Dystocie dynamique

I. Introduction :
- Ensemble des anomalies fonctionnelles de la CU et/ou de la dilatation du col
- Fréquence: 8% des accouchements: Primipare >> Multipare
- Etiologies:
 Rarement Ives
 Souvent II aires à une "dystocie mécanique"
- Intérêt :
Diagnostic précoce, Etiologie précise, Traitement adéquat et rapide

II. La contraction utérine :

1. Etude physiologique:

a. Phénomènes mécaniques +++

 Tocographie :
- Enregistrement électrique des CU au moyen de sondes ou capteurs
- Souvent couplée à l'ERCF
- Résultat:
 Fréquence
 Intensité
 Durée
 Tonus de base (Pression intra amniotique entre 2 CU)
- Tocographie externe:
- Capteur externe abdominal (fond utérin)
- Avantages:
 Simplicité et innocuité
 Fréquence, durée et aspect des CU
- Limites:
 Pas de tonus de base réel
 Etalonnage artificiel du tonus de base (P° régnant dans l'utérus entre 2 CU)
 Tracé modifié par les mouvements maternels
- Tocographie interne :
- Cathéter intra-amniotique: → Membranes rompues
- Avantage:
 Tonus de base, Intensité vraie des CU +++
 Tracé non modifié par les mouvements maternels
- Limites:
 Perforation de l'utérus
 Infection amniotique
  Obstacle prævia
 Procidence du cordon (Amniocentèse)

 Tocogramme :
- Tonus de base = P° intramniotique entre 2 CU = 5-13 mmHg (<20)
- L'intensité totale = Amplitude + Tonus de base = 35-50mmHg (<80)
- La durée = 80 secondes (20 - 120 sec)
- L'activité utérine = Intensité vraie x fréquences = 100 - 150 UM (unité montevideo)
N.C: CU > 20mmHg → Palpable
CU > 30mmHg → Douloureuse
b. Régulation de l'activité contractile utérine:
 Contrôle nerveux: Peu déterminant
- Plexus sympathique Σ (récepteurs α et β)
 Conduction de la douleur
 Rétractilité corporéale
 Désensibilisation de la fibre musculaire par: α-bloquants, β-mimétiques
- Plexus parasympathique PΣ: tonicité et rétractilité du SI
 Control hormonal:
- Œstrogènes: ∎ ↗ activité contractile du myométre
 ↗ excitabilité de la fibre musculaire
 ↗ Propagation du PA
- Progestérone:
 ↘ activité contractile du myométre: ↘ Ca++ intracellulaire, ↘Propagation PA
 Mais fin de Gsse: pas de ↘ du taux de progestérone, pourtant inefficacité sur CU
 Ocytocine:
- Hormone post-hypophysaire
- ↗ Activité contractile du myométre
 Prostaglandines
- Induction de l'activité myométriale
- Hormonodépendance +++
⇒ Conclusion: le déterminisme de la CU est multifactoriel

2. Etude clinique:
- Apprécie les caractères particuliers des CU qui sont:
 Involontaires
 Rythmées et intermittentes (CU séparées par un intervalle de repos de + en + court)
 Progressives (Dans leur durée et leur intensité)
 Totales
 Douloureuses
 ↗ durée et intensité
 Variations individuelles (préparation psychique)
III. Les modifications du col utérin :

1. Modifications cervicales :

a. Mécanisme de dilatation cervicale :

- CU : Après l’étirement du à la CU, le retour à la dilatation antérieure est long et non
achevé à la CU suivante ce qui explique le phénomène de dilatation.
- L’ampliation du segment inférieur : dépend de la descente de la présentation. Elle
joue un rô le de transmission des forces de la CU sur l’orifice cervical.

b. Maturation cervicale :
- Tissu conjonctif >>Tissu musculaire
- Hydratation du col → Dissociation de la trame collagénique
- Modification des propriétés mécaniques du col → ↗Distensibilité
⇒ Col long, tonique et fermé (postérieur) → Maturation → Col effacé, mou et ouvert
(médian)

c. Régulation de la maturation cervicale:

- Facteurs mécanique: CU
- Contrô le hormonal: œstrogènes, Prostaglandines +++

2. Etude analytique de la dilatation:

La dilatation cervicale est liée à : qualité des CU, qualité du SI segment inférieur,
degré de sollicitation du col par: la présentation, PDE

a. Phase de latence : 0 à 3 cm pour Friedman et vers 4-5 cm pour Peisner

- Début du travail
- Maturation cervicale (Score de Bishop)
- Durée: ∎ Primipare : 8h (< 20h) (Au delà : dystocie de démarrage)
 Multipare: 6h (<14h)

b. Phase active : 3 à 10 cm
- Col effacé
- Accommodation fœto-pelvienne
- Durée: ∎ Primipare: 5.2h (≥1cm/h)
 Multipare: 2.2h (≥1.5cm/h)

