métabolisme
phosphocalcique (Fig. 8, 9). La plupart des patients présentent
également des calculs calciques. L’hyperparathyroı̈die est
responsable d’une élévation du taux sérique de vitamine D
qui accroı̂t la résorption intestinale du calcium. Dans la

Figure 8. Hyperparathyroı̈die secondaire à une insuffisance rénale chronique et une immobilisation prolongée (A à D). Néphrocalcinose chez un patient
de 71 ans en hémodialyse pour une insuffisance rénale chronique sur néphro-angio-sclérose hypertensive compliquée d’une insuffisance artérielle des
membres inférieurs entraı̂nant une immobilisation prolongée. Les reconstructions MPR (multiplanar reconstructions) des reins droit et gauche lors d’un
angio-TDM acquis durant la phase artérielle montrent de multiples calcifications médullaires en regard des papilles ainsi que de multiples calculs
caliciels.

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[(Figure_9)TD$IG] Néphrocalcinose et autres calcifications du parenchyme rénal

Figure 9. Hyperparathyroı̈die secondaire à une insuffisance rénale terminale (A à C). Patiente de 34 ans diabétique insulinodépendante hémodialysée
présentant une hypocalcémie associée à une hyperparathyroı̈die secondaire supérieure à neuf fois la norme et une hyperphosphatémie dans le contexte
d’une insuffisance rénale chronique terminale compliquée d’une néphrocalcinose. La TDM non injectée démontre de multiples calcifications médullaires
punctiformes du rein gauche en regard de calculs intracaliciels ainsi que des kystes hémorragiques.

maladie cœliaque, l’hypocalcémie chronique, secondaire à métabolisme phosphocalcique (Fig. 10), à une immobilisation
l’atrophie villositaire intestinale, entraı̂ne une prolongée qui est responsable d’une déminéralisation rapide
hyperparathyroı̈die secondaire. (Fig. 8).
La néphrocalcinose est beaucoup plus fréquente dans l’hyper-
Hypercalcémie par augmentation de l’absorption du
parathyroı̈die primaire que secondaire.
Parmi les diagnostics différentiels, il faut penser aux cancers
calcium
avec métastases ostéolytiques, aux syndromes paranéoplasi- Nous citerons la sarcoı̈dose et d’autres maladies granuloma-
ques avec productions hormonales anormales perturbant le teuses, un surdosage à la vitamine D [29], un surdosage de la

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[(Figure_10)TD$IG] Hanquinet, J.-P. Vallée

S. Feuillets de radiologie 2015;xxx:1-21

Figure 10. Cancer du sein avec métastases osseuses. Néphrocalcinose bilatérale et lithiases rénales chez une patiente de 72 ans souffrant d’un cancer du
sein gauche compliqué de métastases osseuses. La TDM au niveau des reins révèle une fine bande hyperdense dans la médullaire (flèches) en regard des
papilles dilatées des deux reins correspondant à une néphrocalcinose (têtes de flèches). La dilatation pyélocalicielle bilatérale provient de la maladie
lithiasique avec de multiples calculs urétéraux et coralliformes bilatéraux visibles sur la radiographie de l’abdomen sans préparation qui a nécessité la
pose de deux drains urétérovésicaux. Le rein gauche présente une atrophique d’origine vasculaire. Noter également la présence d’ascite dans un contexte
de la péritonite carcinomateuse.

vitamine A (plus de 10 000 unités) ou encore un excès granulomateuses comme la tuberculose [33] et plus rarement
alimentaire de calcium (buveur de lait). la bérylliose, la coccidiomycose, l’histoplasmose ou l’histiocy-
Certains médicaments comme les diurétiques favorisent une tose langerhansienne.
hypercalcémie par hémoconcentration (Fig. 11).
Cytostéatonécrose

