Gynécologie du sport

Risques et bénéfices de l’activité physique chez la femme

Springer
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Thierry Adam

Gynécologie du sport
Risques et bénéfices
de l’activité physique chez la femme

~Springer
Thierry Adam
10, avenue Étienne Billières
31300 Toulouse

ISBN : 978-2-8178-0171-1 Springer Paris Berlin Heidelberg New York

© Springer-Verlag France, 2012

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Maquette de couverture : Nadia Ouddane

Mise en page : Arts Graphiques Drouais – Dreux
Imprimé par : XL Print - 42-Saint-Etienne - V009316/00
Dépot légal : Décembre 2011
« Le talent, c’est l’envie », Jacques Brel

À Anne, Gilles, Céline et Raphaël.

Remerciements
« Il règne sur le sujet des sports féminins,
plus qu’ailleurs, ces tabous,
ces superstitions et ces interdits
qu’il importe d’étudier,
pour les confirmer ou les infirmer. »
Dr René Guillet, 1960
J
e remercie le professeur Luc Baeyens (Chef du
département de gynécologie-obstétrique au CHU
Brugmann, Bruxelles), pionnier de la gynéco-
logie du sport, pour sa lecture attentive de plusieurs
chapitres, la qualité de ses suggestions et sa disponibi-
lité permanente.
Je remercie le professeur Daniel Rivière (Chef du
service de médecine du sport au CHU de Toulouse)
d’avoir adhéré immédiatement à ce projet. Merci aussi
pour sa confiance et sa passion contagieuse pour la
médecine du sport.
Je remercie Madame Danielle de Ridder (kinésithé-
rapeute périnéologue sexologue, professeur à la Haute
École Libre de Bruxelles) pour la lecture critique du
chapitre consacré à l’incontinence urinaire.
Mes remerciements vont aussi aux auteurs qui ont
apporté de nombreux éléments scientifiques, et notam-
ment le professeur Martine Duclos, le docteur Carole
Maître, le professeur Jean-Denis Rouillon et le docteur
Jacques Bady.
Je suis très reconnaissant envers Madame Andrée
Piekarski et Madame Nathalie Huilleret sans qui cet
ouvrage n’aurait pas vu le jour.
Parce qu’un ouvrage est le fruit d’une énergie collec-
tive sans laquelle il ne peut naître, je ne peux oublier
mes amis à la Fédération française de cyclisme : le
docteur Armand Megret, Madame Isabelle Gautheron
et Madame Dany Bonnoront.
Merci enfin à toutes les sportives, qui compensent
par leur enthousiasme et leur volonté le peu d’aide dont
elles disposent. Amoureuses de l’effort physique et de la
beauté du geste, amoureuses de la vie qu’elles croquent
à pleines dents, elles peuvent être fières de l’évolution
culturelle qu’elles provoquent : que le sport devienne
aussi féminin que masculin.
Sommaire

Remerciements ........................................................................................................................................................ VII

Préface du professeur Luc Baeyens........................................................................................................................ XIX
Préface du professeur Daniel Rivière .................................................................................................................... XXI
Introduction ............................................................................................................................................................ XXIII
L’essor du sport féminin envers et contre tous ............................................................................................ XXV
Procès de virilisation et mythe de la femme gragile.................................................................................... XXVI
La gynécologie du sport................................................................................................................................ XXVII

Partie I
Fonction ovarienne et sport
Chapitre 1 – La triade de la femme sportive ......................................................................................................... 3
Redéfinition de la triade ............................................................................................................................... 4
Redéfinition des troubles du comportement alimentaire .......................................................................... 5
Redéfinition de l’aménorrhée ...................................................................................................................... 6
Redéfinition de l’ostéoporose ...................................................................................................................... 6
Conséquences de la triade ............................................................................................................................ 7
Prévalence de la triade .................................................................................................................................. 8
Facteurs de risque de la triade ..................................................................................................................... 11
Physiopathologie du déficit énergétique ..................................................................................................... 12
Physiopathologie des troubles menstruels .................................................................................................. 12
Physiopathologie de la déminéralisation osseuse ....................................................................................... 14
Dépistage de la triade ................................................................................................................................... 15
Anamnèse ...................................................................................................................................................... 16
Examen clinique ........................................................................................................................................... 16
Biologie.......................................................................................................................................................... 16
Densitométrie osseuse .................................................................................................................................. 17
Prévention ..................................................................................................................................................... 17
Traitement ..................................................................................................................................................... 18
Méthodes médicamenteuses ........................................................................................................................ 20

Chapitre 2 – Les troubles du cycle menstruel chez la sportive ........................................................................... 23

Le contrôle du cycle menstruel ............................................................................................................................... 23
Le cycle menstruel ........................................................................................................................................ 23
La folliculogenèse.......................................................................................................................................... 24
La stéroïdogenèse ovarienne ........................................................................................................................ 24
L’étage hypophysaire ..................................................................................................................................... 26
Le contrôle hypothalamique ........................................................................................................................ 28
Les facteurs supra-hypothalamiques ........................................................................................................... 28
Régulation autocrine paracrine de l’ovaire ................................................................................................. 29
X Gynécologie du sport

Les facteurs responsables ........................................................................................................................................ 30

Influence du sport sur le cycle menstruel ................................................................................................... 30
Augmentation du nombre de pratiquantes, augmentation des anomalies…........................................... 30
Les premières explications ........................................................................................................................... 31
L’hypothèse d’un poids critique puis d’un seuil de masse grasse .............................................................. 32
L’hypothèse du stress .................................................................................................................................... 32
1980 : Warren parle pour la première fois de disponibilité énergétique…............................................... 34
1985 : première étude prospective prouvant la relation entre disponibilité énergétique
et troubles du cycle menstruel ............................................................................................................... 36
Rôle des apports nutritionnels dans le dérèglement menstruel ............................................................... 39
Absence d’association entre le taux de masse grasse et l’aménorrhée ...................................................... 42
Le syndrome de « basse T3 » ........................................................................................................................ 44
Loucks isole les effets du coût énergétique ................................................................................................. 44
L’aménorrhée n’est pas un signe de forme.................................................................................................. 48
« Exercise stress hypothesis » versus « energy availability hypothesis »..................................................... 49
Manger sans faim, comme on dit « boire sans soif » ................................................................................. 51
Les besoins énergétiques du cerveau… qui commande l’ovulation.......................................................... 52
Le rythme nycthéméral de la leptine est supprimé par la baisse de la disponibilité énergétique ........... 54
Un modèle primate d’aménorrhée induite par l’exercice .......................................................................... 55
L’insuffisance lutéale aussi… ....................................................................................................................... 57
La fonction de reproduction dépend d’un seuil de disponibilité énergétique ......................................... 58
Le seul facteur : le coût énergétique de l’exercice ....................................................................................... 62
Les mécanismes de perturbation de l’axe gonadotrope ........................................................................................ 65
Les mécanismes influençant la fonction gonadotrope ............................................................................... 65
Régulation gonadotrope par le CRH........................................................................................................... 65
Rôles de l’IGF-I et de CRH .......................................................................................................................... 67
Rôle de la leptine .......................................................................................................................................... 70
Rôle du glucose ............................................................................................................................................. 73
Rôle de l’insuline .......................................................................................................................................... 73
Rôle des stéroïdes sexuels ............................................................................................................................. 74
Rôle des autres neuromédiateurs centraux ................................................................................................. 74
Conclusion .................................................................................................................................................... 74
Les troubles menstruels : Incidence et caractéristiques ........................................................................................ 76
Quelle incidence ? ......................................................................................................................................... 76
Quelles anomalies ? ..................................................................................................................................... 77
Quels sports ? ............................................................................................................................................... 77
L’insuffisance lutéale ..................................................................................................................................... 79
Le syndrome des ovaires micropolykystiques ............................................................................................. 84

Chapitre 3 – Les troubles du comportement alimentaire ................................................................................... 95

Définitions .................................................................................................................................................... 95
Prévalence des troubles du comportement alimentaire chez la sportive .................................................. 97
Facteurs de risque ou facteurs prédisposants ............................................................................................. 99
Manifestations somatiques........................................................................................................................... 105
Diagnostic des troubles du comportement alimentaire ............................................................................. 108
Traitement ..................................................................................................................................................... 114
Prévention ..................................................................................................................................................... 115

Chapitre 4 – Les troubles de la minéralisation osseuse ....................................................................................... 119

Définitions .................................................................................................................................................... 119
Effets de l’hormonothérapie ........................................................................................................................ 120
Effets du reéquilibrage nutritionnel ............................................................................................................ 122
Mécanisme de la perte osseuse .................................................................................................................... 125
 Sommaire XI

Prévalence...................................................................................................................................................... 127
Facteurs de risque ......................................................................................................................................... 128
Traitement ..................................................................................................................................................... 132

Chapitre 5 – Extension du domaine de la triade ................................................................................................. 135

Diminution des défenses immunitaires ..................................................................................................... 135
Diminution des performances sportives ..................................................................................................... 137
Augmentation du risque cardiovasculaire .................................................................................................. 140

Chapitre 6 – La consultation de la femme sportive ............................................................................................. 149

L’interrogatoire ............................................................................................................................................. 149
Examen clinique ........................................................................................................................................... 150
Bilans sanguins ............................................................................................................................................ 150
Surveillance de la composition corporelle .................................................................................................. 158
Densitométrie osseuse .................................................................................................................................. 164
Bilan d’infertilité chez une patiente sportive .............................................................................................. 167

Références ................................................................................................................................................................ 173

Partie II
Puberté féminine et sport
Adolescente et sportive : une association à risque ? ................................................................................... 179

Chapitre 1 – Effet du sport sur la puberté............................................................................................................ 181

Définition de la puberté ............................................................................................................................... 181
Évaluation d’un retard pubertaire chez une sportive ................................................................................. 182
Retard simple de la première menstruation................................................................................................ 187
Le sport intensif peut-il induire l’apparition d’une hyperandrogénie ? ................................................... 189

Chapitre 2 – Effet du sport sur la croissance ....................................................................................................... 195

Chapitre 3 – Effet du sport sur la masse osseuse ................................................................................................. 199

Les déterminants du pic de masse osseuse .................................................................................................. 199
Études d’intervention à court terme ........................................................................................................... 200
Études d’intervention à moyen terme ......................................................................................................... 200
Études à long terme ...................................................................................................................................... 201
Rôle de la leptine .......................................................................................................................................... 201
Acquisition de la masse osseuse chez les gymnastes adolescentes ............................................................. 202

Références ................................................................................................................................................................ 208

Partie III
La contraception chez la sportive
Chapitre 1 – La cahier des charges ........................................................................................................................ 211

Chapitre 2 – Les méthodes disponibles ................................................................................................................ 213

Efficacité ...................................................................................................................................................... 213
Les nouveautés .............................................................................................................................................. 213
La pilule estroprogestative............................................................................................................................ 214
XII Gynécologie du sport

La pilule progestative .................................................................................................................................... 217

Le stérilet ...................................................................................................................................................... 218
L’implant ...................................................................................................................................................... 219
Le patch contraceptif .................................................................................................................................... 219
L’anneau vaginal ........................................................................................................................................... 220
Progestatifs injectables de longue durée...................................................................................................... 221
Autres méthodes ........................................................................................................................................... 221

Chapitre 3 – Comment répondre au cahier des charges ..................................................................................... 223

Ne pas entraîner de prise de poids .............................................................................................................. 223
Ne pas affecter le niveau de performance ................................................................................................... 225
Ne comporter aucune substance dopante ................................................................................................... 229
Ne pas entraîner d’effet secondaire susceptible d’entraver la pratique sportive....................................... 230
Régulariser les cycles..................................................................................................................................... 231
Minimiser le risque d’anémie ...................................................................................................................... 231
Corriger les conséquences cardiovasculaires d’une aménorrhée ............................................................... 232
Corriger les conséquences osseuses d’une aménorrhée ............................................................................. 233
Réduire la dysménorrhée ............................................................................................................................. 234
Réduire le syndrome prémenstruel (SPM) ................................................................................................. 235
Corriger une acné ......................................................................................................................................... 237
Contrôler le jour des règles .......................................................................................................................... 237

Références ................................................................................................................................................................ 241

Partie IV
Grossesse et sport
Chapitre 1– Les modifications physiologiques maternelles ............................................................................... 247
Modifications cardiovasculaires et hématologiques ................................................................................... 247
Modifications respiratoires .......................................................................................................................... 248
Modifications métaboliques......................................................................................................................... 248
Autres modifications .................................................................................................................................... 248

Chapitre 2 – Les risques de l’exercice physique pour le fœtus ............................................................................ 249

Croissance fœtale .......................................................................................................................................... 249
Rythme cardiaque fœtal et souffrance fœtale ............................................................................................. 253
Hyperthermie maternelle (provoquée par l’activité physique) ................................................................. 258
Accouchements prématurés ......................................................................................................................... 259
Fausses couches spontanées ......................................................................................................................... 263

Chapitre 3 – Les risques de l’exercice physique pour la mère ............................................................................. 267

Attention aux entorses et aux luxations ...................................................................................................... 267
Les douleurs du bassin ................................................................................................................................. 267

Chapitre 4 – Les bénéfices de l’activité physique pendant la grossesse ............................................................. 269

Bénéfices pour l’enfant............. .................................................................................................................... 269
Influence sur l’accouchement ? .................................................................................................................... 270
Maintien des performances.......................................................................................................................... 270
Effets de la musculation pendant la grossesse ............................................................................................ 272
Diminution des douleurs lombaires ............................................................................................................ 273

Chapitre 5 – Les contre-indications à l’activité sportive..................................................................................... 275

Contre-indications absolues ........................................................................................................................ 275
 Sommaire XIII

Contre-indications relatives ......................................................................................................................... 275

Les symptômes d’alerte ................................................................................................................................ 275

Chapitre 6 – Recommandations ............................................................................................................................ 277

Fréquence de l’activité physique .................................................................................................................. 277
Intensité et durée de l’activité physique ...................................................................................................... 278
Quels types d’activité physique ? ................................................................................................................. 279
Conseils de sécurité ...................................................................................................................................... 279
Les problèmes orthopédiques pendant la grossesse ................................................................................... 281

Chapitre 7 – Entraînement chez la sportive de haut niveau ............................................................................... 283

Entraînement intensif et grossesse gémellaire ! ......................................................................................... 283
De plus en plus d’exemples .......................................................................................................................... 283
Le programme norvégien ............................................................................................................................. 284
Inclusion d’une grossesse dans une carrière sportive................................................................................. 287

Chapitre 8 – Recommandations pour la reprise d’activité physique après l’accouchement ........................... 289
Conseils généraux ......................................................................................................................................... 289
Conseils aux athlètes..................................................................................................................................... 290

Chapitre 9 – Les sports contre-indiqués pendant la grossesse ........................................................................... 291

Sports conseillés, déconseillés et interdits ................................................................................................... 291
Le cas de la plongée autonome .................................................................................................................... 291

Références ................................................................................................................................................................ 294

Partie V
Seins et sport
Chapitre 1 – Affections mammaires non spécifiques du sport ........................................................................... 299
Les douleurs du sein ..................................................................................................................................... 299
Les écoulements du sein ............................................................................................................................... 299
Dystrophie mammaire fibrokystique .......................................................................................................... 299

Chapitre 2 – Les affections mammaires spécifiques du sport............................................................................. 301

Le mamelon du coureur ............................................................................................................................... 301
Le mamelon de la cycliste............................................................................................................................. 301
Les traumatismes .......................................................................................................................................... 301

Chapitre 3 – Chirurgie plastique chez la sportive ............................................................................................... 303

Plastie de réduction ...................................................................................................................................... 303
Plastie d’augmentation ................................................................................................................................. 303

Chapitre 4 – Soutien-gorge de sport ..................................................................................................................... 305

À quoi sert le soutien-gorge de sport ?........................................................................................................ 305
Les moyens de fixité du sein ........................................................................................................................ 305
Les arguments pour la brassière de sport.................................................................................................... 306
Évolution du sein chez la sportive après arrêt du port du soutien-gorge ................................................. 306
Une étude jamais réalisée ............................................................................................................................. 306
Cahier des charges du soutien-gorge de sport ............................................................................................ 309
XIV Gynécologie du sport

Chapitre 5 – Activité physique et cancer du sein.................................................................................................. 311

Influence de l’activité physique sur l’incidence du cancer du sein ............................................................ 311
Influence de l’activité physique sur la survie après le diagnostic d’un cancer du sein............................. 317
Mécanismes biologiques protecteurs de l’activité physique ...................................................................... 322
Poids et cancer du sein : quelle relation ? ................................................................................................... 332
Poids et cancer : quelle relation ? ................................................................................................................. 334

Chapitre 6 – Allaitement et sport .......................................................................................................................... 341

Les bénéfices de l’activité physique.............................................................................................................. 341
Les bénéfices de l’allaitement maternel ....................................................................................................... 341
Les obstacles à l’allaitement maternel ......................................................................................................... 342
Impacts de l’activité physique sur l’allaitement .......................................................................................... 343
Exercice physique et allaitement : le vécu ................................................................................................... 352

Références ................................................................................................................................................................ 355

Partie VI
Incontinence urinaire chez la sportive
Chapitre 1 – Prévalence .......................................................................................................................................... 361
Incontinence urinaire : les sportives aussi................................................................................................... 361
Existe-t-il des sports qui prédisposent à l’incontinence ? .......................................................................... 362
Aussi chez les sportives jeunes et sans enfant ............................................................................................. 363

Chapitre 2 – Physiopathologie............................................................................................................................... 365

Définitions .................................................................................................................................................... 365
Les mécanismes de la continence urinaire .................................................................................................. 365
Les mécanismes de l’incontinence urinaire d’effort ................................................................................... 366
Le rôle du sport............................................................................................................................................. 367
Le diaphragme pelvien : rappel anatomique n° 1....................................................................................... 369
Le périnée féminin : rappel anatomique n° 2 ............................................................................................. 370
La statique lombo-pelvienne ....................................................................................................................... 371

Chapitre 3– Examen clinique et paraclinique ...................................................................................................... 373

Interrogatoire ................................................................................................................................................ 373

Chapitre 4 – Prévention.......................................................................................................................................... 375

Les cris de Monica ........................................................................................................................................ 375
Ventre mou, périnée hypotonique : même combat .................................................................................... 376

Chapitre 5 – Traitement ......................................................................................................................................... 379

La rééducation .............................................................................................................................................. 379
La chirurgie ................................................................................................................................................... 380

Références ................................................................................................................................................................ 382

 Sommaire XV

Partie VII
Vulve, périnée et sport
Chapitre 1 – Anatomie ............................................................................................................................................ 389

Chapitre 2 – La selle idéale ? ................................................................................................................................... 391

Incidence des douleurs de selle .................................................................................................................... 391
Étude des pressions sur la selle .................................................................................................................... 392
Influence du dessin de la selle sur la position à vélo .................................................................................. 395
Conseils pour une bonne selle ..................................................................................................................... 396

Chapitre 3 – Irritations cutanées et autres ulcérations, folliculites, furoncles ................................................. 397

Irritations, rougeurs, abrasions cutanées .................................................................................................... 397
Folliculite, furoncles et ulcérations .............................................................................................................. 398

Chapitre 4 – Les tuméfactions et les nodules ....................................................................................................... 399

Kystes fibreux ................................................................................................................................................ 399
Kystes épidermiques ..................................................................................................................................... 400
Kystes muqueux ............................................................................................................................................ 400
Lymphœdème vulvaire unilatéral (bicyclist’s vulva) .................................................................................. 400
Autres kystes vulvaires .................................................................................................................................. 402

Chapitre 5 – Les douleurs ....................................................................................................................................... 403

Bursite ischiatique ........................................................................................................................................ 403
Neuropathies pudendales ............................................................................................................................. 403
Syndrome du muscle piriforme ................................................................................................................... 404
Douleurs vasculaires ..................................................................................................................................... 405
Douleurs gynécologiques d’origine sportive............................................................................................... 405

Chapitre 6 – Les traumatismes .............................................................................................................................. 407

Contusions et hématomes vulvaires ............................................................................................................ 407
Les plaies ....................................................................................................................................................... 408

Chapitre 7 – Les infections ..................................................................................................................................... 411

Vulvo-vaginites ............................................................................................................................................. 411
Cystites .......................................................................................................................................................... 412

Chapitre 8 – Hypertrophie des petites lèvres et nymphoplastie ........................................................................ 413

Références ................................................................................................................................................................ 415

Partie VIII
Ménopause et sport
L’ostéoporose ................................................................................................................................................ 419
Les facteurs de risque cardiovasculaire........................................................................................................ 419
La maladie d’Alzheimer et les troubles cognitifs ........................................................................................ 420
Le traitement hormonal de la ménopause .................................................................................................. 420
XVI Gynécologie du sport

Chapitre 1 – Effets de l’activité physique sur le risque cardio-vasculaire ......................................................... 423

Influence de la marche chez 70 000 femmes ménopausées suivies pendant 8 ans................................... 423
Amélioration des paramètres lipidiques ..................................................................................................... 427
Diminution de la pression artérielle............................................................................................................ 427
Prévention du diabète de type 2 .................................................................................................................. 433

Chapitre 2 – Poids et ménopause .......................................................................................................................... 435

La ménopause ne fait pas prendre de poids ! .............................................................................................. 435
Modification de la composition corporelle plutôt que prise de poids ...................................................... 436
L’histoire ne commence pas à la ménopause .............................................................................................. 437
Évolution de la dépense énergétique au moment de la ménopause ......................................................... 444

Chapitre 3 – Influence de l’activité physique sur l’ostéoporose ......................................................................... 447

L’Étude EFOPS : évaluation d’un programme d’exercice de 3 ans sur la densité minérale osseuse ....... 447
Quatre heures de marche par semaine diminue le risque de fracture du col du fémur de 50 %............ 451
Hormonothérapie + exercice physique : complémentaire ou inutile ? ..................................................... 456
Effet ostéogénique de l’exercice après la ménopause : quel mécanisme ? ................................................. 459
Amélioration des douleurs ostéo-articulaires ............................................................................................. 464

Chapitre 4 – Influence de l’activité physique sur les troubles cognitifs et les démences ................................. 465
Quelques définitions..................................................................................................................................... 465
Relations entre niveau d’activité physique et incidence des troubles cognitifs et des démences ............ 466
Les mécanismes............................................................................................................................................. 468

Chapitre 5 – Influence de l’activité physique sur les symptômes climatériques .............................................. 469
Amélioration des troubles du sommeil et de l’humeur ............................................................................. 469
Amélioration des bouffées de chaleur ......................................................................................................... 469
Amélioration des symptômes psychologiques ............................................................................................ 471
Amélioration des problèmes sexuels ........................................................................................................... 471
Influence de l’activité physique sur le bien-être psychologique ................................................................ 471
Le fauteuil : le principal ennemi de la femme ménopausée....................................................................... 473
« A walk is better than all medicine the doctors may prescribe » (1870) ................................................. 474

Références ................................................................................................................................................................ 476

Partie IX
Les blessures sportives au féminin
Chapitre 1 – Blessures du ligament croisé antérieur chez la sportive................................................................ 481
Rôle du ligament croisé antérieur ............................................................................................................... 481
Incidence ....................................................................................................................................................... 481
Mécanisme de survenue ............................................................................................................................... 481
Facteurs de risque anatomiques................................................................................................................... 481
Facteurs de risque hormonaux .................................................................................................................... 482
Facteurs neuromusculaires........................................................................................................................... 482
Stratégies préventives ................................................................................................................................... 482
Traitement ..................................................................................................................................................... 483

Chapitre 2 – Les entorses ........................................................................................................................................ 485

 Sommaire XVII

Chapitre 3– Quand et comment les femmes se blessent dans le sport ? ............................................................ 487
Première enquête .......................................................................................................................................... 487
Peu de différences ......................................................................................................................................... 487
Traumatologie du football féminin ............................................................................................................. 488
Influence des troubles menstruels sur la survenue des blessures .............................................................. 488
La fin du mythe de la femme fragile ........................................................................................................... 489

Chapitre 4 – Les fractures de fatigue ..................................................................................................................... 491

Incidence ....................................................................................................................................................... 491
Physiopathologie........................................................................................................................................... 491
Diagnostic ..................................................................................................................................................... 492
Localisations particulières ............................................................................................................................ 493
Traitement ..................................................................................................................................................... 494

Références ................................................................................................................................................................ 496

Partie X
Le dopage au féminin
Chapitre 1 – Quels produits chez les femmes ? .................................................................................................... 501
Bastianelli : négligence ou dopage ?............................................................................................................. 501
Et aussi… le dopage rattrape le cyclisme féminin ...................................................................................... 501
Des stimulants à l’EPO en passant par les anabolisants............................................................................. 502

Chapitre 2 – Les effets du dopage chez la femme ................................................................................................. 505

Les agents anabolisants................................................................................................................................. 505
Les hormones et substances apparentées .................................................................................................... 509
Bêta-2 agonistes ............................................................................................................................................ 510
Agents à activité anti-estrogénique.............................................................................................................. 510
Diurétiques et autres agents masquants ...................................................................................................... 511
Stimulants ..................................................................................................................................................... 511
Narcotiques ................................................................................................................................................... 512
Cannabinoïdes .............................................................................................................................................. 512
Glucocorticoïdes ........................................................................................................................................... 512

Chapitre 3 – Cas particuliers de la contraception et de la grossesse .................................................................. 513

Les relations entre la contraception et le dopage........................................................................................ 513
La grossesse, source de nandrolone… ......................................................................................................... 514
La grossesse, technique de dopage ? ............................................................................................................ 514

Chapitre 4 – Les « fausses femmes » ...................................................................................................................... 517

Contrôle du sexe: pourquoi ? pour qui ?..................................................................................................... 517
Dépistage des hyperandrogénies d’origine génétique ................................................................................ 518
Transsexualité................................................................................................................................................ 521

Références ................................................................................................................................................................ 522

Préface du professeur Luc Baeyens
U
ne marathonienne de niveau international me
disait quelques minutes après l’avoir aidée à
accoucher, que mettre un enfant au monde était
plus éprouvant que terminer un marathon. Les femmes
ont accouché de tout temps, or ce n’est que depuis 1988
qu’elles peuvent participer au marathon olympique.
La féminisation du sport a vraiment pris son envol
dans les années 1970, décennie d’ailleurs déclarée
« Décennie de la Femme ». C’était l’époque des
femmes illustres telles que M. Thatcher, I. Gandhi ou
S. Weil. Une période qui va de pair avec le mouve-
ment de libération de la femme et les revendications
des féministes, telle que celle du droit à l’avortement.
Au niveau sportif, c’est l’éclosion des sportives enfin
médiatisées comme Michèle Mouton en rallye automo-
bile, Nadia Comaneci en gymnastique, Shane Gould
en natation ou Anne-Marie Moser-Pröll et les sœurs
Goitschel en ski alpin. Ce n’est qu’en 1984 qu’un pays
du Maghreb obtient un premier titre de championne
olympique, avec la Marocaine Nawal El Moutawakel
sur le 400 mètres haies.
C’était aussi l’époque des premiers congrès scien-
tifiques abordant le sport féminin d’un point de vue
neutre, sans déclarer d’une façon arbitraire que la
femme n’était pas faite pour l’activité physique. Mais
c’est aussi lors de l’un de ces congrès, « Women and
Sport », tenu à Rome en 1980, que j’ai pris connaissance
des dérives médicales des pays de l’Est : les premiers
gynécologues du sport étaient malheureusement des
scientifiques sans scrupule qui ont d’abord administré
des anabolisants purs, puis ont manipulé des grossesses
et ont ensuite dopé des jeunes filles avec des progesta-
tifs synthétiques anabolisants à doses ahurissantes. J’ai
personnellement discuté à plusieurs reprises avec un
gynécologue de Rostock qui m’a montré des schémas
stupéfiants employés chez ces championnes connues
dans le monde entier.
Les vrais gynécologues du sport sont énumérés
dans l’introduction de ce livre, qui n’est rien de moins
qu’une véritable encyclopédie sur la femme sportive.
Le Dr Thierry Adam a fourni un travail impression-
nant en écrivant cet ouvrage, qui s’adresse aussi bien
aux médecins généralistes, aux médecins du sport, aux
gynécologues, aux accompagnantes et responsables des
fédérations et clubs sportifs, aux sportives et futures
sportives qu’aux historiens du sport ou de la cause
féminine, et tout simplement à toute femme concernée
par sa santé. Cet écrit ne comporte qu’une seule faille :
celle d’avoir omis le nom de Thierry Adam comme
gynécologue du sport d’excellence. Mais lisez-le et vous
en serez vite convaincu !
Ce livre doit permettre d’abolir l’ignorance de
certains médecins du sport sur les problèmes spéci-
fiques des jeunes filles et des femmes, immergées dans
un milieu sportif masculin, ainsi que celle de beaucoup
de gynécologues, concentrés sur d’autres secteurs de
leur activité. Trop de médecins ne reconnaissent pas la
femme sportive comme une population à part entière
et n’entendent pas l’activité physique comme méthode
de traitement de bon nombre de pathologies féminines.
Trop souvent encore, je vois des cyclistes opérées au
niveau du périnée par des gynécologues ignorant qu’il
s’agit d’un lymphœdème qui va s’aggraver par le trau-
matisme du bistouri manipulé dans des voies lympha-
tiques déjà perturbées.
Trop souvent encore, les médecins du sport me
confient des athlètes de haut niveau quelques jours, voire
quelques semaines avant une compétition importante
qui risque d’être compromise par une moins bonne
sensation en certaines périodes du cycle menstruel. C’est
des mois à l’avance qu’il faut y réfléchir et agir.
Je rencontre aussi encore trop fréquemment des
médecins qui ignorent la triade chez la sportive et son
impact sur la santé des filles. Et trop souvent des entraî-
neurs interdisent à leurs athlètes l’accès à des traite-
ments hormonaux parfois indispensables pour soigner
ces sportives aménorrhéiques.
Je constate également que trop peu de médecins
soulignent les bienfaits prouvés d’une activité physique
sur la santé de la femme. Il est plus facile de prescrire
un médicament contre le diabète de type 2 par exemple,
que d’instaurer un plan pour convaincre la patiente de
changer progressivement de style de vie.
Les instances ministérielles devraient aussi
comprendre qu’une activité physique régulière peut
diminuer pratiquement dans une même mesure le
XX Gynécologie du sport
risque de voir apparaître un cancer du sein qu’un
SERM (Selective Estrogen Receptor Modulator) sans
imposer à la patiente les effets secondaires potentiels
de ce dernier.
Il est grand temps enfin – et la lecture du livre le
confirmera – de tirer un trait sur l’idée ancienne que
le sport masculinise et enlaidit la femme, et de la faire
évoluer vers la constatation scientifique que le sport
rend la femme plus belle, plus épanouie et en meilleure
santé.
Enfin, je m’adresserai aux sponsors d’événements
sportifs : puisse une petite partie des gains de certains
clubs sportifs et de sportifs professionnels aller vers la
recherche sur les effets à court et à long terme du sport
sur la santé en général et sur la santé féminine en parti-
culier.
Chers lecteurs, je vous souhaite beaucoup de plaisir
en parcourant ce livre qui mérite une place parmi les
classiques des livres du sport aussi bien que de gyné-
cologie.
Préface du professeur Daniel Rivière
P
ierre de Coubertin définissait le sport comme
« le culte volontaire et habituel de l’exercice
musculaire intensif, appuyé par le désir de
progrès et pouvant aller jusqu’au risque ». Quelle
idée saugrenue de commencer la préface de ce livre,
consacré à la « gynécologie du sport » en citant un
des plus farouches adversaires du sport au féminin !
Depuis la fin du siècle dernier, où une « olympiade
femelle » n’était même pas envisageable, au jour
présent où le ministre des Sports est une ministre,
où parmi les femmes de 15 ans ou plus, deux sur trois
pratiquent au moins une activité physique ou spor-
tive et où près de 40 % des sportifs de haut niveau
inscrits sur les listes ministérielles sont des femmes,
le sport au féminin a acquis ses lettres de noblesse.
Et même, si les plus récentes études de l’Institut de
recherche en médecine et épidémiologie du sport
(lRMES) montrent que l’écart entre les records fémi-
nins et masculins qui s’est longtemps amenuisé tend
à ne plus diminuer et ne disparaîtra probablement
jamais pour la majorité des disciplines, le sport de
compétition féminin fait définitivement partie de
notre culture sportive ! Au moment où j’écris ces
quelques mots, une recherche « Femmes et sport »
sur Internet donne… 33 100 000 résultats !!
Paradoxalement, l’évolution a été moins rapide
en… médecine du sport ! Investi depuis près de 30 ans,
dans cette spécialité et son enseignement, j’ai connu le
temps où l’on… n’abordait pas le sujet, puis celui d’un
cours d’une heure sur « Sport et femme », puis celui
de 2 heures consacrées à « Femmes et sport » (notez
l’inversion !), enfin celui, actuel, d’une matinée de la
Capacité de Médecine et Biologie du sport consacrée
aux « Aspects spécifiques du sport féminin », consa-
crant de fait l’existence de la « Gynécologie du sport »
à laquelle Thierry Adam consacre cet ouvrage !
Qui pouvait être mieux placé pour l’écrire que ce
gynécologue-obstétricien, médecin du sport, membre
de la Société française de médecine du sport mais qui
nous fait l’honneur d’être aussi (et surtout, en vous
priant d’excuser cette partialité régionaliste !) membre
très actif de la Société Midi-Pyrénées de médecine du
sport ! Il y a déjà bousculé les idées reçues en coor-
donnant une soirée consacrée à « Sport et Maternité »,
où le témoignage de cyclistes féminines (il est aussi le
médecin de l’équipe de France féminine de cyclisme !)
nous a montré qu’il y avait encore du chemin à faire
auprès des médecins et du monde sportif ! Mesurant
le retard à combler et prenant alors sa plume, il nous
livre cet ouvrage, où il aborde sans tabou tous les sujets
qui concernent les athlètes féminines, de la puberté à
la ménopause, de la contraception à la maternité, des
atteintes spécifiques du périnée aux fractures de fatigue,
sans occulter le dopage au féminin. Il aborde aussi
avec objectivité le rapport « qualité/prix » des activités
physiques et sportives, en soulignant les bienfaits mais
n’en occultant pas les risques, montrant ainsi en reve-
nant à la définition inaugurale de Pierre de Coubertin,
qu’il ne tient pas rigueur de son « sexisme » au rénova-
teur des Jeux Olympiques !
Thierry Adam a su dans cet ouvrage à la lecture
agréable et facile, réussir parfaitement l’adaptation
des connaissances scientifiques les plus pointues à la
pratique de terrain ! Il l’a surtout écrit avec une plume
d’humaniste, parfois historien, parfois philosophe,
toujours pertinent.
Merci de m’avoir fait l’honneur de le préfacer, merci
du plaisir pris à le lire, merci des connaissances qu’il
m’a apportées, plaisir et acquisition de connaissances
que je suis sûr de partager avec de très nombreux
lecteurs, qui verront à coup sûr d’un autre regard le
sport au féminin !
Introduction
« Les femmes ont raison de se rebeller contre les lois
parce que nous les avons faites sans elles. »
Montaigne, 1533-1592
« Les sportives sont les plus évoluées
parmi les femmes. »
Simone de Beauvoir, 1949
« Le sport est un enjeu pour les femmes
et les femmes un enjeu pour le sport. »
Chantal Amade Escot, 2002
« S’il n’y avait eu que des médecins en France, le
sport féminin n’aurait jamais existé ». Cette phrase,
prononcée en 1922 par Marcel Delarbre, journa-
liste à l’Écho du Sport, résume la teneur du congrès
médical qui fait suite aux premiers Jeux « Olympiques »
féminins qui se sont déroulés au stade Pershing à Paris.
Ces Jeux sont organisés par Alice Milliat suite au refus
de Pierre de Coubertin d’admettre l’athlétisme féminin
aux Jeux officiels. Celui-ci reste fidèle à sa maxime :
« une olympiade femelle serait impensable, impraticable,
inesthétique et incorrecte ». Pour rappel, les premiers
Jeux organisés à Athènes en 1896 sont exclusivement
masculins.
Ce congrès médical tente de définir les normes
d’une éducation physique qui préserve les femmes des
« dangers » du sport. Un des congressistes, le docteur
Bellin du Côteau, rappelle « la notion primordiale de
la grâce, dont la femme ne doit jamais se départir ».
Marc Bellin du Côteau, ancien athlète de haut niveau,
docteur en médecine, auteur de plusieurs livres sur la
médecine du sport écrit aussi : « la femelle, excusons-
nous d’une expression qui nous impose ce rappel d’ana-
tomie comparée, demeure anatomiquement inférieure à
l’homme ». Dans son Manuel scientifique de l’éduca-
tion physique paru cette même année 1922, le docteur
Boigey estime que « la femme n’est point faite pour lutter
mais pour procréer ».
Pendant longtemps, entre les médecins et les spor-
tives, ce ne fut pas franchement le grand amour. Jusqu’à
la fin des années 1950, la faiblesse féminine a toujours
été démontrée médicalement, ce qui permettait de tenir
les femmes à l’écart du sport. Les médecins endossaient
les préjugés de l’époque, ceux d’une société patriarcale
voulant prouver à tout prix la supériorité masculine.
Sous le sceau de l’évidence médicale, le sexe féminin
biologique constituait le principe explicatif pour
imposer la hiérarchie entre les sexes et définir ce qu’est
un comportement féminin. Entretenant le mythe de la
femme fragile (la femme est un être fragile physique-
ment et psychologiquement), les médecins ont apporté
leur caution scientifique aux rôles assignés à la femme
par la société.
Le corps médical a freiné l’essor du sport féminin,
proscrivant le sport et la compétition, prescrivant l’acti-
vité physique à visée hygiéniste, c’est-à-dire dans le but
d’améliorer la capacité à procréer. Les discours médi-
caux ont « pathologisé » le corps féminin sportif, et
décrété trop agressives de nombreuses disciplines spor-
tives. Ils ont énuméré ce qu’il convenait de faire ou de
ne pas faire, pis, ce qu’il convient d’être ou ne pas être :
être féminine, répondre aux critères de la féminité, c’est-
à-dire faire preuve en toutes circonstances d’élégance,
de douceur, de mesure ou de souplesse. Et surtout :
procréer et séduire. Les arguments avancés pour inter-
dire la participation sportive des femmes et les inciter à
rester au foyer faisaient appel à leur faiblesse physique
constitutive, parfois dénommée « gracieuse faiblesse »,
aux « dangers » du sport pouvant porter atteinte aux
organes génitaux, provoquer des « descentes d’or-
ganes », viriliser le corps, rendre stérile, provoquer des
difficultés à l’accouchement (pour celles qui n’étaient
pas stériles…), faire tourner le lait maternel (pour celles
qui avaient pu accoucher…), etc.
La différence biologique a servi à justifier la domi-
nation masculine. La science était supposée se baser sur
les faits, mais son discours ne servait qu’à légitimer un
rapport hiérarchique. Nombreux furent les médecins,
mais aussi les politiciens, les sociologues à utiliser les
XXIV Gynécologie du sport
arguments scientifiques pour représenter la femme
comme une victime malheureuse de sa biologie défa-
vorable. Les scientifiques faisaient l’amalgame entre
la biologie et le construit social, entre la nature et la
féminité, incapables de distinguer entre les caractéris-
tiques propres de la physiologie et les constructions
historiques et culturelles sur la féminité. Jusque dans les
manuels de biologie, on retrouve la même confusion :
l’ovule est inerte et passif, attendant le spermatozoïde
qui est vif et entreprenant…
Lorsque le sport moderne naît au milieu du
XIXe siècle au sein de l’Angleterre industrielle, il véhicule
les valeurs du groupe social qui l’a créé, celles d’une
bourgeoisie chrétienne et masculine. Tout s’oppose à la
pratique sportive des femmes : les pressions religieuses,
culturelles, médicales, les inégalités économiques entre
les hommes et les femmes. Le sport est par naissance
une citadelle masculine, un lieu qui confirme le modèle
dominant véhiculé dans la société. À cette époque et
à cet endroit, féminité se conjugue avec immobilité,
vertu que le corset d’ailleurs implique et impose. L’ab-
sence des femmes dans le sport reflète la place qu’elles
tiennent dans la société.
Le mouvement positiviste d’Auguste Comte (1798-
1857), qui a beaucoup influencé la médecine, affirmait
la notion de deux natures humaines distinctes, la nature
masculine et la nature féminine, contribuant à la sépa-
ration des « deux mondes »… Comte fait reposer la
sociologie sur la biologie. « Les femmes n’ont toutes,
au fond, qu’une seule mission, celle d’aimer » (système
de politique positive, 1851). À la fin du XIXe siècle, le
darwinisme social devient à la mode. Parce que sa
vision du monde est basée sur la sélection naturelle, la
théorie évolutionniste tient la femme pour une espèce
inférieure. Le darwinisme encourage la discrimination
sexuelle et estime que la maternité est la fonction la
plus élevée de la femme. Le mariage est souhaitable
parce que « l’amitié d’une femme est meilleure que celle
d’un chien ».
Alors que Darwin ne possède aucune preuve scien-
tifique de ce qu’il avance, ses préjugés se répandent
rapidement auprès de ses contemporains scientifiques,
sans que ceux-ci ne les soumettent à la moindre analyse
scientifique. Comme le positivisme, le darwinisme assi-
mile l’organisation sociale à un processus naturel.
Le médecin Paul Pierre Broca (1824-1880) utilise les
mesures crâniennes pour prouver que les femmes sont
intellectuellement inférieures.
Les scientifiques affinent les arguments sur la
« nature » féminine pour s’opposer à l’accession des
filles au même niveau d’éducation que les garçons.
Edward Clarke, en 1873 à Harvard, et Henry Maudsley,
en 1876 à Londres, soutiennent la thèse de la quantité
fixe d’énergie pour une femme : la physiologie fémi-
nine dépend d’une quantité fixe d’énergie pour toutes
ses activités, physiques, intellectuelles et sociales.
Toute augmentation d’activité (cérébrale ou physique)
empiète sur les ressources énergétiques limitées de l’or-
ganisme féminin et peut nuire à sa fonction principale,
la reproduction. Autrement dit, la fonction de repro-
duction exige une telle demande énergétique que toute
autre activité devient source de pathologies.
En 1873, le Dr Robert Barnes résume le point de vue
du monde médical de l’époque : les fonctions d’ovu-
lation, de gestation, d’accouchement et d’allaitement
dominent toute la vie de la femme.
En 1887, le président de la British Medical Associa-
tion écrit que « dans l’intérêt du progrès social, de l’effi-
cacité nationale et de l’amélioration de la race humaine,
les femmes devraient se voir interdire de faire des études
et de pratiquer des activités sportives qui les rendraient
incapables de produire des enfants en bonne santé ». Il
existe bien quelques réactions de protestation contre
cette théorie de la limite physique chez la femme, mais
elles sont balayées par l’establishment médical et scien-
tifique.
En 1861, Herbert Spencer estimait que la diffé-
rence entre les sexes devait être interprétée comme un
arrêt de l’évolution plus précoce chez la femme que
chez l’homme, expliquant l’inaptitude des femmes
aux activités sociales ou politiques. Dans le Principe de
Biologie (1867), il soutient que les femmes devraient
être dispensées de toutes les activités en dehors du foyer
familial afin de conserver toute leur énergie à porter
puis à élever les enfants.
En Europe comme en Amérique du Nord, les
figures scientifiques de renom ont adopté ce point de
vue « scientifique indiscutable » sur la nature limitée et
inférieure des femmes. De nombreuses publications ont
soutenu la thèse de la « préservation de l’énergie fémi-
nine » pendant les trois premières décades du XXe siècle.
Les théoriciens ne parviennent pas à se dépêtrer de l’ap-
proche biologique.
Le Dr Havelock Ellis (1859-1939) explique que
l’aptitude aux tâches domestiques et l’inaptitude aux
activités intellectuelles et sportives ont une origine
organique, l’instabilité du système vasomoteur.
Dernier exemple de discours médical issu des
croyances de l’époque, la psychanalyse fondée par
Freud (1859-1939) invente une anatomie imaginaire
où l’homme est un être complet (avec un pénis) et la
femme un être incomplet, castré. Freud décrit l’hor-
reur de la petite fille qui découvre son absence de pénis.
Parce que la norme, c’est le pénis, la femme est donc un
homme manqué. Freud rend l’anatomie responsable de
l’infériorité des femmes.
Les théories qui expliquent que les comportements
sont des phénomènes naturels sont difficiles à rejeter,

car leur contestation remet en question l’identité de
la personne. Ce concept de « nature féminine », ancré
dans la vie de tous les jours, imprègne tellement les
imaginaires que celles qui le subissent et ceux qui en
profitent en partagent les principes. Il fait partie du
« bon sens commun ».
À la création du sport moderne, engoncées dans
des vêtements rigidifiés, mangeant peu et faisant peu
d’exercices, la plupart des femmes se comportent doci-
lement, parfois entre malaises et maladies, donnant
raison au stéréotype médical de la femme fragile. L’ac-
ceptation par les femmes de leurs propres incapacités
fournissait au monde scientifique une preuve supplé-
mentaire de la validité de leurs théories. Au moindre
malaise, la première prescription médicale était de
renforcer les mesures d’inactivité et de supprimer toute
source d’émotion.
L’essor du sport féminin envers et contre tous
L’idée que la femme puisse pratiquer une activité
physique est inconcevable à la fin du XIXe siècle. Tout le
monde pense que le sport est dangereux pour les êtres
faibles, c’est-à-dire les femmes et les enfants. Dans ce
contexte, la bicyclette fut probablement le premier sport
féminin. À partir de 1890, les femmes sont de plus en
plus nombreuses à pédaler librement, malgré les polé-
miques. Selon certains auteurs, la première course de
dames à vélocipède en France a eu lieu le 1er novembre
1868 au Parc bordelais à Bordeaux. Le cyclisme féminin
est devenu d’emblée une question politique, morale
et… médicale. La femme cycliste, avec son vêtement
« masculin » et sa conquête de la vitesse, de la liberté et
du plaisir, devient le symbole de l’émancipation fémi-
nine et de l’égalité des sexes. Sur la bicyclette, la femme
apparaît l’égale de l’homme… La pratique du véloci-
pède incite les femmes à porter un corset de tricot pour
pédaler sans être gênées, puis bientôt, plus de corset du
tout. Le pantalon est toléré, à condition qu’il soit vaste
et n’épouse pas les formes du corps. Il n’est toléré que si
celle qui le porte peut prouver qu’elle est cycliste soit en
pédalant, soit en poussant son vélo à côté d’elle (circu-
laire du ministère de l’Intérieur du 27 octobre 1892) !
La majorité du corps médical estime que la bicyclette
peut nuire à la fertilité des femmes et constituer une
menace sur la natalité précaire de la France. La femme
prenant du plaisir sexuel sur sa machine, elle serait
tentée de déserter le lit conjugal et favoriser ainsi le
déclin de la France ! En Angleterre, l’enthousiasme des
femmes pour le vélo apparaît à certains comme une
« funeste menace » pour la race impériale, en raison
de l’impact de l’effort et des secousses sur le système
reproducteur.
Introduction XXV
Les choses vont cependant évoluer. Si le corps médical
montre très peu d’intérêt pour l’accomplissement
intellectuel des femmes, il devient plus ouvert à une
certaine éducation physique, effectuée dans une optique
« hygiéniste » : améliorer la santé des femmes et la
fonction de reproduction. Au début du XXe siècle, de
plus en plus de médecins estiment que la gymnastique
ou la natation permettent de se préparer un corps en
bonne santé pour assurer les maternités. En revanche,
la communauté médicale érige des barrières pour que
l’intensité des activités féminines n’approche pas celle
des hommes. La femme qui court et qui transpire, la
femme en mouvement déroge à la féminité. Discrétion
et modération sont les mots d’ordre.
Les considérations sociales priment toujours sur
l’aspect purement médical. Les considérations poli-
tiques aussi : suite au déclin démographique de la
France, l’État mène à partir de 1920 une politique
nataliste et s’intéresse officiellement au sport comme
moyen d’aider la femme à concevoir des « enfants sains,
vigoureux et nombreux ». Si l’activité physique fémi-
nine devient plus intense, voire sportive ou compétitive,
les médecins rappellent la théorie de l’énergie limitée,
se comportent comme des experts de la médecine fémi-
nine et brandissent les menaces inhérentes à la pratique
du sport : perturbation des organes pelviens, altération
de l’utérus, dommages musculaires ou squelettiques.
Régulièrement, les journaux médicaux publient des
articles concernant un sport particulier. Le cricket est
décrit comme une activité bien adaptée aux filles à
la condition que le port d’un corset bien rembourré
protège la poitrine des risques de coups. D’autres
auteurs découragent le cricket en raison des mises
en tension musculaires brutales, du danger des balles
sur la poitrine, et du risque de luxation de l’épaule au
moment du lancer. Quelques médecins ferment les yeux
sur la pratique de l’équitation, mais la majorité estiment
qu’elle fait courir un risque de désastre médical pour
les femmes, le déplacement vertical des organes favo-
risant le prolapsus, sans parler du risque de chute, les
femmes étant incapables d’enserrer la selle comme les
hommes… Le tennis est accepté à la condition d’éviter
les inclinaisons du tronc, qui doivent être compensées
par de larges mouvements des bras… Le football est
condamné en raison des effets néfastes des sauts, des
chocs et des changements brusques de direction sur
les organes reproducteurs et sur les seins. Quant au
cyclisme, dont nous avons déjà parlé, c’est le sport le
plus étudié… Il provoque comme il guérit un nombre
incroyable de pathologies physiques et psychologiques.
Certains médecins l’autorisent, sous certaines condi-
tions, comme le Dr Francis Hecker qui écrit en 1912 :
« À de rares exceptions près, les femmes doivent rouler
à vitesse modérée et ne jamais faire une promenade qui
XXVI Gynécologie du sport
excède la durée d’une heure sans un repos de dix minutes.
L’entraînement de la femme à bicyclette devra être à la
fois particulièrement attentif et très progressif ». Le vélo
est surtout soupçonné par les médecins de générer des
pratiques masturbatoires.
Si le cyclisme et le football, qui viennent d’être
mentionnés, peuvent apparaître aujourd’hui comme
des sports de tradition masculine, il faut savoir que les
premières équipes féminines de football sont apparues
en France en 1917. En Angleterre, le football féminin
est encore plus précoce. Les premières courses cyclistes
féminines furent organisées dès 1868, en même temps
que celles des hommes. Un an plus tard, la première
course « ville à ville » de l’histoire du cyclisme, Paris-
Rouen, est une course mixte : la première dame termine
29e, sur 120 vélocipèdes au départ… Le premier cross-
country féminin est couru à Chaville le 28 avril 1918.
La barette, ancêtre du rugby, est pratiquée par les
jeunes femmes dès 1908, et des matchs sont organisés
à Paris par le club « Fémina Sport » à partir de 1922.
En 1912, les premiers clubs sportifs féminins proposent
l’athlétisme. Ce sont les femmes qui organisent de
manière autonome leurs compétitions, via des asso-
ciations et des fédérations exclusivement féminines.
C’est l’autogestion du sport féminin qui fit son succès
dans l’entre-deux-guerres. Voyant une part du monde
sportif leur échapper, les instances sportives masculines
vont progressivement intégrer les branches féminines,
entre 1930 et 1945. La plupart de ces sports féminins
seront alors mis sous l’étouffoir pour quelques décen-
nies. Les fédérations féminines sont interdites sous le
gouvernement Pétain, les fédérations masculines étant
désignées pour gérer le sport féminin, dans le souci
de préserver son caractère féminin. Il est désormais
interdit aux femmes de pratiquer le football, le rugby,
les sports de combat, le cyclisme de compétition. Dans
le journal de l’École des Cadres d’Uriage (créée par le
régime de Vichy pour former les futures élites), on peut
lire en 1943 : « si l’on admet que le sport est dirigé vers la
compétition visant à la performance et entretenant le goût
du risque, nous aurions lieu d’affirmer catégoriquement
que, sous cette forme, le sport est totalement anti-féminin.
Physiologiquement d’abord, car la femme a été construite,
non pour lutter – ce qui est l’apanage de l’homme – mais
pour procréer ; la nature a fixé des bornes à ses possibilités
physiques qu’il serait dangereux de transgresser ».
Procès de virilisation et mythe de la femme fragile
Les médecins ont attribué au sport la potentialité de
viriliser les femmes, parce que faire du sport, c’est
notamment développer ses muscles. C’est le « procès de
virilisation ». Le muscle est un signe sexuel secondaire,
culturellement et historiquement assigné aux hommes.
La musculature des sportives a rompu l’accord avec
le modèle de féminité partagé depuis des siècles. « La
femme sportive risque de devenir virile ». En réalité,
la femme sportive remet en question l’image sociale
d’une féminité dont la définition a permis d’imposer
les rapports hiérarchiques. Lorsque les études commen-
ceront à se pencher sur les effets physiologiques du
sport chez la femme, préserver ses muscles et faire du
sport deviendront des conseils thérapeutiques sur le
plan gynécologique, permettant de prévenir certaines
complications de la grossesse ou de la ménopause,
résolvant des infertilités par dystrophie ovarienne,
diminuant l’incidence du cancer du sein et de l’endo-
mètre. Ironie de l’histoire, les effets bénéfiques de l’acti-
vité physique mis en évidence chez la femme depuis
les années 1980 semblent répliquer en tout point aux
effets désastreux décrétés par le corps médical depuis
la naissance du sport moderne. La femme sportive a
démontré le caractère artificiel des frontières entre le
masculin et le féminin. Le sport n’appartient plus à un
sexe (masculin).
Au début du XXe siècle, le qualificatif « virile » ne
valait pas que pour les sportives mais pour toutes les
femmes qui empiétaient les domaines masculins. Jusque
dans les années 1960, certaines enquêtes rapportent
que plus une femme étudie, plus son score de fémi-
nité diminue… Dans notre conception du monde, les
stéréotypes sexuels gardent une place prépondérante.
La médecine du sport naît à la fin du XIXe siècle,
quelques dizaines d’années après la naissance du sport
moderne et conjointement aux progrès réalisés en
physiologie et en biologie.
En France, les premiers personnages célèbres de la
médecine du sport sont Georges Demeny (1850-1917)
et Maurice Boigey (1877-1952). Le premier est l’auteur,
en 1902, de cette recommandation : « pour les femmes,
le vélocipède sera toujours un appareil peu recomman-
dable, une machine à stérilité ». Le second publie en
1922 un manuel d’éducation physique dans lequel il
écrit : « en aucun cas, nous n’oserons soutenir l’utilité des
compétitions sportives pour les femmes ».
Les conceptions médicales continuent de démontrer
la fragilité des femmes jusque dans les années 1960. Les
docteurs Boigey et Andrivet de l’Institut national des
sports rappellent le danger du sport pour la femme :
« tout effort trop violent épuise les réserves organiques
et risque d’aboutir à de graves lésions gynécologiques »
(1947), ou encore : « l’orientation différente des parois
abdominales rend la réception des sauts athlétiques dange-
reuse » (1952). La question du danger de la compétition
pour les filles est toujours d’actualité dans les années
1950. En 1952, le docteur Philippe Encausse, médecin
inspecteur général de l’Éducation nationale, reprend à

son compte la liste des sports interdits par le Maréchal
Pétain. La prise en charge des filles et des garçons est
fortement différenciée à cette époque ; la mixité dans
les clubs comme à l’école n’est pas courante ; les parents
refusent souvent la compétition pour leur fille.
C’est l’époque où l’on craint que les sollicitations
musculo-tendineuses associées au sport n’engendrent
des modifications du bassin dans le sens d’un rétrécis-
sement, par l’augmentation de la tonicité des muscles
psoas, grand fessier et sacro-lombaires. La plus grande
rigidité des muscles périnéaux avait été accusée dans les
publications des années 1930 d’interférer avec le déve-
loppement et l’expulsion du fœtus, provoquant chez les
sportives des accouchements longs et difficiles. C’était
avant que Hall et Kaufmann ne publient, en 1987, une
diminution du taux de césariennes proportionnelle
à la quantité d’exercices réalisés pendant la grossesse
(6,7 chez les plus sportives versus 28,1 % dans le groupe
sédentaire contrôle).
Lorsque la médecine du sport prend son envol
dans les années 1960, l’homme est toujours la norme,
en médecine, en biologie, comme en sport. Une des
préoccupations majeures des médecins du sport est de
savoir quel type de sport est le plus adapté aux caracté-
ristiques féminines. Dans la Revue Lyonnaise de Méde-
cine, le Dr Jones exprime en 1960 cette préoccupation :
« la femme n’est pas faite pour des performances de résis-
tance ni pour celles qui mettent trop en contribution sa
paroi musculaire déjà affaiblie de par sa constitution, par
exemple le sport des haltères ou l’aviron à quatre et à
huit rameuses. Cependant, on peut favoriser entièrement
la pagaie qui exige des qualités de sang-froid et de viva-
cité ainsi que le ski et l’aviron de couple qui, intelligem-
ment pratiqué, favorisent l’harmonie de la femme ». En
1972, Joseph Comiti, médecin et secrétaire d’État à la
Jeunesse et aux Sports, demande aux préfets de refuser
toute aide au rugby féminin : « Je pense que le rugby
– sport de contact exigeant des qualités d’endurance, de
robustesse foncière et de virilité – est contre-indiqué pour
les jeunes filles et les femmes pour des raisons physiolo-
giques évidentes. Il est évident que cette pratique présente
dès lors des dangers sur le plan physique et sur le plan
moral, aussi je vous demande instamment de ne pas aider,
ni à plus forte raison patronner, les équipes de rugby
féminin ». Aux États-Unis, le docteur Creighton J. Hale,
spécialiste en physiologie du sport, déclare en 1974 :
« des faits incontestables établissent qu’à cause de diffé-
rences physiologiques et anatomiques, il serait dangereux
pour les filles de jouer au base-ball avec les garçons ». On
accepte progressivement que la femme fasse du sport,
mais la médecine conseille quelles disciplines pratiquer.
Phase de transition, où la norme reste masculine et la
vision de la médecine « unisexe », avant que le courant
de modernité amène les médecins à reconnaître la
Introduction XXVII
spécificité féminine et à étudier les effets du sport sur
la physiologie féminine. De nouvelles questions sont
désormais posées.
La gynécologie du sport
Cela débute sérieusement dans les années 1980. Avant
cette époque, la plupart des études effectuées dans le
cadre du sport ont virtuellement ignoré la femme.
Les aptitudes physiques constituaient des caractères
propres à l’individu mâle. Les développer était une acti-
vité masculine. Cela s’est traduit par des répercussions
négatives à l’égard des femmes sportives, et par une
inégalité dans l’accès aux pratiques (et dans la médiati-
sation). D’un point de vue médical, cela a abouti à l’ab-
sence d’études sur les effets potentiellement bénéfiques
de l’activité physique chez la femme et à l’absence de
prise en charge médicale des problèmes féminins liés
au sport.
Depuis les années 1980, on assiste à une prise de
conscience progressive de la contribution du sport à la
santé des femmes. Et beaucoup de travaux contredisent
les théories connues.
En 2002, Leiferman montre qu’une activité physique
soutenue pendant la grossesse réduit le risque d’accou-
chement prématuré. En 2005, Haas observe que faire
du sport dans les semaines qui précèdent la concep-
tion diminue aussi le taux d’accouchement prématuré.
Des mécanismes biologiques sont avancés pour expli-
quer ces constatations : l’activité physique diminuerait
l’inflammation systémique associée à la prématurité en
accélérant la prédominance des cytokines anti-inflam-
matoires au détriment des cytokines pro-inflamma-
toires.
En 1976, Erkkola observe une augmentation du
poids de naissance des nouveau-nés chez les femmes
physiquement actives pendant leur grossesse. Ces
données sont confirmées par Collings en 1982, puis
par Kardell en 2005. Ces découvertes traduisent une
augmentation des phénomènes d’échange placentaire
qui conduiront peut-être bientôt à prescrire l’activité
physique pour prévenir les troubles de la croissance
fœto-placentaire…
D’autres chercheurs ont montré que la pratique
d’activité physique pendant la grossesse diminuait le
risque de diabète gestationnel et de pré-éclampsie. La
démonstration de plus en plus évidente de l’effet béné-
fique de l’exercice physique pendant la grossesse ne
serait pas sans importance en termes de santé publique,
et les traditionnelles recommandations de repos chez
les femmes enceintes pourraient bien produire des
effets non désirés…
XXVIII Gynécologie du sport
Toutes ces études ont montré qu’en l’absence de
contre-indication obstétricale, il n’existe plus aucune
raison médicale pour qu’une femme enceinte ne puisse
pas exercer une activité physique si elle le souhaite,
ni qu’une maternité ne soit envisagée au cours d’une
carrière sportive. Chez la sportive de haut niveau, la
grossesse ne doit plus être considérée comme une aber-
ration mais exige une prise en charge spécifique. Grâce
aux mécanismes d’adaptation cardiovasculaire de la
grossesse (augmentation de la fréquence cardiaque, du
volume sanguin, de la vasodilatation périphérique), et
si elle n’a pas « coupé » avec l’activité physique, une
sportive peut bénéficier de ce contexte physiologique
pour retrouver rapidement après l’accouchement son
meilleur niveau. Plusieurs auteurs ont démontré que
le maintien des performances et la réduction du temps
nécessaire pour revenir au niveau physique antérieur
font partie des effets bénéfiques de l’activité physique
régulière pendant la grossesse. Le sport de haut niveau
peut céder la place à la maternité sans pour autant
qu’aucune des deux ambitions ne soit compromise.
En 1997, une étude norvégienne démontre que l’ac-
tivité physique réduit le risque de cancer du sein. L’acti-
vité physique diminue le risque de cancer du sein (et de
l’endomètre) de manière « dose-dépendante » : lorsque
l’activité physique est légère (promenade), le risque
diminue de 16 %. Lorsqu’elle est importante, le risque
est réduit jusqu’à 60 %. Cette relation est confirmée
par une étude française portant sur 90 000 femmes et
publiée en 2006. Désormais, l’exercice physique devrait
faire partie intégrante des soins de support proposés
pendant et après le traitement du cancer du sein. Après
le cancer du sein, l’exercice physique diminue le taux de
récidive et améliore la survie. Ici aussi, les mécanismes
sont progressivement mis à jour : l’activité physique
agit en modifiant certains paramètres biochimiques
impliqués dans le métabolisme des cellules cancéreuses
mammaires.
Si les seins ne sont plus les martyrs du sport et si
l’activité physique n’est plus incompatible avec la gros-
sesse, que dire des effets du sport pendant la ménopause,
si ce n’est que le meilleur traitement de la ménopause
est peut-être… le traitement sportif ? Sans effet secon-
daire, le sport peut remplacer la thérapie hormonale
dans presque toutes ses indications. En 1998, Manson
démontre que 2 heures d’activité physique par semaine
après la ménopause diminuent le risque d’accident
coronarien de 35 %, 4 heures de 46 % et 7 heures de
54 %. Depuis 1997, de nombreuses études d’interven-
tion ont rapporté l’effet bénéfique de l’exercice sur
la pression artérielle après la ménopause. En 2004,
Kemmler observe l’amélioration du profil lipidique
lorsque les femmes ménopausées sont incluses dans un
programme d’activité physique. Dans cette même étude,
Kemmler démontre comment le sport peut prévenir
l’ostéoporose chez des femmes à risque (ostéopéniques).
En 2002, Feskanich avait montré que chaque heure de
marche hebdomadaire diminuait le risque de fracture
du col du fémur de 6 %. En 2010, Karacan montre
qu’un programme d’exercices de 24 semaines diminue
de manière significative les symptômes de la méno-
pause tels que bouffées de chaleur, sudations nocturnes,
troubles du sommeil et douleurs articulaires. Alors que
l’incidence de la maladie d’Alzheimer est plus élevée
chez la femme que chez l’homme, Laurin démontre en
2001 que 3 séances de marche par semaine à un bon
rythme diminuent le risque de maladie d’Alzheimer de
73 % (et de 27 % chez les hommes). L’effet bénéfique
de l’activité physique est supérieur chez la femme !
Si, au cours du XXe siècle, le discours médical à
l’égard des sportives fut ambivalent, énonçant prescrip-
tions et proscriptions, aujourd’hui, les études mettent
toujours en évidence effets bénéfiques et risques patho-
logiques. Mais la découverte des pathologies féminines
liées au sport ne sert plus à démontrer que le sport n’est
pas féminin. Elle justifie une prise en charge spécifique.
En 2002, le Pr Baeyens publie les premiers cas de
lymphœdème de la vulve chez des cyclistes faisant de la
compétition. Un siècle plus tôt, cette publication aurait
cristallisé la peur de la mise en danger des capacités
procréatrices de la femme.
Il n’y a pas plus de sport masculin que de sport
féminin. Il n’y a pas de terrain réservé aux hommes.
Une femme n’est pas plus « faite » pour la danse ou le
patinage qu’un homme n’est « fait » pour le vélo ou le
rugby. Mais, par définition, c’est par le biais du corps
que se réalise le sport. Et le corps est nécessairement
un lieu de différenciation entre les sexes. La pratique
du sport entraîne des réponses de l’organisme qui sont
différentes. Pour la sportive, la complexité des réper-
cussions sur la santé est d’autant plus grande qu’elles
concernent son intimité : perturbations des règles,
troubles alimentaires, fertilité, fuites urinaires, trauma-
tismes vulvaires.
Comme le résume Catherine Louveau, « les sportives
sont différentes et ces différences, elles veulent qu’on les
prenne en compte. Les prendre en compte, cela veut dire
être traitées à égalité. La question de l’égalité, ce n’est pas
nier les différences, c’est traiter des gens différents en les
considérant avec la même importance. ».
En 1979, Dale étudie la fonction gonadotrope
chez des sportives d’endurance et confirme l’origine
hypothalamique des perturbations menstruelles. En
1980, Warren est la première à avancer l’hypothèse du
déficit énergétique comme le facteur responsable de
ces perturbations. En 1986, Ellison découvre l’impor-
tance des insuffisances lutéales totalement asympto-
matiques, y compris chez des sportives « de loisir », ce

que confirmera De Souza en 1998. En 1992, la Société
américaine de médecine du sport définit la triade de
l’athlète féminine (aménorrhée, ostéoporose, désordres
alimentaires), qui constitue autant un problème de
santé publique qu’une pathologie d’urgence à dépister
chez toutes les sportives.
Désormais, les médecins doivent poser la question
de la régularité des règles chez leurs patientes sportives,
et la découverte d’anomalies doit amener à s’interroger
sur l’équilibre nutritionnel et sur la densité minérale
osseuse.
La physiopathologie des fuites urinaires chez la
sportive ne répond pas aux mécanismes connus de l’in-
continence urinaire d’effort, le traumatisme obstétrical
et l’atrophie ménopausique. Le sport intervient à plus
d’un titre dans la genèse de l’incontinence urinaire. Il
n’existe pourtant aujourd’hui quasi aucune action de
prévention du risque périnéal chez les jeunes sportives.
Chez elles, l’incontinence urinaire exige une prise en
charge différente de la traditionnelle rééducation du
périnée.
Le choix d’une méthode contraceptive doit tenir
compte des effets sur la performance, du besoin éven-
tuel de décaler ses règles ou de corriger des symptômes
liés au cycle.
Afin de réduire le nombre plus élevé des fractures
de fatigue ou des ruptures du ligament croisé antérieur
chez les femmes, il apparaît important de mettre en
œuvre des stratégies spécifiques de prévention.
La participation croissante des jeunes filles à un
entraînement sportif a suscité beaucoup d’interro-
gations quant aux effets potentiels du sport sur le
déroulement de la puberté. Pendant la puberté, le
sport peut exercer un effet stimulant majeur sur la
minéralisation, mais il peut – inversement – hypo-
théquer de manière définitive la masse osseuse, expo-
sant la jeune femme à une ostéoporose précoce. Si le
point fondamental du suivi médical de l’adolescente
sportive est de dépister les troubles du comporte-
ment alimentaire, c’est aussi le moment d’informer
que l’activité physique est un moyen inégalé d’amé-
liorer leur santé de femme. De telle sorte que le plus
grand risque lié à l’adolescence est certainement de
ne pas faire d’activité physique ou de l’abandonner à
ce moment-là…
Les sportives de haut niveau se dopent avec les
mêmes produits que les hommes. Aux risques de
cancer s’ajoutent, chez la femme, l’action tératogène
des produits dopants (malformations pour la descen-
dance) et des effets virilisants irréversibles. Les tests de
féminité ne sont plus organisés depuis 1996. Il reste
que les troubles de la différenciation sexuelle existent et
leur dépistage est absolument nécessaire pour pouvoir
proposer une prise en charge médicale indispensable.
Introduction XXIX
Par exemple, l’incidence plus élevée du syndrome de
féminisation testiculaire dans la population d’athlètes
féminines par rapport à la population générale indique
qu’il existe probablement certains avantages physiques
liés à la forme incomplète du syndrome. Ces sportives
de phénotype complètement féminin doivent être
dépistées pour éviter la cancérisation de leurs testicules
intra-abdominaux.
La gynécologie du sport répond parfaitement aux
critères d’une médecine de santé publique, visant à
protéger, à améliorer et, le cas échéant, à rétablir la
santé des femmes. Elle intègre les trois branches de la
prévention :
– prévention primaire : faire du sport permet de
diminuer l’incidence du cancer du sein, certaines
complications de la ménopause ou de la grossesse ;
– prévention secondaire : le dépistage précoce et la
prise en charge des symptômes de la triade de l’athlète
permettent de prévenir les dérèglements hormonaux,
les troubles du comportement alimentaire ou l’ostéo-
porose ;
– prévention tertiaire : intégrer de l’exercice physique
lors du traitement du cancer du sein permet de dimi-
nuer le taux de récidives.
Si ces quelques exemples illustrent l’intérêt médical
du sport féminin dans le domaine de la prévention,
l’activité physique peut aussi être prescrite à titre
thérapeutique, par exemple pour corriger une stérilité
d’origine ovulatoire en diminuant l’insulinorésistance
responsable de l’anovulation.
Dans le domaine de la médecine et du sport, deux
domaines où l’homme fut longtemps la norme, la
méconnaissance de la spécificité féminine a entraîné
une inégalité dans la qualité des soins. Il persiste encore
une certaine désaffection du monde médical dans la
prise en charge de ce qui est spécifiquement féminin.
Aujourd’hui encore, la qualité des soins donnés aux
femmes reste affectée par des préjugés médicaux.
La gynécologie du sport s’appuie sur un courant de
recherche moderne. Elle étudie tout ce qui est spéci-
fiquement féminin en médecine du sport, afin de
parvenir à une meilleure prévention des maladies fémi-
nines et à une meilleure prise en charge des pathologies
liées au sport.
Le XXIe siècle ne devrait plus ressembler aux deux
précédents, qui avaient perpétué l’incompatibilité du
sport avec la féminité.
Pour ceux qui souhaitent approfondir la question
de la féminisation du sport, je conseille la lecture des
ouvrages mentionnés ci-dessous, qui ont contribué à
l’élaboration de cette introduction :
Arnaud Pierre, Terret Thierry. Histoire du Sport
Féminin. L’Harmattan, 1996
XXX Gynécologie du sport
Chubilleau Bernard. La grande histoire du rugby au
féminin. La Lauze, 2007
Davisse Annick, Louveau Catherine. Sports, École,
Société : La Différence des sexes. Féminin, masculin et
activités sportives. L’Harmattan, 1998
Drevon André. Alice Milliat. La Pasionaria du Sport
Féminin. Vuibert, 2005
Hargreaves Jennifer. Sporting Females. Routledge,
Londres, 1994
McCrone Kathleen. Playing The Game : Sport and
The Physical Emancipation of English Women. The
University Press of Kentucky, 1988
Oglesby Carole. Le sport et la femme. Du mythe à
la réalité. Vigot, 1982
Terret Thierry. Sport et Genre. L’Harmattan, 2005
Mennesson Christine. Être une femme dans le
monde des hommes. L’Harmattan, 2005
 Partie I

Fonction ovarienne et sport

 Fonction ovarienne et sport

La triade de la femme sportive

Chapitre 1

« Dans l’intérêt du progrès social, de l’efficacité
nationale et de l’amélioration de la race humaine, les
femmes devraient se voir interdire de faire des études
et de pratiquer des activités sportives qui les rendraient
incapables de produire des enfants en bonne santé .»
William W. Moore, président
de la Bristish Medical Association, 1887
de l’ostéodensitométrie dans les années 1980 a révélé la
présence de densités osseuses anormalement basses chez
certaines athlètes. Les sports pratiqués étaient surtout
les disciplines d’endurance et les sports privilégiant un
poids corporel bas. Il est rapidement apparu que ces
athlètes féminines présentaient des troubles du cycle
menstruel, soit une aménorrhée primaire (définie par
l’absence de survenue des premières règles après l’âge
de 15 ans), soit une aménorrhée secondaire (absence
de trois cycles ou plus après l’apparition des premières

L
e nombre de femmes et de jeunes filles faisant
règles). La densité minérale osseuse (DMO) diminue en
régulièrement de l’activité physique ou parti-
proportion du nombre de cycles menstruels supprimés.
cipant à des compétitions a spectaculairement
La prévalence des fractures de stress varie énormément
augmenté ces trente dernières années. Le niveau
en fonction des sports mais, globalement, elle est deux
des compétitions a également connu une croissance
à quatre fois plus élevée chez les athlètes qui présentent
marquée. Jusque dans les années 1980, il était supposé
des troubles du cycle menstruel.
que les réponses physiologiques à l’exercice n’étaient
Les travaux de Michelle Warren, Anne Loucks et
pas différentes entre hommes et femmes. Nous croyions
Nancy Williams notamment ont démontré que ces
tous savoir que le sport est bon pour la santé et que
perturbations hormonales étaient non pas liées à la
l’activité physique est recommandée, autant chez les
pratique intensive du sport elle-même, mais à l’insuf-
hommes que chez les femmes.
fisance des apports énergétiques qui peuvent accompa-
Depuis 1980, un plus grand nombre de recherches
gner la pratique intensive du sport.
portant sur les effets de l’exercice sur les femmes ont
Depuis, le syndrome de la triade a acquis une
été effectuées. Ces études démontrent que les femmes
certaine reconnaissance dans le monde médical. Pour-
doivent faire face à des problèmes qui leur sont spéci-
tant, son dépistage et sa prise en charge restent large-
fiques. En 1992, lors d’une conférence de l’American
ment insuffisants. Seuls ou en association, les troubles
College of Sports Medicine (ACSM), la Commission
de la triade peuvent diminuer les performances
médicale féminine décrit pour la première fois la
physiques, mais aussi entraîner des conséquences
« triade de l’athlète féminine1 », nouveau syndrome
bien plus graves, notamment en créant un déficit en
associant l’aménorrhée, l’ostéoporose et les troubles
masse osseuse irréversible et un risque accru de frac-
alimentaires. La conférence veut attirer l’attention
tures-tassements tout au long de la vie. En dépit de
sur les liens qui unissent déficience de la fonction de
l’important potentiel de morbidité, voire de mortalité
reproduction, comportements alimentaires restrictifs et
qu’il représente, l’incidence du syndrome est sous-
diminution de la densité minérale osseuse chez la spor-
estimée, en partie en raison de la difficulté d’établir le
tive. Alors que l’activité physique a généralement un
diagnostic. L’aménorrhée, souvent premier symptôme
impact positif sur la densité osseuse, le développement
en date de la triade, peut être la porte d’entrée dans les
consultations médicales et gynécologiques. Elle peut
1. The female athlete triad : disordered eating, amenorrhea, aussi satisfaire la sportive, qui la trouve commode
osteoporosis [130]. ou inhérente à la pratique du sport intensif. Qui se
4 Gynécologie du sport
soucie, dans un monde sportif traditionnellement
masculin, de la régularité des cycles menstruels chez
les athlètes ? L’aménorrhée, souvent bien acceptée par
la sportive, peut aussi être masquée par la prise de
la pilule. Enfin, l’absence de règles n’est que la situa-
tion extrême de perturbations ovariennes asympto-
matiques nettement plus fréquentes. L’alimentation
est parfois un sujet aussi tabou que celui des cycles
menstruels. Les conséquences de la triade sur la miné-
ralisation osseuse ne seront parfois observées que lors
de la ménopause.
Redéfinition de la triade
La Conférence de consensus de 1992 avait posé une
définition de la triade aux critères très restrictifs,
tant au niveau de ses composantes qu’au niveau de la
présence concomitante des trois signes. La définition a
fait l’objet d’une actualisation en 2007 [92]. Les critères
de la triade ont été révisés pour mettre en avant le rôle
primordial du déficit énergétique, pour y inclure les
perturbations ovariennes asymptomatiques, repréciser
les critères de l’ostéoporose et des troubles du compor-
tement alimentaire. En effet, telle que définie en 1992,
la triade est rarement complète. Désormais, le terme
« aménorrhée » est remplacé par celui de « troubles
menstruels », « ostéoporose » par « densité minérale
osseuse basse », et « troubles du comportement alimen-
taire » par « insuffisance des apports alimentaires » ou
« déficit énergétique ». Cette nouvelle définition permet
de souligner que chaque élément de la triade peut s’ins-
crire dans un continuum. L’interrelation entre les trois
éléments de la triade et l’évolutivité de chaque élément
sont schématisées dans la figure 1 (flèches épaisses
et flèches ombrées). Le triangle supérieur représente
l’athlète en bonne santé, qui compense ses dépenses
énergétiques par des apports alimentaires adéquats, ce
qui favorise le métabolisme osseux de manière à la fois
directe et indirecte : freinage de la résorption osseuse
grâce à la préservation des taux d’estrogènes, et stimu-
lation de la formation osseuse grâce à la production
d’hormones anabolisantes pour l’os. Avec, pour consé-
quence, une augmentation habituelle de la DMO chez
les sportifs et sportives par rapport aux populations
sédentaires. Malheureusement, ces effets trophiques
peuvent parfois s’inverser : le triangle inférieur repré-
sente la situation pathologique de la triade, provoquée
par une insuffisance des apports alimentaires. Le déficit
énergétique peut être involontaire, la sportive ignorant
que ses dépenses énergétiques dépassent ses apports. Il
peut être volontaire, lié à une recherche de performance
et de réduction du poids. Il peut aussi entrer dans la
nosologie psychiatrique des troubles du comportement
alimentaire. Comme dans la situation d’équilibre éner-
gétique, le déficit énergétique peut affecter le métabo-
lisme osseux de manière indirecte (augmentation de la
résorption osseuse) et de manière directe (suppression
des hormones stimulant l’activité ostéoblastique). Ces
interrelations sont représentées dans la figure 1 par les
flèches épaisses. L’altération des propriétés osseuses
peut être irréversible et entraîner une augmentation du
risque de fractures de fatigue et de fractures-tassements
tout au long de la vie de la femme. Chaque élément de
la triade comporte aussi des stades, ou des états inter-
médiaires (schématisés par les flèches ombrées dans
la figure 1). Un stade qui n’est pas pris en charge de
manière adéquate peut évoluer jusqu’à une situation
ultime. Une réduction discrète ou intermittente de la
disponibilité énergétique peut perturber la fonction
ovarienne de manière asymptomatique : la sportive peut
conserver des cycles menstruels réguliers mais présenter
une réduction de ses taux d’estrogènes et d’autres para-
mètres hormonaux contribuant à une perte osseuse.
Les trois éléments de la triade peuvent évoluer dans les
deux sens, c’est-à-dire dans le sens de l’aggravation ou
de l’amélioration, en fonction de l’équilibre entre les
apports et les dépenses énergétiques. S’il ne suffit que
d’un seul jour pour que s’installe un déficit énergétique,
il faut au moins un mois pour observer un retentisse-
ment sur la fonction ovarienne et une année pour que
l’impact sur la masse osseuse soit détectable. Chaque
Fig. 1 – La triade de l’athlète féminine. Les perturbations de la
fonction ovarienne, du métabolisme osseux et de l’équilibre
énergétique peuvent évoluer selon un continuum réversible
parallèle à l’importance du déficit énergétique. Le triangle
du haut représente la sportive en bonne santé. Les flèches
épaisses indiquent que l’équilibre énergétique favorise le
métabolisme osseux de manière indirecte (en préservant la
fonction menstruelle et les taux d’estrogènes, empêchant
l’excès de résorption osseuse) et directe (en stimulant la
sécrétion d’hormones augmentant la formation osseuse). La
disponibilité énergétique (définie comme les apports éner-
gétiques nutritionnels moins la dépense énergétique à l’exer-
cice) peut affecter la DMO soit directement via les hormones
métaboliques soit ndirectement via les troubles menstruels et
l’hypo-estrogénie. Les flèches ombrées représentent les états
intermédiaires par lesquels peut transiter la détérioration de la
disponibilité énergétique, de la fonction menstruelle et de la
densité osseuse. D’après [92].

