Hypertension et grossesse

Dr. Tharith Sok Sowathana

Définitions
Pression sytolique(PS) >140 mmHg
Pression Diastolique(PD) ≥90 mmHG
Au repos
A deux reprises
A six heures d’intervalle
Après 20 SA  6S post partum
Modérée si P.S 140à159 et PD 90 à 109 mmHg
Sévére si PS> 160 et ou PD> 110 mmHg
 Classification de l’HTA
chez la femme enceinte
Protéinurie ≥300mg/J Absente présente

Pression artérielle normale Hypertension gravidique Pré-éclampsie

avant grossesse

Pressions artérielle pathologique Hypertension chronique Pré-éclampsie

avant la grossesse Surajoutée
 DEFINITIONS

 
 HTA gravidique (HTG)  : PAS >140 mm Hg et/ou PAD >90
mm Hg, survenant après 20 SA et disparaissant avant la fin de la
6ème semaine du postpartum

 Pré éclampsie (PE) : association d’une HTG à une protéinurie

(> 0,3 g/24h)
 
 
 


Pré-éclampsie Sévère
PE avec au moins l’un des critères suivants :  :
HTA sévère (PAS > 160 mm Hg et/ou PAD > 110 mm Hg)
atteinte rénale avec : oligurie (< 500 ml/24h) ou créatinine >
135µmol/L, ou protéinurie > 5 g/j
OAP ou barre épigastrique persistante ou HELLP syndrome
éclampsie ou troubles neurologiques rebelles (troubles
visuels, ROT poly cinétiques, céphalées),
thrombopénie <100 G/L-1
Hématome Rétro Placentaire (HRP) ou retentissement fœtal. 
 
 DEFINITIONS
Pré- Eclampsie précoce : survenant avant 32 SA 

HELLP syndrome : association d’une hémolyse, une

cytolyse hépatique et d’une thrombopénie.
 
Eclampsie (E) : survenue d’une crise convulsive tonico-
clonique en rapport avec une pathologie hypertensive de la
grossesse 

Patientes à risque élevé : Patientes ayant eu au moins un

antécédent de Pré Éclampsie sévère et précoce
Prévalence
10 à 15% des Grossesses
10% feront une pré-eclampsie
1% Eclampsie
HTA chronique avant 20 SA et persistant
après 12S
HTA de la grossesse apparait après 20SA chez
femme normotendue
Préclampsie :HTA+ Proteinurie > 300 mg/J
Préclampsie sur ajoutée si apparait chez femme
HTA
Pourquoi la pré eclampsie ?
Maladie du Placenta
Ischémie placentaire par conflit entre le trophoblaste et
le myométre  Microangiopathie diffuse avec
dysfonction multivicérale
Tout regresse après naissance
Population à risque
 Nullipares 10 à 15%
 Antécédents Familiaux mére avec :
• pré éclampsie ,
• Obésité ,
• diabéte
 Antécédents Personnels :
• HTA,
• Diabéte ,
• thrombophilie ,
• maladie auto immune ( Lupus )
• Néphropathie
 Antécédents obstétricaux :
• eclampsie
• RCIU,
• MFIU,
• HRP
 Grossesse actuelle :
 Primipare ,primipaternité , gemellaire , Age <18 >40 ans
 Anomalie congénitale ou chromosomique foetus
 Eléments prédictifs de la Pré Eclampsie
Avant la grossesse : antécédents pré éclampsie , RCIU, MFIU,
Thrombophilie
Biologiques : HCG > 2,5MOM Alpha foeto proteine
Doppler: résistance vasculaire Index de résistance et ou
de pulsatilité reflux sanguin en proto diastole ou Notch
Echo RCIU
 Dépistage de la preeclampsia

Doppler artère utérine à 22 SA

90
n=30,784
80
70
60

Risk (%)
50
40
S
30
20
D 10
0
mean velocity 0.5 1 1.5 2 2.5 3
Mean uterine artery PI
S-D RI = S-D / D PI = S-D / mean velocity Yu et al 2004
Clinique
Pré éclampsie :
Oedèmes apparition brutale
Prise de poids brutale
Préclampsie sévére :
Céphalées
Mouches volantes
Acouphènes
Barre épigastrique
Reflexes vifs polycinétiques diffusés
HTA>16O/11O
Protéinurie ≥5 Gr/24H`
Oligurie <500ml/J
 Hospitalisation :prévention de l’éclampsie par
S04Mg bolus de 4g suivi perfusion IV 1g/h
Complications maternelles
HELLP syndrome
Hématome réroplacentaire
Crise d’eclampsie
Anurie
Oedème aigu du poumon
Troubles de la coagulation sanguine
 HELLP Syndrome
Hemolysis ,Elevated Liver enzymes, Low Platelets syndrome

