Dysnatrémies

Présentation urgences pédiatriques

CHU Caen
07 avril 2022
 Situation clinique 1

●
Johan 12 ans pas d’atcd personnels ou familiaux
●
Polyurie depuis 2 semaines : environ 3L par jour, nycturies 2-
3/nuit. Dit boire environ la même quantité quotidiennement.
●
Passé de 55 à 52 kg (-5,5 %) en 1 mois
●
Fatigue persistante
●
Pas d’anorexie (‘’mange très bien’’), pas de fièvre ni autre
syndrome infectieux, pas de trouble du transit
●
Urines claires, pas de SFU.
 Cliniquement
●
IAO : pâle, TA 100/60 mmHg, FC 100 bpm, 37°C. G15.
●
Pas de signe de déshydratation hormis langue légèrement sèche.
Soif.
●
Fatigué mais se mobilise.
●
Abdomen sensible sans défense ni contracture. Pas d’organomégalie.
●
BdC réguliers, pas de souffle. Pas d’oedèmes. TRC < 3 sec.
●
FR 40/min en AA, spontanément ample, SpO2 100 %. MV +/+ sans
BSA.
●
Pas de contact lombaire.
 Bilan sanguin

●
Na 129 mM, K 3,7 mM, bicarb 15 mM, Cl 92 mM, ca 2,40 mM,
Créat 75 µM, urée 4,6 mM
●
Hb 13,5 g/dL, Leuco 7,5 G/L, plaq 350 G/L, CRP 22 mg/L

Quelle(s) valeur(s) manquante(s) ?

Quel(s) examen(s) complémentaire(s) en
urgence ?
 Bilan sanguin (suite)
●
Glycémie : 3,5 G/L
●
Cétonémie 6 mM
●
Trou Anionique : 30 mM
●
Phosphatémie 0,9 mM
●
BH lipasémie dans les normes hautes.

> GDS : pH 7,28, pCO2 28 mmHg, pO2 106 mmHg.

Diagnostic ? PEC aux urgences ?

 Acidocétose sur découverte de
diabète
●
2 VVP Hyperhydratation NaCl 0,9 % 6 ml/kg/h (max 300ml/h +
KCl (4g/L si ECG normal, 6g/L si signes ECG d’hypokaliémie)
●
Insulinothérapie IVSE 0,05 UI/kg/h initialement
●
Surveillance neuro ++ (Oedème cérébral ? Encéphalopathie
métabolique ?)
●
Surveillance cardio : ECG 2/h ( ! kaliémie normale au iono est
sans valeur !)
●
Jeun et surveillance digestive.
Pourquoi hyponatrémie au bilan initial ?
 Fausse hyponatrémie sur
hyperglycémie
●
Nac = Na mesurée + 0,3 x (G - 5) si Gly en mmol/L
●
Nac = Na mesurée + 1,6 x (G - 1) si Gly en g/L
Glycémie 3,5g/L, Na mesurée 129 mM
Donc Nac = 133 mM

●
Mesure de l’osmolarité plasmatique = (Na+ K) x 2 + urée +
glycémie = 290 mosM
> Hyponatrémie sans hypo-osmolarité : pas d’indication à
ionogramme urinaire
 Situation clinique 2
●
Mathieu 10 ans, antécédent d’épilepsie rolandique (convulsions nocturnes),
diagnostiquée il y a 1 an. IRMc normale alors. Relais de traitement initial
(lévétiracétam) par carbamazépine il y a 1 mois sur recrudescence des
crises. Pas de récidive depuis. Pas d’autre traitement ni ATCD, pas d’ATCD
familiaux.
●
Depuis environ 2 semaines, fatigue de plus en plus prenante, céphalées,
crampes, troubles de la concentration. Semble tout le temps ‘’ailleurs’’ mais
pas d’absence.
●
Dit bien dormir, s’alimente correctement, boit peu (seulement 1-2 verres
d’eau aux repas). Urine 1 jour sur deux, urines foncées. Une selle moulée
quotidienne.
●
Pas de perte de poids récente. Pas de syndrome ni contage infectieux.
 Cliniquement

●
Poids et taille entre le 50 et 75e percentiles, pas de cassure de
courbe.
●
IOA : T 36,8°C, TA 102/64 mmHg, FC 80 bpm. Indolore.
●
G15 orienté, légèrement ralenti à l’interrogatoire.
●
Pas de signe de déshydratation. Pas d’oedèmes. Pas
d’organomégalie.
●
Pas de déficit neurologique, marche légèrement hésitante mais
pas d’élargissement du polygone sustentatoire. Romberg négatif.
●
Reste de l’examen sans particularité.
 Bilan sanguin