élément de la triade, associé ou non à l’un des deux
autres, peut entraîner des conséquences préjudiciables
pour la santé des sportives. Certaines d’entre elles, irré-
versibles, soulignent l’importance de la prévention, du
diagnostic précoce et d’une prise en charge adéquate.
Redéfinition des troubles du comportement
alimentaire
Plutôt que de troubles du comportement alimentaire,
on parle désormais d’apports énergétiques inadéquats
ou de baisse de la disponibilité énergétique. La disponi-
bilité énergétique est définie par les apports énergétiques
alimentaires de 24 heures (en kcal) moins la dépense
énergétique liée à l’exercice. C’est finalement la quan-
tité d’énergie nécessaire à l’organisme pour subvenir aux
besoins du métabolisme de base, pour faire fonctionner
les activités irréductibles : travail cardiaque, respiratoire,
sécrétoire, cellulaire, tonus musculaire. Lorsque la dispo-
nibilité énergétique est réduite, l’organisme réduit ses
dépenses énergétiques, dans un mécanisme d’épargne
énergétique visant à assurer la survie. Ce mécanisme
adaptatif ressemble à un processus d’hibernation
consistant à diminuer l’utilisation de ressources calo-
riques pour maintenir les fonctions les plus vitales. La
fonction cardiaque s’adapte en ralentissant son rythme
(bradycardie), la thermogenèse est défaillante en raison
d’une réduction de la production de chaleur (frilosité),
la sécrétion des hormones hypophysaires indispensables
au bon fonctionnement de la puberté, de l’ovulation
et du métabolisme osseux diminue. Ces mécanismes
tendent à restaurer un nouvel équilibre énergétique.
L’absence de perte de poids chez de nombreuses athlètes
aménorrhéiques prouve l’efficacité de la réduction
adaptative de la dépense calorique de repos. Le déficit
énergétique peut être provoqué soit par une augmenta-
tion des dépenses liées à l’activité physique, soit par une
restriction des apports alimentaires. Dans les situations
de sous-alimentation, l’organisme réduit sa production
d’énergie. La question des relations entre l’équilibre de
la balance énergétique et la fonction de reproduction
peut être considérée à l’échelle de l’individu comme à
l’échelle des populations. Les mécanismes d’épargne
énergétique constituent une adaptation nécessaire
visant à assurer la survie. Tout se déroule comme si le
corps semblait ressentir un stress physique et percevoir
l’insuffisance des réserves énergétiques pour assurer une
grossesse : dans de telles situations, l’ovulation s’arrête.
Comme si, à l’échelle des populations, le dilemme entre
la disponibilité des ressources alimentaires et la repro-
duction du groupe se résolvait par la suppression de la
fécondité du groupe.
La triade de la femme sportive 5
Les troubles alimentaires s’inscrivent également
dans un continuum : il va d’un comportement alimen-
taire sain jusqu’au trouble psychiatrique comme l’ano-
rexie ou la boulimie. Beaucoup d’athlètes se situent
entre ces deux extrêmes. Elles ne présentent pas les
critères psychiatriques requis pour définir l’anorexie ou
la boulimie. La composante « eating disorders », littéra-
lement « désordres alimentaires », a régulièrement été
traduite en français par « anorexie ». À côté des TCA
caractérisés (anorexie et boulimie), le contrôle du poids,
et notamment de la masse grasse, a pour conséquence
l’apparition de comportements alimentaires restric-
tifs, indépendants de toute pathologie psychiatrique
précise. Ces restrictions entraînent une insuffisance de
la balance énergétique : les apports énergétiques sont
trop faibles par rapport à l’activité physique, entraînant
les troubles du cycle menstruel. Une sélectivité alimen-
taire avec réduction des corps gras peut s’accompagner
de déficits, voire de carences en micro- et macronutri-
ments essentiels, comme les acides gras polyinsaturés
(dits essentiels). La carence alimentaire peut être secon-
daire soit à une incapacité à équilibrer son bilan éner-
gétique et nutritionnel, soit à des régimes alimentaires
initiés dans une perspective esthétique ou de nécessité
par rapport à la pratique sportive. Certaines athlètes
d’endurance peuvent présenter un déficit énergétique
sans qu’elles ne restreignent consciemment leur régime
alimentaire. Par inadvertance, elles peuvent consommer
moins de calories que nécessaire pour supporter leur
dépense énergétique élevée. La majorité des anomalies
menstruelles chez les athlètes gardant un poids stable
sont liées à une déficience énergétique non inten-
tionnelle. D’où le conseil de promouvoir une meil-
leure alimentation plutôt que de restreindre l’activité
physique. Pour d’autres, il paraît important d’obtenir
un poids et une composition corporelle qui leur
permettent d’être les plus performantes possibles. Parce
qu’elles croient fermement qu’en sport de compétition,
la minceur est gage de réussite, selon le mythe qui fait
croire que plus bas est le taux de masse grasse, meilleure
est la performance.
Le dépistage précoce de ces comportements alimen-
taires stéréotypés est important. Non seulement ils
entraînent, comme les TCA sévères, des problèmes
endocriniens ou squelettiques, mais ils contiennent les
éléments nécessaires et suffisants à la chronicisation et à
l’aggravation : régimes restrictifs, sélectifs, ou déséquili-
brés au service de l’idéal de minceur et de la pression du
résultat, mauvaise estime de soi, culpabilité de la prise
alimentaire. L’objectif obsédant de contrôle du poids et
du culte de la minceur envahit tout et devient la seule
manière d’exister et de s’exprimer. Si la perfectionniste
est plus apte à la maîtrise de l’anorexie, l’impulsive sera
plus exposée à la boulimie [11].
6 Gynécologie du sport
Redéfinition de l’aménorrhée
L’aménorrhée n’est que l’extrémité du spectre des
troubles de la fonction ovarienne : De Souza (1998) et
Warren (2001) ont démontré qu’il existait une augmen-
tation progressive des anomalies allant des cycles ovula-
toires à l’insuffisance lutéale, à l’anovulation, et enfin à
l’oligoménorrhée et à l’aménorrhée sous l’effet de l’aug-
mentation de l’entraînement. La fonction ovarienne
peut donc être compromise par l’activité physique
selon un continuum réversible parallèle à l’impor-
tance du déficit énergétique. L’insuffisance lutéale et
l’anovulation sont les deux anomalies ovariennes les
plus fréquemment rencontrées chez les sportives. Ces
troubles possèdent la particularité d’être très souvent
asymptomatiques. L’oligoménorrhée est définie par une
durée du cycle menstruel dépassant 35 jours. L’amé-
norrhée est le plus souvent définie par une absence de
règles de plus de trois mois.
Redéfinition de l’ostéoporose
L’ostéoporose est une maladie squelettique systémique,
progressive, caractérisée par une faible masse osseuse
et une détérioration de la micro-architecture osseuse
avec pour conséquence une fragilité osseuse et un
accroissement du risque fracturaire. La solidité osseuse
ne dépend pas uniquement de la densité osseuse,
c’est-à-dire du contenu minéral osseux, mais aussi de
l’aspect qualitatif de l’os, c’est-à-dire de son organisa-
tion microstructurelle. La DMO est un des paramètres
les plus importants de la solidité de l’os, c’est le seul
paramètre de solidité osseuse qui puisse être mesuré in
vivo, c’est aussi le meilleur facteur prédictif du risque
de fracture (de la même manière qu’une mesure de la
tension artérielle permet de prédire le risque d’accident
vasculaire cérébral ou le taux de cholestérol, le risque
de maladie coronarienne). La DMO est mesurée par
l’ostéodensitométrie par absorptiométrie biphotonique,
qui constitue la méthode de référence. Certaines études
font appel à l’échographie qui mesure la vitesse de
transmission de l’onde ultrasonore au niveau du calca-
néum. L’actualisation de la définition de la triade en
2007 a conduit à utiliser la DMO pour diagnostiquer
l’ostéoporose, puisque l’ostéopénie et l’ostéoporose
sont définies depuis 1994 par l’OMS à partir du résultat
densitométrique. La première définition de l’ostéopo-
rose dans la triade date de 1993 et ne faisait pas inter-
venir ces critères proposés par l’OMS un an plus tard.
Pour Yaeger et ses collègues, l’ostéoporose était définie
comme « une perte osseuse prématurée et une formation
osseuse inadéquate, conduisant à une augmentation de
la fragilité squelettique et du risque fracturaire » [130].
La DMO est fortement corrélée au risque fracturaire :
une diminution de DMO de 10 % multiplie par deux
le risque de fracture, une diminution de 20 % le multi-
plie par cinq. La perte de densité osseuse est aussi un
facteur évolutif puisqu’elle augmente en fonction de la
durée de l’aménorrhée. L’ostéoporose n’est pas toujours
liée à une perte osseuse accélérée à l’âge adulte. Elle
peut aussi être liée à une insuffisance d’acquisition de
la masse osseuse durant l’adolescence. Rappelons que
98 % de la masse osseuse définitive est acquise à 20 ans,
et que les os ont besoin entre autres des estrogènes
comme agent anabolisant.
Les critères utilisés par l’OMS pour définir l’os-
téopénie et l’ostéoporose font appel au T-score, qui
compare la DMO de l’individu par rapport au capital
osseux maximal (obtenu chez le jeune adulte). Ces
critères se basent sur des études épidémiologiques qui
ont relié les valeurs de DMO au risque fracturaire chez
les femmes ménopausées. Le risque de fracture double à
chaque réduction d’une déviation standard de la DMO.
Pour les filles et les femmes jeunes, aucune étude épidé-
miologique n’a validé le rôle prédictif de la DMO pour
le risque fracturaire. Pour la période de l’enfance et
de l’adolescence, aucune étude n’a fourni de données
qui permettent d’ajuster les valeurs de DMO à la taille
du squelette, à la maturation osseuse, au stade puber-
taire ou encore à la composition corporelle. De telle
sorte que l’utilisation de la DMO seule ne permet pas
aujourd’hui de prédire correctement le risque fractu-
raire à cette période. Aucun consensus n’existe concer-
nant la définition de l’ostéoporose chez la femme jeune.
Les critères habituels de densitométrie osseuse, qui
définissent la fragilité osseuse chez la femme méno-
pausée, ne sont pas transposables chez la femme jeune.
Avant la ménopause, il vaut mieux parler en Z-score.
Le Z-score est le nombre d’écarts-types entre la valeur
du sujet et la valeur moyenne des adultes du même âge
(et du même sexe). L’évaluation du risque est rendue
encore plus complexe dans la triade, où le manque de
données concernant les relations entre la DMO et le
risque fracturaire se combinent à deux autres facteurs
aux effets divergents, le déficit estrogénique et énergé-
tique, et le rôle des contraintes mécaniques.
En 2004, la Société internationale de densitométrie
clinique (ISCD) a proposé de ne pas appliquer pour les
femmes jeunes les critères OMS utilisés pour diagnosti-
quer l’ostéopénie et l’ostéoporose (T-scores). La Société
recommande plutôt l’utilisation du Z-score, qui compare
la DMO de l’individu à celle d’une population contrôle
du même âge et de même sexe. Depuis 2007, le Collège
américain de médecine du sport (ACSM) propose d’uti-
liser le terme de « DMO diminuée » lorsque la sportive
présente un Z-score compris entre – 1,0 et – 2,0 en
même temps qu’une conduite alimentaire restrictive, une

hypoestrogénie, un antécédent de fracture de fatigue ou
d’autres facteurs cliniques de risque de fracture. L’ACSM
recommande d’utiliser le terme d’« ostéoporose » quand
le Z-score est inférieur à – 2,0 et associé à des facteurs
cliniques de risque de fracture [92].
La densité osseuse des athlètes participant à un sport
avec impact est généralement de 5 à 15 % supérieure à
celle de sujets non sportifs. C’est pourquoi un Z-score
inférieur à – 1,0 chez une sportive impose déjà de prati-
quer des investigations, même en l’absence de fracture.
Comme les anomalies des conduites alimentaires et
les perturbations ovariennes, les valeurs densitomé-
triques peuvent fluctuer dans le sens de l’aggravation
ou parfois dans le sens de l’amélioration. L’apparition
d’une aménorrhée n’entraînera pas immédiatement une
ostéoporose objectivable mais initiera un processus de
déminéralisation qui va contribuer à fragiliser le tissu
osseux. De manière semblable, la restauration des cycles
menstruels va initier le processus de gain de masse
osseuse sans normaliser immédiatement la DMO.
Conséquences de la triade
Avec ou sans troubles du comportement alimentaire
(TCA), les complications de la triade peuvent être
importantes. Les conduites alimentaires restrictives
peuvent être associées à des problèmes psychologiques
qui signent une difficulté à devenir adulte. L’anorexie
et la boulimie constituent les TCA les plus caracté-
risés. Le déni fréquent des troubles nécessite parfois un
temps d’approche long pour éveiller la conscience de
cette souffrance et permettre une aide thérapeutique.
Les complications peuvent intéresser de nombreux
systèmes : cardiovasculaire, reproducteur, gastro-intes-
tinal, rénal, neurologique et biologique. Le pronostic de
l’anorexie nerveuse est sévère, d’autant plus que l’évo-
lution avant la première prise en charge efficace est
longue. La mortalité est de l’ordre de 0,5 % par année
d’évolution, 12 fois supérieure à la mortalité attendue
à cette période de la vie. Après vingt ans d’évolution, le
taux de mortalité est de 20 %, toutes causes confondues
(suicides et complications somatiques). Cinq pour cent
des athlètes avec TCA ont fait des tentatives de suicide.
Bien que 83 % des patientes anorexiques guérissent
plus ou moins totalement, le taux de guérison définitive
(normalisation du poids, du comportement alimentaire
et du cycle menstruel) n’est que de 33 %.
L’aménorrhée n’est ni un résultat désirable ni
« normal » de l’entraînement physique. C’est un symp-
tôme d’un problème sous-jacent qui requiert une
évaluation médicale. Certaines sportives peuvent être
soulagées de ne plus être réglées. Certains entraîneurs
croient de façon erronée que l’aménorrhée est un indice
La triade de la femme sportive 7
d’entraînement adéquat. Seul ou en combinaison, n’im-
porte quel trouble de la triade peut diminuer les perfor-
mances physiques et entraîner de la morbidité, voire
de la mortalité. Des fractures pathologiques vertébrales
ou fémorales ont stoppé des carrières sportives. La
gymnaste Christy Henrich est décédée en 1994, à l’âge
de 22 ans, suite à de multiples défaillances organiques.
Elle pesait 21 kg. Elle a bataillé pendant huit ans contre
des TCA qui avaient commencé peu après son incorpo-
ration dans l’équipe nationale américaine, avec laquelle
elle avait participé aux Mondiaux de Stuttgart en 1989.
L’aménorrhée est associée à une infertilité. La levée
progressive de l’inhibition gonadotrope entraîne une
ovulation qui précédera le retour des règles, sauf si
cette ovulation est associée à une fécondation, avec
pour conséquence une grossesse diagnostiquée d’autant
plus tardivement que le signe de retard de règles est
absent. L’aménorrhée ne dispense donc pas de discuter
de contraception avec son athlète. L’insuffisance lutéale,
souvent associée à des cycles menstruels réguliers chez
la sportive, abaisse le taux de fertilité en raison des
perturbations de la folliculogenèse ou des échecs d’im-
plantation. L’hypo-estrogénie est responsable, chez les
sportives aménorrhéiques, de troubles de la fonction
endothéliale, c’est-à-dire une absence de vasodilatation
secondaire à la sécrétion physiologique de monoxyde
d’azote (NO) par les cellules endothéliales. Les explora-
tions fonctionnelles de la vasomotricité dépendante de
l’endothélium menées par Hoch [58] et par Rickenlund
[105] ont démontré que celle-ci était déficiente chez les
sportives en aménorrhée, pouvant ainsi réduire la perfu-
sion des muscles en travail. L’hypo-estrogénie altère aussi
le métabolisme oxydatif au niveau des fibres musculaires
squelettiques (diminution des possibilités de récupéra-
tion après l’exercice), dégrade le profil lipidique dans
un sens athérogène (augmentation du cholestérol total,
du LDL-cholestérol, des ApoB), et induit une atrophie
urogénitale (cystite, sécheresse vaginale).
La perte de densité osseuse est proportionnelle au
nombre de cycles menstruels perdus. Si le nombre de
cycles « oubliés » entre la ménarche et l’âge de 19 ans
dépasse 40, la densité minérale osseuse peut diminuer
jusqu’à 30 %. L’incidence des fractures de stress est
nettement plus élevée chez les sportives qui présen-
tent des troubles du cycle menstruel, avec un risque
relatif de deux à quatre fois supérieur chez les sportives
en aménorrhée par rapport aux athlètes euménor-
rhéiques. La perte de masse osseuse en cas d’aménor-
rhée est plus importante dans les cinq années suivant
la diminution des taux d’estrogènes, ce qui implique
qu’il n’existe qu’une brève période pour intervenir. La
perte osseuse peut être irréversible. Certains auteurs
ont rapporté que toute fracture survenant avant la
ménopause en dehors du contexte d’un accident de la
8 Gynécologie du sport
circulation était un facteur prédictif fort de fractures
post-ménopausiques.
Lorsque la triade survient au moment de la puberté,
c’est-à-dire lorsque la masse osseuse définitive n’est pas
encore constituée, ces jeunes sportives rentreront dans la
vie adulte avec un déficit osseux et un risque augmenté
de fractures osseuses tout au long de leur existence.
Alors que la notion de continuum modifiait la
définition des éléments de la triade telle qu’elle avait
été énoncée en 1993, le syndrome de la triade pour-
rait aussi s’enrichir de trois nouveaux éléments liés
au déficit énergétique : l’augmentation des facteurs
de risque cardio-vasculaire, la diminution des perfor-
mances musculaires, et l’augmentation de la sensibilité
aux infections. Comme il vient d’être dit, la diminution
de la sécrétion des estrogènes entraîne une altération du
profil lipidique, dans le sens athérogène. Rickenlund a
démontré qu’il existait une détérioration progressive du
profil lipidique en fonction de la sévérité des troubles
menstruels, en relation avec la diminution des taux
d’estradiol. Hoch et Rickenlund ont aussi démontré que
la capacité des vaisseaux artériels à se dilater diminue
lorsque les athlètes sont en aménorrhée. Le dysfonc-
tionnement endothélial est un marqueur connu des
maladies artérielles. De nombreuses publications dans
le domaine cardiologique ont rapporté que la perte de
cette propriété de dilatation post-stimulus ischémique
constituait un indicateur valide du risque cardio-vascu-
laire. Il reste donc à surveiller les éventuelles implica-
tions à long terme de ces anomalies chez les athlètes.
Les relations entre sport et immunité font encore
l’objet d’investigations cliniques et biologiques. Les
premières études de la récente discipline « Immunologie
de l’exercice » semblent confirmer la croyance générale
selon laquelle l’entraînement intensif peut accroître la
sensibilité à certaines infections alors que l’entraîne-
ment plus modéré pourrait au contraire augmenter la
résistance aux infections. Le rôle du déficit énergétique,
entraînant aménorrhée et hypercortisolémie, pourrait
y être impliqué. L’hypercortisolémie, retrouvée chez
les athlètes en déficit énergétique, semble jouer un
rôle particulièrement important, puisque des études in
vivo ont démontré que le cortisol possédait des effets
suppresseurs sur les cellules éosinophiles, neutrophiles,
Natural Killer et les lymphocytes. Ces constatations
biologiques pourraient expliquer les nombreuses obser-
vations de recrudescences d’infections (surtout des voies
aériennes supérieures) faisant suite à des efforts intenses
et prolongés. L’immunosuppression post-exercice pour-
rait (ce n’est encore qu’une hypothèse) être liée à la mise
en veille d’un système immunitaire coûteux en énergie,
comme c’est le cas pour la fonction de reproduction,
afin de faciliter la reconstitution des stocks énergétiques
musculaires.
Le profil hormonal des athlètes aménorrhéiques
comprend typiquement une baisse des taux de T3
par rapport aux athlètes et aux sédentaires eumé-
norrhéiques ainsi qu’une diminution des taux de T4
(Loucks) par rapport aux sédentaires euménorrhéiques.
La thyroxine (T4) et la triiodothyronine (T3) sont des
agents régulateurs importants du métabolisme oxydatif
des muscles squelettiques. En présence d’une hypo-
thyroïdie, les études tant humaines qu’animales ont
démontré une diminution de l’activité des enzymes
oxydatives des mitochondries et, par voie de consé-
quence, une altération de la fonction oxydative. Puisque
les patients hypothyroïdiens présentent une détériora-
tion du métabolisme, il est probable que les athlètes
aménorrhéiques présentent un métabolisme muscu-
laire moins efficient, les taux abaissés en T3 pouvant
réduire les bénéfices attendus par l’entraînement sur
le métabolisme musculaire. Ces données suggèrent,
au minimum, que l’aménorrhée pourrait affecter le
métabolisme en phase de récupération post-exercice
et, par voie de conséquence, altérer la performance des
sportives aménorrhéiques en diminuant leur capacité à
répéter des séquences d’effort. Dans ce sens, et sous le
couvert de recherches nouvelles qui confirmeraient la
relation entre le métabolisme oxydatif et les taux de T3
et de T4, la diminution des performances deviendrait
un nouveau composant de la triade.
Enfin, les modifications endocriniennes de la triade
pourraient intervenir sur l’altération de la performance
sportive, non seulement par l’intermédiaire de la baisse
des hormones thyroïdiennes, mais aussi par l’intermé-
diaire de la diminution de l’estradiol. Nathalie Boisseau,
étudiant les différences intersexes dans le métabolisme
à l’exercice, fait remarquer que l’utilisation des subs-
trats énergétiques à l’exercice prolongé est fortement
dépendante des hormones sexuelles féminines, et en
particulier du 17`-estradiol [9].
Prévalence de la triade
La triade n’implique donc pas automatiquement
la coexistence des trois composantes. L’intérêt du
syndrome est de démontrer l’interdépendance entre les
trois états et de montrer que le diagnostic d’un élément
doit absolument faire rechercher l’existence des deux
autres. La réactualisation de la définition a pour but de
démontrer que la présence simultanée des trois patho-
logies extrêmes n’est pas requise pour initier une prise
en charge : « Seuls ou en combinaison, les troubles de la
triade peuvent diminuer les performances physiques et
entraîner de la morbidité et de la mortalité » [92].
La prévalence des problèmes nutritionnels, des
perturbations menstruelles, des fractures de stress et

des anomalies de la DMO varie énormément selon
les disciplines sportives. La prévalence des insuffi-
sances nutritionnelles involontaires (sans qu’il y ait de
comportement de maîtrise alimentaire) est inconnue.
La prévalence de l’association simultanée des trois
composantes dans leur définition initiale est rare et peu
étudiée. L’importance de la triade n’est ni facile ni bon
marché à évaluer. Son épidémiologie ne peut pas être
étudiée uniquement par des questionnaires. Les études
qui ne tiennent compte que des TCA sans mesurer
la disponibilité énergétique, qui n’effectuent pas de
dosages hormonaux, qui définissent mal les troubles du
cycle menstruel et qui ne mesurent pas la densité miné-
rale osseuse, sous-évaluent la prévalence de la triade.
La grande variabilité dans la prévalence des troubles
provient des différences dans les méthodes d’évalua-
tion ou les critères appliqués aux TCA, aux volumes
d’entraînement, aux niveaux des athlètes, aux types de
discipline sportive, etc.
Il est difficile de disposer d’informations fiables
concernant la prévalence des TCA chez les sportives :
les échantillons de population sont parfois trop petits,
les critères diagnostiques hétérogènes, les groupes
contrôles inappropriés, les types ou les niveaux d’ath-
lètes négligés, etc. Il faut savoir que l’anorexie mentale
touche 10 à 15 filles pour 1 garçon. En 2002, Byrne
rapporte une prévalence de 31 % de TCA chez des
athlètes de haut niveau appartenant à des disciplines
où la minceur est parfois obsessionnelle : gymnastique,
danse, patinage artistique et sports d’endurance. Cette
prévalence a été évaluée à partir d’un auto-question-
naire de dépistage des conduites alimentaires remis à
263 athlètes australiennes de disciplines sportives diffé-
rentes. Le taux est de 5,5 % dans le groupe contrôle.
Une enquête réalisée avec le même type d’auto-ques-
tionnaire par Guinot en 2005 chez 34 cyclistes fémi-
nines de haut niveau montre une prévalence de TCA
de 35,2 % [51]. Évaluant l’ensemble des athlètes d’élite
norvégiennes en 2004, Sundgot-Borgen rapporte un
taux de 25 % de TCA dans les sports d’endurance, les
sports esthétiques et les sports à catégorie de poids,
versus 9 % dans la population générale. Dans un petit
groupe (n = 42) de gymnastes adolescentes, Rosen
observe une prévalence de 62 % de TCA. D’après
la revue de littérature que fait Nichols (2006), la
fréquence des TCA est de 15 à 65 % selon le sport [95].
D’après Solak, la fréquence augmente avec le niveau de
compétition.
La prévalence de l’aménorrhée secondaire varie très
largement selon les disciplines sportives, mais aussi
selon l’âge, le volume d’entraînement et le poids
corporel. Alors qu’elle est comprise entre 2 et 5 %
dans la population générale, des taux de 69 % ont
été rapportés chez des danseuses et de 65 % chez des
La triade de la femme sportive 9
athlètes effectuant des courses de longue distance
[38]. Chez des coureuses de fond, Sanborn observe
que la prévalence de l’aménorrhée passe de 3 à 60 %
lorsque les distances d’entraînement augmentent de
moins de 13 km/semaine à plus de 113 km et que le
poids des athlètes descend de plus de 60 kg à moins de
50 kg. Baker souligne l’importance de l’âge, avec une
prévalence d’aménorrhée de 67 % chez des coureuses
lorsque l’âge gynécologique est inférieur à 15 ans,
versus 9 % lorsqu’il est supérieur à 15 ans. Alors que
la prévalence de l’aménorrhée primaire est de moins
de 1 % dans la population générale, Beals rapporte
en 2002 une prévalence de 22 % chez des gymnastes
et des plongeuses. Une enquête au moment des Jeux
Olympiques de Montréal avait montré que 50 % des
athlètes étaient en aménorrhée [125]. L’incidence de
ces perturbations varie avec l’intensité de l’entraîne-
ment, mais aussi avec le type de sport. Elles touchent
davantage les athlètes pratiquant des sports d’endu-
rance (course de fond, cyclisme, ski de fond, triathlon),
des sports esthétiques où les formes corporelles sont
jugées importantes (patinage artistique, gymnastique,
danse, plongeon), des sports où les vêtements sont
révélateurs de la silhouette (athlétisme, natation), des
sports avec catégorie de poids (arts martiaux, lutte) ou
des sports pour lesquels le faible poids est un avantage
(kayak, jockey). Mais tous les sports peuvent occa-
sionner ce problème.
Les anomalies menstruelles asymptomatiques,
c’est-à-dire avec conservation de règles régulières, se
rencontrent très fréquemment tant chez les sportives de
haut niveau que chez celles qui font du sport de loisir.
De Souza a étudié trois cycles menstruels consécutifs
chez des femmes pratiquant du sport sans but compé-
titif et qui présentaient des cycles menstruels réguliers
[27]. Elle a découvert des anomalies asymptomatiques
du cycle menstruel (cycles anovulatoires et insuffi-
sance lutéale) chez 78 % d’entre elles (19 sur 24). Le
syndrome de la triade n’est pas l’apanage des athlètes
de haut niveau : il peut survenir chez toutes les filles et
les femmes physiquement actives qui, parfois préoccu-
pées par leur image corporelle ou sous les effets de la
mode, déséquilibrent leur balance énergétique. Même
s’il n’existe pas actuellement d’étude épidémiologique
étudiant la fertilité des sportives présentant des cycles
menstruels réguliers, la grande fréquence de l’insuffi-
sance lutéale et des cycles anovulatoires laisse présager
que la fertilité de ces sportives « apparemment sans
problème » est nettement diminuée. De Souza démontre
que l’insuffisance lutéale et les cycles anovulatoires sont
les troubles ovariens les plus fréquemment observés
chez les sportives. Seulement, la plupart de ces anoma-
lies sont asymptomatiques, les cycles menstruels restant
réguliers. Seule la surveillance plasmatique ou urinaire
10 Gynécologie du sport

des stéroïdes sexuels permet d’en faire le diagnostic. En
2003, elle démontre que ces anomalies de l’ovulation
sont reliées, comme l’aménorrhée, à l’insuffisance de
disponibilité énergétique [28].
Cobb a démontré que la DMO pouvait être dimi-
nuée chez des athlètes présentant des TCA sans
anomalie du cycle menstruel [19]. Mais la plupart
des études montrent que les athlètes aménorrhéiques
présentent des DMO bien inférieures à celles des
athlètes euménorrhéiques. En utilisant les critères
densitométriques de l’OMS (T-score) dans des popu-
lations d’athlètes considérées à risque pour la triade,
Khan trouve une prévalence d’ostéopénie (T-score
entre – 1,0 et – 2,5) comprise entre 22 et 50 % et une
prévalence d’ostéoporose (T-score ) – 2,5) comprise
entre 0 et 13 %, comparées aux 12 et 2,3 % respecti-
vement dans la population générale [64]. Ces chiffres
ressortent d’une revue de la littérature consacrée aux
athlètes féminines présentant des troubles du cycle
menstruel (tableau I). L’ostéopénie est rapportée avec
une fréquence non négligeable : il est inutile de souli-
gner qu’une ostéopénie (par exemple un T-score à
–2) découverte à 20 ans est nettement plus péjorative
qu’une ostéoporose (par exemple un T-score à –2,6)
découverte à 65 ans. Ces sportives sont à haut risque de
développer ultérieurement une ostéoporose. Il ne faut
pas attendre le stade d’« ostéoporose » pour prendre
des mesures adéquates. N’importe quelle athlète
présentant une ostéopénie doit modifier son style de
vie, c’est-à-dire la façon de considérer son entraîne-
ment et son alimentation. L’adéquation entre l’activité
physique et les apports nutritionnels constitue le seul
levier de prise en charge de l’ostéopénie. À ce stade,
il n’y a pas de place pour la pharmacopée. Il n’existe
aucun médicament capable de restaurer la densité
osseuse perdue chez les femmes jeunes en aménorrhée
hypothalamique.
La prévalence de l’association des trois composantes du
syndrome est rare. Seulement trois études ont évalué la
présence simultanée des trois éléments en utilisant pour
la DMO le Z-score, comme le recommande l’ISCD.
En 2005, Torsveit rapporte une prévalence de la triade
complète chez 4,3 % des athlètes de haut niveau, pour-
centage similaire à celui du groupe contrôle sédentaire
(3,4 %). Seulement la moitié de ces athlètes présentent
un Z-score inférieur à –2,0, pour aucune femme dans le
groupe contrôle. Les TCA sont également nettement plus
sévères chez les athlètes [118].
En 2006, évaluant des athlètes collégiennes impli-
quées dans sept disciplines sportives différentes, Beals
rapporte une prévalence de la triade complète de 2,7 %.
Toujours en 2006, Nichols fournit probablement l’étude

Tableau I – Prévalence de l’ostéoporose et de l’ostéopénie au niveau de la colonne lombaire mesurée par absorptiométrie
biphotonique dans des populations d’athlètes considérées à risque pour la triade [64].

Prévalence ostéoporose T-score moyen pour

Publications Population étudiée Nombre
ou ostéopénie le groupe (lombaire)
Lauder, 1999 Militaires de 27 ans 423 0 % ostéoporose Non renseigné
1,4 % ostéopénie
Young, 1994 Danseuses ballet âgées de 17 44 0 % ostéoporose –2,1 (ostéopénie)
ans 22 % ostéopénie
Rutherford, 1993 Triathlètes et coureuses de fond 15 13 % ostéoporose –1,5 (ostéopénie)
40 % ostéopénie
Tomten, 1998 Coureuses âgées de 27 ans 13 Non renseigné –1,2 (ostéopénie)
en moyenne
Drinkwater, 1984 Athlétisme et aviron âgées 13 Non renseigné –1,6 (ostéopénie)
de 25 ans
Cann, 1984 Coureuses de fond âgées 11 Non renseigné –1,3 (ostéopénie)
de 27 ans
Nelson, 1986 Coureuses de fond âgées 11 Non renseigné –0,97 (normal, limite
de 25 ans ostéopénie)
Warren, 1991 Danseuses âgées de 19 ans 22 Non renseigné –0,88 (normal)
Pettersson, 1999 Coureuses de fond âgées 10 10 % ostéoporose –1,4 (ostéopénie)
de 22 ans 50 % ostéopénie
Micklesfield, 1995 Coureuses ultramarathon 10 Non renseigné –2,1 (ostéopénie)
35 ans
Myburgh, 1993 Athlètes de 29 ans 9 Non renseigné –1,2 (ostéopénie)

la mieux documentée sur l’association simultanée des
trois composantes [95]. Il retient un échantillon de
170 athlètes féminines, âgées de 13 à 18 ans (qui ont
au moins été réglées une première fois ou sinon, âgées
entre 16 et 18 ans), participant à des compétitions entre
collèges (athlétisme sur piste, cross-country, football,
natation, volley-ball, tennis). L’évaluation du compor-
tement alimentaire est effectuée au moyen du question-
naire EDE-Q. Parmi les 170 athlètes de collège, 18,2 %
présentent des TCA, 23,5 % des troubles du cycle mens-
truel, et 21,8 % une DMO anormale pour leur âge
(suivant les critères OMS). 5,9 % des sportives présen-
tent deux critères simultanés de la triade, tandis que les
trois critères sont retrouvés chez deux athlètes (1,2 %).
Même si son incidence peut paraître faible, la triade au
complet existe donc bien parmi une population d’ath-
lètes scolaires. Si 5,9 % d’entre elles présentent les deux
critères et si environ 20 % d’entre elles présentent au
moins un critère, l’importance de ces chiffres montre
que ces jeunes athlètes ont un risque accru de présenter
un jour les symptômes complets de la triade. Ces trois
études, y compris celle de Nichols, ont défini la triade
selon des critères restrictifs, sans tenir compte de l’ac-
tualisation des définitions : la disponibilité énergétique
n’a fait l’objet d’aucune estimation et les anomalies
asymptomatiques de la fonction ovarienne, nécessi-
tant des contrôles stéroïdiens, ont été négligées. La
balance énergétique comme la fonction ovarienne ont
été évaluées par questionnaires qui, certes de grande
utilité, renseignent sur les comportements alimentaires
anormaux mais pas sur les déficits énergétiques « invo-
lontaires », ni sur les insuffisances lutéales et les anovu-
lations.
Les prochaines études épidémiologiques doivent
inclure les situations de déficit énergétique involon-
taire (en évaluant précisément les dépenses et les
apports énergétiques), prendre en compte les cycles
anovulatoires et l’insuffisance lutéale (par exemple en
dosant quotidiennement les stéroïdes sexuels urinaires
sur plusieurs cycles), et utiliser le Z-score pour stan-
dardiser les données densitométriques. Jusqu’à
aujourd’hui, le manque de précision dans la définition
de l’ostéoporose chez la femme jeune a entraîné des
difficultés pour connaître la fréquence réelle de l’ostéo-
porose chez les athlètes féminines.
Facteurs de risque de la triade
Le déficit énergétique étant la pierre angulaire de la
triade, les sportives qui présentent le plus de risque
sont celles qui ont le souci permanent de contrôler
leur poids : celles qui suivent des régimes multiples, qui
écartent les aliments selon leur croyance sur l’impact
La triade de la femme sportive 11
corporel, qui écartent les aliments qui leur font plaisir,
qui sont végétariennes, ou qui s’entraînent de manière
excessive (les « accro » à l’exercice).
Parmi les nombreux facteurs qui favorisent l’appa-
rition des TCA, le premier, commun à la plupart des
conduites alimentaires pathologiques, est le manque
de confiance en soi. De ce sentiment, découlent une
mauvaise estime de soi-même, la peur du regard
de l’autre, les difficultés face au désir, la crainte de
ne pas y arriver, etc. Un contexte social favorisant
constitue un deuxième facteur : la pression pour
être mince, pour accomplir des performances, pour
atteindre ou maintenir un certain poids corporel trop
bas, pour manger « sainement », etc. L’alimentation
des boulimiques, en particulier, caractérisée par des
prises alimentaires irrégulières et le rejet des glucides,
est influencée par les modèles diététiques prônés
pour contrôler le poids. D’autres facteurs de risque
spécifiques aux sportives s’ajoutent aux précédents :
l’entrée précoce dans une discipline sportive exigeant
la maîtrise de sa composition corporelle, l’augmenta-
tion brutale du volume d’entraînement, ainsi que la
survenue de blessures. Les sportives de haut niveau
dans les sports esthétiques, les sports à catégories de
poids et les sports d’endurance, sont exposées à un
risque accru de TCA, surtout lorsqu’elles présentent
certains traits de caractère : perfectionniste, animée
d’une grande motivation, désireuse de toujours satis-
faire et complaire à l’entraîneur.
Les facteurs de risque de l’aménorrhée sont connus.
Par ses nombreux travaux, Loucks s’est attachée à
faire la distinction entre facteur de risque et facteur
causal dans les perturbations de l’axe gonadotrope
chez la femme sportive. De nombreuses études ont
rapporté que les athlètes aménorrhéiques présentaient
une diminution du poids corporel et une masse grasse
faible. Mais depuis les années 1980, plusieurs études
ont clairement rejeté l’hypothèse du rôle exclusif de la
masse grasse pour expliquer les troubles du cycle chez
la sportive. L’insuffisance de poids intervient simple-
ment comme un élément de plus grande sensibilité
à l’impact défavorable du déficit énergétique sur le
processus ovulatoire [12]. C’est Rose Frisch qui avait
développé, en 1964, le concept d’un poids minimum
puis d’un seuil critique de masse grasse nécessaire à
la survenue des premières règles et au bon déroule-
ment des cycles ovulatoires [47]. Bien que fortement
suggérée par la fréquence des troubles du cycle dans
la plupart des situations de réduction pondérale [71],
cette notion a été progressivement contredite par
Warren [122], Loucks [83], et Williams [127]. En 1998,
Loucks démontre que l’entraînement sportif n’a aucun
effet sur la pulsatilité de la LH lorsque l’augmentation
des apports énergétiques compense les dépenses [83].
12 Gynécologie du sport
Les facteurs de risque des fractures de fatigue sont
représentés par la DMO diminuée, les troubles du cycle
menstruel, la survenue tardive des premières règles, les
carences nutritionnelles, une prédisposition génétique,
des imperfections biomécaniques, des erreurs d’entraî-
nement (importance des paliers progressifs hebdoma-
daires dans la course à pied, par exemple) et peut-être
certains paramètres de géométrie osseuse (géométrie
osseuse des tibias). En 2004, Loucks a souligné que les
perturbations osseuses des sportives sont davantage
dues aux déficits énergétiques que calciques.
Physiopathologie du déficit énergétique
L’origine précise des TCA n’est pas élucidée. En étudiant
2 000 adolescents et adolescentes, Patton avait montré
que la pratique d’un régime alimentaire était le facteur
prédictif le plus sensible des TCA survenant dans les
mois ou les années qui suivent. Les filles qui suivaient
des régimes modérés et/ou sévères présentaient 5 à
18 fois plus de risques de présenter des TCA six mois
plus tard. Chez la sportive, ce n’est pas tellement le
régime lui-même qui mène aux TCA, mais le contexte
qui amène l’athlète à perdre du poids : la pression de
l’entourage, les mots utilisés, l’absence de conseils sur
l’importance du poids dans le fonctionnement normal
de l’organisme. Les conseils nutritionnels sont essen-
tiels, car l’organisme ne dispose d’aucun mécanisme
biologique fiable pour adapter les apports énergétiques
à l’augmentation des dépenses induites par l’activité
physique. Si la restriction alimentaire provoque la faim,
Hubert a démontré expérimentalement que le même
déficit énergétique produit par l’exercice physique ne la
provoque pas. De plus, le déficit énergétique peut être
facilité par les régimes hyperglucidiques fréquemment
recommandés aux athlètes d’endurance, déficitaires
en nutriments plus énergétiques comme les lipides2.
Un gramme de lipide fournit 9 kcal, c’est-à-dire une
quantité d’énergie plus de deux fois supérieure à celle
apportée par une quantité équivalente de glucides ou
de protéines.
2. La valeur énergétique d’1 g de glucide est de 4 kcal ; 1 g de
protéine = 4 kcal ; et 1 g de lipide = 9 kcal. Dans les pays
occidentaux, les lipides alimentaires représentent entre 30 et 40 %
de l’apport énergétique total. Chez une sportive, l’apport lipidique
devrait être compris entre 20 et 25 % du total de la ration. Dans le
cas d’un régime restrictif où les corps gras représentent moins de
20 % des calories, survient à la fois une altération de la sécrétion
des estrogènes (le cholestérol est le précurseur de la synthèse
des stéroïdes) et une diminution des apports énergétiques de
24 heures qui risquent de ne pas couvrir les besoins énergétiques
de l’organisme si l’entraînement sportif est important.
Physiopathologie des troubles menstruels
En expérimentation animale, la réduction de 30 %
des apports caloriques supprime immanquablement
la fertilité et provoque une déminéralisation osseuse.
L’axe gonadotrope est très sensible à une réduction calo-
rique. Des études récentes ont rejeté l’hypothèse du rôle
exclusif de la masse grasse sur la fonction ovarienne,
même si une faible masse grasse sensibilise davantage
la fonction ovarienne à l’effet délétère d’une réduction
même modérée des apports énergétiques. Autrement
dit, le contrôle de l’ovulation est soumis à l’équilibre
des apports et des dépenses caloriques d’autant plus
que les réserves énergétiques mobilisables sont faibles.
C’est Michele Warren qui démontra pour la première
fois, en 1980, un lien entre le déficit énergétique et
l’aménorrhée de la sportive. Pendant quatre années, elle
a suivi 15 danseuses de ballet âgées au départ entre 13 et
15 ans. Elle note que c’est à l’occasion d’une diminution
de l’activité physique, liée aux vacances ou à des bles-
sures, que se produisent les premières règles chez 10 des
15 danseuses. Les règles surviennent d’ailleurs sans chan-
gement significatif du poids corporel. Puis la reprise de
l’entraînement provoque le retour à l’état d’aménorrhée
chez presque la totalité des danseuses, sans que leur poids
n’ait sensiblement varié. Même en l’absence de perte de
poids, des dépenses énergétiques élevées en raison d’une
activité sportive intensive peuvent entraîner une insuffi-
sance gonadotrope dite « d’origine haute », a fortiori s’il
existe de faibles réserves en tissu adipeux. L’aménorrhée
peut donc survenir avant l’amaigrissement.
Dans la triade, Laughlin [69] et Loucks [79] ont
démontré que la restriction énergétique affecte la
sécrétion pulsatile de LH par l’hypophyse. En 2003,
Loucks a défini le seuil de disponibilité énergétique
en dessous duquel les troubles de la pulsatilité de la
LH surviennent. Des femmes ont été soumises à diffé-
rents niveaux de disponibilité énergétique pendant
cinq jours, dans un protocole expérimental contrôlant
rigoureusement les dépenses et les apports énergétiques
[81]. Les résultats ont montré que la pulsatilité de la
LH ne dépendait pas linéairement de la disponibilité
énergétique mais diminuait significativement à partir
d’un seuil correspondant à 30 kcal/kg de masse maigre3
par jour. Cette valeur, qui correspond aux besoins du
métabolisme de base des jeunes femmes adultes, est
nécessaire pour préserver des cycles menstruels régu-
3. La masse maigre est composée d’eau, de protéines et d’os. Le
modèle de la composition corporelle en deux compartiments
considère la masse du corps comme la somme de la masse maigre
et de la masse grasse. Dans notre exemple, si l’on considère une
masse corporelle de 60 kg et un taux de masse grasse de 20 %, la
masse maigre équivaut à 48 kg (80 %).
 La triade de la femme sportive 13

liers. Ainsi, une athlète qui pèse 60 kg de masse totale et
48 kg de masse maigre (80 %), doit ingérer au minimum
1 450 kcal par jour sans compter les dépenses énergé-
tiques associées à l’exercice physique. Ces données sont
confirmées par les résultats obtenus dans différentes
études qui permettent de calculer les disponibilités
énergétiques. Ainsi, l’étude de Thong, qui compare les
compositions corporelles et les bilans énergétiques chez
des athlètes de haut niveau (course à pied et cyclisme)
en fonction de leur statut menstruel, montre que la
disponibilité énergétique des sportives en aménorrhée
est fréquemment située autour de 15 kcal/kg de masse
maigre par jour (tableau II) [116].
De Souza démontre que certaines sportives présen-
tant une disponibilité énergétique inférieure à 30 kcal/
kg de masse maigre par jour conservent des cycles mens-
truels de durée normale malgré une fonction ovarienne
anormale. Les anomalies sont seulement infracliniques,
mises en évidence par le dosage urinaire quotidien des
métabolites de l’estradiol et de la progestérone. L’étude
de De Souza démontre plusieurs éléments importants :
la sensibilité de l’axe gonadotrope n’est pas identique
pour toutes les femmes ; la durée normale d’un cycle
menstruel n’est pas un critère suffisant pour affirmer la
normalité de l’ovulation ; la sévérité des troubles de la
fonction ovarienne est parallèle à l’importance du déficit
énergétique ; l’incidence des anomalies ovariennes est
très importante, y compris chez les femmes qui font du
sport de loisir ; les caractéristiques du cycle menstruel
sont très variables d’un cycle à l’autre chez les sportives.
Dans la seule étude d’intervention publiée à ce
jour, Kopp-Woodroffe démontre que des sportives
aménorrhéiques récupèrent des cycles menstruels
spontanés lorsque la disponibilité énergétique passe de
25 à 30 kcal/kg de masse maigre par jour. La sécrétion
pulsatile des gonadotrophines par l’hypophyse dépend
de la libération pulsatile du GnRH hypothalamique.
L’activité des neurones à GnRH est sous l’influence
de nombreux facteurs hormonaux et métaboliques. La
dépendance entre le générateur de pulses de GnRH et
le statut énergétique est bien établi. Les mécanismes
qui relient l’état des réserves énergétiques et le système
nerveux central ont privilégié ces dernières années le
rôle de la leptine, découverte en 1994. Il reste que
d’autres facteurs à tropisme central peuvent inter-
venir. La baisse de la disponibilité énergétique modifie
les taux de certaines hormones (insuline, cortisol, GH,
IGF-I, T3, leptine, ghréline, entre autres) et de certains
substrats (glucose, acides gras libres, cétones). Seul ou
associé, l’un de ces paramètres peut être le signal des

Tableau II – Caractéristiques physiques et nutritionnelles d’athlètes de haut niveau réglées régulièrement et aménorrhéiques.
En rouge : p  0,05 [116].

Athlètes réglées (n = 8) Athlètes aménorrhéiques (n = 5)

Âge 22,9 ± 2,2 22,0 ± 0,7
Âge à la ménarche 13,8 ± 0,5 14,8 1,2
IMC (kg/m2) 19,3 ± 0,4 18,9 ± 0,7
% masse grasse 15,2 ± 1,3 14,6 ± 0,8
Masse maigre (kg) 44,8 1,3 44,8 2,6
VO2 max (mL/kg.min) 62,3 ± 1,0 68,0 ± 2,1
Apports énergétiques (kcal/j) 2 277,3 ± 109,5 1 672,9 ± 32,0
Protéines (g) 78,3 ± 5,1 54,9 ± 7,3
Hydrates de carbone (g) 358,0 ± 29,6 290,1 ± 28,7
Lipides (g) 63,3 ± 5,2 38,5 ± 5,9
% calories en protéines 14 ± 1 12 ± 1
% calories en hydrates de C 61 ± 2 71 ± 1
% calories en lipides 25 ± 2 17 ± 1
Dépense énergétique à l’effort (kcal/j) 954,6 ± 54,7 970,3 ± 32,0
Disponibilité énergétique (kcal/j) 1 323 702
(kcal/kg masse maigre.j) 29,53 15,6

Pour les athlètes réglées, la disponibilité énergétique est de 2 277 – 954 = 1 323 kcal/j, ce qui correspond à 29,53 kcal/kg masse maigre
par jour, soit à peu près le seuil minimal pour permettre une fonction menstruelle normale. Pour les athlètes aménorrhéiques, la
disponibilité énergétique est de 1672 – 970 = 702 kcal/j, ce qui correspond à 15,6 kcal/kg de masse maigre par jour, soit sous le seuil
minimal nécessaire à une fonction ovarienne normale. En général, les calories délivrées par les lipides ne devraient pas dépasser plus de
25 % du total de la ration. Pour une personne sportive s’entraînant régulièrement, les apports en glucides devraient atteindre 60 % des
apports énergétiques totaux (c’est-à-dire 400 à 600 g).
14 Gynécologie du sport
effets délétères du déficit énergétique provoqué par
l’entraînement au niveau du générateur hypothala-
mique de GnRH. Le mécanisme intime par lequel le
déficit énergétique module la sécrétion pulsatile de
GnRH est inconnu.
Par une étude prospective parue en 1985, Bullen
avait induit chez des jeunes femmes une insuffisance
lutéale et une anovulation en augmentant simplement
leur activité physique [14]. En 2001, grâce à un modèle
animal primate, Williams fournit la preuve expérimen-
tale que le sport n’a aucun effet suppresseur sur la fonc-
tion de reproduction en dehors de son effet sur le coût
énergétique [127]. L’auteur induit chez des singes une
aménorrhée en augmentant uniquement la dépense
énergétique à l’exercice, sans réduire les apports alimen-
taires. Dans un deuxième temps, elle restaure des cycles
ovulatoires en augmentant uniquement les apports
énergétiques, sans diminuer la quantité d’exercice.
Physiopathologie de la déminéralisation osseuse
Chez la femme ménopausée, l’ostéoporose est liée
à la carence estrogénique, qui augmente la résorp-
tion osseuse. Par opposition à cette ostéoporose dite
primitive, il existe des ostéoporoses secondaires, dont
l’hypoestrogénie de la triade représente une étiologie.
Il importe de ne pas ignorer les autres causes : hyper-
thyroïdie, hyperparathyroïdie, maladie de Cushing,
malabsorptions intestinales, etc. L’ostéoporose cortico-
induite est également une cause fréquente d’ostéopo-
rose secondaire.
La carence estrogénique associée à l’aménorrhée
de la triade induit une perte osseuse identique à celle
observée chez la femme ménopausée. Cette perte est
maximale les premières années, évaluée à environ
4 % en moyenne par an au niveau trabéculaire. D’où
l’importance d’un dépistage et d’une prise en charge
précoce. Les troubles du cycle moins graves que l’amé-
norrhée possèdent aussi un impact négatif au niveau
osseux. Comme lors de la ménopause, la perte osseuse
est liée à une augmentation de la résorption osseuse.
Mais pas seulement. La carence estrogénique n’inter-
vient probablement que pour une faible part dans les
anomalies du remodelage osseux chez les athlètes. À
la différence des femmes ménopausées, les athlètes
aménorrhéiques présentent aussi une diminution de
la formation osseuse. Une disponibilité énergétique
inférieure à 30 kcal par kilo de masse non grasse et
par jour perturbe les mécanismes hormonaux favori-
sant la formation osseuse. Une expérience de réduc-
tion graduelle de la disponibilité énergétique appliquée
pendant 5 jours à un groupe de jeunes femmes de
composition corporelle normale et soumises à un
exercice modéré a montré une augmentation des
paramètres biologiques de résorption et une diminu-
tion des paramètres de formation osseuse [60]. Cette
expérience a montré que la réduction de la forma-
tion osseuse apparaît pour un déficit énergétique plus
faible que celui requis pour induire l’augmentation de
la résorption osseuse. Dans un premier temps, ni les
marqueurs de résorption ni l’estradiol ne sont affectés
par la réduction de la disponibilité énergétique. L’étroite
relation entre les marqueurs de la formation osseuse et
l’insuline, la triiodothyronine (T3), et l’IGF-I suggère
que les perturbations du métabolisme osseux pour-
raient dépendre aussi de ces facteurs hormonaux et pas
seulement de l’estradiol. Le fonctionnement de l’axe
somatrotrope étant aussi sous la dépendance de l’équi-
libre énergétique, il n’est pas étonnant que le déficit
énergétique puisse diminuer la formation osseuse par
l’intermédaire de GH et d’IGF-I, mais aussi via l’insu-
line, T3, le cortisol et la leptine, des facteurs modifiés
dans l’aménorrhée de la sportive. L’importance de GH
sur la croissance des os longs chez l’enfant de même
que le rôle de l’axe GH/IGF-I sur l’acquisition du pic
de masse osseuse ont été démontrés. Chez des patients
déficitaires en GH dont la maladie a débuté à l’âge
adulte, il a été observé une diminution de la densité
osseuse, ce qui suggère que GH joue un rôle impor-
tant dans le contrôle de la masse osseuse chez l’adulte.
Chez les athlètes aménorrhéiques, l’inhibition de la
fonction gonadotrope s’accompagne aussi d’une alté-
ration de la fonction somatotrope, avec une augmen-
tation de la sécrétion hypophysaire de GH assimilée à
un syndrome de résistance à la GH [51]. La GH exerce
une action directe sur les ostéoblastes mais surtout une
action directe via IGF-I par voie endocrine et auto/
paracrine. La concentration plasmatique d’IGF-I est
positivement corrélée à la DMO. Chez les athlètes
aménorrhéiques, les concentrations d’IGF-I sont abais-
sées. L’insuline pourrait également posséder un rôle
régulateur dans le métabolisme osseux en stimulant
l’activité ostéoblastique. Les hormones thyroïdiennes
sont impliquées dans le contrôle du remodelage
osseux, les sujets hyperthyroïdiens montrant une
augmentation du remodelage osseux avec prédo-
minance de la résorption [51]. Le cortisol exerce un
effet direct sur les ostéoblastes en diminuant leur
prolifération mais pourrait aussi activer la résorption
osseuse. Enfin, la leptine possède des effets opposés sur
l’ostéoblaste, selon qu’elle agit par voie neurologique
centrale (action ostéopéniante) ou par voie périphé-
rique (action ostéoformatrice). Weit a démontré que
l’administration périphérique de leptine recombinante
chez des patientes aménorrhéiques augmentait les taux
plasmatiques des marqueurs de la formation osseuse,
sans effet sur ceux de la résorption [126].

