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LESIONS ELEMENTAIRES DES

TISSUS
Troubles du métabolisme général

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1.Rappels

Notion de tissu – Propriétés des cellules

Le tissu est un ensemble d’éléments adaptés à la même


fonction.

Le tissu est constitué d’un élément noble, les cellules et d’un


élément intercellulaire, la substance intercellulaire.

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Les cellules manifestent leur existence par leur métabolisme
en réalisant un équilibre entre les phénomènes de synthèse
et de désintégration.

L’état de santé de la cellule exige qu’elle conserve ses


propriétés essentielles, à savoir :

- un métabolisme normal ;
- une faculté d’adaptation ;
- une faculté de reproduction.

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1.Troubles du métabolisme général

- Effets sur les cellules

Les perturbations sont en rapport avec les fonctions essentielles


de la vie cellulaire, à savoir l’assimilation et l’excrétion.

Certaines perturbations se manifestent indirectement sur la


morphologie de la cellule se traduisant par de l’hypertrophie, de
l’atrophie, de la dégénérescence.

D’autres perturbations sont directes se manifestant par


l’apparition d’une substance anormale ou le stockage d’une
substance normale. 4
1.1L’Hypertrophie cellulaire

C’est une augmentation du volume total de la cellule, surtout du


cytoplasme par exagération du métabolisme, avec apport nutritif
exagéré soit endogène, soit exogène, accumulation de réserve,
surcharge de substances.

Il existe une hypertrophie physiologique:


- le muscle utérin pendant la grossesse par sollicitation
hormonale.
- le culturisme développe les muscles (Mr. Univers).

Plusieurs situations pathologiques exemples: la cardiomégalie gauche


au cours de l’hypertension artérielle (HTA)
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Hypertrophie cellulaire

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1.2L’Atrophie cellulaire

C’est une diminution du volume global de la cellule.


Le catabolisme est supérieur à l’anabolisme.

L’atrophie cellulaire n’est évidente que si on peut


comparer la cellule concernée à une cellule normale.

Il y a plusieurs types anatomo-cliniques d’atrophie

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- Atrophie de dénutrition où les tissus dont l’activité est la moins
intense sont d’abord frappés.

- Atrophie de déconnexion : la section du nerf moteur provoque


l’atrophie à la suite de la paralysie.

- Atrophie sénile : avec l’âge, les organes et les muscles s’atrophient.


C’est un phénomène de vieillissement en partie liée à des causes
endocriniennes.
Sont touchés par ordre de fréquence, le cerveau, le foie, le cœur, la
peau, les os.

Les organes atrophiés présentent une diminution de la masse


musculaire avec diminution de la tonicité. 8
Atrophie testiculaire

Atrophie de certains tubes séminifères 9


Atrophie testiculaire

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Atrophie de certains tubes séminifères
Atrophie des tubules rénaux

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1.3 La Dégénérescence cellulaire
Il s’agit d’altérations polymorphes
des organites intracellulaires,
du cytoplasme fondamental,
plus rarement du noyau.
Souvent réversible et subléthale.
Modification du métabolisme
Apparition de Substances anormales intracytoplasmiques.
Simplification de la cellule.
Il s’agit de souffrance cellulaire dont les lésions peuvent être
visibles dans les premières minutes suivant l’agression
pathologique.
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Dégénérescence du cytoplasme différencié (organites)

- lésion des mitochondries par fragmentation puis lyse.


C’est la chondryolyse.

- fragmentation des fibres musculaires striées en masses


homogènes, vitreuses, oxyphyles lors des fièvres au long
cours. C’est la dégénérescence cireuse de Zencker.

- disparition des corps de Nissl des neurones, c’est la


chromatolyse et disparition des neurofibrilles, c’est la
fibrillolyse.
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Dégénérescence du cytoplasme fondamental non différencié
la tuméfaction trouble

Définition : le cytoplasme perd sa transparence et devient


trouble par accumulation de granulations serrées
(mitochondriales). Il augmente de volume.

Etiologie : se voit dans l’infection généralisée, les intoxications.

Localisation : se localise surtout au niveau des cellules


tubulaires rénales, au niveau du foie, du myocarde.

Pathogénie : L’anoxie 14
la tuméfaction trouble

Macroscopie : organe pâle volumineux (gonflé par


l’imbibition aqueuse).

Microscopie : le cytoplasme est semé de granulations


constituées de mitochondries vésiculeuses.

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la dégénérescence granuleuse

C’est l’étape qui suit la tuméfaction trouble.

Quand le cytoplasme est homogène, acidophile, c’est


la dégénérescence hyaline.

Quand le cytoplasme devient compact, homogène,


acidophile, dégénéré comme du verre dépoli, c’est
la dégénérescence cireuse de Zencker.

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la dégénérescence vacuolaire ou hydropique

Peut succéder d’emblée à la tuméfaction trouble.

