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INFECTIONS DES PARTIES MOLLES
B. Clair
Des infections très diverses peuvent résulter de l’ensemence-
ment bactérien des parties molles, habituellement à la faveur d’une
effraction cutanée ou muqueuse. La plupart d’entre elles sont des
maladies bénignes, à l’opposé de quelques unes qui revêtent une
gravité particulière liée à la fois à un caractère local nécrosant
extensif et à un retentissement général souvent majeur, état de choc
ou même défaillances viscérales multiples. Le pronostic de ces
pathologies sévères est largement conditionné par la précocité du
diagnostic et de la mise en œuvre d’un traitement approprié qui ne
peut être exclusivement médical, mais doit comporter également
une chirurgie efficace entreprise sans délai. Malgré leur rareté, il
apparaît essentiel que le réanimateur en ait une bonne connaissance,
la quasi-totalité de l’exposé leur sera donc consacré.
DÉFINITIONS ET CLASSIFICATION
De nombreuses catégories d’infections des parties molles ont
été individualisées en fonction des tissus initialement atteints
(derme, hypoderme, fascia et aponévroses, ou muscles), de l’aspect
lésionnel (nécrosant ou non), de la localisation (membres, périnée,
abdomen…), du mode évolutif (aigu ou subaigu) ou des germes en
cause (Clostridium perfringens, streptocoque A, flore plurimicrobienne
aéro-anaérobie…). Mais les multiples entités ainsi définies (cellulites
qualifiées de superficielles, progressives, nécrosantes, gangréneuses
ou clostridiales; gangrènes gazeuses, synergistiques ou de Fournier;
fasciites nécrosantes, etc.) ne recouvraient pas toujours des tableaux
cliniques bien distincts et ont créé une certaine confusion.
Dans un but de clarification, des recommandations ont été
émises lors de la conférence de Consensus organisée par la SPILF en
2000 [1]. Le terme « dermo-hypodermite » a été préféré à celui de
« cellulite », jugé trop flou; il ne correspondait, en effet, à aucune
véritable structure anatomique et était employé pour des maladies
très diverses y compris non infectieuses. Le mot « fasciite » a été
réservé à l’atteinte de l’aponévrose superficielle jouxtant le plan
musculaire et à celle des fascias profonds intermusculaires. En
pratique, une classification simplifiée adoptant cette terminologie
apparaît suffisante à la compréhension des problèmes posés :
– les dermo-hypodermites bactériennes (DHB) qui ne s’accompa-
gnent pas de nécrose sont essentiellement représentées par
l’érysipèle. Elles ne s’étendent jamais en profondeur au-delà de
l’aponévrose superficielle;
– la nécrose du derme et de l’hypoderme fait parler de dermo-hypo-
dermite bactérienne nécrosante (DHBN), celle de l’aponévrose de
fasciite nécrosante (FN). L’utilisation de l’acronyme DHBN-FN vient
traduire la fréquence de leur association et l’absence de présentation
véritablement caractéristique de chacune d’entre elles. Au cours des
DHBN-FN, les muscles restent épargnés ou ne sont touchés qu’à un
stade tardif;
– lorsque l’infection et la nécrose sont primitivement musculaires,
on emploie les termes « myosite » et « myonécrose », même si le
diagnostic est habituellement porté à un stade où les lésions ont
atteint la peau sus-jacente;
– des particularités étiopathogéniques, cliniques et thérapeutiques
amènent à distinguer deux grands types d’infections des parties
molles selon la nature de leur bactériologie, d’un côté celles provo-
quées de façon exclusive ou prédominante par des germes
anaérobies, de l’autre celles dues uniquement à des germes aérobies.
INFECTIONS À BACTÉRIES ANAÉROBIES
L’efficacité des mesures préventives systématiques prises après
traumatisme ouvert ou lors des interventions chirurgicales (parage
soigneux des plaies, antibioprophylaxie) a permis une réduction
considérable du nombre de ces infections, mais ne les a pas fait
disparaître. La myonécrose d’origine clostridiale représentait
naguère l’aspect dominant. Il s’agit maintenant en majorité de
DHBN-FN dues à une flore polymicrobienne, souvent mixte aéro-
anaérobie.
MYONÉCROSES [2-5]
Les myonécroses sont communément appelées gangrènes
gazeuses, quel que soit le germe responsable, bien que théorique-
ment le terme ne désigne que les seules myonécroses clostridiales.
Leur raréfaction a été attestée par des données
épidémiologiques : une incidence annuelle d’environ 0,2 cas pour
100 000 habitants a été observée dans le Nord de la France au cours
des années quatre-vingt [3]; les chiffres rapportés aux États-Unis
étaient du même ordre [4]. Dans une série d’environ 200 patients
consécutifs pris en charge dans un centre américain pour infection
nécrosante des tissus mous entre 1985 et 1993, il n’a été observé que
4 myonécroses clostridiales [6].
ÉTIOLOGIE
Quatre-vingts à quatre-vingt-dix pour cent des myonécroses
restent dus à des Clostridium, en premier lieu C. perfringens, mais
aussi C. novyi, C. septicum, C. histolyticum, C. bifermentans et C. fallax.
D’autres bactéries anaérobies apparaissent responsables de quelques
cas : Bacteroides fragilis ou streptocoques anaérobies associés à divers
germes aérobies.
Les espèces clostridiales impliquées dans les gangrènes gazeuses
possèdent certaines caractéristiques importantes [3, 4, 7] :
– il s’agit de germes de l’environnement où ils survivent sous forme
de spores; ils font également partie de la flore digestive naturelle. Cet
habitat explique les différents modes de contamination possibles;
– ces bacilles à Gram positif sont anaérobies stricts c’est-à-dire qu’ils
ne poussent que dans une atmosphère contenant moins de 20 %
d’oxygène. Mais leur développement est également favorisé par tout
ce qui concourt à un potentiel d’oxydoréduction local bas ou à un
pH acide : ischémie, nécrose et présence de corps étrangers;
– la pathogénicité des Clostridium apparaît essentiellement liée à la
production d’exotoxines. Ainsi, l’alphatoxine de C. perfringens est
une phospholipase responsable de lyse des membranes cellulaires;
les nécroses tissulaires qu’elle induit constituent à leur tour un
milieu favorable à une multiplication bactérienne intense. C. perfrin-
gens produit également une thêtatoxine, cardiotoxique mais
exerçant aussi divers effets sur les polynucléaires neutrophiles : inhi-
bition du chimiotactisme et de la phagocytose et même action
lytique à forte concentration; l’absence de formation de pus au cours
de la gangrène gazeuse trouve peut-être ici son explication;
– la production de gaz caractérise aussi les Clostridium mais ils n’en
ont pas l’exclusivité.