5 à 10% des PE
Thrombopénie <100 000/L
Cytolyse hépatique : ASAT X2
Hématome rétroplacentaire
Eclampsie
Coagulation intravasculaire disséminée
Hématome sous capsulaire du foie  rupture du foie 
Hémorragie interne  Décés maternel
Le HELLP Impose la césarienne dans les 48H
Hématome rétro placentaire
5% des Prééclampsie
Clinique :
Douleur abdominale brutale
Utérus “de bois “
 Métrorragies
Tension artérielle élévée
Protéinurie
Echpgraphie : Hématome dans 30% des cas
RCF : Normal ou pathologique ou enfant mort
Bilan coagulation : CIVD
HRP = Césarienne immédiate si enfant vivant +
Correction troubles hémostase
 Eclampsie
Etat convulsif a répétition suivi de coma  Décès
Survient 70% Prépartum +30% post partum
Signe précurseurs :
Céphalées frontal ,somnolence , vertige
Troubles occulaires : baisse acuité visuelle phosphènes , amaurose
Bourdonnement d’oreille
Reflexes ostéo tendineux
Barre épigastrique
Oedèmes face , extrémités
Hyper tension
Devant les signes précuseur  Césarienne avant la
crise+SO4MG
Crise d’eclampsie
4 étapes comme crise epilepsie mais chez femme
enceinte >24SA ou ayant accouché
1. Invasion : 5 à 30 secondes
 contractions fibrillaires de la face et du cou
Globes occulaires roulent et s’immobilisent latéralement
Membre supérieur main en pronation
2. Tonique :30 secondes
Hypertonie gênéralisée ,
tête renversée morsure de la langue ,
Yeux révulsés ,
MS en flexion , MI en extension
Apnée + Cyanose du visage
Mousse au coin des lévres
Crise d’eclampsie
3- Clonique : 1 à 2 minutes
Après longue inspiration
Muscles animés de mouvements saccadés
Globes oculaires intenses nystagmus
Convulsions des Membres inférieurs

4-Coma ± profond
Répétition des crises
Pas de perte des urines car oligurie ou anurie
Evolution de la crise d’eclampsie
Sans traitement :
Répétition des crises
Oedème aigu du poumon
Hémorragie cérébroméningée
Défaillance cardiaque
Décès de l’enfant et de la mére
Avec traitement :
Sédation des crises
Anurie
 Ictére
Troubles de la coagulation ( CIVD)
 Psychose puerpuérale
Autres complications maternelles
Oedème aigu du poumon
Troubles de l’hémostase :CIVD
Rénales : Oligurie , anurie
Hépatique :Hématome
Stéatose aïgue hépatique
Complications foetales
Retard de croissance intra utérin
Mort foetale in utéro
Prématurité ± RCIU
Mort néonatale
 Prise en charge d’une femme enceinte
hypertendue

La préeclampsie est une pathologie pluriviscérale dont l’

HTA n’est qu’un symptome
Le traitement de l’HTA ne vise qu’à éviter les
complications maternelles
Le seul traitement étiologique est l’arrêt de la grossesse et
l’ablation du placenta
Surveiller les femmes enceintes
Tous les mois au moins
Poids
Oedémes MI
TA
Albuminurie
Si pathologie :mesure de la TA+Albuminurie
 Bilan chez une femme enceinte
hypertendue
Bilan maternel Bilan foetal
Groupe sanguin Enregistrment RCF :rythme plat
Ionogramme sanguin Échographie
Uricémie  Biométrie :RCIU
 Créatinémie  Volume liquide amniotique

NFS Plaquette Doppler

 Artères utérines
Bilan hépatique
 Ombilical : diastole nulle , reverse flow
Proteinurie des 24H  Cérébrales : diastole élevée
 Ductus vénosus
Score de Manning
 Traitement
Repos au lit en décubitus latéral Gauche  améliore
le débit sanguin
Traitement HTA  diminue les complications
Classe DCI Nom Présentation Posologie
commercial
Agonistes des Alpha- Aldomet Cp 250,500mg 500 à 2000 mg/J
recepteurs Alpha méthyldopa Amp 250mg
2 adrénergiques

Clonidine Catapressan Cp 0,150mg 0,15 à 0,90mg/J

Amp 0,150mg
Inhibiteurs Nicardipine Adalate Cp 10 à 20mg 20à100mg/J
calciques Nifédipine Loxen Cp 10à50mg 60à90mg/J
Amp 10mg