Sarcoı̈dose La cytostéatonécrose du nouveau-né (Fig. 12) est également

responsable d’une hypercalcémie et d’une hypercalciurie. Il
La sarcoı̈dose est surtout connue pour ses atteintes pulmo-
s’agit d’une hypodermite aiguë avec un défaut du métabo-
naires et ses ganglions médiastinaux. Elle peut cependant
lisme des graisses et élévation des graisses saturées dans les
également toucher les reins et induire, chez 15 % à 40 % des
tissus sous-cutanés. Cette affection, qui s’observe dans les
patients, une néphrite interstitielle granulomateuse [30]. Une
premiers jours de vie, n’atteint que les bébés à terme ou post-
hypercalcémie avec hypercalciurie peut s’observer et être à la
terme avec souffrance néonatale sévère. L’hypoxie qui en
base d’une néphrocalcinose et de calculs rénaux chez 5 % des
résulte participe à une cristallisation des graisses et à une
patients atteints de sarcoı̈dose. Une néphrocalcinose secon-
nécrose du tissu adipeux. Il en découle une réaction granu-
daire à la sarcoı̈dose pouvant survenir chez des patients avec
lomateuse responsable de l’hypercalcémie par augmentation
une radiographie du thorax normale, il est important de
de la 1,25-dihydroxyvitamine D3 comme dans les autres mala-
rechercher ce diagnostic devant toute néphrocalcinose d’ori-
dies granulomateuses. L’absorption intestinale de calcium est
gine indéterminée [31].
augmentée [34]. Une néphrocalcinose peut se développer [35].
La cause de la néphrocalcinose dans cette maladie est une
stimulation de l’absorption intestinale du calcium provoquée
Hypercalcémie hypocalciurique familiale
par l’augmentation du calcitriol (1,25-dihydroxyvitamine D)
[32]. Celui-ci provient des macrophages activés des tissus Cette maladie, encore appelée hypercalcémie familiale béni-
granulomateux des poumons et des ganglions malades et gne, à transmission autosomique dominante, est liée à un
est indépendant de la parathormone. Une hypercalcémie défaut du récepteur sensible au calcium, notamment dans les
similaire se rencontre également avec d’autres maladies parathyroı̈des. La forme hétérozygote, moins grave, n’a pas de

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FRAD-633; No of Pages 21
[(Figure_1)TD$IG]
Figure 11. Abus de diurétique. Patiente de 42 ans diabétique et hypertendue avec un trouble de la personnalité de type délirant, une anorexie et un abus de
laxatifs et de diurétiques pendant plus de 20 ans, hospitalisée pour une insuffisance rénale aiguë avec hypokaliémie, hyponatrémie et hypercalciurie. La
TDM non injectée révèle plusieurs bandes d’hyperdensité médullaire et des petits calculs caliciels dans les deux reins. En l’absence d’hypercalcémie et
avec des taux sériques de parathormone et vitamine D normaux, l’origine de la néphrocalcinose a été attribuée à l’abus de diurétiques.
signe clinique hormis la présence d’une hypercalcémie. La
normalité des glandes parathyroı̈des à l’imagerie permet de
faire le diagnostic. La forme homozygote se présente en
période néonatale, d’emblée avec une hyperparathyroı̈die
majeure et des signes cliniques sévères. Le pronostic de la
maladie est variable, mais certaines formes peuvent évoluer
rapidement vers un décès. Sur le plan biologique, la para-
thormone est élevée avec une calciurie normale [36].
Syndrome de Williams
Il s’agit d’un syndrome génétique primaire décrit en 1961 avec
une prévalence d’environ 1 sur 10 000 naissances. On observe
un faciès particulier, un déficit mental, une atteinte cardiaque
et vasculaire. Une hypercalcémie idiopathique est présente
dans 10 % des cas à la naissance. Cette hypercalcémie dis-
paraı̂t dans l’enfance, mais des perturbations du métabolisme
du calcium et de la vitamine D peuvent persister et être
responsables de dépôts de calcium dans les reins plus tard
dans la vie [37].
Néphrocalcinose avec calcémie normale et
hypercalciurie
Acidose tubulaire distale
L’acidose tubulaire distale de type 1 avec hypokaliémie
(Fig. 13) regroupe des affections où le rein n’est pas capable
de faire baisser le pH urinaire. L’alcalinisation des urines est
due à une anomalie des mécanismes de sécrétions d’ions H+
dans les tubes collecteurs distaux. Le métabolisme du
Néphrocalcinose et autres calcifications du parenchyme rénal
calcium est perturbé avec hypercalciurie et risque de
néphrocalcinose et de lithiase rénale. Les causes de
cette acidose sont très diverses, il existe des formes pri-
maires, sporadiques ou génétiques rares [38]. La forme
génétique, autosomique dominante, s’observe chez l’enfant
et l’adulte. En revanche, la forme récessive se voit chez
l’enfant surtout en Asie et s’accompagne, selon les types,
d’une surdité progressive. L’hypercalciurie sans hypercalcé-
mie est secondaire à l’acidose chronique et responsable
de la néphrocalcinose médullaire avec des calculs rénaux
[39].
Désordres tubulaires héréditaires avec
hypercalciurie
Syndrome de Bartter
Le syndrome de Bartter (Fig. 14) est dû à des mutations des
gènes ROMK ou NKCC2, l’hypercalciurie est secondaire à un
déficit de réabsorption des ions NaCl. Il existerait un trouble
dans le système rénine-angiotensine et dans l’excrétion des
prostaglandines. La forme anténatale ou périnatale est
sévère. Un diagnostic anténatal peut être évoqué devant
des reins hyperéchogènes et la présence d’un polyhydram-
nios. Les enfants, qui sont souvent des prématurés, présen-
tent une polyurie avec une déshydratation majeure et une
hypercalciurie sévère. La néphrocalcinose est de type médul-
laire, des calculs rénaux précoces peuvent s’y associer. Chez
l’enfant plus grand, les symptômes secondaires à l’hypoka-
liémie et le retard psychomoteur sont des signes d’appel.
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[(Figure_12)TD$IG] Hanquinet, J.-P. Vallée