IV. Les dystocies dynamiques :

1. Etude clinique :

a. Anomalies de la phase de latence = Dystocie de démarrage

 Définition:
Contractions régulières, intenses et douloureuses sans modifications cervicales
objectives = Phase de latence prolongée
 Durée:
- Primipare > 20h
- Multipare > 14h
 Tableau clinique :
- Souvent primipare (préparation psychique)
- CU apparemment efficaces (douloureuses)
- Col utérin semble non mature (dur et épais)
- Rupture prématurée ou précoce des membranes
 Diagnostic différentiel :

Signes cliniques Vrai travail Faux travail

Contractions Régulières Irrégulières
Intervalle ↘ Graduellement Stable
Siège de la douleur Dos et abdomen Surtout abdominal
Durée et intensité ↗ Progressivement Stable
Modification du col Effacement et dilatation Pas de changement
Saignement vaginal Fréquent Absent
Effet de l'analgésie Non arrêté Aboli
b. Anomalies de la phase active :
- Dilatation stationnaire: Stagnation >2 heures
- Dilatation trainante: <1cm/heure

c. Autres anomalies:
 Dystocie d'engagement:
Dilatation complète, délai: 45min à 2h
 Dystocie de descente dans l'excavation:
Présentation engagée, délai: 30 à 45min

2. Les HYPOCINESIES :

a. Définitions:
- C'est une ↘ des CU pouvant toucher:
 Fréquence: < 2CU/10min
 Durée: <20sec
 Intensité: PIA<35mmHg
 Activité: <60UM
⇒ Hypocinésie mixte ou totale

b. Etiologies :
 Hypocinésies Iives: Dysfonctionnement de la fibre musculaire
- Grande multipare (utérus fibreux)
- Malformation utérine
- Hypoplasie utérine
- Utérus myomateux

 Hypocinésies IIaires :
- Dystocie mécanique: Présentation dystocique, DFP (macrosomie, bassin rétréci),
Obstacle prævia
- Surdistension utérine: Grossesse multiple, hydramnios, macrosomie

c. Conséquences:
 Maternelles:
- Efforts expulsifs inefficaces: Epuisement maternel
- Extraction instrumentales
- ↗ du taux de césarienne
 Fœtales:
- Chorioamniotite (TV+++)
- SFA
⇒ Morbidité et mortalité materno-fœtale

d. Traitement:
 Amniotomie: Rupture artificielle des membranes
- Risque: procidence du cordon
 Perfusion d'ocytociques
- 5UI/500cc de G5%
- Débit 8 à 15 gouttes/min
 Dystocie de démarrage: Analgésiques (morphiniques)

3. Les HYPERCINESIES :

a. Définitions:
- ↗ de la CU pouvant toucher :
 La fréquence > 5CU/10min
 La durée > 120sec
 L'intensité > 80mmHg
 L'activité > 300 UM
⇒ Hypercinésie mixte ou totale

b. Etiologies:
- Iatrogéne: ocytocique +++
- HRP
- Infection amniotique
- Dystocie mécanique: Pr dystocique, DFP, Obstacle prævia

c. Conséquences:
- Maternelles: Epuisement, Rupture utérine
- Fœtale: SFA (hypoxie)

d. Traitement:
- Arrêt de perfusion d'ocytociques +++
- Perfusion de β-mimétiques
- ATB: chorioamniotite
- Césarienne: HRP, DFP

4. Les HYPERTONIES :

a. Définitions:
- C'est un défaut de relâ chement de l'utérus entre 2 CU
- Utérus de bois
- Tonus de base >20mmHg
- Souvent associé à l'hypercinésie totale

b. Etiologies:
- HRP +++
- Hypertonie iatrogène (Ocytociques)
- DFP

c. Conséquences:
- Rupture utérine
- SFA

d. Traitement:
- Arrêt de perfusion d'ocytociques
- Césarienne

5. Les DYSCINESIES :

a. Définitions :
- Les arythmies contractiles sont caractérisées par des CU irrégulières par leur:
 Intensité
 Durée
 Fréquence

b. Etiologies:
- Rupture prématurée des membranes
- Variétés postérieures
- DFP

c. Traitement:
- Ocytociques: à faible débit
- Antispasmodiques, péridurale → composante cervicale
 6. Les dystocies cervicales:

a. Les dystocies cervicales anatomiques: Sténose organique du col

 Etiologies:
- Cicatrice cervicale (conisation, électrocoagulation)
- Fibrome cervical
- Cancer du col
 Conduite thérapeutique = Césarienne +++

b. Les dystocies cervicales fonctionnelles: Fréquente ++

 Etiologies:
- Secondaires: Anomalies de la CU +++
- Primitives: Œdème du col
- Agglutination du col (effacé non dilaté)
- Spasme du col (rigide)
 Conduite thérapeutique:
- Antispasmodiques
- Péridurale (si stress)
- Césarienne

V. Conclusion :
- Fréquente ++
- La règle est toujours de rechercher une dystocie mécanique qui soit à l'origine de la
dystocie dynamique
- Diagnostic précoce + Etiologie précise + Traitement rapide et adapté →↘ Morbidité
et mortalité materno-fœtale