Les régimes restrictifs sont souvent associés à des
apports carencés en calcium et en vitamine D. Le
déficit en calcium peut être responsable d’une réponse
parathyroïdienne (hyperparathyroïdie) augmentant la
résorption osseuse. Étant liposoluble, la vitamine D
d’origine alimentaire est absorbée avec les lipides. Une
diminution importante de la quantité en lipides de
l’alimentation abaisse la concentration des vitamines
liposolubles dans l’organisme, avec pour conséquence
une carence en vitamine D. La carence en vitamine D
entraîne une hypocalcémie qui entraîne à son tour un
hyperparathyroïdisme secondaire augmentant le remo-
delage osseux. Chez les jeunes en particulier, l’insuffi-
sance en vitamine D est fréquente. Il est important de
veiller au respect des apports nutritionnels conseillés.
Le lait et les produits laitiers servent en général de
principales sources de calcium, les eaux, les fruits, les
légumes et les céréales pouvant contribuer secondaire-
ment aux apports. Les aliments pourvoyeurs de vita-
mine D sont les huiles de poisson et les poissons gras
(saumon, foie de morue, hareng, sardine, thon, etc.).
Les apports protéiques jouent également un rôle majeur
dans la bonne santé osseuse. Des études récentes ont
démontré que des apports protéiques bas (< 0,7 g/kg
de poids) sont associés à une élévation des marqueurs
biologiques du remodelage osseux. Une diminution
des apports protéiques induit une diminution de l’ab-
sorption digestive du calcium et une hyperparathy-
roïdie secondaire. Une partie des effets bénéfiques des
protéines sur le métabolisme osseux s’explique par une
stimulation de la formation osseuse : certains acides
aminés essentiels provenant des apports alimentaires
stimulent la production hépatique d’IGF-I, facteur
de croissance pour les ostéoblastes. Le rôle des autres
nutriments, en particulier des oligoéléments, peut
paraître plus marginal, à cause de la rareté des études
concernant leur impact sur la santé de l’os. Pourtant,
des troubles du métabolisme osseux ont été rapportés
en cas de carence en zinc, en cuivre ou en manganèse.
Les facteurs nutritionnels exercent donc un impact
non négligeable sur l’acquisition puis le maintien du
capital osseux.
Dépistage de la triade
Les répercussions de la triade étant parfois complète-
ment asymptomatiques, le dépistage de la triade peut
être un véritable défi. Si la triade touche préférentiel-
lement les sportives impliquées dans des disciplines où
la minceur est considérée comme un atout indéniable,
elle peut se rencontrer chez toute sportive effectuant
n’importe quelle activité sportive, à partir du moment
où il y a une dépense énergétique. Dépister la triade
La triade de la femme sportive 15
exige de connaître les relations entre ses trois compo-
santes, de savoir que chaque composant se caractérise
par des états intermédiaires, et que ceux-ci peuvent
évoluer selon un continuum réversible. Les consulta-
tions médicales pour l’obtention de la licence sportive
ou un certificat de non contre-indication à la pratique
sportive peuvent fournir l’occasion pour la dépister.
Parfois, ce sera une consultation pour un trouble du
cycle menstruel, une fracture de stress, une blessure ou
une maladie qui permettra d’évoquer le diagnostic. La
découverte d’un élément de la triade impose de cher-
cher les deux autres.
Tout élément de la triade doit être correctement
diagnostiqué. Chaque affection considérée indépen-
damment peut avoir sa morbidité, voire même sa
mortalité. Les éléments peuvent être reliés, ayant le
même dénominateur commun, le déficit énergétique.
La perte de poids ou la maigreur ne font pas partie des
éléments de la triade et leur absence n’exclue pas une
alimentation déséquilibrée. L’aménorrhée est le symp-
tôme le plus reconnaissable de la triade. Mais elle peut
être masquée par la prise de la pilule alors que certains
éléments de la triade sont bien présents. Par ailleurs,
tous les troubles du cycle chez la sportive ne sont pas
liés à un apport énergétique insuffisant. Enfin, la triade
peut être quasi asymptomatique, lorsque les troubles
de la fonction ovarienne se résument à une insuffi-
sance lutéale avec conservation de cycles réguliers.
Les anomalies du comportement alimentaire sont
fréquemment sous-estimées et insuffisamment prises
en charge. Leur diagnostic et leur traitement néces-
sitent une plus grande sensibilisation de la part du
personnel médical. La prise en charge sera d’autant
plus efficace qu’elle est précoce : il ne faut donc pas
attendre que la patiente sportive réponde à l’ensemble
des critères diagnostiques de l’anorexie ou de la
boulimie pour intervenir. Même s’il n’y a pas (encore)
de répercussion clinique des TCA, tout comportement
de restriction alimentaire doit interpeller le médecin,
car il peut déjà entraîner un déficit énergétique.
Le gynécologue est bien placé pour repérer les
conduites alimentaires restrictives. L’arrêt des règles,
souvent premier élément en date de la triade, peut
constituer le motif de consultation. Les TCA peuvent
être abordés lors des consultations de contraception
ou d’infertilité. Le gynécologue peut être un interlocu-
teur privilégié, parce qu’il bénéficie d’une relation de
confiance nécessaire à l’examen de sa patiente. Cette
« proximité » psychologique fait qu’il est régulière-
ment en première ligne pour la prise en charge de ces
troubles. Il joue un rôle primordial dans la prévention
des conséquences délétères sur la masse osseuse défi-
nitive, sur des complications psychologiques parfois
très graves, sur la fertilité ultérieure. Plus de la moitié
16 Gynécologie du sport
des femmes ayant présenté des troubles du compor-
tement alimentaire à l’adolescence ont des difficultés
pour procréer et une morbidité gravidique accrue.
Anamnèse
Il faut s’intéresser aux habitudes alimentaires, interroger
sur les fluctuations du poids (variations fréquentes de
poids quand TCA) et sur le volume d’entraînement. Il
faut repérer la crainte de prendre du poids ou l’insatis-
faction par rapport à son image corporelle. En présence
de TCA, on retrouve aussi le perfectionnisme, des buts
irréalistes, la construction de son estime de soi unique-
ment basée sur la performance et la réussite, prête à
tous les sacrifices pour atteindre ses buts, la croyance
que la performance ne peut passer que par une dimi-
nution du poids, le sentiment d’être grosse lorsqu’elle
ne s’entraîne pas. Le manque d’estime de soi, l’anxiété,
le stress perçu, le perfectionnisme et la pression de l’en-
tourage sont particulièrement des facteurs à prendre en
considération. Les antécédents de régime restrictif, de
périodes d’aménorrhée ou de fractures de stress doivent
faire l’objet d’une évaluation.
Si l’aménorrhée est l’élément le plus reconnaissable
de la triade, encore faut-il le rechercher, poser la ques-
tion, dans un milieu sportif où la physiologie féminine
est encore très souvent un sujet tabou et où l’aménor-
rhée est parfois considérée comme une conséquence
inévitable d’un entraînement intensif et du succès
sportif. Il faut que les sportives et ceux qui les entourent
soient informés qu’elle requiert une évaluation médi-
cale rapide de sa cause.
Examen clinique
Une athlète que l’on soupçonne de souffrir de TCA doit
subir un examen clinique : il faut rechercher les signes
cliniques des TCA. Le poids, la taille et les paramètres
vitaux doivent être mesurés. Le poids corporel n’est
pas toujours un bon indicateur de l’équilibre énergé-
tique : la suppression de certains mécanismes physio-
logiques provoquée par le déficit énergétique réduit la
dépense énergétique et prévient la perte de poids, ce qui
explique que bon nombre d’athlètes aménorrhéiques
présentent un poids stable. Les TCA peuvent entraîner
une bradycardie et de l’hypotension orthostatique, des
troubles circulatoires (extrémités froides, acrocyanose),
une hypertrophie parotidienne, une hypercarotinémie
(pigmentation jaune de la paume des mains et parfois
du visage, liée à une inhibition de la transformation
du carotène d’origine alimentaire en vitamine A), un
lanugo (pilosité excessive sur des zones cutanées non
androgéno-dépendantes, sous la forme d’un duvet).
La prise en charge psychologique doit aussi être asso-
ciée à la réalisation d’un électrocardiogramme, qui
peut montrer un allongement de l’intervalle QT, en
l’absence d’anomalies électrolytiques, avec le risque
d’une arythmie ventriculaire. L’IMC est fréquemment
(plus d’une fois sur deux) inférieur à 18, voire inférieur
ou égal à 16. Dans l’anorexie, la dénutrition concerne
préférentiellement la masse grasse, avec conservation de
la masse maigre. La mesure de la composition corpo-
relle par DEXA ne montre une réduction de la masse
maigre que lorsque l’IMC est inférieur à 16,5 kg/m2.
L’aménorrhée hypothalamique par elle-même n’en-
traîne habituellement pas de signe clinique particulier,
hormis une atrophie vaginale possible. En revanche,
l’échographie pelvienne montre fréquemment l’exis-
tence d’ovaires multifolliculaires, à ne pas confondre
avec des ovaires micropolykystiques (OMPK). L’ovaire
multifolliculaire est de taille et de forme normale
(surface  6 cm2, versus  6 cm2 dans l’OMPK), les
follicules sont moins nombreux (8 à 12 par ovaire en
moyenne, versus 15-20 dans l’OMPK), sans répartition
périphérique, et de taille variable (de 4 à 10 mm de
diamètre, versus 4 à 7 mm dans l’OMPK). Il n’y a pas
d’hypertrophie du stroma.
Biologie
En présence de TCA, le bilan biologique doit
comprendre une numération formule sanguine, l’io-
nogramme sanguin avec natrémie, kaliémie, chlorémie
et réserve alcaline. L’urée, la créatinine plasmatique, la
protidémie, la glycémie, le bilan phosphocalcique, la
fonction thyroïdienne feront aussi partie de l’explora-
tion, de même que la recherche urinaire de protéines,
leucocytes, hémoglobine, nitrites, acétone, contrôle de
la densité urinaire et du pH. Le diagnostic différen-
tiel doit éliminer les amaigrissements cachectisants
(hémopathies, infections). La normalité des résultats
biologiques ne doit pas automatiquement rassurer
le médecin, certaines patientes sévèrement dénutries
conservant parfois des paramètres normaux.
Les troubles du cycle menstruel chez la spor-
tive, élément potentiel de la triade, constituent un
diagnostic d’élimination. Le bilan hormonal est indis-
pensable dans le diagnostic différentiel des troubles
du cycle et particulièrement de l’aménorrhée. L’amé-
norrhée étant un symptôme de nombreuses patho-
logies fonctionnelles ou organiques, il va de soi que
celles-ci doivent être recherchées… après avoir exclu
une grossesse. Même chez une sportive, l’aménorrhée
hypothalamique fonctionnelle doit être un diagnostic
d’exclusion. Dans l’aménorrhée de la triade, le profil

biologique montre des signes d’adaptation à un état
d’hypométabolisme, un tableau de « pseudo-hypothy-
roïdie » : l’estradiolémie est basse (E2  20 pg/mL),
la LH est basse (LH  2 mUI/L), la FSH est normale
ou basse. On note une diminution de la glycémie, de
l’insulinémie, de l’IGF-I et de la T3 (sans anomalie de
la TSH), et une élévation de la cortisolémie et de GH.
La prolactine et la testostérone sont normales. Parfois,
l’évaluation hormonale d’une sportive aménorrhéique
révèlera un profil d’hyperandrogénie caractéristique
d’un syndrome des ovaires micropolykystiques, sans
lien avec la disponibilité énergétique et sans consé-
quence sur la masse osseuse. Le dosage de la testos-
térone libre, de DHEAS et de la 6-4-androstènedione
permet de dépister le SOMPK, l’hyperplasie congéni-
tale des surrénales (HCS) et les tumeurs ovariennes
et surrénaliennes androgénosécrétrices. L’augmen-
tation importante de la cortisolémie peut indiquer
l’existence d’un syndrome de Cushing, une élévation
moindre peut être le signe d’une aménorrhée fonc-
tionnelle de la sportive, voire la conséquence de la
prise de contraceptifs hormonaux. Un éventuel test à
la progestérone (mené sur 10 jours) permettra d’éva-
luer le degré d’imprégnation estrogénique : l’absence
de saignement de privation témoigne de l’état d’hypo-
estrogénie. La survenue d’un saignement peut être le
reflet d’une récupération prochaine de la fonction
ovarienne. Le dosage de la prolactine et une imagerie
hypothalamo-hypophysaire (IRM) doivent permettre
d’éliminer une étiologie tumorale (craniopharyn-
giome et prolactinome).
Le médecin qui a en charge la surveillance d’une
sportive doit s’assurer de la normalité de son bilan
hormonal et conserver un œil attentif sur la fonction
gonadotrope. Comme le fait remarquer Martine Duclos,
tout bilan hormonal perturbé entraîne les hormones
de la contre-performance [35]. Même s’il n’existe pas
de véritable marqueur biologique du surentraînement,
le bilan hormonal explorant l’axe gonadotrope reste
indispensable, permettant d’objectiver les déficits éner-
gétiques. Le seul indicateur « positif » des performances
sportives est un bilan hormonal normal [35].
Densitométrie osseuse
Une ostéodensitométrie doit être réalisée lorsqu’il
existe une aménorrhée et/ou des TCA persistant plus
de six mois, la notion de fractures de stress ou de frac-
tures pour des chocs minimes. Si les symptômes de
la triade persistent, il faut la renouveler au bout d’un
an. Il existe de grandes variations individuelles dans
les valeurs de la DMO. Plusieurs facteurs sont à l’ori-
gine de ces larges variations : déterminants génétiques,
La triade de la femme sportive 17
éléments environnementaux, composition de l’alimen-
tation, forces mécaniques. Le rôle des facteurs géné-
tiques tout comme celui de l’activité physique est très
important. Une activité physique bien conduite juste
avant l’apparition des premières règles permet notam-
ment d’augmenter le gain de masse osseuse. Plusieurs
auteurs, dont Tortsveit [118], ont démontré que la
pratique des sports avec impact s’accompagnait d’une
augmentation de la masse osseuse principalement au
niveau des sites soumis aux contraintes mécaniques.
La DMO chez ces sujets est parfois de 5 à 20 % supé-
rieure à celle de sujets non sportifs. Au contraire, les
sports sans impact comme le cyclisme ou la natation
ne bénéficient pas de cet effet ostéoformateur. Les
sportives aménorrhéiques présentent aussi de grandes
disparités dans les valeurs de leur DMO. Le rôle ostéo-
formateur des impacts au sol dans certains sports
comme la course à pied, les sports collectifs terrestres
ou la gymnastique peut retarder les conséquences du
déficit énergétique et ne dispense pas le médecin de
son action de prévention.
Il existe aussi des différences de DMO en fonc-
tion des sites osseux. Les athlètes aménorrhéiques qui
courent de longues distance perdent généralement
davantage de masse osseuse au niveau vertébral qu’au
niveau fémoral. Le maintien d’une masse osseuse se
limite aux pièces osseuses majoritairement sollicitées
par l’activité sportive. Le diagnostic de DMO basse ou
d’ostéoporose doit être établi à partir du Z-score le
plus bas mesuré. La mesure doit intéresser la colonne
lombaire antérieure et postérieure (et non laté-
rale) ainsi que l’extrémité supérieure du fémur (col
fémoral ou hanche totale, et non le triangle de Ward
ou le grand trochanter). Les deux côtés devraient être
évalués. Avant l’âge de 20 ans, les mesures de la DMO
lombaire et du corps entier sont préférées. La DMO
du radius peut être normale chez des athlètes aménor-
rhéiques alors que la DMO lombaire est pathologique.
Prévention
La mise en évidence récente de la formation osseuse
diminuée ainsi que l’échec des médications anti-
résorptives chez les athlètes aménorrhéiques ont
modifié les recommandations pour la prise en charge
de la triade. Le découplage du remodelage osseux
(réduction de la formation et augmentation de la
résorption) peut entraîner une perte osseuse irréver-
sible. La découverte d’une diminution de la formation
osseuse pour des restrictions énergétiques assez modé-
rées laisse penser qu’un grand nombre d’adolescentes
pourraient ne pas acquérir la totalité du pic de masse
osseuse déterminé par leurs facteurs génétiques, même
18 Gynécologie du sport
en l’absence d’anomalies menstruelles évidentes. Cette
acquisition du capital osseux maximal est pourtant un
déterminant essentiel du risque de fracture par ostéo-
porose pour toute la vie adulte, y compris après la
ménopause.
La prévention et le traitement de la triade néces-
sitent une approche multidisciplinaire, incluant un
médecin, un nutritionniste, et pour les sportives qui
présentent des TCA, un psychiatre ou un psychologue.
Il est évidemment préférable que tous ces intervenants
soient sensibilisés aux TCA que l’on peut observer
dans certains sports. Cette prise en charge multidisci-
plinaire doit aussi inclure l’entraîneur, les parents, le
compagnon ou le conjoint.
En premier lieu, la prévention passe par l’éduca-
tion. Les professionnels de la santé et du sport doivent
promouvoir l’information et la formation auprès de
leurs patientes et de leurs licenciées. En 1992, l’ACSM
avait fait de la triade une question de santé publique
en même temps qu’une pathologie d’urgence, à
rechercher de façon importante. Il faut donner des
informations sur les TCA et ses conséquences, et
souligner la nécessité d’un équilibre énergétique tant
pour préserver sa santé et que pour préserver son
niveau de performance. Il faut fournir des conseils
alimentaires adaptés à l’âge et au volume d’activité
physique, informer sur les conséquences des troubles
menstruels.
Le corps ne possède aucun mécanisme qui permet
d’adapter de façon automatique les apports énergé-
tiques à la dépense provoquée par le travail musculaire.
Les athlètes doivent donc apprendre à manger selon
leurs besoins, d’autant que l’exercice intensif tend à
supprimer l’appétit. Chez l’athlète, l’appétit n’est pas
un indicateur fiable des besoins énergétiques. Après
avoir appris à boire avant d’avoir soif, les athlètes
doivent aussi manger avant d’avoir faim… En tous
cas, les athlètes doivent apprendre à s’alimenter, non
pas en fonction de leur appétit (qui n’est pas fiable),
mais en fonction de leur discipline.
Il faut porter une attention toute particulière à
l’acquisition du pic de masse osseuse chez les adoles-
centes qui font du sport. Des programmes d’édu-
cation et de nutrition devraient être destinés aux
sportives (et sportifs). Les jeunes sportives devraient
avoir accès à des conseils nutritionnels individualisés,
afin de pouvoir contrôler leurs habitudes alimentaires
et mettre en place un comportement alimentaire sain.
Évaluer la disponibilité énergétique en répertoriant
l’activité physique et les apports alimentaires de
l’athlète, surveiller sa masse grasse, informer sur le
contenu énergétique des aliments et sur le coût éner-
gétique de ses activités physiques, doivent faire partie
des conseils.
Traitement
Traitements non médicamenteux
Plusieurs études de cohorte et études de cas-témoins
ont rapporté des gains de DMO de 5 % par an chez
des athlètes aménorrhéiques qui avaient augmenté leur
poids. Même dans l’anorexie nerveuse, quelques études
ont observé des augmentations de 2 à 3 % de la DMO
après un gain pondéral. Le premier objectif du traite-
ment est d’agir sur les habitudes alimentaires ou sur les
caractéristiques de l’entraînement pour rétablir des cycles
menstruels normaux et augmenter la DMO. L’objectif
est d’augmenter les apports ou de réduire les dépenses
énergétiques, ce qui n’exclut pas d’avoir une approche
combinée, suivant les préférences et le but de l’athlète.
Les cycles menstruels peuvent être rétablis si la
disponibilité énergétique est portée à plus de 30 kcal/
kg de masse maigre par jour. Pour obtenir un impact
positif sur la DMO, il semble, d’après plusieurs auteurs,
que la disponibilité énergétique doive franchir le seuil
de 45 kcal/kg de masse maigre par jour. Ces valeurs
correspondent à celles qui sont requises pour l’équilibre
énergétique des femmes jeunes en bonne santé.
La correction du déficit énergétique par la réduction
de l’entraînement et/ou l’augmentation des apports
énergétiques est la condition indispensable pour
améliorer la santé de ces sportives. Une augmentation
de la DMO a pu être observée après augmentation du
poids corporel et après restauration des cycles mens-
truels. Fredericson a rapporté le cas d’une athlète d’en-
durance présentant une aménorrhée primaire à l’âge
de 23 ans, associée à un IMC à 15,8 kg/m2, une DMO
lombaire à 74 % de la normale (T-score : – 2,5) et une
DMO du col fémoral à 80 % de la normale (T-score :
– 1,54) [45]. Deux ans de prescription de pilule contra-
ceptive lui ont provoqué des règles artificielles sans
entraîner le moindre point d’amélioration au niveau
des DMO. À 25 ans, elle décide de modifier ses habi-
tudes alimentaires, et améliore discrètement sa DMO
lombaire (+ 1,1 %) et sa DMO fémorale (+ 1,6 %) en
4 mois. Elle continue de prendre du poids. À 30 ans,
elle atteint un IMC normal de 21,3. En 5 ans, la DMO
a augmenté de 25,5 % au niveau lombaire et de 19,5 %
au niveau du col du fémur, pour atteindre des valeurs
correspondant à 94 % de la norme pour la colonne verté-
brale et 96 % de la norme pour le col du fémur. Hind
présente aussi le cas d’une athlète qui, aménorrhéique à
21 ans et présentant une DMO lombaire pathologique
(Z-score : – 2,2), a augmenté sa DMO de 18 % en
6 ans après avoir suivi une thérapie comportementale
et cognitive, avoir amélioré ses apports alimentaires,
avoir récupéré des cycles menstruels et gagné 10 kg

(IMC de 16,7 à 20,5) [56]. Parmi six des sept athlètes
aménorrhéiques qui récupèrent des cycles menstruels
normaux, Drinkwater a observé une augmentation
de la DMO lombaire de 6,3 % en moyenne sur une
période de 15 mois [31]. Sans prendre de contracep-
tifs oraux, les cycles menstruels se sont rétablis sous
l’effet d’une légère diminution des distances d’entraî-
nement (moins 10 %) et d’une discrète augmentation
du poids (+ 1,9 kg). Drinkwater rapporte d’ailleurs que
les réductions d’entraînement n’étaient pas volontaires
mais faisaient suite à des maladies ou à des blessures à
répétition… Ces quelques exemples montrent que de
larges déficits en DMO peuvent parfois être partielle-
ment comblés par la correction du déficit énergétique.
Même si ces résultats sont réconfortants, aucune de
ces études n’a montré de normalisation des DMO, tandis
que la première démontre l’inefficacité des contraceptifs
hormonaux. Dans une étude randomisée incluant 15
athlètes de haut niveau et testant l’effet de la contra-
ception hormonale pendant deux ans, Cobb montre un
gain de masse osseuse sous estroprogestatif de 1 % par
an [20]. Mais l’auteur lui-même estime que ces résultats
positifs ne sont pas liés à la pilule. Pour lui, les athlètes
qui ont accepté la prise de la pilule pendant deux ans
furent sensibilisées au problème de la perte osseuse et
ont corrigé insensiblement des paramètres (non détec-
tables dans l’étude) favorisant l’équilibre énergétique.
Inversement, les athlètes qui n’ont pas adhéré au traite-
ment (abandon de la prise de pilule) sont probablement
celles qui présentaient les TCA les plus sévères. Durant
cette étude, un grand nombre d’athlètes aménorrhéiques
n’appartenant pas au groupe mis sous estroprogestatifs
ont retrouvé des cycles menstruels spontanés, suggérant
aussi l’existence de facteurs correctifs liés à la sensibili-
sation par l’étude, sans lien avec la prise hormonale. Liu,
qui publie en 2006 une revue de la littérature compor-
tant 75 articles sur l’effet de la contraception hormonale
sur la DMO, observe que l’effet des estroprogestatifs est
positif dans les aménorrhées dites « hypothalamiques »
pures (encore appelées aménorrhées psychogènes), sans
lien avec un déficit énergétique, de telle sorte qu’il est
recommandé dans ces situations de prescrire la pilule.
En revanche, lorsque l’aménorrhée est associée à un
déficit énergétique, Liu ne peut que constater l’absence
de preuve d’efficacité des estroprogestatifs [72].
Les athlètes chez qui un élément de la triade a été
diagnostiqué doivent être adressées en consultation de
nutrition, y compris celles qui ne présentent pas de TCA.
Le nutritionniste calculera la disponibilité énergétique
qui leur est nécessaire et leur dispensera les conseils
nutritionnels pour y parvenir. Le nutritionniste veillera
à ce que les apports en calcium (1 000-1 300 mg/j), vita-
mine D (400-800 UI/j) et vitamine K (60-90 +g/j) soient
assurés. Des suppléments en calcium et en vitamine D
La triade de la femme sportive 19
peuvent être nécessaires. Les besoins protéiques chez les
athlètes de haut niveau dépassent ceux recommandés
pour la population générale : 1,2 à 1,6 g/kg/jour, au
lieu de 0,8 g/kg/jour. L’augmentation de la disponibi-
lité énergétique doit se poursuivre jusqu’au retour des
cycles menstruels spontanés et doit être maintenue à ce
niveau tant que la sportive s’adonnera à l’entraînement
et à la compétition. L’objectif premier du traitement est
d’augmenter la disponibilité énergétique.
Il faut prendre le temps d’expliquer à la sportive que
ses apports alimentaires sont insuffisants par rapport à
ses besoins, démontrer que les troubles du cycle qu’elle
présente mettent en jeu sa santé en affectant sa densité
osseuse. Les éléments de la triade peuvent soit retentir
sur sa vie sportive en favorisant les fractures de fatigue,
en diminuant la récupération entre les efforts, en favo-
risant les infections respiratoires, soit retentir sur sa
qualité de vie ultérieure (complications précoces liées à
l’ostéoporose, tels que des tassements vertébraux).
Ryan propose une stratégie d’intervention sur les
TCA dans le milieu sportif en quatre étapes : identi-
fier les facteurs responsables des troubles nutritionnels,
préciser les objectifs à atteindre en fonction de l’envi-
ronnement sportif, développer une stratégie pour traiter
le problème, mettre en place un modèle d’éducation à
long terme pour mettre fin au trouble [85]. Cette stra-
tégie implique de dénouer des problèmes relationnels.
La fonction alimentaire n’est pas qu’une fonction nutri-
tive, elle est aussi une fonction humanisante et socia-
lisante par laquelle l’individu entre en relation avec
le monde qui l’entoure. L’athlète qui mange est une
personne émotive qui a parfois des raisons de manger
ou de ne pas manger éloignées de la raison scientifique
qui incite simplement à équilibrer son bilan énergétique.
Il n’y a aucun traitement supérieur à un autre. La
prise en charge fait intervenir des personnes compétentes
en médecine, en gynécologie, en psychiatrie et en nutri-
tion. La communication entre les membres de l’équipe
soignante est indispensable. Plusieurs méthodes théra-
peutiques prennent en charge les TCA en donnant aux
sportives le sens de l’équilibre, de l’objectif et de l’avenir
[85]. La thérapie cognitivo-comportementale fait partie
de celles-là, qui apprend à répondre différemment aux
situations stressantes. Des séances de thérapie familiale
ou de groupe peuvent parfois aider la patiente et son
entourage à analyser les rapports humains à modifier.
Dans la stratégie thérapeutique mise au point, il est
nécessaire de poser des conditions à respecter pour que
l’entraînement et la compétition puissent être pour-
suivis pendant la durée du traitement : l’athlète doit
être d’accord avec les modalités du traitement, accepter
d’être suivie, être convaincue que le traitement est prio-
ritaire par rapport à l’entraînement et la compétition,
et accepter que l’état médical dicte les modalités de
20 Gynécologie du sport
l’entraînement et le calendrier des compétitions. Un
contrat écrit peut parfois être utile pour préciser ces
engagements. Si l’athlète rompt ce contrat, ou si aucune
amélioration n’est notée dans le comportement alimen-
taire ou la prise de poids, il faut restreindre l’entraîne-
ment, voire interdire la compétition.
Il est parfois opportun de s’intéresser au réseau
social de l’athlète. Subit-elle des pressions pour gagner
à tout prix, ou pour perdre du poids ? Est-elle sanc-
tionnée lorsqu’elle prend du poids ? A-t-elle des parents
contrôlants ? Le préparateur physique, l’entraîneur, le
directeur sportif, les parents ou le compagnon peuvent
aussi être impliqués dans la prise en charge.
Méthodes médicamenteuses
Les antidépresseurs sont parfois utilisés dans l’anorexie
mentale et la boulimie nerveuse, lorsqu’il existe des
symptômes anxieux et/ou dépressifs. Pour améliorer
la DMO, aucun médicament anti-ostéoporotique n’a
démontré son efficacité dans les aménorrhées hypotha-
lamiques fonctionnelles. Deux études de cohorte ont
montré une augmentation de la DMO jusqu’à 4 % par
an chez des femmes en aménorrhée hypothalamique
traitée par substitution hormonale. À l’inverse, chez
des danseuses de ballet, Warren n’a pas observé d’amé-
lioration. La dizaine d’études évaluant l’efficacité de la
contraception hormonale sur la DMO chez les athlètes
et les autres femmes en aménorrhée hypothalamique
sans TCA apportent des résultats contradictoires, avec
parfois des récupérations partielles de la DMO, parfois
non. Les changements concomitants de poids ne sont
souvent pas mentionnés dans ces études. En 2004,
Rickenlund remarque que l’augmentation de la DMO
observée chez les athlètes en aménorrhée mises sous
pilule est aussi associée à un gain pondéral. Jusqu’à
aujourd’hui, aucune étude n’a démontré que les
contraceptifs hormonaux et les substitutions hormo-
nales augmentent la DMO dans l’anorexie nerveuse.
Il faut rappeler que la restauration de cycles artificiels
sous pilule n’entraîne d’aucune manière la normali-
sation des paramètres métaboliques ou hormonaux
qui affectent le métabolisme osseux et la performance
musculaire. Il est donc hautement improbable d’es-
pérer un gain osseux significatif sous pilule chez les
sportives affectées par la triade. La pilule trop rapi-
dement donnée pour régulariser les cycles, diminuer
l’inquiétude et arrêter les questions, peut masquer
l’aménorrhée en restaurant des règles artificielles. Dans
l’énoncé de position publié en 2007 par l’ACSM, les
auteurs estiment qu’il est licite de prescrire un contra-
ceptif estroprogestatif en présence d’une DMO anor-
malement basse chez une sportive de plus de 16 ans
chez qui persiste une aménorrhée fonctionnelle en
dépit d’un poids corporel et d’apports nutrition-
nels normalisés, et ce dans l’espoir de freiner davan-
tage la perte osseuse. Chez les sportives adolescentes
de moins de 16 ans, il n’existe aucun consensus sur
l’intérêt de prescrire un contraceptif estroprogestatif
en cas d’aménorrhée fonctionnelle. Aucune étude n’a
confirmé l’intérêt de prescrire une pilule avant 16 ans,
d’autant qu’existe le risque de fusion prématurée des
cartilages de conjugaison.
Les biphosphonates utilisés dans le traitement de
l’ostéoporose post-ménopausique ne doivent pas être
utilisés chez les athlètes aménorrhéiques pour au moins
deux raisons : leur inefficacité chez les femmes en âge
de procréer, et leur effet potentiellement tératogène
lié à leur accumulation dans le tissu osseux pendant
plusieurs années. Patlas a démontré chez l’animal le
passage transplacentaire des diphosphonates ainsi que
leur stockage pour de longues périodes dans le tissu
osseux. La DMO doit être surveillée chaque année tant
que persistent l’aménorrhée, les TCA, et/ou les anoma-
lies de la DMO.
Lorsqu’il y a désir de grossesse et que persiste une
anovulation, l’induction d’ovulation peut être proposée
à la condition d’avoir atteint un niveau pondéral accep-
table et suffisamment stable pour être compatible avec
une grossesse. Si le comportement alimentaire n’est pas
normalisé, il existe des risques d’hypotrophie fœtale et
d’accouchement prématuré. La LHRH (Lutrélefâ) est
administrée par une pompe placée à la ceinture de la
patiente et reliée par un cathéter à une aiguille pour
injection intraveineuse ou sous-cutanée. La stimulation
hypophysaire par administration pulsatile de LHRH
restaure l’activité gonadotrope hypophysaire. Préser-
vant les mécanismes régulateurs de la folliculogenèse,
elle diminue le risque d’hyperstimulation et de gros-
sesse multiple. Lorsqu’il existe une imprégnation estro-
génique suffisante, l’acétate de clomiphène (voie orale)
peut être tenté.
En conclusion, l’amélioration de la DMO chez l’ath-
lète qui présente des troubles du cycle est bien plus
étroitement associée à l’augmentation du poids qu’à
l’utilisation des contraceptifs ou d’autres traitements
hormonaux. L’augmentation de la disponibilité énergé-
tique et la restauration de la fonction ovarienne restent
les fondements du traitement de la triade.
 La triade de la femme sportive 21

10 points à retenir
1. Les trois signes de la triade décrits initialement sont l’aménorrhée, les troubles du comportement
alimentaire (TCA), et l’ostéoporose. Devant les critères trop sévères de la définition de 1992, le concept
de la triade s’est affiné : les troubles du cycle menstruel succèdent à l’aménorrhée, la perte de masse
osseuse se substitue à l’ostéoporose, et l’« anorexie athlétique » a été remplacée par le déficit énergétique,
faisant une place aux restrictions alimentaires « involontaires ».
2. Les trois éléments constituent des problèmes de santé distincts mais dépendants. Seuls ou en combi-
naison, les composants de la triade peuvent diminuer la performance physique et entraîner une
morbidité irréversible, voire une mortalité. La baisse des réserves énergétiques est la pierre angulaire
de la triade. Les autres complications potentielles portent sur la baisse de l’immuno-compétence (avec
augmentation des infections), l’augmentation des facteurs de risque cardio-vasculaire, la diminution
des performances, et l’augmentation des risques de blessures musculo-squelettiques.
3. Les troubles des règles constituent le symptôme le plus reconnaissable de la triade. Encore faut-il poser
la question de la régularité des cycles chez une sportive qui se satisfait parfois très bien de l’absence de
règles. L’identification d’un des symptômes de la triade nécessite la recherche des deux autres. La triade
nécessite une prise en charge rapide. Le rôle préventif du médecin du sport est primordial.
4. Les adolescentes et les femmes s’entraînant dans des sports pour lesquels la minceur est primordiale
pour la performance sont le plus à risque : sports d’endurance, sports esthétiques et sports à catégories
de poids.
5. Le « syndrome de la triade de la sportive » ne touche pas que les athlètes de haut niveau ou les sportives
de compétition, mais peut concerner toutes les femmes physiquement actives.
6. L’objectif premier du traitement est d’augmenter la disponibilité énergétique. Les athlètes sans TCA
doivent être adressées en consultation de nutrition. Les athlètes présentant des TCA nécessitent à la fois
des conseils nutritionnels et une approche psychothérapeutique. Les approches cognitives et compor-
tementales peuvent aider à modifier les comportements alimentaires.
7. Des apports alimentaires inadéquats ne s’accompagnent pas obligatoirement d’un amaigrissement car
le poids peut rester stable en raison de la réduction de la dépense calorique de repos.
8. La meilleure prévention de la triade est l’éducation des athlètes, des entraîneurs, des éducateurs et des
parents. Mettre l’accent sur les bonnes habitudes de vie, sur l’importance de la santé et les risques de
la triade, améliorer l’encadrement de l’athlète en conseils nutritionnels, en psychologie et en médecine
sont des éléments importants de la performance. En fonction de l’importance des différents éléments
de la triade, le traitement repose sur une approche comportementale, associée à une intervention sur
la diététique et sur l’entraînement.
9. La prise de poids et l’amélioration des habitudes alimentaires augmentent davantage la densité osseuse
que la prescription des contraceptifs hormonaux. Ceux-ci peuvent être envisagés chez une sportive en
aménorrhée âgée de plus de 16 ans, dès lors que la DMO est basse malgré une nutrition et un poids
adéquats. Il n’y a pas de traitement médicamenteux pour la perte de masse osseuse chez la femme
sportive.
10. Il faut restreindre l’entraînement et parfois interdire la compétition pour les athlètes qui présentent des
TCA et qui n’adhèrent pas au traitement.
 Fonction ovarienne et sport

Les troubles du cycle menstruel

chez la sportive
Chapitre 2

Le contrôle du cycle menstruel Le cycle menstruel

« On peut dire d’une femme qui remporte des tournois
de golf ou des matchs de hockey qu’elle se muscle au
détriment de la virilité potentielle de possibles fils. »
Dr Arabella Keneally, 1920
Chez la femme adulte, l’ovaire assume une double fonc-
tion au cours de chaque cycle menstruel : d’une part, il
produit un ovocyte (c’est sa fonction exocrine), d’autre
part il synthétise des hormones stéroïdes indispensables
à la reproduction (c’est sa fonction endocrine) : essen-
tiellement le 17 `-estradiol et la progestérone.
La sécrétion des hormones sexuelles par les ovaires
se produit sur un mode cyclique qui constitue la base
du cycle menstruel. Le fonctionnement cyclique de

I
mpossible d’étudier les effets du sport sur la fonc-
tion ovarienne sans connaître les bases de la gyné- l’ovaire est régulé par la FSH et la LH sécrétées par
cologie endocrinienne. De nombreux travaux ont l’hypophyse, elle-même sous le contrôle de l’hypotha-
mis en évidence l’impact négatif que pouvait avoir le lamus par l’intermédiaire de la Gn-RH. La FSH et la
sport sur l’axe gonadotrope féminin, c’est-à-dire sur le LH sont toutes deux indispensables au développement
système hormonal de reproduction. L’état nutritionnel, folliculaire et à la stéroïdogenèse ovarienne (fig. 1).
l’alimentation des sportives et les caractéristiques du
sport apparaissent comme des facteurs déterminants.
Depuis les travaux de Knobil en 1980, on sait que la
sécrétion pulsatile de la LH-RH (luteinizing hormone-
releasing hormone) par le générateur hypothalamique
est une condition nécessaire et suffisante à la mise en
route (lors de la puberté) et au maintien de la fonction
de reproduction. Elle entraîne la sécrétion des gonado-
trophines hypophysaires et permet ainsi la sécrétion des
stéroïdes ovariens. De nombreux facteurs endogènes et
exogènes sont susceptibles de perturber cette sécrétion
pulsatile en réduisant son amplitude et/ou sa fréquence,
entraînant ainsi progressivement une insuffisance
lutéale, une anovulation, puis une aménorrhée avec
hypo-estrogénie dite « aménorrhée hypothalamique
fonctionnelle ». C’est ce qui est observé lorsque l’en-
traînement sportif déséquilibre la balance énergétique.
Si la pratique intensive du sport peut perturber
la sécrétion pulsatile de la LH-RH, l’anomalie est
maximale chez les sportives aménorrhéiques, ce qui Fig. 1 – Évolution des concentrations plasmatiques des
stéroïdes sexuels et des gonadotrophines au cours du cycle
provoque la chute du taux d’estrogènes. Mais elle menstruel normal [Young J, Gougeon A, Schaison G (1999) Le
s’observe aussi, à un degré moindre, chez des sportives cycle ovarien. Médecine/Sciences 15: 183-90]. © Éditions EDK.
réglées qui présentent une insuffisance lutéale. Avec l’aimable autorisation de l’éditeur.
24 Gynécologie du sport
Au niveau ovarien, des facteurs locaux modulent
l’effet de ces gonadotrophines. C’est la régulation auto-
crine et paracrine de l’ovaire. Le cycle menstruel est donc
la résultante d’interactions existant entre le système
nerveux central, l’hypothalamus, l’hypophyse, les ovaires
et l’utérus. Sa durée normale est de 28 +/– 2 jours.
La folliculogenèse
Le cycle menstruel est classiquement divisé en deux
phases : la première est appelée phase folliculaire et la
seconde phase lutéale. Il devrait plutôt être divisé en
quatre phases : phase folliculaire, phase ovulatoire, phase
lutéale et phase de transition lutéo-folliculaire. La phase
folliculaire, d’une durée d’environ 14 jours, est carac-
térisée par la maturation d’un follicule ovarien sélec-
tionné qui est destiné à devenir le follicule ovulatoire.
Le mécanisme intime de la sélection n’est pas connu.
Le follicule sélectionné pourrait être celui qui possède
le seuil de réponse à la FSH le plus bas et dont la crois-
sance serait la plus rapide lors de la phase de transition
lutéo-folliculaire. Des anomalies du taux de FSH lors
de cette phase cruciale pour la sélection du follicule ont
été mises en évidence chez les sportives (voir plus loin).
Sur le plan fonctionnel, le follicule sélectionné se
caractérise essentiellement par l’apparition de l’activité
aromatase au sein des cellules de la granulosa, et donc
par une augmentation importante de leur synthèse d’es-
tradiol. L’activité aromatase est à ce stade essentiellement
stimulée par la FSH. Au cours de la maturation préovu-
latoire, la taille du follicule sélectionné passe d’environ
7 mm en phase folliculaire précoce à 19 mm en phase
folliculaire tardive. Parallèlement, la capacité de la thèque
interne de produire des androgènes sous l’effet de la LH
s’accroît, ce qui permet un apport de substrat suffisant à
la biosynthèse de l’estradiol. Les gonadotrophines, dont
le profil de sécrétion peut être perturbé chez la sportive,
jouent donc un rôle déterminant dans la sélection puis
dans la maturation folliculaire préovulatoire.
L’ovulation se caractérise par l’expulsion de l’ovo-
cyte mûr. Le corps jaune est formé juste au moment de
la rupture du follicule ovulatoire mature. Le pic de LH
marque cette période de transition. Durant un cycle non
fertile, la durée de vie du corps jaune est de 14 à 16 jours.
La stéroïdogenèse ovarienne
Au cours du cycle menstruel, l’ovaire sécrète trois types
de stéroïdes, l’estradiol, la progestérone et l’androstè-
nedione. La première étape de la stéroïdogenèse dépend
de l’enzyme responsable du clivage de la chaîne latérale
du cholestérol. Cette enzyme, située dans la membrane
interne des mitochondries, entraîne la transformation
du cholestérol C27 en prégnénolone C21. La prégnéno-
lone est le précurseur de tous les stéroïdes.
En phase folliculaire précoce, la concentration
plasmatique d’estradiol est de 50 pg/mL. Elle s’élève
rapidement à 100 pg/mL puis à plus de 200 pg/mL en
phase folliculaire tardive. Vingt-quatre à quarante-huit
heures avant le début du pic de LH, la concentration
d’estradiol double. Cette élévation est responsable du
pic préovulatoire de LH, mais aussi de la diminution
de FSH en phase folliculaire tardive.
La phase ovulatoire répond au pic de LH. L’estradiol
est alors à sa concentration maximale, aux alentours de
300 pg/mL. Il s’abaisse rapidement dès la phase ascen-
dante du pic de LH. L’ascension de LH est abrupte et
dure 14 heures. Le pic de LH est accompagné d’un pic
semblable de FSH d’amplitude moindre. L’estradiol est
à sa concentration plasmatique la plus faible à la fin du
pic de LH. L’augmentation des concentrations plasma-
tiques de progestérone et de 17-hydroxyprogestérone
commence quelques heures avant le début de la phase
ascendante du pic. L’ovulation survient 35 à 44 heures
après le début de la montée initiale de LH. Le décalage
thermique d’environ 0,5 °C est le témoin de la sécrétion
de progestérone.
La phase lutéale témoigne d’un changement capital
dans le cycle : la dominance progestative l’emporte sur
l’imprégnation estrogénique. En phase lutéale moyenne,
la fréquence de la pulsatilité de LH se ralentit sous l’in-
fluence de la sécrétion de la progestérone. Les concen-
trations plasmatiques d’estradiol sont comprises entre
100 et 200 pg/mL et celles de la progestérone entre 10
et 20 ng/mL. C’est la fenêtre d’implantation embryon-
naire d’une durée de trois jours. Durant cette phase
lutéale moyenne, l’estradiol et l’inhibine suppriment la
sécrétion de FSH et empêchent le déclenchement de
la folliculogenèse. En phase lutéale tardive, la lutéo-
lyse et la chute de l’estradiol, en diminuant le rétro-
contrôle négatif stéroïdien, permettent la transition
lutéo-folliculaire et l’ascension progressive de la FSH
qui permettra la sélection du follicule qui deviendra
ovulatoire lors du cycle suivant. Au total, la phase
lutéo-folliculaire est caractérisée par la diminution des
rétrocontrôles négatifs stéroïdiens et non stéroïdiens
(inhibines) qui permettra l’élévation de la FSH et la
sélection d’un follicule.
La phase lutéo-folliculaire, où l’on observe une
élévation de la FSH qui va se poursuivre jusqu’au
milieu de la phase folliculaire, est essentielle pour la
sélection d’un follicule préovulatoire. Chez des femmes
pratiquant régulièrement mais modérément la course à
pied, De Souza a observé une incidence d’insuffisance
lutéale et d’anovulation de 79 % sur trois cycles consé-
cutifs, alors que la durée des cycles est normale [27].
 Les troubles du cycle menstruel chez la sportive 25

Chez ces sportives dites « de loisir », l’auteur met en
évidence une diminution de l’élévation de la FSH au
moment de la phase lutéo-folliculaire, qui explique la
diminution des taux d’estrogènes mesurés en début et
en milieu de phase folliculaire. Même chez les spor-
tives qui conservent une ovulation normale, De Souza
observe une diminution des taux d’estrogènes en début
de phase folliculaire par rapport aux femmes séden-
taires contrôle. Chez les sportives qui présenteront une
insuffisance lutéale, la diminution du taux des estro-
gènes se poursuit plus longtemps, au-delà du sixième
jour. De Souza observe une corrélation entre la hausse

Fig. 2 – Excrétion urinaire des métabolites de l’estradiol et de la progestérone sur deux cycles. En haut : chez une sportive présen-
tant de façon constante des cycles ovulatoires ; au milieu : chez une sportive présentant de façon constante une insuffisance
lutéale ; en bas : chez une sportive présentant de façon irrégulière des cycles ovulatoires. D’après [27].
26 Gynécologie du sport
de la FSH en période lutéo-folliculaire et l’importance
du pic préovulatoire de LH. Le recrutement folliculaire
retardé chez ces sportives entraîne un retard de sécré-
tion estrogénique, un allongement de la phase follicu-
laire et un raccourcissement de la phase lutéale (fig. 2).
Au bout du compte, malgré leur déséquilibre
hormonal et la baisse de la fertilité, elles conservent
une durée de cycle normale. De Souza a observé une
baisse des taux d’estrogènes en début de phase folli-
culaire chez toutes les sportives par rapport au groupe
sédentaire contrôle, les taux étant encore davantage
abaissés lorsqu’il existe une insuffisance lutéale. D’après
cet auteur, la réduction des taux de FSH agit de concert
avec la diminution de la pulsatilité de la LH pour altérer
la fonction ovarienne chez la sportive. Ce retard dans
l’élévation de la FSH au moment de la transition lutéo-
folliculaire est responsable du retard dans le recrute-
ment puis dans la maturation folliculaire, entraînant la
perturbation de la pulsatilité du générateur de GnRH,
Fig. 3 – Variations schématiques des concentrations circu-
lantes de LH, FSH, estradiol et progestérone au cours du cycle
menstruel normal (à gauche) et chez des sportives présentant
une altération de la folliculogenèse proportionnelle à l’impor-
tance du déficit énergétique (à droite). Le raccourcissement
de la phase lutéale est associé à un allongement de la phase
folliculaire et à une diminution significative des taux d’estro-
gènes en phase folliculaire précoce.
1. ascension retardée de la FSH durant la phase de transition
lutéo-folliculaire ;
2. diminution progressive du pic de LH proportionnelle à
l’importance du déficit énergétique ;
3. conservation (retardée) d’un pic préovulatoire d’estradiol ;
4. diminution des taux de progestérone et/ou raccourcisse-
ment de sa durée de sécrétion.
l’altération du pic pré-ovulatoire de LH et l’insuffisance
lutéale, dont on sait qu’elle provient d’un trouble de la
folliculogenèse. Lorsqu’il existe une insuffisance lutéale,
De Souza fait remarquer que la perturbation de la folli-
culogenèse n’est pas associée à une diminution du pic
pré-ovulatoire d’estradiol mais plutôt à un net retard de
celui-ci, expliquant la prolongation de la phase follicu-
laire et le raccourcissement de la phase lutéale (fig. 3).
L’étage hypophysaire
Seule la sécrétion pulsatile de GnRH permet d’obtenir
une activation gonadotrope adéquate. La fonction
gonadotrope est assurée par les cellules gonadotropes
du lobe antérieur de l’hypophyse.
D’une façon générale, l’axe hypothalamo-hypohyso-
ovarien répond au schéma classique de fonctionne-
ment et de régulation : stimulation par l’hypothalamus
de l’hypophyse (un facteur hypothalamique, GnRH,
stimule les hormones hypophysaires, LH et FSH, qui
elles-mêmes stimulent les ovaires) et rétrocontrôle par
les glandes endocrines cibles au niveau hypothalamo-
hypophysaire.
L’axe peut intégrer de plus l’effet d’autres influences,
en particulier celle de neuromédiateurs centraux, ce qui
permet des adaptations à différentes conditions dont
le stress ou les modifications des apports énergétiques.
La sécrétion hypothalamique de GnRH se fait égale-
ment de manière « pulsée » et non de manière continue.
On estime que pour chaque pulse de GnRH, il existe un
pic de gonadotrophines, ce qui permet d’évaluer indi-
rectement la pulsatilité de la GnRH hypothalamique
en étudiant, par des prélèvements répétés (générale-
ment toutes les dix minutes) de sang périphérique, les
concentrations de LH. Ces évaluations se font en dosant
la LH plutôt que la FSH qui possède des isoformes de
demi-vies globalement plus longues. Des études ont
montré que l’administration trop rapprochée de deux
pulses de GnRH chez des sujets déficients en GnRH
n’entraîne pas de pic de LH au second pulse (période
réfractaire). La fréquence des « pulses » est de 1 toutes
les 90 minutes environ en début de phase folliculaire,
de 1 toutes les 60 minutes en 2e partie de phase folli-
culaire et d’environ 1 toutes les 120 minutes ou plus
en phase lutéale. L’altération, voire l’arrêt de la fonc-
tion ovarienne, observés chez les sportives est d’origine
hypothalamo-hypophysaire : l’information des effets
délétères de l’entraînement sur l’équilibre énergétique
se situe au niveau de générateur hypothalamique de
GnRH, avec modifications de la pulsatilité de GnRH,
entraînant une diminution voire une abolition de la
pulsatilité de la LH (voir plus loin).
 Les troubles du cycle menstruel chez la sportive 27

Un rythme nycthéméral (variations entre le jour et la liée au sommeil. En revanche, les athlètes aménor-
nuit ou rythme circadien, sur 24 heures) existe en phase rhéiques ne montrent aucune variation du profil de
folliculaire précoce. Il correspond à une inhibition sécrétion pulsatile de la LH entre les périodes de veille
nocturne de la sécrétion de LH liée au sommeil. Son et de sommeil (fig. 5).
importance physiologique n’est pas connue. Il néces-
site probablement une concentration faible en estra-
diol, ce qui est le cas au début du cycle menstruel. À
noter qu’au moment de la puberté existe également un
rythme nycthéméral des gonadotrophines, mais l’inhi-
bition est alors diurne et non pas nocturne.
Lors de la puberté, l’inhibition de la fonction (1)
gonadotrope se lève, avec une sécrétion de FSH qui
prédomine d’abord sur celle de LH, puis apparaît une
sécrétion équilibrée de LH et FSH. La pulsatilité de
la sécrétion des gonadotrophines s’amplifie. Dans un
premier temps, il existe une sécrétion pulsatile ample
nocturne (inhibition diurne). Dans un deuxième temps,
la sécrétion devient de type adulte, avec des pics sécré- (2)
toires sur la totalité des 24 heures. Loucks a observé
la suppression du rythme nycthéméral des gonadotro-
phines chez des sportives aménorrhéiques. Progres-
sivement, lorsque l’équilibre énergétique s’améliore,
on peut retrouver chez la sportive le profil hormonal
observé au moment de la puberté, avec apparition
d’une pulsatilité nocturne de la LH. (3)
Comparant deux groupes d’athlètes en fonction de
leur statut menstruel (athlètes réglées normalement
et athlètes en aménorrhée) avec un groupe contrôle
(femmes sédentaires réglées normalement), Loucks
montre que la fréquence de pulsatilité de la LH diminue
en même temps que l’amplitude des pulses augmente (4)
chez les athlètes aménorrhéiques par rapport aux
femmes sédentaires, avec une situation intermédiaire
pour les sportives réglées normalement (fig. 4). L’étude
du profil nycthéméral montre un ralentissement de
la fréquence et une augmentation de l’amplitude des
Fig. 5 – Taux sériques de LH mesurés toutes les 20 minutes
pulses pendant le sommeil chez toutes les femmes pendant 24 heures chez une femme réglée normalement (1), une
réglées normalement, qu’elles soient sédentaires ou athlète réglée normalement (2), et deux athlètes aménorrhéiques
sportives, confirmant l’inhibition nocturne de la LH (3) et (4). Chaque astérisque indique un pulse. D’après [79].

Fig. 4 – Fréquence et amplitude de pulsatilité de la LH sur 24 heures, et moyenne des taux de 24 heures de LH : valeurs indivi-
duelles et valeurs pour les groupes chez 8 femmes sédentaires contrôle (CS), 9 athlètes réglées normalement (CA) et 9 athlètes
aménorrhéiques (AA). D’après [79].
28 Gynécologie du sport
Le contrôle hypothalamique
Il est difficile de ne pas retrouver une fonction de l’or-
ganisme qui ne soit pas dépendante, directement ou
indirectement, de l’hypothalamus : thermorégulation,
contrôle de l’appétit, métabolisme de l’eau, sécrétion
des hormones hypophysaires.
Les neurones à GnRH, aussi appelés dans la littéra-
ture à LH-RH, prédominent dans les noyaux de l’hypo-
thalamus antérieur et surtout dans le noyau arqué situé
dans l’hypothalamus médio-basal. Le mode pulsatile de
libération de la GnRH est essentiel pour une sécrétion
gonadotrope normale.
La transmission des effets délétères du déficit éner-
gétique chez les sportives se situe au niveau de ce géné-
rateur hypothalamique, conduisant à une modification
de la fréquence des pulses de GnRH. Les conséquences
sur la fonction gonadotrope sont importantes. Une
fréquence d’environ 1 pulse toutes les 120 minutes
au minimum serait nécessaire pour l’obtention d’une
fonction gonadotrope normale. Un rythme plus rapide
favorise la sécrétion de LH. Un rythme plus lent favo-
rise la sécrétion de FSH.
Fig. 6 – Profil de sécrétion pulsatile de la LH pendant 24 heures
chez des femmes sportives en fonction de la disponibilité
énergétique : 45 kcal/kg masse maigre.jour (équilibre) en
haut, et 10 kcal/kg masse maigre.jour (déficit) en bas. Le déficit
énergétique mené sur 4 jours provoque une réduction de la
fréquence des pulses de 10 % sur 24 heures. L’effet freinateur
est différent selon les phases de veille et de sommeil, avec
un effet de ralentissement plus important lors de la phase
de veille. Le déficit énergétique provoque également une
augmentation de l’amplitude des pulses sur 24 heures égale
à 36 %, avec un effet identique en phase de veille et en phase
de sommeil. D’après [83].
En 1998, Loucks démontre qu’un programme de
restriction énergétique de 4 jours affecte la sécrétion
pulsatile de LH. Les auteurs reproduisent les altérations
de la pulsatilité de la LH chez des femmes en induisant
un déficit énergétique (que les femmes soient sédentaires
ou qu’elles fassent de l’exercice), alors qu’ils ne peuvent
reproduire ces anomalies endocriniennes quand les
femmes sont soumises à un entraînement physique sans
déficit associé [83]. Après 4 jours de déficit énergétique,
les résultats des prélèvements sanguins (réalisés toutes
les 10 minutes pendant 24 heures) montrent que la
fréquence de pulsatilité de la LH sur 24 heures diminue
tandis que l’amplitude augmente (fig. 6). Cette expé-
rience de restriction énergétique sur une durée brève
ne modifie pas les taux moyens de 24 heures de la LH,
mais provoque une augmentation de la FSH.
Les facteurs supra-hypothalamiques
Le mécanisme intime par lequel la sécrétion pulsatile
de GnRH peut être perturbée par le déficit énergétique
est encore inconnu. Quel(s) facteur(s) intervien(nen)t
au niveau des structures hypothalamiques pour modi-
fier les sécrétions neurohormonales de GnRH chez la
sportive ?
Plusieurs hypothèses circulent, impliquant la modi-
fication de facteurs peptidiques circulants (insuline,
IGF-I, IGFBP-3, leptine, ghréline, adiponectine, etc.),
les variations de substrats métaboliques (glucose, acides
gras, cétones), le dysfonctionnement de signaux neuro-
hormonaux (activation de l’axe corticotrope, effet du
neuropeptide Y, `-endorphines, catécholamines, etc.),
la baisse du métabolisme de base (baisse de la T3) et
de la thermogenèse, modifiant les sécrétions de GnRH
peut-être par l’intermédiaire d’une modification du
flux vasculaire hypothalamique.
Les peptides périphériques
De nombreux arguments plaident pour un rôle de
la leptine comme principal médiateur des influences
nutritionnelles sur la fonction gonadotrope, y compris
chez les sportives. Les variations plasmatiques de la
leptine, découverte en 1994, permettraient au généra-
teur hypothalamique d’intégrer l’état des réserves éner-
gétiques. La leptine provient du tissu adipeux mais aussi
d’autres tissus. Elle stimule la fonction gonadotrope.
Son taux circulant diminue en cas de maigreur et en
cas de diminution des apports caloriques. Il est abaissé
chez la sportive aménorrhéique, comme dans l’ano-
rexie mentale. La souris femelle déficiente en leptine
est stérile, et cette stérilité est corrigée par la leptine. Il

existe également des arguments contre son rôle exclusif.
Chez des femmes en aménorrhée hypothalamique, de
poids normal malgré un déficit nutritionnel, des taux
de leptine normaux ont été retrouvés. Cependant, et
récemment, on a pu montré que l’administration de
leptine à des patientes présentant une aménorrhée
hypothalamique de cause nutritionnelle permettait
d’augmenter la fréquence des pulses de LH et les taux
circulants de LH et de rétablir des cycles normaux. Sans
que le poids de ces patientes n’augmente, l’administra-
tion de leptine entraînait également une élévation des
taux plasmatiques de T4 libre, de T3 libre et d’IGF-I. La
leptine semble donc un élément déterminant tant pour
la fonction gonadotrope que pour la fonction thyroï-
dienne et la fonction somatotrope.
Le système IGF (Insulin-like-Growth-Factor), qui
comprend IGF-I, IGF-II, leurs récepteurs et leurs
protéines de liaison (IGFBP) pourrait aussi intervenir.
Comme l’insuline et la leptine, les éléments de ce
système sont retrouvés aux trois étages de l’axe hypo-
thalamo-hypophyso-ovarien, où ils peuvent contrôler
en partie la réponse aux modifications de la balance
énergétique. IGF-I, dont les taux sont abaissés chez les
sportives aménorrhéiques, intervient dans la neuro-
sécrétion hypothalamique de GnRH et dans la sécré-
tion hypophysaire des gonadotrophines. Les variations
d’IGFBP régleraient plutôt l’action de l’IGF sur l’ovaire :
les protéines de liaison des IGF pourraient moduler la
maturation folliculaire en intervenant sur la biodis-
ponibilité des IGF. Chez les athlètes aménorrhéiques,
Laughlin et Yen ont montré que les taux d’IGFBP1
étaient augmentés, en même temps que l’insulinémie
était diminuée, confirmant la relation inverse entre
IGFBP1 et insuline : l’IGFBP1 augmente s’il y a dimi-
nution de l’insuline, ce qui entraîne une diminution
de la forme libre d’IGF-I [69]. L’IGF-I est susceptible
d’exercer des effets de stimulation sur la sécrétion de
GnRH et sur les ovaires (potentialisation de l’effet des
gonadotrophines sur les ovaires).
Dysfonctionnement de signaux neuro-hormonaux
Les opioïdes endogènes exercent un effet inhibiteur sur
la fonction gonadotrope au niveau des neurones à GnRH
du noyau arqué. Cet effet est exercé par les neurones à
bêta-endorphine qui donnent des terminaisons neuro-
nales dans le noyau arqué de l’hypothalamaus.
Les neurones à bêta-endorphine à terminaisons
neuronales dans le noyau arqué de l’hypothalamus sont
soumis à des facteurs de régulation. Le CRH (stimulé
en particulier lors des stress), l’estradiol, la progesté-
rone associée à l’estradiol, le sommeil sont tous des
facteurs stimulant la bêta-endorphine. Ce sont vrai-
Les troubles du cycle menstruel chez la sportive 29
semblablement les neurones à bête-endorphine du
noyau arqué de l’hypothalamus qui constituent le site
du rétrocontrôle des stéroïdes sexuels sur la sécrétion
de GnRH (présence de récepteurs à l’estradiol et à la
progestérone sur les neurones à bêta-endorphine du
noyau arqué). Le fonctionnement des neurones à bêta-
endorphines du noyau arqué est étroitement lié à celui
d’autres systèmes neuronaux, qui modulent ou relaient
son action : neurones alpha-adrénergiques (noradréna-
line), neurones dopaminergiques, neurones sérotoni-
nergiques, neurones nitricoxydergiques (NO), neurones
GABAergiques.
Les neurones du système opioïde jouent très
certainement un rôle important dans la régulation
hypothalamique de la fonction gonadotrope. Ils sont
probablement le relais d’action de plusieurs éléments
du rétrocontrôle stéroïdien et de plusieurs neuro-
médiateurs centraux sur la sécrétion de GnRH. Leur
action est difficilement dissociable des autres systèmes
de régulation.
Les neurones alpha-adrénergiques (noradrénaline)
hypothalamiques possèdent un effet stimulant la sécré-
tion de GnRH. D’autres neuromédiateurs centraux
exercent un effet inhibiteur sur la sécrétion de GnRH
(sérotonine, mélatonine, GABA, neuropeptide Y), sans
que leur rôle après négativation de la balance énergé-
tique ne soit précisé. On a observé une stimulation des
enzymes de la voie de synthèse du GABA lors de la
restriction calorique.
Régulation autocrine paracrine de l’ovaire
L’étude du fonctionnement ovarien a longtemps porté
exclusivement sur la régulation endocrine de l’ovaire
par l’axe hypothalamo-hypophysaire. Pourtant, des
études récentes ont prouvé qu’il existait une régulation
paracrine par des facteurs intra-ovariens d’importance
au moins égale aux facteurs endocrines.
Si la régulation endocrine de la folliculogenèse est
sous le contrôle des deux hormones hypophysaires,
la FSH et la LH, la régulation paracrine est sous le
contrôle de facteurs synthétisés par les cellules de la
granulosa (inhibine, activine, etc.) et les cellules de la
thèque interne (IGF-I, EGF, etc.). Ces facteurs parti-
cipent activement à la régulation du développement
folliculaire et de l’ovulation.
Cette régulation intra-ovarienne fait intervenir
plusieurs systèmes, dont le système des IGFs, modifié
par le déséquilibre énergétique. IGF-I exerce un effet
mitogène sur les cellules de la granulosa et, en stimu-
lant l’aromatase, augmente la production d’estradiol.
La FSH agit en synergie avec IGF-I pour augmenter la
production d’estradiol. L’insuline, dont les taux sont
30 Gynécologie du sport
abaissés chez la sportive aménorrhéique, stimule l’aro-
matase des cellules de la granulosa et potentialise l’effet
de la FSH. En résumé, le système IGF-Insuline amplifie
les effets de la FSH sur les cellules de la granulosa et
ceux de la LH sur les cellules de la thèque.
Les facteurs responsables
« Si donc avec les nouvelles machines, la femme
peut se livrer à l’exercice du vélocipède, elle sera
néanmoins considérée comme un objet d’art délicat
et précieux que le moindre choc peut briser, auprès duquel
devra toujours veiller un gardien prudent et attentionné.
En somme, le tandem est l’image de la vie conjugale. »
Dr Philippe Tissié, 1893
Les mécanismes de régulation qui viennent d’être
décrits sont d’une importance capitale, en particu-
lier durant la phase de transition lutéo-folliculaire
et la phase folliculaire. Durant ces deux phases, c’est
l’équilibre entre les sécrétions de LH et de FSH qui
permettra la coopération optimale entre la thèque
interne du follicule (productrice d’androgènes sous
l’effet de la LH) et la granulosa (aromatisant les andro-
gènes en estrogènes sous l’effet de la FSH) du follicule
dominant pour aboutir à la maturation et à la sécré-
tion normale d’estradiol, qui permettra de déclencher
finalement l’ovulation quand le follicule est arrivé à
maturité. Toute sécrétion imparfaite des gonadotro-
phines, toute production insuffisante ou asynchrone
d’estradiol empêchent la « mécanique » ovulatoire de
fonctionner. C’est la clé du problème ovarien chez les
femmes sportives. Avant d’étudier le mécanisme biolo-
gique intime par lequel la sécrétion pulsatile de GnRH
est perturbée au niveau hypothalamique, ce chapitre
aborde les facteurs responsables de la mise en route du
mécanisme : le faible poids ou la diminution du taux de
masse grasse, le stress lié à la compétition, l’intensité de
l’effort, ou certaines conduites alimentaires restrictives
ou sélectives ?
Influence du sport sur le cycle menstruel
La question de l’influence du sport sur la fonction
ovarienne apparaît pour la première fois lors d’un
symposium international organisé en 1952 à Helsinki
par l’Association de médecine du sport finlandaise.
Ingmann présente les résultats d’une étude menée par
questionnaires auprès de 107 athlètes féminines finlan-
daises de haut niveau : 17 % des athlètes présentent des
perturbations de leurs cycles menstruels.
Dans une publication parue en 1962, Ederlyi relève
l’existence de 12 % de perturbations du cycle mens-
truel parmi une population de 557 athlètes féminines
hongroises [40]. Les chiffres sont faibles, contredisant
l’idée qui prévaut jusque-là que le sport de compétition
porte préjudice à l’organisme de la femme. Entre 1952
et 1967, les premiers observateurs mettent en évidence
un impact relativement faible du sport sur la fonction
menstruelle. L’augmentation de la pratique féminine du
sport intensif va cependant modifier les points de vue.
Augmentation du nombre de pratiquantes,
augmentation des anomalies…
En 1970, la question de l’influence, bénéfique ou néfaste,
du sport sur la fonction menstruelle est encore ouverte.
Albright ne soutient-il pas, en 1970, dans le Journal de
Médecine de l’État du Maryland, que les mannequins et
les hôtesses de l’air présentent davantage de troubles du
cycle que les athlètes.
En 1967, Foreman observe que les sportives d’endu-
rance présentent davantage d’irrégularités menstruelles
que les autres athlètes. Parmi 47 athlètes, il note que
seulement 58 % des athlètes présentent des cycles régu-
liers.
Dans les années 1970, l’association entre sport et
perturbations menstruelles se confirme, et pas seule-
ment dans les courses de fond. Plusieurs publications
citent une fréquence accrue de ménométrorragies
(saignements anarchiques, règles abondantes), de
spanioménorrhée (règles minimes), d’oligoménorrhée
(règles espacées), d’aménorrhée (absence de règles), et
de dysménorrhée (règles douloureuses) associées à des
sports aussi divers que la course de fond, le tennis, la
natation, la gymnastique, la danse ou le patinage.
En 1978, Feicht constate que les coureuses de fond
présentent d’autant plus d’irrégularités menstruelles
qu’elles s’entraînent sur des distances plus longues : 50
% des athlètes qui parcourent en moyenne 130 kilo-
mètres par semaine sont en aménorrhée.
En 1979, le doute n’est plus permis : à la fois l’équipe
de Webb et celle de Dale rapportent une incidence
d’environ 50 % d’anomalies de l’ovulation. Encore
faut-il remarquer que le premier se base uniquement
sur l’interrogatoire (négligeant donc les anomalies
asymptomatiques dont De Souza démontrera en 1998
la très grande fréquence), et le second n’étudie qu’un
seul cycle menstruel (De Souza – toujours – démon-
trera que l’étude d’un seul cycle menstruel sous-estime
la fréquence des anomalies ovulatoires de 38 %).
 Les troubles du cycle menstruel chez la sportive 31

Webb publie les résultats d’une enquête effectuée
auprès de 58 athlètes féminines américaines ayant
participé aux Jeux Olympiques de Montréal de 19761 :
59 % présentent des modifications du cycle menstruel,
les anomalies les plus fréquentes étant des retards de
règles, voire la suppression pure et simple d’un ou
plusieurs cycles menstruels (tableaux I et II).
Les premières explications
La constatation de plus en plus évidente de l’influence
de l’exercice physique sur la fonction menstruelle
suscite des interrogations sur les mécanismes respon-
sables. Jusqu’en 1979, aucune étude n’a apporté de
données hormonales concernant les effets de l’en-
traînement sur la fonction menstruelle. Lorsqu’on
découvre le problème de l’aménorrhée chez l’athlète
féminine, les aménorrhées provoquées par la dénutri-
tion et par le stress (aménorrhée dite psychogène) sont
déjà connues. L’influence du stress et le rôle du poids
constitueront pendant quelque temps les deux méca-
nismes évoqués pour tenter d’expliquer l’aménorrhée
puis les autres troubles du cycle observés chez les spor-
tives. Les contraintes psychologiques du sport peuvent
en effet provoquer un stress, d’autant que l’exercice
1 Pour la petite (?) histoire, rappelons qu’aux Jeux Olympiques
de 1976, seules cinq disciplines sportives sont accessibles aux
femmes : basket, gymnastique, athlétisme, natation et aviron.
aigu augmente les catécholamines et le cortisol, les
hormones du stress. Par ailleurs, des baisses consi-
dérables de la masse grasse chez certaines sportives
peuvent être incompatibles avec le fonctionnement
normal des ovaires. Progressivement, ces deux hypo-
thèses vont disparaître, en même temps que vont s’af-
finer les connaissances sur les liens qui unissent l’état
des réserves énergétiques et le système nerveux central
qui commande la fonction ovarienne. Les premières
hypothèses sont donc échafaudées à partir des connais-
sances de l’époque sur les aménorrhées psychogènes et
les aménorrhées d’origine nutritionnelle.
Les aménorrhées d’origine nutritionnelle sont
évoquées pour la première fois de manière précise
en 1916 par des médecins polonais et allemands qui
reçoivent un nombre croissant de patientes consultant
pour aménorrhée. Ces médecins incriminent aussitôt
les carences alimentaires liées à la guerre et mettent
en cause le manque de pain, de farine, de graisse et de
viande. D’ailleurs, le retour à un régime alimentaire
plus riche guérit ces femmes [71]. À la fin des années
1940, les historiens travaillant sur les différents épisodes
de famine de l’histoire marqués par la forte raréfaction
des naissances, parlent de l’« aménorrhée de famine »
ou « aménorrhée de guerre » [71]. Dans son ouvrage
publié en 1955 Comment soigner les aménorrhées, Netter
introduit l’aménorrhée de dénutrition parmi les diffé-
rentes causes d’aménorrhée secondaire. Cependant, la
famine comme la guerre sont des phénomènes globaux,
où les carences alimentaires mais aussi les conditions

Tableau I – Caractéristiques des athlètes américaines et de leur entraînement [125].

Baskett Gymnastique Athlétisme Natation Aviron Total

(n = 7) (n = 5) (n = 15) (n = 12) (n = 19) (n = 58)

Âge (an) 22,3 17,2 22,2 17,9 23,8 21,4

IMC 22,3 19,7 20,4 20,9 22,1 21,3

Entraînement 2,8 6,2 6,9 5,2 3,7 5,0

– nombre d’années
– mois/an 6,6 11,6 8,8 10,6 8,8 9,1
– jours/sem 6,0 6,1 6,0 6,3 6,2 6,1
– heures/jour 3,8 6,6 3,2 4,6 4,3 4,2

Tableau II – Modifications du cycle menstruel pendant la saison de compétition chez les athlètes olympiques américaines [125].

Baskett Gymnastique Athlétisme Natation Aviron Total

(n = 7) (n = 5) (n = 15) (n = 12) (n = 19) (n = 58)

Nbre d’athlètes
signalant un chan- 4 3 5 9 12 33
gement dans le cycle (57 %) (100 %)* (33 %) (75 %) (63 %) (59 %)
menstruel

* 2 des 5 gymnastes n’étaient toujours pas réglées au moment de l’enquête.

32 Gynécologie du sport
psychologiques peuvent jouer un rôle important. Par
ailleurs, le lien entre anorexie mentale et aménorrhée
est connu depuis 1950. S’il est bien établi que l’amé-
norrhée dans l’anorexie nerveuse est d’origine hypo-
thalamique, la controverse subsiste aussi entre les rôles
respectifs du facteur nutritionnel et du facteur psycho-
gène. Entre 1970 et 1980, années où l’on découvre la
réelle incidence des perturbations menstruelles chez
les sportives, les anomalies sont attribuées soit à une
insuffisance de poids ou à une insuffisance de masse
grasse (selon la théorie de Frish et McArthur [1974]
qui estiment qu’il faut un seuil minimal de masse grasse
pour maintenir une fonction menstruelle normale),
soit à l’effet stress lié aux contraintes psychologiques de
la compétition et à l’élévation des hormones du stress
(cortisol ou adrénaline).
L’hypothèse d’un poids critique puis d’un seuil de
masse grasse
En 1971, Frisch, avec Revelle, estime qu’il existe un
poids corporel « critique » et constant de 48,5 ( 0,5 kg
nécessaire pour que les premières règles puissent
survenir, et ce peu importe l’âge ou la taille. Trois ans
plus tard, Frisch, avec McArthur, affine son hypothèse
et estime que c’est la composition corporelle (plus
précisément la teneur en masse grasse) qui constitue le
facteur de régulation de la puberté et du maintien des
cycles menstruels [47].
En 1974, Frisch avance que le taux de 17 % de
masse grasse constitue le « seuil » critique nécessaire à
l’apparition des menstruations et que le taux de 22 %
de masse grasse est le seuil nécessaire pour rétablir un
cycle menstruel normal après une période d’aménor-
rhée secondaire. Selon Frisch, un pourcentage de masse
grasse inférieur à cette valeur déclenche des perturba-
tions hormonales et métaboliques se répercutant sur
l’ovulation. L’intérêt des travaux de Frisch est de mettre
en évidence le rôle que joue le taux de masse grasse
dans la normalité de la fonction menstruelle. Frisch et
McArthur soulignent l’importance d’un seuil de masse
grasse en dessous duquel la sportive peut porter préju-
dice à ses fonctions biologiques. Contrairement à ce
qu’avance Frisch, ce seuil est variable d’une femme à
l’autre, plus proche de 12-13 % que de 17 ou 22 %.
À cette époque, les connaissances sur le rôle endo-
crine du tissu adipeux sont imprécises. La leptine ne
sera découverte par Zhang qu’en 1994. En dessous
d’un certain seuil de masse grasse, la maigreur n’est
plus compatible avec la survenue de cycles ovulatoires.
En dessous d’un indice de masse corporelle (IMC) à
18 kg/m2, le maintien de l’ovulation normale et de la
fertilité est compromis. On sait aujourd’hui que ces
seuils, commodes à utiliser, sont variables pour chaque
femme, et que l’influence de l’équilibre nutritionnel
dépasse largement le simple impact négatif d’un état
de maigreur.
Il n’existe aucun seuil bien précis en dessous
duquel l’ovulation est perturbée. Des femmes en état
de « maigreur constitutionnelle », présentant un pour-
centage de masse grasse inférieur au niveau critique
de 17 %, présentent des cycles menstruels normaux. À
l’inverse, des sportives présentant des niveaux de masse
grasse moyens sont en aménorrhée. Étudiant les cycles
menstruels chez trente sportives, Katch rapporte que
quatre d’entre elles avaient des cycles menstruels régu-
liers alors qu’elles présentaient des taux de masse grasse
compris entre 11 et 15 % [85]. Si le rôle de la perte de
poids dans le déterminisme des altérations de la fonc-
tion menstruelle est effectif, il n’est pas exclusif. L’insuf-
fisance de poids intervient plutôt comme un élément
de plus grande sensibilité à impact défavorable sur le
processus de l’ovulation.
L’hypothèse du stress
La théorie de Frisch et McArthur ne résiste pas à l’ana-
lyse critique : ni le poids ni la composition corporelle
ne sont constants à la ménarche. En 1980, Frisch recon-
naît d’ailleurs qu’« un poids critique est nécessaire mais
pas suffisant au fonctionnement menstruel ; les stress
émotionnels ou physiques pourraient l’emporter sur l’effet
du poids ». Sachant que les facteurs psychologiques
peuvent entraîner des troubles du cycle menstruel, et
que l’exercice physique modifie le taux des hormones
« du stress » (catécholamines, cortisol, hormone de
croissance, glucagon), les hypothèses physiopatholo-
giques ont fait appel aux hormones du stress jusque
dans les années 1980 (stressful sports activity).
Aujourd’hui, on sait que la composante émotion-
nelle n’induit pas une aménorrhée prolongée en l’ab-
sence d’anomalie du comportement alimentaire [12].
En 2001, Duclos a démontré que l’individu entraîné
développe des mécanismes d’adaptation au niveau de
son axe corticotrope qui met son organisme à l’abri des
effets délétères potentiels d’une exposition répétée aux
augmentations du cortisol [34].
Quelques publications, dont celle de Dale en 1979,
soulignent que l’incidence des anomalies menstruelles
augmente avec l’importance des dépenses énergétiques
liées au sport [23]. Sur les 114 sportives étudiées, Dale
observe que celles qui courent plus de 50 kilomètres
par semaine présentent davantage de troubles mens-
truels que celles qui courent entre 8 et 50 kilomètres
par semaine (tableau IV).
 Les troubles du cycle menstruel chez la sportive 33

Tableau III – Caractéristiques des participantes et de leur volume d’entraînement [23].

Contrôle (n = 54) Coureuses (n = 90) Joggeuses (n = 24)

Âge 28,7 29,5 29,4

Taille (cm) 165 165 166
Poids (kg) 57,5 52,5* 57,1
IMC 20,9 19,1* 20,7
% masse grasse 24,06 17,14* 21,26
Entraînement
– semaine par an 50,0 44,9
– jours par semaine 6,5 5,5
– heures par jour 1-4 0,5-1
– intensité (km/h) 10-12 8-9

* différence significative (p < 0,001) par rapport au groupe contrôle [23].

Tableau IV – Relations entre les caractéristiques menstruelles et le volume d’entraînement [23].

Coureuses (50 km/sem) Joggeuses (8-50 km/sem)

Contrôle (n = 54)
(n = 90) (n = 24)

Données menstruelles
–10-13 cycles/an 96 % 66 % 77 %
– 6-9 cycles/an 4% 10 % 9%
– 0-5 cycles/an 0% 24 % 14 %

Nombre moyen de cycles

menstruels/an 11,85 ( 0,92 9,16 ( 4,04 10,32 ( 3,23

Présence de troubles du cycle

(oligo/aménorrhée) 4% 34 % 23 %

Le tableau montre que plus les athlètes courent, moins souvent elles sont réglées. Seulement 66 % de celles qui courent plus de 50 km/
semaine présentent de manière normale 10 à 13 menstruations sur l’année (77 % pour les joggeuses et 96 % pour le groupe sédentaire
contrôle).