S. Feuillets de radiologie 2015;xxx:1-21

Figure 12. Cystostéatonécrose du nouveau-né.

A, B. Première observation. Dans ce premier exemple, la néphrocalcinose est visible à l’échographie dès le 1er mois de vie (A). Actuellement âgée de 9 ans, les
contrôles échographiques annuels ne montrent pas de changement de l’aspect des reins (B). La fonction rénale reste normale de même que la calcémie.
C à G. Seconde observation : nouveau-né à terme ayant eu une importante asphyxie périnatale et une naissance par césarienne en urgence. Les images
cérébrales à la naissance, aussi bien en échographie transfontanellaire (C) que en IRM (D), objectivent des lésions sous corticales parasagittales. Vers l’âge de
1 mois, l’enfant a présenté une élévation nette de la calcémie avec apparition progressive d’une néphrocalcinose à l’échographie (F) et des nodules sous-
cutanés en partie nécrosés (E). Le suivi échographique à 4 ans montre toujours des hyperéchogénicités des pyramides (G), les taux sanguins et urinaires de
calcium se sont normalisés vers l’âge de 1 an.

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[(Figure_13)TD$IG] Néphrocalcinose et autres calcifications du parenchyme rénal

Figure 13. Acidose tubulaire distale chez un garçon de 10 ans (clichés du Professeur F. Avni, Bruxelles).
A. Dans l’acidose tubulaire distale, il n’est pas rare de découvrir des kystes associés à la néphrocalcinose ; ces lésions sont bien visibles à l’échographie.
B. Les calcifications rénales sont confirmées par la tomodensitométrie.

D’autres maladies génétiques s’accompagnent d’un syndrome Hypomagnésémie familiale

de Fanconi avec hypercalciurie : nous citerons la maladie de
Dent, l’hypomagnésémie familiale, la cystinose, la maladie de
Wilson, le pseudohypoaldostéronisme, le syndrome de Beck-
with-Wiedemann [40], la tyrosinémie [41,42], etc.
[(Figure_14)TD$IG]
L’hypomagnésémie familiale est rare et se caractérise par une
hypercalciurie avec des lésions osseuses de type rachitisme.
Elle évolue rapidement vers une insuffisance rénale par dété-
rioration des reins dans la forme homozygote.

Figure 14. Syndrome de Bartter (cliché du Professeur F. Avni, Bruxelles). Évolution en 7 mois d’une néphrocalcinose chez un nourrisson souffrant d’un
syndrome de Bartter néonatal. Les hyperéchogénicités médullaires, franches les premières semaines de vie (A), se sont estompées à l’échographie avec le
temps suite à un traitement adéquat (B, C).