Des myonécroses peuvent survenir dans trois grands types de
circonstances : après traumatisme, en postopératoire, ou en dehors
de tout contexte de blessure ou de chirurgie.
Toute plaie traumatique expose théoriquement à ce genre
d’infection mais le risque est beaucoup plus élevé en présence de
tissus dévitalisés, contus, souillés de terre ou d’autres corps étrangers.
De rares cas de gangrène gazeuse sont encore observés à la suite
de certains actes chirurgicaux :
– interventions sur l’abdomen réalisées en urgence, ayant comporté
une ouverture du tube digestif ou motivées par une infection
intrapéritonéale;
– chirurgie vasculaire ou orthopédique des membres inférieurs chez
l’artéritique ou le diabétique.
La liste des autres causes « médicales » de myonécrose est
variée : brûlures thermiques ou électriques, injections sous-cutanées,
intramusculaires, intraveineuses (toxicomanes) ou intra-articulaires
de produits divers (insuline, adrénaline, corticoïdes, AINS, etc.),
escarres de décubitus et ulcérations cutanées d’origine artérielle,
veineuse ou neurotrophique.
Il faut enfin individualiser les myonécroses spontanées, sans
porte d’entrée apparente. Le germe responsable est presque toujours
C. septicum. La voie de contamination est hématogène à partir de
lésions du tube digestif : tumeur colique ou rectale, ulcérations
muqueuses chez des patients cancéreux ou leucémiques sous
chimiothérapie [8].
PRÉSENTATION CLINIQUE ET DIAGNOSTIC
Le délai entre l’événement contaminant et les premières mani-
festations cliniques est en règle générale bref, quelques heures à
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Infections des parties molles
quelques jours; mais des durées d’incubation excédant plusieurs
semaines ont été mentionnées.
Le début est marqué par une douleur vive, permanente, d’inten-
sité croissante, qui contraste avec des modifications locales encore
limitées (plaie atone; peau froide, tendue, pâle ou discrètement
érythémateuse) et un retentissement général minime (décalage ther-
mique ou tachycardie). Des signes plus évocateurs, odeur fétide,
crépitation à la palpation ou clartés gazeuses objectivées par les
clichés des parties molles, sont possibles mais très inconstants à ce
stade; ils ne doivent donc pas être attendus pour envisager le
diagnostic. À l’inverse, la présence de gaz intratissulaires n’est pas
synonyme d’infection à anaérobies : il peut s’agir d’air piégé dans les
tissus à la suite d’un traumatisme ou d’un acte opératoire. Finale-
ment le moindre doute doit conduire à entreprendre une
exploration chirurgicale.
Sinon, en l’absence de prise en charge, l’infection progresse
rapidement. Un œdème important se développe. La peau prend un
aspect bronzé puis se couvre de zones ecchymotiques et de bulles à
contenu sérohématique. Des sérosités nauséabondes s’écoulent de la
plaie, des décollements cutanés se forment et une crépitation est
fréquemment perceptible. Parallèlement à l’extension des lésions
locales apparaissent des signes généraux de plus en plus marqués :
hyper- ou hypothermie, agitation, puis collapsus, oligo-anurie, trou-
bles de la conscience, ictère, syndrome hémorragique, etc. À ce point
de l’évolution le diagnostic fait peu de doute; une fasciite nécrosante
ne peut être écartée formellement mais cela n’a aucune importance
pratique. De toute façon, l’intervention chirurgicale vient confirmer
la myonécrose en montrant des muscles pâles ou brunâtres, atones
et qui ne saignent pas.
Les prélèvements, pré et peropératoires, des sérosités et des
tissus doivent si possible être acheminés directement au laboratoire,
à l’abri de l’air, et immédiatement examinés. Si la technique est
rigoureuse, l’examen direct est le plus souvent contributif en objecti-
vant des bacilles à Gram positif, isolés ou dominant au sein d’une
flore polymorphe; le faible nombre des polynucléaires présents sur
l’étalement est caractéristique. Si l’incubation en anaérobie ne peut
être effectuée immédiatement, il est indispensable d’employer un
milieu de transport approprié (flacon Portagerm). La culture permet
l’identification de l’espèce clostridiale en cause; elle peut isoler aussi
des streptocoques, des staphylocoques ou des bacilles à Gram négatif
associés. Quant aux hémocultures, elles ne poussent à Clostridium
que dans moins de 10 % des cas.
PRONOSTIC
La mortalité des myonécroses clostridiales dépasse 20 % (5 à
31 % selon les séries publiées). Une extension au tronc est particuliè-
rement péjorative (60 % de décès), de même que le caractère
spontané de l’infection (décès dans au moins deux tiers des cas).
L’amélioration du pronostic par l’utilisation de l’oxygénothérapie
hyperbare n’a pas été prouvée [3, 9, 10].
D’importantes séquelles fonctionnelles sont également à mettre
sur le compte des gangrènes gazeuses : amputations, enraidissements
articulaires et paralysies.
DERMO-HYPODERMITES NÉCROSANTES
ET FASCIITES NÉCROSANTES
À la différence des myonécroses, monomicrobiennes pour la
plupart, les DHBN-FN apparaissent déterminées par l’association de
plusieurs bactéries anaérobies, Peptostreptococcus, Bacteroides, Clostri-
dium, Fusobacterium…, mais aussi aérobies : entérobactéries,
streptocoques, staphylocoques, etc. [11]. On les qualifie de DHBN-
FN de type I pour les distinguer des DHBN-FN dues au streptocoque
A (envisagées plus loin) qui, elles, sont dites de type II [4].
Il est probable que la gravité des infections mixtes tienne, au
moins pour partie, à des phénomènes de synergie bactérienne. Il a
été montré qu’une diminution du potentiel d’oxydoréduction local
par les germes aérobies pouvait favoriser la croissance des anaérobies
et que ces derniers inhibaient le pouvoir phagocytaire des polynu-
cléaires vis-à-vis des bactéries aérobies par blocage de l’opsonisation
[12].
Les DHBN-FN d’origine mixte surviennent le plus souvent sur
un terrain prédisposé. Une ou plusieurs comorbidités sont retrouvées
dans 75 à 80 % des cas, diabète et artériopathies périphériques
surtout, mais aussi cancers, immunodépressions, cirrhose, insuffi-
sance rénale, alcoolisme chronique, etc.