Dale est le premier à fournir les résultats de prélè- cyclistes ou les nageuses), qui sont les seules à perdre du
vements hormonaux chez les sportives (diminution poids quand elles s’entraînent davantage (fig. 7) [109].
des gonadotrophines et des estrogènes) et à confirmer
que l’aménorrhée des sportives est une aménorrhée
haute. Même si les sportives aménorrhéiques présen-
tent un IMC et un taux de masse grasse inférieurs
aux joggeuses normalement réglées (tableau III), Dale
estime que ni la quantité d’entraînement ni le taux de
masse grasse ne constituent l’unique facteur induisant
l’aménorrhée : « les modifications menstruelles sont liées
au stress provoqué par l’entraînement et la compétition,
stress physique et psychologique reflétés par les change-
ments dans le poids corporel, le taux de masse grasse et les
modifications hormonales ; ce stress, ajouté à un tempé-
rament un peu émotionnel, peut perturber le fonctionne-
ment hypothalamique ». Fig. 7 – Prévalence de l’aménorrhée en fonction des kilo-
Au début des années 1980, les explications physio- mètres d’entraînement. La prévalence de l’aménorrhée chez
pathologiques oscillent sans cesse entre l’hypothèse du les coureuses augmente de manière linéaire avec le nombre
stress et celle du poids. Pour Sanborn, c’est toujours la de kilomètres parcourus à l’entraînement (p < 0,001). La figure
perte de masse grasse qui est responsable des troubles du montre que le taux d’aménorrhée chez les cyclistes et les
nageuses ne varie pratiquement pas en fonction du nombre de
cycle chez les sportives, puisqu’elle observe que la quan- kilomètres parcourus, contrairement à ce qui est observé chez
tité d’entraînement n’augmente la prévalence de l’amé- les coureuses de fond. L’incidence d’ aménorrhée de la popula-
norrhée que chez les coureuses de fond (et pas chez les tion contrôle sédentaire du même âge est de 2 %. D’après [109].
34 Gynécologie du sport
Étudiant l’influence du poids sur le taux d’amé-
norrhée, Sanborn divise les coureuses en trois groupes
de poids (moins de 50 kg, entre 50 et 60 kg, et plus de
60 kg) et remarque l’existence d’une corrélation posi-
tive entre le pourcentage d’aménorrhée et le nombre
de kilomètres parcourus au sein des trois groupes.
Seulement, comme le montre la figure 8, la courbe
des athlètes pesant moins de 50 kg démarre plus haut
et est plus abrupte, démontrant que les athlètes les
plus minces présentent une vulnérabilité plus grande
de leur fonction ovarienne.
Fig. 8 – Prévalence de l’aménorrhée chez des coureuses en
fonction de leur poids : les coureuses ont été classées en trois
catégories en fonction de leur poids afin d’examiner la relation
entre la fréquence de l’aménorrhée et la quantité d’entraîne-
ment hebdomadaire. La fréquence d’aménorrhée augmente
au fur et à mesure que le volume d’entraînement augmente, et
davantage lorsque le poids est plus faible. D’après [109].
S’inspirant des publications de Frisch (1974) qui
accorde davantage d’importance à la masse grasse
qu’au poids corporel, Sanborn évalue le taux de
masse grasse de ses 462 athlètes (en calculant leur
pourcentage d’eau corporelle par l’équation de
Mellits et Cheek). Comme le montre la figure 9, la
prévalence de l’aménorrhée s’élève nettement à partir
de 51 % de teneur en eau totale (environ 28 % de
masse grasse) et augmente au fur et à mesure que le
pourcentage d’eau totale augmente (ou que la masse
grasse diminue).
Fig. 9 – Prévalence de l’aménorrhée en fonction du pourcen-
tage d’eau corporelle totale. D’après [109].
L’hypothèse du déficit énergétique n’est pas encore
démontrée. Mais l’observation de Sanborn, influencée
par Frisch, en contient les éléments : les coureuses à
pied possèdent un capital énergétique mobilisable plus
limité que leurs collègues nageuses et cyclistes en raison
de leurs faibles réserves de tissu adipeux, et basculent
plus rapidement dans l’aménorrhée lorsque l’augmen-
tation de l’activité physique déséquilibre la balance
énergétique.
1980 : Warren parle pour la première fois de
disponibilité énergétique…
L’hypothèse du déficit énergétique n’est pas encore
démontrée. Mais deux ans avant la publication de
Dale, Warren donne le premier gros coup de canif
dans l’hypothèse du rôle exclusif du poids ou du stress.
En 1980, l’auteure met en évidence pour la première
fois la relation entre statut énergétique et fonctionne-
ment ovarien, excluant le rôle exclusif du poids ou du
stress, et ceci bien avant que la leptine (découverte en
1994) ne soit désignée comme l’élément qui fasse le
lien entre l’état des réserves énergétiques et le système
nerveux central (Loucks, 2000). En démontrant la rela-
tion étroite entre l’apparition des premières règles et la
diminution d’activité physique chez des adolescentes,
Warren est la première à avancer l’hypothèse de la
baisse de disponibilité énergétique comme le principal
facteur perturbant l’axe gonadotrope [122].
L’auteure a suivi pendant quatre ans 15 danseuses
de ballet âgées de 12 à 15 ans, qu’elle a comparées à
plusieurs groupes « contrôle ». Les danseuses effec-
tuaient entre 15 et 25 heures d’entraînement par
semaine. Warren a observé que les premières règles,
retardées chez les danseuses, survenaient à l’occasion
d’une diminution de l’activité physique (pour cause
de vacances ou de blessures), sans qu’il n’y ait de
modification du poids. Afin d’évaluer l’effet du stress
et l’effet de la restriction calorique, elle compara les
caractéristiques menstruelles des danseuses avec celles
de trois autres groupes : un groupe contrôle de 20 filles
sédentaires du même âge, un groupe de 20 étudiantes
en musique partageant avec les sportives le même
stress psychologique de l’objectif à atteindre (mais
sans la dépense physique), et un dernier groupe de
20 femmes en aménorrhée secondaire consécutive à
un régime alimentaire amaigrissant. Première consta-
tation : la ménarche est remarquablement retardée
dans le groupe « ballet » : 15,4 ans ( 1,9, alors qu’elle
survient à 12,5 ans ( 1,2 pour le premier groupe
contrôle, à 12,4 ans ( 1,8 dans le groupe « aménorrhée
secondaire » et à 12,9 ans ( 1,2 chez les étudiantes en
musique (fig. 10).

Fig. 10 – Âges de la ménarche en fonction des 4 groupes.
La ménarche est remarquablement retardée dans le groupe
« ballet ». La moyenne d’âge pour la ménarche dans les
3 groupes de comparaison est la même que dans la popu-
lation générale : 12,9 ans +/– 1,2. Deux danseuses âgées de
18 ans étaient toujours en aménorrhée primaire et ne sont
donc pas représentées dans la figure. D’après [122].
L’étude du développement pubertaire (fig. 11)
montre que les danseuses présentent un retard statural :
elles possèdent une taille plus petite à 13 et 14 ans mais
atteignent une taille normale environ 1 à 2 ans après la
survenue de la ménarche. Le poids reste toujours signi-
ficativement plus bas, à tous les âges, et reste toujours
diminué par rapport à la taille. Les danseuses conti-
nuent à grandir, lentement, jusqu’à l’âge de 16 à 17 ans.
Fig. 11 – Taille, poids et taux de masse grasse chez les
danseuses et les sujets contrôle normaux entre 12 et 17 ans.
D’après [122].
Les troubles du cycle menstruel chez la sportive 35
Dans les deux groupes, la taille définitive est atteinte
environ deux ans après la ménarche.
Si la ménarche est utilisée comme point de référence,
on remarque que les danseuses sont plus âgées et que
leur poids est supérieur par rapport aux filles du groupe
contrôle au moment de leurs premières règles. Les jeunes
filles du groupe contrôle possèdent un poids moyen de
48 kg et un taux de masse grasse de 22-24 % au moment
de leurs premières règles. Ces valeurs sont atteintes par
les danseuses 4 à 8 mois avant que n’apparaissent leurs
premières règles (fig. 12). Que les jeunes danseuses
soumises à une activité physique intense doivent atteindre
un poids supérieur par rapport aux filles sédentaires pour
qu’apparaissent leurs premières règles démontre que le
mécanisme déclencheur de la puberté et de la ménarche
est soumis à la disponibilité énergétique.
Chez les danseuses, la progression pubertaire est
extrêmement influencée par l’importance de l’activité
physique. La progression pubertaire, définie comme le
passage du stade 2 aux stades 4-5 de Tanner pour le
développement des seins ou comme l’apparition des
premières règles, progresse pendant les périodes d’inac-
tivité liées aux vacances ou aux blessures. Elle est très
rapide après la mise au repos. Alors que les filles du
Fig. 12 – Comparaison de la taille, du poids et du taux de
masse grasse chez les danseuses de ballet et chez les sujets
contrôle sédentaires en utilisant la ménarche comme point
de référence. Le poids et les taux de masse grasse sont signifi-
cativement plus élevés chez les danseuses avant la ménarche
(p < 0,01). Le poids est légèrement plus élevé chez les
danseuses au moment de la ménarche (p < 0,05), mais sans
différence dans le taux de masse grasse. D’après [122].
36 Gynécologie du sport
groupe contrôle passent du stade 2 de Tanner (déve-
loppement mammaire) au stade 4 en deux ans, la durée
moyenne pour les danseuses est de 8 mois. La figure 13
montre clairement que l’incidence d’aménorrhée
augmente en fonction du nombre d’heures de danse ;
et que l’effet des heures de danse sur l’aménorrhée est
d’autant plus important que les danseuses ont moins
de masse grasse. De manière analogue, lorsque l’activité
physique diminue, la progression pubertaire est d’au-
tant plus importante que les adolescentes sont minces.
Fig. 13 – En haut : relation entre la quantité d’exercice et la
progression pubertaire chez les danseuses.
En bas : relation entre la quantité d’exercice et l’aménorrhée
chez les danseuses. D’après [122].
Les phénomènes de perturbation et de restauration
des cycles menstruels se déroulent d’autant plus rapide-
ment que les danseuses possèdent peu de masse grasse,
suggérant que le déficit énergétique et le taux de masse
grasse constituent deux variables qui interragissent sur
le fonctionnement hypothalamique. Chez les danseuses
qui ont présenté leurs premières règles pendant une
période de vacances ou de repos forcé, Warren n’a
noté à ce moment-là aucun changement dans le poids
corporel ni dans le taux de masse grasse. La reprise
de l’entraînement a provoqué un retour à l’aménor-
rhée (fig.14). Tout est dit : si le lien physiologique qui
relie le statut énergétique et le système nerveux central
n’est pas encore précisé, l’étude de Warren démontre
que l’influence de l’équilibre nutritionnel sur la ferti-
lité dépasse largement le simple impact négatif de la
maigreur : plus les réserves de tissu adipeux sont faibles,
plus rapidement la réduction des apports caloriques
perturbe la fonction de reproduction.
Warren observe aussi l’absence de l’effet stress, puisque
les étudiantes en musique, préparant des concours et
Fig. 14 – Relations entre les règles, l’activité physique, le poids
et le taux de masse grasse chez deux danseuses de ballet âgées
de 16 et 14 ans. La première danseuse (fig. 12A) a ses premières
règles au moment de son 17e anniversaire pendant une période
de vacances. Elle ne présente pas de changement de poids ni
de masse grasse. Elle développe ensuite une aménorrhée secon-
daire puis ses règles reviennent à deux reprises lors de périodes
de repos. La seconde danseuse (fig. 12B) montre une histoire
semblable, avec des premières règles qui surviennent lors d’un
repos forcé lié à une blessure à l’âge de 15 ans. Chez elle égale-
ment, on ne note aucun changement dans le poids corporel et
le taux de masse grasse. Le retour à l’entraînement entraîne le
retour de l’aménorrhée. La danseuse prend 5 kilos dans l’année
qui suit et ses règles reviennent régulièrement. Plus tard, alors
qu’elle perd du poids suite à un régime alimentaire pratiqué
pendant une période de vacances, elle conserve ses cycles
menstruels. L’aménorrhée revient lorsqu’elle recommence ses
activités de danse. Chez les 13 danseuses qui ont présenté
leur ménarche pendant l’étude, 11 ont développé ensuite une
aménorrhée secondaire d’au moins 6 mois. D’après [122].
possédant le même profil psychologique perfectionniste,
ne présentent pas de retard de la ménarche.
1985 : première étude prospective prouvant
la relation entre disponibilité énergétique
et troubles du cycle menstruel
En 1985, Bullen publie la première étude prospective
longitudinale établissant la relation entre disponi-
bilité énergétique et troubles du cycle [14]. Étudiant
deux groupes de jeunes femmes soumises au même
programme sportif mais différant par leurs apports
alimentaires, l’auteur observe l’apparition de troubles
menstruels chez les sportives soumises à la restriction
des apports énergétiques.
Bullen recrute 28 étudiantes d’université n’effec-
tuant pas de sport, âgées en moyenne de 22 ans, et
possédant toutes une composition corporelle normale
et un taux de masse grasse normal. Elles sont soumises
 Les troubles du cycle menstruel chez la sportive 37

à un programme d’entraînement d’intensité progres-
sivement croissante pendant deux cycles menstruels.
Deux groupes sont créés : un groupe où le poids des
participantes est maintenu grâce à une adaptation des
apports caloriques (n = 12) et un groupe où les apports
alimentaires créent un déficit énergétique responsable
d’une perte de poids hebdomadaire de 500 grammes,
soit une perte de 4 kg après les 8 semaines de l’étude
(n = 16). Les deux groupes de femmes sont soumis à
un programme d’entraînement identique, qui comporte
de la course à pied 5 jours par semaine, la moitié de la
distance étant parcourue le matin, l’autre moitié en fin
d’après-midi. La première semaine, la distance quoti-
dienne à parcourir est de 6,4 kilomètres. Cette distance
est augmentée chaque semaine de 2,4 km pour atteindre
16 km/jour la cinquième semaine et ce jusqu’à la fin des
huit semaines. Les sujets courent à 70-80 % de leur capa-
cité aérobie maximale. Le groupe « poids maintenu » a
cependant présenté une légère perte de poids (moins
1 kg après 8 semaines), démontrant que la plupart de
leurs membres présentaient aussi un déficit énergétique.
Tableau V – Effets de l’exercice sur la fonction menstruelle en fonction des deux groupes de sujets [14].
L’effet de l’exercice sur la fonction menstruelle est
montré dans le tableau V, qui récapitule les anomalies
menstruelles rencontrées lors des deux cycles d’exercice.
Les retards de règles et la suppression du pic de LH
s’observent de manière significativement plus fréquente
dans le groupe « poids perdu ». Par exemple, on observe
un retard de règles chez 12 femmes dans le groupe
« poids perdu » (75 % des femmes) et chez une patiente
dans le groupe « poids maintenu » (8 % des femmes).
La suppression du pic LH, c’est-à-dire l’anovulation,
a été observée chez 81 % des femmes appartenant au
groupe qui ne maintient pas son poids, contre 42 %
dans le groupe dont le poids était plus ou moins stabi-
lisé par les apports énergétiques.
La corrélation des perturbations menstruelles avec
la progression de l’entraînement est montrée dans les
tableaux VI et VII. Dans le groupe « poids maintenu »
(tableau VI), l’incidence des anomalies n’augmente pas
entre le premier et le deuxième cycle d’entraînement.
Dans le groupe « poids perdu » (tableau VII), le premier

Groupe « poids maintenu » Groupe « perte de poids »

Anomalies Significativité
(n = 12) (n = 16)

Aucune 3 (25 %) 1 (6 %) NS

Anomalies cliniques
– retard de règles 1 (8 %) 12 (75 %) p < 0,005

Anomalies hormonales
– insuffisance lutéale 8 (66 %) 10 (63 %) NS
– absence de pic LH 5 (42 %) 13 (81 %) p < 0,050

Tableau VI – Effets de l’exercice sur le 1er cycle puis le 2e cycle dans le groupe « poids maintenu » [14].

Anomalies Cycle 1 (n = 12) Cycle 2 (n = 9) Significativité

Aucune 2 (17 %) 2 (22 %) NS

Anomalies cliniques
– retard de règles 0 (0 %) 1 (11 %) NS

Anomalies hormonales
– insuffisance lutéale 4 (33 %) 4 (44 %) NS
– absence de pic LH 3 (25 %) 3 (33 %) NS

Tableau VII – Effets de l’exercice sur le 1er cycle puis le 2e cycle dans le groupe « perte de poids » [14].

Anomalies Cycle 1 (n = 16) Cycle 2 (n = 16) Significativité

Aucune 1 (16 %) 0 (0 %) NS

Anomalies cliniques
– retard de règles 1 (6 %) 12 (75 %) p < 0,001

Anomalies hormonales
– insuffisance lutéale 10 (63 %) 2 (13 %) p < 0,010
– absence de pic LH 5 (31 %) 12 (75 %) p < 0,025
38 Gynécologie du sport
cycle d’exercice est surtout marqué par l’apparition de
signes d’insuffisance lutéale, puis on note une nette
augmentation de la suppression du pic de LH. Le groupe
placé en déficit énergétique montre une aggravation des
perturbations ovariennes (d’abord insuffisance lutéale,
puis suppression du pic préovulatoire de LH).
La figure 15 montre les caractéristiques hormonales
d’une femme présentant des saignements anormaux,
une insuffisance lutéale lors du premier cycle d’exercice,
puis une suppression du pic LH (anovulation) lors du
deuxième cycle. La figure 16 montre le profil hormonal
Fig. 15 – Excrétion urinaire de LH, FSH, estriol et progestérone,
évolution du poids, volume d’entraînement et calendrier mens-
truel chez une participante appartenant au groupe « poids
maintenu ». La phase lutéale est raccourcie dès le 1er cycle
d’exercice (insuffisance lutéale) et le pic LH est supprimé lors
du 2e cycle d’exercice (anovulation). À la fin du 1er cycle d’exer-
cice, elle présente une hypoménorrhée (diminution des pertes
de sang), tandis qu’à la fin du 2e cycle, elle présente une poly-
ménorrhée (allongement des pertes de sang). Les flèches repré-
sentent les tests de capacité aérobie maximale. D’après [14].
Tableau VIII – Comparaison de l’incidence d’insuffisance lutéale et d’anovulation entre les 28 participantes de Bullen soumises
au programme sportif et des échantillons de la population générale [14].
Études Insuffisance lutéale (%)
Bullen 38
Collet (1954) 26
12
Dörong (1969) 26
12
Metcalf (1983) 14,8
Compilation des 3 études précédentes
15,8
d’une femme (appartenant au groupe dont le poids
est plus ou moins stabilisé) qui présente deux cycles
anovulatoires (absence de pic LH) de 34 et de 50 jours,
avec la perte du feed-back positif de l’estradiol.
Dans l’étude de Bullen, les incidences globales d’ano-
vulation et d’insuffisance lutéale sont respectivement
de 43 et 38 % pour l’ensemble des 28 participantes
soumises au programme d’exercice. Ces taux doivent
être comparés avec ceux de la population générale du
même âge : une « compilation » effectuée par Bullen à
partir des données issues de trois études (1 004 cycles)
fait ressortir un taux d’anovulation de 10,6 % et un
taux d’insuffisance lutéale de 15,8 % (tableau VIII).
Fig. 16 – Modifications hormonales et pondérales, volume
d’entraînement et profil menstruel chez un sujet appartenant
au groupe « perte de poids ». Le cycle contrôle a duré 29 jours,
le 1er cycle d’exercice a duré 34 jours, le 2e cycle d’exercice a
duré 50 jours. Durant le 1er cycle d’exercice, le sujet a perdu
l’effet de feed-back positif des estrogènes sur la sécrétion de
LH : dès lors il n’y a plus de pic LH durant la période d’obser-
vation. D’après [14].
Anovulation (%) Population
43 Étudiantes de 22 ans soumises à
un programme sportif de 2 mois
9,8 Femmes entre 20 et 24 ans
4,4 Femmes entre 25 et 29 ans
13 Femmes entre 21 et 25 ans
5 Femmes entre 26 et 30 ans
24,6 Femmes réglées depuis 5-8 ans
10,6
 Les troubles du cycle menstruel chez la sportive 39

La lecture des résultats sur l’ensemble des cycles
contrôlés (53 cycles en raison de quelques cycles perdus)
montre une fréquence d’anomalies cliniquement iden-
tifiables de 60 % (32 sur 53) alors que 89 % des cycles
(47 sur 53) présentent des anomalies biologiques. En
ayant recours aux prélèvements hormonaux, Bullen
montre la discrétion toute particulière des anomalies
sur le plan clinique par rapport à la réalité des anoma-
lies biologiques, ainsi que la relation entre la gravité des
troubles menstruels et la sévérité du déficit énergétique,
deux notions qui seront remarquablement confirmées
par De Souza en 1998 (voir plus loin).
À la fin de l’étude, la reprise de la scolarité ou
du travail a obligé les 28 participantes à réduire le
programme d’entraînement. Dès le premier mois,
un tiers des femmes présentèrent un premier cycle
menstruel tout à fait normal, tandis qu’un autre tiers
montrait des signes d’insuffisance lutéale sur la courbe
de température, et que le dernier tiers présentait des
métrorragies associées à une courbe monophasique
(anovulation). Après six mois, toutes les femmes avaient
récupéré une fonction ovulatoire normale.
Rôle des apports nutritionnels dans le dérèglement
menstruel
Entre 1982 et 1984, grâce à des études pratiquées chez
des femmes végétariennes ou pratiquant des régimes
alimentaires restrictifs, Golden et Hill ont démontré
que des apports insuffisants ou excessifs en certains
nutriments pouvaient perturber le fonctionnement
hormonal et modifier le métabolisme de certaines
hormones, dont l’estradiol. Dans les régimes amai-
grissants, les régimes végétariens altèrent davantage le
cycle menstruel que les régimes hypocaloriques équili-
brés. Chez les sportives, Warren (1980) a démontré que
l’équilibre énergétique, plus que le taux de masse grasse
par lui-même, exerce une influence essentielle sur la
fonction de reproduction. Bullen (1985) a démontré
que les perturbations menstruelles sont la conséquence
de l’augmentation non compensée de la dépense éner-
gétique induite par l’exercice. En 1986, Deuster explore
les relations entre les habitudes nutritionnelles et l’amé-
norrhée de la sportive [30]. Comparant les apports
alimentaires entre sportives aménorrhéiques et eumé-
norrhéiques, l’auteur remarque qu’ils ne diffèrent pas
seulement par l’importance des apports énergétiques :
elle confirme l’implication à la fois quantitative et
qualitative des facteurs nutritionnels dans la physiopa-
thologie des troubles ovariens chez la sportive.
Les sportives qui recherchent un contrôle du poids
l’obtiennent par des restrictions caloriques qui s’ac-
compagnent souvent de carences ou de déséquilibres
en micro- et macronutriments essentiels, comme les
acides gras essentiels, le zinc, le calcium, le magnésium,
le cuivre ou les vitamines. Ces désordres alimentaires
possèdent un impact non négligeable à la fois sur le
cycle menstruel, sur la fertilité, mais aussi sur la perfor-
mance.
L’étude de Deuster a inclus 45 athlètes de haut
niveau : 33 athlètes euménorrhéiques et 12 athlètes
aménorrhéiques. Les résultats montrent des diffé-
rences nutritionnelles importantes entre les sportives
en aménorrhée et celles qui conservent des cycles
réguliers, alors qu’elles partagent les mêmes caractéris-
tiques de masse grasse (11 à 12 %), et les mêmes quan-
tités d’entraînement (en moyenne 113 km/semaine)
(tableau IX).
Si les apports caloriques sont inférieurs chez les
athlètes aménorrhéiques (2151 +/– 236 kcal/j) par
rapport à ceux des athlètes euménorrhéiques (2 489
+/– 132 kcal/j), les caractéristiques nutritionnelles
des athlètes aménorrhéiques sont surtout marquées
par des apports alimentaires en matière grasse signi-
ficativement inférieurs (respectivement 67 mg/j versus
97 mg/j chez les athlètes euménorrhéiques). Dans son
étude, Deuster met en évidence d’autres singularités :
les sportives aménorrhéiques consomment de grandes
quantités de fibres, elles ont des apports très importants
en vitamine A (sous la forme de B-carotène), tandis
que leurs apports en zinc, en calcium et en magnésium
sont diminués. Comparés à ceux des athlètes eumé-
norrhéiques, les apports de zinc sont largement sous
les apports recommandés (EU : 15,4 mg versus AM :

Tableau IX – Caractéristiques générales des athlètes euménorrhéiques et aménorrhéiques [30].

Athlètes euménorrhéiques (n = 33) Athlètes aménorrhéiques (n = 12)

IMC (kg/m2) 19,6 18,2
Masse grasse (%) 12,2 ( 0,3 11,2 ( 0,4
Km entraînement/semaine 112, 7 ( 4,0 118,6 ( 6,3
Âge à la ménarche 12,9 ( 0,2 13,3 ( 0,3
Estradiol (pg/mL) 104,7 ( 15,7 22,5 ( 5,1
Cortisol (+g/dL) 22,4 ( 0,7 26,6 ( 0,8
40 Gynécologie du sport
10,9 mg). La figure 17 montre que 73 % des athlètes
euménorrhéiques et 83 % des athlètes aménorrhéiques
ont des apports en zinc en dessous des apports recom-
mandés.
Deuster met en évidence des carences alimentaires
en zinc alors même que la pratique régulière du sport
augmente les pertes en zinc : augmentation des pertes
urinaires, des pertes sudorales, libération du zinc
par les fibres musculaires lors d’efforts prolongés, ou
dans la fonte musculaire en cas de régime alimentaire
trop pauvre en protéines. Mais plus que l’augmenta-
tion des pertes liées à l’effort, ce sont les habitudes
alimentaires qui participent à la carence en zinc. Les
viandes et les laitages représentent les sources de zinc
à partir desquelles on l’assimile le mieux. Des apports
importants en fibres et en fer non héminique (délivré
par les végétaux ou les suppléments médicamenteux),
qui diminuent tous les deux l’assimilation du zinc
au niveau intestinal, aggravent les effets des régimes
pauvres en viande. L’association d’apports diminués
en zinc et de consommation importante de fibres peut
provoquer des déficiences en zinc qui retentissent à
la fois sur la performance sportive et sur la fonction
de reproduction. Le zinc favorise le déroulement de
processus hormonaux (en rapport avec la reproduc-
tion et la croissance) et entre dans la composition de
Fig. 17 – Distribution des athlètes (euménorrhéiques et
aménorrhéiques) en fonction de leurs apports quotidiens en
zinc (mg/jour), obtenus à partir d’un carnet alimentaire réalisé
pendant 3 jours. Les colonnes hachurées indiquent les athlètes
consommant plus de zinc que les apports nutritionnels recom-
mandés, les colonnes claires désignent les athlètes consom-
mant moins que les ANC.
[Fertility and Sterility, 46, Deuster PA, Kyle SB, Moser PB, et al.,
Nutritional intakes and status of highly trained amenorrheic
and eumenorrheic women runners, 636-43] © Elsevier (1986).
Avec l’aimable autorisation de l’éditeur.
très nombreuses enzymes, jouant un rôle prépondérant
dans la performance sportive (rôle dans les mitochon-
dries).
L’étude des apports en calcium montre que 41,7 %
des athlètes aménorrhéiques versus 19,4 % des athlètes
euménorrhéiques ont des apports inférieurs aux
apports nutritionnels conseillés (ANC) (fig. 18). Le
calcium participe à la solidité de l’os mais participe
également au déroulement de la contraction muscu-
laire et de nombreuses réactions enzymatiques. Les
besoins calciques quotidiens sont de 800 à 1 000 mg
chez les adultes sédentaires, mais de 1 200-1 500 mg
chez les sportives, comme chez les femmes enceintes et
les femmes ménopausées.
Les apports en magnésium sont inférieurs aux ANC
chez 25 % des sportives aménorrhéiques versus 19,4 %
des sportives euménorrhéiques (fig. 18). Le magnésium
est nécessaire à la contraction musculaire et participe
comme cofacteur à de nombreux processus physiolo-
giques. Les apports recommandés quotidiens sont de
450 mg/jour chez les sportives.
Les athlètes aménorrhéiques ont moins d’apports
caloriques, consomment moins de protéines, et davan-
tage de fibres. En particulier, les athlètes aménor-
rhéiques consomment plus de fruits et de légumes
que les athlètes euménorrhéiques, ce qui est à l’ori-
gine d’apports exceptionnellement élevés en caro-
ténoïdes. Or, plusieurs études ont démontré que des
concentrations élevées en carotène provoquaient des
perturbations ovariennes. Page, notamment, a décrit
une situation clinique dénommée « golden ovaries »
Fig. 18 – Comparaison des apports moyens en calcium et
en magnésium entre les athlètes euménorrhéiques (EU) et
aménorrhéiques (AM). Pour chacun des deux groupes, le pour-
centage d’athlètes ayant des apports en calcium et magné-
sium sous les apports nutritionnels recommandés (RDA) est
indiqué (zone hachurée).
[Fertility and Sterility, 46, Deuster PA, Kyle SB, Moser PB, et al.,
Nutritional intakes and status of highly trained amenorrheic
and eumenorrheic women runners, 636-43] © Elsevier (1986).
Avec l’aimable autorisation de l’éditeur.
 Les troubles du cycle menstruel chez la sportive 41

(« ovaires dorés ») associant l’ingestion excessive de est peut-être à l’origine de la conviction que toutes les
caroténoïdes, des concentrations élevées en carotène graisses sont nocives. Or, s’il faut réduire la consomma-
au niveau ovarien et des perturbations menstruelles. tion des graisses saturées et supprimer celle des graisses
L’administration à doses élevées (mais non toxiques) « trans », un apport minimal de lipides est nécessaire
de vitamine A inhibe l’activité ovulatoire chez la rate. pour assurer une fonction de reproduction normale.
Même si l’apport excessif en caroténoïdes n’entraîne Si les calories délivrées par les lipides ne devraient pas
pas à lui seul les perturbations menstruelles chez les dépasser 35 % pour un sujet normal (elles atteignent
sportives, différents mécanismes par lesquels il pourrait fréquemment 40-45 % dans les pays occidentaux) et
intervenir sont évoqués dans la publication de Deuster. 25 % pour une sportive, il n’est pas rare de voir chez
Enfin et surtout, Deuster montre que les athlètes certaines sportives des apports lipidiques atteignant à
aménorrhéiques ont des apports alimentaires en peine 12 % de la ration alimentaire (tableau XI). Non
matière grasse significativement abaissés par rapport seulement les lipides, et notamment les acides gras
aux athlètes euménorrhéiques (qui, rappelons-le, polyinsaturés que l’organisme ne peut synthétiser, sont
présentent le même poids, le même taux de masse impliqués dans la stéroïdogenèse et les mécanismes
grasse, et effectuent les mêmes quantités d’entraîne- de la reproduction, mais une alimentation pauvre en
ment). Laughlin et Yen font les mêmes constatations
en 1996 (tableau X) [69]. En particulier, les athlètes
aménorrhéiques présentent un déficit en apports lipi-
diques, puisque ces derniers ne représentent que 13 %
des apports énergétiques quotidiens, soit la moitié
de ceux des athlètes réglées normalement (24 %). La
répartition des macronutriments dans l’alimentation
quotidienne en fonction du statut menstruel est repré-
sentée dans la figure 19.
Chez des femmes non sportives, le rôle d’une alimen-
tation sélectivement restreinte en corps gras avait déjà
été observé dans les aménorrhées hypothalamiques. Les
recommandations de l’American Heart Association,
Fig. 19 – Répartition de l’apport énergétique quotidien
conseillant dans les années 1960 de diminuer l’apport en macronutriments (protéines, lipides, glucides) chez les
en graisses saturées à moins de 20 % de l’apport calo- contrôles sédentaires (CS), les athlètes réglées normalement
rique total pour réduire les risques cardiovasculaires, (CA) et les athlètes aménorrhéiques (AA). D’après [69].

Tableau X – Caractéristiques cliniques et apports nutritionnels chez des contrôles sédentaires, des athlètes réglées normalement
et chez des athlètes aménorrhéiques. Les sportives sont toutes athlètes de haut niveau dans des sports d’endurance (soit course
à pied soit triathlon). À noter l’absence de différence d’IMC ou de masse grasse entre les deux groupes d’athlètes. À noter aussi
que les athlètes réglées présentent une répartition des nutriments énergétiques quasi optimale pour les sujets sportifs [69].

Contrôle sédentaire Athlètes réglées Athlètes aménorrhéiques

Cycles menstruels normalement (n = 8) (n = 8)
réguliers (n = 8)

Âge 27,5 ( 1,8 30,7 ( 1,2 26,3 ( 1,5

Poids (kg) 57,5 ( 3,1 58,1 ( 1,6 55,2 ( 2,2
IMC (kg/m2) 20,2 ( 0,6 19,6 ( 0,4 19,4 ( 0,6
% MG 23,4 ( 0,9 15,9 ( 1,3 16,0 ( 1,5
VO2 max (mL/kg.min) 39,0 ( 0,8 60,8 ( 3,0 53,8 ( 1,0

Apports en protéines (g/j) 69 ( 10 57 ( 4 67 ( 10

Apports en lipides (g/j) 54 ( 5 50 ( 6 32 ± 5
Glucides (g/j) 199 ( 19 256 ( 32 383 ± 33
Fibres (g/j) 12 ( 2 17 ( 3 25 ± 4

Apports en protéines (% AETQ) 17,7 ( 1,7 12,4 ( 1,0 11,8 ( 0,9

Apports en lipides (% AETQ) 31,6 ( 1,9 24,4 ( 2,8 13,2 ± 1,7
Apports en glucides (% AETQ) 51,6 ( 4,1 53,8 ( 4,8 70,2 ( 3,4

AETQ = apport
42 Gynécologie du sport
lipides associée à un entraînement physique régulier
peut ne pas fournir l’énergie suffisante au maintien de
la fonction de reproduction et au maintien des perfor-
mances. Chez les athlètes masculins aussi, la sécrétion
normale de la testostérone est limitée lorsque la part
des lipides dans l’alimentation est inférieure à 20 %.
Tableau XI – Répartition optimale des nutriments énergé-
tiques [10].
Sujet non sportif Sujet sportif
Protéines 10-15 % 12-15 %
Lipides 30-35 % 25-30 %
Glucides 50-55 % 55-60 %
Les macronutriments comprennent les glucides, les protéines
et les lipides. Les micronutriments comprennent les minéraux,
les oligo-éléments et les vitamines. La distinction entre oligo-
éléments et minéraux se fait sur la base de leurs teneurs
respectives dans l’organisme. Dans un régime équilibré, l’apport
énergétique devrait être réparti comme suit : glucides = 50-55 %
de l’apport énergétique total quotidien, protides : 10-15 %, et
lipides : 30-35 %. Chez une sportive, l’augmentation des apports
en glucides à index glycémique bas permet d’optimiser les stocks
musculaire et hépatique de glycogène, tandis que les lipides ne
devraient pas fournir plus de 25 à 30 % des apports énergétiques
quotidiens. Chez la sportive, on préconise des apports en glucides
à hauteur de 55-60 % ; en lipides à hauteur de 25-30 %, et en
protéines à hauteur de 12-15 %. Chez les sportives, les glucides
à index glycémique bas ont une importance primordiale dans la
constitution des stocks de glycogène hépatique et musculaire. Les
lipides constituent avec les glucides une grande source d’énergie,
1 gramme de lipide fournissant 9 kcal et 1 gramme de glucide
fournissant 4 kcal.
Les matières grasses consommées sont impliquées
dans la régulation de la production des estrogènes,
et plus largement des hormones stéroïdes. Le choles-
térol, par exemple, présent dans les œufs, la viande et
les produits laitiers (les aliments d’origine végétale ne
contiennent pas de cholestérol), est la molécule consti-
tutive de départ des hormones stéroïdes. Les lipides
n’ont pas qu’un rôle de réserve énergétique, mais égale-
ment un rôle fonctionnel. La sécrétion des estrogènes
et des hormones gonadotropes apparaît compromise
dès lors que les lipides représentent moins de 20 % des
calories d’un régime restrictif riche en fibres alimen-
taires. Chez les sportives, en raison du rôle fonctionnel
des lipides, leur réduction excessive dans l’alimentation
est contre-indiquée.
Deuster montre que les athlètes aménorrhéiques et
euménorrhéiques pratiquent des choix alimentaires diffé-
rents, qui possèdent un impact sur la fonction de repro-
duction. Les modifications quantitatives et qualitatives
des apports nutritionnels influent sur le fonctionnement
de l’axe hypothalamo-hypophyso-ovarien. L’hypothèse
du rôle exclusif de la masse grasse est à nouveau rejetée :
les deux groupes, aménorrhéique et euménorrhéique,
possèdent le même taux de masse grasse.
Absence d’association entre le taux de masse grasse
et l’aménorrhée
En 1986, Deuster a démontré que le mode nutritionnel
contribue à l’aménorrhée de l’athlète. En 1987, Sanborn
enterre encore un peu plus la théorie du rôle exclusif du
taux de masse grasse sur le cycle menstruel, soutenue
par Frisch et McArthur depuis 1974.
Sanborn teste l’hypothèse de la masse grasse
chez des athlètes d’endurance [108]. Parmi plus de
100 sportives d’endurance qui courent au moins
50 km/semaine, elle sélectionne deux groupes, un
groupe de sportives aménorrhéiques et un groupe de
sportives normalement réglées. Les critères de sélec-
tion pour appartenir à l’un des deux groupes sont très
stricts afin d’obtenir deux groupes parfaitement iden-
tifiables sur le plan hormonal. Chez les athlètes réglées
régulièrement, un dosage de progestérone en seconde
phase du cycle ou une courbe de température bipha-
sique sont exigés afin d’éliminer toute possibilité d’in-
suffisance lutéale ou d’anovulation. Chez les athlètes
aménorrhéiques, un test à la progestérone n’entraînant
aucun saignement doit prouver la sévérité du déficit
estrogénique. Le bilan des athlètes aménorrhéiques a
également permis d’exclure toutes les causes d’anovu-
lation ne rentrant pas dans le cadre des aménorrhées
hypothalomo-hypophysaires.
Le respect de ces critères a permis de sélectionner
parmi plus de 100 athlètes deux groupes de 7 sportives,
parfaitement similaires pour l’âge, le poids, la taille, la
quantité d’entraînement et la consommation maximale
d’oxygène (tableau XII). Calculés selon la méthode de
la pesée hydrostatique (l’une des méthodes les plus
précises), les pourcentages de masse grasse sont iden-
tiques dans les deux groupes et contredisent l’hypothèse
selon laquelle une masse grasse faible provoque par
elle-même l’aménorrhée de l’athlète : le taux de masse
grasse est de 17,4 % ( 1,2 chez les athlètes présentant
des cycles menstruels normaux et de 17,7 % ( 2,1 chez
les athlètes en aménorrhée (tableau XII).
La petitesse des échantillons est liée à la sévérité des
critères de sélection appliqués à plus de 100 athlètes
d’endurance. Afin d’augmenter la taille des groupes,
les critères ont été assouplis dans un deuxième temps,
en restant strict sur les critères de cycles réguliers
et d’aménorrhée et sur la quantité élevée d’entraî-
nement, ce qui a permis d’obtenir un groupe de
41 athlètes (tableau XII). Les auteurs ont inclus des
athlètes pratiquant des volumes d’entraînement
 Les troubles du cycle menstruel chez la sportive 43

légèrement inférieurs et ont toléré l’absence de confir-

mation de l’ovulation par dosage de la progestérone
chez les athlètes réglées ainsi que l’absence d’un bilan
hormonal exhaustif chez les athlètes aménorrhéiques.
La figure 20 montre que l’élargissement des groupes
(21 athlètes réglées et 20 athlètes aménorrhéiques) ne
modifie pas les caractéristiques mises en évidence avec
les groupes restreints : les athlètes réglées possèdent
un taux de masse grasse moyen de 18,0 % ( 0,8 et les
athlètes aménorrhéiques un taux de 17,4 % ( 1,1.
Les déficits de masse grasse habituellement rencon-
trés dans les anomalies d’ovulation ne peuvent expliquer
à eux seuls le dérèglement de la fonction ovarienne, qui
est très influencé par le comportement alimentaire. Une
faible masse grasse, témoin d’une réserve énergétique
insuffisante, sensibilise la fonction ovarienne à l’effet Fig. 20 – A. Pourcentage de masse grasse chez les athlètes
délétère d’une réduction même modérée des apports aménorrhéiques et chez les athlètes réglées régulièrement.
Les moyennes ne sont pas significativement différentes entre
alimentaires. Autrement dit, une réduction modérée les deux groupes. B. Données élargies aux athlètes qui avaient
des apports caloriques peut provoquer des troubles de été écartées selon les premiers critères. Les moyennes ne
la fonction ovarienne chez des femmes de poids normal sont pas significativement différentes entre ces deux groupes
et plus nettement encore chez des femmes minces. « élargis ». D’après [108].

Tableau XII – Caractéristiques des 7 athlètes réglées régulièrement et des 7 athlètes aménorrhéiques [108].

Entraînement VO2 max Masse grasse Masse grasse Masse maigre

Âge (km/semaine) (mL/kg.min) (%) (kg) (kg)
Sportives régulièrement
réglées
1
2 29,3 82,9 54,0 16,96 7,50 36,70
3 32,5 70,5 54,4 18,99 9,05 38,59
4 33,3 70,5 47,8 21,90 11,96 42,64
5 33,1 78,0 54,7 20,02 10,95 43,74
6 22,9 92,5 67,7 13,27 6,37 41,63
7 23,1 64,0 55,2 14,72 7,00 40,58
32,4 80,4 - 16,12 9,64 50,16
moyenne 29,5 76,9 55,6 17,42 8,92 41,84
Sportives
aménorrhéiques
1
2 24,8 60,3 49,6 17,46 8,46 39,98
3 20,0 76,4 56,4 9,88 4,48 48,82
4 29,8 80,4 56,9 16,78 9,63 47,78
5 30,4 96,5 54,2 27,80 13,94 36,19
6 18,0 68,2 55,6 14,44 7,24 42,88
7 31,5 66,4 – 19,44 9,14 37,90
33,9 53,1 54,8 18,06 10,43 47,30
moyenne 26,9 71,6 54,6 17,70 9,00 42,00

Tableau XIII – Caractéristiques des groupes élargis : 20 athlètes aménorrhéiques et 21 athlètes réglées régulièrement [108].

Athlètes aménorrhéiques (n = 20) Athlètes réglées régulièrement (n = 21)

Âge (ans) 26,5 ( 1,2 29,1 ( 1,0
Entraînement (km/semaine) 70,3 ( 5,5 72,9 ( 2,9
Entraînement (jour/semaine) 6,1 ( 0,2 6,1 ( 0,2
VO2 max (mL/kg.min) 55,0 ( 1,0 53,7 ( 1,6
Âge ménarche (ans) 13,8 ( 0,2 12,9 ( 0,3
Masse grasse (%) 17,4 ( 1,1 18,0 ( 0,8
Masse grasse (kg) 9,18 ( 0,7 9,84 ( 0,5
Masse maigre (kg) 43,16 ( 0,8 44,52 ( 0,8
44 Gynécologie du sport

Début des années 1990, les équipes américaines de

Le syndrome de « basse T3 »
Une masse grasse faible n’est pas invariablement asso-
ciée à une irrégularité menstruelle, comme le montre
aussi l’observation des états de maigreur constitution-
nelle avec persistance d’une activité cyclique physiolo-
gique. Certaines femmes présentent un pourcentage de
masse grasse inférieur au niveau critique de 17 % de
Frisch sans présenter nécessairement des perturbations
menstruelles.
Dans une méta-analyse publiée en 2005 et réunis-
sant 28 publications, Redman et Loucks ont comparé
les pourcentages de masse grasse des athlètes réglées et
des athlètes aménorrhéiques [100]. Le taux moyen de
masse grasse est de 15,7 % chez les athlètes aménor-
rhéiques et de 17,9 % chez les athlètes réglées norma-
lement, soit une différence de 2,2 %, sans valeur
étiologique, puisqu’elle est bien inférieure aux écarts
de masse grasse mesurés dans chacun deux groupes
(14 %) (tableau XIV).
Loucks (Ohio), de Marcus (Californie) et de Myerson
(New York) mettent en évidence le « syndrome de
basse T3 » (3,5,3’ triiodothyronine) chez les athlètes
aménorrhéiques. Ce syndrome, observé en médecine
lorsqu’il existe un déficit énergétique, n’est retrouvé
que chez les athlètes aménorrhéiques et non chez les
athlètes normalement réglées.
Le syndrome de basse T3 désigne une baisse de T3
observée au cours de maladies sévères, non thyroï-
diennes, associées à une dénutrition. Le syndrome
s’observe aussi après chirurgie importante, lors d’in-
fections sévères et de toutes maladies entraînant des
désordres systémiques. La T3 est d’autant plus basse que
la maladie est sévère. La restriction calorique, presque
constamment associée aux maladies générales d’une
certaine sévérité, agirait sur la fonction thyroïdienne
par des mécanismes spécifiques. Le jeûne provoque une
chute de la T3, de la T4 et de la TSH. La disponibilité
en glucose semble être l’élément déterminant dans le
mécanisme du « syndrome de basse T3 ».

Tableau XIV – Comparaison des taux de masse grasse chez

des athlètes aménorrhéiques et chez des athlètes réglées Loucks isole les effets du coût énergétique
régulièrement [100].
En 1991, Myerson a démontré une diminution du méta-
Athlètes
Études
Athlètes réglées
aménorrhéiques bolisme de base chez les athlètes aménorrhéiques et non
% MG chez les athlètes réglées normalement ou dans le groupe
% MG
sédentaire de son étude. L’observation chez les athlètes
1. Baer, 1993 17,4 ± 1,3 16,1 ± 1,0
2. Chin, 1987 20,6 ± 0,8 17,5 ± 2,4 aménorrhéiques du syndrome de basse T3 ainsi que de
3. De Souza, 1988 20,9 ± 0,8 15,5 ± 1,1 la diminution du métabolisme de base sont compa-
4. De Souza, 1990 19,3 ± 1,4 16,4 ± 1,2 tibles avec l’hypothèse émise par Warren en 1980 : les
5. Deuster, 1986 12,2 ± 0,3 11,2 ± 0,4 perturbations de la fonction de reproduction seraient
6. Dixon,1984 23,4 ± 1,9 18,6 ± 1,9 plutôt liées au coût énergétique (energy drain) qu’au
7. Drinkwater, 1984 16,9 ± 0,8 15,8 ± 1,4
8. Fisher, 1986 21,3 ± 0,9 22,1 ± 1,8 stress de l’exercice. En 1990, des études sur le hamster
9. Harber, 1991 17,7 ± 2,2 18,2 ± 1,7 montrent que leur fonction de reproduction dépend de
10. Harber, 1998 16,8 ± 1,4 13,9 ± 1,0 la disponibilité énergétique : l’exposition au froid et le
11. Hoch, 2003 21,9 ± 1,6 17,9 ± 2,2 coût énergétique de la thermogenèse compromettent
12. Jenkins, 1993 18,7 ± 0,9 17,6 ± 1,0 leur fonction de reproduction. Si la fonction de repro-
13. Laughlin, 1996 15,9 ± 1,3 16,0 ± 1,5
14. Linnel, 1984 13,8 ± 2,0 12,2 ± 2,0 duction chez la femme dépend aussi de la disponibilité
15. Loucks, 1984 16,5 ± 0,8 14,9 ± 1,8 énergétique, le coût énergétique lié à l’exercice physique
16. Loucks, 1989 15,2 ± 0,9 13,8 ± 1,3 pourrait compromettre des fonctions telles que le déve-
17. Marcus, 1985 11,1 ± 2,0 10,0 ± 1,1 loppement folliculaire, la prolifération endométriale, la
18. Myburgh, 1993 20,3 ± 0,9 16,7 ± 1,6 synthèse hormonale et l’augmentation de la thermoge-
19. Myerson, 1992 19,5 ± 1,1 18,3 ± 1,2
20. Sanborn, 1987 17,7 ± 2,1 17,4 ± 1,2
nèse observée pendant la phase lutéale.
21. Snyder, 1986 12,5 ± 1,5 11,6 ± 1,4 Loucks et Callister émettent l’hypothèse que si le
22. Stacey, 1998 21,3 ± 1,1 16,8 ± 1,6 coût énergétique de l’exercice peut provoquer de telles
23. Thong, 2000 15,2 ± 1,3 14,6 ± 0,8 modifications métaboliques, il doit également provo-
24. Warren, 2002 23,3 ± 0,6 20,9 ± 0,8 quer une diminution des taux de T3 similaire à celle qui
25. Waters, 2001 24,4 ± 1,8 20,5 ± 2,2
26. Wilmore, 1992 10,3 ± 1,6 10,8 ± 1,6
est observée dans les situations de déficit énergétique.
27. Yahiro, 1987 15,9 ± 6,6 12,2 ± 5,7 Les chercheurs conçoivent un protocole combinant
28. Zanker, 1998 21,3 ± 0,6 12,4 ± 0,4 variations du niveau d’exercice physique et variations
de la disponibilité énergétique (normale ou diminuée).
Méta-analyse 17,9 ± 0,7 15,7 ± 0,6 Cette manipulation des intensités d’exercice et des

disponibilités énergétiques a pour but de discerner l’in-
fluence du coût énergétique de l’exercice de l’influence
éventuelle d’autres paramètres liés à l’exercice, physio-
logiques et psychologiques, et habituellement regroupés
sous le terme de « stress lié à l’exercice ».
L’étude porte sur 46 jeunes femmes sédentaires et
réglées normalement [76]. Elles sont âgées entre 18 et
29 ans, et possèdent un pourcentage moyen de masse
grasse de 23,4 %. Elles sont assignées au hasard dans
six groupes selon un découpage de l’expérience en
3 fois 2 groupes permettant d’étudier les effets respec-
tifs de l’intensité de l’exercice et de la disponibilité
énergétique (fig. 21).
Fig. 21 – Protocole de l’étude combinant variations de la
disponibilité énergétique (normale versus basse) et variations
du niveau d’exercice physique (sédentaires, exercice léger,
exercice intense). L’exercice léger correspond à une dépense
de 1 300 kcal/jour lors d’une course sur tapis roulant à 40 %
de la VO2 max. L’exercice intense correspond également à une
dépense de 1 300 kcal/jour lors d’une course sur tapis roulant
à 70 % de la VO2 max. À chacun des 3 niveaux d’exercice, un
groupe est en équilibre énergétique et un groupe est en
déficit énergétique. [Loucks AB, Callister R (1993) Induction
and prevention of low-T3 syndrome in exercising women. Am
J Physiol Integr Comp Physiol 264: R924-30] © APS Production.
B (energy balance) = équilibre énergétique.
D (energy deficient) = déficit énergétique.
Z (zero exercise) = sédentaire.
L (low-intensity exercise) = exercice léger.
H (high-intensity exercise) = exercice intense.
I (energy intake) = apports caloriques.
E (energy expenditure) = dépenses énergétiques liées à
l’exercice.
La disponibilité énergétique est définie comme les
apports énergétiques alimentaires (I) moins la dépense
énergétique à l’exercice (E). Deux niveaux de disponi-
bilité énergétique et trois niveaux d’exercice sont testés.
Les trois niveaux d’exercice sont respectivement : pas
d’exercice (Z pour « zero »), faible intensité d’exercice
(L pour « low »), et intensité élevée d’exercice (H pour
« high »). Les exercices sont effectués sur tapis roulant.
Ils sont débutés entre le 3e et le 5e jour du cycle, et sont
Les troubles du cycle menstruel chez la sportive 45
pratiqués pendant 4 jours consécutifs. Pendant cette
période, les apports alimentaires sont constitués unique-
ment d’aliments liquides à teneur énergétique contrôlée.
Chaque groupe d’intensité d’exercice est scindé en
deux sous-groupes selon que les participantes sont
soumises à un régime équilibré (B pour « energy balance »)
ou à un apport énergétique insuffisant (D pour « energy
deficient »). Pour le régime équilibré, la disponibilité éner-
gétique est fixée à 30 kcal/kg.jour (environ 1 750 kcal/
jour). Pour le régime déficitaire, la disponibilité énergé-
tique est fixée à 8 kcal/kg.jour (environ 500 kcal/jour).
Ces disponibilités énergétiques sont obtenues en adaptant
le nombre de flacons de produit énergétique ingérés à la
dépense énergétique. Ce sont les études menées chez les
patients obèses qui ont conduit Loucks et Callister à fixer
le niveau de basse disponibilité à 500 kcal/jour dans cette
expérience. Ces études avaient montré que les taux de T3
diminuaient lorsque les apports énergétiques étaient infé-
rieurs à 600 kcal/jour.
On obtient donc six groupes : sédentaires avec
apport énergétique normal, sédentaires avec apport
énergétique insuffisant, exercice léger avec apport éner-
gétique suffisant, exercice léger avec apport énergétique
insuffisant, exercice intense avec apport énergétique
suffisant et exercice intense avec apport énergétique
insuffisant. Dans les trois groupes (sédentaires, exer-
cices légers, exercices intenses) avec apports énergé-
tiques suffisants, la disponibilité énergétique est la
même. Dans les trois groupes avec apports énergétiques
insuffisants, le déficit énergétique est le même.
En moins de deux jours, les trois sous-groupes
soumis au déséquilibre énergétique montrent des
valeurs de T3 significativement diminuées, à l’inverse
des trois sous-groupes soumis au régime équilibré qui
conservent les mêmes valeurs de T3 du début à la fin du
traitement de quatre jours (fig. 22).
Loucks et Callister observent aussi que le déficit éner-
gétique provoqué uniquement par la restriction alimen-
taire (chez les sédentaires, groupe ZD) diminue les taux
de T3 dans les mêmes proportions que le déficit éner-
gétique provoqué par l’effort physique (groupes LD et
HD). À l’inverse, l’exercice intense n’entraîne aucun effet
sur les taux de T3 si les apports nutritionnels compensent
exactement le coût énergétique des exercices (fig. 23).
T3 est le principal agent régulateur du métabolisme
de repos. Les résultats démontrent sans ambiguïté que
l’exercice physique n’entraîne le syndrome de basse T3
que par son impact sur la disponibilité énergétique. Le
métabolisme thyroïdien n’est pas affecté par d’autres
processus physiologiques qui sont déclenchés par l’acti-
vité physique, par exemple l’activation de l’axe corti-
cotrope ou la modification des proportions de glucose
et d’acides gras utilisés comme source énergétique en
fonction de l’intensité de l’exercice.
46 Gynécologie du sport
Fig. 22 – Variations quotidiennes des taux de T3 (nmol/L)
pendant les 4 jours de l’expérience et les 2 jours qui suivirent.
En haut : variations de T3 dans les trois groupes à l’équilibre
énergétique. En bas : variations de T3 dans les trois groupes
avec déficit énergétique. [Loucks AB, Callister R (1993) Induction
and prevention of low-T3 syndrome in exercising women. Am
J Physiol Integr Comp Physiol 264: R924-30] © APS Production.
Par cette expérience, Loucks et Callister démontrent
que l’exercice peut induire un syndrome de basse T3
(signe d’un état physiologique de restriction calorique)
chez des jeunes femmes régulièrement réglées ayant une
composition corporelle normale. Ils démontrent dans le
même temps que l’induction du syndrome de basse T3
peut être prévenue en augmentant les apports énergé-
tiques et compenser ainsi le coût énergétique de l’exercice.
Enfin, ils observent que les modifications métaboliques
sont indépendantes de l’intensité de l’exercice.
Christine Dueck (Arizona) répond à Anne Loucks (Ohio)
La publication de Loucks et Callister (1993) se termi-
nait par cette phrase: « les résultats de cette expérience
suggèrent que les sportives pourraient probablement
prévenir ou corriger les anomalies de la fonction
de reproduction par des adaptations de leur régime
alimentaire, sans modifier le volume ou l’intensité de
leur entraînement physique ».
Fig. 23 – Effets de l’expérience sur les taux de T3 (nmol/L) :
réponses après 4 jours d’expérience. Modification de la réponse
de T3 en fonction des différents groupes, selon que l’on tient
compte de l’intensité de l’exercice ou de la disponibilité
énergétique. Z = les 2 groupes sédentaires. L = les 2 groupes
effectuant des exercices de faible intensité. H = les 2 groupes
effectuant des exercices de grande intensité. B = les 3 groupes
équilibrés sur le plan énergétique. D = les 3 groupes en déficit
énergétique. L’exercice physique ne diminue les taux de T3 que
par son impact sur le coût énergétique. [Loucks AB, Callister R
(1993) Induction and prevention of low-T3 syndrome in exer-
cising women. Am J Physiol Integr Comp Physiol 264: R924-30]
© APS Production.
Trois ans plus tard, Dueck lui adresse une forme de
réponse par une publication intitulée : « Traitement
d’une aménorrhée chez l’athlète par un programme
d’aménagement de l’entraînement et du régime alimen-
taire » [37]. Dans cette publication, Dueck décrit l’effet
d’un programme d’intervention de 15 semaines sur
l’évolution des paramètres hormonaux, de la compo-
sition corporelle, de l’équilibre énergétique et sur la
fonction menstruelle chez une athlète d’endurance qui
est en aménorrhée depuis 14 mois.
Le programme dit « d’intervention » comprend
simplement la suppression d’une journée d’entraîne-
ment par semaine et l’apport quotidien supplémentaire
de 360 kcal/jour, fourni par une boisson énergétique.
Ces deux mesures permettent « simplement » de posi-
tiver son équilibre énergétique (tableau XVI). L’athlète
aménorrhéique a positivé sa balance énergétique, a
augmenté son taux de masse grasse de 8,2 à 14,4 %,
son poids de 2,7 kg, ses taux de LH de 3,9 à 7,3 mUI/
mL et a diminué sa cortisolémie de 41,2 à 33,2 +g/dL.
Cette observation démontre qu’il n’est nullement
obligatoire de recourir à des moyens pharmacologiques

(pilule contraceptive notamment) pour rétablir des
cycles menstruels réguliers. Cette approche non phar-
macologique n’avait pas encore été démontrée. Nous
verrons plus loin qu’elle constitue la meilleure stra-
tégie pour corriger les troubles du cycle et ses consé-
quences osseuses, la prescription des estroprogestatifs
ne permettant pas de rétablir un remodelage osseux
normal.
La jeune femme qui participa à l’expérience de
Dueck est une athlète de 19 ans en aménorrhée depuis
14 mois. Elle avait perdu 9 kg lorsqu’elle décida de passer
du sprint à l’endurance. Juste avant de commencer
l’expérience, elle s’entraînait 7 jours sur 7 à raison de
deux séances quotidiennes. Pendant cette période, elle
se plaignait de fatigue chronique, ses performances
étaient médiocres, les traumatismes et les petites mala-
dies fréquents. Elle présentait des taux sériques en
LH et estradiol très abaissés, reflets de l’inhibition de
l’axe hypothalamo-hypophyso-ovarien. Comme nous
l’avons dit plus haut, le programme d’intervention étalé
sur quinze semaines consistait simplement à rajouter
chaque jour une boisson énergétique qui fournissait
360 kcal et à passer de 7 à 6 jours d’entraînement
par semaine. Pendant la même période, trois athlètes
présentant des cycles menstruels réguliers et issues du
même club d’athlétisme ont servi de groupe témoin :
leur composition corporelle et leur bilan hormonal
ont été évalués, sans qu’elles ne soient soumises au
programme d’intervention diététique et sportif. Les
caractéristiques des athlètes sont présentées dans le
tableau XV.
Le programme d’intervention possède un impact
important sur la LH, tant sur ses taux de base (de
3,9 à 7,3 mUI/mL) que sur sa pulsatilité (augmenta-
tion de 148 % de la surface sous la courbe) (fig. 24).
Le cortisol passe de 41,2 (70 % au-dessus des valeurs
physiologiques habituelles) à 33,2 +g/dL (ce qui repré-
Tableau XV – Caractéristiques de l’athlète aménorrhéique et des 3 athlètes euménorrhéiques avant et après le programme
d’intervention de 15 semaines [37]. © BioMed Central avec autorisation.
Athlète aménorrhéique
Paramètres
Valeurs de départ Après 15 semaines
Âge (ans) 19
Taille (cm) 159
159
Poids (kg) 48,2
50,9
IMC (kg/m2) 19,1
20,1
Masse grasse (%) 8,2
14,4
Masse grasse (kg) 3,9
7,2
Masse maigre (kg) 41,7
40,6
VO2 max (mL/kg.min) 54,0
Les troubles du cycle menstruel chez la sportive 47
sente toujours une valeur de 21 % supérieure aux
valeurs physiologiques). La figure 25 illustre la réduc-
tion des taux de cortisol chez l’athlète aménorrhéique
après 15 semaines. Les valeurs de cortisol diminuent
progressivement durant les 4 heures de prélèvements
tant chez l’athlète aménorrhéique que chez les athlètes
euménorrhéiques. Cette décroissance est en accord
avec le profil de sécrétion nycthéméral du cortisol, qui
atteint son pic de sécrétion au petit matin pour ensuite
diminuer progressivement pour atteindre son nadir en
fin d’après-midi. Avant le programme d’intervention,
la pente de décroissance du cortisol est relativement
lente chez l’athlète aménorrhéique. Après 15 semaines,
la décroissance est plus rapide et se superpose même
à celle des athlètes euménorrhéiques pendant les deux
premières heures de la période de prélèvement.
Fig. 24 – Profil de la pulsatilité de la LH sur une période de
4 heures à semaine 0 et à semaine +15 chez l’athlète aménor-
rhéique (AMEN) et chez une athlète euménorrhéique contrôle
(EUMEN). [Dueck CK, Matt KS, Manore MM, Skinner JS (1996)
Treatment of athletic amenorrhea whit a diet and training
intervention program. Int J Sport Nutr 6: 24-40]. © BioMed
Central avec autorisation.
Courbe en gras : athlète aménorrhéique. Courbe gris clair : une
athlète contrôle euménorrhéique.
Athlètes euménorrhéiques
Valeurs de départ (moy) Après 15 semaines(moy)
19
168,1 168,1
54,5 54,0
19,2 19,2
21,1 20,7
10,8 11,1
42,2 41,7
52,7
48 Gynécologie du sport
Fig. 25 – Profil de la pulsatilité du cortisol sur une période de
4 heures à semaine 0 et semaine +15 chez l’athlète aménor-
rhéique (AMEN) et chez une athlète euménorrhéique contrôle
(EUMEN). [Dueck CK, Matt KS, Manore MM, Skinner JS (1996)
Treatment of athletic amenorrhea whit a diet and training
intervention program. Int J Sport Nutr 6:24-40] © BioMed
Central avec autorisation.
Courbe en gras : athlète aménorrhéique. Courbe gris clair : une
athlète contrôle euménorrhéique.
Le programme d’intervention positive une balance
énergétique au départ déficitaire (tableau XVI). Avant
l’entame du programme, les apports énergétiques sont
évalués à 3 045 kcal/jour pour une dépense énergétique
évaluée à 3 200 kcal/jour, soit un déficit de 155 kcal/
jour. Supprimer une journée d’entraînement hebdo-
madaire et ajouter une boisson énergétique quoti-
dienne ont l’effet d’entraîner un bilan positif d’environ
683 kcal/jour.
L’aménorrhée n’est pas un signe de forme
Dans sa publication, Dueck rappelle que son athlète,
qui ne présentait pas de TCA, souhaitait ardemment
participer à ce projet, ayant l’impression que sa perte de
poids avait eu un impact négatif sur ses performances
et contribuait à augmenter la fréquence de ses blessures.
Ayant adopté ce nouveau programme, elle a battu de
nombreux records personnels et obtint de nombreuses
sélections nationales sur des courses de 800 à 10 000
mètres. Preuve qu’une prise de poids et un gain de
masse grasse peuvent aussi améliorer les performances.
De concert avec Martine Duclos, on peut dire que « les
hormones de la performance sportive sont fournies par un
bilan hormonal normal. À l’inverse, tout bilan hormonal
perturbé fournit les hormones de la contre-performance ».
Malgré l’amélioration du profil hormonal, la période
de 15 semaines n’a pas suffi pour que les règles réappa-
raissent. Dueck, qui voulait poursuivre ce programme
pendant au moins 6 à 9 mois, a dû interrompre son
expérience car son athlète a été recrutée par une univer-
sité du Sud-Est des États-Unis. Cependant, en continuant
le même programme, l’athlète a retrouvé des cycles
menstruels trois mois après son déménagement… Du
point de vue médical, la modification la plus importante
entraînée par ce programme d’intervention alimentaire
et physique – somme toute banal – est la levée de l’inhi-
bition de l’axe gonadotrope au niveau hypothalamique
et l’augmentation de la LH. Du point de vue sportif,
l’élément le plus spectaculaire fut l’amélioration des
performances, contemporaine de l’équilibrage énergé-
tique. Cet aspect positif sur les performances doit être
enseigné dans le milieu sportif. L’aménorrhée ne doit
plus être considérée comme un indicateur du niveau
approprié de l’entraînement mais comme l’indicateur
d’un état hormonal perturbé, c’est-à-dire comme une
menace pour la santé et les performances. Normaliser
un bilan énergétique permet à la fois d’améliorer les
performances et de protéger la santé.
Au final, Dueck démontre qu’une aménorrhée chez
l’athlète peut être résolue sans aucun moyen pharma-
cologique.
Tableau XVI – Apports nutritionnels et bilan énergétique
chez l’athlète aménorrhéique à l’entrée dans l’étude et à
semaine +4. Avant l’expérience, l’athlète aménorrhéique est
en balance énergétique déficitaire. Le programme d’interven-
tion sur l’alimentation et l’entraînement permet de positiver
la balance énergétique et de supprimer l’inhibition de l’axe
gonadotrope [37]. © BioMed Central avec autorisation.
Valeurs de Bilan après
départ 4 semaines
Apports caloriques (kcal/j) 3 045 3 683
Dépenses énergétiques (kcal/j) 3 200 3 000
Balance énergétique – 155 + 683
(apports moins dépenses)
Lipides alimentaires (g/j) 73,3 86,1
Lipides alimentaires (%) 21 20
Glucides alimentaires (g/j) 500 618
Glucides alimentaires (%) 63 65
Protéines alimentaires (g/j) 124 143
Protéines alimentaires (%) 16 15
Cholestérol alimentaire (mg/j) 147 181
La modification de la LH précède le rétablissement
des cycles menstruels. On notera qu’elle précède aussi la
normalisation de la cortisolémie puisqu’à la fin de l’expé-
rience, le taux de cortisol, qui s’est réduit, est encore supé-
rieur de 21 % aux valeurs physiologiques. Ceci confirme
certaines observations montrant que l’hypercortisolémie,
tant qu’elle n’est pas corrigée, empêche la normalisation
des cycles. DING avait montré en 1988 que la norma-
lisation des taux de cortisol (7-24 +g/dL) était suivie
d’une récupération d’une fonction menstruelle normale
endéans les six mois, alors que celles qui conservaient des
taux élevés de cortisol restaient aménorrhéiques.