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S. Hanquinet, J.-P. Vallée
Malade de Dent
La maladie de Dent [43] est une maladie génétique récessive,
rare et liée au chromosome X avec dysfonctionnement tubu-
laire proximal : protéinurie, hypercalciurie, néphrocalcinose
avec calculs et insuffisance rénale progressive. Cette affection
peut se compliquer d’un rachitisme ou d’une ostéomalacie. Le
magnésium est en revanche normal.
Syndrome de Beckwith-Wiedemann
Dans le syndrome de Beckwith-Wiedemann [40,44], des ano-
malies rénales sont observées dans plus de 22 % des cas. La
néphrocalcinose est due à une hypercalciurie. Une dysplasie
tubulaire entraı̂ne un dysfonctionnement rénal responsable
de l’excrétion excessive de calcium.
Tyrosinémie
Dans la tyrosinémie, il est également décrit des néphrocalci-
[(Figure_15)TD$IG]
noses avec aminoacidurie, hypercalciurie et acidose tubulaire.
Figure 15. Traitement aux corticoı̈des. Fillette souffrant d’une ostéopétrose (A), avec des reins normaux à l’âge de 3 ans (B). Après plusieurs années de
traitement aux corticoı̈des, elle développe une néphrocalcinose (D), la densité osseuse est quasi normale sur les clichés standard (C).
14
Feuillets de radiologie 2015;xxx:1-21
Des cas isolés de néphrocalcinoses ont aussi été décrits dans
d’autres maladies génétiques qui peuvent s’accompagner de
tubulopathies comme les trisomies 21, les hypophosphaté-
mies, le syndrome de Sotos [45], l’hypothyroı̈die congénitale,
la glycogénose, etc.
Comme de multiples gènes sont impliqués dans le métabo-
lisme du calcium, il semble que de nombreuses néphrocalci-
noses soient d’origine génétique, bien que celle-ci n’est pas
encore été prouvée.
Causes iatrogènes d’hypercalciurie
Outre les maladies génétiques, il existe des causes iatrogènes
diverses à l’hypercalciurie. Certains médicaments comme le
furosémide et les corticoı̈des (Fig. 15) peuvent être responsables
du développement d’une néphrocalcinose par ce mécanisme.
Néphrocalcinose des nouveau-nés
La néphrocalcinose du prématuré mérite un chapitre à part au
vu de la particularité du rein néonatal. Elle a été décrite pour la
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[(Figure_16)TD$IG] Néphrocalcinose et autres calcifications du parenchyme rénal

première fois en 1982 par Hufnagle et al. Elle concerne surtout

les prématurés de petit poids inférieur à 1 500 g. La fréquence
est très variable, entre 30 % et 66 % selon la littérature, et
dépend des populations étudiées, des critères échographiques
et des équipements radiologiques [46]. Les causes sont multi-
factorielles, mais liées à un déséquilibre entre les promoteurs
de calculs (calcium et oxalate) et les inhibiteurs (citrate et
magnésium). L’hypercalcémie est significative si le Ca total est
supérieur à 2,75 mmol/l. La découverte de la néphrocalcinose
[47] est le plus souvent fortuite lors d’une échographie abdo-
minale faite chez un prématuré qui peut présenter les signes
cliniques suivants : déshydratation, hypertension artérielle,
troubles neurologiques type somnolence, hypotonie ou
convulsions. L’immaturité rénale physiologique à la naissance
a des conséquences diverses. L’immaturité glomérulaire
entraı̂ne la réduction de l’élimination rénale des médicaments
et l’immaturité tubulaire une calciurie élevée, une réduction
d’acidification et de concentration des urines. Il est très
difficile d’estimer l’impact réel de chaque facteur favorisant