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Diverses particularités étiologiques, cliniques et évolutives justi-
fient une description séparée des différentes localisations.
DERMO-HYPODERMITES ET FASCIITES NÉCROSANTES DES MEMBRES
Les membres inférieurs peuvent être le siège de DHBN-FN dues
à une flore mixte, essentiellement d’origine digestive. Les causes
n’ont rien de spécifique par rapport à celles des myonécroses; elles
résultent de la surinfection de plaies traumatiques, se développent
après chirurgie ou simple injection et compliquent des ulcérations
d’origine vasculaire ou des escarres.
Lorsqu’elles sont vues à un stade évolué, elles sont souvent
prises pour des myonécroses clostridiales et le diagnostic n’est
redressé que lors de l’exploration chirurgicale. Si les manifestations
évocatrices de la présence d’anaérobies (présence de gaz dans les
tissus, odeur nauséabonde) font défaut, c’est avec des infections à
germes aérobies qu’elles risquent d’être confondues : érysipèles ou
simples cellulites superficielles au début, DHBN-FN streptococciques
ensuite [13, 14].
À côté des fasciites aiguës graves, il existe aussi des DHBN plus
superficielles, dues notamment à C. perfringens, d’évolution plus
progressive, avec des signes locaux (douleur, œdème, modifications
cutanées) et généraux nettement moins marqués, mais qui s’accom-
pagnent d’une production de gaz importante. Leur pronostic est en
règle favorable après drainage et antibiothérapie adaptée [15].
DERMO-HYPODERMITES ET FASCIITES NÉCROSANTES PELVIPÉRINÉALES
[16-20]
Les DHBN-FN pelvipérinéales observées de nos jours correspon-
dent rarement au tableau décrit par Fournier en 1883 de nécrose
aiguë idiopathique du scrotum et du fourreau de la verge chez des
sujets jeunes et jusque-là bien portants. Elles atteignent aussi des
femmes, concernent une population plus âgée (50-55 ans en
moyenne), diabétique et/ou alcoolique dans plus de la moitié des
cas, et relèvent presque toujours d’une cause locale identifiable.
Néanmoins beaucoup continuent à les regrouper sous le terme de
« gangrènes de Fournier » [20].
Actuellement une partie importante des DHBN-FN périnéales
apparaît liée à la méconnaissance ou au traitement insuffisant
d’abcès péri-anaux ou ischiorectaux compliquant une fissure anale,
une plaie rectale, une chirurgie, en particulier hémorroïdaire, un
cancer, une sigmoïdite diverticulaire ou une appendicectomie.
D’autres font suite au passage extracanalaire d’urines infectées, favo-
risé par l’hyperpression créée en amont d’une sténose urétrale, ou
consécutif à une instrumentation ou un acte chirurgical sur les voies
urinaires basses. La cause peut être également gynécologique : abcès
de la vulve ou des glandes de Bartholin, avortement septique, suites
d’une épisiotomie ou d’une hystérectomie. Enfin, certains cas ont un
point de départ cutané : escarre, abcès pilonidal ou hidrosadénite
suppurée.
Que la porte d’entrée soit anorectale ou génito-urinaire, l’exten-
sion du processus infectieux à l’ensemble du périnée, et même au
delà à la racine des cuisses et à la paroi abdominale antérieure, est
facilitée par l’étroite interconnexion des différents fascias pelviens :
au fascia de Colles préanal en arrière font directement suite le fascia
de Buck et le dartos autour des organes génitaux et le fascia de Scarpa
en avant [19, 20]. Plus d’une fois sur deux, lors de la prise en charge,
l’infection dépasse la région périnéale. En revanche, la fréquence
d’une myonécrose associée ne dépasse pas 30 % et cette atteinte
musculaire reste en règle générale limitée. La rareté de l’atteinte
testiculaire, vésicale ou rectale s’explique par une vascularisation
particulière, distincte de celle des tissus mous.
La reconnaissance des fasciites périnéales est souvent tardive
après plusieurs jours de progression insidieuse des symptômes (en
moyenne 4 à 5 jours d’après la littérature). En effet, les manifesta-
tions initiales se résument habituellement à des douleurs pelviennes,
parfois limitées à une simple pesanteur, volontiers mises sur le
compte de pathologies plus banales et bénignes. L’attention n’est
véritablement attirée qu’avec l’intensification des phénomènes algi-
ques et surtout l’apparition secondaire de lésions locales évidentes :
d’abord érythème et œdème extensif, quasi constants au moment du
diagnostic; puis constitution de bulles à contenu sérohématique
nauséabond, nécrose cutanée et crépitation, présentes dans 30 à
60 % des cas. À ce stade, le retentissement général peut encore se
limiter à une fièvre et une tachycardie mais la survenue d’un état de
choc ou de défaillances viscérales multiples n’est pas rare (20-30 %
des cas) [16-18].
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Si la mise en route du traitement, en particulier de l’exploration
chirurgicale, ne doit pas être retardée par la réalisation d’examens
complémentaires, l’intérêt du scanner est néanmoins à souligner. Il
peut fournir une aide importante au diagnostic chez un patient vu
précocement avec un aspect local peu caractéristique lorsqu’il objec-
tive des collections abcédées ou des gaz dans les parties molles. Il
permet, mieux que la clinique, de connaître l’extension exacte de
l’infection aux différents fascias périnéaux et l’atteinte éventuelle
des fosses ischiorectales, des espaces périvésicaux ou même du rétro-
péritoine. L’échographie a également été utilisée dans ce but et aussi
pour différencier les gangrènes de Fournier des autres causes de
douleur et d’inflammation des bourses, orchiépididymites par
exemple [20].
Les prélèvements bactériologiques doivent être effectués avec
les mêmes précautions que pour les myonécroses. Les multiples
germes isolés, en moyenne quatre par patient, appartiennent aux
flores digestives, génitale et cutanée. C’est un mélange de bactéries
aérobies (Escherichia coli et autres entérobactéries, streptocoques,
staphylocoques, Pseudomonas) et anaérobies ( Bacteroides, Peptostrep-
tococcus, Clostridium). Une septicémie associée n’est pas rare : il a été
signalé jusqu’à 40 % d’hémocultures positives, principalement à
entérobactéries [18].
