PEC multi discplinaire : diabeto-endocrino nephro et cardio

Introduction :

Premier cause d’IRCT et dialyse dans le monde et dans le maroc

 Mg/g => c’est dosage sur echantillon (corrigé par créatinurie)

 Mg/24h => c’est urines des 24 H

Irreversible => donc on essaye juste de TTT pour éviter + de degradation

Et intret de dépistage precose car irreversible

1/3 des diabétique font la ND en bref

3 facteurs :

- Amine des protéines

- AGE va se lier a des récepteurs cellulaire qui vont se lier au cytokines qui va donner TGBF qui va stimuler la matrice extra cellulaire et
donc la fibrose et deports de la MEC et augmentation de la matrice mésangial qui va altérer l’archoteture renal

Les facteurs pression ou hemodynamique

- SRAA => augmentation pression glomerule => fuite d’albumine

- Hyperglycemie aussi => diltation AA => augmentation du debit => augmentation de la pression => donc ↑ DFG (avant mem le SRAA)
- La creatine est basse aussi a cause de l’hyperfiltration (aka ↑ DFG)
- 2 raisons de creatine basse : femme enceinte et diabète

Schema : Anomalkie fontionnlel sont reversible alors que les anomalie morphologique sont irreversible

Mogensen :

- Stade 2 : c‘est reversible

- Stade 3 : la ou commence la partie irreversible surtout si anomalie morphologique

Albuminurie ou HTA chez diabetique => DEMANDER FO !!!! car si RD => ND due à la RD et pas besoin de PBR

Prevention CV des le debut du Dc chez diabetique type II avec MHD

CKD EPI est la plus recommandé

ACR howa RAC

Augmentation de albumiurie doit etre persistante parce qu’elle peut etre augmente momentanément lors d’un effort type voyage par ↑ bref
de DFG

Albuminurie FDR CV chez type II et ND chez type I

Si hématurie (signifie prolif inflammation) => c’est pas une ND car elle arrive pas lors de la ND mais dans d’autres maladie nephro
PBR :

- Moins de 5 ans surtout chez DT1 => c’est autre chose que la ND
- SN ou GNRP d’instaltion brutal => c’est pas une ND
- Gammapathie : surtout anemie et dlr osseuse

Toute cette lesions et dépôts c’est dans la matrice extra ellulaire => d’où le faite qu il n y a pas d’hematurie

Dépôts et fibrose vont detruire le glomerule dans l’etape ultime

Neuropathie => vessie neurogene => reflux => aggrave la ND

PNA emphysemateuse est grave et le daibetique est plus sensible ig

Le diabetique est plus sensible à faire une stenose de l’A renal par atherome => plus de 30% de creatine sanguine ↑ malgré un inhibiteur de
SRAA

Objetif therepautique basically c’est que Tu retarde quand tu va utiliser la dialyse

Clairance :

- Diuretique de l’anse inf à 30

- Diuretique thiazidique et apparente (indapamide) si sup à 30

IEC inhibe aussi la formation de bradykinine

HBA1C : Sujet age 7/8 et sujet jeune 6,5/7

Insuline est degrade par le rein et si degradation baisse car IRC => risque d’hypoG donc si stade avance on essaye de faire que insuline lente
car rapide peut donner hypoG ktr mn l9yass (ar rapide devient lente et lente devient retard par changement phamacologique)

Sulfamide sont insulino secreteur donc faut les diminuer

Metformine est insulosensibilsateur donc dayz, jusqu’à une grande baisse de de clairance à 30 dik sa3a on arrete car risque d’acidose lactique

SGLT 2 : bloque le co trasoprteur de Na glucose donc augmente exretion du glucose et sodium (donc soulage la volemie => protection CV

- Mais SGLT 2 peut donner une agrvation de la fct renal => on tolere jusqu’ a 25% d’augmentation de creatinemie car y a recuperatio
au long court
-
Cas clinique :

 Homme de 65 ans
 Antécédents :
o Diabète type 2 depuis 12 ans, rétinopathie diabétique
 A l’examen, TA : 160/90 mmHg
 Au bilan :
o Albuminurie = 1,8 g/24h, créatinine sérique = 18 mg/l
o Hémoglobine glyquée =9%

Quel est votre Dc ?

 ND
o 12 ans de diabète
o HTA
o Glycémie non équilibré
o Sexe masculin

Comment évaluer la fonction rénal ?

- CKDP-EPI => inf à 60 => insuffisance rénal

Ce patient a présenté une fièvre à 39°C avec dysurie et pyurie

Le contrôle de la fonction rénal a objectivé une créatinine sérique à 25mg/L

Quel est votre interprétation ? Comment prévenir l’aggravation rénale chez ce patient ?

Fièvre => infection urinaire masculine => PNA ou prostatite => aggravation fonction rénal

 Faire ECBU ET ATB probabiliste, CRP NFS et ATB à adapter et espérer que créatine revient à 18

Ce patient a été mis sous inhibiteur calcique pour équilibrer sa tension artérielle

Comment trouvez-vous cette attitude ? Et pourquoi ? => c‘est con car ce n’est pas néphroprotecteur

QCM :

- Syndrome nephrotique c’est trop tot à 5 ans, on peut trouver albuminurie asymto
- IE ARA II kan3tiwhom des albumunurie meme avant proturie
- HBA1c => garde dans la tete inf à 7 w safi 3ad adapte à l’age

PS :

Inhibteur du SRAA => aussi Action anti anguiotensine II qui est un facteur pro fibrosant pas que pour HTA