la néphrocalcinose, l’ensemble du contexte clinique et des
drogues étant sans doute responsable : l’acidose métabolique,
l’hypophosphatémie, l’élimination urinaire accrue de calcium
et de phosphore, la prématurité et le petit poids qui entraı̂-
nent de multiples complications organiques nécessitant
divers médicaments (furosémide, corticoı̈des, etc.), une nutri-
tion parentérale longue, une oxygénothérapie en fonction de
la dysplasie pulmonaire chronique fréquente chez ces enfants Figure 16. Néphrocalcinose des prématurés.
[48]. Les substances comme le furosémide, qui favorise une A. Apparition d’une néphrocalcinose vers l’âge de 1 mois chez un ancien
hypercalciurie, ou les corticoı̈des jouent un rôle, mais ne prématuré de 32 semaines d’aménorrhée (SA) avec un taux élevé de OH-
calciférol et une hypercalciurie. La vitamine D a été stoppée et la
peuvent être incriminés de manière isolée et ne peuvent être
néphrocalcinose débutante s’est stabilisée.
dissociés du contexte de prématurité de l’enfant avec une B. Prématuré de 30 SA qui a présenté, dans un contexte septique, une
immaturité rénale physiologique. Tous ces facteurs entraı̂- protéinurie et hypercalciurie massive mise sur le compte des diurétiques.
nent des modifications de l’excrétion urinaire du calcium, des
oxalates et de l’acide urique avec précipitations de cristaux
d’oxalate de calcium et de phosphate de calcium dans les
tubules. Le devenir de ces néphrocalcinoses néonatales est dilatation des canaux collecteurs associée à une stagnation
variable (Fig. 16). Il existe peu d’études sur le devenir à long de produit de contraste sous forme de stries linéaires irra-
terme, mais le pronostic est dans l’ensemble assez bon. Dans diant des papilles qui donnent une apparence de brosse aux
la plupart des cas, les dépôts rénaux disparaissent et la fonds des calices. L’atteinte peut être bilatérale, unilatérale
fonction rénale est normale. ou même limitée seulement à certains calices [50,51]. Une
stagnation de produit de contraste dans les tubes collec-
teurs se rencontre également chez des sujets totalement
Reins médullaires en éponge (maladie de
asymptomatiques avec une interprétation qui reste débat-
Lenarduzzi-Cacchi-Ricci) tue [51]. Le diagnostic est renforcé lorsqu’il existe une
Les reins médullaires en éponge sont une maladie congé- association avec des calcifications se trouvant à l’intérieur
nitale présentant des dilatations des canaux collecteurs de ces canaux dilatés. Pendant longtemps, l’urographie
dans les régions péricalicielles. Ces dilatations sont asso- intraveineuse était l’examen diagnostique de choix. Actuel-
ciées à la formation de kystes micro- ou macroscopiques qui lement, il est accepté qu’une information similaire puisse
épargnent typiquement le cortex, mais qui peuvent s’infec- être obtenue avec des scanners multibarrettes [52]. Le pro-
ter ou favoriser la formation de calculs. Les patients sont le nostic de la maladie est excellent à long terme avec une
plus souvent asymptomatiques. Occasionnellement, ils pré- fonction rénale qui reste la plupart du temps normale. Il
sentent des coliques néphrétiques, une hématurie ou une arrive cependant que des épisodes répétés d’obstructions ou
infection urinaire touchant de préférence les femmes [49]. d’infections urinaires induisent un dysfonctionnement rénal
Le diagnostic repose sur l’imagerie mettant en évidence une chronique (Fig. 17).