Les chiffres de mortalité attribuables aux fasciites périnéales se
situent d’après la littérature récente entre 19 et 25 % [16-18]. Un âge
avancé, la gravité à l’admission appréciée par l’IGS et une extension
de l’infection à l’abdomen, aux lombes ou au thorax, apparaissent
comme des facteurs de mauvais pronostic.
DERMO-ÉPIDERMITES ET FASCIITES NÉCROSANTES ABDOMINALES [15]
La seule véritable particularité des DHBN-FN abdominales par
rapport aux infections pelviennes est leur contexte de survenue :
suites de chirurgie biliaire ou digestive, surtout si cette chirurgie a été
effectuée en urgence ou qu’il y a eu ouverture de l’intestin. Il faut
toujours rechercher dans ce cas un foyer intra-abdominal persistant,
abcès ou péritonite.
DERMO-ÉPIDERMITES ET FASCIITES NÉCROSANTES CERVICALES [21-23]
La large utilisation des antibiotiques en pathologie stomatolo-
gique et ORL a réduit la fréquence des fasciites nécrosantes DHBN-
FN cervicales sans toutefois les amener à disparaître : quatre à cinq
cas sont néanmoins encore traités chaque année au centre d’hyper-
barie de Lille [23].
Près de 80 % d’entre elles sont d’origine dentaire, à partir d’un
abcès ou même après une simple extraction. Trois fois sur quatre le
foyer initial siège à la racine des deuxièmes ou troisièmes molaires
inférieures qui ne sont séparées de l’espace sous-mandibulaire que
par une mince lame de cortex osseux relativement aisée à franchir.
Parmi les causes de DHBN-FN cervicales on compte aussi des angines
et des phlegmons amygdaliens, des traumatismes mandibulaires
avec effraction muqueuse, des interventions chirurgicales, même
quand l’antibioprophylaxie a été correcte, des tumeurs ou des
radionécroses.
Les infections à point de départ dentaire se développent d’abord
dans les espaces celluleux sous-mandibulaires et sublinguaux; la
bilatéralisation de cette atteinte définit l’angine de Ludwig. Ensuite,
elles peuvent s’étendre par contiguïté aux espaces latéropharyngé et
rétropharyngé, et de là fuser vers le médiastin. La fasciite emprunte
un chemin différent lorsque son origine est amygdalienne : ici c’est
l’espace latéropharyngé qui est le premier touché [22].
Les germes impliqués, anaérobies et aérobies associés, provien-
nent logiquement de la sphère oropharyngée. Il s’agit de Prevotella,
Peptostreptococcus, Fusobacterium, streptocoques aérobies, et plus rare-
ment entérobactéries, staphylocoques ou Pseudomonas.
Les premiers symptômes (douleur, tuméfaction localisée) ne
diffèrent en rien de l’expression habituelle d’une affection bucco-
dentaire banale. Puis dans un délai variable, parfois quelques heures,
les manifestations cliniques prennent une tournure beaucoup plus
impressionnante. Les phénomènes algiques s’intensifient. La région
sous-mandibulaire est comblée par un volumineux empâtement de
consistance ligneuse accompagnée d’un érythème cutané. La langue,
augmentée de volume et soulevée par l’œdème du plancher buccal,
interdit la fermeture de la bouche. Il existe une gênante hypersaliva-
tion et souvent une dysphagie ainsi qu’un trismus. La palpation
permet parfois la détection d’une crépitation. Un syndrome infec-
tieux plus ou moins marqué complète le tableau.
Affections et leurs traitements
La fasciite peut s’étendre vers la face, la partie basse du cou, les
creux sus-claviculaires et la paroi thoracique antérieure. Mais sa
gravité tient pour l’essentiel à plusieurs risques particuliers :
– détresse respiratoire brutale par obstruction des voies aériennes liée
à l’atteinte des espaces pharyngés latéraux et postérieurs;
– pneumopathie de déglutition ou en rapport avec des emboles
septiques à partir d’une thrombose jugulaire;
– extension au médiastin postérieur si l’espace rétropharyngé est
atteint car aucune barrière anatomique ne vient s’interposer entre
les deux.
Un scanner cervicothoracique préopératoire réalisé en urgence
est donc indispensable pour faire un bilan complet des lésions et
notamment rechercher une pneumopathie, une pleurésie, une péri-
cardite ou une médiastinite. Cet examen doit être répété au moindre
doute car il a été observé des médiastinites secondaires alors que
l’évolution cervicale paraissait favorable [23].
La mortalité des fasciites cervicales était restée lourde, comprise
entre 20 et 40 % avec des décès pour la plupart en rapport avec une
infection médiastinale incontrôlable. Récemment des résultats beau-
coup plus favorables ont été rapportés, y compris avec un drainage
percutané exclusif sans chirurgie [24].
TRAITEMENT
Le traitement des infections des parties molles à anaérobies
relève à la fois d’une antibiothérapie adaptée, d’une chirurgie
souvent iterative, et de façon plus discutée, de l’oxygénothérapie
hyperbare (OHB). Leur gravité impose dans la plupart des cas une
prise en charge en réanimation. Les problèmes complexes qu’elles
posent sont au mieux résolus par des équipes médico-chirurgicales
rompues à cette pratique.
ANTIBIOTHÉRAPIE
Immédiatement entreprise dès que le diagnostic est suspecté,
l’antibiothérapie ne saurait attendre les résultats des examens bacté-
riologiques. Son choix est dicté par la nécessité de couvrir l’ensemble
de la flore polymicrobienne aéro-anaérobie qui peut être impliquée
dans ce type d’infection. En pratique, les traitements empiriques qui
paraissent le mieux convenir dépendent de la localisation : associa-
tions pipéracilline-tazobactam ou ticarcilline-acide clavulanique
pour le pelvis et les membres inférieurs; amoxicilline-acide clavula-
nique pour les membres supérieurs et le cou. L’adjonction de
métronidazole est théoriquement redondante, à quelques excep-
tions près, mais souvent utilisée car la diffusion tissulaire de cet
antibiotique est excellente.
Si l’antibiothérapie est modifiée secondairement au vu des
résultats bactériologiques, elle doit en tout cas rester active vis-à-vis
des anaérobies, germes de culture difficile et donc d’isolement
inconstant.