« Exercise stress hypothesis » versus « energy
availability hypothesis »
En 1998, les observations cliniques et les expériences
animales ont démontré que ce n’est pas l’insuffisance de
poids ou de masse grasse qui inhibe la pulsatilité de la
GnRH chez les sportives aménorrhéiques. Deux hypo-
thèses subsistent, celle du stress de l’exercice (exercise
stress hypothesis) et celle de la disponibilité énergétique
(energy availability hypothesis). L’hypothèse du stress
considère que le générateur hypothalamique de GnRH
est perturbé par des facteurs provenant de l’activation
de l’axe corticotrope, parfois appelés les hormones du
stress. Les arguments en faveur de cette hypothèse sont
la démonstration in vivo et in vitro de la perturbation de
la pulsatilité de GnRH et de la LH par certains neuro-
médiateurs, l’existence d’une hypercortisolémie chez
les athlètes aménorrhéiques et les résultats de certaines
expériences animales où la fonction de reproduction a
été compromise par diverses conditions de stress (dont
l’exercice physique). Si cette hypothèse s’avérait exacte,
la modération du régime d’entraînement devrait empê-
cher ou corriger les troubles menstruels.
L’hypothèse de la disponibilité énergétique consi-
dère que le fonctionnement du générateur de GnRH
est perturbé par un signal informant que les apports
énergétiques sont inadéquats pour faire face à la fois
aux besoins énergétiques liés à la fonction de repro-
duction et à ceux liés à des fonctions plus vitales (telles
que le fonctionnement du cœur, etc.). Les arguments
en faveur de cette hypothèse sont fournis par l’obser-
vation de nombreux cas d’athlètes ayant des apports
énergétiques insuffisants par rapport à leurs dépenses
physiques, par l’observation de données endocriniennes
caractéristiques d’un déficit énergétique chez les spor-
tives aménorrhéiques et par de nombreuses similitudes
entre l’aménorrhée de la sportive, l’aménorrhée par
perte de poids et l’aménorrhée de l’anorexie nerveuse.
De plus, la littérature scientifique a déjà démontré la
dépendance énergétique du système de reproduction
chez les mammifères, y compris chez l’homme. Si cette
hypothèse s’avérait exacte, la prévention ou la correc-
tion des troubles menstruels pourrait être réalisée par
l’augmentation des apports énergétiques sans être
obligé de diminuer la quantité d’entraînement.
Tandis que la leptine vient d’être découverte par
Zhang (1994), LaugHlin et Yen observent en 1997
une diminution des taux circulants de leptine chez les
sportives et surtout la perte de son rythme nycthéméral
chez les sportives en aménorrhée, suggérant que cette
hormone constitue le lien qui unit le générateur hypo-
thalamique de GnRH et le déficit énergétique [68] (voir
section « Les mécanismes »).
Les troubles du cycle menstruel chez la sportive 49
En 1998, afin de différencier les effets de la dispo-
nibilité énergétique et ceux du stress lié à l’exercice
sur la fonction ovarienne, Loucks explore le profil de
sécrétion de la LH en construisant un protocole où
l’auteur combine variations de la disponibilité énergé-
tique (normale versus diminuée) et variations de l’in-
tensité d’exercice (sédentarité versus 4 jours d’exercice)
[83]. La définition de la disponibilité énergétique est
empruntée aux travaux de bioénergétique : les apports
énergétiques alimentaires de 24 heures moins la dépense
énergétique liée à l’exercice. La définition concernant le
stress est moins précise et Loucks retient une définition
opérationnelle : tout ce qui peut être associé à l’exercice
– physiquement et psychologiquement – à l’exception
de son coût énergétique, puisque cette dernière variable
est contrôlée au cours de son expérience.
D’une part, des femmes sédentaires (présentant
des cycles réguliers) sont soumises pendant 4 jours à
deux niveaux de disponibilité énergétique différents, au
début de deux cycles menstruels différents, en ne mani-
pulant que les apports alimentaires. Le premier niveau
de disponibilité énergétique, équilibré, correspond à
45 kcal/kg de masse maigre par jour. Le deuxième niveau
de disponibilité, déficitaire, correspond à 10 kcal/kg de
masse maigre. D’autre part, un autre groupe de jeunes
femmes est soumis pendant 4 jours aux deux mêmes
niveaux de disponibilité énergétique tout en effectuant
chaque jour des séquences de marche de 30 minutes sur
tapis roulant interrompues de dix minutes de repos, à
70 % de la capacité aérobie. Le programme d’exercice
correspond à une dépense énergétique de 30 kcal/kg
de masse maigre et par jour. Lors d’un des deux cycles
menstruels, le programme est effectué dans des condi-
tions d’équilibre énergétique : les apports énergétiques
compensent largement les dépenses. Lors de l’autre
cycle, le programme est effectué dans des conditions
de déséquilibre énergétique : les dépenses énergétiques
dépassent les apports. Le cinquième jour, des prélè-
vements sanguins sont réalisés toutes les dix minutes
pendant 24 heures pour doser la LH et d’autres para-
mètres métaboliques. Le protocole de l’expérience est
schématisé par la figure 26.
Les conditions expérimentales sont rigoureusement
contrôlées : la dépense énergétique durant l’exercice
est mesurée par calorimétrie indirecte, et les disponi-
bilités énergétiques sont obtenues grâce à l’utilisation
des produits diététiques liquides.
Chez les femmes soumises au programme d’exer-
cices, on observe que la diminution de la disponibilité
énergétique entraîne un ralentissement de la fréquence
de pulsatilité de la LH de 10 % et une augmentation de
l’amplitude de pulsatilité de 36 %. L’étude du profil sur
24 heures montre que le ralentissement de la fréquence
50 Gynécologie du sport
Fig. 26 – Dessin de l’expérience, [83].
À gauche, le groupe sédentaire où le niveau de disponibilité
énergétique (A) est fixé uniquement en modulant les apports
alimentaires (I), puisqu’il n’y a pas de dépense énergétique liée
à l’exercice (E). À droite, le groupe soumis à un programme
d’exercice, où le niveau de disponibilité énergétique est fixé en
compensant la dépense énergétique par l’augmentation des
apports caloriques (régime équilibré B) ou en ne compensant
pas la dépense énergétique (régime déficitaire D).
Pour le groupe soumis à l’exercice, lorsque la disponibilité
énergétique est fixée à 45 kcal/kg de masse maigre et par jour,
puisque la dépense énergétique à l’exercice est fixée à 30 kcal/
kg de masse maigre et par jour, les apports énergétiques
s’élèvent à 75 kcal/kg de masse maigre et par jour. Lorsque la
disponibilité énergétique est fixée à 10 kcal, les apports éner-
gétiques I étaient fixés à 40 kcal/kg de masse maigre et par
jour. Pour le groupe qui n’effectue pas d’exercice, la dépense
énergétique liée à l’exercice étant égale à 0, les apports calo-
riques sont fixés à 45 kcal lorsque la disponibilité énergétique
étudiée est de 45 kcal. Les apports caloriques sont à 10 kcal
lorsque la disponibilité énergétique est fixée à 10 kcal.
B : équilibre énergétique (balanced energy availability) ; D :
déficit énergétique (deprived energy availability).
I : apports énergétiques (dietary energy intake) ; E : dépenses
énergétiques à l’exercice (exercise energy expenditure).
R : groupe sédentaire ; X : groupe exercice.
[Loucks AB, Verdun M, Heath EM (1998) Low energy availability,
not stress of exercise, alters LH pulsatility in exercising women.
J Appl Physiol 84: 37-46] © APS Production.
des pulses de LH a lieu uniquement durant les heures
de veille et non de sommeil, tandis que l’augmentation
de l’amplitude concerne à la fois les heures de veille et
de sommeil (fig. 27). L’exercice, lorsqu’il est pratiqué
dans les conditions de l’équilibre énergétique, n’a aucun
effet ni sur la fréquence ni sur l’amplitude de pulsatilité
de la LH, démontrant que le sport n’a aucun effet inhi-
biteur sur la fonction de reproduction en dehors de son
effet sur le coût énergétique.
La diminution de la disponibilité énergétique
modifie également les taux de T3, de GH, d’IGF-I,
Fig. 27 – Profil de sécrétion pulsatile de la LH sur 24 heures
chez une sportive en fonction de l’équilibre énergétique. Les
échantillons sont prélevés toutes les 10 minutes pendant
24 heures. En haut : équilibre énergétique. En bas : déficit
énergétique. Les concentrations d’estradiol (E2) représentent
une moyenne sur 24 heures à partir de prélèvements effec-
tués toutes les 6 heures. Rectangle clair : heures de sommeil.
Flèches : repas. * : pulse de LH, [83].
La figure montre le profil de pulsatilité de la LH d’une spor-
tive dans les deux conditions énergétiques. L’abaissement de
la disponibilité énergétique réduit la fréquence de pulsati-
lité de la LH chez la sportive de 10 % sur 24 heures. Dans la
situation d’équilibre énergétique, la fréquence de pulsatilité
ralentit de manière normale pendant les heures de sommeil.
Cette différence n’est pas observée en situation de privation
énergétique. En effet, elle est masquée parce que la privation
énergétique provoque un ralentissement de la pulsatilité de
LH uniquement pendant la période de veille et non pendant
le sommeil. [Loucks AB, Verdun M, Heath EM (1998) Low energy
availability, not stress of exercise, alters LH pulsatility in exerci-
sing women. J Appl Physiol 84: 37-46] © APS Production.
d’insuline et du cortisol. La T3 diminue de 18 %,
IGF-I de 26 %, l’insuline de 24 %. L’abaissement de la
disponibilité énergétique augmente les taux moyens de
24 heures de GH de 26 % et de cortisol de 11 %.
L’augmentation des valeurs moyennes sur 24 heures
du cortisol est due à une augmentation de ses taux durant
la phase de jeûne entre 22 heures et 9 heures du matin.
La figure 28 montre le profil de sécrétion du cortisol
sur 24 heures lors d’une phase d’équilibre énergétique
puis lors d’une phase de privation énergétique. Celle-ci
provoque une augmentation nocturne du cortisol beau-
coup plus précoce et un maintien des taux anormalement
élevés avant le réveil. La figure 29 montre le profil de
glycémie sur 24 heures lors des deux situations énergé-

Fig. 28 – Profil de cortisolémie sur 24 heures chez une sportive
en fonction de l’équilibre énergétique. Les échantillons sont
prélevés toutes les 30 minutes. En haut : équilibre énergétique.
En bas : déficit énergétique, [83].
[Loucks AB, Verdun M, Heath EM (1998) Low energy availability,
not stress of exercise, alters LH pulsatility in exercising women.
J Appl Physiol 84: 37-46] © APS Production.
tiques. En situation d’équilibre énergétique, la glycémie
diminue jusqu’à atteindre un taux stable et bas de
22 heures jusqu’au petit déjeuner de 9 heures. Le reste du
temps, de 9 heures à 22 heures, les taux sont fluctuants. Le
programme de réduction énergétique réduit les glycémies
à des taux similaires lors des phases de jeûne et de repas,
et cela pendant la totalité des 24 heures.
La comparaison entre les groupes « sportives » et
« sédentaires », qui permet d’évaluer les effets du stress
lié à l’exercice, montre que le stress lié à l’exercice ne
diminue pas les taux de T3, d’insuline et d’IGF-I. De
même, le stress de l’exercice ne fait pas augmenter les
taux de GH et de cortisol. Le stress de l’exercice ne
diminue pas la pulsatilité de la LH et n’augmente pas
son amplitude sur 24 heures.
Le protocole expérimental de Loucks démontre
que les modifications de la fonction ovarienne chez la
femme sportive sont d’origine haute et qu’elles sont en
rapport avec le métabolisme énergétique et non pas
Les troubles du cycle menstruel chez la sportive 51
Fig. 29 – Profil de glycémie sur 24 heures chez une sportive
en fonction de l’équilibre énergétique. Les échantillons sont
prélevés toutes les 30 minutes. En haut : équilibre énergétique.
En bas : déficit énergétique, [83].
[Loucks AB, Verdun M, Heath EM (1998) Low energy availability,
not stress of exercise, alters LH pulsatility in exercising women.
J Appl Physiol 84: 37-46] © APS Production.
avec le stress de l’exercice. La diminution de la pulsa-
tilité de la LH a pu être reproduite chez des femmes
sédentaires en provoquant un déficit énergétique, alors
que ces anomalies ne peuvent être reproduites chez des
femmes soumises à un exercice physique s’il n’y a pas
de déficit énergétique associé.
Manger sans faim, comme on dit « boire sans soif »
L’expérience de Loucks montre que les troubles de la
pulsatilité de la LH provoqués par le déficit énergétique
sont associés à une réduction des taux de T3, d’insuline
et d’IGF-I, et à une augmentation des taux de cortisol
et de GH. Ces résultats sont conformes avec ceux de la
littérature, qui avait montré que les athlètes aménor-
rhéiques présentaient des taux abaissés de glucose, de
T3, d’insuline, un rapport IGF-I/IGFBP-1 diminué, et
des taux élevés de cortisol et de GH.
52 Gynécologie du sport
L’expérience montre que quatre jours d’exercices
physiques peuvent modifier de manière significative
la pulsatilité de la LH sans qu’il y ait de grosse réduc-
tion des apports énergétiques habituels. Cette observa-
tion montre aussi que la perturbation de la fonction
menstruelle n’est pas obligatoirement associée à des
comportements alimentaires volontairement restric-
tifs. L’expérience démontre que la restriction calorique
n’est pas nécessaire pour freiner la pulsatilité de la LH
chez les femmes sportives. La dépense énergétique
supplémentaire liée à l’exercice peut suffire à réduire la
disponibilité énergétique et à ralentir la pulsatilité de
la LH. Loucks souligne qu’aucune participante ne s’est
plainte de l’insuffisance des apports alimentaires lors
du programme de déficit énergétique, tandis que toutes
se sont forcées à consommer la totalité des aliments
fournis lors du programme d’équilibre énergétique. La
faim n’est pas un bon indicateur des besoins énergé-
tiques. Comme la soif est un indicateur trop tardif des
besoins en eau lors des exercices prolongés.
L’équilibre énergétique est normalement obtenu
par la prise alimentaire, qui dépend de l’appétit. Celui-
ci est contrôlé par les sensations de faim et de satiété,
qui dirigent le comportement de recherche et de sélec-
tion alimentaire. Ces sensations de faim et de satiété
dépendent du noyau arqué de l’hypothalamus. La prise
alimentaire est une activité extrêmement complexe
faisant intervenir de nombreux mécanismes de régula-
tion [10]. L’exercice aigu possède un effet anorexigène :
c’est surtout la fin de l’exercice, et ce d’autant plus que
l’effort a été intense, qui diminue l’appétit. Cet effet serait
lié à une augmentation de la concentration de CRH
(corticolibérine). Des études ont montré que l’appétit
est retrouvé dans les deux heures qui suivent l’exercice,
mais que les apports alimentaires qui suivent l’effort ne
couvrent pas nécessairement les dépenses énergétiques
qui ont été occasionnées par l’effort. Comme le suggère
Loucks, les athlètes féminines doivent donc apprendre à
manger en fonction des exigences énergétiques de leur
discipline, sans tenir compte de la faim. De la même
manière qu’elles boivent avant d’avoir soif, en fonction
de leur discipline, pour prévenir la déshydratation dans
les exercices de longue durée.
Les perturbations sur la fonction menstruelle obser-
vées dans l’expérience de Loucks sont moins sévères
que celles observées chez les athlètes aménorrhéiques.
Les troubles de la pulsatilité de la LH rapportés dans
cette expérience sont la conséquence d’un programme
de sport maintenu seulement pendant 4 jours… qui ne
perturbe que la pulsatilité de la LH, sans affecter le fonc-
tionnement ovarien. Les dérèglements plus profonds de
la pulsatilité de la LH et de la fonction ovarienne chez
les athlètes proviennent de la persistance chronique du
déficit énergétique.
Loucks a pu tester sur deux groupes de femmes
les effets indépendants de la disponibilité énergé-
tique et du stress lié à l’exercice. L’effet stress qui
aurait pu résulter de l’activation de l’axe corticotrope
est rejeté. De nombreuses études sur modèle animal
avaient montré que le stress pouvait interférer avec les
neurones à GnRH par une activation de la CRH via
les endorphines, les peptides dérivés de la pro-opio-
mélanocortine, les dynorphines, ou l’augmentation du
feed-back négatif exercé par le cortisol. Les expériences
animales ayant démontré un effet suppresseur du stress
sur la pulsatilité de la LH ont toujours induit des acti-
vations extrêmement importantes de l’axe corticotrope,
augmentant les taux de cortisol de plusieurs centaines
de pour cent. Au contraire, cette expérience montre une
élévation des taux de cortisol par l’exercice d’environ
10 % seulement, tandis que la littérature scientifique
rapporte des augmentations du cortisol de seulement
20 à 40 % chez les athlètes aménorrhéiques et chez les
patientes présentant une aménorrhée hypothalamique.
Puisque l’exercice n’a aucun effet suppresseur sur
la pulsatilité de la LH en dehors de son coût énergé-
tique, Loucks estime que les mécanismes qui régulent
la pulsatilité de la LH intègrent des informations prove-
nant à la fois des apports et des dépenses énergétiques.
Avant d’appliquer son protocole expérimental pour
démontrer (en 2000) la relation entre troubles du cycle
chez la sportive, déficit énergétique et hypoleptinémie
[55] et définir (en 2003) un seuil de disponibilité éner-
gétique en dessous duquel la pulsatilité de la LH est
perturbée [81], Loucks teste l’effet du rééquilibrage
alimentaire sur le profil de sécrétion perturbé de la LH
par le déficit énergétique [82].
Les besoins énergétiques du cerveau…
qui commande l’ovulation
Plusieurs études effectuées chez l’animal (rat, porc,
brebis, singe) ont montré qu’un simple repas pouvait
normaliser en quelques heures un profil de pulsatilité
de LH perturbé par la dénutrition. Les besoins énergé-
tiques du cerveau humain représentent 20 % du méta-
bolisme énergétique de base, contre 2 % pour la plupart
des espèces animales et 8 % pour les primates. Loucks
suspecte que la réalimentation restaure la pulsatilité de
la LH beaucoup plus lentement chez la femme en situa-
tion de déficit énergétique que chez les autres mammi-
fères en raison des besoins énergétiques nettement plus
importants du cerveau humain. Loucks teste son hypo-
thèse en imposant une suralimentation très importante
à des femmes dont la disponibilité énergétique a été
abaissée à 10 kcal/kg de masse maigre par jour pendant
5 jours. Cette disponibilité est obtenue en modulant les

Fig. 30 – Profil de sécrétion pulsatile sur 24 heures d’une des
18 femmes étudiées à l’équilibre énergétique (disponibilité
énergétique : 45 kcal/kg de masse maigre par jour) et représen-
tatif de la normalité. Les prélèvements ont été effectués toutes
les 10 minutes. Le rectangle ouvert représente les heures de
sommeil. Les flèches représentent le moment des repas. Les
étoiles * représentent les pulses de LH. Pour l’ensemble du
groupe, la fréquence de pulsatilité moyenne et la déviation
standard (DS) sont respectivement de 18,9 et 2,5 pulses par
24 heures. L’amplitude moyenne et la déviation standard (DS)
sont respectivement de 1,6 et 0,5 UI/L. Autrement dit, selon
ces mesures, statistiquement 95 % des femmes devraient
présenter une fréquence de pulsatilité supérieure à 14,6 pulses
par 24 heures (la moyenne moins 1,74 x DS) et une amplitude
inférieure à 2,5 UI/L (la moyenne plus 1,74 x DS). [Loucks AB,
Verdun M (1998) Slow restoration of LH pulsatility by refeeding
in energetically disrupted women. Am J Physiol 275: R1218-26].
© APS Production.
apports alimentaires en fonction de la dépense énergé-
tique liée à l’exercice : les apports alimentaires sont fixés
à 25 kcal/kg de masse maigre par jour, tandis que la
dépense à l’exercice (course à pied à 70 % de la capacité
aérobie) est de 15 kcal/kg de masse maigre par jour.
Son protocole expérimental est appliqué en début
de cycle menstruel à 8 jeunes femmes volontaires. Après
les 5 jours suit une phase de réalimentation « inten-
sive », sans modification de la dépense énergétique à
l’exercice : des apports énergétiques largement excéden-
taires sous la forme de 15 repas fournissent 4 100 kcal
afin d’obtenir une disponibilité énergétique 90 kcal/kg
de masse maigre par jour. Les mesures de la pulsatilité
de la LH sont comparées sur deux jours consécutifs,
le dernier jour du programme de déficit énergétique
et le lendemain lorsque la disponibilité est inhabi-
tuellement élevée. La période de prélèvements (toutes
les 10 minutes) débute aux 8e, 9e ou 10e jour du cycle
menstruel, soit en phase folliculaire.
Le programme de déficit énergétique, qui a fait
perdre en moyenne 2,4 kg, réduit les taux de glucose
de 15 %, d’insuline de 63 % et de T3 de 22 %. Les taux
de `-hydroxybutyrate augmentent de 1 000 %. La réali-
mentation brutale normalise les taux de `-hydroxybu-
tyrate, de glucose et d’insuline mais pas celui de T3. Les
taux de `-hydroxybutyrate sont normalisés en 4 heures,
démontrant que la production des corps cétoniques
Les troubles du cycle menstruel chez la sportive 53
est diminuée de manière quasi immédiate dès la réali-
mentation. On observe aussi une normalisation rapide
de la glycémie et des taux d’insuline. Au contraire, les
4 100 kcal ne parviennent pas à normaliser en 24 heures
les taux de T3 : l’axe thyroïdien possède une cinétique
plus lente aux variations de disponibilité énergétique
que le système de glycorégulation.
Quant aux effets sur la pulsatilité de la LH, chez 5 des
8 participantes, le régime de basse disponibilité énergé-
tique réduit de manière non équivoque la pulsatilité de
la LH de 57 % (à 8,2 +/– 1,5 pulses/24 h) et augmente
l’amplitude des pulses de 94 % (à 3,1 +/– 0,3 UI/L),
des taux qui se situent respectivement au-dessous du
5e et au-dessus du 95e percentile pour des femmes en
équilibre énergétique. Chez ces participantes, la réali-
mentation n’a pas d’effet sur l’amplitude des pulses de
LH et augmente légèrement la fréquence des pulses (2,4
+/– 0,6 pulses/24 h), sans la faire remonter au-dessus
du 5e percentile (fig. 31).
L’expérience confirme qu’une réalimentation
forcée en 24 heures a peu d’effet sur la pulsatilité de
Fig. 31 – Profil de sécrétion pulsatile de 24 heures de la LH
chez une femme dont la pulsatilité de la LH a été nettement
perturbée par la situation expérimentale (4 jours) de déficit
énergétique.
A : profil de la LH provoqué par le déficit énergétique.
B : profil de la LH durant la période de réalimentation.
La restriction énergétique diminue la fréquence de pulsa-
tilité de 57 %, jusqu’à 8,2 +/– 1,5 pulses par 24 heures. Ces
valeurs sont bien inférieures au cinquième percentile calculé
plus haut (14,6 pulses) dans notre groupe de référence. Le
programme de restriction énergétique augmente l’amplitude
des pulses de 94 %, à 3,1 +/– 0,3 UI/L, ce qui est bien supé-
rieur au 95e percentile calculé plus haut (2,5 UI). [Loucks AB,
Verdun M (1998) Slow restoration of LH pulsatility by refeeding
in energetically disrupted women. Am J Physiol 275: R1218-26]
© APS Production.
54 Gynécologie du sport
Fig. 32 – Effets du déficit énergétique puis de la réalimentation
sur la pulsatilité de la LH. La ligne horizontale pleine indique
les valeurs moyennes pour la fréquence de pulsatilité et pour
l’amplitude des pulses obtenues lorsque ces femmes étaient à
l’équilibre énergétique (disponibilité énergétique : 45 kcal/kg
de masse maigre par jour).
Effets du déficit énergétique puis de la réalimentation sur la
fréquence de pulsatilité de la LH.
Effets du déficit énergétique puis de la réalimentation sur
l’amplitude des pulses de LH.
À gauche : les 8 sujets qui participent à l’expérience.
À droite : 5 femmes dont la pulsatilité de la LH a été nettement
perturbée par le programme de déficit énergétique. Chez
celles-ci, la réalimentation augmente la fréquence de pulsa-
tilité, mais seulement de 2,4 +/–1,0 pulses par 24 heures. De
ce fait, la fréquence de pulsatilité reste éloignée du 5e percen-
tile (14,6 pulses par 24 heures). D’ailleurs, aucune des valeurs
de fréquence ne redépasse le 5e percentile sous l’effet de la
réalimentation. De plus, la réalimentation n’affecte absolu-
ment pas l’amplitude des pulses. Les résultats sont similaires
si l’analyse inclut les huit participantes. [Loucks AB, Verdun M
(1998) Slow restoration of LH pulsatility by refeeding in ener-
getically disrupted women. Am J Physiol 275: R1218-26] © APS
Production.
la LH. La normalisation est très retardée par rapport à
ce qui est observé dans les autres espèces mammifères,
où la pulsatilité de la LH se normalise en quelques
heures lorsque l’on corrige le déficit énergétique. Chez
les singes rhésus, le profil nycthéméral de pulsatilité
de la LH dépend même du rythme des repas, avec
une accélération de la fréquence dans les heures post-
prandiales…
L’objectif de l’étude étant d’observer les effets d’une
réalimentation forcée sur une pulsatilité franchement
perturbée par la restriction énergétique, les auteurs
se sont surtout focalisés sur les cinq participantes qui
avaient fait la preuve de cette perturbation.
Pour ces cinq femmes, les valeurs de fréquence
et d’amplitude des pulses passent respectivement
au-dessous et au-dessus des 5e et 95e percentiles
mesurés par le laboratoire dans la situation d’équilibre
énergétique. Le mode de pulsatilité des trois autres
participantes est moins perturbé par le programme de
restriction énergétique, suggérant que certaines femmes
présentent une fonction de reproduction qui résiste
davantage aux conditions de restriction énergétique.
Le rythme nycthéméral de la leptine est supprimé
par la baisse de la disponibilité énergétique
En 2000, Loucks réutilise son protocole expérimental
habituel pour démontrer la relation entre déficit énergé-
tique, hypoleptinémie et troubles du cycle chez la spor-
tive [55]. Neuf femmes sont explorées à 4 reprises dans
un protocole qui combine pendant 4 jours variations de
la disponibilité énergétique (normale et diminuée) et
variations du niveau d’exercice (pas d’exercice et 4 jours
d’exercice). Ce protocole permet d’obtenir 4 groupes :
sédentaire avec disponibilité énergétique normale
(45 kcal/kg de masse maigre par jour), sédentaire avec
déficit énergétique (10 kcal/kg de masse maigre par jour),
exercice avec disponibilité énergétique normale (45 kcal),
et exercice avec déficit énergétique (10 kcal) (fig. 26). Le
coût énergétique de l’exercice étant fixé à 30 kcal/kg de
masse maigre par jour, l’équilibre énergétique est obtenu
par des apports énergétiques de 75 kcal/kg de masse
maigre par jour (45 + 30), et le déficit énergétique est
obtenu en limitant les apports énergétiques à 40 kcal/kg
de masse maigre par jour (10 + 30). Le déficit énergé-
tique est le même dans les deux groupes, « sédentaire »
et « exercice ». Au 5e jour, les participantes subissent des
prélèvements hormonaux toutes les 10 minutes pendant
24 heures via un cathéter veineux.
La leptinémie moyenne de 24 heures et l’ampli-
tude des fluctuations sont normales chez les femmes
sédentaires lorsque l’équilibre énergétique est atteint
(tableau XVII). Lorsque les femmes sédentaires sont en
déficit énergétique (par restriction des apports alimen-
taires), le rythme nycthéméral de la leptine est aboli
(fig. 33). Le stress de l’exercice en lui-même n’a aucun
effet sur la leptinémie moyenne ni sur l’amplitude des
variations nycthémérales lorsque l’équilibre énergé-
tique est assuré (par l’augmentation des apports éner-
gétiques). En revanche, dans la situation où les apports
énergétiques ne couvrent pas les dépenses, on observe
les mêmes anomalies de la leptine que chez les femmes
sédentaires en restriction énergétique : diminution de
 Les troubles du cycle menstruel chez la sportive 55

au point un modèle primate d’aménorrhée induite par

Fig. 33 – Profil de sécrétion de 24 heures de la leptine au
terme de la période de 4 jours d’un régime énergétique équi-
libré „ et d’un régime énergétique déficitaire ×. Les 2 niveaux
de disponibilité énergétique sont respectivement de 45 et de
10 kcal/kg de masse maigre par jour, dans les groupes « séden-
taire » (à gauche, S) et « exercice » (à droite, X). Les flèches
indiquent le moment des repas. [Hilton LK, Loucks AB (2000)
Low energy availability, not exercise stress, suppresses the
diurnal rhythm of leptin in healthy young women. Am J Physiol
278: E43-E49] © APS Production.
la leptinémie moyenne (moins 53 %) et de l’amplitude
de ses variations (moins 58 %) (tableau XVII). Loucks
démontre que l’effet de l’exercice sur la leptinémie
est prévenu en augmentant l’apport alimentaire pour
compenser l’augmentation de la dépense énergétique.
Cette expérience innocente à nouveau le rôle potentiel
de l’élévation des hormones du stress (cortisol, caté-
cholamines) contemporaine de l’exercice musculaire.
Un modèle primate d’aménorrhée induite
par l’exercice
Jusqu’en 2001, les études ont mis en évidence une
corrélation entre une balance énergétique négative et
la dysfonction gonadique, sans fournir la preuve de la
relation de cause à effet.
Grâce à un modèle animal primate, Williams fournit
la preuve expérimentale que l’exercice n’a aucun effet
suppresseur sur la fonction de reproduction en dehors
de son effet sur le coût énergétique [127]. L’auteure met
l’exercice : huit singes sont soumis à un programme
d’exercice, la quantité d’exercice ainsi que les régimes
alimentaires étant complètement contrôlés pour
déterminer la disponibilité énergétique. La durée des
exercices (course sur tapis roulant) augmente progres-
sivement jusqu’à atteindre une moyenne de 12 km/
jour, pratiqués 7 jours sur 7, à raison de 2 heures par
jour, sans que les apports caloriques fixés à 400 kcal/
jour augmentent. La durée moyenne pour obtenir une
aménorrhée est de 14 mois (entre 7 et 24 mois). Durant
cette période, le poids des singes reste constant. Son
modèle lui permet ensuite de corriger l’aménorrhée par
l’augmentation des apports énergétiques sans réduire la
quantité d’exercice.
Pour évaluer l’état métabolique durant l’installa-
tion puis lors de la résolution de l’aménorrhée, la T3 a
été choisie comme index de disponibilité énergétique,
puisque de nombreuses études ont démontré que ses
taux diminuent dès qu’il existe un léger déficit éner-
gétique. Si l’aménorrhée de l’exercice est réellement
provoquée par le déficit énergétique, les taux de T 3
devraient diminuer lors de la suppression de la fonc-
tion menstruelle et réaugmenter lors de sa restaura-
tion. Avant que n’apparaisse l’aménorrhée, les taux
de FSH et de LH diminuent progressivement. Tant
que persistent les règles, les taux de T3 restent stables
et diminuent de manière significative (moins 20 %)
quand apparaît l’aménorrhée (fig. 34). Lorsque l’amé-
norrhée a été obtenue, les apports caloriques sont
augmentés (de 58 %) tandis que le même programme
d’exercice est poursuivi. Les singes récupèrent rapi-
dement un pic ovulatoire de LH, entre 12 et 57 jours
après le début de la supplémentation calorique, en
fonction de l’importance des apports caloriques
(fig. 35). La récupération des cycles est associée à une
élévation concomitante de T3.
L’expérience de Williams fournit la preuve que
l’aménorrhée induite par l’exercice physique provient
du déficit énergétique provoqué par les dépenses

Tableau XVII – Modifications de sécrétion de la leptine (taux moyens sur 24 heures et amplitude de sécrétion) sous l’effet du
déficit énergétique [55].

Groupe sédentaire Groupe exercice

Effet du déficit Effet du déficit
Équilibre énergétique Équilibre énergétique
énergétique énergétique
Leptine : moyenne
de 24 heures
(ng/mL) 14,3 ± 1,8 –10,5 ± 1,6 15,0 ± 1,8 –8,2 ± 1,4
(%) –72 % –53 %
Amplitude de la leptine
(ng/mL) 4,6 ± 0,7 –3,9 ± 0,6 4,6 ± 0,6 –2,8 ± 0,6
(%) –85 % –58 %
56 Gynécologie du sport
Fig. 34 – Modification des paramètres hormonaux (LH, FSH,
estradiol, progestérone, T3) lors de la phase d’induction
de l’aménorrhée puis de la phase de restauration du cycle
menstruel chez un singe. Les données de T3 sont fournies
en pourcentages des valeurs mesurées avant l’étude (singe
sédentaire). Par rapport à la période « sédentaire » qui précède
la phase d’exercice intensif, les taux de T3 sont à 72,6 % lors de
l’aménorrhée et montent à 118 % durant la période précoce
de « suralimentation ». D’après [127].
caloriques liées aux efforts : d’une part l’introduc-
tion d’un supplément énergétique entraîne le retour à
une fonction ovarienne normale alors que la quantité
d’exercice reste identique ; d’autre part, l’installation
Fig. 35 – Évolution des paramètres hormonaux (LH, FSH,
estradiol et progestérone), des règles, du poids corporel, des
apports alimentaires et de la quantité d’exercice chez un singe
en réponse à l’augmentation des apports alimentaires.
Le singe présente un pic ovulatoire (LH) respectivement
12 jours après le début de la supplémentation alimentaire. La
vitesse de recouvrement de l’ovulation est corrélée à la quan-
tité de calories consommées. Il existe aussi une corrélation
entre le poids du singe avant la supplémentation calorique et
la vitesse de résolution de l’aménorrhée : plus le poids du singe
est bas, plus rapidement revient l’ovulation. D’après [127].
puis la résolution de l’aménorrhée s’accompagnent de
changements endocriniens constamment associés au
déficit énergétique. Les taux de T3 diminuent lorsque
l’aménorrhée s’installe et augmentent quand la supplé-

mentation calorique entraîne le retour des règles, tandis
que ni le poids ni les apports caloriques ne sont modi-
fiés quand l’aménorrhée s’installe.
Les résultats de l’expérience de Williams sont assez
comparables à ceux de Bullen (voir plus haut), qui
avait étudié l’effet de l’entraînement intensif pendant
deux cycles chez des femmes assignées au hasard soit
dans un groupe maintenant son poids, soit dans
un groupe perdant du poids. Le protocole d’étude
chez Bullen avait eu des effets spectaculaires sur le
cycle menstruel puisque seulement 4 des 28 spor-
tives avaient maintenu des cycles normaux. Saigne-
ments anormaux, insuffisances lutéales et retards de
règles étaient survenus dans les deux groupes, mais
beaucoup plus dans le groupe avec perte de poids.
À la différence de Bullen, Williams impose dans son
protocole une augmentation progressive de la quan-
tité d’entraînement et observe une quasi-stabilité du
poids pendant toute la durée de développement des
anomalies de la fonction de reproduction. Williams
démontre qu’une baisse de la disponibilité énergé-
tique qui perturbe la fonction menstruelle n’entraîne
pas automatiquement une perte de poids. Plusieurs
études ont déjà démontré qu’il n’existait pas toujours
des différences de poids corporel ou de masse grasse
entre les athlètes aménorrhéiques et les athlètes eumé-
norrhéiques. Même s’il existe souvent une relation
entre le poids corporel et la fonction de reproduction,
les altérations de la fonction de reproduction liées à
un déficit énergétique ne sont pas toujours accom-
pagnées par des modifications du poids corporel. Il
existe des mécanismes adaptatifs épargnant l’énergie
et maintenant le poids corporel.
L’insuffisance lutéale aussi…
Si l’aménorrhée est la perturbation menstruelle la plus
sévère que l’on puisse rencontrer chez une athlète, l’in-
suffisance lutéale et les cycles anovulatoires représentent
des anomalies ovulatoires bien plus fréquentes, même
si souvent elles ne sont pas diagnostiquées : l’insuffi-
sance lutéale peut être associée à un cycle de longueur
normale, par le biais d’une phase folliculaire allongée et
d’une phase lutéale raccourcie. En 1998, Mary Jane De
Souza avait démasqué la grande fréquence des insuffi-
sances lutéales chez les sportives dites « de loisir », c’est-
à-dire chez les femmes n’effectuant pas de compétition.
Son étude, portant sur trois cycles menstruels consécu-
tifs, avait montré une prévalence d’insuffisance lutéale
de 48 % tandis que l’incidence sur trois cycles consécu-
tifs était de 79 %. Elle avait aussi mis en évidence une
diminution de la sécrétion de FSH dans la phase de
transition entre deux cycles menstruels.
Les troubles du cycle menstruel chez la sportive 57
En 2003, De Souza démontre que l’insuffisance
lutéale observée chez les sportives répond au même
mécanisme physiopathologique que l’aménorrhée : elle
est aussi associée à un état hypométabolique [128]. Elle
est simplement liée à un déséquilibre énergétique qui
est soit moins sévère soit intermittent. Pour son étude,
De Souza a eu recours aux marqueurs du métabolisme
énergétique dont Laughlin a démontré les modifica-
tions chez l’athlète aménorrhéique : la T3, la leptine, le
glucose plasmatique, l’insuline, l’IGF-I, les IGF binding
proteins (IGFBPs), et GH (l’auteur n’étudie pas le taux
de cortisol). Ces marqueurs sont retrouvés modifiés en
dehors du sport dans les cas d’aménorrhée hypothala-
mique associée à des restrictions alimentaires sévères.
Pour son expérience, De Souza a formé trois
groupes : des femmes dites « sédentaires » (n = 10)
dont l’ovulation normale a été prouvée, et deux
groupes de femmes qui font du sport pendant leurs
loisirs (5 heures de course par semaine en moyenne),
les unes avec ovulation normale (n = 11), les autres
en insuffisance lutéale (n = 9). Le diagnostic d’insuffi-
sance lutéale et d’ovulation normale est étayé par des
prélèvements urinaires quotidiens pendant trois mois
consécutifs (LH, pregnanediol-3-glucuronide, estrones
conjugués). L’insuffisance lutéale était définie comme
courte lorsque la durée de la phase lutéale était infé-
rieure à 10 jours et comme inadéquate lorsque les taux
urinaires des métabolites de la progestérone étaient
insuffisants pendant 3 jours ou plus au milieu de la
phase lutéale. La longueur des cycles menstruels est
identique dans les trois groupes. Mais la longueur de
la phase lutéale, de 12,9 jours dans les groupes « ovula-
tion », est de 8,2 jours dans le groupe « insuffisance
lutéale ». Dans ce dernier groupe, la phase folliculaire
allongée rend compte des durées de cycle menstruel
identiques.
De Souza observe que les sportives présentant des
troubles du cycle moins sévères que l’aménorrhée
(insuffisance lutéale) présentent les mêmes signes clas-
siques d’un métabolisme diminué, et notamment une
diminution de T3 totale, de l’insuline et de la leptine.
La baisse de T3 totale observée chez les sportives en
insuffisance lutéale est identique à celle observée chez
les sportives aménorrhéiques. L’insuline est également
abaissée chez les sportives en insuffisance lutéale.
Les taux de leptine sont diminués tant chez les spor-
tives en insuffisance lutéale que chez les sportives qui
présentent des cycles ovulatoires : ils sont corrélés de
manière significative avec la masse grasse. Ils montrent
aussi une corrélation avec ceux de l’insuline et de la T3
totale. Toutes ces observations démontrent que l’insuffi-
sance lutéale est bien le témoin d’un déficit énergétique.
Il existe un spectre d’anomalies menstruelles partant
des cycles ovulatoires pour se terminer à l’aménorrhée
58 Gynécologie du sport

en passant par des anomalies plus discrètes telle l’insuf-
fisance lutéale. La possibilité pour une même sportive
de présenter plusieurs de ces anomalies est bien plus
fréquente que ce que l’on pensait jusque récemment.
La situation d’une patiente sportive dans l’échelle de ces
troubles est uniquement déterminée par l’état de son
équilibre énergétique. En fonction des modifications
de son équilibre énergétique, la sportive peut faire des
allers et retours entre les cycles ovulatoires et les cycles
anovulatoires en passant par l’insuffisance lutéale. Ces
changements dans l’équilibre énergétique, conduisant à
l’insuffisance lutéale chez de nombreuses sportives de
loisir, surviennent de manière intermittente.
Il est remarquable de noter que, dans cette étude
aussi, le déficit énergétique associé à l’insuffisance
lutéale n’est pas associé à une perte de poids : le seul
impact concerne l’équilibre hormonal et la fonction
lutéale. Ellison et Lager (1986) avaient rapporté des taux
diminués de progestérone salivaire pendant la seconde
phase du cycle (insuffisance lutéale) chez des sportives
de loisir sans que celles-ci ne présentent de différences
de poids corporel ou d’indice de masse corporelle par
rapport à un groupe sédentaire contrôle avec ovulation
normale. Dans son modèle primate, Williams (2001)
avait induit un passage de l’état ovulatoire à l’aménor-
rhée sans qu’il n’y ait perte de poids, mais uniquement
une réduction de T3 totale.
La relation entre l’insuline, l’IGF-I et leurs protéines
porteuses est complexe. L’’étude de De Souza ne
montre aucune différence significative dans les taux
d’IGF-I, IGFBP-1 et IGFBP-3 entre les deux groupes
qui présentent une ovulation normale et le groupe en
insuffisance lutéale (tableau XVIII). Laughlin a fait les
mêmes constatations et montré des taux d’IGF-I et
d’IGFBP-3 identiques chez des athlètes aménorrhéiques
et des athlètes réglées. En revanche, l’IGFBP-1, étroite-
ment dépendante de l’insuline, est remarquablement
élevée chez les athlètes aménorrhéiques par rapport
aux athlètes réglées, ce qui est en accord avec la régu-
lation négative de l’IGFBP-1 par l’insuline. On peut
donc conclure que les sportives en insuffisance lutéale
ne présentent pas de signes de perturbation de l’axe
IGF-I aussi sévères que les sportives aménorrhéiques.
De même concernant l’axe GH-IGF-I, les sportives en
insuffisance lutéale montrent une élévation modérée
des taux de GH, intermédiaire entre les taux observés
chez les sportives aménorrhéiques et les sportives
euménorrhéiques.
La fonction de reproduction dépend d’un seuil
de disponibilité énergétique
Les troubles du cycle chez les sportives sont liés à une
inadéquation entre les apports énergétiques alimen-
taires et l’augmentation des dépenses énergétiques liées
à l’exercice physique. Les anomalies neuroendocrines
entraînées par la prise alimentaire insuffisante ont été
reproduites de manière expérimentale par Loucks en
1998, qui a supprimé la pulsatilité de la LH chez des
femmes normalement réglées en diminuant leur dispo-
nibilité énergétique à 10 kcal par kg de masse maigre
et par jour.
En 2003, Loucks soumet des femmes sédentaires
présentant des cycles réguliers à différents niveaux de
disponibilité énergétique pendant 5 jours et observe
que la pulsatilité de la LH ne s’altère pas de manière
progressive mais plutôt brutale : l’auteure définit un
seuil de disponibilité énergétique en dessous duquel les
troubles de la pulsatilité de la LH apparaissent [81]. En
outre, Loucks compare les effets de la restriction éner-
gétique sur la pulsatilité de la LH à ceux exercés sur
d’autres paramètres hormonaux ou métaboliques : le
cortisol, l’insuline, la leptine, T3, GH, IGF-I, IGFBP-1,
et IGFBP-3 : la baisse de la disponibilité énergétique
entraîne-t-elle des effets synchrones sur ces différents
paramètres sensibles au statut énergétique ?
Les 29 participantes sont enrôlées dans des séries de
tests de 5 jours où les quantités d’exercices et d’apports
énergétiques sont strictement contrôlées. Le protocole
de l’expérience est conçu pour comparer les effets de
l’équilibre puis du déséquilibre énergétique progressif
sur la pulsatilité de la LH et sur les taux de différents

Tableau XVIII – Valeurs hormonales (les valeurs sont des moyennes) [28].

Sédentaire Exercice Exercice

p
+ ovulation + ovulation + insuffisance lutale
TSH (+UI/mL) 2,3 ( 0,4 2,2 ( 0,2 1,8 ( 0,2 0,901
T4 totale (nmol/L) 88,8 ( 2,6 84,9 ( 2,6 84,9 ( 2,6 0,717
IGF-I (nmol/L) 28,0 ( 2,0 33,5 ( 2,5 39,5 ( 2,9 0,111
IGFBP-1 (nmol/L) 16,8 ( 1,5 21,0 ( 2,3 19,2 ( 2,1 0,109
IGFBP-3 (+mol/L) 162,0 ( 4,0 171,0 ( 1,0 182,0 ( 7,0 0,487
GH (+g/L) 1,9 ( 0,7 1,2 ( 0,4 4,0 ( 1,5 0,173

agents hormonaux et métaboliques. Les tests sont effec-
tués en début de phase folliculaire.
Les participantes, sédentaires, sont âgées de 18
à 30 ans et présentent une composition corporelle
normale (taux de masse grasse moyen : 25 %). Pendant
5 jours, elles sont soumises à un exercice de marche
sur tapis roulant pendant 40 minutes réalisé à 70 % de
leur VO2 max. Le coût énergétique de la séance d’exer-
cice est mesuré par calorimétrie indirecte et contrôlé de
manière à obtenir une dépense énergétique de 15 kcal/
kg de masse maigre et par jour. La dépense énergétique à
l’exercice est identique pour toutes les participantes. Les
apports nutritionnels sont strictement contrôlés pour
déterminer des disponibilités énergétiques de 45, 30, 20
et 10 kcal/kg de masse maigre et par jour (tableau XXI).
La disponibilité énergétique est définie par les apports
caloriques de 24 heures moins la dépense énergétique
liée à l’exercice, ce qui représente l’énergie nécessaire
au métabolisme de base. Les femmes sont réparties en
différents niveaux de disponibilité énergétique. Toutes
les participantes sont soumises au protocole à 45 kcal/
kg de masse maigre par jour puis, deux mois plus tard,
sont réparties au hasard dans un niveau de disponi-
bilité énergétique inférieur (30, 20 ou 10). À la fin du
cinquième jour, après mise en place d’un cathéter, des
prélèvements étaient effectués toutes les dix minutes
pendant 24 heures. Le protocole de l’expérience est
schématisé par la figure 36.
En partant des valeurs obtenues lors des séquences
d’exercices effectuées en équilibre énergétique (45 kcal/
kg de masse maigre et par jour), on observe que la
restriction énergétique n’a aucun effet ni sur la pulsati-
lité ni sur l’amplitude de la LH tant que la disponibilité
énergétique ne descend pas en dessous de 30 kcal/kg
de masse maigre et par jour. Les disponibilités énergé-
tiques à 45 et à 30 kcal ne réduisent pas la pulsatilité de
la LH, avec le respect d’une pulsatilité 20 % plus lente
durant les heures de sommeil. La réduction de la dispo-
nibilité énergétique à 20 et 10 kcal ralentit la pulsati-
lité de la LH à la fois pendant les heures de sommeil
et pendant les heures de veille (fig. 37). À noter que
les concentrations moyennes de 24 heures en LH et en
FSH ne sont jamais influencées par aucun des régimes
Tableau XIX – Effets des différents niveaux de disponibilité énergétique sur la pulsatilité de la LH [81].
Programmes de restriction énergétique
Paramètres
Fréquence pulsatilité LH par 24 heures (pulses/24 heures)
Amplitude des pulses de LH (UI/litre)
Taux moyen de LH sur 24 heures (UI/litre)
Les troubles du cycle menstruel chez la sportive 59
Fig. 36 – Dessin de l’expérience. Les femmes sont réparties en
différents niveaux de disponibilité énergétique : 45, 30, 20 et
10 kcal/kg de masse maigre par jour. Toutes les participantes
effectuent un exercice physique aérobie effectué à 70 % de
leur VO2 max et correspondant à une dépense énergétique
à l’exercice de 15 kcal/kg de masse maigre. Les apports et les
dépenses caloriques sont contrôlés pour atteindre avec préci-
sion les niveaux de disponibilité requis. D’après [81].
de restriction énergétique (tableau XIX). La pulsatilité
de la LH ne dépend donc pas de manière linéaire de
la disponibilité énergétique mais diminue de manière
significative à partir d’un seuil de disponibilité énergé-
tique inférieur à 30 kcal/kg de masse maigre par jour
(ou un déficit énergétique total dépassant – 15 kcal/kg
de masse maigre par jour).
Pour une femme pesant 60 kg, possédant un taux
de masse grasse de 25 % et donc une masse maigre de
45 kg, ce seuil correspond à environ 1 350 kcal/jour de
disponibilité énergétique (ou à 67 kcal/jour de déficit
énergétique total).
Loucks met également en évidence deux types de
sensibilité très distincts à la restriction énergétique :
l’atteinte de la pulsatilité de la LH est plus marquée
chez les femmes qui présentent une durée de phase
lutéale plus courte (11 jours), démontrant que la fonc-
tion de reproduction de certaines femmes résiste mieux
au déficit énergétique (fig. 38).
Équilibre énergétique 45
(kcal/kg de masse maigre par jour) kcal/kg de masse maigre
10 20 30 par jour
– 5,8 – 3,0 0,0 17,7 ( 0,6
+1,7 + 0,5 + 0,1 1,5 ( 0,1
– 0,4 – 0,4 + 0,2 3,8 ( 0,3
60 Gynécologie du sport

Fig. 37 – Profil de pulsatilité de la LH sur 24 heures

mesuré après les différents niveaux de disponibi-
lité énergétique. En haut : toutes les participantes
ont été soumises à une disponibilité de 45 kcal/kg
de masse maigre par jour (équilibre énergétique).
En bas : les femmes ont été soumises deux mois
après à différents niveaux de restriction éner-
gétique : 10, 20 ou 30 kcal/kg de masse maigre
par jour. Les astérisques * représentent les pulses
de LH. La barre noire indique l’extinction des
lumières. Les flèches indiquent le moment des
repas. L’expérience confirme qu’il existe bien
durant le sommeil en phase folliculaire un ralen-
tissement de la fréquence de pulsatilité de la
LH chez les femmes en équilibre énergétique.
La réduction de la disponibilité énergétique à
30 kcal/kg masse maigre.jour n’affecte en aucun
cas ce ralentissement. D’après [81].

Fig. 38 – A. Effet progressif de la réduction de la disponibi-

lité alimentaire sur l’amplitude des pulses de LH (z en haut)
et sur la fréquence de pulsatilité (| en bas). Les effets sont
exprimés en valeur relative par rapport à ceux observés au
niveau de disponibilité énergétique de 45 kcal/kg de masse
maigre par jour. Les effets sur l’amplitude ont été divisés par
3 pour la symétrie du graphique. Les effets de la diminution
de la disponibilité énergétique débutent à un seuil de 30 kcal/
kg de masse maigre par jour et deviennent très importants
lorsque la disponibilité est réduite au-delà de 20 kcal/kg de
masse maigre par jour.
B. Effet progressif de la réduction de la disponibilité alimen-
taire sur l’amplitude des pulses (|; en haut) et sur la fréquence de pulsatilité („z en bas) en fonction de sous-groupes établis
sur la longueur de la phase lutéale : phase lutéale courte de 11 jours (|z) et phase lutéale supérieure à 11 jours („;). Les
femmes présentant une phase lutéale d’une durée inférieure à 11 jours ont été exclues de l’étude. L’atteinte de la pulsatilité de
la LH est nettement plus marquée chez les femmes qui présentent une phase lutéale de 11 jours. A : amplitude F : Fréquence.
D’après [81].

Tableau XX – Caractéristiques physiques et énergétiques chez des sportives de loisir et des sportives de haut niveau en fonc-
tion de leur statut menstruel. Les athlètes de haut niveau (canadiennes) font de la course à pied ou du vélo en compétition à
un niveau régional ou national. Le calcul des disponibilités énergétiques en fonction de la masse maigre montre que les deux
groupes de sportives réglées présentent une disponibilité énergétique avoisinant le seuil calculé pour leur masse maigre (environ
1 350 kcal), correspondant au seuil mis en évidence par Loucks (30 kcal/kg de masse maigre par jour). La disponibilité énergétique
chez les athlètes aménorrhéiques avoisine 700 kcal par jour, soit environ 16 kcal/kg de masse maigre par jour, au lieu de 30. Ces
données confirment les résultats de Loucks [116].

Sportives de loisir Athlètes de haut niveau

Athlètes de haut niveau
réglées régulièrement réglées régulièrement
aménorrhéiques (n = 8)
(n = 13) (n = 8)
Poids (kg) 57,8 ( 2,3 52,9 ( 1,8 52,6 ( 3,4
IMC (kg/m2) 20,9 ( 0,4 19,3 ( 0,4 18,9 ( 0,7
% masse grasse 21,3 ( 0,7 15,2 ( 1,3 14,6 ( 0,8
masse maigre (kg) 45,4 ( 1,6 44,8 ( 1,3 44,8 ( 2,6
VO2 max (mL/kg.min) 52,6 ( 1,2 62,3 ( 1,0 68,0 ( 2,1
Apports énergétiques alimentaires (kcal.j) 2 041 ( 94,7 2 277 ( 109 1 672 ( 32
Dépenses énergétiques à l’effort (kcal/j) 676 ( 35 954 ( 54 970 ( 32
Disponibilité énergétique (kcal/jour) 1 364,5 1 322,7 702,9
Disponibilité énergétique (kcal/kg de m.m..jour) 30,05 29,52 15,68
Seuil de disponibilité (kcal/j) 1 362 1 344 1 344
 Les troubles du cycle menstruel chez la sportive 61

Les données de Loucks et Thuma confirment celles
de Thongh (2000) qui avait observé que les dispo-
nibilités énergétiques des athlètes aménorrhéiques
avoisinaient 16 kcal/kg de masse maigre par jour
contre 30 chez des sportives ayant des cycles réguliers
(tableau XX).
L’analyse de l’influence des divers régimes de dispo-
nibilité énergétique sur les paramètres hormonaux et
métaboliques montre que la glycémie moyenne sur
24 heures diminue et que les taux plasmatiques moyens
de cortisol augmentent selon une relation similaire à
celle de la pulsatilité de la LH : ces deux paramètres ne
répondent pas ou très peu à la restriction à 30 kcal/kg
de masse maigre et par jour, puis la réponse augmente
au fur et à mesure que la disponibilité énergétique
diminue. La réponse n’est donc pas linéaire, à l’inverse
de celle de l’insuline (fig. 39). Comme pour la pulsa-
tilité de la LH, la restriction énergétique augmente les
taux de GH et diminue les taux d’IGF-I sous le seuil de
30 kcal/kg de masse maigre et par jour. Contrairement
à la pulsatilité de la LH, les taux de T3 de même que
ceux de la leptine sont considérablement abaissés par
le régime de disponibilité à 30 kcal (fig. 39).
Loucks montre que la pulsatilité de la LH est
perturbée à partir du seuil de disponibilité énergétique

Fig. 39 – Effet progressif de la restriction énergétique sur :

A. Les taux de `-hydroxybutyrate et de glucose. Les effets sont
représentés relativement par rapport aux valeurs mesurées à
45 kcal/kg de masse maigre par jour. Les effets sur les taux de
`-HOB ont été divisés par 50 et les effets sur le glucose multi-
pliés par 2 pour la symétrie du graphique. Les effets sur ces 2
paramètres sont sensibles dès la réduction de la disponibilité
énergétique.
B. Les taux de cortisol et d’insuline. Les taux d’insuline dimi-
nuent de manière linéaire dès la réduction de la disponibilité
énergétique, tandis que les effets sur le cortisol deviennent de
plus en plus prononcés au fur et à mesure de la progression du
déficit énergétique. Les taux plasmatiques moyens de cortisol
sur 24 heures s’élèvent de manière non linéaire sous l’effet de
la baisse de la disponibilité énergétique. Les réductions à 30 et
20 kcal/kg de masse maigre.jour n’entraînent qu’une augmen-
tation discrète (et similaire) des taux de cortisol, alors que la
réduction à 10 kcal/kg de masse maigre.jour provoque une
augmentation de 150 %. Par conséquent, le cortisol répond
principalement à la baisse de disponibilité énergétique en
dessous de 20 kcal/kg de masse maigre.jour.
C. Les taux de GH, d’IGF-I et les rapports IGF-I/IGFBP-1 et IGF-I/IGFBP-3. Les effets sur les taux d’IGF-I et de GH débutent dès le
seuil de 30 kcal/kg de masse maigre par jour et ont tendance à s’atténuer sous le niveau de disponibilité énergétique de 20 kcal/
kg de masse maigre par jour. La restriction énergétique augmente les taux de IGFBP-1 et diminue les taux de IGFBP-3. Là aussi,
ces effets ne se remarquent que lorsque la disponibilité énergétique est inférieure à 30 kcal/kg de masse maigre.jour.
D. Les taux de T3 et de leptine. L’effet sur T3 a été doublé pour la clarté du graphique. Les taux de T3 et de leptine sont significa-
tivement abaissés dès le seuil de 30 kcal/kg de masse maigre par jour. L’effet tend à s’atténuer sous le niveau de 20 kcal/kg de
masse maigre par jour. D’après [81].

Tableau XXI – Bilan énergétique en fonction des différents niveaux de disponibilité énergétique. Les participantes de l’étude de
Loucks possèdent un taux de masse grasse moyen de 25 % et une quantité moyenne de masse maigre de 45 kg. La pulsatilité de
la LH est altérée à partir d’un seuil de 30 kcal/kg de masse maigre par jour, ce qui correspond à 1 350 kcal/jour. Cela correspond
à un déficit énergétique total de 620 kcal par jour (apports alimentaires moins la dépense énergétique totale de 24 heures) [81].

Programmes de restriction énergétique

(kcal/kg de masse maigre par jour) Équilibre énergétique
Paramètres
(45 kcal/kg masse maigre.jour)
10 20 30
Durée de l’exercice (min/j) 102 114 111 108
Dépense énergétique à l’exercice (kcal/j) 690 660 690 670
Dépense énergétique totale 24 h (kcal/j) 2 660 2 610 2 640 2 670
Apports alimentaires (kcal/j) 1 120 1 520 2 020 2 670
Disponibilité énergétique (kcal/j) 430 850 1 330 2 000
Disponibilité énergétique (kcal/kg mm.j) 9,6 19,6 29,7 45,1
Balance énergétique sur 24 h (kcal/j) – 1 540 – 1 090 – 620 0
62 Gynécologie du sport

de 30 kcal/kg masse maigre par jour (environ 1 350 kcal/
jour pour ses sujets ayant environ 45 kg de masse
maigre). Ce qui correspond à une réduction calorique
de 33 % par rapport à l’équilibre énergétique (45 kcal/
kg masse maigre par jour).
Le seul facteur : le coût énergétique de l’exercice
La suppression de la fonction de reproduction liée au
déficit énergétique est bien plus dépendante de l’impor-
tance du déficit énergétique quotidien que de la perte
de masse grasse. En d’autres termes, la disponibilité
immédiate en substrats énergétiques influe davantage
sur la fonction de reproduction que l’état des réserves
énergétiques. L’inadéquation entre les apports alimen-
taires et les dépenses caloriques liées à l’exercice induit
des troubles de la fonction ovarienne selon un conti-
nuum (réversible) parallèle à l’importance du déficit
énergétique, allant des cycles ovulatoires à l’aménorrhée
en passant par l’insuffisance lutéale et le cycle anovula-
toire. C’est ce que confirme de manière remarquable De

Tableau XXII – Évolution des connaissances sur les mécanismes reliant l’activité sportive et les perturbations des cycles menstruels.

1962 Ederlyi [40] 17 % = l’incidence des perturbations menstruelles chez la sportive

1967 Foreman 42 % de cycles irréguliers chez la sportive
1979 Webb[115] 59 % de modifications du cycle chez la sportive
1971 Frisch et Revelle Poids corporel « critique » pour la ménarche = 48,5 kg ± 0,5
1974 Frisch et Mc Arthur [47) Masse grasse « critique » : 17 % = seuil nécessaire à l’apparition des règles ; 22 % = seuil
nécessaire pour rétablir et maintenir les cycles menstruels
1979 Dale [23] Premières données hormonales (stéroïdes sexuels, gonadotrophines) chez les sportives
1979 Shangold [110] Une pratique sportive modérée peut être responsable d’une insuffisance lutéale asympto-
matique
1980 Warren [22] Le facteur « déficit énergétique » plutôt que poids ou composition corporelle (1re observation)
1985 Bullen [14] Les troubles menstruels n’apparaissent que chez les sportives soumises à une restriction des
apports énergétiques (1re étude prospective, qui impose un déficit énergétique)
1986 Deusters [30] Implication des facteurs nutritionnels : déficit nutritionnel quantitatif et qualitatif (moins
d’apports lipidiques) chez les sportives aménorrhéiques
1993 Loucks [76] Mise en évidence du lien étroit entre le syndrome de T3 basse et le déficit énergétique chez
la sportive
1995 Constantini et Warren [21] Mise en évidence du syndrome des ovaires micropolykystiques chez les sportives
1997 Laughlin et Yen [68] Baisse de la leptine circulante chez les sportives en aménorrhée = le lien qui unit le généra-
teur hypothalamique de GnRH et le déficit énergétique
1998 De Souza [27] Etude de 3 cycles consécutifs : grande prévalence de l’insuffisance lutéale (seulement 21 %
des sportives présentent des cycles constamment ovulatoires, soit une incidence de 79 %
d’anomalies ovulatoires sur 3 cycles consécutifs ; l’importance du dysfonctionnement ovarien
est parallèle à l’importance du déficit énergétique
1998 Loucks [76] C’est la baisse de disponibilité énergétique et non pas le stress de l’exercice qui est respon-
sable de la diminution de la pulsatilité de la LH : influence du déficit énergétique sur la
pulsatilité de la LH è on peut freiner la pulsatilité de la LH chez des femmes sédentaires
soumises à un déficit énergétique mais on ne diminue pas la pulsatilité LH chez des femmes
soumises à des exercices physiques sans déficit énergétique associé
2000 Loucks Démonstration de la relation entre troubles du cycle chez la sportive, déficit énergétique et
hypoleptinémie
2001 Williams [127] Modèle primate d’aménorrhée induite par l’exercice : correction de l’aménorrhée provoquée
par l’exercice en augmentant les apports caloriques
2003 Loucks et Thuma [81] Définition du seuil de déficit énergétique : la pulsatilité de la LH ne dépend pas de manière
linéaire de la disponibilité énergétique mais diminue de manière significative à partir d’un
seuil de disponibilité énergétique inférieur à 30 kcal/kg de masse maigre par jour
2007 De Souza [26] La gravité des perturbations menstruelles est strictement parallèle à la sévérité du déficit
énergétique mise en évidence par l’étude des marqueurs biologiques d’équilibre hormonal
et énergétique

SedOv : femmes sédentaires (cycles constamment ovulatoires)
ExOv : sportives avec cycles constamment ovulatoires
ExIncon : sportives avec alternance de cycles ovulatoires,
dysovulatoires et anovulatoires
ExAnov : sportives avec cycles constamment anovulatoires
ExAmen : sportives en aménorrhée
Fig. 40 – Relation entre la sévérité des perturbations mens-
truelles et les indicateurs de l’équilibre énergétique.
A. Graphiques représentant la disponibilité énergétique (kcal/
kg de masse maigre par jour), les taux de T3, de ghreline et de
leptine chez les femmes sédentaires contrôle (cycles constam-
ment ovulatoires) et chez les femmes sportives en fonction
de leur statut menstruel : cycles constamment ovulatoires,
alternances de cycles ovulatoires, d’insuffisance lutéale et
d’anovulation sur la période étudiée, cycles constamment
anovulatoires et aménorrhée (plus de 3 mois).
B. Profil menstruel établi à partir des concentrations urinaires
moyennes en estrone-3-glucuronide (E1G) et pregnanediol
3-glucuronide (PdG) mesurées quotidiennement. Pour les
groupes qui présentent une ovulation, les données sont distri-
buées à partir du pic LH considéré comme J0. Pour les sujets
présentant constamment des cycles anovulatoires ou une
aménorrhée, les valeurs sont alignées selon la chronologie des
prélèvements urinaires. Le nombre de prélèvements rapportés
pour les sportives en aménorrhée est extrapolé à partir de la
durée moyenne des cycles chez les sujets qui présentent des
règles. D’après [26].
C. REE/FFM : dépense énergétique de repos rapportée à la
quantité de masse maigre (resting energy expenditure per kilo-
gram of fat-free mass).
Les troubles du cycle menstruel chez la sportive 63
Souza dans une publication parue en 2007, où l’auteure
montre comment la sévérité des anomalies ovariennes
liées à l’exercice physique est directement corrélée au
degré de perturbation des marqueurs biologiques de
l’équilibre énergétique [26].
Pendant trois mois, De Souza a recueilli les para-
mètres hormonaux de 49 femmes volontaires, qui
furent classées en fonction de leur statut menstruel et
de leurs habitudes d’exercice (sédentaire ou plus de
2 heures d’activité physique par semaine).
Les cycles menstruels ont été évalués à partir de
prélèvements urinaires quotidiens, avec dosages de
la LH, du pregnanediol 3-glucuronide et de l’estrone
3-glucuronide. Les résultats urinaires ont permis de
classer les participantes en cinq groupes : 1. un groupe
de femmes sédentaires présentant de manière constante
des cycles ovulatoires sur la période étudiée (SedOv, n
= 11) ; 2. un groupe de sportives présentant de manière
constante des cycles ovulatoires (ExOv, n = 9) ; 3. un
groupe de sportives présentant de manière variable
des troubles relativement discrets de la fonction mens-
truelle alternant cycles ovulatoires, insuffisance lutéale
et cycles anovulatoires (ExIncon, n = 8) ; 4. un groupe
de sportives présentant de manière constante des cycles
anovulatoires (ExAnov, n = 7) ; et 5. un groupe de spor-
tives aménorrhéiques (ExAmen, n = 13).
La dépense énergétique de repos a été mesurée à
deux ou trois reprises par calorimétrie indirecte. L’âge
(24,8 ans ( 1,4), la taille (165,1 cm ( 1,5), le poids
(58,0 kg ( 1,9), l’indice de masse corporelle (21,3 kg/
m2 ( 0,8) et l’âge gynécologique (12,1 années ( 1,1)
ne présentaient aucune différence significative entre les
divers groupes.
Les marqueurs biologiques de l’équilibre alimentaire
utilisés par De Souza sont la dépense énergétique de
repos rapportée à la quantité de masse maigre (REE/
FFM), ainsi que les taux de T3, de ghréline et de leptine.
La figure 40 représente, en graphiques, les résultats des
différents groupes.
Tous les groupes qui présentent des perturbations
menstruelles ont des valeurs de REE/FFM significati-
vement plus basses que les groupes qui présentent des
cycles ovulatoires. Ce facteur correspond à la dispo-
nibilité énergétique, puisque celle-ci correspond aux
besoins du métabolisme de base. Les taux de T3 sont
abaissés dans tous les groupes présentant des perturba-
tions menstruelles. Les taux de leptine sont diminués
dans tous les groupes qui font de l’exercice, même
lorsque l’ovulation est conservée. Les taux de ghré-
line augmentent au fur et à mesure de la sévérité des
troubles menstruels. Ces résultats démontrent qu’il
existe une relation « dose-dépendante » entre les indices
de l’équilibre énergétique et les différentes catégories
64 Gynécologie du sport

cliniques de dysfonctionnement ovarien (insuffisance conservation énergétique en diminuant le métabolisme

lutéale, anovulation et aménorrhée). De Souza souligne
que ces résultats ne s’appliquent pas uniquement aux
athlètes de haut niveau, mais sont généralisables à
l’ensemble de la population des femmes sportives, la
population de cette étude étant constituée de 47 %
de sportives de loisir. La diminution de T3 est proba-
blement le mécanisme qui déclenche le processus de
de base, effet associé à une élévation du taux de ghré-
line totale. L’étude met en évidence l’étroite association
entre l’état métabolique et la fonction de reproduction
et montre que des changements même subtiles dans
la disponibilité énergétique peuvent être répercutés au
niveau de l’axe gonadotrope, retarder la maturation
folliculaire et compromettre la phase lutéale.

10 points à retenir
1. L’équilibre énergétique, c’est-à-dire l’adéquation entre les apports caloriques de l’alimentation et les
dépenses énergétiques, est un régulateur essentiel de la fonction de reproduction.
2. Les études animales et humaines ont permis de rejeter l’hypothèse du rôle exclusif de la perte de masse
grasse pour expliquer les troubles de l’ovulation. Un apport nutritionnel inadapté aux besoins accrus liés
à l’exercice physique est responsable d’une insuffisance énergétique à la base des anomalies menstruelles.
3. Chez les sportives exerçant une activité à forte dépense d’énergie, les régimes hyperglucidiques peuvent
ne pas subvenir aux besoins énergétiques quotidiens et altérer la synthèse des estrogènes si les lipides
représentent moins de 20 % des apports caloriques de la ration quotidienne.
4. Ce sont les réponses neuroendocrines liées au déséquilibre énergétique et non pas l’effet du stress qui
constituent la clef du dysfonctionnement ovarien chez les sportives.
5. Un faible taux de masse grasse, reflétant la faiblesse des réserves énergétiques, sensibilise la fonction
ovarienne à l’effet délétère d’une réduction même modérée des apports alimentaires.
6. Un déficit énergétique prolongé ne s’accompagne pas obligatoirement d’un amaigrissement car le poids
peut se stabiliser en raison d’une réduction adaptative du métabolisme de repos (hypométabolisme).
7. L’effondrement de la production de multiples hormones est le signe de la mise au repos des glandes
endocrines, responsable d’un ralentissement du développement pubertaire, d’un arrêt de la formation
osseuse, d’un arrêt de la fonction de reproduction et d’une diminution du métabolisme oxydatif
musculaire.
8. La prise en compte des facteurs nutritionnels est indispensable dans l’évaluation médicale d’une femme
qui présente un problème de stérilité ou des anomalies du cycle menstruel.
9. Les sportives en insuffisance lutéale présentent les mêmes signes d’hypométabolisme que les sportives
en aménorrhée : diminution de T3, de la leptine et de l’insuline : l’insuffisance lutéale est liée à un déficit
énergétique intermittent ou moins sévère que celui observé dans l’aménorrhée.
10. La pulsatilité de la LH est perturbée à partir d’un seuil de disponibilité énergétique inférieur à 30 kcal/kg
de masse maigre et par jour. L’effet perturbateur s’exerce de manière bimodale, avec des effets nettement
plus importants lorsque les femmes possèdent une phase lutéale plus courte.

Les mécanismes de perturbation
de l’axe gonadotrope
« Pour les femmes, le vélocipède sera toujours un appareil
peu recommandable, une machine à stérilité. »
Dr Georges Demeny, 1903
L
’altération voire l’arrêt de la fonction ovarienne
observés chez les femmes sportives est d’origine
haute, hypothalamo-hypophysaire : il se produit
un ralentissement des pulsations sécrétoires de GnRH
au niveau de l’aire préoptique de l’hypothalamus. Une
valeur seuil de réserve énergétique disponible est néces-
saire pour maintenir une sécrétion pulsatile de GnRH
normale. En dessous de 25 à 30 kcal/kg de masse maigre
par jour (ce qui correspond à environ 1 350 kcal/jour
pour une femme pesant 60 kg, ayant un taux de masse
grasse de 25 % et une quantité de masse maigre de
45 kg), la fonction ovarienne est altérée.
Il reste à préciser le mécanisme intime qui lie le
générateur hypothalamique de pulses de GnRH et le
déficit énergétique.
Les mécanismes influençant la fonction gonadotrope
Les trois niveaux de l’axe gonadotrope (hypothalamique,
hypophysaire et ovarien) sont soumis à des mécanismes
de régulation. Le site de régulation le mieux documenté
est le site hypothalamo-hypophysaire, les anomalies
de sécrétion hypothalamique de GnRH (le premier
phénomène est un ralentissement de la fréquence des
pulses) entraînant une inhibition de la sécrétion pulsa-
tile de gonadotrophines par l’hypophyse antérieure.
Au niveau de l’hypophyse, l’inhibition de la sécrétion
de LH est toujours plus importante que celle de FSH.
Comment le cerveau (qui « commande » la fonction de
reproduction au niveau hypothalamique) comprend-
il qu’il y a déséquilibre de la balance énergétique ?
De nombreux signaux influencés par la disponibilité
énergétique participent à la régulation de la fonction
ovarienne au niveau des neurones hypothalamiques à
GnRH : des hormones périphériques (leptine, ghréline,
insuline, IGF-I), des protéines de liaison (IGFBPs), des
neurohormones (CRH, neuropeptide Y) et des subs-
trats métaboliques (glucose). Ces signaux interviennent
principalement au niveau hypothalamique, mais
peuvent aussi avoir un effet hypophysaire et ovarien.
Cette information métabolique et ces signaux hormo-
naux modifient en premier lieu la sécrétion de GnRH.
Les hormones périphériques, principalement sécrétées
Les troubles du cycle menstruel chez la sportive 65
par le tissu adipeux ou le tube digestif, sont capables
de passer la barrière hémato-méningée pour moduler
l’activité des neurones hypothalamiques : la leptine, la
ghréline (sécrétée par l’estomac, élevée dans l’anorexie
mentale), le polypeptide YY (sécrété par l’intestin grêle,
abaissé dans l’anorexie mentale), l’insuline. La plupart
de ces hormones sont non seulement sous la dépen-
dance du poids mais également du comportement
alimentaire quotidien.
Depuis le début des années 1990, un nombre impor-
tant d’anomalies neuro-endocriniennes ont été décrites
chez les athlètes féminines, que celles-ci soient en
aménorrhée ou non. Grâce à l’observation de ces modi-
fications métaboliques et endocriniennes, les études
ont permis de préciser davantage la nature des liens
qui existent entre le déficit énergétique et la perturba-
tion de la pulsatilité de la LH. Elles ont montré que la
physiopathologie des troubles du cycle fait intervenir
de nombreux régulateurs de la balance énergétique et,
depuis 1997, elles ont mis en évidence le rôle clé tenu
par la leptine, hormone sécrétée essentiellement par le
tissu adipeux. Les taux de leptine sont sous la dépen-
dance de la quantité de tissu adipeux et de la balance
énergétique. D’autres facteurs influençant la sécré-
tion de GnRH pourraient intervenir, tels que la CRH,
l’IGF-I, la ghréline, l’insuline et le glucose.
Régulation gonadotrope par le CRH
Jusqu’en 1997, le ralentissement de la sécrétion pulsa-
tile de LH fut principalement attribué à la conséquence
d’une hypersécrétion de CRH (corticotropin-releasing
hormone), facteur hypothalamique qui provoque l’ac-
tivation de l’axe corticotrope et l’augmentation de
sécrétion des glucocorticoïdes. Dans les années 1980,
des études avaient confirmé l’existence d’une hypersé-
crétion de cortisol chez les femmes dénutries puis chez
les athlètes. Certains auteurs (Williams par exemple, en
1990) estiment que la réponse adaptative que constitue
l’activation du CRH peut inhiber l’activité pulsatile du
générateur de GnRH. L’administration de CRH induit
une baisse de la pulsatilité de la LH. Cela a été prouvé
chez l’animal, chez qui l’injection intracérébrale de
CRH diminue de façon drastique la sécrétion hypohy-
saire de LH et la sécrétion hypothalamique de GnRH.
La CRH agirait sur le générateur hypothalamique de
GnRH par l’intermédiaire des opioïdes cérébraux.
En 1989, Loucks, Mortola et Yen montrent que les
athlètes aménorrhéiques présentent autant de perturba-
tions de l’axe corticotrope que de l’axe gonadotrope, et
mettent en évidence une relation entre l’hypercortiso-
lémie et le ralentissement de la pulsatilité de la LH [79].
Les auteurs ont comparé trois groupes de femmes : des
66 Gynécologie du sport

femmes sédentaires présentant des cycles réguliers (CS),

des athlètes présentant des cycles réguliers (CA) et des
athlètes aménorrhéiques (AA). L’axe gonadotrope a été
évalué par le profil de pulsatilité de la LH sur 24 heures
(prélèvements toutes les 20 minutes), par un test au (1)
LHRH et par le dosage urinaire quotidien de l’estrone
glucuronide et du pregnanediol glucuronide. L’axe
corticotrope a été étudié par un profil sur 24 heures de
la sécrétion de cortisol et d’ACTH, l’excrétion urinaire
de 24 heures de cortisol, le dosage plasmatique d’ACTH
et la réponse du cortisol et de l’ACTH à un test au CRH
ainsi qu’à des repas standardisés à 12 et 18 heures. (2)
Le profil de pulsatilité sur 24 heures est représenté
pour chaque groupe dans la figure 41.
L’intervalle entre deux pulses de LH augmente de
manière significative entre le groupe sédentaire (CS)
et le groupe des athlètes réglées (CA) pour atteindre
un maximum dans le groupe des athlètes aménor- (3)
rhéiques (AA). Les sportives aménorrhéiques présen-
tent le moins grand nombre de pulses par 24 heures.
Si la fréquence de pulsatilité diminue chez les athlètes
réglées par rapport aux sédentaires contrôle, l’augmen-
tation de l’amplitude des pulses rend compte d’une
augmentation des taux moyens de LH sur 24 heures
(4)
dans le groupe des athlètes réglées (fig. 42).
Le tableau XXIII montre les caractéristiques des
pulses de LH en fonction des heures de veille ou de
sommeil pour les trois groupes. Chez les femmes
sédentaires (CS), la fréquence des pulses de LH ralentit
Fig. 42 – Profil de sécrétion de la LH sur 24 heures (prélève-
durant le sommeil tandis que leur amplitude augmente. ments tous les 20 minutes) chez un contrôle sédentaire, une
On observe à peu près les mêmes variations chez les athlète réglée et deux athlètes aménorrhéiques. Les asté-
sportives qui continuent d’être réglées (CA) si ce n’est risques indiquent les pulses de LH. D’après [79].