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S. Hanquinet, J.-P. Vallée Feuillets de radiologie 2015;xxx:1-21

Figure 17. Reins médullaires en éponge. Patient de 39 ans présentant de multiples épisodes de colique néphrétique.
A. L’échographie effectuée lors d’un épisode d’obstruction urinaire montre un rein droit avec des calices dilatés qui sont entourés au niveau du pôle
inférieur de multiples foyers hyperéchogènes.
B à E. Une urographie intraveineuse confirme le diagnostic de rein médullaire en éponge avec l’aspect typique en brosse des fonds de calices et la
stagnation linéaire du produit de contraste dans les pyramides, bien visibles au niveau du pôle inférieur du rein gauche.
F à H. Une TDM effectuée à distance de cet épisode permet de retrouver les mêmes éléments visibles sur l’urographie intraveineuse (UIV).

16
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Néphrocalcinose et autres calcifications du parenchyme rénal

Néphrocalcinose avec hyperoxalurie
Le calcium sanguin et urinaire est normal dans l’hyperoxalu-
rie.
Hyperoxalurie primaire
L’hyperoxalurie primaire représente la forme la plus courante
de néphrocalcinose en pédiatrie [53]. D’origine héréditaire, par
transmission autosomique récessive avec un fort taux de
consanguinité, cette maladie est liée à une anomalie du
métabolisme du glyoxalate. Les cristaux d’oxalate de calcium
sont insolubles et se précipitent surtout dans le rein et, au fur
et à mesure que la fonction rénale se dégrade, ils se pré-
cipitent ensuite dans d’autres organes (les os, la rétine, le
cœur, les vaisseaux, etc.). Il existe plusieurs types d’hyper-
oxalurie primaire : le type I, de loin le plus fréquent (80 %) est
dû à un déficit enzymatique de l’alanine glyoxalate amino-
transférase. Le type II est secondaire à un déficit en glyoxylate
et en hydroxypyruvate réductase. Il existerait également un
type III. Ces enzymes déficients sont d’origine hépatique. La
néphrocalcinose, présente précocement, se traduit par une
hyperéchogénicité des pyramides, parfois très prononcée, et
une calcification du rein qui peut être massive. Les images
sont frappantes et pathologiques très tôt dans la vie. Le
développement de calculs s’observe dans tout l’axe urinaire
avec risque d’obstacle [54]. Étant donné la grande variabilité
génotypique de l’hyperoxalurie type I, les premiers symp-
tômes peuvent apparaı̂tre très tôt dans la vie ou plus tard
à l’âge adulte. Ils sont, pour la majorité, liés au développement
de calculs, ceux-ci étant très radio-opaques. L’atteinte rénale
est inéluctable à la fois en raison des épisodes d’obstructions,
d’infections et aussi en raison d’une atteinte tubulo-interti-
tielle secondaire à la toxicité de l’oxalate sur les cellules
épithéliales du rein. Le parenchyme rénal abı̂mé évolue vers
la fibrose et l’évolution se fait vers une insuffisance rénale
progressive avec retard de croissance et acidose tubulaire
(Fig. 18).
En dehors de l’atteinte rénale, les dépôts d’oxalate se forment
au niveau des yeux avec risque de cécité, et au niveau des
vaisseaux et du cœur, entraı̂nant des problèmes vasculaires
divers. Le diagnostic est basé sur l’anamnèse familiale, le
dosage d’oxalate sanguin et urinaire, voire la biopsie hépa-
tique. Étant donné que le pronostic est sombre et que l’hémo-
dialyse n’empêche pas les complications vasculaires, le
meilleur traitement reste la double greffe foie-rein [55,56].
Un diagnostic anténatal par analyse biologique moléculaire
est possible et fiable. L’hyperoxalurie de type II, beaucoup plus
rare, est davantage observée en Asie. La néphrocalcinose est
moins fréquente et l’atteinte rénale moins prononcée que
dans le type I [57,58].

Figure 18. Oxalurie primaire. Néphrocalcinose sur oxalurie (A) bien prononcée chez un garçon de 5 mois avec une histoire familiale connue de la maladie.
Chez la sœur, les premières échographies ont été faites à l’âge de 7 ans. On objective une perte de la différenciation et une hyperéchogénicité diffuse du
parenchyme (B) et également la présence de lithiases (C). Fillette de 15 mois en insuffisance rénale terminale sur oxalurie type I avec déjà des dépôts
d’oxalate aux niveaux osseux, cardiaque et rétinien. Sur la radiographie de la main (D), lésions osseuses d’hyperparathyroı̈die secondaire avec
trabéculation osseuse à larges mailles. Les reins, à l’échographie (E), sont totalement calcifiés avec cône d’ombre massif (flèche).

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S. Hanquinet, J.-P. Vallée Feuillets de radiologie 2015;xxx:1-21