●
Hb 11,4 g/dL, VGM 87 fL, Ht 34 %, plaq 332 G/L, leuco 6,5 G/L dont
4,5 PNN. CRP < 4mg/L.
●
Na 121 mM, K 3,6 mM, ca 2,34 mM, Cl 103 mM. Créat 35 µM, urée
2,5 mM, bicarb 26 mM. Glycémie (à 2h du repas) = 0,92 g/L
●
Osmolarité = 257,3 mosM > hyponatrémie hypoosmolaire.

Quels diagnostics envisager ?

Quel examen complémentaire en priorité ?
Algorithme étiologique
d’hyponatrémie
 Examens complémentaires
●
Ionogramme urinaire (sur échantillon) : Na 250 mM, K 55 mM, créat
15 mM, urée 250 mM, pas de glycosurie, pas de protéinurie.
> Osmolarité urinaire = 660 mosM

●
TSH 1,3 mUI/L
●
Cortisolémie (à 10h) : 62 ng/mL (N > 30).
●
Pas d’imagerie réalisée sur IRMc normale il y a 1 an

●
Etiologie probable de l’hyponatrémie ? PEC de l’hyponatrémie ?
 SIADH iatrogène au
carbamazépine
HypoNa : 121 mM donc pas d’hyponatrémie menaçante (< 115 mM)
> Restriction hydrique (± diurétiques) et ionogramme quotidien :
●
entre 120 et 125 mmol/l : 300mL/jour
●
entre 125 et 130 : 500mL/j
●
entre 130 et 135 : 700 mL/j,
●
Entre 135 à 138 : 1 L/j au-delà boissons libres.

Si hyponatrémie menaçante, perfusion hypertonique NaCL 20 % et

ionogramme toutes les 6 heures !! Na ne doit pas dépasser
+0,5mmol/h !! jusqu’à Na > 120 mM
 Et si… ?

●
Au 2ème jour d’hospitalisation, le patient vous informe qu’il s’est
violemment cogné la tête contre un rebord de fenêtre il y a environ
3 semaines.
●
Vous apprenez que son médecin traitant l’a pesé il y a 2 semaines
et qu’il a perdu 2kg (5 % de son poids), malgré un appétit conservé
●
Cliniquement, il a les muqueuses sèches et vous avez un doute sur
un pli cutané
Quel diagnotic différentiel du SIADH évoquer ?
 Cerebral Salt Wasting
Syndrome
●
Potentiellement causée par l’ensemble des atteintes du SNC
(tumeur, saignement traumatique ou non (anévrysme), encéphalite).
●
Physiopathologie mal connue : relargage de BNP ou défaillance du
système sympathique contrôlant le SRA ?

●
Distinction avec le SIADH : hypovolémie, polyurie

> Remplissage NaCL 0,9 %

> Scanner cérébral en urgence
 Situation clinique 3
●
Martin, 2 mois 10 jours. Né à 37 SA, PN 3,2 kg.
●
Depuis 5 jours diarrhées vomissements, pas de fièvre. Médecin traitant
a diagnostiqué GEA et prescrit TIORFAN et VOGALENE. Parents
fractionnaient la prise alimentaire et proposaient des biberons d’eau.
●
Parents consultent aux urgences sur refus de prise des biberons. Le
trouvent très peu tonique depuis 2-3 jours. 5 vomissements aqueux ce
jour et diarrhées liquides. Urines claires, 3-4 couches par jour.
●
IOA : dextro : 0,8 g/L, cétonémie 1,2 mM.
●
TA 76/52mmHg, FC 190 bpm, T 37,5°C, pâle.
●
Poids 4,9 kg (-300g soit 5,7 % du poids de base en 3 jours).
 Cliniquement

●
Enfant pâle, somnolent, légèrement cerné. Faible tonus
périphérique.
●
Pas de marbrures des extrémités, légèrement froides.
●
TRC = 3 secondes, pas de pli cutané, muqueuses hydratées.
FANT.
●
Pas d’OMI, pas d’organomégalie, abdomen souple dépressible
indolore, pas de hernie.
 Prise en charge initiale