À côté des pénicillines et des imidazolés, d’autres classes anti-
biotiques possèdent une activité vis-à-vis des anaérobies :
céphamycines, carbapénèmes, antibiotiques du groupe MLS, phéni-
colés et glycopeptides. Toutes sont utilisables pour traiter une
infection à C. perfringens en cas d’allergie aux pénicillines. Mais le
choix est beaucoup plus restreint pour certains bacilles à Gram
négatif anaérobies : ainsi une partie des Bacteroides du groupe
fragilis ne conserve de sensibilité qu’aux associations pénicillines-
inhibiteurs de bêtalactamase, à l’imipénème et au métronidazole
[25].
La durée de l’antibiothérapie, fonction de l’évolution, s’établit à
10-15 jours en moyenne.
CHIRURGIE [26, 27]
Rien ne doit faire différer la mise en œuvre du traitement
chirurgical, ni la bonne tolérance apparente de l’infection, ni la
réalisation préalable d’une séance d’oxygénothérapie hyperbare.
L’intervention initiale permet d’abord de confirmer le
diagnostic et de préciser la nature, la profondeur et l’étendue des
lésions. Ce temps exploratoire nécessite des incisions suffisamment
larges pour ne méconnaître aucune zone atteinte; l’extension de
l’infection est en général beaucoup plus importante que ne le lais-
sent supposer les modifications de la peau sus-jacente; un clivage
facile à la pince entre hypoderme et plans profonds, qui traduit
l’existence d’une fasciite, doit être recherché avec soin. Des prélève-
ments bactériologiques sont effectués.
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Infections des parties molles
Le second temps est une mise à plat complète : excision de tous
les tissus nécrosés, qu’ils soient musculaires, cellulograisseux ou
cutanés; débridement des zones sous tension et évacuation des
collections et des hématomes. Il ne faut pas craindre de retirer tout
ce dont la viabilité paraît irrémédiablement compromise, même au
prix de sacrifices tissulaires importants. Ensuite, après un lavage
abondant avec des antiseptiques, le foyer opératoire est laissé large-
ment ouvert et drainé par de multiples lames.
Après l’acte chirurgical initial il est préférable que les premiers
pansements soient réalisés au bloc opératoire sous anesthésie géné-
rale. À chaque fois un bilan complet des lésions doit être repris. De
nouvelles excisions sont parfois nécessaires. La fréquence de ces
pansements est au début au moins quotidienne puis, quand les
plaies sont devenues propres, ils peuvent être espacés.
La chirurgie présente aussi des aspects particuliers à certaines
localisations :
– dans les fasciites pelviennes une colostomie est indispensable si
l’infection atteint la région anorectale et même d’indication plus
large pour certains. Les avis sont partagés pour le drainage urinaire :
sondage urétral pour les uns, cathétérisme sus-pubien ou même
cystostomie pour d’autres;
– les médiastinites qui compliquent les fasciites cervicales imposent
le recours à la thoracotomie;
– la gravité de certaines infections des membres ne laisse parfois
aucun autre choix que l’amputation;
– enfin à distance une chirurgie reconstructrice (greffes cutanées,
lambeaux musculaires) peut s’avérer nécessaire quand l’importance
de la perte de substance rend illusoire l’attente d’une cicatrisation
totale spontanée.
OXYGÉNOTHÉRAPIE HYPERBARE [3, 4, 10]
Le traitement des myonécroses clostridiales par OHB s’appuie
sur des arguments expérimentaux. Il a ainsi été montré, sur un
modèle murin, qu’utilisée seule mais immédiatement après l’initia-
tion de l’infection avec un faible inoculum, elle pouvait être efficace
[28]. Dans une étude réalisée chez le chien, c’est la triple association
antibiotique-chirurgie-OHB qui a donné la meilleure survie,
comparée à toutes les autres combinaisons de ces trois traitements
[29].
L’oxygène agit en bloquant la production d’alphatoxine. À très
fortes pressions, il exerce aussi un effet bactéricide sur C. perfringens
en culture. L’élévation du potentiel d’oxydoréduction provoque en
effet une réduction des synthèses protéiques et induit la formation
de radicaux libres oxygénés qui peuvent être responsables de lyse
bactérienne. En revanche, si l’on se place dans les conditions de
pression et de durée d’exposition tolérées par l’homme, l’effet
observé in vitro n’est que bactériostatique. Mais une action indirecte
et non spécifique de la phagocytose par les polynucléaires pourrait
expliquer l’obtention d’une bactéricidie in vivo [9].
Il n’existe pas le même rationnel pour légitimer l’emploi de
l’OHB dans les infections à anaérobies autres que C. perfringens.
Aucun modèle animal n’a jusqu’ici été développé. Ces germes sont
en règle générale beaucoup plus aérotolérants.
Malgré son abondance la littérature ne fournit aucune preuve
supplémentaire de l’efficacité de l’OHB en pathologie humaine, qu’il
s’agisse ou non de myonécroses clostridiales. On ne dispose d’aucun
essai contrôlé, ni même de véritable étude de cas appariés sur le sujet
[10].
Finalement, le traitement des véritables gangrènes gazeuses par
OHB continue à bénéficier d’un large accord basé sur les données
expérimentales. Les avis sont nettement plus partagés en ce qui
concerne les DHBN-FN.
En pratique, la mise en œuvre de l’OHB ne se conçoit que chez
un patient à l’état hémodynamique et respiratoire stabilisé. Sa réali-
sation ne doit jamais amener à différer la chirurgie. Les protocoles
proposés varient : séances à 3 ATA, durant 1 à 2 heures, répétées 2 à 3
fois par jour et poursuivies durant 4 à 7 jours selon l’état local. La
survenue de crises convulsives hyperoxiques est systématiquement
prévenue par une benzodiazépine.
MESURES GÉNÉRALES
Les mesures générales sont surtout des mesures non spécifiques
de réanimation pour traiter un état de choc, une défaillance respira-
toire ou une insuffisance rénale. Les pansements répétés imposent
souvent une analgésie et une sédation prolongées, et donc le main-
tien d’une assistance ventilatoire.
1061
La prévention antitétanique est obligatoire si la vaccination du
patient est ancienne ou douteuse.
INFECTIONS À BACTÉRIES AÉROBIES
Parmi les infections des parties molles à bactéries aérobies,
seules les DHBN-FN, pour la plupart streptococciques, et les rares
myonécroses relèvent véritablement de la réanimation. Cependant,
à leur début, elles sont parfois indiscernables de maladies des DHB
non nécrosantes comme l’érysipèle, liées aux mêmes germes, mais
de traitement et de pronostic très différents. Il paraît donc logique
d’aborder ici l’ensemble de ces pathologies.