Hyperoxalurie secondaire calcium dans le rein et sont plus performantes que la réalisa-
tion d’un abdomen sans préparation.
L’hyperoxalurie secondaire ou hyperoxalurie entérique est
Chez l’adulte, une plage échogène peut correspondre à la
due à une augmentation de l’absorption intestinale d’oxalate
graisse hilaire, un angiomyolipome, un hémangiome, un
exogène, chez des patients souffrant de malabsorption, que
oncocytome, un infarctus ou encore un foyer de pyélonéph-
ce soit dans le cadre d’une pancréatite chronique ou d’une
rite.
affection de l’intestin grêle (maladie métabolique telle la
Chez l’enfant, une série d’affection se manifeste par une
mucoviscidose, maladie inflammatoire telle la maladie de
altération de l’échostructure rénale similaire, mais sans dépôt
Crohn (Fig. 7), ou après résection étendue du grêle) [59].
de calcium.
Les acides gras (stéatorrhée) dans la lumière intestinale for-
Nous citerons tout d’abord la tubulopathie aiguë transitoire
ment des complexes insolubles avec le calcium, de sorte que
néonatale qui consiste en dépôts intratubulaires de la pro-
celui-ci ne se lie pas à l’oxalate exogène, qui reste libre et est
téine de Tamm-Horsfall (Fig. 19). Cette protéine est excrétée
ainsi absorbé en plus grande quantité. La présence de sels
physiologiquement par les nouveau-nés et, secondairement,
biliaires dans le côlon, caractéristique du syndrome de malab-
lors de l’insuffisance rénale transitoire et de la déshydratation
sorption, favorise également l’absorption de l’oxalate exo-
qu’ils présentent à la naissance, elle se précipite dans les
gène, en augmentant la perméabilité intestinale. Chez les
tubules. L’hyperéchogénicité des pyramides est irrégulière ou
patients avec une mucoviscidose, on a constaté une absence,
globale et disparaı̂t rapidement en quelques jours après
dans la flore intestinale, de la bactérie Oxalobacter formige-
hydratation. Il est également possible d’observer des dépôts
nes, qui dégrade l’oxalate. Il s’ensuit une augmentation de la
de matériel échogène dans la vessie.
réabsorption d’oxalate exogène. L’hyperoxalurie secondaire
Ensuite, d’autres maladies peuvent être évoquées comme
accroı̂t fortement l’incidence de calculs rénaux (plus de 10 %
certaines infections, notamment à candida albicans (dépôts
chez ces patients), mais une néphrocalcinose est rare.
de mycélium), les reflux vésico-urétéraux, la polykystose
récessive ou encore la drépanocytose. Dans ce dernier exem-
Néphrocalcinose d’autres origines ple, la congestion vasculaire de la papille, stade précurseur
d’une nécrose papillaire, se manifeste par une hyperéchogé-
Toute nécrose corticale, thrombose de la veine rénale ou nicité. À noter que des calcifications peuvent également être
nécrose papillaire, peut se calcifier secondairement, donnant vues dans les stades plus avancés de nécrose papillaire d’autre
des images linéaires échogènes. Les nécroses corticales, le origine, en particulier en cas d’abus analgésiques [60]. Dans la
plus souvent bilatérales, apparaissent dans le cadre d’une polykystose autosomale récessive, les microkystes, créant une
insuffisance rénale aiguë après par exemple un choc hypo- augmentation des interfaces échographiques, simulent une
volémique ou septique (méningococcémie, syndrome hyperéchogénicité similaire à une néphrocalcinose, mais les
d’hémolyse-urémie), entraı̂nant une ischémie du cortex rénal. reins sont agrandis, l’atteinte est symétrique et il existe un
Les reins sont hyperéchogènes, agrandis, et des calcifications contexte familial, voire un diagnostic anténatal. Dans les
linéaires se forment dans les semaines qui suivent. reflux vésico-urétéraux intrarénaux, la stase d’urine dans
les canaux collecteurs donne aussi une hyperéchogénicité
médullaire à ne pas confondre avec une néphrocalcinose.
Diagnostic différentiel [(Figure_19)TD$IG]
La néphrocalcinose doit faire partie des diagnostics différen-
tiels des patients avec une maladie rénale chronique, une
hypercalcémie et pas ou peu de protéinurie. Le diagnostic est
fait le plus souvent fortuitement par l’imagerie réalisée pour
une indication sans relation avec une pathologie rénale par-
ticulière. La néphrocalcinose doit être différentiée, d’une part,
des autres causes d’hyperéchogénicité des pyramides et,
d’autre part, des calcifications isolées des voies excrétrices
du rein.
La néphrocalcinose se traduit habituellement par une hyper-
échogénicité des pyramides, mais toute hyperéchogénicité
des pyramides ou du rein ne signifie pas l’existence de dépôts
de calcium. Les néphrocalcinoses massives s’accompagnent
Figure 19. Nouveau-né de 2 jours avec protéinurie de Tamm-Horsfall. La
de cônes d’ombre, posant le diagnostic de certitude. En cas de
précipitation des protéines sous l’effet de la déshydratation provoque
doute sur la nature des images échogènes, quelques coupes une hyperéchogénicité des pyramides, les reins sont par ailleurs
de tomodensitométrie peuvent confirmer la présence de normaux.

