ATHEROSCLEROSE

Pr DIAL CMM
Dr DEGUENONVO GNC
PLAN
1- Définition
2- Epidémiologie
3- Aspects anatomo-pathologiques
3.1- Classifications de l’AHA
3.2- Autre classification en stades
3.3- Complications
 1- DEFINITION
Athérosclérose (OMS 1958)
« association variable de remaniements de l’intima des artères de gros et de
moyen calibre, consistant en une accumulation locale de lipides, de glucides
complexes, de sang et de produits sanguins, de tissus fibreux et de dépôts
calcaires; le tout s’accompagnant de modifications de la média ».
Réponse inflammatoire à une lésion de la paroi artérielle.
Association: sclérose + dépôt lipidique riche en cholestérol en foyers, dans
l’intima artérielle.
Evolution silencieuse pendant des années, passant par différents stades dont
chacun est l’évolution du précédent
2- EPIDEMIOLOGIE

- Incidence très variable d’un pays à un autre et d’une région à une autre.
- Prévalence de l’athérosclérose corrélée : au stade d’industrialisation, habitudes
alimentaires et au mode de vie (+++).
- Mortalité: rapport OMS (Juin 2011) : + 7,25 millions de décès dûs aux
cardiopathies ischémiques et 6,15 millions des suites d’un AVC ou maladies
cérébro-vasculaires.
- Siège fréquent : aorte, coronaires, artères rénales, cerveau, tube digestif
- Terrain: tout les âges, possible chez le nourrisson, le jeune enfant.
- Facteurs de risque variables : effet non additif mais multiplicatif.
2- EPIDEMIOLOGIE (Suite)

- Facteurs de risque
• Constitutionnels: âge, hérédité, sexe.

• Environnementaux:
- facteurs comportementaux: tabac, régime alimentaire, alcool, obésité,
sédentarité, syndrome métabolique
- facteurs psycho-sociaux
- facteurs infectieux
3- ASPECTS ANATOMO-PATHOLOGIQUES

3.1 Classification selon American Heart Association (1992-1995)

6 types lésionnels évolutifs

• Type I : lésion initiale
- Présence, en petit nombre, de macrophages spumeux dispersés dans l’intima
des artères de gros et moyen calibres.
- Détecté uniquement par l’examen microscopique, sans traduction
macroscopique, ni manifestation clinique.
3- ASPECTS ANATOMO-PATHOLOGIQUES
• Type II : évolution du type I

Accumulation, en petits amas, d’un grand nombre de cellules spumeuses dans la

couche superficielle sous-endothéliale de l’intima, sans accumulation de lipides
extracellulaires.

En macroscopie, les lésions sous forme de stries lipidiques (lésions jaunâtres, sans
relief, sous forme de lignes allongées parallèlement au flux sanguin).
 Athérosclérose:
Lésions débutantes (stries lipidiques)
3- ASPECTS ANATOMO-PATHOLOGIQUES

• Type III:
Il survient à un âge plus tardif, après 20 ans.
Accumulation de lipides extracellulaires en faible quantité sous les cellules spumeuses.
Pas de véritable centre lipidique.

• Type IV : lésion avancée

Après 15 ans, surtout après 40 ans, avec fréquence augmentant avec l’âge.
Formation d’un centre lipidique sous le groupement de cellules spumeuses.
Ce centre athéromateux = zone de moindre cellularité + fentes de cristaux de
cholestérol.
Ensemble lésionnel non entouré par une réaction fibreuse.
3- ASPECTS ANATOMO-PATHOLOGIQUES
• Type V : lésion typique de l’athérosclérose = plaque d’athérome.
Incidence augmente avec l’âge.
Macroscopie : plages +/- étendues (saillantes), de coloration jaunâtre, situées sur le
versant luminal de l’artère.
Plaques peuvent confluer si lésions d’athérosclérose sévère avec calcifications.
Histologie: centre lipidique entouré d'une chape fibreuse, revêtue en surface par les
cellules endothéliales.
- le centre lipidique comporte une accumulation de cellules spumeuses, de lipides
extracellulaires, de cellules géantes, avec parfois un aspect nécrotique.
- la chape fibreuse entoure le centre lipidique.
Athérosclérose: plaque fibro-lipidique
 Athérosclérose:
Microscopie de la plaque athéromateuse
3- ASPECTS ANATOMO-PATHOLOGIQUES

• Type VI : plaque d’athérosclérose compliquée

Survient habituellement après 40 ans.
N’est pas corrélée au volume de la plaque.
Fait suite à l’évolution des lésions de type IV et V compliquées.
Survenue de complications: thrombose ou hémorragie intra-plaque, accidents
aigus (angor, infarctus, mort subite coronaire).
 Athérosclérose coronarienne:
lésions compliquées (plaques + calcification)
Athérosclérose aortique:
thrombus + calcifications
3- ASPECTS ANATOMO-PATHOLOGIQUES

3.2 Autre classification simplifiée en stades

4 stades:

Stade 1 : les stries lipidiques

Stade 2 : les plaques lipidiques

Stade 3 : les plaques fibro-lipidiques et/ou calcifiées

Stade 4 : les plaques ulcéro-thrombosantes

3- ASPECTS ANATOMO-PATHOLOGIQUES

3.3 Complications
Fonction du siège de la lésion:
- si coronaires: angor, infarctus
- si aorte: anévrysme, dissection
- si rein: IRC
- si cerveau : AVC
- si tube digestif: infarcissement