ÉRYSIPÈLE ET AUTRES DERMO-HYPODERMITES
BACTÉRIENNES NON NÉCROSANTES [1, 30]
L’érysipèle a longtemps été exclusivement défini comme une
infection superficielle de la peau, d’origine streptococcique, typique-
ment localisée à la face et caractérisée par un placard érythémateux,
chaud, sensible et œdématié, à limites nettes et surélevées, accom-
pagné de fièvre. Les autres streptococcies cutanées non nécrosantes,
atteignant surtout les membres avec les mêmes signes inflamma-
toires, mais sans bourrelet périphérique ni démarcation nette entre
la zone atteinte et la peau saine, étaient désignées comme cellulites.
En fait, il ne semble pas qu’il y ait lieu de maintenir cette distinction
et on tend maintenant à nommer « érysipèles » l’ensemble de ces
infections. En effet, elles partagent la même bactériologie : strepto-
coque bêta-hémolytique du groupe A dans plus de 2/3 des cas, sinon
streptocoque G, B ou C. Leur physiopathologie paraît identique : il
s’agit de toxi-infections avec une densité bactérienne locale faible
(prélèvements très souvent négatifs). Elles reconnaissent les mêmes
causes et facteurs favorisants : la porte d’entrée est une plaie, voire
une simple érosion cutanée, une ulcération aiguë ou chronique ou
une maladie dermatologique; il préexiste le plus souvent une altéra-
tion du drainage lymphatique ou du retour veineux, responsable de
troubles trophiques et d’œdèmes, par exemple dans les suites d’un
curage ganglionnaire ou après prélèvement saphène lors d’un
pontage aortocoronarien.
L’incidence des érysipèles a été évaluée récemment en France à
190/100 000 habitants/an; plus de 85 % de ces infections siègent
aux membres inférieurs et la forme clinique la plus banale est une
grosse jambe rouge et douloureuse [1]. Il est courant de constater
une lymphangite et des adénopathies satellites. L’évolution se fait
sur un mode progressif. Parfois apparaissent quelques micro-abcès
ou vésicules, voire une ou deux zones limitées de nécrose cutanée.
La tolérance générale de l’infection reste habituellement bonne; on
observe toutefois des bactériémies dans environ 5 % des cas.
Le traitement des érysipèles fait appel à la pénicilline G ou à
l’amoxicilline. Mais une mauvaise réponse à cette thérapeutique, la
survenue dans des circonstances particulières (toxicomanie IV,
risque de contamination par des germes hydriques) ou chez un
patient immunodéprimé peuvent justifier le recours à des antibioti-
ques à plus large spectre prenant en compte d’autres éventualités :
staphylocoque doré, entérobactéries, Pseudomonas, Aeromonas hydro-
phila, Pasteurella, etc. Dans ce cas, la mise en culture préalable d’une
biopsie cutanée est indispensable. La question d’une phlébite asso-
ciée et donc d’une anticoagulation efficace peut aussi se poser, mais
le risque essentiel est de méconnaître une DHBN-FN et de la laisser
évoluer sans intervenir chirurgicalement, alors que c’est
indispensable.
DERMO-HYPODERMITES ET FASCIITES NÉCROSANTES
À STREPTOCOQUES DU GROUPE A [13, 14, 30-32]
Les DHBN-FN dues aux streptocoques A paraissent avoir
augmenté de fréquence au cours des années quatre-vingt-dix, du
moins dans certains pays (États-Unis, pays scandinaves), et leur
gravité est extrême. L’incidence annuelle, relevée dans une enquête
épidémiologique prospective canadienne, est ainsi passée de 0,085 à
0,40 pour 100 000 entre 1991 et 1995; près de 50 % des cas s’accom-
pagnaient d’état de choc ou de défaillances viscérales précoces,
définissant le « choc toxique streptococcique » [31]. Une statistique
américaine plus récente donne des chiffres du même ordre [33].
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1062
ÉTIOLOGIE
Des streptocoques divers ont été isolés de DHBN-FN, mais asso-
ciés avec d’autres germes aérobies et anaérobies, avec l’intervention
probable de phénomènes de synergie bactérienne (cf. DHBN-FN à
germes anaérobies). Les streptocoques du groupe A se singularisent
par leur aptitude à provoquer à eux seuls l’infection. Les mécanismes
de cette virulence particulière restent hypothétiques. Les toxines
dites érythrogènes ou pyrogènes produites par la bactérie ainsi que
sa protéine M se comportent in vitro comme des superantigènes; ils
pourraient donc induire une réponse inflammatoire excessive.
Certains sérotypes de la protéine M (M1 et M3) sont d’ailleurs plus
fréquents au cours des infections cutanées nécrosantes que dans les
autres pathologies invasives dues aux streptocoques A [31]. Il
semblerait aussi que l’absence d’anticorps antiprotéine M et anti-
érythrotoxine rende les sujets plus sensibles à l’infection.
L’inoculation du germe dans les tissus résulte d’un traumatisme
souvent minime, d’un acte chirurgical ou survient à la faveur d’un
ulcère de jambe, d’une escarre, d’affections dermatologiques (vari-
celle, psoriasis) ou d’une brûlure.
La maladie peut atteindre des individus jeunes et sans antécé-
dents notables mais, comme pour les DHBN-FN à germes anaérobies,
l’âge moyen dépasse la cinquantaine et la présence de facteurs géné-
raux prédisposants (maladies cardiovasculaires, diabète,
immunodépression) est habituelle. Sur des arguments théoriques les
anti-inflammatoires non stéroïdiens ont été accusés de favoriser
l’apparition de DHBN-FN streptococciques et d’en augmenter la
gravité mais aucune étude épidémiologique n’a jusqu’ici confirmé
ces soupçons.
DESCRIPTION CLINIQUE ET DIAGNOSTIC
Les DHBN-FN streptococciques siègent par ordre décroissant
aux membres inférieurs (environ 50 % des cas), aux membres supé-
rieurs, à l’abdomen ou au périnée.
Leur présentation initiale est comparable à celle d’un érysipèle;
les signes inflammatoires locaux sont modérés et il n’y a pas de
retentissement général notable. Mais ce tableau faussement rassu-
rant ne dure pas. Les lésions prennent rapidement un caractère
extensif et changent d’aspect : l’œdème se majore de façon impor-
tante, l’érythème s’accentue; il apparaît des bulles à contenu
liquidien d’abord clair puis plus foncé, marron ou violacé. Parallèle-
ment se développe un état septique souvent remarquable par sa
précocité et sa sévérité. Si rien n’est entrepris l’aggravation se
poursuit : la peau se décolle largement et se nécrose par endroits
tandis que s’installent état de choc et défaillances viscérales
multiples.