Fig. 41 – Fréquence de pulsatilité de la

LH sur 24 heures, amplitude des pulses
de LH, et concentrations moyennes sur
24 heures en fonction des 3 groupes :
valeurs individuelles et valeurs de
groupe. D’après [79].

Tableau XXIII – Pulsatilité de la LH chez les contrôles sédentaires, les athlètes réglées et les athlètes aménorrhéiques : valeurs
moyennes mesurées pendant les heures de veille et pendant les heures de sommeil, et comparaison entre les heures de veille
et de sommeil [79].

Contrôle sédentaire (CS) Athlètes réglées (CA) Athlètes aménorrhéiques (AA)

Veille Sommeil Différence Veille Sommeil Différence Veille Sommeil différence
Pulses/8h 3,7 2,8 –1,0 2,9 2,1 –0,8 2,1 2,3 +0,2
Amplitude
des pulses (IU/L) 4,2 6,9 +2,7 6,5 11,0 +4,5 3,9 6,9 +2,2

que le ralentissement observé la nuit n’atteint pas le
seuil de significativité. Au contraire, chez les athlètes
aménorrhéiques (AA), le sommeil n’est associé à
aucune variation nycthémérale d’aucun paramètre de
la LH (fréquence, amplitude) : la fréquence de pulsati-
lité et l’amplitude de sécrétion perdent leurs variations
nycthémérales, avec un ralentissement de la fréquence
de pulsatilité. La réponse au test au LHRH ne montre
aucune différence entre les trois groupes dans les valeurs
de base de LH et de FSH. Cependant, la réponse en LH
est plus importante chez les athlètes aménorrhéiques
(AA) que chez les sédentaires (CS), alors que la réponse
en FSH est inférieure dans le groupe CA par rapport
aux deux autres groupes.
La figure 43 montre le profil de sécrétion de cortisol
sur 24 heures pour les trois groupes. Le nycthémère est
divisé en trois périodes : la période nocturne quies-
cente, l’ascension matinale et la décroissance diurne.
Entre les trois groupes, il n’existe aucune différence
dans la fréquence des pulses de cortisol. En revanche,
les deux groupes d’athlètes (CA et AA) présentent lors
de la période matinale des taux moyens en cortisol
plus élevés que le groupe sédentaire. La comparaison
entre les athlètes réglées et les athlètes aménorrhéiques
montre des cortisolémies moyennes sur 24 heures
constamment plus élevées dans le groupe des athlètes
aménorrhéiques, que les données soient obtenues par
mesures plasmatiques ou urinaires (tableau XXIV). Il
n’y a aucune différence entre les trois groupes en ce
qui concerne la fréquence et l’amplitude des pulses
d’ACTH, ni les taux moyens d’ACTH, à aucun moment
du nycthémère (tableau XXIV). La cortisolurie de
24 heures est étroitement corrélée aux cortisolémies de
24 heures et est retrouvée significativement supérieure
chez les athlètes aménorrhéiques par rapport aux deux
groupes de femmes réglées (tableau XXIV). Globa-
lement, les données montrent que les taux sériques
Tableau XXIV – Valeurs d’ACTH et de cortisol sur 24 heures en fonction des 3 groupes [79].
Contrôles sédentaires CS
ACTH
pulses/24 heures 7,7
amplitude pulses (nmol/L) 0,7
moyenne 24 heures (pmol/L) 1,3
Cortisol
pulses/24 heures 7,9
amplitude pulses (nmol/L) 150
moyenne 8 à 8 heures (24 heures) 170
moyenne 8 à 20 heures 177
moyenne 20 à 2 heures 60
moyenne 2 à 8 heures 240
cortisolurie de 24 heures (g/24 heures) 79,7
Les troubles du cycle menstruel chez la sportive 67
moyens de cortisol sont inversement proportionnels au
nombre de pulses de LH par 24 heures : la diminution
de fréquence des pulses de LH est associée avec une
augmentation des taux de cortisol.
La figure 44 montre les résultats (réponses en ACTH
et en cortisol) de l’administration de CRH. Dans les
deux groupes d’athlètes, les réponses en ACTH et en
cortisol (surfaces sous la courbe) sont émoussées. Lors
de l’administration de CRH, le rapport cortisol/ACTH,
qui reflète la sensibilité surrénalienne, est augmenté
dans les deux groupes d’athlètes. Les réponses dimi-
nuées en ACTH et en cortisol au test CRH et après
les repas suggèrent que la stimulation basale en CRH
est augmentée chez les athlètes. Contrairement aux
situations d’hypercortisolémie sévère (300-500 %) de
la maladie de Cushing, l’hypercortisolémie modérée
(+ 25 à 70 %) chez les sportives aménorrhéiques
permet de conserver intact le mécanisme de biofee-
dback négatif du cortisol, ce qui autorise une sorte
de réajustement de l’axe corticotrope : la sécrétion
d’ACTH reste normale, entre la stimulation augmentée
par le CRH et l’effet feed-back négatif de l’augmenta-
tion du cortisol.
La perturbation de l’axe gonadotrope étant étroi-
tement associée à l’activation de l’axe corticotrope,
Loucks concluait son étude en suggérant que la sécré-
tion augmentée de CRH pouvait inhiber la sécrétion
hypothalamique de GnRH.
Rôles de l’IGF-I et de CRH
En 1996, Laughlin et Yen démontrent que les athlètes
aménorrhéiques présentent un état d’hypométabolisme,
c’est-à-dire une réduction de la dépense calorique de
repos, associé à toute une série de modifications méta-
boliques dont le but est d’économiser de l’énergie. Les
Athlètes
Athlètes réglées CA
aménorrhéiques AA
7,3 6,9
0,5 0,8
1,1 1,2
7,7 7,2
120 150
180 230
178 250
80 100
280 300
90,6 119
68 Gynécologie du sport
Fig. 43 – Profil de sécrétion du cortisol sur 24 heures en fonc-
tion des 3 groupes.
En haut : comparaison entre athlètes réglées et contrôles
sédentaires.
En bas : comparaison entre athlètes réglées et athlètes
aménorrhéiques.
La durée de 24 heures est divisée en 3 périodes : période
nocturne quiescente, ascension matinale et décroissance
diurne. La cortisolémie du matin (entre 2 et 8 h) est plus élevée
chez les athlètes aménorrhéiques par rapport aux contrôles
sédentaires, et supérieure à celles des athlètes réglées pendant
la journée (entre 8 et 22 h). D’après [79].
auteurs objectivent une diminution de la glycémie et des
taux d’IGF-I, une augmentation des taux d’IGFBP-1,
une accélération de la fréquence des pulses de GH et une
élévation de la concentration basale interpulse de GH.
L’augmentation de la sensibilité à l’insuline, la baisse de
l’insulinémie, la réduction de l’effet hypoglycémiant de
l’IGF-I, l’augmentation du cortisol et de la GH pour-
raient correspondre à une cascade d’adaptations de la
glycorégulation afin de réorienter les sources énergé-
tiques pour préserver les protéines de l’organisme [69].
Les auteurs suggèrent que le ralentissement de l’activité
pulsatile du générateur de GnRH serait lié à la fois à la
réduction des taux d’IGF-I, conséquence de l’augmen-
tation de sa protéine porteuse IGFBP-1, ainsi qu’aux
effets inhibiteurs centraux de la CRH. Après l’implica-
tion de l’axe corticotrope, Laughlin et Yen confirment
que l’inhibition de la fonction gonadotrope chez les
athlètes s’accompagne aussi d’un dysfonctionnement
de la fonction somatotrope.
Les auteurs se penchent sur les caractéristiques
nutritionnelles, métaboliques et endocriniennes d’ath-
lètes de haut niveau réglées et aménorrhéiques, qu’ils
comparent à un groupe contrôle de femmes sédentaires
réglées. Aucun des trois groupes ne diffère pour l’âge
ni même pour l’indice de masse corporelle (valeur
moyenne : 20 kg/m2). La composition corporelle, les
apports alimentaires, les profils de l’insuline et de la
Fig. 44 – Réponses de l’ACTH et du cortisol au test au CRH (1
+g/kg au temps 0) en fonction des 3 groupes. Les réponses en
ACTH et en cortisol sont diminuées dans les 2 groupes d’ath-
lètes par rapport aux sédentaires contrôles. D’après [79].
glycémie sur 24 heures, la sensibilité à l’insuline2, le
rapport insuline/glucose sur 24 heures, l’axe somato-
trope (GH, GHBP, IGF-I, IGFBP-1, IGFBP-3), le profil
circadien du cortisol, les stéroïdes sexuels, la SHBG, la
FSH, la LH et la prolactinémie ont été évalués. C’était
juste avant qu’on ne parle de la leptine… Tout cela pour
tenter d’éclaircir le lien entre la suppression de la pulsa-
tilité de la LH et d’éventuels signaux métaboliques.
La température corporelle est inférieure dans le
groupe des athlètes aménorrhéiques par rapport aux
deux autres groupes. La prolactinémie est plus basse
chez les athlètes aménorrhéiques. Les taux de SHBG
sont diminués dans les deux groupes d’athlètes. Vu la
baisse d’estradiolémie observée dans ces deux groupes,
le rapport estradiol/SHBG est similaire dans les trois
groupes (tableau XXV). L’analyse des apports alimen-
taires ne montre pas de différence dans les apports calo-
riques entre les trois groupes, mais une nette différence
2. La sensibilité à l’insuline est évaluée par le test de tolérance
i.v. rapide au glucose. Ce test s’effectue après une nuit de jeûne.
Après mise en place d’un cathéter dans l’avant-bras, des dosages
de base sont effectués avant l’injection i.v. d’un bolus de glucose
pendant 1 minute. Vingt minutes après, de l’insuline (0,02 UI/kg)
est injectée pendant 20 secondes. Des échantillons sanguins pour
dosage de l’insuline et du glucose sont ensuite prélevés après 2, 4,
8, 19, 22, 30, 40, 50, 70, 120, 150 et 180 minutes.

dans les apports en lipides : les athlètes aménorrhéiques
en consomment 50 % en moins que les athlètes réglées
(voir section consacrée aux facteurs).
Réglées ou non, les athlètes présentent une sensibi-
lité accrue à l’insuline, avec une hypoinsulinémie plus
prononcée chez les sportives aménorrhéiques. L’hy-
poinsulinisme des athlètes aménorrhéiques est associé
à une diminution des glycémies : les taux de glucose
sur 24 heures sont inférieurs chez les athlètes aménor-
rhéiques par rapport aux athlètes réglées et au groupe
sédentaire. Il existe donc des différences remarquables
dans l’homéostasie insuline/glucose entre les athlètes
réglées et les athlètes aménorrhéiques. La diminution
de la réponse insulinique pendant les repas, signalée
pour la première fois chez les athlètes féminines, est
bien plus manifeste chez les athlètes aménorrhéiques.
Les taux d’IGFBP-1 sont augmentés chez les athlètes
aménorrhéiques. Ces taux sont inversement propor-
tionnels aux taux d’insuline et directement proportion-
nels aux taux de cortisol pour les trois groupes.
Les sportives présentent une sécrétion de GH
nettement augmentée, avec des particularités bien
distinctes en fonction du statut menstruel (fig. 45).
Chez les athlètes réglées, l’augmentation de 70 % des
taux moyens de GH sur 24 heures est liée unique-
ment à l’augmentation d’amplitude des pulses de GH.
Cette observation est en accord avec une publication
de Weltman (1992) qui indiquait que l’augmentation
de l’amplitude des pulses de GH est un événement
spécifiquement provoqué par l’exercice. Au contraire,
chez les athlètes aménorrhéiques, une augmentation
assez comparable (80 %) des taux moyens de GH sur
24 heures est liée à l’augmentation de la fréquence
des pulses ainsi qu’à l’élévation des taux de base entre
chaque pulse. Ce profil de sécrétion de la GH a été
décrit dans les états de dénutrition. L’hypersécrétion
de GH observée chez l’athlète aménorrhéique est sous
la dépendance de plusieurs mécanismes. Il est possible
que certains signaux nutritionnels et la diminution
d’IGF-I agissent ensemble ou séparément pour dimi-
nuer le tonus somatostatinergique au niveau de l’hypo-
thalamamus. Rappelons que la somatostatine, hormone
sécrétée par l’hypothalamus, ne possède que des actions
inhibitrices (notamment inhibition du largage de GH et
de la TSH). D’autres facteurs, tels que le glucose et les
acides gras libres, pourraient aussi influencer la régula-
tion hypothalamique de la sécrétion de GH.
Le profil altéré des pulses de GH chez les athlètes
aménorrhéiques est associé à une diminution de 35 %
des taux de GHBP, ce qui n’est pas observé chez les
athlètes réglées. Bien que les taux d’IGF-I et d’IGFBP-3
ne soient pas différents entre les athlètes aménor-
rhéiques et les athlètes réglées, les taux d’IGFBP-1 deux à
Les troubles du cycle menstruel chez la sportive 69
quatre fois plus élevés chez les athlètes aménorrhéiques
par rapport aux athlètes réglées et au groupe sédentaire
expliquent que le rapport IGF-I/IGFBP-1 soit trois fois
plus faible chez les athlètes aménorrhéiques, ce qui a
pour effet de diminuer la bioactivité et l’effet hypogly-
cémiant de IGF-I. Les taux augmentés d’IGFBP-1 en cas
d’aménorrhée sont en accord avec la régulation néga-
tive qu’exerce l’insuline sur IGFBP-1 (diminution de
l’insuline chez les athlètes aménorrhéiques). L’hypercor-
tisolémie pouvant aussi augmenter les taux d’IGFBP-1,
l’augmentation importante d’IGFBP-1 chez les athlètes
aménorrhéiques peut donc être la conséquence à la fois
de l’hypercortisolémie et de l’hypoinsulinémie.
La fréquence de pulsatilité de la LH est ralentie chez
toutes les athlètes, davantage chez les athlètes aménor-
rhéiques. Les taux de 24 heures ne sont pas modifiés,
pas davantage que l’amplitude des pulses.
Pour Laughlin et Yen, la diminution de l’activité
pulsatile du générateur de GnRH pourrait être liée à
la fois à l’effet inhibiteur central de CRH et à la dimi-
nution de l’effet activateur de IGF-I sur la sécrétion
hypothalamique de GnRH (en raison de l’augmen-
tation de sa protéine porteuse IGFBP-1). Des récep-
teurs d’IGF-I sont présents dans l’éminence médiane
des rats. La perfusion d’IGF-I augmente in vitro la
sécrétion de GnRH à partir de l’éminence médiane.
L’administration d’IGF-I avance la puberté chez les
rats et les singes rhésus. L’augmentation d’IGFBP-1
chez les athlètes aménorrhéiques et son influence
sur la biodisponibilité de IGF-I pourrait fournir un
signal périphérique de disponibilité énergétique dimi-
nuée, avec comme conséquence un ralentissement de
l’activité pulsatile de GnRH. Laughlin et Yen ne font
mention que de l’action hypothalamique de IGF-I. Or,
comme l’insuline, l’IGF-I et l’IGF-II, leurs récepteurs
et leurs protéines de liaison (IGFBP) sont retrouvés
aux trois niveaux de la fonction ovarienne : hypotha-
lamus, hypophyse, ovaire. Dans ces différents sites,
ils peuvent moduler la réponse aux changements des
signaux nutritionnels. La part relative des effets endo-
crines et celle des actions autocrine et paracrine restent
mal définies aux différents niveaux de l’axe hypotha-
lamo-hypophyso-ovarien. S’il est vrai qu’IGF-I inter-
vient au niveau de l’hypothalamus sur la sécrétion de
GnRH et au niveau de l’hypophyse sur la sécrétion
des gonadotrophines, les variations des protéines de
liaison pourraient régler l’action de l’IGF sur l’ovaire.
Autrement dit, les protéines de liaison des IGF pour-
raient moduler la maturation folliculaire en interve-
nant sur la biodisponibilité des IGF. Les IGF régulent
les effets de la FSH sur les cellules de la granulosa et
les effets de la LH sur les cellules de la thèque. IGF-I,
comme l’insuline (sa structure est très proche de celle
70 Gynécologie du sport

Tableau XXV – Caractéristiques cliniques et hormonales en fonction des 3 groupes [69].

Contrôle sédentaire Athlètes réglées Athlètes

(n = 8) (n = 8) aménorrhéiques (n = 8)
IMC (kg/m2) 20,2 ± 0,6 19,6 ± 0,4 19,4 ± 0,6
% masse grasse 23,4 ± 0,9 15,9 ± 1,3 16,0 ± 1,5
température basale orale (°F) 97,8 ± 0,1 97,5 ± 0,2 96,8 ± 0,3
VO2 max (mL/kg.min) 39,0 ± 0,8 60,8 ± 3,0 53,8 ± 1,0
Dépense énergétique à l’exercice (kcal/j) 62 ± 19 906 ± 68 1074 ± 106
Prolactine (μg/L)... 19,8 ± 1,4 20,1 ± 2,2 14,6 ± 1,2
SHBG (nmol/L) 70 ± 8 54 ± 6 43 ± 6
Sensibilité à l’insuline 4,42 ± 0,63 8,50 ± 0,62 9,58 ± 1,64
Glucose (moyenne de 24 heures) (mmol/L) 5,52 ± 0,11 5,49 ± 0,08 5,07 ± 0,10
Insulinémie (moyenne de 24 heures) (pmol/L) 96,1 ± 4,8 73,1 ± 9,3 49,9 ± 4,8
IGFBP-1 (moyenne de 24 heures) (μg/L) 1,91 ± 0,23 3,33 ± 0,51 7,63 ± 1,13
Cortisol (moyenne de 24 heures) (nmol/L) 132 ± 5 168 ± 12 181 ± 6
GH (moyenne de 24 heures) (μg/L) 3,00 ± 0,21 5,17 ± 0,48 5, 51 ± 0,57
Fréquence de pulses de GH (nombre/24 heures) 7,9 ± 0,7 7,5 ± 0,3 12,4 ± 0,8
Concentration interpulses de GH (μg/L) 1,32 ± 0,09 1,96 ± 0,22 3,75 ± 0,52
Amplitude des pulses de GH (mg/L) 6,65 ± 0,81 10,44 ± 1,36 5,25 ± 0,71
GHBP (pmol/L) 210 ± 18 188 ± 13 129 ± 17
IGFBP-3 (mg/L) 3,49 ± 0,16 3,89 ± 0,25 3,97 ± 0,31
IGF-I (μg/L) 252 ± 14 271 ± 22 222 ± 31
IGF-I/IGFBP-1 147 ± 19 97 ± 19 40 ± 9
Fréquence des pulses de LH (nombre/24 heures) 17,9 ± 0,8 12,4 ± 1,0 9,1 ± 0,5
Amplitude moyenne (UI/L) 6,1 ± 0,7 5,6 ± 0,5 5,9 ± 1,2
Taux moyen sur 24 heures (UI/L) 12,1 ± 1,5 10,7 ± 0,8 10,3 ± 1,2

de la proinsuline), stimule l’aromatase et augmente

la production d’estradiol. Schématiquement, IGF et
insuline amplifient les effets de la FSH sur les cellules
de la granulosa et ceux de la LH sur les cellules de la
thèque. En résumé, le déficit énergétique et l’hypoin-
sulinémie qui l’accompagne s’associent à une modifi-
cation profonde du système IGF et en particulier des
protéines de transport (IGFBP) qui régulent la biodis-
ponibilité de ces facteurs de croissance au niveau des
tissus cibles.

Rôle de la leptine
En 1994 est découverte la leptine, après isolement du
gène de l’obésité (gène ob) dans l’adipocyte. La leptine
est produite à partir de ce gène ob. La leptine (du grec

Fig. 45 – Profil de sécrétion sur 24 heures de GH en fonction

des 3 groupes de femmes.
En haut : contrôles sédentaires.
Au milieu : athlètes réglées normalement.
En bas : athlètes aménorrhéiques. D’après [69].

« leptos », minceur) est une hormone adipocytaire. Le
tissu adipeux est sa principale source, mais la leptine
est aussi sécrétée au niveau de l’estomac, du placenta
et du muscle. Son action passe par une diminution de
la prise alimentaire : c’est le signal principal de stimu-
lation de la satiété. La leptine a d’abord été considérée
comme un signal informant des réserves lipidiques
puisqu’elle est sécrétée par l’adipocyte et que ses taux
sont étroitement corrélés aux taux de masse grasse.
Ensuite, la mise en évidence de profondes variations
de la leptine sous l’effet du jeûne avant que n’appa-
raissent des modifications de la masse grasse, ou sous
l’effet de la réalimentation après restriction alimen-
taire a suggéré que la leptine pouvait aussi constituer
un signal informant des apports énergétiques alimen-
taires.
La découverte des récepteurs de leptine au niveau
de l’hypothalamus humain et de l’ovaire suggère que la
leptine peut être un signal métabolique faisant le lien
entre l’état nutritionnel et la fonction de reproduction,
en même temps qu’elle confirme la fonction sécrétoire
de l’adipocyte.
Les études de Loucks (1989) puis de Laughlin
et Yen (1996) ont montré l’implication des facteurs
nutritionnels dans les anomalies ovariennes chez la
sportive. En 1997, un an après avoir décrit les rôles
possibles de IGF-I et de CRF comme agent média-
teur entre l’état nutritionnel et la fonction de repro-
duction, Laughlin et Yen montrent que la leptine
constitue le principal signal métabolique pour l’axe
gonadotrope [68]. Les auteurs reprennent les trois
groupes de femmes : femmes sédentaires avec cycles
réguliers (CS), athlètes avec cycles réguliers (AC) et
athlètes aménorrhéiques (AA) (tableau XXVI). Les
taux moyens de leptine sur 24 heures sont trois fois
plus faibles chez les athlètes (réglées ou aménor-
rhéiques) que chez les contrôles sédentaires. Les taux
de leptine diminués chez les athlètes sont en accord
avec la diminution du taux de leur masse grasse,
mais sont aussi influencés par la baisse de l’insu-
line. Surtout le rythme nycthéméral de la leptine mis
en évidence chez les femmes sédentaires et chez les
femmes sportives ayant des cycles menstruels régu-
liers est complètement aboli chez les athlètes aménor-
rhéiques (fig. 46). Les résultats montrent que la
sécrétion de leptine est corrélée au taux d’insuline,
qui favorise son expression et sa sécrétion. Les obser-
vations de Laughlin et Yen confirment que l’insuline
joue un rôle important dans la régulation des taux de
leptine, tant pour ses modifications chroniques que
pour ses variations journalières.
La sécrétion de leptine est contrôlée par la balance
énergétique et par la quantité de tissu adipeux. Autre-
Les troubles du cycle menstruel chez la sportive 71
Tableau XXVI – Caractéristiques des femmes sédentaires, des
athlètes réglées et des athlètes aménorrhéiques [68].
Sédentaires Athlètes Athlètes
réglées réglées aménorrhéiques
(n = 8) (n = 8) (n = 8)
Âge (ans) 27,5 ± 1,8 30,7 ± 1,2 26,3 ± 1,5
IMC (kg/m2) 20,2 ± 0,6 19,6 ± 0,4 19,4 ± 0,6
% masse grasse 23,4 ± 0,9 15,9 ± 1,3 16,0 ± 1,5
insuline (pmol/litre) 96 ± 5 73 ± 9 50 ± 5
cortisol (nmol/litre) 132 ± 5 168 ± 12 181 ± 6
leptine (ng/mL) 10,1 ± 1,3 3,2 ± 0,5 3,5 ± 0,5
fluctuations (%) 54 ± 7 44 ± 7 2±9
ment dit, ses taux sont proportionnels à la masse
grasse, mais sa sécrétion dépend également des
apports caloriques. Gomez-Merino et al. ont montré
que les exercices musculaires prolongés et l’entraîne-
ment intensif qui négativent la balance énergétique
entraînent une diminution de la leptine circulante
[50]3. Dans la situation de carence énergétique, les
adipocytes sécrètent moins de leptine, et ce taux bas
en leptine est le principal signal qui déclenche la dimi-
nution de la pulsatilité de GnRH.
En 2000, Loucks et Hilton démontrent que c’est
la baisse de la disponibilité énergétique et non pas le
stress lié à l’exercice qui est responsable de la baisse des
taux de leptine et de la perte de son rythme nycthé-
méral [55]. Fidèle à leur protocole expérimental qui
détermine la disponibilité énergétique (suffisante ou
insuffisante) en manipulant les apports alimentaires
et la dépense énergétique à l’exercice, ils démontrent
que l’effet de l’exercice sur la leptinémie ne s’observe
pas si l’augmentation de la dépense énergétique
liée à l’effort est compensée par l’augmentation des
apports alimentaires. L’équilibre énergétique, que ce
soit chez la sédentaire ou chez la sportive, est associé
au maintien du rythme nycthéméral de la leptine,
avec une valeur maximale mesurée à 1 heure et une
valeur minimale mesurée à 11 heures. À disponibilité
énergétique égale, le stress de l’exercice ne diminue
3. Hickley (1997) a observé une diminution de 17,5 % de la leptine
sans modification de la masse grasse chez des athlètes féminines
après 12 semaines d’entraînement. Gomez-Merino et al. ont
démontré en 2002 qu’un entraînement physique intense pouvait
entraîner une diminution très importante des taux de leptine
indépendamment des effets sur le poids corporel. En effet, après
cinq jours de « raid commando » imposé à des militaires élèves
officiers, ils observent une chute des taux de leptine d’environ 70 %
après un déficit énergétique évalué à environ 5 000 kcal/j sans qu’il y
ait eu de modification du poids corporel des sujets. Plusieurs études
semblent confirmer qu’il existerait un seuil de dépense énergétique
à atteindre pour diminuer la leptinémie. Ce seuil se situerait aux
environs de 800 kcal et la baisse de leptine apparaîtrait non pas
immédiatement mais dans les 24 à 48 heures [50].
72 Gynécologie du sport
Fig. 46 – Variations de la leptine (en pourcentage) par rapport
au taux moyen de 24 heures chez des femmes sédentaires
réglées, des sportives réglées et des sportives en aménorrhée.
Les variations nycthémérales du taux de leptine, qui comprend
une augmentation d’environ 50 % de ses taux, des valeurs
minimales (9 heures) aux valeurs maximales (1 heure), sont
présentes chez les athlètes normalement réglées et chez les
femmes du groupe sédentaire, alors qu’elles sont complète-
ment absentes chez les athlètes aménorrhéiques. Les taux de
leptine ont été mesurés toutes les heures. D’après [68].
Fig. 47 – Profils de sécrétion de la leptine durant 24 heures après
les programmes d’équilibre (carré fermé „) et les programmes
de déficit énergétique (triangle ouvert) à gauche chez des
femmes sédentaires (S) chez qui la disponibilité énergétique a
été réduite exclusivement par la réduction des apports calo-
riques, à droite chez des femmes dont la disponibilité énergé-
tique a été réduite exclusivement par la dépense énergétique
liée à l’exercice d’après [Hilton LK, Loucks AB (2000) Low energy
availability, not exercise stress, suppresses the diurnal rhythm of
leptin in healthy young women. Am J Physiol 278: E43-E49]. Avec
autorisation, © APS Production.
ni les taux moyens ni l’amplitude des variations de la
leptine. En revanche, le déficit énergétique diminue
nettement les taux moyens (moins 78 %) et l’ampli-
tude des variations (fig. 47).
Le déficit énergétique perturbe moins la sécrétion
de leptine chez les femmes soumises à l’exercice que
chez celles qui sont restées inactives, ce qui conduit
Loucks et Hilton à souligner l’importance du glucose
dans la régulation de la sécrétion de la leptine. Pour
ces chercheurs, si les femmes soumises à l’exer-
cice voient leur leptinémie moins perturbée par le
déficit énergétique, c’est parce que l’énergie (réduite)
qu’elles utilisent provient davantage des glucides
que des lipides, contrairement aux femmes restées
inactives. Dans leur expérience, les deux régimes
d’équilibre énergétique fournissent une disponibilité
en glucides d’environ 1 000 kcal/jour. En situation
de déficit énergétique, le muscle oxyde moins de
glucides et davantage de lipides, ce qui entraîne une
disponibilité en glucides supérieure chez les femmes
dont le déficit énergétique a été provoqué par l’exer-
cice plutôt que par la restriction alimentaire simple
(groupe sédentaire).
Les travaux de Laughlin et de Yen et ceux de Loucks
confirment que la leptine joue son rôle de média-
teur sous la dépendance du couple insuline-glucose.
Plusieurs auteurs ont observé qu’après un exercice
exigeant une dépense calorique supérieure à 800 kcal,
la baisse de leptine est précédée par la diminution de
l’insuline qui suit directement la fin de l’exercice. La
baisse de leptine pourrait donc être liée à l’hypoinsuli-
némie de l’exercice.
À l’heure actuelle, on pense que les principaux
médiateurs de la réponse leptine sont la baisse de
l’insuline, la disponibilité en glucose et l’augmenta-
tion des catécholamines, conduisant à une augmen-
tation de la disponibilité en lipides. Certaines études
ont démontré que la stimulation des récepteurs
`3-adrénergiques régule l’expression de la leptine au
niveau du tissu adipeux blanc et que l’augmentation
des catécholamines à l’exercice influence l’expression
tissulaire et la libération circulante de la leptine [50].
La leptine pénètre le cerveau au niveau de l’éminence
médiane et influencerait la pulsatilité du GnRH par
l’intermédiaire des neurones à neuropeptide Y (NPY)
et à pro-opiomélanocortine (POMC). La leptine
pourrait aussi agir sur la fonction de reproduction
par une action périphérique en modulant le signal
glucose pour le système nerveux central. L’adminis-
tration i.v. de 300-400 kcal/jour de glucose prévient
ou corrige la diminution de leptine provoquée par
le jeûne chez l’homme et correspond remarquable-
ment aux besoins quotidiens en glucose du cerveau

humain. C’est pourquoi la moindre perturbation de
la pulsatilité de la LH par la restriction énergétique
liée à l’exercice plutôt que la restriction alimentaire
exclusive pourrait être due à la plus grande disponi-
bilité du glucose pour le système nerveux central. La
leptine joue donc un rôle de médiateur fondamental,
sous la dépendance de l’insuline et du glucose.
Dans le système nerveux central, la leptine possède
des sites de liaison au niveau de l’hypothalamus et
des plexus choroïdes. La leptine agit au niveau cellu-
laire par l’intermédiaire de sa liaison à un récepteur
(Ob-R). Le récepteur à leptine est présent sur des corps
neuronaux produisant le NPY, le CART (cocaïne and
amphetamine-related transcript), la POMC et l’AgRP
(agouti generelated transcript). Tous ces neuropeptides
sont donc des neuromédiateurs de l’action centrale de
la leptine [50]. Le récepteur de la leptine a été loca-
lisé dans les ovaires, suggérant la possibilité d’un effet
direct sur les ovaires.
La leptine agit en premier lieu au niveau de l’hypo-
thalamus comme un agent régulateur de la satiété et de
la faim : ses effets hypothalamiques réduisent l’inges-
tion des nutriments. Le rôle physiologique principal
de la leptine est son action « lipostatique » : elle est
produite par les adipocytes en réponse à une augmen-
tation des réserves adipeuses et informe le cerveau afin
d’arrêter la prise alimentaire et d’augmenter la dépense
énergétique. Elle stimule l’oxydation des acides gras, ce
qui pourrait expliquer la perte de masse grasse chez des
animaux traités à la leptine. À l’inverse, la diminution
des réserves adipeuses a pour conséquence de réduire
la sécrétion de leptine, incitant à la reprise de l’alimen-
tation et favorisant une diminution des dépenses éner-
gétiques [50].
La leptine influence les sécrétions de l’axe gonado-
trope mais aussi celles des axes somatotrope et corti-
cotrope. Les effets que possède la leptine sur différents
axes endocriniens se réalisent surtout par l’intermé-
diaire de son antagonisation de l’action hypophysaire
du NPY. NPY a normalement un effet suppresseur de la
GH (par stimulation de la somatostatine), des gonado-
trophines et un effet stimulateur de l’axe corticotrope.
En 2004, Weit fournit la première démonstration du
rôle direct de la leptine en tant que médiateur principal
de la sécrétion de GnRH [126]. Le traitement par la
leptine recombinante entraîne la réapparition du fonc-
tionnement ovarien chez huit femmes présentant une
aménorrhée hypothalamique d’origine nutritionnelle
(faible poids ou activité physique intense), alors même
que le poids des patientes a baissé pendant les trois
mois de traitement à cause de l’effet de cette hormone
sur la satiété. Le retour des règles contrastant avec la
perte de poids sous leptine recombinante fournit une
nouvelle preuve que la fonction de reproduction n’est
Les troubles du cycle menstruel chez la sportive 73
pas liée directement à la masse grasse4. L’augmentation,
sous leptine recombinante, des taux d’estradiol, de LH,
d’IGF-I, des hormones thyroïdiennes et des marqueurs
de formation osseuse montre que la leptine est proba-
blement le principal médiateur entraînant l’adaptation
à la privation énergétique.
Rôle du glucose
Le cerveau est presque exclusivement dépendant du
glucose comme source énergétique. Les neurones du
noyau arqué de l’hypothalamus sensibles au glucose et
contenant le neuropeptide Y sont activés par le jeûne,
en partie grâce à la diminution de l’effet inhibiteur
de l’insuline, de la leptine et du glucose. Des expé-
riences ont démontré que le degré d’activation de ces
neurones dépendait énormément des concentrations
locales en glucose. Il est cependant difficile de prouver
si les variations physiologiques du glucose influent de
la même manière sur les mécanismes neuroendocri-
niens.
Rôle de l’insuline
L’insuline paraît avoir un rôle essentiel dans la régu-
lation gonadotrope. Son taux est diminué dans l’amé-
norrhée fonctionnelle hypothalamique, que ce soit chez
la sportive, dans l’anorexie nerveuse, et même dans les
aménorrhées hypothalamiques où le poids est conservé.
La plupart des situations nutritionnelles responsables
d’une perturbation de l’ovulation (anomalies du poids,
de la répartition du tissu adipeux et du comportement
alimentaire) s’associent à une modification de la sécré-
tion insulinique, qui pourrait intervenir tant sur la
sécrétion des gonadotrophines que sur la production
des stéroïdes par l’ovaire.
Chez les femmes en surpoids atteintes du syndrome
des ovaires micropolykystiques, l’hyperinsulinémie
est associée à une augmentation de l’amplitude des
4. La leptine recombinante (LR) a été administrée par voie sous-
cutanée en 2 prises quotidiennes (40 % de la dose le matin et
60 % de la dose le soir afin d’imiter les variations de la leptine).
Pendant la période de traitement de 3 mois, les patientes perdent
du poids aux dépens de la masse grasse, sans modification de la
masse maigre. Le traitement permet d’obtenir une augmentation
des taux de LH, avec une normalisation des pulses de LH dans 6
cas sur 8. Le traitement par LR entraîne une augmentation des
marqueurs de formation osseuse, sans modification des facteurs
de résorption. Outre l’augmentation des taux de LH et d’estradiol,
le traitement entraîne une légère augmentation de l’IGF-I et des
hormones thyroïdiennes et n’a pas d’effet sur les autres hormones
dosées (cortisol notamment). Un mois après l’arrêt du traitement,
les taux de LH et d’estradiol diminuent à nouveau.
74 Gynécologie du sport
pulses de la LH. La réduction des taux d’insuline par la
metformine, qui améliore l’insulinosensibilité, permet
d’obtenir une réduction de la sécrétion de LH. Que
l’hyperinsulinémie favorise l’amplitude des pics de
sécrétion de LH et que la réduction des taux d’insu-
line s’accompagne d’une réduction de la libération
de LH tendraient à prouver que l’insuline exerce une
action directe sur le générateur de GnRH. L’insuline
modifierait l’expression du gène ou la libération de
neuro-hormones hypothalamiques intervenant dans la
régulation gonadotrope (NPY, IGF-II).
D’autres études montrent la capacité de l’insuline
à intervenir directement sur la physiologie ovarienne,
où elle pourrait y stimuler la sécrétion des androgènes.
Plusieurs mécanismes sont évoqués : activation de son
récepteur propre, activation croisée du récepteur de
l’IGF-I, réduction des taux intrafolliculaires d’IGFBP-1
et donc augmentation de la fraction libre d’IGF-I qui
est un puissant stimulant de la synthèse des andro-
gènes, etc. De plus, l’insuline stimule l’aromatase des
cellules de la granulosa du follicule et stimule donc la
conversion des androgènes sécrétés par les cellules de la
thèque interne en estrogènes. La baisse de l’insulinémie
provoquée par les anomalies nutritionnelles pourrait
donc perturber la fonction gonadotrope en diminuant
la sécrétion des androgènes précurseurs des estrogènes
et déstabiliser le mécanisme de rétrocontrôle des estro-
gènes sur les gonadotrophines, comme nous l’avons vu
plus haut.
L’insuline réduit aussi les taux circulants de la
protéine de transport des hormones stéroïdiennes
(SHBG : Sex Hormone Binding Globulin), augmentant
ainsi la fraction biodisponible de ces hormones.
Rôle des stéroïdes sexuels
Chez la sportive aménorrhéique, la baisse de l’estra-
diol (et de l’estrone sécrété par le tissu adipeux), asso-
ciée à l’élévation de la SHBG liée à l’hypoinsulinémie
(diminution de la fraction biodisponible des stéroïdes
sexuels), renforce l’insuffisance en estrogènes et son
mécanisme de rétrocontrôle sur les sécrétions gonado-
tropes hypothalamiques et hypophysaires.
Rôle des autres neuromédiateurs centraux
Le neuropeptide Y (NPY) joue un rôle important dans
l’appétit, constituant le signal orexigène central le plus
puissant. Sa production est augmentée dans les états
de déficit énergétique mais son rôle dans le freinage du
GnRH est mal précisé.
La `-endorphine, qui joue également un rôle dans
la prise alimentaire, diminue la libération de la LH. Elle
a été retrouvée élevée dans les aménorrhées secondaires
à l’anorexie nerveuse [12].
Le système Kisspeptine-GPR 54 jouerait un rôle
important dans le maintien d’une activité pulsatile
normale des neurones à GnRH. Il s’agit de neurones
(appelés neurones Kiss) situés dans la région préop-
tique et le noyau arqué et sécrétant une protéine appelée
Kisspeptine, un neuropeptide de 54 acides aminés qui
est un puissant stimulus de GnRH. Cette protéine se lie
à un récepteur appelé GPR 54, exprimé notamment à la
surface des neurones à GnRH. La mutation du récep-
teur GPR 54 entraîne un hypogonadisme hypogonado-
trope (retard pubertaire et infertilité). Les kisspeptines
stimulent la pulsatilité de la GnRH et sont eux-mêmes
sous le contrôle stimulant de la leptine.
Conclusion
Les liens unissant déficit énergétique et troubles de la
fonction ovarienne ne sont pas encore complètement
élucidés. De nombreux signaux, métaboliques, stéroï-
diens, peptidiques et neuro-hormonaux peuvent inter-
venir à la fois au niveau central et au niveau ovarien
pour moduler les sécrétions de gonadotrophines et les
processus de maturation folliculaire. La leptine semble
constituer le signal métabolique le plus important.
 Les troubles du cycle menstruel chez la sportive 75

10 points à retenir
1. La transduction des effets délétères de l’exercice physique se situe au niveau du générateur hypothala-
mique de pulses de GnRH.
2. La physiopathologie des troubles du cycle chez la sportive fait intervenir plusieurs régulateurs de la
balance énergétique : leptine, ghréline, kisspeptines, CRH, IGF-I, insuline, glucose.
3. La leptine, peptide essentiellement sécrété par le tissu adipeux, constitue le principal signal métabolique
pour l’axe hypothalamo-hypophyso-ovarien.
4. Des récepteurs à la leptine sont présents au niveau de l’hypothalamus, de l’hypophyse et sur les ovaires,
mais aussi au niveau d’autres organes gynécologiques impliqués dans la reproduction : endomètre,
placenta, seins.
5. La baisse de la leptine entraîne un ralentissement de la pulsatilité de la GnRH au niveau hypothala-
mique, avec, pour conséquence, un ralentissement de la fréquence et une augmentation de l’amplitude
de sécrétion de la LH ; l’anomalie de pulsatilité de la LH pourrait agir de concert avec la baisse de
sécrétion de FSH en début de cycle menstruel pour perturber la folliculogenèse.
6. La sécrétion de leptine est directement corrélée à la quantité de masse grasse. Elle est aussi corrélée au
taux d’insuline, qui favorise sa sécrétion : la sécrétion de leptine est influencée par l’apport alimentaire
et par la masse grasse. Indépendamment des modifications de la masse grasse, l’exercice modifierait les
taux de leptine par le biais de son action sur l’insuline, les catécholamines et la disponibilité en glucose.
7. L’amaigrissement entraîne une baisse de la leptine, mais un entraînement intense peut entraîner une
diminution de la leptine indépendamment des effets sur le poids corporel.
8. La leptine joue son rôle de transducteur de l’état énergétique sous la dépendance du couple insuline-
glucose : l’administration parentérale de leptine ne rétablit la fonction menstruelle qu’en présence d’une
disponibilité suffisante en glucose. La leptine n’agit pas directement sur les neurones hypothalamiques à
GnRH mais par l’intermédiaire d’autres facteurs : elle agit notamment sur les corps neuronaux sécrétant
le neuropeptide Y (NPY), qui pourrait être un neuromédiateur de l’action centrale de la leptine.
9. La leptine module non seulement les sécrétions gonadotropes mais également les sécrétions somato-
tropes et corticotropes, essentiellement par l’intermédiaire de son action antagoniste sur le NPY.
10. D’autres facteurs à tropisme central sont en jeu, tels que l’IGF-I abaissé par le déficit énergétique (IGF-I
stimule in vitro la GnRH). La ghréline, peptide sécrété principalement par l’estomac (mais également
par l’hypophyse et l’hypothalamus) pourrait également jouer un rôle important dans la suppression
de la fonction ovarienne lorsque le déficit énergétique est chronique et sévère ; l’augmentation de sa
sécrétion en cas de déficit énergétique provoquerait une diminution de la pulsatilité de la GnRH.
76 Gynécologie du sport

En 1979, le doute n’est plus permis : les publications

Les troubles menstruels : de Webb et de Dale rapportent une incidence d’en-
Incidence et caractéristiques viron 50 % d’anomalies de l’ovulation. Encore faut-il
souligner que Webb ne se base que sur l’interrogatoire
« La pratique soutenue d’un sport de caractère viril (longueur des cycles), négligeant les anomalies subcli-
provoque une masculinisation du corps féminin. » niques dont De Souza démontrera en 1993 la grande
Dr Stephan K. Westmann, 1939 fréquence ; et Dale n’étudie qu’un seul cycle menstruel,
alors que De Souza, toujours, démontrera que l’étude
d’un seul cycle sous-estime la fréquence des anomalies
ovulatoires de 38 %.
Quelle incidence ? Webb a publié en 1979 les résultats d’une enquête
effectuée auprès de 58 athlètes féminines américaines

L
es gynécologues commencent à s’intéresser à l’in-
fluence de l’activité sportive sur le cycle menstruel
dans les années 1950. Lors d’un symposium inter-
national organisé en 1952 à Helsinki par l’Association
de médecine du sport finlandaise, Likewise Ingmann
présente les résultats d’une enquête réalisée auprès
de 107 athlètes féminines finlandaises de haut niveau
et rapporte une prévalence de 17 % de perturbations
du rythme des cycles menstruels. En 1962, Ederlyi
relève une prévalence de 12 % de perturbations parmi
557 athlètes hongroises. Cinq ans plus tard (est-ce lié
à l’essor du sport féminin ?), les études rapportent des
prévalences nettement plus élevées. En 1967, Foreman
constate que seules 58 % des athlètes d’endurance
présentent des cycles réguliers.
Dans les années 1970, l’association entre exercices et
troubles du cycle se confirme. En 1978, Feicht observe
que les athlètes d’endurance présentent d’autant plus
d’irrégularités menstruelles qu’elles s’entraînent sur
des distances plus longues : 50 % des athlètes qui
parcourent environ 130 kilomètres par semaine présen-
tent une aménorrhée secondaire.
ayant participé aux Jeux de Montréal : une année olym-
pique entraîne des modifications du cycle menstruel
chez 59 % des athlètes, les plus fréquentes étant des
retards de règles, voire leur suppression pure et simple
(tableau XXVII).
Dale observe une augmentation des anomalies de
la fonction ovarienne sous l’effet de l’augmentation
de l’entraînement : 34 % des sportives qui courent
plus de 50 km/semaine présentent des anomalies des
cycles menstruels, versus 23 % pour celles qui courent
entre 8 et 50 km/semaine, et 4 % pour les contrôles
sédentaires (voir page 33). Pratiquant des prélèvements
hormonaux pendant un cycle menstruel, Dale montre
que seulement 50 % des sportives qui pratiquent les
courses d’endurance présentent une ovulation versus
67 % des joggeuses et 83 % des femmes sédentaires.
Chez la moitié des athlètes qui courent plus de 50 km/
semaine, l’auteur met en évidence l’absence de pic de
LH, l’absence d’élévation de la progestérone en seconde
phase du cycle et une baisse globale des taux d’estradiol
avec diminution de sa cyclicité.

Tableau XXVII – Modifications des règles chez les athlètes américaines qui ont participé aux Jeux Olympiques de Montréal.

Nombre d’athlètes présentant Basket Gymnastique Athlétisme Natation Aviron Total

des règles (n = 7) (n = 5) (n = 15) (n = 12) (n = 19) (n = 58)
Modifiées 4 3 5 9 12 33
(57 %) (100 %)* (33 %) (75 %) (63 %) (59 %)
Absentes – 2 – 7 8 17
Plus précoces – – 2 1 1 4
Retardées 1 2 2 4 7 16
D’abondance augmentée 1 – 3 4 2 10
D’abondance diminuée 1 2 – 3 5 11
De durée augmentée – – 1 3 – 4
De durée diminuée 1 2 1 2 5 11
Avec douleur augmentée – – 1 1 – 2
Avec douleur diminuée 1 – – – 2 3
* 2 des 5 gymnastes n’étaient toujours pas réglées au moment de l’enquête [125].

L’année 1979 marque le début des explorations
hormonales chez les sportives : Shangold est le premier
à observer les conséquences de l’entraînement physique
sur les stéroïdes sexuels, et Dale montre pour la
première fois que les troubles du cycle chez la femme
sportive sont d’origine hypothalamo-hypophysaire,
avec des modifications de la sécrétion des gonadotro-
phines et une diminution des taux d’estrogènes.
Quelles anomalies ?
Jusqu’en 1970, les observateurs parlent d’irrégularités
menstruelles. Dans un article paru en 1978 dans le
Lancet, Feicht (Seattle) observe que 50 % des athlètes
d’endurance (plus de 130 km de course par semaine)
sont en aménorrhée. L’aménorrhée, le plus souvent
définie comme l’absence de règles pendant plus de
trois mois, s’impose comme « le » trouble du cycle
de la sportive, d’abord reconnu chez la danseuse, la
gymnaste et l’athlète d’endurance. Mais l’amélioration
de la méthodologie des études et l’arrivée des dosages
hormonaux vont rapidement démontrer que l’amé-
norrhée n’est que le trouble le plus spectaculaire, et
qu’elle ne constitue que le point ultime d’un conti-
nuum de perturbations ovariennes dont la gravité est
parallèle à l’importance du déficit énergétique. Les
bilans hormonaux montrent que l’insuffisance lutéale
et l’anovulation représentent les anomalies ovulatoires
les plus fréquemment rencontrées chez les femmes
sportives. Mais la plupart de ces troubles sont associés
à des cycles de longueur normale : asymptomatiques,
ils ne sont pas diagnostiqués sans dosage hormonal,
ni comptabilisés dans les études basées uniquement
sur des questionnaires. Shangold (1979) est le premier
à montrer que la pratique même modérée du sport
peut être responsable d’une insuffisance lutéale sans
que la régularité des cycles menstruels ne soit affectée.
Les travaux d’Ellison et de Lager (1986) confirment
sa découverte, mais c’est surtout la publication de De
Souza (1998) qui met en évidence l’ampleur de l’insuf-
fisance lutéale. Son étude est remarquable tant par sa
méthodologie que par ses résultats : l’auteure compare
des femmes sédentaires et des femmes sportives en
effectuant des bilans hormonaux quotidiens pendant
trois cycles consécutifs. Les sportives pratiquent une
activité de loisir, sans aucun but de compétition, et
présentent des cycles menstruels de la même régula-
rité et de la même durée que les contrôles sédentaires.
Pourtant, elles ne sont que 42 % à présenter des cycles
ovulatoires, contre 91 % chez les femmes sédentaires.
Les femmes sportives sont 42 % à présenter une insuffi-
sance lutéale et 16 % des cycles anovulatoires. Pendant
les trois cycles consécutifs, seulement 21 % des femmes
Les troubles du cycle menstruel chez la sportive 77
qui font du sport ont des cycles constamment ovula-
toires, soit une incidence de 79 % d’anomalies ovula-
toires sur trois cycles consécutifs.
Quels sports ?
Les irrégularités menstruelles
De nombreuses publications classent les troubles du
cycle en aménorrhée et en cycles irréguliers. Les cycles
irréguliers incluent en général les cycles de plus de
35 jours (appelés aussi oligoménorrhée) et les cycles de
moins de 24 jours (qui représentent souvent des phases
lutéales courtes). L’incidence des troubles menstruels
chez les sportives varie selon la discipline pratiquée :
l’incidence est élevée dans les sports où la maîtrise de
la composition corporelle est un facteur de réussite :
les sports « esthétiques », les sports d’endurance et les
sports à catégorie de poids. Plus la masse grasse est
faible, plus la quantité d’entraînement est importante,
plus l’athlète est jeune, et plus l’incidence des pertur-
bations augmente.
Chez les sportives, la fréquence des cycles irrégu-
liers varie de 12 à 100 %, en fonction des disciplines,
alors qu’on estime que la fréquence dans la population
sédentaire est de 5 à 15 %.
En 1989, Wolman étudie par questionnaire le cycle
menstruel chez 226 athlètes de haut niveau en Grande-
Bretagne [128]. L’auteur trouve une incidence globale
de 52 % d’irrégularités menstruelles, avec 100 % chez
les gymnastes et 0 % chez les joueuses de badminton.
Entre ces deux extrêmes, 70 % des cyclistes présentent
des perturbations menstruelles (30 % en aménorrhée et
40 % en oligoménorrhée) tableau XXX.
Tortsvet et Sundgot-Borgen publient en 2005 une
enquête menée auprès des 1 276 sportives norvégiennes
de haut niveau et âgées entre 13 et 39 ans. Les anoma-
lies menstruelles recensées comprennent l’aménorrhée,
l’oligoménorrhée et la phase lutéale courte [119]. Le
recensement se fait uniquement par questionnaire,
négligeant les anomalies infra-cliniques. Les taux les
plus élevés sont retrouvés dans les sports esthétiques
(30 %) et les sports d’endurance (30,5 %). Le taux
d’anomalies dans l’ensemble de la population sportive
est de 16,5 % (voir page 107, fig. 3).
Par l’intermédiaire d’un questionnaire adressé
en 2008 aux sportives de haut niveau des Équipes de
France féminines (400 sportives), Carole Maitre observe
que 55 % des sportives présentent des cycles irréguliers,
tous sports confondus. Le tableau XXVIII résume l’inci-
dence des cycles irréguliers rapportée dans la littéra-
ture scientifique en fonction des disciplines sportives.
L’incidence des troubles menstruels dans les sports de
78 Gynécologie du sport

balle (football, rugby, basket, volley, handball) et dans d’équipe (60 sportives): 2 % en basket et en handball,
les sports techniques (tir, golf, équitation), avoisine celle 0 % en escrime (32 sportives) et dans les sports tech-
de la population générale. niques [88].
Loucks et Horvath ont publié en 1985 une revue de
Tableau XXVIII – Incidence des irrégularités menstruelles la littérature concernant l’incidence de l’aménorrhée
(phase lutéale courte et oligoménorrhée) en fonction des dans la course à pied et la danse comparée à celle de la
disciplines sportives.
population générale (tableau XXIX). Chez les coureuses,
Pourcentage l’incidence est très variable en fonction de la défini-
Disciplines sportives Études de cycles irréguliers tion de l’aménorrhée et des populations étudiées. Par
(%)
exemple, Lutter rapporte une incidence globale d’amé-
Course à pied Sanborn, 1982 et 1987 24-26
Burrows, 2000 21
norrhée très basse (3,4 %). Mais dans le sous-groupe qui
Rosetta, 1998 40 courent plus de 80 km/semaine, l’incidence d’aménor-
De Souza, 1998* 78 rhée passe à 17 %. De même, Sanborn rapporte une inci-
Foreman, 1977 43 **
Shangold & Levine, 1982 24
dence globale d’aménorrhée de 25,7 %, mais l’incidence
Dale, 1979 34 et 23 % *** passe à 43 % pour le sous-groupe qui courent plus de
Wolman, 1989 65 110 km/semaine. La définition de l’aménorrhée modifie
Danseuses de ballet Wolman, 1989 52 également l’incidence : si Lutter définissait l’aménorrhée
Abraham, 1982 79
Brooks-Gunn, 1987 59
comme une période sans règle de 3 mois plutôt que de
Glass, 1987 34 12 mois, son incidence globale passerait de 3,4 % à 7 %.
Sanborn, 1982 24-26
Gymnastique Wolman, 1989 100 Tableau XXIX – Comparaison de l’incidence de l’aménorrhée
Kentron, 2003 61 dans la population générale, chez des danseuses et chez des
Natation Sanborn, 1987 12 coureuses [77]. ; collège aux États-Unis = établissement d’en-
Wolman, 1989 31 seignement supérieur.
Cyclisme Sanborn, 1987 12
Wolman, 1989 40 Population Nombre Incidence (%) Critères définition
Maitre, INSEP, 2008 60 Générale
Bachman, 1982 991 2,6 3 mois
* Incidence totale d’insuffisance lutéale et d’anovulation chez des femmes Pettersson, 1973 1862 1,8 3 mois
réglées normalement et explorées par dosages hormonaux. Singh, 1981 900 5 3 mois
** en cross-country.
*** 34 % si les sportives courent plus de 50 km/semaine, 23 % si elles Danseuses
courent entre 8 et 50 km/semaine. Calabrese, 1983 34 44 3 mois
Cohen, 1982 25 24 3 mois
Frisch, 1980 69 19 3 mois
L’aménorrhée Coureures
Feicht, 1978 127 24 ) 3 cycles/an
L’aménorrhée secondaire est généralement définie Lutter, 1982 353 3,4 12 mois
Sanborn, 1982 237 25,7 3 cycles/an
comme l’absence de règles pendant au moins trois Shangold, 1982 270 1 ) 1 cycle/an
mois. Dans la population générale, des cycles menstruels Speroff, 1980 859 7,3 non précisé
dépassant 90 jours sont exceptionnels, même dans la
première et la dernière décade de la vie de reproduc- Tableau XXX – Fréquence de l’aménorrhée en fonction des
disciplines sportives.
tion. Les données épidémiologiques utilisant cette défi-
nition rapportent, chez les femmes jeunes (18 à 25 ans) Pourcentage
Disciplines
une prévalence comprise entre 2 et 5 %. Chez les spor- sportives
Études d’aménorrrhées
(%)
tives, sa fréquence varie entre 7 et 65 %, en fonction
Course à pied Rosetta, 1998 31
des sports pratiqués. L’aménorrhée concerne surtout les Sanborn, 1982 3 à 60 *
sports où le faible poids génère un avantage : courses de Baker, 1981 67 **
fond, cyclisme sur route, natation synchronisée, sports à Wolman, 1989 45
Dusek, 2001 65
catégories de poids, etc. Dans la course à pied, les études
Cyclisme Sanborn, 1982 12,1
rapportent des incidences d’aménorrhée comprises Wolman, 1989 30
entre 30 et 65 %. Dans le cyclisme, entre 12 et 30 %. En Maitre, 2008 23
gymnastique, certaines publications rapportent des taux Natation Sanborn, 1982 12,3
de 70 % d’aménorrhée. En natation, l’incidence avoi- Danse Wolman, 1989 27
sine généralement 12-13 % (tableau XXX). C. Maitre Gymnastique Wolman, 1989 71
rapporte un taux de 7 % d’aménorrhée (définie comme Aviron, < 59 kg Wolman, 1989 46
plus de 6 mois sans règle) pour l’ensemble des spor- *en fonction des distances parcourues.
tives interrogées. L’aménorrhée est faible dans les sports **aménorrhée primaire.

Même à l’intérieur d’une même discipline sportive
comme celle des courses de longue distance, l’inci-
dence de l’aménorrhée varie énormément, comme
l’illustre la figure 48.
Fig. 48 – Variation de l’incidence de l’aménorrhée en fonc-
tion de l’âge gynécologique (nombre d’années depuis la
ménarche) chez des coureuses étudiées par Dusek (65 %
d’aménorrhée), Sanborn (3 à 60 %), Rosetta (31 %), Baker (9 et
67 %), et Burrows (2 %). D’après [100].
a = Dusek ; b = Sanborn ; c = Rosetta ; d = Baker ; e = Burrows.
Les deux populations de coureuses anglaises reprises
(Burrows, e et Rosetta, c) montrent une incidence d’aménor-
rhée respectivement de 2 % et de 31 % alors que les distances
moyennes d’entraînement hebdomadaire sont respective-
ment de 48 et 68 kilomètres. Chez les étudiantes américaines
étudiées par Sanborn (b), l’incidence varie de 3 à 60 % pour
des distances d’entraînement hebdomadaires variant de
16 kilomètres à plus de 113 kilomètres et des poids corpo-
rels de plus de 60 kg à moins de 50 kg. L’incidence d’amé-
norrhée est nettement supérieure chez les jeunes athlètes
(67 %), ayant un âge gynécologique inférieur à 15 ans, par
rapport à des sportives plus âgées (9 %) (d, Baker). En 2001,
Dusek (a) a rapporté une incidence d’aménorrhée de 65 %
chez des jeunes coureuses de longue distance faisant de la
compétition.
L’aménorrhée primaire se définit comme l’absence
de survenue des premières règles après l’âge de 15 ans.
L’incidence d’aménorrhée primaire sans retard puber-
taire est comprise entre 0,65 et 1 % dans la population
générale. En 2002, parmi 425 athlètes universitaires
impliquées dans 15 disciplines sportives différentes,
Beals rapporte un taux d’aménorrhée primaire de
7,4 %. Dans les disciplines esthétiques (gymnastique,
danse, plongeon), le taux est de 22,2 % !
Chez des jeunes danseuses de ballet, Warren (1980)
a démontré que l’hypogonadisme prolongé résultant
du déficit énergétique était associé à une ménarche
significativement retardée (page 35, fig. 10).
Les troubles du cycle menstruel chez la sportive 79
L’insuffisance lutéale
Shangold, la pionnière
Fin des années 1980, plusieurs études confirment que
l’aménorrhée n’est pas la seule modification de l’acti-
vité gonadotrope induite par le sport, et que les troubles
du cycle ne se rencontrent pas uniquement chez les
marathoniennes et chez les danseuses. Les effets délé-
tères peuvent se présenter sous différents aspects et sont
décrits aussi dans le cyclisme, la natation ou le jogging.
Shangold est la première à montrer que la pratique
même modérée du sport peut être responsable d’une
insuffisance lutéale tout à fait asymptomatique [110].
Telle qu’elle a été définie pour la première fois par Jones
en 1949, l’insuffisance lutéale est une production inadé-
quate de progestérone par le corps jaune, production
inadéquate soit en quantité soit en durée, et ne permet-
tant pas la transformation sécrétoire de l’endomètre en
vue de l’implantation. Elle est liée à un trouble de la
folliculogenèse. En 1979, Shangold observe une relation
inverse entre la longueur de la phase lutéale et la quan-
tité hebdomadaire d’entraînement. Même si son obser-
vation ne porte que sur une seule sportive (âgée de
30 ans), elle démontre que le doublement des distances
d’entraînement chez son athlète diminue les taux de
progestérone au milieu de la phase lutéale. Lorsque
l’athlète s’entraîne quatre semaines consécutivement au
lieu de deux, le taux maximal de progestérone au milieu
de la phase lutéale passe de 30,2 à 9,0 ng/mL, et la durée
de la phase lutéale passe de 13 à 9 jours (fig. 49). Ces
modifications ont été observées sur deux cycles. Shan-
gold étudie ensuite la relation entre la durée de la phase
lutéale et la quantité d’entraînement pendant 18 cycles :
plus les distances d’entraînement augmentent, plus la
longueur de la phase lutéale diminue (fig. 50). La durée
de la phase lutéale est en moyenne de 13 à 14 jours
lorsque les distances d’entraînement sont inférieures
à 8 km/semaine. La phase lutéale se réduit à 9 jours
lorsque les distances d’entraînement dépassent 50 km/
semaine. La durée des cycles menstruels est toujours
restée comprise entre 25 et 32 jours, avant, pendant ou
après le programme d’entraînement, de même que le
poids restait stable.
L’auteure compare ensuite les taux moyens de
progestérone pendant la phase lutéale lors de cycles de
repos et lors de cycles d’entraînement. Sept prélève-
ments sanguins pour dosage de la progestérone ont été
effectués au milieu de la phase lutéale lors de 3 cycles
de « repos » et lors de 3 cycles « d’entraînement ».
Aucun entraînement sportif n’était pratiqué lors des
3 cycles de repos. Lors des 3 cycles d’entraînement,
la participante courait respectivement 51, 33 et 26 kilo-
80 Gynécologie du sport

mètres par semaine. Les taux moyens de progestérone

montrent des différences significatives : 23,7 ng ( 2,9
pour les cycles de repos et 8,2 ng ( 0,85 pour les cycles
d’entraînement (fig. 51).

Fig. 50 – Corrélation entre le nombre de kilomètres parcourus

lors la première semaine de la phase folliculaire et la longueur
de la phase lutéale (définie par l’intervalle compris entre le jour
des modifications de la glaire cervicale et le premier jour des
règles)
Weekly mileage = distance en miles parcourues chaque
semaine (1 mile = 1 609 m). D’après [110].
Lorsque les distances parcourues sont inférieures à 8 km/
semaine, la durée de la phase lutéale varie entre 13 et 14 jours.
La durée de la phase lutéale passe à 9 jours lorsque la femme
court plus de 50 km/semaine. En revanche, l’auteure n’ob-
serve aucune relation entre la longueur totale du cycle et les
distances parcourues.

Fig. 49 – Concentrations plasmatiques quotidiennes de LH,

FSH, E2 et progestérone durant la phase lutéale d’un cycle
contrôle et d’un cycle d’entraînement. D’après [110].
Dosages quotidiens de la FSH, la LH, du 17 ` estradiol et de la
progestérone pendant la phase lutéale d’un cycle menstruel
« contrôle » et d’un cycle menstruel avec entraînement sportif.
Pendant le cycle dit « contrôle », la femme a couru 40 kilo-
mètres par semaine uniquement pendant les 2 semaines de
la phase folliculaire. Durant le cycle dit « d’entraînement », elle
a couru 32 kilomètres par semaine pendant les 4 semaines
du cycle menstruel. Les sorties d’entraînement comprenaient
entre 5 et 10 km courus.

Observant une relation entre la quantité d’entraîne-
ment effectuée en début de phase folliculaire et la durée
de la phase lutéale, Shangold trouve dans cette observa-
tion une confirmation du concept récent selon lequel
l’insuffisance lutéale est secondaire à un défaut de
maturation folliculaire. Sherman et Korenman viennent
de mettre en évidence une diminution des taux de FSH
chez les patientes présentant une insuffisance lutéale
(1974)5. Shangold montre que cette insuffisance lutéale
Fig. 51 – Comparaison des concentrations de progestérone
prélevée au milieu de la phase lutéale entre 3 cycles contrôles
et 3 cycles d’entraînement (moyenne obtenue à partir de
prélèvements effectués par cycle). D’après [110].
liée au sport n’est pas soupçonnable par la longueur
du cycle, qui reste toujours normale. Son observation
sera remarquablement confirmée 19 ans plus tard par
de Souza, qui en précisera l’incidence.

5. Dans le domaine de la fertilité, ce concept conduit à traiter

l’insuffisance lutéale en agissant directement sur le signal
ovulatoire et non sur la phase lutéale elle-même.

Confirmation de Ellison et de Lager
En 1986, Ellison et Lager démontrent l’existence d’une
insuffisance lutéale chez des sportives de « loisir » courant
en moyenne 20 kilomètres par semaine, alors que leurs
cycles menstruels sont parfaitement normaux et régu-
liers [39]. Huit femmes sportives sont comparées à neuf
femmes sédentaires « contrôle ». Les auteurs ont utilisé
le dosage salivaire quotidien de la progestérone, ce qui
permet d’effectuer un monitorage précis de la fonction
ovarienne sans perturber le mode de vie. De nombreuses
expériences ont validé la bonne corrélation entre les
taux de progestérone salivaire et les taux plasmatiques.
Quinze cycles menstruels font l’objet de l’étude chez les
sportives, dix-neuf chez les sédentaires. Alors qu’aucune
différence n’est observée dans la longueur moyenne des
cycles entre les deux groupes, on observe des différences
significatives dans les taux de progestérone en phase
lutéale, les valeurs moyennes et les valeurs maximales
étant bien inférieures chez les sportives. Ces résultats
confirment qu’une activité physique même modérée
peut altérer la fonction de reproduction sans que cela
soit suspecté par les caractéristiques cliniques du cycle
menstruel. La figure 52 montre les valeurs moyennes
de progestérone mesurées à partir du premier jour des
règles chez les sportives et chez les sujets contrôles : les
sportives présentent une diminution des taux de proges-
térone pendant la phase lutéale. Aucune différence dans
la longueur des cycles n’est observée entre les coureuses
(27,5 +/– 0,6 jours) et les contrôles (27,0 +/– 1,6 jours).
Même si le profil de sécrétion de la progestérone est
similaire dans les deux groupes, les taux maximum en
progestérone sont nettement différents entre les deux
groupes (443 versus 655 pmol/L), de même que les
Fig. 52 – Comparaison des profils d’excrétion salivaire de
progestérone entre les sportives (carrés clairs) et les contrôles
sédentaires (carrés foncés), alignés par rapport au premier jour
des règles. [Ellison PT, Lager C (1986) Moderate recreational
running is associated with lowered salivary progesterone
profils in women. Am J Obstet Gynecol 154: 1000-3]. © Elsevier.
Avec autorisation.
Les troubles du cycle menstruel chez la sportive 81
taux moyens en progestérone sur la période de 16 jours
qui précèdent les règles (194 versus 287 pmol/L). Le
nombre de jours où les valeurs ont dépassé 300 pmol/L
est significativement inférieur dans le groupe des spor-
tives : 4,0 ( 1,1 jours versus 7,1 ( 1,0 jours (fig. 53).
Si les premières publications faisaient état de
« troubles du cycle menstruel » et d’« aménorrhée », les
derniers travaux laissent penser que toutes les anomalies
de la fonction ovarienne se rencontrent chez la spor-
tive, de l’insuffisance lutéale à l’aménorrhée en passant
par l’anovulation. L’inhibition totale de l’axe gonado-
trope s’exprime par un tableau d’aménorrhée. Mais
une inhibition transitoire plus ou moins marquée peut
être à l’origine d’autres troubles du cycle, insuffisance
lutéale et cycles anovulatoires. Le degré des anomalies
est corrélé à l’importance du déficit énergétique, c’est-
à-dire souvent à l’intensité de l’entraînement physique.
Jusqu’à la publication de De Souza parue en 1998, les
études comportent souvent peu de patientes et/ou peu de
cycles pour pouvoir tirer des conclusions sur la fréquence
réelle des insuffisances lutéales et des anovulations.
En 1990, Broocks avait étudié le cycle menstruel chez
17 joggeuses effectuant entre 20 et 30 km par semaine:
7 d’entre elles présentaient une insuffisance lutéale, soit
une incidence de 41 %. La surveillance de la première
phase du cycle par échographie transvaginale lui permet
de mettre en évidence des troubles de la folliculogenèse,
tandis que des dosages quotidiens de la progestérone en
seconde phase du cycle détectent l’insuffisance lutéale.
Fig. 53 – A. Moyennes des taux maximaux de progesté-
rone chez les sportives (colonne claire) et chez les contrôles
(colonne foncée), p < 0,01. B. Taux moyen de progestérone
salivaire calculé sur la période de 16 jours précédant les
règles chez les sportives (colonne claire) et chez les séden-
taires (colonne foncée), p < 0,05. C. Durée moyenne en jours
pendant lesquels la progestérone est supérieur à 300 pmol/L
chez les sportives (colonne claire) et chez les sédentaires
(colonne foncée), p < 0,05, [39]. [Ellison PT, Lager C (1986)
Moderate recreational running is associated with lowered sali-
vary progesterone profils in women. Am J Obstet Gynecol 154:
1000-3]. © Elsevier. Avec autorisation.
82 Gynécologie du sport

Découverte de l’ampleur de l’insuffisance lutéale De Souza observe que les caractéristiques hormo-
nales d’un cycle à l’autre sont très constantes chez les
En 1998, De Souza et son équipe précisent la préva- sédentaires, et très variables chez les sportives : 91 %
lence accrue de l’insuffisance lutéale chez les sportives des femmes sédentaires ont montré des cycles constam-
[27]. Comme l’avaient observé Shangold puis Ellison, ment ovulatoires pendant toute la période, alors que
De Souza confirme que la longueur normale d’un cycle seulement 54 % (13 sur 24) des femmes sportives ont
menstruel n’est pas du tout le témoin fidèle d’une fonc- présenté des profils hormonaux identiques sur les trois
tion ovarienne correcte. cycles : soit constamment ovulatoire (5/24, soit 21 %),
L’étude de De Souza est remarquable par sa métho- soit constamment pathologique (8/24, soit 33 %)
dologie : les 11 femmes sédentaires et les 24 femmes (tableau XXXII). Autrement dit, 46 % des sportives
pratiquant régulièrement la course à pied ont été recru- présentent des caractéristiques menstruelles variables
tées sur les critères suivants : même âge, absence de d’un cycle à l’autre.
troubles alimentaires, absence de prise hormonale, et
surtout cycles menstruels réguliers et de durée normale Tableau XXXII – Caractéristiques du cycle menstruel chez les
(tableau XXXI). Le groupe exercice est constitué de femmes sédentaires et les femmes sportives [27].
femmes ayant une activité physique modérée (elles
Sédentaire Sportives
courent en moyenne 32 km/semaine). Les participantes
(n = 11) (n = 24)
ont été suivies sur trois cycles consécutifs pour pallier Ovulatoire 91 % 42 %
à la variabilité des profils hormonaux entre les cycles : Insuffisance lutéale 9% 42 %
les dosages hormonaux ont été effectués tous les jours, Anovulatoire 0% 16 %
grâce à des recueils urinaires permettant de doser la Constamment ovulatoire 91 % 21 %
FSH, la LH, les métabolites de l’estradiol et ceux de Constamment anov/insuf. lut. 9% 33 %
Inconstamment ovulatoire 0% 21 %
la progestérone (estrones conjugués et pregnanediol-
Inconstamment anov/insuf.lut. 0% 25 %
3-glucuronide).