●
GEA avec perte de poids modérée et intolérance alimentaire
débutante
●
Essai réalimentation après Zophren 2mg : 2 vomissements
aqueux
> UHCD, perfusion B26 + 6g/L NacL, débit 27 mL/h
●
Bilan sanguin : Na 128 mM, K 3,6 mM, ca 2,25 mM, bicarb 22
mM, Cl 92 mM, Créat 35 µM, urée 3,2 mM, glycémie 0,76 g/L.
NFS normale.
●
Pourquoi hyponatrémie alors que perte de poids sur GEA ?
 Intoxication à l’eau

‘’Depuis 5 jours diarrhées vomissements, pas de fièvre. Médecin traitant a

diagnostique GEA et prescrit TIORFAN et VOGALENE. Parents
fractionnaient prise alimentaire et proposaient biberons d’eau.’’
> hospitalisation
> Ionogramme urinaire sur 24h : Na 35 mM, K 5 mM, urée 18 mM, pas de
protéinurie, pas de glycosurie
●
Osmolarité urinaire 98 mosM < 100

> Poursuite perfusion isotonique, surveillance neurologique et

ionogramme. Si signes de sévérité de l’hyponatrémie (léthargie, coma),
perfusion hypertonique (3 % de sel).
 Situation clinique 4

●
Miguelita, 3 mois, adressée aux urgences pour clonies sans
pertes de connaissance.
●
Née à 39 SA, PN 3,4 kg. Guthrie revenu normal.
●
Parents décrivent depuis quelques jours une fatigue
importante : ‘’semble ailleurs’’. Rapportent qu’elle a toujours soif
malgré des coliques, des selles importantes, et parfois
d’importantes régurgitations à la prise du biberon. Urines 4-5
couches pleines par jour. Pas d’épisode infectieux. Pas de
syndrome infectieux ni contage.
 Cliniquement

IOA : T 37,1°C, TA 142/84 mmHg, FC 140 bpm. Dextro 1,02g/L,

cétonémie 0,2 mM. Indolore. Rosé.
●
5,5 kg ce jour. Pas de perte de poids récente mais stagne depuis 7
jours.
●
Pas de signe de déshydratation. Pas d’organomégalie. Doutes sur
OMI des mollets, frais, pas de franc godet.
●
Somnolent, légère hypertonie périphérique. ROT très vifs,
symétriques. Pas de signe de localisation neurologique
●
Mère vous interpelle et vous demande de regarder au niveau de la
vulve : constatation d’une hypertrophie clitoridienne.
 Examens complémentaires

●
NFS : pas d’anomalie. CRP < 4mg/L. CPK 62 UI/L.
●
Na 151 mM, K 2,8 mM, ca 2,2 mM, Cl 101 mM. Créat 32 µM, urée 2,2
mM
●
Glycémie (à 1h du repas) = 1,05 g/L
●
TDMc en urgence : pas d’anomalie.

Quel(s) diagnostic(s) suspecter ?

Quels examens complémentaires ?
 Explorations hospitalières
●
HyperNa + polyurie : Diabète insipide ?
●
HyperNa + HypoK + HTA + virilisation : excès d’hormones
surrénaliennes ?
> Hospitalisation pour surveillance et bilan étiologique
●
EEG : pas d’anomalie
●
Ionogramme urinaire après restriction hydrique : Na 220 mM, K 260 mM,
urée 200 mM, pas de protéinurie pas de glycosurie.
V urines = 200mL (= 36mL/kg/j)
> Pas de polyurie après restriction hydrique (< 50mL/kg/j)
> Osmolarité urinaire = 1160 mosM : hyperosmolarité urinaire
> Pas de diabète insipide
> Dosage plasmatique des métabolites surrénaliennes : élévation du 11-désoxycortisol, de
la DHEA, de la testostérone.
 Déficit en 11-bêta-hydroxylase
! Non dépistée au Guthrie !

HTA, virilisation, HyperNa, HypoK

Diagnostic : dosage sérique du 11-désoxycortisol et des androgènes surrénaliens (± après

stimulation par l'ACTH)

> Traitement
substitutif à vie
(Hydrocortisone,
Fludocortisone).