La reconnaissance des fasciites streptococciques est aisée quand
elles sont observées à un stade évolué. Au début, il est en revanche
souvent difficile de les différencier de simples érysipèles alors que
cette distinction a des implications pratiques majeures : un érysipèle
est curable par antibiotiques, en cas de fasciite la chirurgie est indis-
pensable. Même en l’absence de nécrose cutanée, certains signes
locaux doivent interpeller : douleur spontanée intense, caractère très
induré de l’œdème, aspect cyanique ou livide des téguments,
hypoesthésie cutanée, absence de lymphangite. Alors que le
syndrome septique est encore cliniquement peu perceptible, il faut
attacher de l’importance à certaines perturbations biologiques : forte
hyperleucocytose, CRP > 150mg/l, anémie, hyponatrémie, élévation
de la créatininémie, hyperglycémie; un score prenant en compte ces
variables aurait semble t-il une bonne valeur prédictive d’infection
nécrosante [34]. On peut recourir aussi au scanner ou à l’IRM pour
détecter l’éventuelle nécrose des fascias, mais il est reproché à ces
examens un manque de spécificité [35]. La biopsie des lésions suivie
d’une lecture rapide des coupes congelées paraît avoir une meilleure
valeur diagnostique; toutefois, la mise en œuvre de la technique
dans le cadre de l’urgence paraît difficile [36]. Finalement, si le doute
persiste, l’exploration chirurgicale s’impose sans délai.
L’identification du streptocoque A repose sur les hémocultures,
positives dans près de 50 % des cas, et les prélèvements locaux beau-
coup plus fréquemment positifs qu’au cours de l’érysipèle. Il est rare
que d’autres germes associés soient retrouvés.
TRAITEMENT
Le traitement des fasciites streptococciques est médico-chirur-
gical. Il est habituellement débuté sans certitude bactériologique si
bien que ses modalités, au moins initiales, sont identiques à celles
des autres infections nécrosantes des tissus mous.
Affections et leurs traitements
Les bêtalactamines, toujours efficaces in vitro, restent la base de
l’antibiothérapie des infections à streptocoques du groupe
A. Cependant certains leur préfèrent la clindamycine pour traiter les
fasciites, surtout si elles s’accompagnent de choc toxique streptococ-
cique. L’argument avancé est que l’efficacité des pénicillines et
céphalosporines est réduite quand l’inoculum bactérien est impor-
tant (effet Eagle) alors que celle de la clindamycine ne l’est pas. Des
études expérimentales plaident en faveur de cette hypothèse mais
aucune étude clinique ne l’a encore testée [30].
Les principes de la chirurgie sont les mêmes que pour les infec-
tions à anaérobies : intervention immédiate avec exploration
complète, débridement, résection de tous les tissus non viables et
reprises au bloc opératoire autant de fois que nécessaire.
Il n’y a en revanche aucune indication à l’OHB lorsque l’origine
streptococcique de l’infection est établie ou fortement suspectée.
La physiopathologie des infections graves à streptocoque A a
par ailleurs amené à les traiter par immunoglobulines intravei-
neuses. Il a été montré qu’elles pouvaient bloquer la production de
cytokines induite par les exotoxines pyrogènes. Leur efficacité
clinique n’a pas été confirmée jusqu’ici mais leur emploi reste
recommandé, au moins en cas de choc toxique streptococcique [37].
Les fasciites streptococciques gardent un pronostic particulière-
ment péjoratif. La mortalité, dans l’étude canadienne déjà citée,
atteint 34 % avec comme facteurs prédictifs indépendants l’âge,
mais aussi l’existence d’un état de choc ou d’une septicémie [31].
Plus récemment, un chiffre de 24 % a été retrouvé lors d’une
enquête épidémiologique prospective réalisée aux États-Unis [37].
AUTRES INFECTIONS GRAVES
À BACTÉRIES AÉROBIES [27]
Des DHBN-FN particulièrement graves (25 à 50 % de mortalité),
causées par Vibrio vulnificus ou d’autres espèces de vibrions présents
dans l’eau de mer, ont été décrites chez des sujets diabétiques,
cirrhotiques, insuffisants rénaux chroniques ou sous corticothérapie
au long cours [38].
Il a également été observé des fasciites nécrosantes ou des
myonécroses, indiscernables des gangrènes gazeuses, à Aeromonas
hydrophila.
CONCLUSION
Le profil des infections graves des tissus mous s’est progressive-
ment modifié au cours des dernières décennies, avec moins de
myonécroses et plus de dermo-hypodermites et fasciites nécrosantes,
mais il n’est pas évident que leur pronostic se soit amélioré. Peut-être
ne bénéficient-elles pas toujours d’une prise en charge optimale, et
en particulier d’un traitement chirurgical suffisamment précoce et
complet. Après plus de 45 ans d’utilisation, les indications de
l’oxygénothérapie hyperbare n’ont toujours pas été précisées.
RÉFÉRENCES
[1] Conférence de Consensus. « Erysipèle et fasciite nécrosante : prise en
charge ». Med Mal Infect 2000; 305 suppl 4 : 252-272.
[2] Hart GB, Lamb RC, Strauss MB. Gas gangrene : a collective review. J Trauma
1983, 23 : 991-1 000.
[3] Mathieu D, Nevière R, Chagnon JL, Wattel F. « La gangrène gazeuse : une
vieille ennemie qui n’a toujours pas disparu ». La lettre de l’infectiologue 1993,
8 : 488-494.
[4] Chapnick EK, Abter EI. Necrotizing soft-tissue-infections. Infect Dis Clin N
Amer 1996, 4 : 835-855.
[5] Swartz MN. Myositis. Principles and practice of infectious diseases. Mandell
GL, Douglas RG, Bennett JE, Dolin R eds, Churchill Livingstone, New York,
2000 : 1058-1066. 1990 : 812-818.
[6] Elliott DC, Kufera JA, Myers RAM. Necrotizing soft tissue infections. Risk
factors for mortality and strategies for management. Ann Surg 1996, 224 :
672-683.
[7] Bryant AE. Biology and pathogenesis of thrombosis and procoagulant acti-
vity in invasive infections caused by group A streptococci and Clostridium
perfringens. Clin Microbiol Rev 2003, 16 : 451-462.