Tableau XXXI – Caractéristiques des sujets en fonction de leur Tableau XXXIII – Comparaison des caractéristiques de l’en-
état sédentaire ou sportif [27]. semble des cycles menstruels selon que les femmes sont
sédentaires ou sportives [27].
Sédentaires Sportives
Significativité
(n = 11) (n = 24)
Insuffisance
Âge (années) 26,2 27,8 Ovulation Anovulation
lutéale
IMC 23,1 21,7
Masse maigre (kg) 47,5 47,3 Sédentaires (n = 31 cycles) 90 % 10 % 0%
Masse grasse (kg) 18 11,9 < 0,001
Taux MG (%) 25,8 20,1 Sportives (n = 66 cycles) 45 % 43 % 12 %
Longueur cycles menstruels (jours) 28,8 ( 0,6 27,7 ( 0,9
Âge à la ménarche (années) 13,5 12,8
Âge gynécologique (années) 12,6 14,9 Après l’analyse par groupes, l’analyse par cycle
VO2 max (mL/kg.min) 29,1 ( 1,8 41,5 ( 1,1 < 0,001 montre que 28 des 31 cycles (90 %) étudiés chez les
Distance courue/sem (km) 0,2 ( 0,2 32,4 ( 3,5 < 0,001 sédentaires sont ovulatoires, contre seulement 30 des
66 cycles (45 %) chez les sportives (tableau XXXIII).
Ces analyses ont conduit De Souza à caractériser Parmi les 66 cycles analysés chez les sportives, 55 %
quatre groupes en fonction de l’activité sédentaire ou montraient donc des anomalies de type insuffisance
sportive et des caractéristiques du cycle menstruel : lutéale (43 %) ou de type anovulatoire (12 %).
sédentaire avec ovulation (SedOvul), sportive avec Les paramètres du cycle menstruel sont montrés
ovulation (Exovul), sportive présentant une insuffisance dans le tableau XXXIV : la longueur des cycles mens-
lutéale (ExLPD) et sportive avec anovulation (ExAnov). truels est semblable dans les quatre groupes. Les groupes
Les femmes étaient classées dans un groupe en fonction diffèrent dans la longueur de leur phase folliculaire et
des caractéristiques dominantes de leurs cycles (avoir de leur phase lutéale. La longueur de la phase follicu-
présenté le même profil hormonal pendant au moins laire est supérieure chez les sportives qui présentent une
deux des trois cycles étudiés). insuffisance lutéale.
Parmi les 11 femmes sédentaires, 10 (91 %) présen- L’analyse urinaire montre une diminution significa-
taient des cycles ovulatoires tandis qu’une seule (9 %) tive des estrogènes pendant la phase folliculaire précoce
présentait une insuffisance lutéale. Parmi les 24 femmes (J2-J5 du cycle) chez toutes les sportives (tableau XXXV
sportives, 10 (42 %) présentaient des cycles ovula- et fig. 55). Lors de la phase J6-J12 du cycle, une dimi-
toires, 10 (42 %) une insuffisance lutéale, et 4 (16 %) nution du taux des estrogènes est observée uniquement
montraient des cycles anovulatoires (tableau XXXII). chez les sportives qui présentent une insuffisance lutéale
 Les troubles du cycle menstruel chez la sportive 83

ou un cycle anovulatoire. Durant la phase lutéale, les
taux d’estrogènes sont plus bas chez les sportives en
insuffisance lutéale ou en anovulation que chez les
femmes qui présentent une ovulation (sédentaires ou
sportives). L’analyse de la progestérone montre que les
sportives ayant des cycles ovulatoires ont des taux de
progestérone moins élevés que les sédentaires qui ont
une ovulation normale. L’étude de l’excrétion urinaire
de FSH montre des différences entre les groupes lors
des cinq derniers jours du cycle : les sportives avec
insuffisance lutéale présentent des taux significative-
ment inférieurs par rapport aux femmes qui ont une
ovulation (sportives ou sédentaires). Paradoxalement,
les sportives en anovulation montrent des taux de
FSH plus élevés dans les cinq derniers jours du cycle
par rapport aux trois autres groupes. Le bilan éner-
gétique effectué par De Souza (mesure de la dépense
énergétique et des apports alimentaires) montre une
augmentation croissante du déficit énergétique à partir
des sportives qui ovulent, puis des sportives en insuf-
fisance lutéale, jusqu’aux sportives avec anovulation.
La figure 54 montre les profils de sécrétion des estro-
gènes et de la progestérone sur deux cycles consécutifs
chez 3 sportives : l’une présente des cycles constam-
ment ovulatoires, l’autre une ovulation inconstante, la
dernière constamment une insuffisance lutéale.
Par cette étude menée sur trois cycles consécutifs,
De Souza montre que :
– les troubles de la fonction ovarienne ne s’ob-
servent pas que chez les athlètes de haut niveau mais
aussi chez les sportives dites « de loisir »;
– la fonction ovarienne des femmes sportives est
fréquemment anormale. L’étude menée chez 24 spor-
tives montre qu’elles sont seulement 42 % à présenter
des cycles ovulatoires (versus 91 % chez les femmes
sédentaires), tandis que 42 % présentent une insuffi-
sance lutéale et 16 % des cycles anovulatoires ;
– la prévalence de l’insuffisance lutéale est de 48 %
(33 % + 46 %/3 cycles) et l’incidence sur 3 cycles consé-
cutifs est de 79 % (33 + 21 + 25) ;
– les études qui ne considèrent qu’un seul cycle
sous-évaluent la fréquence des anomalies ovulatoires
d’environ 38 % ;
– la fonction ovarienne peut être très variable chez
la sportive : presque la moitié (46 %) des sportives
présentent des variations du profil hormonal d’un cycle
à l’autre ;
– les troubles de l’ovulation s’aggravent suivant un
continuum parallèle à l’importance du déséquilibre
énergétique ;
– insuffisance lutéale et cycle anovulatoire sont les
troubles du cycle les plus fréquemment rencontrés

Tableau XXXIV – Caractéristiques du cycle menstruel [27].

Sportive + Sportive + Sportive +

Séd + ovulation
ovulation insuff. lut anovul Significativité
(n = 28)
(n = 24) (n = 21) (n = 8)
Longueur cycles menstruels (jours) 28,8 ( 0,6 27,8 ( 1,0 26,1 ( 0,8 26,5 ( 1,6 0,120
Longueur phase folliculaire (jours) 15,9 ( 0,6 14,8 ( 0,9 17,9 ± 0,7* 0,015
Longueur phase lutéale (jours) 12,9 ( 0,4 12,9 ( 0,3 8,2 ± 0,5* < 0,001
* sportive + insuff. lutéale par rapport à séd + ovul et sportive + ovul.

Tableau XXXV – Caractéristiques de l’excrétion urinaire des métabolites de l’estradiol (en ng par mg créatinine), des métabolites
de la progestérone (en +g par mg créatinine) et de la FSH en fonction des 4 catégories de cycle menstruel : sédentaires + ovula-
tion, sportives + ovulation, sportives + insuffisance lutéale et sportives + anovulation [27].

Sportive + Sportive + Sportive

Séd + ovulation
ovulaton insuff. lut + anovul Significativité
(n = 28)
(n = 24) (n = 21) (n = 8)

Estrone J2-J5 27,6 20,8 21,3 18,9 0,050

Estrone J6-12 38,4 37,5 29,7 24,1 0,016
Estrone phase foll 43,5 40,9 41,6 25,0 0,011

Taux maxi. progestérone 8,5 ( 0,5 6,8 ± 0,5 4,4 ± 0,5 1,4 ± 0,3 <0,001

FSH 5 derniers jours du cycle 1,0 ( 0,1 1,1 ( 0,1 0,7 ± 0,1 1,5 ( 0,5 0,007
84 Gynécologie du sport
Fig. 54 – En haut : caractéristiques de 2 cycles consécutifs chez
une sportive qui présente constamment des cycles ovula-
toires ; au milieu : caractéristiques de 2 cycles menstruels
chez une sportive qui ovule de manière inconstante ; en bas :
caractéristiques de 2 cycles consécutifs chez une sportive qui
est constamment en insuffisance lutéale. Les valeurs pour l’es-
trogène sont représentées par des cercles fermés, les valeurs
pour la progestérone par des cercles ouverts. À noter que la
sportive X2 (milieu à gauche) présente une insuffisance lutéale
avec une phase lutéale de durée normale mais avec des taux
de progestérone insuffisants. La sportive X3, constamment
en insuffisance lutéale, présente à la fois une sécrétion inadé-
quate de progestérone et une durée raccourcie de la phase
lutéale. D’après [27].
chez les sportives qui déséquilibrent leur balance éner-
gétique. Malgré leur caractère fréquemment asympto-
matique, ces cycles doivent être investigués en raison
de leurs possibles conséquences. L’insuffisance lutéale
est associée à une augmentation de l’infertilité, des
avortements spontanés et des grossesses extra-utérines.
Les études épidémiologiques montrent une association
entre l’insuffisance lutéale, l’anovulation et l’augmenta-
tion du risque de cancer du sein.
Fig. 55 – Excrétion urinaire quotidienne des métabo-
lites de l’estradiol (ng par mg créatinine) en fonction des
quatre catégories de cycle menstruel : sédentaire + ovula-
tion, sportive+ovulation, sportive + insuffisance lutéale
et sportive + anovulation. La montée de LH était évaluée
grâce au pic urinaire de LH. La durée de la phase folliculaire
était déterminée par le nombre de jours compris entre J1
(premier jour des règles) et le jour (inclus) du pic de LH. La
longueur de la phase lutéale était définie comme la diffé-
rence entre la durée du cycle et la durée de la phase follicu-
laire. L’insuffisance lutéale était définie lorsque la durée de
la phase lutéale était inférieure à 10 jours ou lorsque les taux
urinaires de pregnanediol-3-glucuronide étaient inférieurs à
3 mg/mg créatinine pendant au moins 3 jours en milieu de
seconde phase du cycle. Le cycle était défini comme anovu-
latoire lorsqu’on n’observait aucune montée de LH et des
estrones à mi-cycle. D’après [27].
Le syndrome des ovaires micropolykystiques
Découverte du syndrome chez des nageuses
En 1995 surgit dans la littérature scientifique une
nouvelle cause de perturbations menstruelles chez
la femme sportive. Contrairement à l’ensemble des
anomalies ovariennes décrites jusqu’ici, celle-ci a la
particularité de n’être associée à aucun signe biologique
 Les troubles du cycle menstruel chez la sportive 85

de blocage hypothalamo-hypophysaire. Au contraire, Tableau XXXVI – Comparaison des bilans hormonaux chez les
le tableau biologique présenté par ces sportives associe athlètes présentant une inhibition hypothalamo-hypophysaire
et chez les athlètes présentant un SOMPK. L’augmentation de
hyperandrogénie, hyperestrogénie et augmentation du la LH n’est pas constante et se retrouve dans 40 % des cas.
rapport LH/FSH (tableau XXXVII). C’est le syndrome La testostéronémie est le plus souvent augmentée (testosté-
des ovaires micropolykystiques (SOMPK), bien connu ronémie  0,8 ng/mL = SOMPK peu probable). Le DHEAS est
des gynécologues6, et décrit pour la première fois chez augmenté dans 30 à 40 % des cas de SOMPK. L’hyperandrogénie
des nageuses par Constantini et Warren en 1995, puis peut être masquée parfois par l’insuffisance gonadotrope,
et l’insulinorésistance (classiquement associée au SOMPK)
par Rickenlund chez des athlètes d’endurance en 2003.
masquée par la faible masse adipeuse. L’insulinorésistance
Ces auteurs posent la question de l’association fortuite peut être appréciée de manière indirecte par le dosage de 2
ou de la relation causale du SOMPK avec la pratique protéines hépatiques : la SHBG (dont la sécrétion est régulée
sportive : faut-il évoquer un nouveau mécanisme, sans par la sensibilité à l’insuline) et la CRP. En cas de SOMPK, la
lien avec le déficit énergétique ? L’activation répétitive de SHBG est abaissée, ce qui aggrave l’hyperandrogénie. La CRP
l’axe corticotrope liée au sport intensif peut-elle fournir ultrasensible est augmentée, ce qui traduit l’état inflammatoire
et le risque athérogène. L’insulinorésistance (augmentation de
une porte d’entrée dans le SOMPK dont on sait qu’il l’insuline) diminue aussi l’IGFBP-1, protéine porteuse de l’IGF-I,
peut être provoqué par l’augmentation (endogène ou ce qui augmente l’effet d’IGF-I. Or, IGF-I potentialise l’action
exogène) des hormones surrénaliennes ? Ou l’« appa- stimulatrice de la LH sur la stéroïdogenèse ovarienne.
rition » du SOMPK n’est-elle que la conséquence de la
Paramètres Hypogonadisme Ovaires micro-
correction progressive des déficits énergétiques dans la hypogonadotrope polykystiques
population sportive ? Une dernière question se pose, en
FSH Normale ou Ð Normale
filigrane : l’incidence élevée de SOMPK retrouvée chez
LH Ð Ï
les sportives étudiées par les chercheurs scandinaves
Cortisol Ï Normale
peut-elle être la conséquence d’un effet de sélection de
sportives dont le profil hyperandrogénique leur procu- GH Ï Normale
rerait un avantage en termes de puissance musculaire ? IGF-I Ð Normale
IGFBP-1 Ï Ð
Constantini et Warren étudient le profil hormonal Insuline Ð Normale ou Ï
de 69 nageuses effectuant des compétitions au Estradiol Ð Normale ou Ï
niveau national et âgées en moyenne de 15 ans, qu’ils Testostérone Normale ou Ð Ï
comparent à 279 sujets contrôles de même âge [21] Androstènedione normale Ï
(tableau XXXVII). Étudiant les paramètres hormo- SHBG Ð Ð
naux d’athlètes impliquées dans une discipline sportive T3 Ð Normale
n’exigeant pas a priori des valeurs très faibles de masse
grasse, ils découvrent un autre type d’anovulation qui
n’est autre que le SOMPK : les nageuses présentent un
tableau d’hyperandrogénie ovarienne, avec augmenta-
tion de la testostérone, de la 64androstènedione et de
Tableau XXXVII – Caractéristiques des participantes de
la LH. l’étude de Constantini et Warren [21].
Chez les nageuses, les taux de LH et de FSH sont Nageuses Contrôle
élevés, avec un rapport LH/FSH augmenté. Les taux (n = 69) (n = 279)
d’androstènedione et de DHEAS, bien que dans les Âge moyen (an) 15,0 14,8
normes, sont aussi plus élevés (tableau XXXVIII). Les Poids (kg) 52,5 ( 1,3 49,7 ( 0,5
autres hormones (y compris les hormones thyroï- Taille (cm) 162,7 ( 1,1 161,9 0,5
diennes et la prolactine) ne présentent pas de modifica- Masse grasse (%) 17,3 ( 0,3 Non mesuré
tion significative, et sont dans les limites de la normale Natation
dans tous les groupes. Les auteurs estiment que dans les Heure/semaine 13,5 ( 0,4
Km/semaine 37,0 ( 0,3
sports où des taux de masse grasse faibles ne sont pas Nombre d’années 4,8 ( 0,2
requis, les perturbations menstruelles ne sont pas liées Autres activités (heure/semaine) 1,9 ( 0,1 1,9 ( 0,2
au déséquilibre de la balance énergétique mais plutôt au Pré-ménarche (%) 26 24
SOMPK, indépendant de la pratique du sport. Âge moyen à la ménarche 13,8 ( 0,2 13,0 ( 0,1
Rang 11,2 – 17,0 11,0 – 15,3
Oligo/aménorhhée
6. Le SOMPK représente la pathologie endocrinienne la plus
Incidence (%) 82 40
fréquente puisqu’elle atteint selon les cohortes étudiées entre 5 et
Durée moyenne (mois) 20,1 ( 2,8 10,5 ( 1,5
15 % des femmes.
86 Gynécologie du sport

Tableau XXXVIII – Taux hormonaux chez les nageuses et chez les contrôles en fonction du stade pubertaire. L’évaluation du
stade pubertaire est faite selon la classification de Tanner pour les seins et la pilosité pubienne.

Stade Testo DHEA-S

LH (UI/L) FSH (UI/L) LH/FSH E2 (pmol/L) A (nmol/L)
pubertaire (nmol/L) (+mol/L)
Stade 3
Nageuses 16,4 11,4 1,5 379 53,3 6,3 5,4
Contrôles 2,3 3,2 0,7 241 46,8 2,4 3,0
Stade 4
Nageuses 16,6 13,9 1,2 297 63 7,0 6,5
Contrôles 2,6 3,2 0,8 346 59,2 4,5 4,1
Stade 5
Nageuses 19,2 8,7 2,3 217 60,0 7,0 10,7
Contrôles 2,7 4,3 0,6 274 56,4 4,2 5,1
A = androstènedione [21].

Découverte du syndrome chez des athlètes d’endurance
En 2003, Rickenlund identifie l’existence du SOMPK
parmi des athlètes d’endurance [104]. C’est l’origina-
lité de cette publication, qui rapporte pour la première
fois un état « hyperandrogénique » chez des athlètes
d’endurance. Celles-ci conservent des caractéristiques
anaboliques, avec notamment des valeurs de densité
minérale osseuse supérieures à celles du groupe oligo/
aménorrhée. La publication démontre pour la première
fois que toutes les sportives, y compris les sportives
d’endurance possédant un taux de masse grasse faible,
peuvent présenter tous les types d’anomalies ovula-
toires, y compris le SOMPK. Rickenlund n’a recruté que
des sportives effectuant des compétitions en triathlon,
ski de fond, marathon et course de fond. Elle sont âgées
entre 20 et 21 ans et leur indice de masse corporelle
est compris entre 18 et 24. Elles sont 39 à participer à
l’étude, et sont classées en deux groupes : 25 athlètes
présentant des troubles du cycle de type oligo-aménor-
rhée (OAM), et 14 athlètes réglées régulièrement (RM).
Ces groupes sont comparés à 12 femmes sédentaires
réglées régulièrement (CTR) (tableau XXXIX).
Parmi les 25 sportives qui présentent des troubles
du cycle, 8 athlètes présentent les mêmes caractéris-
tiques que les nageuses de Warren : les taux d’andro-
gènes et le rapport LH/FSH sont augmentés tandis
que les taux de SHBG sont diminués. Aucune sportive
présentant un SOMPK ne montrait de signe clinique
d’hirsutisme ou d’acné. L’échographie pelvienne effec-
tuée chez elles retrouve l’aspect d’ovaires polykystiques
dans 43 % des cas, versus 7 % chez les sportives qui

Tableau XXXIX – Caractéristiques physiques et d’entraînement des athlètes oligo-aménorrhéiques (OAM), réglées régulièrement
(RM) et des contrôles sédentaires (CTR).

Groupes OAM (n = 25) RM (n = 14) CTR (n = 12) Significativité

Âge (an) 20,8 21,9 20,9 NS
Poids (kg) 56,8 56,3 56,4 NS
Taille (cm) 171 169 169 NS
IMC (kg/m2) 19,4 19,8 19,6 NS
Ménarche (âge) 14,4 12,6 13,2 a, b
Début du sport (âge) 9,3 10,4 – NS
Entraînement (heure/sem.) 7,5 7,7 – NS
a: différence significative entre OAM et RM ; b: différence significative entre OAM et CTR [104].

Tableau XL – Composition corporelle des athlètes oligo-aménorrhéiques avec OMPK, des athlètes oligo-améorrhéiques sans
OMPK, des athlètes régulièrement réglées et des sédentaires contrôles [104].

Athlètes Athlètes avec troubles Athlètes réglées Sédentaires

avec OMPK du cycle sans OMPK normalement contrôles
IMC (kg/m2) 20,2 19,1 19,8 19,6
DMO totale (g/cm2) 1,20 1,14 1,19 1,16
DMO lombaire (g/cm2) 1,11 1,05 1,14 1,14
% masse grasse totale 18,1 16,9 21,4 24,2
masse maigre (kg) 46,5 43,9 42,5 39,6
 Les troubles du cycle menstruel chez la sportive 87

ont des troubles du cycle sans hyperandrogénie, 11 %
chez les sportives réglées régulièrement et 9 % chez les
contrôles sédentaires.
Globalement, les sportives avec SOMPK présentent
les valeurs les plus élevées en densité minérale osseuse
totale et en masse maigre (tableau XL). Cependant, leurs
valeurs au niveau lombaire sont plus basses que chez les
sportives réglées normalement et que chez les séden-
taires. Alors que le SOMPK est classiquement associé à
une augmentation de la DMO, cette observation suggère
que certaines sportives présentant un SOMPK présen-
tent également certains stigmates de déficit énergétique,
que leur statut hyperandrogénique ne compense pas
totalement au niveau de l’os trabéculaire.
En 2004, Rickenlund affine les bilans hormonaux
en étudiant le profil de sécrétion sur 24 heures de la
testostérone et des gonadotrophines en fonction du
statut menstruel [106] : 4 groupes de femmes sont
constitués, 10 athlètes aménorrhéiques (AM), 6 athlètes
oligoménorrhéiques (OM), 8 athlètes réglées normale-
ment (RM) et 8 sujets sédentaires réglées normalement
(CTR). Parmi les athlètes qui présentent des troubles
du cycle, les résultats isolent deux profils hormonaux
complètement différents : des athlètes en aménorrhée
qui présentent toutes les caractéristiques d’une inhibi-
tion de l’axe gonadotrope (diminution de la pulsatilité
de la LH, de la testostéronémie, de la prolactinémie,
de l’estradiolémie, et augmentation du cortisol et de
GH), et des athlètes oligoménorrhéiques qui présentent
le tableau biologique du SOMPK. Ce dernier groupe
montre une augmentation de la testostéronémie, alors
que les sécrétions de GH et de cortisol sont similaires
aux données observées chez les femmes réglées norma-
lement. Ce dernier groupe d’athlètes en oligoménor-
rhée ne présente pas de signe évident d’inhibition
hypothalamique, si ce n’est un léger ralentissement de
la pulsatilité de la LH et une discrète diminution de
l’insulinémie (tableau XLI).
La quantité totale de testostérone sécrétée par
24 heures est significativement plus élevée dans le groupe
des athlètes avec SOMPK que dans les trois autres
groupes. La pulsatilité de la LH (nombre de pics par
24 heures) est la plus lente dans le groupe des athlètes

Tableau XLI – Taux hormonaux mesurés pendant 24 heures chez des athlètes aménorrhéiques (AM), des athlètes oligoménor-
rhéiques (OM), des athlètes réglées normalement (RM), et des femmes sédentaires (CTR) [106].

AM (n = 10) OM (n = 6) RM (n = 8) CTR (n = 8) Significativité

Testostérone (ng/dL)
– sécrétion 24 h 416 745 477 517 a, h
–taux moyen 14,4 27,7 16,7 19,1 a
LH (UI/L)
– sécrétion 24 h 86 116 72 94 ns
– taux moyen 2,4 3,4 2,1 3,1 ns
– pics/24 h 7,5 10,0 11,0 15,5 b ,d, e, g
Prolactine (+g/L)
– sécrétion 24 h 143 162 239 186 g
– taux moyen 3,9 4,1 6,2 5,4 ns
GH (+g/L)
– sécrétion 24 h 50,6 58,8 55,7 41,4 ns
– taux moyen 0,46 0,30 0,16 0,14 b, d, g
– pics/24 h 10,0 8,5 9,0 8,0
Insuline (mUI/L)
– sécrétion 24 h 339 270 345 446 e, h
– taux moyen 7,2 6,3 8,5 11,4 d, e, g, h
IGFBP-1 (+g/L)
– sécrétion 24 h 494 315 318 240 ns
– taux moyen 6,0 4,6 4,7 3,6 ns
– pics/24 h 6,7 6,5 6,4 8,2 ns
Cortisol (+g/dL)
– sécrétion 24 h 217 177 169 171 ns
– taux moyen 5,2 4,0 3,6 3,7 g
– pics/24 h 4,5 5,0 4,0 5,0 ns
ns = non significatif ; a = diff. significative entre AM et OM ; b = diff. significative entre AM et RM ; c = diff. significative entre OM et
RM ; d = diff. significative entre AM et CTR ; e = diff. significative entre OM et CTR ; f = diff. significative entre RM et CTR ; g = diff.
significative entre AM et RM + CTR ; h = diff. significative entre OM et RM + CTR.
88 Gynécologie du sport
en aménorrhée : 7,5 pulses par 24 heures, contre 10
pour les athlètes en oligoménorrhée, 11 chez les athlètes
réglées normalement et 15,5 dans le groupe contrôle. Les
profils de sécrétion sur 24 heures pour la testostérone
et pour la LH en fonction des quatre groupes (athlètes
en aménorrhée, athlètes en oligoménorrhée, athlètes
réglées normalement et sujets contrôles) sont montrés
dans la figure 56. Les données concernant GH et PRL
confirment celles de la littérature : augmentation de GH
et diminution de PRL chez les athlètes aménorrhéiques.
Rickenlund estime que le SOMPK précède la
pratique du sport, mais souligne qu’il est probable que
certaines athlètes présentant un SOMPK présentent
aussi un certain degré d’inhibition hypothalamique,
le déficit énérgétique diminuant en quelque sorte le
tableau biologique et/ou clinique du SOMPK. En effet,
le groupe oligoménorrhée montre fréquemment des
valeurs intermédiaires, notamment au niveau de la
pulsatilité de la LH, de la sécrétion de la prolactine, des
taux moyens de GH et de cortisol.
Fig. 56 – Profil de sécrétion nycthéméral de la testostérone et de
la LH chez 3 athlètes : l’une en aménorrhée (AM), une autre en
oliogoménorrhée (OM), et une autre réglée régulièrement (RM),
ainsi que chez un sujet contrôle sédentaire (CTR). D’après [106].
Entre l’aménorrhée et les cycles normalement
ovulatoires, il faut donc faire une place pour deux
situations différentes sur le plan physiopathologique :
soit une insuffisance lutéale ou une anovulation liées
au déficit énergétique que le sport peut entraîner, soit
un SOMPK probablement non lié au sport. La situation
peut se compliquer lorsque le SOMPK est partiellement
masqué par l’insuffisance nutritionnelle. À ce moment-
là, la classique couronne microfolliculaire périphérique
avec hypertrophie du stroma à l’échographie pelvienne
peut faire place à un aspect multifolliculaire sans hyper-
trophie du stroma, et le tableau biologique du SOMPK
peut montrer une diminution de la LH et de la testo-
térone notamment.
Il reste qu’il est important d’établir un diagnostic
exact de ces anomalies menstruelles, l’une étant asso-
ciée à un état catabolique (avec risque de perte osseuse),
l’autre étant associée à un état anabolique (avec les
risques d’hyperestrogénie relative).
Après avoir démontré en 2003 et 2004 que les
perturbations menstruelles des sportives ne sont pas
toutes liées à l’inhibition hypothalamique, l’équipe
suédoise montre en 2009 que le SOMPK, anomalie
endocrinienne la plus fréquente de la femme jeune,
représente aussi la cause la plus fréquente des perturba-
tions menstruelles dans leur population sportive [53].
Dès lors que les athlètes féminines ne présentent pas de
TCA et une balance énergétique équilibrée, il n’est pas
illogique de retrouver dans la population sportive les
mêmes anomalies menstruelles que dans la population
générale. La population sportive qui fait l’objet de cette
dernière étude est constituée de 90 athlètes olympiques
suédoises. Parmi les athlètes qui ne prennent pas de
contraception hormonale (53 %), 27 % présentent des
anomalies du cycle menstruel, avec une nette prédomi-
nance du SOMPK. Parmi les athlètes qui présentent des
perturbations menstruelles, 46 % (6/13) présentent un
SOMPK, 7 % une aménorrhée hypothalamique (1/7) et
7 % une hyperprolactinémie (1/7). La découverte de ce
cas d’hyperprolactinémie confirme la nécessité d’effec-
tuer correctement le diagnostic différentiel des troubles
menstruels chez l’athlète. Restent 5 athlètes sur les 13
pour lesquelles aucune anomalie spécifique n’a été mise
en évidence : les troubles menstruels ont été qualifiés
d’« idiopathiques » par les auteurs de l’étude. Aucun
cas d’ostéoporose ou d’ostéopénie n’est retrouvé dans
cette population sportive, ce qui n’est guère surprenant
puisque le SOMPK est une oligoménorrhée anovulatoire,
c’est-à-dire avec hyperestrogénie relative. L’originalité des
résultats scandinaves est l’absence de déficit énergétique
parmi les athlètes. L’IMC des 90 athlètes olympiques est
compris entre 18 et 26, soit dans les valeurs normales. Les
valeurs de référence concernant le pourcentage de masse
grasse chez la femme (voir chapitre correspondant) sont

situées entre 20 et 25 %. Dans l’étude suédoise, 39 %
des athlètes présentent ces valeurs, seulement 28 %
des athlètes présentent des valeurs inférieures et 33 %
des valeurs supérieures. Dans les études provenant des
États-Unis, il en va tout autrement. En 1983, Fleck avait
mesuré un taux moyen de masse grasse de 16,3 % chez
298 athlètes américaines de haut niveau appartenant à
15 disciplines différentes. En 2004, un taux moyen de
masse grasse de 17,5 ( 3,8 % était mesuré par Meyer chez
14 athlètes féminines américaines sélectionnées pour les
Jeux d’hiver. Les athlètes scandinaves possèdent donc
globalement des taux de masse grasse nettement supé-
rieurs aux athlètes américaines, soit parce que les spor-
tives scandinaves ne partagent pas les mêmes habitudes
nutritionnelles ou les mêmes techniques d’entraînement
que leurs homologues américaines, soit parce que la prise
de conscience des problèmes de la triade a permis d’amé-
liorer l’équilibre entre apports nutritionnels et volume
d’entraînement.
Pour la relation causale entre sport et SOMPK
La question de l’association fortuite ou de la relation
causale du SOMPK avec le sport est laissée sans réponse
par Constantini et Warren en 1995. Jusqu’alors, la tota-
lité des dysfonctionnements ovariens chez les sportives
était imputable à des adaptations neuroendocrines
secondaires à une prise alimentaire insuffisante, et non
pas à l’exercice physique en lui-même. Faut-il évoquer
un nouveau mécanisme de perturbation ovarienne,
sans lien avec le déficit énergétique, mais peut-être
secondaire à l’activation répétitive de l’axe cortico-
trope ? Ou l’apparition du SOMPK dans une popula-
tion de jeunes sportives n’est-elle pas que le reflet de
la grande fréquence de ce syndrome chez l’adolescente
« normale », lorsque la maturation de l’axe hypotha-
lamo-hypophyso-ovarien n’est pas bloquée par un
déficit énergétique ?
Devant la découverte de taux augmentés de DHEAS
(dehydroépiandrostérone) chez les nageuses de
Constantini-Warren, suggérant qu’il existe une stimu-
lation de la sécrétion surrénalienne, Warren et Perloth
se sont demandés si le SOMPK observé chez la sportive
ne pouvait pas être lié à l’activation répétitive de l’axe
corticotrope liée à la pratique sportive intensive [124].
L’activation de l’axe corticotrope représente une réponse
physiologique à la demande énergétique de l’exercice
physique : l’activité sportive augmente de manière aiguë
les taux d’ACTH, du cortisol et de tous les androgènes
issus des surrénales. L’ACTH stimule les trois zones du
cortex surrénalien : la zone fasciculaire, qui répond le
plus vivement à la stimulation et qui produit les gluco-
corticoïdes (cortisol), la zone glomérulée, qui produit
Les troubles du cycle menstruel chez la sportive 89
les minéralocorticoïdes (aldostérone), et la zone réticu-
laire, qui produit les androgènes (surtout DHEA).
Le SOMPK est un défaut de sélection d’un follicule
dominant, associé à un excès de follicules en croissance.
Une anomalie primitivement ovarienne est probable-
ment à l’origine de cet arrêt de la maturation follicu-
laire. Parmi les facteurs étiologiques évoqués dans le
SOMPK, la production excessive d’androgènes ovariens
(testostérone, 64) mais aussi d’androgènes surrénaliens
(DHEAS) est évoquée. Il a été démontré que l’admi-
nistration d’androgènes exogènes ainsi que l’exposition
chronique à un excès d’androgènes endogènes peuvent
entraîner l’épaississement de l’albuginée ovarienne et le
développement d’ovaires micropolykystiques7.
Chez les sportives ne présentant pas de déficit
énergétique, la répétition des élévations aiguës ou
l’élévation chronique des taux de DHEAS pourraient
perturber le développement folliculaire et entraîner
les troubles ovulatoires. L’hypersécrétion de LH serait
alors un phénomène secondaire qui pourrait être lié à
l’arrêt de la maturation folliculaire et à l’anovulation.
L’activation corticotrope liée au sport entraînerait en
quelque sorte un environnement hormonal défavorable
(excès d’androgènes non aromatisables, insuffisance
d’action de la FSH, excès de certains facteurs de crois-
sance locaux), qui bloquerait la maturation folliculaire.
L’activation répétée de l’axe corticotrope chez la spor-
tive, stimulant la production surrrénalienne d’andro-
gènes, pourrait donc constituer le mode d’introduction
dans le syndrome… Il s’agirait là d’un autre mécanisme
de dysfonctionnement ovarien qui pourrait s’observer
chez les sportives qui ne présentent pas de déséquilibre
énergétique.
Pour l’association fortuite entre sport et SOMPK
Les relations entre le sport et l’activité surrénalienne
font l’objet de débat. Pour certains auteurs, l’entraî-
nement sportif, d’autant plus qu’il est intensif, est
associé à une modification de la fonction corticotrope,
avec augmentation de la cortisolémie basale. Il semble
7. Chez le singe, l’administration de fortes doses d’androgènes
pendant 3 jours entraîne une modification morphologique
des ovaires, qui prennent un aspect polykystique, avec un
épaississement de l’albuginée et une augmentation du nombre
de follicules secondaires et pré-antraux. Dans l’espèce humaine,
l’exposition chronique aux androgènes chez les transsexuelles
femmes entraînent également un aspect d’ovaires polykystiques
avec augmentation du nombre de follicules pré-antraux. Un
aspect d’ovaires polykystiques est fréquemment retrouvé chez les
femmes présentant une hyperandrogénie d’origine surrénalienne.
Toutes ces données attestent du rôle des androgènes dans la
folliculogenèse, qu’ils influencent très probablement via des
récepteurs spécifiques situés dans les cellules de la granulosa.
90 Gynécologie du sport
cependant que l’augmentation des concentrations
plasmatiques (ou urinaires de 24 heures) du cortisol
soit toujours à mettre en relation avec une restriction
calorique. De plus, que l’augmentation prolongée de la
sécrétion de cortisol soit associée à une augmentation
des androgènes surrénaliens n’est pas prouvée.
D’autres auteurs (M. Duclos notamment) estiment
que les sportives entraînées présentent des mécanismes
d’adaptation qui les protègent des effets potentiels
d’une exposition répétée à des concentrations augmen-
tées de cortisol. Pour ces auteurs, en l’absence de déficit
énergétique, l’entraînement ne provoque pas de modi-
fication de la cortisolémie basale ou du cortisol libre
urinaire (CLU, témoin de la sécrétion sur 24 heures du
cortisol) ni du cycle nycthéméral du cortisol. Duclos
a montré que des sportives entraînées, y compris au
moment des compétitions, présentent un CLU de
24 heures identique aux sujets sédentaires, témoignant
d’une adaptation de l’axe corticotrope aux stimulations
répétées.
Le SOMPK est fréquent dans la population géné-
rale : il représente tout simplement l’étiologie la
plus fréquente d’hyperandrogénie et/ou de troubles
du cycle chez l’adolescente comme chez l’adulte. Le
diagnostic du syndrome repose sur l’association de
critères cliniques, hormonaux et morphologiques. Ces
critères, retenus lors d’une conférence de consensus à
Rotterdam en 2003, sont les suivants : 1. hyperandro-
génie clinique et/ou biologique ; 2. oligo- et/ou anovu-
lation ; 3. aspect échographique d’ovaires polykystiques.
Ces critères, faciles à reconnaître chez la femme adulte,
posent plus de problèmes chez l’adolescente et chez la
femme sportive. À l’adolescence, des symptômes tels
que cycles irréguliers, acné ou hyperséborrhée sont
fréquents et banals. Ils sont le plus souvent transitoires,
témoignant de la maturation progressive de l’axe hypo-
thalamo-hypophyso-ovarien.
Après avoir découvert en 1980 l’influence du déficit
énergétique sur la fonction ovarienne chez 15 adoles-
centes danseuses de ballet (page 34), Warren a découvert,
avec Constantini en 1995, un autre type de dysfonction-
nement ovarien chez des nageuses dont l’absence de
déficit énergétique faisait ressortir la fréquence proba-
blement normale du SOMPK. Constantini et Warren
rapportent d’ailleurs le cas d’une nageuse qui déve-
loppa un véritable SOMPK avec une obésité importante
et une élévation de la testostéronémie peu de temps
après avoir arrêté la compétition. Les auteurs ont eu la
prudence de rechercher (et d’exclure) les autres causes
possibles d’hyperandrogénie qui se révélent à cet âge, à
commencer par l’hyperplasie congénitale des surrénales
(HCS par bloc partiel en 21 hydroxylase).
À cause de l’élévation des taux d’androstènedione
et de DHEAS, Constantini et Warren ont émis l’hypo-
thèse d’une stimulation de la sécrétion surrénalienne
provoquée par l’activation répétée de l’axe corticotrope
liée à l’exercice. Cependant, l’augmentation plasma-
tique de 64androstènedione (son origine est essentiel-
lememnt ovarienne) fait partie du tableau classique du
SOMPK, comme l’élévation de la testostérone ou de
la LH. Et les taux plasmatiques de DHEAS (d’origine
surrénalienne) sont retrouvés augmentés chez 24 %
des adolescentes présentant un SOMPK (Siegberg et
al., Fertil Steril. 1986).
Le SOMPK donne-t-il un avantage en termes de puissance
musculaire ?
Restent deux questions : l’incidence du SOMPK est-
elle plus élevée dans la population des sportives que
dans la population générale ? Et si oui, s’agit-il d’un
effet de sélection par le sport d’athlètes possédant un
avantage en termes de puissance musculaire et donc
de performance ?
Rickenlund évoque la possibilité que des taux
élévés d’androgènes, qu’ils soient d’origine ovarienne
(SOMPK) ou surrénalienne (HCS), puissent conférer
aux sportives un avantage en termes de puissance
musculaire et entraîner une autosélection dans
certaines disciplines sportives où la puissance muscu-
laire est privilégiée. L’auteure a soumis ses 39 sportives
et ses 12 sujets contrôles à plusieurs tests de perfor-
mance, notamment : la mesure de VO2 max, deux tests
d’endurance, et des tests de force isométriques au
niveau du poignet et du quadriceps (tableau XLII).
L’auteure a comparé les performances des sportives en
fonction de leur statut hormonal : troubles du cycle liés
à un SOMPK, troubles du cycle sans SOMPK et cycles
réguliers. Les sportives avec SOMPK présentent une
augmentation de la consommation maximale d’oxy-
gène, mais sans différence dans les tests de force effec-
tués au niveau du poignet et du quadriceps. Il n’y a
pas de différence significative entre les groupes pour la
fréquence cardiaque maximale et la réponse en lactate
sur tapis roulant. Pour Rickenlund, la meilleure VO2
max des athlètes avec SOMPK ne résulte pas d’un effet
direct de l’hyperandrogénie mais plutôt de l’entraîne-
ment qui était plus important.
Si les androgènes exogènes améliorent la puissance
physique d’une manière dose-dépendante, rares sont
les publications qui montrent une corrélation positive
entre les taux d’androgènes endogènes et les perfor-
mances sportives. Seuls Cardinale et Stone ont publié en
2006 une étude menée chez 70 sportifs de haut niveau
(22 femmes et 48 hommes effectuant du sprint, du hand-
ball, du volleyball ou du football à un niveau national ou
international) et qui montre que les résultats des tests

de détente8 sont directement corrélés aux taux de testos-
térone prélevés le matin même du test après 24 heures
de repos [15]. La majorité des auteurs estiment qu’il
n’existe pas de corrélation entre les taux d’androgènes
« naturels » et la masse musculaire. Pour Duclos, des taux
d’androgènes physiologiquement élevés ne confèrent
aucun avantage en termes de performance musculaire.
En physiologie, seule l’importance de la masse grasse
viscérale est corrélée aux taux d’androgènes.
L’incidence du SOMPK est-elle plus élevée chez les sportives ?
Le SOMPK, tel que défini par les critères de la confé-
rence de consensus de Rotterdam, est une endocrinopa-
thie fréquente, qui touche entre 5 et 10 % des femmes.
Le consensus du National Institue of Health (NIH)
de 1990 avait retenu comme définition du SOMPK la
présence d’une anovulation chronique associée à une
hyperandrogénie (clinique et/ou biologique). La défi-
nition de Rotterdam (2004) intègre le critère morpho-
logique des ovaires à l’échographie. La définition du
SOMPK impose qu’au moins 2 des 4 critères essentiels
soient présents : anovulation chronique, hyperandro-
génie clinique (acné, hirsutisme), hyperandrogénie
biologique et aspect micropolykystique des ovaires.
Dans l’étude de Rickenlund publiée en 2004, l’échogra-
phie pelvienne retrouve trois cas d’ovaires polykystiques
(OPK) parmi les 6 athlètes en oligoménorrhée (soit 50 %),
un seul cas parmi les 10 athlètes en aménorrhée (10 %) et
un seul cas parmi les 8 sujets contrôles réglées normale-
ment (12,5 %). Ces données sont semblables à celles de la
population générale : l’incidence d’OPK à l’échographie est
8. Les auteurs écossais utilisaient le countermovement jump, qui est
un test de détente pliométrique : le test mesure la détente du sujet
qui est autorisé à effectuer une flexion préalable à l’extension.
Les troubles du cycle menstruel chez la sportive 91
comprise entre 70 et 90 % chez les femmes en oligoménor-
rhée, et entre 50 et 90 % lorsque les femmes présentent un
tableau biologique hyperandrogénique. Dans la population
générale, la présence uniquement à l’échographie d’ovaires
micropolykystiques est retrouvée chez 21 à 33 % des
femmes en âge de procréer9, alors que l’incidence estimée de
SOMPK varie entre 5 et 10 %. Il existe donc une proportion
importante de femmes présentant des ovaires polykystiques
qui n’ont aucun autre symptôme de SOMPK.
Dans son étude publiée en 2009, Hagmar retrouve
pour l’ensemble des athlètes n’utilisant pas de contra-
ception hormonale une incidence d’OPK à l’écho-
graphie de 37 % (contre 12,5 % chez les athlètes
qui utilisent une contraception hormonale) [53]
(tableau XLIII) ; soit une incidence légèrement supé-
rieure à celle de la population générale. Parmi les
athlètes présentant des troubles du cycle menstruel,
il retrouve une incidence de SOMPK de 46 % (6 sur
13). Rapportée à l’ensemble des athlètes ne prenant
pas de contraception, cela donne une incidence
de 12 % (6/48), également légèrement supérieure
à celle de la population générale (tableau XLIV).
Les échantillons de population sont trop faibles
pour établir des conclusions définitives, et pour exclure
formellement que la pratique intensive du sport ne
puisse parfois fournir une porte d’entrée dans un
syndrome dont on ne connaît pas toute la physiologie
et qui comporte plusieurs origines. Il semble cependant
que c’est essentiellement la correction des déficits éner-
gétiques qui fasse apparaître dans la population spor-
tive les perturbations menstruelles retrouvées dans la
population générale.
9. Francks (1995) Medical progress: polycystic ovary syndrome. N
Engl J Med 333: 853-861.
92 Gynécologie du sport

Tableau XLII – Comparaison des performances entre athlètes oligo-aménorrhéiques avec OMPK, sans OMPK, athlètes réglées norma-
lement et sujets contrôles sédentaires [104]. Les tests de contraction isométriques au niveau du genou ne montrent des différences
significatives qu’avec le groupe contrôle. Les tests de serrage du poignet ne montrent aucune différence significative entre aucun des
4 groupes. La mesure de VO2 max était effectuée sur tapis roulant. La vitesse et l’inclinaison du tapis roulant étaient progressivement
augmentées : de 9 à 15 km/h et + 1° d’élévation chaque minute jusqu’à l’épuisement. Ce temps jusqu’à l’épuisement est noté dans
le tableau. L’endurance était aussi évaluée au moyen du Beep-test : le test implique de courir sans interruption entre deux lignes
espacées de 20 mètres de manière synchronisée par des signaux sonores. L’intervalle entre chaque signal sonore se réduit, forçant
l’athlète à augmenter sa vitesse jusqu’à ce qu’il ne puisse plus maintenir sa course de manière synchrone avec l’enregistrement. Le test
est conçu pour mesurer la résistance maximale d’un individu. Le score obtenu est noté dans le tableau. Deux tests isométriques de
force sont effectués, l’un au niveau du poignet (dynamomètre) et l’autre au niveau de la cuisse. Les tests de performances physiques
permettent de confirmer des différences très significatives entre les sédentaires et les 3 groupes de sportives.

Troubles menstruels Athlètes réglées

SOMPK Contrôles sédentaires
sans OMPK régulièrement
(n = 8) (n = 12)
(n = 17) (n = 14)
Tapis roulant
– VO2 max (mL/kg.min) 59,2 ± 2,3 57,5 ± 3,4 55,5 ± 4,3 42,3 ± 3,5
– Temps jusqu’à l’épuisement (min) 11,4 ± 0,5 11,0 ± 1,5 10,2 ± 1,2 6,5 ± 0,6
– FC maximale (bpm) 190 ± 7 187 ± 7 192 ± 10 197 ± 5
– lactate (mmol/L) 10,2 ± 1,4 9,2 ± 1,7 8,9 ± 1,5 9,6 ± 1,4
Tests isométriques
– extension genou (N) 153 ± 18 140 ± 32 137 ± 22 116 ± 17
– serrage poignet (N) 34,4 ± 6,7 34,2 ± 5,2 32,3 ± 4,7 33,0 ± 4,5
Beep test
– score 12,5 ± 0,9 11,9 ± 0,9 11,7 ± 0,8 7,2 ± 1,1

Fig. 57 – Incidences
des troubles de la
fonction ovarienne
chez la sportive
comparée à ceux
de la popula-
tion générale. Les
valeurs reprises
pour construire ce
tableau sont des
moyennes calcu-
lées à partir des
études reprises
dans le tableau
XLIV.
Cycles normaux : 80 % dans la population générale versus 21 % dans la population sportive.
Cycles irréguliers : 15 % versus 47,6 %.
Insuffisance lutéale : 12,4 % versus 40,3 %.
Anovulation : 10,6 % versus 29,5 %.
Aménorrhée secondaire d’origine haute : 5,5 % versus 3-66 %.
Aménorrhée primaire d’origine haute : 2 % versus 7,3 %.
SOMPK : 10 % versus 12 %.
Les valeurs énoncées pour la population sportive doivent être relativisées :
– il existe de grandes disparités dans les troubles du cycle en fonction des disciplines sportives ;
– certaines valeurs sont extraites d’études parues antérieurement à la prise en charge des problèmes liés à la triade de l’athlète ;
– la mise en évidence du SOMPK chez la sportive est relativement récente et son incidence réelle doit encore être évaluée, la
correction des déficits énergétiques pouvant éventuellement accroître dans le futur l’incidence des SOMPK encore actuellement
« masqués » par le déficit énergétique.
 Les troubles du cycle menstruel chez la sportive 93

Tableau XLIII – Pourcentage d’ovaires polykystiques à l’échographie et du syndrome des ovaires micropolykystiques (suivant
les critères de Rotterdam) dans la population générale et dans la population sportive [53].

Population générale Ensemble des athlètes de l’étude de Hagmar et

(données de la littérature) al. (2009)
Ovaires polykystiques à l’échographie 21-33 % 37 %
(OPK)
42,9 % sports de puissance
33,3 % sports d’endurance
22,2 % sports techniques
Syndrome des ovaires micropolykystiques 5-10 % 12 %
(répondant aux critères de Rotterdam) (SOMPK)

Tableau XLIV– Incidence (%) des troubles de la fonction ovarienne chez les sportives, comparée à celle de la population générale.

Cycles Aménorrhée Aménorrhée

Cycles Insuffisance
Études ovulatoires Anovulation secondaire primaire SOMPK
irréguliers lutéale
normaux haute haute
Population générale 80-90 5-15 2-5 2 4-10
(De Souza)
Population générale 15 13,5
(Torstveit)
Population générale 2,6
(Bechman)
Population générale 1,8
(Pettersson)
Population générale 5,0
(Singh)
Population générale 15,8 10,6
(Bullen)
Sportives
(De Souza) 42 * 42 16
Sportives
(Warren) 6-79
Sportives
(Foreman) 42
Sportives
(Webb) 59
Sportives
(C. Maitre) 55 7
Sportives
(Wolman) 52
Sportives 30 a 7,3 %
(Torstveit) 30,5 § 21,9 a
10,6 §
Sportives
(Otis) 3-66
Sportives)
(Broocks) 41
Sportives
(Hagman) 12
Sportives
(Bullen) 38 43
* De Souza observe chez des sportives « de loisir » un taux de 42 % de cycles ovulatoires sur un seul cycle étudié mais seulement 21 %
de cycles constamment ovulatoires sur 3 cycles étudiés.
a sports esthétiques. – § sports d’endurance.
94 Gynécologie du sport

10 points à retenir
1. Alors que la fréquence des cycles irréguliers varie entre 5 et 15 % dans la population générale, elle est
comprise entre 12 et 100 % chez les sportives en fonction de leur discipline sportive. Certaines études
montrent des incidences de 100 % chez les gymnastes à 0 % chez les joueuses de badminton, en passant
par 30 % chez les nageuses et 70 % chez les cyclistes.
2. Alors que la fréquence de l’aménorrhée est évaluée à 5 % dans la population générale, sa fréquence chez
les sportives varie entre 7 et 65 % en fonction des sports pratiqués. L’aménorrhée concerne surtout les
sports où le faible poids procure un avantage : dans la course à pied, les études rapportent des incidences
d’aménorrhée comprises entre 30 et 65 % ; dans le cyclisme entre 12 et 30 % ; en gymnastique, certaines
publications rapportent des taux de 70 %. En natation, l’incidence avoisine généralement 12-13 %.
3. L’insuffisance lutéale est la perturbation menstruelle la plus fréquemment retrouvée chez la femme qui
fait du sport. Sur 3 cycles consécutifs, De Souza a rapporté une incidence de 79 % d’insuffisance lutéale
chez des femmes qui font du sport dans un but de loisir. Dans la population générale, l’insuffisance
lutéale entraîne stérilité et fausses couches précoces. Dans la population sportive, leur incidence réelle
reste inconnue, faute d’avoir été étudiée.
4. La plupart de ces troubles ne sont pas diagnostiqués du fait de leur caractère asymptomatique. En effet,
une insuffisance lutéale peut être associée à des cycles de longueur normale et ne peut être diagnostiquée
que par des explorations spécifiques. Parfois, une infertilité d’origine dysovulatoire peut être le seul
signe clinique de la perturbation de cet axe.
5. S’il est méthodologiquement difficile d’évaluer la relation entre insuffisance lutéale et masse osseuse, il
semble que la DMO ne soit pas affectée par la diminution des taux de progestérone tant que la sécrétion
estrogénique reste adéquate.
6. La fonction ovarienne peut être très variable chez la sportive. De Souza montre que 46 % des sportives
présentent des caractéristiques menstruelles variables d’un cycle à l’autre. Alors que 91 % des femmes
sédentaires montrent des cycles constamment ovulatoires, seulement 54 % des sportives présentent des
profils identiques sur les 3 cycles étudiés : constamment ovulatoires dans 21 % et constamment patho-
logiques dans 33 % des cas.
7. L’évaluation des troubles menstruels de la sportive doit être exhaustive et comporter aussi l’évaluation
sérique des androgènes et une échographie pelvienne à la recherche du syndrome des ovaires micropo-
lykystiques.
8. Récemment, certaines études ont rapporté une incidence de SOMPK de 12 % chez les sportives (versus
4 à 10 % dans la population générale). L’« apparition » du SOMPK dans les populations sportives
semble être liée à la correction progressive des troubles du comportement alimentaire liée à la sensi-
bilisation de ces dernières années, plutôt qu’à l’activation répétée de l’axe corticotrope qui induirait le
développement d’un SOMPK suite à la stimulation de la sécrétion des androgènes surrénaliens.
9. L’exercice physique active l’axe corticotrope et déclenche une augmentation brutale des taux d’ACTH,
de cortisol et des androgènes surrénaliens. En l’absence de déficit énergétique, l’organisme des sportives
s’adapte aux conditions stressantes de l’exercice de telle sorte qu’elles ne présentent pas d’élévation
chronique du cortisol et des androgènes surrénaliens.
10. Avant de conclure à un SOMPK, il faut exclure toutes les causes d’irrégularités menstruelles avec hype-
randrogénie, et en particulier les blocs en 21 hydroxylase. Un dosage de 17OH progestérone de base
entre J2 et J4 du cycle inférieur à 2 ng/mL permet d’exclure le diagnostic.

Les troubles du comportement alimentaire
chez la sportive
« Il est des cas où cette sorte de masturbation sportive
les excite à tel point qu’elles augmentent progressivement
leur vitesse, filent souvent avec une grande rapidité
dans les descentes, sans apercevoir les obstacles placés sur
leur chemin […]. Un de nos amis nous raconta
qu’il était arrivé à être jaloux de la bicyclette, sa maîtresse
le délaissait chaque jour pour courir à son sport favori. »
Dr Martin, « La Bicyclette considérée au point de vue
hygiénique et médical », Thèse, 1897
Définitions
D
epuis la redéfinition des termes de la triade de
l’athlète opérée en 2007, les troubles de la fonc-
tion ovarienne et de la minéralisation osseuse
ne sont plus nécessairement la conséquence de troubles
du comportement alimentaire (TCA). Ils peuvent être
provoqués par l’inadéquation parfois involontaire entre
les apports caloriques et la dépense énergétique liée à
l’activité sportive. Une étude effectuée auprès de cyclistes
féminines très entraînées (minimum 5 entraînements
par semaine) avait révélé que leurs apports énergé-
tiques atteignaient à peine 85 % des apports nutrition-
nels conseillés1 pour une activité physique importante
(1 781 calories en moyenne), sans qu’il n’y ait de volonté
active de restriction alimentaire [66]. Certaines acti-
vités physiques pratiquées dans le cadre d’une période
d’entraînement très intense ou de compétition peuvent
entraîner des dépenses énergétiques extrêmement
1. Les apports nutritionnels conseillés (ANC) (Recommanded
Dietary Allowances, RDA aux États-Unis) sont, pour les
femmes, de 1 800 kcal/jour en cas d’activité physique réduite, de
2 000 kcal/ en cas d’activité physique habituelle pour la majorité
de la population, et de 2 200 kcal/j en cas d’activité physique
importante. Les ANC ne doivent pas être considérés comme des
normes à suivre sur un plan individuel. Ce sont des références qui
aident à limiter les carences ou les excès.
Fonction ovarienne et sport
Chapitre 3
importantes, dépassant parfois 1 000 kcal/heure chez les
cyclistes ou les marathoniennes. Par exemple en ski de
fond de haut niveau, les besoins énergétiques quotidiens
au cours d’une semaine d’entraînement se situent entre
3 740 et 4 860 kcal pour les femmes [85].
Les TCA sont définis comme l’ensemble des attitudes
et stratégies associées à une préoccupation permanente
– et souvent obsessionnelle – du poids et de l’esthétique
corporelle. Leur reconnaissance et l’appréciation de leur
sévérité sont d’une importance primordiale.
Un comportement alimentaire est pathologique si :
– il diffère de manière importante des conduites
alimentaires habituelles pour un groupe social donné
(un comportement alimentaire peut être normal pour
un groupe social déterminé et anormal pour un autre
groupe) ;
– il porte atteinte à l’intégrité physique et psychique
de la personne ;
– il témoigne de troubles psychologiques ou d’une
anomalie biologique.
Selon la classification de l’Association américaine
de psychiatrie, les TCA comportent l’anorexie nerveuse,
la boulimie nerveuse, les troubles du comportement
alimentaire subcliniques non spécifiés (EDNOS, en
anglais : eating disorders not otherwise specified), la pica
(besoins irrésistibles de certains aliments atypiques),
et la rumination (régurgitation de nourriture, chez
l’enfant). Les deux derniers types ne sont pas spéci-
fiques du monde sportif. Dans le domaine du sport,
on retrouve l’anorexie nerveuse ou mentale, la boulimie,
et les troubles dits subcliniques, dénommés « anorexie
athlétique ». Le terme d’anorexie athlétique, cité pour
la première fois en 1983, décrit les troubles alimentaires
subcliniques ne répondant pas aux critères DSM-IV2
2. Le DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders-Revision 4) est un outil de classification visant à définir
de la manière la plus précise possible les troubles mentaux et
publié par l’Association américaine de psychiatrie. Il s’agit de la
quatrième version.
96 Gynécologie du sport

pour l’anorexie nerveuse et la boulimie nerveuse. Ces
athlètes ne « rentrent » pas dans la définition stricte de
l’anorexie nerveuse ou de la boulimie mais utilisent au
moins une méthode de contrôle pondéral, tel que le
jeûne, les vomissements provoqués ou des substances
coupe-faim, laxatives ou diurétiques. Les troubles
alimentaires peuvent s’inscrire dans un continuum,
depuis le comportement alimentaire tout à fait sain
jusqu’au trouble psychiatrique comme l’anorexie ou
la boulimie. Beaucoup d’athlètes se situent entre ces
deux extrêmes, sans présenter les critères diagnostiques
du DSM-IV. Même dans ces situations intermédiaires,
elles risquent de présenter des problèmes hormonaux,
osseux ou psychiatriques, d’où l’importance d’un
dépistage précoce. L’identification précoce des troubles
subcliniques, bien plus fréquents que les cas d’anorexie
nerveuse ou de boulimie, permet de prévenir le déve-
loppement de comportements nettement pathologiques.
Tableau I – Critères diagnostiques DSM-IV de l’anorexie
mentale.
Selon le DSM-IV, le diagnostic d’anorexie se fonde sur
les 4 critères suivants :
1. la patiente refuse de maintenir un poids minimum accep-
table (85 % de son poids idéal ou un IMC supérieur à
17,5) ;
2. elle manifeste une peur intense de gagner du poids, même
si elle est maigre ;
3. son image corporelle est perturbée ;
4. elle présente une aménorrhée secondaire.
L’anorexie mentale ou nerveuse touche 1 à 2 %
de la population générale, surtout les femmes (10 à
15 femmes pour 1 homme). L’anorexie n’est pas une
simple perte de l’appétit mais une conduite active de
restriction alimentaire et de lutte contre la faim, persis-
tant malgré une perte de poids déjà significative, reflé-
tant un trouble particulier de l’image du corps. Elle se
caractérise donc par une surévaluation de son poids et
une altération de la perception de sa silhouette, avec
un déni de la gravité de la minceur : elle se voit grosse
et ne triche pas, alors qu’elle est maigre. Le poids est
maintenu en dessous d’un poids minimal pour l’âge et
pour la taille. Il existe une peur énorme de prendre du
poids, qui empêche de dormir, entraîne des troubles
anxieux ou amène à la dépression. Il existe une
aménorrhée primaire ou secondaire. L’ostéoporose en
est une conséquence. Le risque vital peut être engagé.
Les quatre critères de l’anorexie mentale (DSM IV)
sont décrits dans le tableau I. La forme peut être pure
ou mixte : l’interrogatoire doit rechercher des épisodes
de boulimie. En effet, il existe deux types d’anorexie :
l’« anorexie restrictive », et l’« anorexie boulimique »,
comportant des crises de boulimie (binge eating) et de
vomissements. En l’absence de traitement, l’anorexie
peut conduire dans 15 à 20 % des cas à des complica-
tions de type cardiovasculaire, immunitaire, voire au
suicide. L’anorexie mentale restrictive comporte 5 % de
mortalité (chute de la kaliémie et arrêt cardiaque). Elle
débute le plus souvent entre 13 et 15 ans, mais il existe
des formes précoces (dès 8 ans).
La boulimie est nettement plus fréquente que l’ano-
rexie et comporte des épisodes répétés de frénésie
alimentaire. Les sportives atteintes de boulimie orga-
nisent leurs crises en fonction des stages et des compé-
titions : elles s’absentent pour faire leurs courses, puis
s’isolent pour faire leur crise, c’est-à-dire absorber en
une ou deux heures une quantité énorme de nourri-
ture. Le diagnostic est basé sur la fréquence des cycles
boulimiques : au moins deux crises par semaine

Tableau II – Critères diagnostiques DSM-IV de la boulimie nerveuse.

Selon le DSM-IV, le diagnostic de boulimie se fonde sur les 5 critères suivants :

1. Survenue récurrente de crises de boulimie (binge eating). Une crise de boulimie répond aux deux caractéristiques suivantes :
a) absorption en une période de temps limitée (ex : moins de 2 heures) d’une quantité de nourriture largement supé-
rieure à ce que la plupart des gens absorberaient en une période de temps similiaire et dans les mêmes circonstances ;
b) sentiment d’une perte de contrôle sur le comportement alimentaire pendant la crise (ex : sentiment de ne pas pouvoir
contrôler ce que l’on mange ou la quantité que l’on mange) ;
2. Comportements compensatoires inappropriés et récurrents visant à prévenir la prise de poids, tels que : vomissements provo-
qués, emplois abusifs de laxatifs, diurétiques, lavements ou autres médicaments, jeûne, exercice physique excessif ;
3. Les crises de boulimie et les comportements compensatoires inappropriés surviennent tous deux, en moyenne, au moins deux
fois par semaine pendant trois mois.
4. L’estime de soi est influencée de manière excessive par le poids et la silhouette corporelle.
5. Absence d’anorexie mentale (le trouble ne survient pas exclusivement pendant des épisodes d’anorexie mentale).
Il existe deux types :
– type avec vomissements ou prise de purgatifs (purging type) ;
– type sans vomissement ni prise de purgatifs (non purging type).

pendant trois mois minimum. De même, la boulimie
peut être associée ou non à des comportements de
purge : surtout des vomissements, parfois des laxatifs.
En consultation, il existe très souvent un déni, ou
des difficultés à parler : il y a une honte à se faire vomir,
il existe un sentiment de culpabilité ou de dégoût. En
même temps, associé à ce sentiment de culpabilité, il
existe assez souvent un certain plaisir, ou au minimum
un soulagement de l’anxiété. Chez l’homme sportif qui
présente des TCA, ce sentiment de culpabilité n’existe
pas : les pratiques de restriction alimentaire y sont
davantage banalisées.
L’anorexie athlétique est peu connue du monde
sportif. Elle fait partie des troubles du comportement
alimentaire non spécifiés, c’est-à-dire des syndromes
partiels des troubles du comportement alimentaire.
Elle comporte quelques critères partagés avec l’anorexie
ou la boulimie mais le poids reste le plus souvent dans
les limites de la normale. Elle peut être définie comme
la réduction volontaire du poids corporel dans le but
d’augmenter la performance, liée à la restriction volon-
taire des apports énergétiques. Selon Sundgot-Bergen,
l’anorexie athlétique regroupe l’ensemble des compor-
tements alimentaires subcliniques présentés par des
sportifs pour lesquels un trouble réel du comportement
alimentaire n’est pas défini, mais qui utilisent au moins
une méthode de contrôle pondéral tel que le jeûne, les
vomissements provoqués, l’utilisation de laxatifs ou de
diurétiques. Contrairement à l’anorexie nerveuse où la
minceur est le but en soi, dans l’anorexie athlétique, la
minceur n’est qu’un moyen pour atteindre la perfor-
mance. Les variations du poids dépendent des charges
d’entraînement et du moment de la saison. Ces troubles
du comportement alimentaire disparaissent à l’arrêt
de la carrière sportive. L’anorexie athlétique n’est pas
sans répercussion sur la santé de l’athlète et la succes-
sion des régimes durant une saison, particulièrement
Tableau III – Critères diagnostiques pour l’anorexie athlétique (Sundgot-Borgen).
1. Perte de poids (> 5 % par rapport au poids attendu)
2. Aménorrhée primaire (pas de règle à 16 ans)
3. Perturbations menstruelles (aménorrhée primaire ou secondaire, oligoménorrhée)
4. Symptômes gastro-intestinaux
5. Absence de pathologie médicale ou de problème affectif pouvant expliquer la perte de poids
6. Perturbation de l’image corporelle
7. Peur excessive de devenir grosse
8. Restriction des apports caloriques (< 1 200 kcal/j)
9. Utilisation de méthodes de purge (vomissements, laxatifs, diurétiques)
10. Épisodes de boulimie
10. Épisodes compulsifs de dépense physique
+ critère absolu (+) critère relatif [114].
Les troubles du comportement alimentaire chez la sportive 97
dans les sports à catégories de poids, peut conduire à
des troubles cliniques : retards de règles, aménorrhée,
diminution de la masse osseuse, risque évolutif vers des
troubles avérés du comportement alimentaire.
Le terme d’anorexie athlétique (anorexia athle-
tica) a été introduit par Puglise en 1983. Ses critères
ont été modifiés par Jorunn Sundgot-Borgen en 1994
(tableau III).
La caractéristique de l’anorexie athlétique est une
peur énorme de prendre du poids ou de devenir grosse
alors même que le poids est déjà faible (au moins 5 %
sous le poids normal attendu pour l’âge et la taille). L’ath-
lète restreint donc ses apports caloriques bien en dessous
de ceux requis par le gros volume d’entraînement. En
plus de l’entraînement normal dont le but est d’amé-
liorer sa performance, l’athlète se lance aussi dans des
séquences de dépense physique compulsives, excessives,
dans l’unique but de dépenser des calories. Fréquem-
ment, ces athlètes présentent également des épisodes de
boulimie, ainsi que des comportements compensatoires:
vomissements, prise de laxatifs ou diurétiques, sauna,
voire prise de stéroïdes et de caféine. Ces comporte-
ments compensatoires sont des facteurs de risque pour
des troubles du comportement alimentaire avérés.
Prévalence des troubles du comportement
alimentaire chez la sportive
Les études de prévalence indiquent que les athlètes
féminines présentent plus de risque de développer des
TCA que les femmes non sportives du même âge. De
multiples facteurs, dont nous parlons plus loin, contri-
buent à cette augmentation du risque. Certains traits
de caractère qui font des femmes d’excellentes compé-
titrices sont ceux-là mêmes qui peuvent augmenter
le risque de TCA. En plus des normes de minceur
+
(+)
(+)
+
+
(+)
+
+
(+)
(+)
(+)
98 Gynécologie du sport

imposées par la société, voire par le milieu familial, les
athlètes féminines ont aussi à subir parfois la pression
de l’encadrement sportif.
Selon les disciplines sportives et les critères diagnos-
tiques, un pourcentage variable d’athlètes allant de 15
à 62 % rencontrent des TCA. Dans la population géné-
rale, la prévalence de la boulimie serait de 3 à 5 %, et
celle de l’anorexie de 1 à 3 %. Dans la population spor-
tive, les premiers investigateurs, divisant les disciplines
sportives en deux groupes selon qu’elles privilégient ou
non la minceur, ont démontré que la prévalence des
troubles alimentaires était plus élevée parmi les compé-
titrices des sports où la minceur était avantageuse.
En 1993, une première étude de Sundgot-Borgen
regroupe 35 disciplines sportives différentes en six caté-
gories : sports techniques, sports d’endurance, sports
esthétiques, sports à catégories de poids, sports de balle/
ballon et sports de puissance. La prévalence des troubles
alimentaires est significativement plus élevée chez les
athlètes des sports esthétiques et des sports à catégories
de poids que chez les athlètes des autres groupes de sport
où la minceur est considérée comme moins importante
(fig. 1) : 37 % dans les sports esthétiques, 26 % dans les
sports à catégories de poids, 20 % dans les sports d’endu-
rance, 13 % dans les sports techniques, 11 % dans les
sports de balle/ballon et 5 % dans les sports de puissance.
À l’intérieur du groupe « sports d’endurance », il
existe des différences significatives dans la prévalence
des troubles alimentaires (tableau IV).
Tableau IV – Prévalence des TCA dans les sous-disciplines
d’endurance [114].
Nombre
Sports
d’athlètes
% TCA
Ski de flond 22 33,3
Courses de fond et de demi-fond 15 27,2
Cyclisme 10 20,0
Natation 20 15,0
Courses d’orientation 13 0
Total 80 20,0
Édith Filaire évalue la prévalence des TCA dans
une population des deux sexes pratiquant un sport
individuel ou collectif à un niveau national [44]. Le
dépistage des symptômes de désordres alimentaires
est effectué à l’aide de la version française du Eating
Attitudes Test (EAT), questionnaire qui comprend
26 items. Le score total obtenu supérieur ou égal à 20
indique la présence de TCA. L’étude de Filaire montre
que la prévalence des TCA est plus importante chez les
sportifs (hommes et femmes confondus) que chez les
sédentaires, plus importante chez les sportives que chez
les sportifs, et plus importante dans les sports d’endu-
rance, à catégories de poids et les sports où l’esthétisme
prime. L’analyse du EAT montre que 19 % des spor-
tives atteignent le seuil critique reflétant des TCA (score
global du EAT-26 > 20). Ce seuil est atteint ou dépassé
par 30,7 % des cyclistes, 25 % des judokates et 22,3 %
des gymnastes. Aucune basketteuse n’atteint ce seuil.
De plus, 71,4 % des sportives dépassant le seuil critique
du EAT-26 présentent des troubles du cycle menstruel,
versus 27,7 % quand le score est inférieur à 20.