18
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D’autres précipitations dans les tubules vont également
entraı̂ner une hyperéchogénicité des pyramides, par exemple
dans les glycogénoses, la maladie de Wilson ou le syndrome
de Lesch-Nyhan (dépôts d’urates).
Les calcifications isolées que l’on peut observer au niveau des
reins correspondent le plus souvent à des calculs. Une origine
infectieuse doit être recherchée, éventuellement tumorale,
kystique, voire vasculaire. Ces images doivent être identifiées
et interprétées en tenant compte du contexte clinique du
patient. Les calcifications peuvent aussi être vues dans les
tumeurs kystiques tant bénignes que malignes et ne repré-
sentent pas un élément différentiateur [61]. Dans les tumeurs
solides, leur présence doit faire suspecter une tumeur maligne
[62] telle qu’un carcinome rénal papillaire ou à cellules claires,
une tumeur de Bellini ou un sarcome [63–65]. Ces calcifica-
tions sont généralement aisément reconnaissables en raison
de la masse tumorale associée.
Évolution
Les néphrocalcinoses sont surveillées par échographie, elles
augmentent dans environ 40 % des cas, restent stables dans
40 % et diminuent dans 20 %. En pédiatrie, les études
longitudinales sont rares [6,7]. Dans l’étude d’Ammenti
qui exclut les néphrocalcinoses des prématurés, la majorité
des patients suivis sur une période de 4 ans présente une
stabilisation de la fonction rénale après prise en charge de
Tableau 1
Principales causes de néphrocalcinose.
Néphrocalcinose avec hypercalcémie et hypercalciurie
Néphrocalcinose avec calcémie normale et hypercalciurie
Néphrocalcinose avec hyperoxalurie (calcium sanguin et
urinaire N)
Néphrocalcinose d’autres origines
Néphrocalcinose et autres calcifications du parenchyme rénal
la maladie initiale, mais une persistance de la néphrocalci-
nose.
Il n’existe pas de traitement spécifique de la néphrocalcinose,
car les dépôts calciques ne peuvent être ni dissous ni extraits
chirurgicalement. En revanche, la maladie en cause doit tou-
jours être soignée afin d’empêcher l’extension des calcifica-
tions. Les traitements chirurgicaux ou médicamenteux visent à
modifier l’hypercalcémie, l’hypercalciurie et le pH urinaire. Le
régime alimentaire doit aussi être adapté. Si la cause peut être
traitée, la néphrocalcinose se stabilise. Dans le cas contraire, les
calcifications augmentent avec le risque du développement
d’une insuffisance rénale progressive secondaire à une néphrite
interstitielle chronique et de l’apparition d’une hypertension
artérielle. À l’imagerie, l’hyperéchogénicité des pyramides per-
siste, même après régularisation des taux de calcium sanguin
et urinaire. Toute hypercalcémie doit être surveillée biologi-
quement avec des dosages sanguins réguliers et une limite des
apports de calcium et de vitamine D. Une échographie rénale
doit être réalisée régulièrement.
Conclusion
La néphrocalcinose est une affection rare, souvent asympto-
matique et découverte le plus souvent fortuitement lors d’un
examen échographique chez l’enfant comme chez l’adulte
(Tableau 1). La néphrocalcinose peut se développer sous toutes
les conditions avec hypercalcémie, hyperphosphatémie et
Hyperparathyroı̈die
Hypophosphatémie
Sarcoı̈dose
Intoxication à la vitamine D
Syndrome de Williams
Nécrose graisseuse sous-cutanée
Hypercalcémie familiale
Immobilisation
Hypervitaminose A et D
Buveur de lait
Cancer avec métastases ostéolytiques
Syndromes paranéoplasiques
Acidose tubulaire distale
Hypercalciurie idiopathique
Syndrome de Bartter
Hypomagnésémie
Cystinose
Gylocogénose
Tyrosynémie
Syndrome de Beckwith-Wiedemann
Médicaments : furosémide, dexaméthasone
Hyperoxalurie primaire et secondaire
Nécrose corticale ou papillaire
Thrombose de la veine rénale
19
FRAD-633; No of Pages 21
S. Hanquinet, J.-P. Vallée
augmentation urinaire de calcium, de phosphate ou d’oxalate.
Une hypocitraturie peut contribuer aux dépôts de calcium
dans le rein, chez les patients en acidose tubulaire distale de
type I. L’échographie permet de préciser la localisation ana-
tomique des dépôts de calcium avec une excellente précision :
médullaire, corticale ou mixte. En fonction des résultats
échographiques, du bilan complet sanguin et urinaire phos-
phocalcique et de l’anamnèse familiale, une liste des étiolo-
gies peut être établie. Les causes les plus fréquentes sont
l’hyperparathyroı̈die, l’acidose tubulaire distale et l’oxalurie.
Si une inversion de la différenciation corticomédullaire à
l’échographie évoque en premier lieu une néphrocalcinose,
de multiples diagnostics différentiels existent et doivent être
considérés selon le contexte clinique. Chez l’adulte, la TDM est
utile pour objectiver avec plus de certitude une néphrocalci-
nose si l’échographie est douteuse. L’IRM, qui a pourtant un
rôle de plus en plus important dans l’imagerie rénale, n’a pas
sa place dans le diagnostic d’une néphrocalcinose.
Conflits d’intérêts
Aucun.
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