> Surveillance
Tensionnelle ++
> IEC/ARA2, IC
si besoin
 Cas clinique 5

●
Emile, 4 ans, pas d’atcd. Adressé par médecin traitant pour
apparition d’OMI bilatéraux, d’apparition progressive depuis 1
mois, froids, prenant le godet. A fait une BU qui retrouve
prot ++++, sang ±, pas de glycosurie, pas de cétonurie, pas de
leucocyturie, pas de nitrites.
●
Passé de 15 à 17 kg en 1 mois. Appétit et hydratation
normales. Une selle et 1 à 2 urines par jour, claires.
 Cliniquement

●
IOA : IOA : T 37,3°C, TA 112/69 mmHg, FC 90 bpm. Indolore.
Rosé.
●
Pas de signe de déshydratation. OMI des mollets bilatéraux,
pieds et orteils, frais, symétriques, prenant le godet. Pas
d’inflammation locale, pas de plaie distale, pouls périphériques
perçus. Pas d’organomégalie, pas de RHJ ni THJ.
●
Tonique, souriant, indolore. Pas de signe de localisation
neurologique.
 Examens complémentaires

●
NFS : pas d’anomalie. CRP < 4mg/L.
●
Na 129 mM, K 4,1 mM, ca 2,42 mM, Cl 98 mM. Créat 52 µM, urée
6,4 mM
●
Glycémie (à 1h du repas) = 0,98 g/L
●
Analyse urinaire : Na 22 mM, K 10,5 mM, pas de glycosurie. Leuco
1200/mL, hématies 2500/mL, protéinurie 4,2 g/L, créatininurie 12,6
mM (rapport P/C = 0,33 g/mM)

●
Quel diagnostic ? Quelle donnée manquante pour conclure ?
 Syndrome Néphrotique

Protéinurie majeure (P/C > 0,2 g/mmol ou 2g/g sur échantillon ou protéinurie > 50
mg/kg/24h)+ hypoalbuminémie (< 30 G/L).
Pur si pas d’hématurie macroscopique, d’insuffisance rénale ni d’HTA.

Idiopathique (généralement SN pur) chez 90% des enfants mais rechercher signes de
SN secondaire : purpura rhumatoïde, hématurie macroscopique, insuffisance rénale,
HTA sévère. Doser le complément (C3, C4, CH50).
> Prednisolone 2mg/kg/j (max 60mg), BU hebdomadaire.
> Suplémentation vit D ± calcium selon apport alimentaires. Restriction sodée < 35
mg/kg/j pendant le traitement.
> Anticoagulation ? : pas de consensus (si bilan coag perturbé ? Si hypoalb < 20 g/L ?).
Limiter l’immobilité et bas de contention chez l’enfant pubère.
Corticothérapie sur SN
 Take home Message
●
Hyponatrémie
> Hydratation extracellulaire ? Osmolarité (dont glycémie) ?
- Déshydratation extraC = perte en sel ++, perte en eau extraC et mouvement d’eau
intracellulaire
> Natriurèse + = perte de sel rénale : néphropathie ? Atteinte surrénalienne ? CSWS ?
> Natriurèse – mais osmolarité urinaire + : perte de sel extrarénale : GEA, sueurs etc.

●
- Hydratation normale = gain en eau seule : Intoxication hydrique ? SIADH ?
Insuffisance surrénalienne centrale, insuffisance thyroïdienne ?
●

- Hyperhydratation = gain en eau + sel : Syndrome néphrotique ? Insuffisance

cardiaque, rénale ?
 Take home Message
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Hypernatrémie
> Déshydratation par pertes hydriques supérieures aux apports (GEA,
brulure, hypersudations, néphropathie, diurétiques, diabète insipide)
> Excès de recapture de sel par hyperactivité surrénalienne :
Hyperplasie et tumeurs surrénaliennes sécrétant de la
désoxycorticostérone
> Perfusion de solutés hypertoniques

Toute correction de dysnatrémie doit être prudente (++ si

hyponatrémie importante initiale)
 Références

●
Trousseau de poche – Protocoles
●
https://pap-pediatrie.fr/nephro-uro/conduite-tenir-devant-une-hyponatremie-chez-lenf
ant-de-la-demarche-diagnostique-aux
https://www.msdmanuals.com/fr/professional/p%C3%A9diatrie/troubles-m%C3%A9ta
boliques-%C3%A9lectrolytiques-et-toxiques-chez-le-nouveau-n%C3%A9/hyponatr%
C3%A9mie-n%C3%A9onatale
●

●
https://www.sfendocrino.org/item-265-ue-8-desordres-hydroelectrolytiques-hyponatre
mies-dorigine-endocrinienne-siadh/
●
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK534855/
●
https://www.has-sante.fr/jcms/c_2628561/fr/syndrome-nephrotique-idiopathique-de-l-
enfant