[8] Stevens DL, Musher DM, Watson DA, Eddy H, Hamill RJ, Gyorkey F, Rosen H,
Mader J. Spontaneous, nontraumatic gangrene due to Clostridium septicum.
Rev Infect Dis 1990, 12 : 286-296.
[9] Stevens DL, Bryant AE, Adams K, Mader JT. Evaluation of therapy with hyper-
baric oxygen for experimental infection with Clostridium perfringens. Clin
Infect Dis 1993, 17 : 231-237.
[10] Wang C, Schwaitzberg S, Berliner E, Zarin DA, Low J. Hyperbaric oxygen for
treating wounds. A systematic review of the literature. Arch Surg 2003, 138 :
272-279.
[11] Brook I, Frazier EH. Clinical features and aerobic and anaerobic microbiolo-
gical characteristics of cellulitis. Arch Surg 1995, 130 : 786-792.
44200_Volume4_1 Page 1063 Jeudi, 12. février 2009 2:16 14
Infections des parties molles
[12] Kingston D, Seal DV. Current hypotheses on synergistic microbial gangrene.
Brit J Surg 1990, 77 : 260-264.
[13] Roujeau JC. « Erysipèle et fasciite nécrosante : critères cliniques et facteurs de
risque ». Med Mal Infect 2000; 30 suppl 5 : 399-405.
[14] Anaya DA, Dellinger EP. Necrotizing soft-tissue infection : diagnosis and
management. Clin Infect Dis 2007, 44, 705-710.
[15] Swartz MN. Subcutaneous tissue infections and abscesses. Principles and
practice of infectious diseases. Mandell GL, Douglas RG, Bennett JE, Dolin R
eds. Churchill Livingstone, New York, 2000 : 1037-1057.
[16] Enriquez JM, Moreno S, Devesa M, Morales V, Platas A, Vicente E. Fournier’s
syndrome of urogenital and anorectal origin. Dis Colon Rectum 1987, 30 : 33-
37.
[17] Baskin LS, Carroll PR, Cattolica EV, Mc Aninch JW. Necrotising sof tissue
infections of the perineum and genitalia : bacteriology, treatment and risk
assessment. Brit J Urol 1990, 65 : 524-529.
[18] Clayton MD, Fowler JE, Sharifi R, Pearl RK. Causes, presentation and survival
of fifty-seven patients with necrotizing fasciitis of the male genitalia. Surg
Gynecol Obstet 1990, 170 : 49-55.
[19] Paty R, Smith AD. Gangrene and Fournier’s gangrene. Urol Clin N Amer 1992,
19 : 149-162.
[20] Laucks SS. Fournier’s gangrene. Surg Clin N Amer 1994, 39 : 1339-1352.
[21] Juang YC, Cheng DL, Wang LS, Liu CY, Duh RW, Chang CS. Ludwig’s
angina : an analysis of 14 cases. Scand J Infec Dis 1989, 21 : 121-125.
[22] Chow AW. Life-threatening infections of the head and neck. Clin Infect Dis
1992, 14 : 991-1004.
[23] Mathieu D, Neviere R, Teillon C, Chagnon JL, Lebleu N, Wattel F. Cervical
necrotizing fasciitis : clinical manifestations and management. Clin Infect Dis
1995, 21 : 51-56.
[24] Nakamori Y, Fujimi S, Ogura H et al. Conventional open surgery versus percu-
taneous catheter drainage in the treatment of cervical necrotizing fasciitis
and descending necrotizing mediastinitis. AJR 2004, 182 : 1443-1449.
[25] Dubreuil L. « Bacteroïdes fragilis : état de la sensibilité aux antibiotiques,
évolution des résistances ». Med Mal Infect 1996, 26 (spécial) : 196-207.
[26] Ahrenholz DH. Necrotizing soft-tissue infections. Surg Clin N Amer 1988, 68 :
199-214.
1063
[27] Lewis RT. Necrotizing soft-tissue infections. Infect Dis Clin N Amer 1992, 6 :
693-703.
[28] Hill GB, Osterhout S. Experimental effects of hyperbaric oxygen on selected
clostridial species. II. In vivo studies in mice. J Infec Dis 1972, 125 : 26-35.
[29] Demello FJ, Haglin JJ, Hitchcock CR. Comparative study of experimental
Clostridium perfringens infection in dogs treated with antibotics, surgery and
hyperbaric oxygen. Surgery 1973, 73 : 936-941.
[24] Stevens BL, Bryant AE, Adams K, Mader JT. Evaluation of therapy with hyper-
baric oxygen for experimental infection with Clostridium perfringens. Clin
Infect Dis 1993, 17 : 231-237.
[30] Bisno AL, Stevens BL. Streptococcal infections of skin and soft tissues. N Engl
J Med 1996, 334 : 240-245.
[31] Kaul R, McGeer A, Low DE. Population-based surveillance for group A strep-
tococcal necrotizing fasciitis : clinical features, prognostic indicators, and
microbiologic analysis of seventy- seven cases. Amer J Med 1997, 103 : 18-24.
[32] Low DE, McGeer A. Skin and soft tissue infection : necrotizing fasciitis. Curr
Opin Infect Dis 1998, 11 : 119-123.
[33] Ellis Simonsen SM, Van Orman ER, Hatch BE, et al. Cellulitis incidence in a
defined population. Epidemiol Infect 2006, 134 : 293-9
[34] Wong Ch, Khin LW, Heng KS, Tan KC, Low CO. The LRINEC (laboratory risk
indicator for necrotizing fasciitis) score : a tool for distinguishing necrotizing
fasciitis from other soft tissue infections. Crit Care Med 2004; 32 : 1535-41.
[35. Loh NN, Ch’en IY, Cheung LP, Li KC. Deep fascial hyperintensity in soft-tissue
abnormalities as revealed by T2-weighted MR imaging. Amer J Roentgenol
1997, 168 : 1301-1304.
[36] Majeski J, Majeski E. Necrotizing fasciitis : improved survival with early reco-
gnition by tissue biopsy and aggressive surgical treatment. South Med J 1997,
90 : 1065-1068.
[37] Mehta S, Mc Geer A, Low DE, Hallett D, Bowman DJ, Grossman SL, Stewart
TE. Morbidity and mortality of patients with invasive group A streptococcal
infections admitted to the ICU. Chest 2006, 130 : 1679-1686.
[38] Ulusarac O, Carter E. Varied clinical presentations of Vibrio vulnificus
infections : a report of four unusual cases and review of the literature. South
Med J 2004, 97 : 163-168.