Définition : il y a absorption d’eau par la cellule qui se


présente sous forme de gouttes dans le cytoplasme et
sous forme de cavités ou vacuoles sur les coupes.

Etiologie : se voit à la suite d’hypoxie, de troubles


osmotiques ou de lésions par agents chimiques.

Aspects : les vacuoles peuvent être grosses ou petites


(aspect en bulles de savon). 17
la dégénérescence graisseuse

Apparition d’enclaves lipidiques intracytoplasmiques


avec altération du noyau, à distinguer de la
surcharge graisseuse où noyau et cytoplasme ne
sont pas altérés et la restitution intégrale est de
règle.

Il y a rupture des liaisons lipo-protéiques de la cellule


et apparition des vacuoles graisseuses.

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1.4 La Nécrose cellulaire

Définition : les altérations polymorphes de la


cellule peuvent être irréversibles.
C’est la mort cellulaire.
Lorsque cette mort survient au sein d’un
organisme vivant, c’est une lésion de nécrose.

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Causes de la souffrance et de la mort cellulaire :

L’un des facteurs les plus importants est l’anoxie ou


l’hypoxie, c’est-à-dire l’arrêt ou la diminution de
l’apport d’oxygène à la cellule

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La sensibilité des différents types de cellules à
l’hypoxie est très variable :
les neurones ne supportent pas une anoxie dépassant
quelques minutes (3 min environs).
les fibroblastes résistent beaucoup plus longtemps.
On sait qu’on peut obtenir des cultures viables de
fibroblastes à partir de cellules prélevées plusieurs
heures après l’arrêt circulatoire.
les différentes autres cellules ont des sensibilités
variables.
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Expression morphologique de la nécrose :

La nécrose n’est manifeste que plusieurs heures après


la mort cellulaire. La cellule nécrosée est
habituellement éosinophile car l’A.R.N.
cytoplasmique responsable de la basophilie
normale disparaît rapidement.

Le cytoplasme est homogène ou vacuolaire.

Les modifications du noyau sont spécifiques de la


mort cellulaire.
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Modifications nucléaires de la nécrose :

la pycnose : Le noyau est rétracté, condensé en une


masse hyper-colorable.
la caryolyse la masse nucléaire résiduelle va
disparaître, par dissolution sous l’influence des
DN-ases lysosomiales
la caryorrhexie on observe une fragmentation et une
dispersion de petites masses.

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Caryorrhexie, Caryolyse (FCV)

Caryolyse

Caryorrhexie

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Caryopycnose Caryolyse (FCV)

Caryolyse

Caryopycnose

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Les Types de Nécrose
a. Nécrose de coagulation

C’est une lésion brutale, une coagulation rapide et


massive des protéines de structures.
Il y a formation de fantômes cellulaires, à cytoplasme
éosinophile, à noyau lysé.

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Foyer de nécrose de coagulation
dans une tumeur testiculaire (apoptose)

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Les Types de Nécrose
a. Nécrose de coagulation

La forme et l’agencement des tissus sont longtemps


conservés.
La nécrose ischémique en est le prototype.
L’évolution ultérieure se fait vers la détersion par les
enzymes leucocytaires.
On parle aussi de nécrose d’homogénéisation.

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Infarctus rénal

Zone périphérique viable

Zone d’infarctus

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Nécrose corticale rénale

Tubule nécrotique

Glomérule nécrotique

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b. Nécrose de liquéfaction

Il s’agit d’une liquéfaction rapide du territoire nécrosé


sous l’action d’enzymes protéolytiques propres aux
cellules nécrosées ou des cellules sanguines attirées
dans le foyer nécrotique.
Le prototype en est la nécrose de suppuration ou la
nécrose ischémique dans le ramollissement du tissu
cérébral.
On parle également de nécrose colliquative (du latin
« colliquescere » : se résoudre en eau).
Il y a gonflement de la cellule par appel d’eau, aspect
trouble du cytoplasme et limites imprécises de la cellule.
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c. Autres types de nécrose

- la cyto-stéato-nécrose : c’est la nécrose du tissu adipeux sous


l’influence d’une lipase agissant localement (pathologie
pancréatique). Elle ressemble à des taches de bougie.

- la nécrose caséeuse qui est une nécrose homogène


particulière à la tuberculose. Elle ressemble à du fromage
blanc. La consistance est ferme, molle ou parfois liquide.

- la nécrose gangréneuse : c’est un exemple de sommation


lésionnelle. Il y a effets combinés d’une ischémie et de
germes anaérobies.
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Altérations secondaires des tissus nécrosés

Dans la nécrose de coagulation, la perte


d’eau transforme le tissu en une plaque sèche,
mortifiée qui se détache. C’est l’escarre.
La plaque peut se momifier, c’est-à-dire se
solidifier et peut s’incruster de calcaire et
prendre une consistance pierreuse.

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