ßBloquants Labétalol Trandate Cp 200mg 200 à 600mg/J

Amp 100mg
Dihydralazine Nepressol Amp 25 mg 50 à 100 mg/J
Pris en charge de la pré clampsie
Hospitalisation
Bilan maternel + foetal
Traitement HTA si : TS>150 ou TD>100 mmHg
Objectifs TS: 140- 150 TD: 90 à 100 mmHg
1 ere intention : Alpha méthyldopa per OS
2 éme intention : Labétalol
Préclampsie sévére : voie IV
Corticothérapie pour prévenir MMH si <34SA:
bétaméthasone (Célestène Chronodose) prescrite à la
dose de 12 mg en IM, à renouveler 24 heures plus
tard.
Algorithme de prise en charge de l’HTA( CNGOF 2000)
Algorithme de prise en charge de l’HTA( CNGOF 2000)
 Mesure initiale PAM

>140 mm Hg : ATTAQUE
100-140 mmHg : ENTRETIEN
Nicardipine :
Nicardipine
Bolus (titration) 0,5-1mg 1-6 mg.h –1
ou OU
Perf : 1µg.kg-1.min -1
Dihydralazine (SO4Mg)
OU 1-3 mg.h -1
Dihydralazine (SO4Mg)
5 mg.h -1 (30’)

Évaluation efficacité et tolérance

 Traitement Obstétrical
Arrêt de la grossese
Quand :
TA > 160/110 non controlable avec 2 hypotenseurs
Signes fonctionnels permanents : céphalées , barre
epigastrique
Suspicion HRP
 HELLP
Altération RCF ou Doppler foetaux
Comment :
Enfant vivant : Par césarienne
Enfant mort : déclenchement
CRITERES D’ARRET DE LA GROSSESSE
(CNGOF 2008)

(au-delà de 36 SA, si Préeclampsie non sévère

 
au delà de 34 SA si Préeclampsie sévère
 
En cas de PE sévère avant 24 SA, une IMG doit être
clairement discutée avec les parents.
 
 Pris encharge eclampsie
1. Position latérale sécurité : voies aériennes dégagées
2. Voie veinseuse + sonde urinaire
4. Sulfate de Magnésium 4 g en IV lente puis 2g/H / 24 à
48H
5. Cesarienne
6. Surveillance: Pouls , TA, Diurèse , fréquence respiratoire
(16/min) reflexe ostéotendineux
7. Arrêt SO4MG si resp<16/Min ou abolition reflexes
8. Antidote SO4 Mg : 1g Gluconate calcium
 Recommandation UNFPA
4g SO4Mg à 20% IV en 5 min
Poursuivre en injectant 5g SO4MG IM profond dans chaque
fesses = 10g
Dose entretien :5g SO4Mg +1ml lidocaïne à 2% en IM toutes les
4 H /24H après derniere convulsion
Avant chaque injection
Fréquence respiratoire > 16 mvts /min
Reflexes rotuliens +
Diurése ≥30ml/H
Si arrêt respiratoire :O2+ Gluconate Ca 10 ml à 10% en IV
 Bilan post partum
Clinique : disparition des signes des oedèmes TA
normale
Biologique :
Hématologique :NFS, Ionogramme , hépatique
Urinaire ionogramme, proteinurie 24H
– Examen anapath du placenta =Autopsie enfant Mort
Si HTA: echo Doppler des reins , FO , ECG
Si PE Sévére recherche de Thrombophilie :
Déficit antithrombine III,
proteine C, S
 facteur Leiden
Prédire la pré éclampsie ?
 Aucun critère clinique ou
biologique ne prédit la survenue
d'une PE dans une population de femmes
enceintes tout venant et aucun examen ne peut être
recommandé dans un but de prédiction de la pré-
éclampsie

Cependant, la réalisation, dans un but prédictif de

PE, du Doppler des artères utérines n'est
envisageable que chez les patientes à
haut risque. (CNGOF 2000)
Prévention préclampsie
 Aspirine 100 Mg /J avant 20 SA 34-35SA
 Femme ayant eu :
 préclampsie
 RCIU
 MFIU
 HRP
 HELLP
 Pathologie rénale préexistante à la Grossesse
 Réduit de :
 10% le risque de pré-éclampsie
 10% le risque d’accouchemnt prématuré <34SA
 10% le risque de RCIU
 Calcium 2G/J si régime pauvre en calcium
 Diminue risque d’HTA (60%) et de pré éclampsie(30%)
Contraception
Post partum immediat : microprogestatif
Après retour de couches :
 Stérilet
Implant
Oestroprogestatifs possible si pas d’ HTA et bilan
normal
Pronostic a long terme
Risque augmenté de:
 HTA Chronique
Pathologie cardiovasculaire
Mortalité cardiovasculaire

 Surveillance TA
 Causes de la mortalité maternelle
Eclampsia 12%

Severe
Bleeding
Unsafe Abortion 13%
24%

Indirect Causes
20%*
Infection 15%

 
Obstructed Labor 8%
Other Direct Causes 8%*
Source: “Maternal Health Around the World” World Health Organization, Geneva, 1997
Il faut dépister la pré eclampsie

Thank you