Tableau V – Pourcentage et nombre de femmes qui atteignent

le seuil reflétant des TCA. La population était composée de
127 sujets : 96 sportifs(ves) et 31 sédentaires. La prévalence
des TCA a été évaluée à partir du Eating Attitude Test (EAT-26).
La population de sédentaires était constituée de 31 étudiants
Fig. 1 – Prévalence des troubles alimentaires chez des athlètes (14 filles et 17 garçons) en première ou deuxième année d’uni-
féminines de haut niveau en fonction des disciplines sportives versité. Ils pratiquaient une activité physique moins de deux
(6 groupes). heures par semaine. L’ensemble des sportifs étaient de niveau
Technique G1 (n = 98) : ski alpin, bowling, golf, saut en hauteur, national et pratiquaient leur activité plus de 15 heures par
saut en longueur, hippisme, tir à la carabine, voile, parachu- semaine [44].
tisme.
Endurance G2 (n = 119) : biathlon, ski de fond, cyclisme, courses %
Âge IMC
de longue et moyenne distance, course d’orientation, aviron, Nombre EAT-26
(années) (kg/m2)
patinage de vitesse, natation.  20
Esthétique G3 (n = 64) : plongeon, patinage artistique, gymnas- Sédentaires 14 20,2 ( 3,0 19,1 (1,4 0
tique, gymnastique rythmique, danse. Judokates 12 17,2 ( 1,1 21,1 (2,4 25
Catégorie poids G4 (n = 41) : judo, karaté, lutte. Gymnastes 9 18,8 ( 3,4 16,5 ( 6,7 22,3
Balle/ballon G5 (n = 183) : badminton, hockey sur glace, basket- Cyclistes 13 19,3 ( 1,9 19,9 ( 1,1 30,7
ball, football, handball, tennis, ping-pong, volleyball, waterpolo. Nageuses 24 17,8 ( 1,3 20,0 ( 1,2 16,7
Puissance G6 (n = 17) : disque, javelot, haltérophilie, sprint, Basketteuses 9 22,8 ( 2,4 21,3 ( 1,9 0
lancer du poids. D’après [114]. Total sportives 67 19,7

Chez 48 cyclistes féminines de haut niveau, Guinot
trouve une incidence de 35 % de TCA à partir d’un
auto-questionnaire de dépistage des conduites alimen-
taire [51]. Guinot a eu recours à la traduction fran-
çaise du questionnaire SCOFF, dont la validité a fait ses
preuves dans la population féminine (dépistage de 85 %
des TCA, tant la boulimie que l’anorexie) (tableau VI).
Tableau VI – Questionnaire SCOFF. Le questionnaire est un
outil qui permet de dépister les TCA. Il se compose de 5 ques-
tions. Deux réponses positives suffisent à dépister des troubles
alimentaires chez la patiente.
z Vous êtes vous déjà fait vomir parce que vous ne vous
sentiez pas bien « l’estomac plein » ?
z Craignez-vous d’avoir perdu le contrôle des quantités
d’aliments que vous mangez ?
z Avez-vous récemment perdu plus de 6 kg en moins de
3 mois ?
z Pensez-vous que vous êtes trop grosse alors que les autres
vous trouvent trop mince ?
z Diriez-vous que la nourriture est un élément qui occupe
une place dominante dans votre vie ?
Les études de prévalence utilisent le plus souvent
des questionnaires spécialement mis au point ou stan-
dardisés tels le Eating Disorder Inventory (EDI, Garner
et al. , 1984) et le Eating Attitude Test (EAT, Garner
et Garfinkel, 1979). La validité de ces tests a bien été
établie mais n’a pas été testée chez les athlètes. On a
quelques raisons de croire que ces questionnaires sous-
évaluent la fréquence réelle des TCA. Dans les auto-
questionnaires et les anamnèses cliniques, la plupart
des athlètes sous-évaluent le recours à des méthodes
compensatoires tels que les vomissements ou l’usage
de laxatifs et de diurétiques. De nombreux athlètes (et
non athlètes) n’ont qu’une connaissance très superfi-
cielle des troubles alimentaires, souvent limitée à l’ano-
rexie nerveuse. Certaines athlètes atteintes de boulimie
nerveuse mais possédant un poids dans les limites de la
normale estiment ne pas présenter de trouble alimen-
taire. Certains comportements anormaux de restriction
alimentaire sont encore considérés comme normaux par
les athlètes et les entraîneurs dans certaines disciplines
sportives. La véritable prévalence des troubles alimen-
taires peut encore être sous-évaluée par la réticence des
athlètes à répondre honnêtement à des questionnaires
concernant des troubles qu’elles ne souhaitent pas
divulguer (parfois par crainte de réactions négatives de
la part de leur entraîneur ou de leur famille). Sundgot-
Borgen, par exemple, avait pris quelques dispositions
afin de s’assurer de la validité des réponses [114]. Afin
de leur garantir une totale confidentialité, les athlètes
étaient informées qu’aucune information provenant
Les troubles du comportement alimentaire chez la sportive 99
de l’étude ne serait fournie aux entraîneurs ou aux
parents (excepté pour les parents des athlètes n’ayant
pas 18 ans). Une lettre d’information jointe au ques-
tionnaire informait que tout problème mis en évidence
chez l’athlète pouvait entraîner une aide (conseil nutri-
tionnel, aide psychologique, traitement médical) qui
serait gratuite et n’entraînerait en aucun cas une inter-
ruption de l’entraînement.
Enfin, la valeur épidémiologique de ces études est
souvent limitée par la petite taille des échantillons. Il
faut donc encourager la réalisation d’études à plus large
échelle et affiner les méthodes d’évaluation des TCA :
utiliser des questionnaires adaptés aux sportives (voir
plus loin), définir les disciplines sportives (de telle sorte
que les données soient représentatives pour chaque
discipline), et préciser notamment le groupe d’âge et le
moment dans la saison sportive.
Facteurs de risque ou facteurs prédisposants
L’origine des TCA est multifactorielle : les facteurs
sociaux, familiaux, culturels, psychologiques, héré-
ditaires, ainsi que les caractéristiques de la discipline
sportive interragissent pour provoquer le TCA. Dans
un contexte de fragilité, de fatigue ou de dépression,
un événement déclenchant peut faire basculer, tel un
simple mot qui évoque la prise de poids, une séparation
amoureuse, ou des problèmes de relation entraîneur-
entraînée.
Risques liés à la discipline sportive
Pour Sundgot-Borgen, qui a étudié la prévalence des
TCA auprès de la totalité des athlètes norvégiennes
classées de haut niveau (n = 603) et âgées entre 12 et
35 ans, les risques liés au sport peuvent résider dans les
règlements sportifs, la fréquence des entraînements, le
commencement précoce d’un entraînement spécifique,
la restriction alimentaire conseillée, la sous-culture liée
à la discipline sportive, la personnalité de la sportive, les
blessures et les événements traumatisants, le surentraî-
nement, le comportement de l’entraîneur, et la nature
de la discipline [115]. Le risque de développer des TCA
est plus important dans :
– les sports où la minceur est associée à la perfor-
mance, les athlètes les plus lourdes étant considérées
comme les plus lentes : il s’agit surtout des sports d’en-
durance (courses de longue distance, cyclisme, ski de
fond, triathlon) ;
– les sports liés à l’esthétisme corporel, où les formes
corporelles sont jugées (la gymnastique, le patinage, la
danse, le plongeon) ;
100 Gynécologie du sport
– les sports avec vêtements révélateurs (athlétisme,
natation, plongeon) ;
– les sports à catégories de poids ou avec avantage
d’un faible poids, entraînant des stratégies de restric-
tion alimentaire et utilisant des méthodes excessives de
perte de poids pouvant entraîner à terme des troubles
du comportement alimentaire (arts martiaux, lutte,
kayak, jockey) ;
– les sports où l’apparence est le seul critère de
performance (bodybuilding).
Les athlètes à risque de TCA (n = 117) ont été
identifiés par les scores obtenus au questionnaire EDI
(Eating Disorder Inventory). Des 117 athlètes définies
« à risque », 103 ont subi un interrogatoire clinique
structuré dans le but de préciser les TCA. L’interroga-
toire a aussi été réalisé dans un groupe de 30 athlètes
servant à la comparaison, athlètes choisies au hasard
dans le groupe non à risque. L’interview prenait entre
40 minutes et 3 heures. Parmi les 103 athlètes inter-
rogées, l’interrogatoire clinique a confirmé la présence
de TCA chez 89 % d’entre elle (n = 92) : 7 cas d’ano-
rexie nerveuse, 42 cas de boulimie nerveuse, et 43 cas
d’anorexie athlétique. Comparées au groupe contrôle,
les athlètes avec TCA débutent plus tôt l’entraîne-
ment spécifique (11 ans versus 13) et les régimes (14
ans versus 16,5). Quatre-vingt pour cent des athlètes
avec TCA et 27 % des contrôles suivent des régimes
diététiques. Leurs motivations sont rapportées dans le
tableau VII. Les raisons essentielles sont l’amélioration
des performances et de l’apparence physique et le désir
de se conformer aux recommandations de l’entraîneur.
Tableau VII – Motivations des régimes alimentaires chez les
athlètes ayant des TCA et chez les athlètes contrôles (sans
TCA) [115].
Athlètes Athlètes
avec TCA contrôles
– Pour améliorer les performances 100 % 100 %
– Recommandé par l’entraîneur 67 % 75 %
– Recommandé par les parents 15 % 38 %
– Recommandé par des amis 8% 50 %
– Pour améliorer l’apparence physique 40 % 25 %
Parmi les athlètes qui suivent un régime, 10 % des
athlètes présentant des TCA le font suivant des conseils
reçus versus 75 % pour les athlètes contrôles ! Il est
donc probable que, plus que le régime diététique lui-
même, c’est la manière dont il est imposé et surtout
les conseils qui l’accompagnent qui sont primordiaux.
À la question « pourriez-vous expliquer pourquoi vous
avez développé un trouble du comportement alimen-
taire ?», 85 % des athlètes ont donné une réponse
(15 % sans réponse). Les explications sont listées dans
le tableau VIII.
Tableau VIII – Raisons invoquées par les athlètes pour le déve-
loppement des TCA [115].
% athlètes
présentant
des TCA
Périodes prolongées de fluctuations du régime et/ou du
poids 37
Nouvel entraîneur 30
Blessure/maladie 23
Remarque anodine 19
Départ du domicile/échec scolaire ou au travail 10
Problème de relation 10
Problèmes familiaux 7
Maladie/accident d’un membre de la famille 7
Décès d’un proche 4
Abus sexuel 4
L’étude de Sundgot-Borgen souligne l’importance
du problème des troubles alimentaires chez les athlètes
féminines de haut niveau. Des 522 athlètes qui ont
répondu correctement au questionnaire, 117 (22,4 %)
sont classées « à risque » en vertu de leurs scores élevés
au EDI (à rapprocher des 19 % de l’étude de Filaire).
Parmi celles-ci, 89 % remplissent les critères diagnos-
tiques de l’anorexie nerveuse, de la boulimie nerveuse
ou de l’anorexie athlétique. Sundgot-Borgen montre
que les régimes alimentaires commencés à un âge
précoce constituent un facteur de risque de développer
un TCA. Souvent, ces régimes sont faits sur recom-
mandation de leur entraîneur : des athlètes jeunes et
influençables perçoivent cette recommandation comme
une condition indispensable pour s’améliorer. Rosen
et Hough (1988) rapportent que 75 % des gymnastes
féminines s’entendaient dire par leur entraîneur qu’elles
étaient trop lourdes, utilisant ensuite des méthodes
pathologiques pour contrôler leur poids. Afin d’exceller
aux yeux de leur entraîneur, les jeunes athlètes peuvent
être incitées à perdre du poids par n’importe quel
moyen. L’étude de Sundgot-Borgen suggère aussi que
le risque de développer des TCA est plus grand lorsque
le régime est pratiqué en dehors de tout conseil. La
majorité des athlètes ignorent les méthodes adéquates
pour perdre du poids, recevant l’information par des
voies hasardeuses (amies, magazines, etc.). La plupart
de ces régimes ne sont pas du tout adaptés aux quan-
tités d’énergie importantes requises pour faire face à un
entraînement intensif ou à la maturation des processus
physiologiques féminins. Certaines athlètes sont parfois
tentées par des régimes draconiens lorsqu’elles consi-
dèrent qu’une perte rapide de poids est nécessaire
pour faire partie de l’équipe ou rester compétitive. Ces
régimes restrictifs et les fluctuations de poids qui les
accompagnent constituent aussi des facteurs de risque
de développer des TCA.

Le sentiment d’avoir atteint la ménarche ou d’avoir
développé des caractères sexuels trop tôt est aussi un
signe d’avertissement autant qu’un facteur de risque
de développer un TCA. En effet, de nombreuses
athlètes présentant des TCA se plaignent d’avoir eu
leurs premières règles trop tôt même lorsque l’âge de
la ménarche est normal. Pour elles, l’apparition des
règles est le signe d’un avancement dans leur maturité
physiologique et le signe annonciateur d’une prise de
poids qui risquent d’altérer leur niveau de performance
ou de porter atteinte à leur apparence aux yeux des
juges (gymnastique, patinage artistique, danse, plon-
geon, etc.). C’est parfois une raison pour débuter des
régimes draconiens.
Le démarrage précoce dans une discipline spéci-
fique est aussi un facteur associé aux TCA. Brownell a
prétendu en 1987 que c’était le type morphologique des
jeunes hommes et des jeunes filles qui les orientaient
vers une discipline sportive particulière. En 1992, il affi-
nait son hypothèse : plus l’athlète est éloigné du sport
idéal pour son morphotype, plus il court de risques
de développer des TCA. Se lancer dans une discipline
sportive spécifique et unique avant l’âge pubertaire peut
empêcher les jeunes athlètes d’opter pour une pratique
sportive adaptée à leur morphotype adulte.
Hamilton prétend que les danseuses qui ont
« survécu » à un processus de sélection impitoyable
(et qui doivent satisfaire de manière constante à des
critères rigides de poids, de silhouette, de technique)
seraient plus à même de satisfaire aux conditions de
minceur exigées par la danse et donc moins à risque
de développer des TCA. Dans les sports qui requièrent
une spécialisation précoce, le risque de développer des
troubles alimentaires à cause d’un démarrage précoce
serait donc d’autant plus diminué que le processus de
sélection à l’entrée était sévère. Selon Garner (1994),
l’existence d’un antécédent personnel ou familial de
surpoids peut constituer un facteur de risque de trouble
alimentaire dans la mesure où il peut rendre plus diffi-
cile l’obtention du poids exigé dans certaines activités
comme la gymnastique, voire même des sports d’endu-
rance (courses de longue distance). Il faut donc aussi
prêter attention aux antécédents familiaux quand une
fille choisit de se lancer dans un sport de compétition
de haut niveau. En résumé, le risque de TCA est plus
important chez des athlètes dont la morphologie, déter-
minée génétiquement, est éloignée du « corps idéal »
imposé par le sport pratiqué. Ceci peut provoquer
une situation conflictuelle où l’athlète se débat pour
prévenir ou empêcher les modifications physiques
naturelles inhérentes à la croissance et à la maturité.
Il a aussi été suggéré que certaines activités sportives
pouvaient attirer des jeunes filles qui ont une prédispo-
sition à l’anorexie. Autrement dit, certaines filles ayant
Les troubles du comportement alimentaire chez la sportive 101
des TCA (ou présentant un risque élevé) trouvent grati-
fiant de pratiquer un sport esthétique ou d’endurance.
C’est l’hypothèse émise par Thompson et Sherman en
1993 : le sport « au service des anorexiques » : l’hypo-
thèse de l’« attrait pour le sport » (the « attraction to
sport » hypothesis). Ces femmes usent et abusent de
l’exercice physique afin de dépenser des calories et d’y
trouver une justification à leur comportement alimen-
taire anormal. Sacks rapporte que de nombreuses
femmes anorexiques s’adonnent à des activités spor-
tives pour dissimuler leur maladie. Cette attraction vers
certaines activités sportives, essentiellement des sports
d’endurance (course à pied, ski de fond, etc.), est proba-
blement liée à la légitimisation de la minceur et des gros
volumes d’entraînement dans ces sports. Pour ces filles,
le sport fournit l’occasion d’une dépense énergétique
compensatrice, l’équivalent des vomissements. De plus,
les morphotypes standards dans certaines disciplines
sportives font qu’il est difficile pour les observateurs
de remarquer quand une athlète en particulier a perdu
trop de poids. Le trouble alimentaire peut être masqué
grâce à certaines cultures sportives (exemple : dans la
danse, il est assez bien vu de ne pas manger…).
D’après Marie Choquet3, une fille sur cinq fait du
sport pour maigrir. D’après cette auteure, 11 % des
garçons se disent trop gros entre 11 et 18 ans. Le pour-
centage est de 30 % chez les filles. La sensation de se
trouver grosse provoque des troubles alimentaires.
Cette sensation augmente avec l’âge. À 18 ans, plus de
40 % des filles se trouvent trop grosses, alors qu’elles
ne sont de fait que 5 % à être obèses. La moitié des
filles de 18 ans font un régime. Ces régimes sont rare-
ment prescrits par des médecins. Le regard de l’autre est
déterminant dans cette quête de la maigreur. Le regard
sexué est celui qui pèse le plus. Le sport intensif peut
parfois être un moyen de retarder le passage du corps
de l’enfant au corps sexué adulte (peur de la féminité).
Cependant, la gymnastique n’est pas pratiquée que
par des jeunes filles anorexiques qui ont choisi cette
discipline pour masquer leur comportement… Les
gymnastes d’élite sont triées sur le volet et commencent
un entraînement intensif parfois dès l’âge de 6 ans,
10 ans avant l’âge habituel d’apparition des TCA. Ce
n’est pas le désir de minceur qui a orienté ces filles vers
la gymnastique… La question inverse peut donc aussi
être posée : le sport crée-t-il des anorexiques ? Sundgot-
Borgen a montré que certaines disciplines sportives sont
plus à risque (quand le poids est considéré comme un
facteur de contre-performance). Les risques sont d’au-
tant plus élevés que la pratique est intense et précoce.
Plus le niveau sportif est élevé, plus la capacité à se
restreindre sur le plan alimentaire est importante. En
3. Directeur de recherche à l’INSERM.
102 Gynécologie du sport
comparant 200 fillettes de 5 et 7 ans impliquées dans des
sports esthétiques et dans des sports non esthétiques,
Davison a observé une préoccupation pondérale accrue
dans les sports esthétiques, préoccupation de l’aspect
physique majorée à 7 ans dans la danse par rapport aux
autres sports. Lorsque l’entraînement commence très
jeune, comme c’est le cas en gymnastique, il est difficile
de prétendre que les jeunes filles choisissent ce sport
dans un but de minceur. Mais dans cette situation, il
est possible que les TCA apparaissent progressivement
au fur et à mesure que les jeunes sportives se rendent
compte de l’incompatibilité qui existe entre la néces-
sité d’avoir une certaine morphologie et le patrimoine
génétique déterminant leur apparence physique.
Influence du haut niveau
Peu d’études précisent le niveau de compétition des
athlètes. Aucune étude n’indique actuellement si les
athlètes de haut niveau présentent plus de risque de
développer des troubles alimentaires que les athlètes
n’appartenant pas à l’élite. Pourtant, certains facteurs de
risque connus (notamment la pression à être mince, le
volume d’entraînement et le perfectionnisme) sont plus
présents chez les sportifs de haut niveau. À l’inverse, on
pourrait s’attendre à ce que les athlètes présentant des
TCA aient davantage de difficultés à rester performantes
à un haut niveau. Hamilton (1988) avait observé une
corrélation entre la maladresse des danseurs et la préva-
lence des troubles alimentaires. De ce fait, la prévalence
des TCA pourrait être plus importante chez les athlètes
ne parvenant pas à se maintenir au niveau le plus élevé.
Tant que des études longitudinales définissant avec
précision le niveau de compétition ne seront pas effec-
tuées, aucune conclusion définitive ne pourra être tirée.
Facteurs socio-culturels
La mode de la minceur n’est pas nouvelle. La société l’a
érigée en une norme immuable. La particularité chez
la sportive, c’est le renforcement de la pression à la
minceur par des arguments de performance. Les TCA,
qui apparaissent à l’adolescence, sont plus fréquents
chez les sportifs que chez les non-sportifs. La pres-
sion sociale, la comparaison aux modèles véhiculés
dans les médias, possèdent une part de responsabilité.
L’obsession de la minceur fait partie des valeurs dans
notre société. La plupart des athlètes évoluant dans
des disciplines où l’image corporelle est importante
n’échappent pas à cette obsession sournoise. Pour les
athlètes, le problème est amplifié par le fait que certains
parents, professeurs de danse, entraîneurs, etc. qui les
entourent quotidiennement encouragent, parfois sans
le savoir, des comportements inacceptables face à l’ali-
mentation. Certains entraîneurs calculent le poids des
gymnastes en grammes. Les athlètes qui participent à
des compétitions où la minceur est importante auront
inévitablement le réflexe de s’entraîner davantage et de
manger moins pour répondre aux critères fixés par les
entraîneurs, les juges, les comités, etc.
Rhea (1999) a montré que les sportives de certaines
origines ethniques présentaient un risque supérieur
de TCA : chez 571 athlètes américaines comparées à
463 femmes contrôles non sportives, l’analyse du ques-
tionnaire EDI confirme la prévalence supérieure de
TCA chez les sportives par rapport aux contrôles, et
montre que les athlètes caucasiennes et hispaniques
sont plus touchées que les athlètes afro-américaines. À
rapprocher du paradoxe souligné par Marie Choquet :
la promotion de la minceur est une des caractéristiques
des sociétés riches.
La mode de la maigreur ne crée pas l’anorexie. Elle
l’encourage, par son exemplarité, chez une personne
prédisposée. Selon Alain Meunier, psychiatre, « l’ano-
rexie est une vraie maladie qui a toujours existé ».
Le désir de maigreur est le reflet d’un malaise,
d’un refus de soi, d’une mauvaise estime de soi. Marie
Choquet fait un parallèle entre l’alcool chez l’adolescent
et la restriction alimentaire chez l’adolescente. Boire
de l’alcool pour un garçon fait partie de la sociabilité.
Certains jeunes ont tendance à boire jusqu’à l’excès. Le
rapport des garçons avec l’alcool est en quelque sorte
le négatif du rapport des filles avec la nourriture. À
l’instar de la minceur chez les filles, l’alcool est sociale-
ment bien intégré chez les garçons. Mais les pathologies
liées à l’alcool et à la nourriture ne sont pas exclusi-
vement créées par la société. D’autres facteurs entrent
en jeu : des problèmes psychologiques personnels, des
facteurs familiaux, des traumatismes précoces, etc.
La notion de « restriction cognitive », développée
par Jean-Philippe Zermati (médecin nutritionniste)
peut aussi expliquer la construction progressive des
conduites de surveillance et de méfiance à l’égard de
la nourriture. La restriction cognitive est un compor-
tement restrictif face à la nourriture qui consiste à
surveiller constamment son alimentation et son poids
en s’imposant de manger certains aliments, en s’inter-
disant d’en consommer certains autres et en respec-
tant toutes sortes de règles destinées à empêcher de
grossir. L’alimentation est contrôlée, non plus par des
facteurs internes (l’homéostasie énergétique) mais par
des facteurs externes (cognitifs). Résultat : on ne mange
plus en fonction de ses sensations alimentaires mais en
fonction des règles que l’on s’est imposé. Il s’installe
une dégradation de la relation entre l’individu et ses
aliments. Cette relation est dominée par l’idée que « mes
aliments doivent me servir à rester mince et en bonne

santé ». Il y a un effacement progressif des signaux
physiologiques derrière les processus de mentalisation,
ce qui peut faire le lit des problèmes alimentaires.
Facteurs psychologiques
Il a été avancé que les sportifs présentent certains traits
de caractère communs avec les patients souffrant de
troubles cliniques du comportement alimentaire : un
grand perfectionnisme, des buts parfois irréalistes pour
lesquels on est prêt à se sacrifier, une tendance aux
rituels, des conduites compulsives, le désir de plaire aux
autres, la très grande tolérance à la douleur, une estime
de soi faible ou extrêmement basée sur la performance
et la réussite, une insatisfaction du corps, un stress
perçu important.
Le profil des traits psychologiques établi par Garner
en 1991 (EDI : Eating Disorder Inventory) comporte
encore d’autres traits de caractère : doute sur ses capa-
cités personnelles (le sentiment de fragilité est aussi
fréquemment retrouvé chez les sportifs), déficit intéro-
ceptif (c’est-à-dire la difficulté à reconnaître ses signaux
internes : ne pas s’écouter est aussi et souvent une
caractéristique des sportifs), et l’insécurité sociale (ainsi
que le besoin d’avoir quelqu’un sur qui s’appuyer).
Dans l’étude de Filaire [44], l’analyse des facteurs
psychologiques montre que les sportives qui présentent
des TCA se caractérisaient par une estime de soi et une
satisfaction de leur corps plus faibles que les sportives
ne présentant pas de TCA. Ses résultats confirment les
données de la littérature : les athlètes ayant un perfec-
tionnisme orienté vers soi élevé et une satisfaction de
leur corps faible sont plus enclins à développer des TCA.
Elgin (2006) a étudié les différences entre sexes au
niveau de la prévalence des TCA pour une même disci-
pline sportive. Chez les filles, il semblerait que l’estime
de soi, le perfectionnisme et la pression sociale soient
les facteurs psychologiques les plus importants qui
expliquent les TCA. Chez les garçons, seuls le perfec-
tionnisme et la pression sociale jouent des rôles impor-
tants, avec une prépondérance du perfectionnisme
« socialement prescrit », c’est-à-dire la perception du
rôle social attribué au sexe masculin (esprit de compé-
tition, force chez le garçon…).
L’estime de soi est nettement influencée par l’image
du corps, par sa forme et son poids. Or, le sport fait
intervenir le corps, qui est un enjeu identitaire, ce qui
complique le diagnostic des TCA pour les cliniciens.
Autre difficulté diagnostique, la complexité du main-
tien de l’équilibre pour un athlète de haut niveau : il
n’y a pas de sportif de haut niveau qui ne soucie pas en
permanence de se dépasser. La recherche de la perfor-
mance s’associe à une fragilité propice à un déséquilibre
puis à la pathologie. Le monde des champions n’auto-
Les troubles du comportement alimentaire chez la sportive 103
rise ni les défaillances, ni l’expression de ses défaillances.
Exprimer ses fragilités peut mettre en danger. Autre
caractéristique, ces athlètes développent une capacité
très importante de tolérance à la souffrance, qu’elle soit
physique ou psychique, ce qui constitue également un
facteur aggravant car favorisant l’évolution des troubles.
Pour elles, la décision de prendre un peu de repos leur
appartient, et n’est pas le fait de l’entraîneur.
Autres particularités des TCA chez les sportives, qui
les distinguent des non-sportives et qui compliquent
le diagnostic, le sport légitimise au début les troubles
alimentaires. Les premiers stades de la maladie peuvent
s’accompagner d’une augmentation des performances.
Chez les sportives, le mythe « minceur = réussite » fait
encore des ravages : « plus le pourcentage de masse
grasse est bas, meilleur est le niveau de performance ».
Le cercle vicieux est vite pris : la diminution du poids
peut entraîner au départ une amélioration des perfor-
mances, qui entraîne un désir de perdre davantage de
poids, qui finit par altérer les performances, ce qui
provoque acharnement à perdre du poids, avec entrée
dans la maladie et détérioration de la santé.
Facteurs biologiques
La question des facteurs biologiques est loin d’être
résolue. La régulation de la prise alimentaire met en
œuvre des fonctions gastro-intestinales, hormonales
et neurologiques. Le déséquilibre de certains facteurs
hormonaux, comme la leptine ou certains neuromédia-
teurs (la sérotonine, qui joue un rôle dans la sensation
de satiété), pourrait favoriser le développement de ces
troubles.
Sundgot-Borgen observe que de nombreux athlètes
de haut niveau, incapables d’expliquer pourquoi ils
ont développé des TCA, rapportent avoir développé
une anorexie après une augmentation brutale du
volume d’entraînement ayant entraîné une perte de
poids significative. L’exercice intense tend à supprimer
l’appétit, puis, par conséquent, à diminuer les apports
alimentaires et à entraîner la perte de poids. Tandis
que le poids corporel diminue, la motivation à faire
davantage d’exercices augmente. Katz (1986) a
démontré que les modifications des taux d’endorphine
pouvaient expliquer en partie la diminution d’appétit
provoquée par l’effort intense. Sundgot-Borgen a émis
l’hypothèse que l’augmentation de la charge d’entraî-
nement, provoquant une privation calorique, induisait
des mécanismes biologiques et sociaux qui pouvaient
conduire au développement de troubles alimentaires.
Cependant, l’hypothèse de l’anorexie nerveuse éven-
tuellement induite par l’effort physique n’explique pas
la boulimie nerveuse.
104 Gynécologie du sport
Facteurs aggravants
L’apparition précoce des TCA est un facteur aggravant. Il
faut donc prêter une grande attention aux jeunes filles
impliquées précocément dans des sports favorisant les
restrictions pondérales. La banalisation et le déni sont
aussi des facteurs aggravants. La durée des troubles
augmente la difficulté de la prise en charge : la prise en
charge psychologique d’une sportive qui commence à
développer des troubles des conduites alimentaires n’est
pas la même que celle qui présente deux ans d’évolu-
tion des TCA.
L’intensité des régimes et les variations de poids sont
également des facteurs aggravants. Les phénomènes
de régulation du poids et de la composition corpo-
relle par l’activité physique et la diète sont complexes.
Des études animales et humaines ont montré que la
restriction des apports alimentaires pouvait affecter
le métabolisme basal, l’effet thermique des repas, les
réserves adipeuses, la quantité de masse maigre, l’acti-
vité volontaire et probablement les choix alimentaires.
On dispose de peu d’informations au sujet des athlètes
subissant des variations de poids répétées. Steen en 1988
a rapporté chez des lutteurs présentant des variations
de poids répétées une diminution significative du méta-
bolisme de repos par rapport à des sportifs non lutteurs
de même poids, taille et masse grasse. Les variations de
poids surviennent habituellement chez des athlètes qui
ont des difficultés à maintenir leur poids à un certain
niveau. Brownell en 1987 et Sundgot-Borgen en 1994
observent que des périodes de restriction alimentaire et
de variation du poids – comme cela est fréquemment
rencontré chez les gymnastes qui prennent du poids en
dehors de la saison de compétition pour en reperdre
ensuite afin de satisfaire aux critères des juges ou des
entraîneurs – constituent un risque important de déve-
loppement de TCA.
L’existence de comportements compensatoires
(vomissements, prise de médicaments), et les troubles
psychiatriques sont d’autres facteurs aggravants. Les
médicaments fréquemment utilisés pour contrôler le
poids sont les amphétamines, les extraits thyroïdiens, la
caféine, les stéroïdes… Les TCA peuvent masquer des
troubles de la personnalité et des troubles psychotiques.
Facteurs précipitants
Certaines athlètes peuvent développer des TCA après
avoir subi une perte de poids involontaire suite à la
perte ou au changement d’un entraîneur. Dans ce cas,
toutes ces athlètes attribuaient à leur entraîneur un rôle
fondamental pour l’évolution de leur carrière. D’autres
athlètes ont développé des TCA après une blessure,
voire une maladie, qui les a empêchées de poursuivre
leur entraînement au même niveau. On peut considérer
que la perte d’un entraîneur ou une blessure sont des
événements traumatisants qui jouent le rôle de facteur
déclenchant comme cela se rencontre chez les sujets
non athlètes. Sundgot-Borgen rapporte que l’abus
sexuel par des entraîneurs peut parfois être à l’origine
de TCA chez des athlètes féminines de haut niveau.
La pression, l’incitation à perdre du poids étaient
les explications couramment avancées pour les TCA
chez les athlètes. De nombreux auteurs ont montré
que certaines athlètes démarraient des régimes
alimentaires après que leurs entraîneurs leur aient
conseillé de perdre du poids. Beaucoup de ces athlètes
sont jeunes, sensibles, vulnérables sur le plan psycho-
logique. Pour elles, la recommandation de perdre du
poids peut être considérée comme une mesure indis-
pensable pour réussir dans leur discipline. L’influence
des entraîneurs est peu rapportée dans la littéra-
ture. Rosen et Hough (1988) rapportent que 75 %
des athlètes à qui l’entraîneur a reproché leur poids
excessif vont recourir à des méthodes de perte de
poids qui s’avéreront pathologiques. Sujet sensible,
peu d’études ont évalué le niveau éducationnel parmi
les athlètes et les entraîneurs. Quelques publications
notent que trop peu d’entraîneurs encore ont reçu une
formation adéquate sur les pathologies du sport et en
particulier sur les TCA. Pourtant, seuls les entraîneurs
ayant une formation en bonne et due forme pourront
prodiguer les conseils utiles et superviser des athlètes
qui ont décidé de perdre du poids. Ils seront aussi plus
aptes à reconnaître et à dépister les premiers signes
des TCA. Sundgot-Borgen (1994) estime même que
c’est dans les sports esthétiques et à catégories de
poids qu’on rencontre les entraîneurs les moins bien
formés… Par exemple, certains entraîneurs ont pu
conseiller le recours à des méthodes pathologiques de
perte de poids, telles les vomissements, les laxatifs ou
les diurétiques.
Il est évident que le point le plus important de la
prévention est la formation, l’éducation des athlètes et
des entraîneurs : l’apprentissage des principes d’une
nutrition adéquate et des méthodes pour obtenir une
composition corporelle idéale, c’est-à-dire en adéqua-
tion avec les critères de bonne santé et de performance
sportive. Comme nous le soulignions dans l’introduc-
tion de ce chapitre, le développement de TCA répond
à un jeu d’interactions entre plusieurs facteurs, et ce
n’est pas l’entraîneur qui provoque les troubles alimen-
taires. Mais chez des athlètes sensibles ou vulnérables,
un discours inapproprié de sa part peut faire basculer
l’athlète vers le comportement pathologique.
 Les troubles du comportement alimentaire chez la sportive 105

Tableau IX – Exemples de facteurs précipitants.
z Échecs en compétition
z Sentiment de perte de contrôle
z Blessures interférant avec l’activité sportive
z Insatisfaction de l’apparence
z Problèmes sentimentaux
z Pression sociale, pression des entraîneurs, pression des
parents (« syndrome de réussite par procuration »)
z Diètes prolongées (une sportive ayant une prédisposi-
tion à présenter un TCA et qui commence une diète peut
entrer dans un processus qui va s’autorenforcer)
Manifestations somatiques
Les TCA peuvent entraîner des perturbations hormo-
nales et métaboliques, cardiovasculaires, digestives,
hématologiques, électrolytiques, nerveuses et muscu-
laires, cutanées et dentaires. Ils peuvent avoir des réper-
cussions sur les performances sportives.
Complications hormonales et métaboliques
L’anorexie entraîne une insuffisance gonadotrope
fonctionnelle. La traduction clinique est l’aménorrhée
secondaire (ou primaire). Le bilan endocrinien montre
une diminution de la LH, des estrogènes, de l’IGF-I et
de la T3 et une augmentation du cortisol. L’aménorrhée
secondaire peut s’apparenter à un retour à la fonction
gonadotrope prépubère. Parfois, les cycles sont plus ou
moins conservés, l’athlète présentant une insuffisance
lutéale (parfois cycles courts) ou une oligospaniomé-
norrhée (cycles dépassant 35 jours). Tous les troubles
du cycle peuvent avoir les mêmes conséquences
fâcheuses sur la densité osseuse à long terme. Il faut
rappeler que l’« aménorrhée de l’athlète » ne peut être
qu’un diagnostic d’exclusion.
À l’adolescence, la survenue chez une jeune spor-
tive perfectionniste et volontaire d’un retard ou d’un
blocage pubertaire ou encore d’une aménorrhée ne
doit pas être traitée de façon anodine car elle peut être
révélatrice, sinon d’une perturbation du comportement
alimentaire, souvent d’un déséquilibre nutritionnel en
rapport avec une activité sportive intensive. Il s’agit
là d’un signe d’alerte d’autant plus important qu’il
survient dès les premières semaines de restriction, et
souvent avant même la visualisation de l’amaigrisse-
ment.
La prévalence des troubles menstruels est plus
importante dans les sports où le contrôle du poids et la
minceur sont fréquents, de même que dans les sports où
la prise de poids limite la performance. La prévalence
des troubles menstruels est importante dans la danse,
le cyclisme et les sports d’endurance. Dans l’étude de
Filaire, 33,1 % de l’ensemble des sportives présentaient
des troubles du cycle, le pourcentage le plus important
(71,4 %) étant retrouvé chez les sportives qui présen-
taient des TCA contre 27,7 % chez les sportives n’ayant
pas de TCA.
Wolman et Harries montrent à quel point l’incidence
des troubles menstruels peut être différente d’une disci-
pline à l’autre, soulignant l’importance de la maigreur
dans l’apparition des troubles de la fonction de repro-
duction chez la sportive [128]. La publication suggère
que dans certaines disciplines plus que dans d’autres,
la possibilité de perdre du poids devient une considé-
ration essentielle qui relègue au second plan ses effets
éventuellement négatifs. Chez les sportives, le poids
corporel ne devrait pas comporter moins de 12 à 14 %

Tableau X – Incidence des anomalies menstruelles en fonction des disciplines sportives (en %). Entre septembre 1987 et janvier
1988, les instances dirigeantes de certains sports en Grande-Bretagne ont distribué un questionnaire à tous les membres des
équipes nationales féminines. Les rameuses ont été divisées en poids léger (< 59 kg) et en poids lourd (> 59 kg). L’aménorrhée
était définie comme l’absence de règles pendant plus de 6 mois. L’oligoménorrhée était définie par une longueur de cycle
supérieure à 35 jours et l’euménorrhée comme des cycles de moins de 35 jours. Les athlètes sous contraception orale étaient
exclues de l’étude [128].

Aménorrhée
Sports Aménorrhée Oligoménorrhée Euménorrhée
et oligoménorrhée
Badminton 0 0 0 100
Cyclisme 30 40 70 30
Danse 27 24 51 48
Gymnastique 71 29 100 0
Hockey 0 17 17 83
Aviron ()59 kg) 0 33 33 66
Aviron ( 59 kg) 46 21 67 33
Course à pied 45 20 65 35
Natation 0 31 31 69
106 Gynécologie du sport

de masse grasse. Les sportives qui souhaitent perdre du
poids devraient pouvoir trouver un conseil averti auprès
de leur médecin pour ne pas compromettre leur santé
et leur capacité à l’effort. Les auteurs ont investigué la
fonction menstruelle de 226 athlètes de haut niveau
par questionnaire. L’incidence globale des irrégularités
menstruelles est de 52 % mais il existe des variations
considérables entre les disciplines sportives, le taux le
plus élevé étant retrouvé chez les gymnastes (100 %)
et le plus bas chez les joueuses de badminton (0 %)
(tableau X). Entre ces extrêmes, on retrouve des taux de
70 % chez les cyclistes, 65 % chez les coureuses, 52 %
chez les danseuses de ballet, 31 % chez les nageuses et
17 % chez les joueuses de hockey (fig. 2).
Fig. 2 – Incidence des anomalies menstruelles en fonction des
disciplines sportives, en %. D’après [128].
Dans une étude incluant toutes les athlètes norvé-
giennes de haut niveau (669 réponses valables) versus
une population sédentaire de même âge (n = 607),
Torsveit et Sundgot-Borgen observent en 2005 une inci-
dence de troubles du cycle menstruel plus élévée dans
les sports où le pourcentage de masse grasse est plus
faible (sports d’endurance, esthétiques et à catégories de
poids) par rapport aux autres sports (sports techniques,
sports d’équipe) et par rapport aux contrôles séden-
taires [119]. À noter que les troubles du cycle n’étaient
pas plus fréquents dans le quartile où le volume d’en-
traînement était le plus important, démontrant une
nouvelle fois que ce n’est pas le volume d’entraînement
par lui-même qui est responsable de la perturbation
des cycles mais plutôt l’insuffisance des apports éner-
gétiques, la vulnérabilité de la fonction ovarienne étant
augmentée par une faible adiposité.
Pour la compréhension de l’analyse, les différentes
disciplines sportives ont été divisées en sept groupes :
sports techniques (G1), d’endurance (G2), esthétiques
(G3), à catégories de poids (G4), sports de balle (G5),
sports de puissance (G6) et sports portés (anti-gravita-
tion sports) (G7). Toujours pour les besoins de l’analyse,
ces sept catégories ont été regroupées en sports associés
à la maigreur (leanness sports) (G2, G3, G4 et G7) et
sports non associés à la maigreur (non-leanness sports)
(G1, G5 et G6). Les questions sur le passé menstruel
révèlent que 21,9 % des sportives impliquées dans les
disciplines esthétiques et 10,6 % des sportives d’endu-
rance ont présenté une aménorrhée primaire (versus
7,3 % pour l’ensemble des athlètes et 2 % dans la
population générale) (tableau XI). Interrogées sur les
caractéristiques actuelles de leurs cycles menstruels,
les athlètes du groupe « sports associés à la minceur »
présentent un taux d’anomalies menstruelles supé-
rieur à celui des athlètes du groupe « sports non asso-
ciés à la minceur » et à celui des contrôles. Les taux
les plus élevés se retrouvent également dans les sports
esthétiques (30 %) et les sports d’endurance (30,5 %)
(tableau XI).

Tableau XI – Caractéristiques anthropométriques et menstruelles en fonction des disciplines sportives et chez les contrôles
(population générale non sportive) [119].

Présence de
Antécédents Antécédents
2 troubles du cycle
N Âge (ans) IMC (kg/m ) d’aménorrhée d’aménorrhée au moment de
primaire (%) secondaire (%) l’enquête
Techniques G1 90 22,5 22,4 1,2 16,7 13,5
Endurance G2 113 22,3 20,5 10,6 30,9 30,5
Esthétique G3 65 17,3 19,5 21,9 34,5 30,0
Catégories de poids G4 35 24,3 22,8 8,6 23,5 5,9
Sports de balle G5 308 21,0 22,0 6,0 12,8 12,7
Sports de puissance G6 40 21,5 22,1 10,0 12,8 15,8
Sports portés G7 18 21,4 20,4 5,9 17,6 11,1
Toutes les athlètes 669 21,3 21,6 7,3 18,2 16,5
Contrôles 607 27,3 23,4 2,0 13,5 15,2

Fig. 3 – Incidence des anomalies menstruelles actuelles
(PMD), de l’aménorrhée secondaire (PSA), des oligoménor-
rhées (oligo), et des insuffisances lutéales (SLF) en fonction
des disciplines sportives associées à la minceur ou non asso-
ciées à la minceur, et dans la population générale contrôle. Les
athlètes du groupe « sports associés à la maigreur » présentent
un pourcentage plus élevé d’anomalies menstruelles, d’amé-
norrhée secondaire et d’oligoménorrhées que les sports non
associés à la maigreur et les contrôles. D’après [119].
Les résultats de Torstveit et Sundgot-Borgen
montrent que seuls les sports privilégiant la minceur
et/ou exigeant un poids spécifique augmentent le risque
d’anomalies menstruelles. Dans cette étude, l’IMC de
même que les scores pathologiques obtenus dans les
questionnaires investigant les TCA contribuent à expli-
quer les anomalies menstruelles. En revanche, aucune
relation n’est observée entre l’incidence des anomalies
menstruelles et la quantité d’activité physique.
Autres manifestations somatiques
Le tableau XII recense les différentes complications
somatiques mises en évidence dans les dénutritions
sévères.
Effets sur les performances sportives
Dans les sports de compétition où l’athlète a en charge
son propre poids (comme la course à pied), le coût
énergétique de l’effort est en relation directe avec le
poids. Il est donc évident que parvenir à atteindre
le poids le plus léger sans compromettre les fonctions
physiologiques permet d’améliorer ses performances. La
problématique est là : l’amélioration des performances
implique de la part de certaines sportives de perdre du
poids, et en particulier de la masse grasse. Mais des
stratégies inappropriées pour maigrir peuvent avoir un
effet négatif en altérant les fonctions physiologiques et
en augmentant le risque de contre-performances.
Les troubles du comportement alimentaire chez la sportive 107
Tableau XII – Complications médicales de l’anorexie mentale.
1. Complications cardiovasculaires
– Hypotension, bradycardie
– Altération de l’ECG (allongement de l’intervalle QT
avec risque d’arythmie ventriculaire)
2. Complications digestives
– Ralentissement de la vidange gastrique, du transit
œsophagien
– Constipation
– Élévation des transaminases
– Hyperamylasémie
– Hypercholestérolémie
– Œsophagite
3. Complications endocriniennes
– Hypothermie
– Hypoprotéinémie (œdèmes de dénutrition)
– Hypoglycémie
– Troubles du cycle menstruel, aménorrhée, ostéoporose
– Syndrome de T3 basse
4. Complications hématologiques
– Leucopénie, thrombopénie (hypoplasie médullaire)
– Anémie par carence martiale et/ou vitaminique (ex :
vitamine D)
– Rares complications infectieuses
5. Complications électrolytiques
– Hypophosphorémie
– Hypocalcémie
6. Complications cutanées
– Lanugo
– Alopécie
– Signe de Russel (callosités et dermo-abrasions de la
face dorsale de la main en lien avec des vomissements
provoqués)
– Pétéchies conjonctivales (vomissements)
7. Complications nerveuses et musculaires
– Dilatation ventriculaire
– Diminution des performances aux épreuves
d’attention, de perception visuo-spatiale et de mémoire
– Altérations non spécifiques de l’EEG
– Altération de la fonction respiratoire par déficience du
diaphragme
– Faiblesse et atrophie musculaires
8. Complications dentaires
– Altérations de l’émail dentaire
– Parotidomégalie
La méthode la plus rapide pour perdre du poids est
de perdre de l’eau. L’eau est essentielle à la régulation de
la température corporelle : une athlète déshydratée est
en hyperthermie et présente une fatigabilité augmentée.
La déshydration entraîne une détérioration de l’endu-
rance et de la coordination, qui altère les performances.
108 Gynécologie du sport
Le jeûne est préjudiciable à la performance spor-
tive. Le déclin des performances est lié à la déplétion
musculaire en glycogène, moins critique pour des exer-
cices de faible intensité que pour des exercices effectués
au-dessus de 60 % de sa VO2max.
Lorsqu’une perte de masse grasse est souhaitable,
elle doit être envisagée sous contrôle (nutritionniste,
médecin) et sur une longue période. La participation
de la masse grasse à la dépense énergétique augmente
au fur et à mesure que la période d’amaigrissement se
prolonge. Fogleholm a montré qu’on ne devrait pas
perdre plus de 500 g à 1 kg par semaine afin de limiter
les effets négatifs potentiels de la perte de poids sur la
composition corporelle, l’état nutritionnel et la perfor-
mance sportive.
Une perte rapide de poids obtenue en réduisant ses
apports nutritionnels et en transpirant abondamment
est essentiellement liée à la diminution des réserves
glycogéniques et à la perte en eau. Ce mécanisme de
perte de poids peut entraîner à long terme une dimi-
nution de la masse maigre et une diminution du méta-
bolisme de base (avec comme conséquence une perte
de poids rendue plus difficile). Roemmich en 1997 a
observé chez des lutteurs qui s’imposaient une restric-
tion calorique et protéique pendant la saison de compé-
tition une réduction importante de la masse maigre, de
la masse grasse, ainsi que de la force et de la puissance
musculaire. De plus, il a été observé que les lutteurs
qui usaient de stratégies répétées de variations de poids
présentaient plus souvent des symptômes de détresse
psychologique.
La fréquence des blessures musculosquelettiques est
plus élevée chez les sportives qui présentent des pertur-
bations du cycle menstruel liées à des TCA.
En conclusion, une restriction chronique des
apports énergétiques entraîne rapidement un épui-
sement des réserves glycogéniques de l’organisme.
Or, les petites quantités de glycogène musculaire ou
hépatique fournissent une énergie rapidement utili-
sable pour développer une puissance musculaire lors
d’efforts anaérobies ou aérobies. Dès lors, même des
troubles alimentaires de brève durée peuvent altérer
de manière très sensible la condition physique, le
niveau compétitif et les facultés de récupération. Des
apports insuffisants en vitamines et minéraux impli-
qués dans le métabolisme énergétique, la croissance et
la réparation des tissus participeront à la diminution
des performances et à l’augmentation du risque de
blessures [85].
Diagnostic des troubles du comportement
alimentaire
L’entretien clinique
L’entretien clinique est fondamental et les question-
naires insuffisants. Le diagnostic n’est pas facile à
poser. Il faut savoir repérer ce qui vient du contexte de
ce qui est plutôt structurel. Autrement dit, le clinicien
doit s’attacher à distinguer entre un TCA réactionnel
et provisoire (qui va s’arrêter), un TCA chronique et
psychiatrique (qui va perdurer) et la maigreur consti-
tutionnelle. Toutes les athlètes maigres ne sont pas
nécessairement anorexiques. Rappelons que l’anorexie
s’accompagne d’une « posture » par rapport à l’alimen-
tation, d’une manière de surveiller son alimentation,
un contrôle de la nourriture. Le diagnostic n’est pas
facile car la sportive anorexique est dans le déni de
son problème. L’aménorrhée l’arrange, et si on ne les
interroge pas, on ne pose pas le diagnostic. Pourtant,
un diagnostic précoce est important. Il est plus facile
de couper court aux restrictions lorsque le médecin
intervient au démarrage.
Une sportive qui souffre d’un TCA consulte
souvent pour les motifs suivants : baisse de la perfor-
mance, douleurs osseuses aux tibias, aux hanches, aux
métatarses ou à la colonne vertébrale, arrêt des règles,
fatigue, somnolence, anxiété, irritabilité, crampes,
palpitations, diminution de puissance et/ou d’endu-
rance, diminution de la vitesse et de la coordination,
augmentation du temps de récupération. L’anam-
nèse doit rechercher les facteurs associés : caractère
très perfectionniste, antécédents familiaux (fratrie ou
parents) de troubles alimentaires, d’alcoolisme ou de
troubles psychiatriques. Des antécédents d’exploita-
tion sexuelle sont à rechercher dans un tel contexte.
La sportive peut fréquemment confier avoir augmenté
l’intensité ou le volume de son entraînement. Elle
évitera de parler de son alimentation.
Outre la restriction alimentaire, la façon de manger
peut orienter vers le diagnostic : tri des aliments
en fonction de critères personnels, grignotage par
portions infimes, stockage des aliments dans la
bouche et rejet clandestin après ou même pendant
le repas avec une grande dextérité. Le contrôle sur
la nourriture s’exerce également sur son évacuation,
par des vomissements provoqués, la prise de laxatifs
et de diurétiques à des doses parfois considérables

créant des troubles hydroélectrolytiques, intestinaux
ou rénaux. L’échec de ce contrôle peut se traduire par
des accès boulimiques, suivis de vomissements inter-
mittents ou occupant parfois le devant de la scène.
La méconnaissance de leur maigreur par les
malades est constante, à des degrés divers. Elle reflète
l’importance du trouble de la perception de l’image
du corps. Ce déni de la réalité rend compte de leur
absence d’inquiétude sur leur état de santé.
Les troubles de l’humeur sont présents, mais jamais
au premier plan des perturbations. Même si toutes les
patientes anorexiques ne sont pas déprimées, le vécu
intime d’inefficacité, d’absence de valeur personnelle
est constant.
Le début semble souvent réactionnel à un événe-
ment : un changement de résidence, une remarque de
l’entraîneur ou de l’entourage sur un échec sportif ou
sur des transformations du corps liées à la puberté,
une séparation, un traumatisme, et surtout peut-être,
une déception.
La boulimie est plus fréquente, et peut être asso-
ciée ou non à des vomissements et/ou des purgatifs.
La forme clinique la plus caractéristique mais aussi
la plus méconnue est la forme compulsive normo-
pondérale évoluant par accès, avec vomissements.
Cette conduite est en nette augmentation. L’accès
boulimique possède un scénario assez stéréotypé. Le
déclenchement est brutal, son caractère impérieux,
son déroulement d’un seul tenant jusqu’au malaise
physique ou au vomissement lui confèrent un carac-
tère de crise. Cette crise consiste en l’ingurgitation
massive d’une grande quantité de nourriture. Cette
ingestion rapide, sans discontinuité, s’accomplit en
général en cachette d’une façon totalement indé-
pendante des repas. Elle survient souvent en fin de
journée. Il est fréquent que le sujet prépare l’accès
et achète en prévision la nourriture nécessaire. Les
aliments sont choisis en raison de leur richesse calo-
rique (pain, beurre, chocolat) et de leur caractère
bourratif. La quantité prime toujours sur la qualité,
le besoin d’engloutir sur la recherche du goût. L’accès
est le plus souvent suivi de vomissements provoqués,
mais qui avec le temps deviennent quasi automa-
tiques. La fin de l’accès s’accompagne de douleurs
physiques, surtout abdominales, et d’un sentiment de
malaise, de dégoût de soi, et de remords. Malgré cette
souffrance et la conscience du caractère anormal de
ce comportement, le malaise sera vite oublié. Comme
dans l’anorexie mentale, l’image du corps fait l’objet
de préoccupations exagérées. Mais il n’y a pas de
distorsion massive de la perception de la réalité du
corps. Le poids est le plus souvent normal, un peu
au-dessous des normes. La fréquence des accès est
Les troubles du comportement alimentaire chez la sportive 109
variable, de 3 par semaine à plus de 15 par jour au
cours de véritables « états de mal boulimiques ». Ces
patientes sont obsédées d’une part par la peur de
grossir et de ne pouvoir s’arrêter de manger, d’autre
part par la recherche d’une minceur idéale à leurs
yeux et d’un poids toujours inférieur à leur poids réel
et physiologique qui fait qu’elles sont chroniquement
affamées, préoccupées uniquement par la nourriture.
En dehors des crises, elles se nourrissent rarement
normalement : elles font des régimes, refusent les
repas collectifs, mangent n’importe quand. D’autres
méthodes de purge que le vomissement sont parfois
utilisées : laxatifs le plus souvent, diurétiques parfois.
Les « coupe-faim » (amphétamines, extraits thyroï-
diens, homéopathie…) sont aussi employés, ainsi que
le jeûne.
La meilleure offensive contre cette maladie étant la
prévention, il est important de reconnaître les signes
et symptômes des troubles alimentaires (tableau XIII).
Le gynécologue est parfois en première ligne pour
dépister et démarrer la prise en charge d’un TCA.
Parce qu’il est souvent le seul médecin consulté par
une jeune fille ou une jeune femme, qu’il est souvent
le seul médecin qui examine la jeune fille, qu’il béné-
ficie d’un climat de confiance irremplaçable, que
l’aménorrhée peut constituer le motif de la consulta-
tion médicale, et qu’il est habituel de parler de poids
en consultation de gynécologie.
Tableau XIII – Signes d’appel pouvant évoquer la présence
d’un TCA.
– Fatigue, troubles du sommeil, maux de tête
– Baisse des performances
– Faible estime de soi
– Image corporelle déformée
– Attitude mentale du tout ou rien, mentalité absolue
– Souci excessif de l’athlète au sujet de son poids
– Utilisation fréquente de balances
– Variations fréquentes de poids
– Culpabilité et honte de manger
– Pratique effrénée et compulsive d’exercices
– Attitude consistant à éviter les sorties sociales et les repas en
commun pour ne pas manger
– Manque de corrélation entre le poids corporel et les apports
alimentaires
– Intolérance au froid
– Irrégularité ou absence totale des règles
– Ballonnement, diarrhée ou constipation
– Douleurs osseuses, fractures de stress, blessures dues au
surmenage
110 Gynécologie du sport

chez l’athlète qui présente un TCA. L’augmentation de

Les questionnaires
Des questionnaires peuvent être utilisés en complément
de l’interrogatoire. Plusieurs sont utilisés pour détecter
les TCA, que ce soit chez les athlètes ou chez les non-
sportifs. Le plus utilisé est le Eating Attitude Test (EAT)
de Garner et Garfinkel (1979), mais il en existe d’autres,
comme le Eating Disorder Inventory (EDI). La version
française du Eating Attitude Test (EAT-26) permet
l’évaluation de l’anorexie comme de la boulimie.
La plupart des questionnaires utilisés dans les études
ne sont pas adaptés aux populations d’athlètes. L’EAT est
un des outils les plus utilisés mais comprend des ques-
tions fournissant des scores majorés chez les athlètes
de haut niveau (par exemple : « surveillez-vous réguliè-
rement votre alimentation ?» ou « connaissez-vous les
équivalents caloriques de ce que vous consommez ?»).
Toutes les sportives de haut niveau répondent à ces
questions par l’affirmative, ce qui majore les scores de
ces tests.
Le diagnostic de TCA est difficile à poser chez les
athlètes en raison de leurs caractéristiques physiques
et de leurs régimes d’entraînement souvent sévères.
Certaines athlètes peuvent être préoccupées par leur
poids sans que cette préoccupation ne soit synonyme de
TCA. Des comportements caractéristiques de troubles
alimentaires (notamment des comportements de restric-
tion alimentaire et d’excès d’exercices) sont acceptés par
de nombreux athlètes et entraîneurs et sont considérés
comme non problématiques. L’IMC, l’aménorrhée, les
régimes d’exercices et les habitudes alimentaires, qui
sont utiles au diagnostic des troubles alimentaires chez
les non-athlètes, n’ont guère de sensibilité diagnostique
Tableau XIV – Questionnaire FAST (Female Athlete Assessment Tool) [86].
la masse maigre peut faire en sorte que le poids (et donc
l’IMC) soit normal, même si les réserves adipeuses sont
anormalement basses. L’aménorrhée, un des marqueurs
de l’anorexie mentale, n’est pas le meilleur critère
diagnostique puiqu’elle peut être associée à un déficit
énergétique involontaire. Par méconnaissance, un certain
nombre d’athlètes ne consomment pas suffisamment de
calories pour compenser leurs dépenses énergétiques. Les
quantités très importantes d’activité physique peuvent
être parfois d’interprétation difficile : elles peuvent
traduire le désir de brûler des calories pour perdre du
poids ou viser uniquement à améliorer les performances.
Comme on le voit, les questionnaires habituels peuvent
sous-évaluer ou surévaluer les troubles alimentaires chez
les athlètes féminines. Pourtant, le diagnostic précoce est
fondamental. Pour ces raisons, certains auteurs tentent de
mettre au point des questionnaires spécifiques pour les
athlètes. Ainsi, le Female Athlete Screening Tool (FAST)
semble assez fiable et deviendra peut-être un outil
de référence internationale (tableau XIV). Développé
spécifiquement pour les athlètes féminines en 1998, son
but est d’identifier les athlètes prêtes à tenter n’importe
quoi pour améliorer leurs performances, et notamment
à s’engager dans des activités physiques excessives pour
contrôler leur poids. Le FAST a été validé par Mc Nulty
dans une étude publiée en 2001 en le confrontant avec
des tests psychométriques déjà validés pour l’identifi-
cation des TCA dans la population générale [86]. Les
propriétés indispensables d’un nouveau test ont été
confirmées : sa cohérence interne, sa valeur discrimi-
nante et sa valeur concordante. La valeur concordante
du FAST a été confirmée par des corrélations significa-

Répondez aussi complètement que possible :

1. Le jour où je m’entraîne ou le jour de la compétition, je rajoute une activité physique supérieure à 20 minutes
1) fréquemment 2) parfois 3) rarement 4) jamais
2. Je crains de prendre du poids lorsque je ne peux faire du sport
1) fréquemment 2) parfois 3) rarement 4) jamais
3. Je crois que la plupart des athlètes féminines présentent des anomalies dans leurs habitudes alimentaires.
1) tout à fait d’accord 2) d’accord 3) pas d’accord 4) pas du tout d’accord
4. Durant les périodes d’entraînement, je contrôle soigneusement mes consommations de lipides et de calories
1) fréquemment 2) parfois 3) rarement 4 )jamais
5. Je ne mange pas d’aliments qui contiennent plus de 3 grammes de graisse.
1) tout à fait d’accord 2) d’accord 3) pas d’accord 4) très opposée
6. La perte de poids améliorera mes performances
1) tout à fait d’accord 2) d’accord 3) pas d’accord 4) très opposée
7. Si, en me pesant demain, je vois que j’ai pris 1 kg, je ferai davantage d’exercice que d’habitude.
1) fréquemment 2) parfois 3) rarement 4) jamais
8. Je me pèse
1) chaque jour 2) * 2 fois par semaine 3) chaque semaine 4) chaque mois ou moins
 Les troubles du comportement alimentaire chez la sportive 111

Tableau XIV – Questionnaire FAST (Female Athlete Assessment Tool) [86] (suite).
9. Lorsque je choisis d’effectuer une activité physique supplémentaire le jour de la compétition, je le fais
1) pendant 2 heures ou plus 2) de 45 minutes à 1 heure 3) 30 à 45 minutes 4) moins de 30 minutes
10. Lorsque je consomme des boissons alcoolisées, je saute des repas ce jour-là ou le jour suivant
1) fréquemment 2) parfois 3) rarement 4) jamais
11. Je me sens coupable si je mange des fritures lors d’un repas
1) fréquemment 2) parfois 3) rarement 4) jamais
12. Même blessée, et même si mon entraîneur ou mon médecin me l’ont déconseillé, je continue de faire du sport
1) tout à fait d’accord 2) d’accord 3) pas d’accord 4) très opposée
13. Je prends des compléments alimentaires pour augmenter mon métabolisme ainsi que le métabolisme des graisses
1) fréquemment 2) parfois 3) rarement 4) jamais
14. Je m’intéresse à mon taux de masse grasse
1) fréquemment 2) parfois 3) rarement 4) jamais
15. En tant qu’athlète, je porte une attention quotidienne à ma consommation de calories et de nutriments
1) fréquemment 2) parfois 3) rarement 4) jamais
16. Je crains qu’en prenant du poids, mes performances ne diminuent
1) tout à fait d’accord 2) d’accord 3) pas d’accord
17. Je pense que la minceur est associée à la victoire
1) tout à fait d’accord 2) d’accord 3) pas d’accord 4) très opposée
18. Je m’entraîne intensément pour ne pas prendre de poids.
1) fréquemment 2) parfois 3) rarement 4) jamais
19. Pendant la saison, je fais de l’exercice les jours où je n’ai pas d’entraînement ou de compétition
1) fréquemment 2) parfois 3) rarement 4) jamais
20. Mes amis me disent que je suis mince mais je me trouve grosse
1) fréquemment 2) parfois 3) rarement 4) jamais
21. Je n’aime pas manger avec les autres
1) fréquemment 2) parfois 3) rarement 4) jamais
22. Je limite la quantité de glucides que je mange
1) fréquemment 2) parfois 3) rarement 4) jamais
23. J’essaie de perdre du poids pour faire plaisir aux autres
1) fréquemment 2) parfois 3) rarement 4) jamais
24. Je ne me sens pas bien lorsque je ne suis pas bonne dans mon sport
1) tout à fait d’accord 2) d’accord 3) pas d’accord 4) très opposée
25. Si je suis blessée ou dans l’incapacité de faire du sport, je vais restreindre mes apports caloriques
1) tout à fait d’accord 2) d’accord 3) pas d’accord 4) très opposée
26. Dans les deux dernières années, une blessure m’a handicapée dans la pratique de mon sport
1) 7 fois ou plus 2) 4 à 6 fois 3)1 à 3 fois 4) aucune blessure significative
27. Lorsque je m’entraîne, des sentiments de culpabilité à propos de ce que je viens de manger me perturbent dans ma concentration
1) fréquemment 2) parfois 3) rarement 4) jamais
28. Je pense que j’ai beaucoup de qualités
1) tout à fait d’accord 2) d’accord 3) pas d’accord 4) très opposée
29. De temps en temps, j’estime que je ne suis pas bonne du tout
1) tout à fait d’accord 2) d’accord 3) pas d’accord 4) très opposée
30. Je cherche la perfection dans tous les secteurs de ma vie
1) tout à fait d’accord 2) d’accord 3) pas d’accord 4) très opposée
31. J’évite de manger de la viande afin de rester mince
1) tout à fait d’accord 2) d’accord 3) pas d’accord 4) très opposée
32. Je suis contente de mon poids actuel
1) oui 2) non
33. J’ai utilisé des méthodes pour contrôler mon poids que je crois être malsaines.
1) fréquemment 2) parfois 3) rarement 4) jamais
112 Gynécologie du sport

tives avec les outils déjà validés. La valeur discriminante raison en est une réduction de la production de chaleur
a été démontrée par l’existence de différences significa- du corps. Cette baisse de la thermogenèse est souvent
tives dans ses scores lorsqu’il est administré à des athlètes responsable d’une mauvaise adaptation de la réactivité
présentant des TCA et à des non-sportives avec TCA. Le des petits vaisseaux des extrémités (doigts et orteils)
FAST remplit donc sa tâche par rapport aux autres tests, aux changements de température et notamment au
étant capable de cerner la motivation des comporte- froid : une baisse du débit sanguin s’accompagne ainsi
ments alimentaires ou des programmes physiques aber- tantôt d’une pâleur (phénomène de Raynaud) ou plus
rants chez les athlètes avec TCA. souvent encore d’un aspect bleuté des doigts (acrocya-
nose) traduisant la dysfonction du système vasculaire.
Examen clinique Tableau XV – Examen clinique en cas de suspicion de troubles
du comportement alimentaire.
L’examen clinique doit être complet, incluant l’examen
gynécologique, et sera particulièrement attentif aux Anorexie
signes du comportement boulimique ou anorexique Hypothermie
(tableau XV). Il comprend la mesure de la fréquence Bradycardie, hypotension orthostatique
cardiaque, de la tension artérielle et de la température. Perte perceptible de poids, cachexie, fonte musculaire
Faciès ridé
Chez les jeunes athlètes, il comprend également l’éva- Peau et cheveux secs, ongles cassants
luation du stade pubertaire. L’amaigrissement peut Duvet (petits poils fins sur le corps)
être spectaculaire. La fonte des réserves graisseuses est Troubles circulatoires : extrémités froides, acrocyanose
massive. Les formes féminines se sont effacées : seins, Parfois œdème des membres inférieurs (œdèmes de carence)
hanches et fesses ont disparu. Le corps est efflanqué et
Boulimie
anguleux. Les joues sont creuses et les yeux enfoncés Ulcérations bucco-pharyngées, perlèche (ulcération de la
dans les orbites. La fonte musculaire, également impor- commissure des lèvres)
tante, donne aux membres un aspect décharné en Hypertrophie des parotides
baguettes de tambour, mais parfois masqué sous des Érosion de l’émail dentaire
vêtements amples. Les cheveux sont secs et ternes, les Érosion des articulations de la main (tentatives multiples de
se faire vomir)
ongles striés et cassants. Les troubles circulatoires sont Arythmies, palpitations, bradycardie
constants : pâleur, tension artérielle basse, pouls ralenti, Faiblesse musculaire
rougeur et cyanose des extrémités qui sont froides Œdème facial
et moites. L’hypertrichose (développement excessif Sclérotiques rouges (efforts répétitifs pour vomir)
des poils) est fréquente, avec apparition d’un lanugo Alternance diarrhée-constipation
Douleurs abdominales, épigastriques.
(duvet). La constipation est habituelle.
Les douleurs osseuses (tibias, hanches, métatarses, Tableau XVI – Examens biologiques et paracliniques à
colonne vertébrale) doivent faire rechercher une frac- demander en cas de suspicion de TCA.
ture de fatigue ou une périostite lorsque la patiente
souffre à ces endroits. Examens biologiques
Plus fréquente que l’anorexie, la boulimie est plus Formule sanguine, fer sérique, ferritine
FSH, LH, œstradiolémie
difficile à détecter que l’anorexie car les répercus- IGF1
sions sur la santé et sur la réussite sportive ne sont pas Prolactinémie
immédiates. L’anorexie entraîne rapidement des stig- HCG
mates physiques. Les variations de poids observées chez TSH, T3
la boulimique sont assez habituelles dans le monde DHEA, 64androstènedione, testostérone libre
Cortisol
sportif. Vu l’absence plus fréquente de signes cliniques
17-OH-progestérone si suspicion d’hyperplasie surrénalienne
chez les boulimiques, il peut être utile de connaître Vitesse de sédimentation
le signe de Russel, signe souvent négligé permettant Créatininémie
de dépister une boulimie : il s’agit d’abrasions ou de Électrolytes
callosités présentes sur le dos de la main, au niveau des Calcémie, phosphorémie, magnésémie
articulations métacarpo-phalangiennes et inter-phalan- Glycémie
ALT, AST
giennes, et liées aux frottements répétés des dents lors 25 OH D3 (vitamine D)
des vomissements auto-induits. Ostéocalcine
Le déficit énergétique chronique provoquant, au
niveau métabolique, une épargne énergétique, une Examens paracliniques
conséquence de cette « hibernation » est la frilosité, qui ECG
Densitométrie osseuse
représente une gêne au cours de la période hivernale. La
 Les troubles du comportement alimentaire chez la sportive 113

a carence estrogénique. Un saignement à l’arrêt du trai-

Examens paracliniques
La formule sanguine complète révèle parfois une légère
anémie, une macrocytose et une diminution des globules
blancs. La vitesse de sédimentation est habituellement
basse. Si la vitesse de sédimentation est élevée, il faut
songer à un autre diagnostic que l’anorexie.
Une baisse des taux de sodium, de potassium, de
chlore, de magnésium, de phosphore et de calcium est très
fréquente. À la recherche d’une souffrance multiviscérale,
le bilan hépatique peut révéler des anomalies. Le taux de
cholestérol peut être normal ou augmenté. Même si les
taux de TSH sont normaux, les valeurs de T3 peuvent être
basses (syndrome de T3 basse). L’IGF-I est abaissé et les
taux de SHBG peuvent être augmentés. Ces anomalies se
normalisent avec la reprise du poids. L’analyse des urines
peut révéler une cétonurie, une hématurie ou une pyurie.
Un électrocadriogramme (ECG) doit être demandé
dans les cas sévères afin d’exclure un trouble de conduc-
tion, les arythmies fatales les plus fréquentes étant un
syndrome du QT long et les arythmies ventriculaires.
L’investigation d’une aménorrhée exige un dosage de
LH, FSH, HCG, prolactine (exclure un adénome hypo-
physaire) et estradiol. Un test de provocation à la proges-
térone (per os, pendant 10 jours) permet de vérifier s’il y
tement signifie qu’il existe des estrogènes en quantité
suffisante mais non compensée par la progestérone. Le
dosage du cortisol et de 17-OH-progestérone permet
d’exclure une hyperplasie des surrénales. Le cortisol est
fréquemment élevé chez les athlètes aménorrhéiques
sans qu’il existe de pathologie surrénalienne.
Une IRM (imagerie par résonance magnétique)
pour évaluer l’hypophyse sera demandée si les valeurs
de FSH et de LH sont très diminuées ou si le taux
de prolactine est élevé. Une ostéodensitométrie sera
demandée si l’aménorrhée hypo-estrogénique persiste
depuis plus de six mois. En cas de douleurs osseuses,
une radiographie standard sera d’abord réalisée. Si
celle-ci ne révèle aucune anomalie, on demandera une
scintigraphie osseuse ou une IRM pour exclure une
fracture de fatigue ou une périostite.
Le tableau XVII compare les paramètres nutrition-
nels et hormonaux chez 60 adolescentes anorexiques
(âgées de 15 à 20 ans), 55 adultes anorexiques (âgées de
20 à 30 ans) et 19 adultes témoins [41]. Estour rappelle
que les conséquences nutritionnelles sont multiples et
d’intensité proportionnelle à l’indice de masse corpo-
relle (IMC). Le seuil de poids au-dessous duquel on peut
parler d’anorexie nerveuse dépend du poids génétique-

Tableau XVII – Paramètres nutritionnels et hormonaux de 60 adolescentes anorexiques âgées de 15 à 20 ans, de 55 adultes
anorexiques âgées de 20 à 30 ans et de 19 adultes témoins [41].

Adolescentes anorexiques Adultes anorexiques Adultes témoins

(n = 60) (n = 55) (n = 19)

Âge (ans) 17,4 ± 0,1 24,3 ± 0,5 22,7 ( 1,2

IMC (kg/m2) 14,4 ± 0,2 14,7 ± 0,2 20,6 ( 0,4
Masse maigre (%) 92,8 ± 0,5 89,4 ± 1,2 75,2 ( 1,2
Masse grasse (% 7,1 ± 0,5 10,5 ± 1,2 24,8 ( 1,2
Leptine (+g/L) 2,1 ± 0,2 3,1 ± 0,5 10,2 ( 1,5
DMO fémur (g/cm2) 0,82 ± 0,01 0,76 ± 0,02 0,95 ( 0,02
DMO colonne (g/cm2) 0,92 ± 0,01 0,86 ± 0,01 0,98 ( 0,03
CTX (pmol/L) 10 209 ± 834 7361 ± 1080 3215 ( 433
Ostéocalcine (+g/mL) 9,5 ± 0,6 8,6 ± 0,6 15,0 ( 1,4
GH (mUI/L) 11,1 ± 2,8 13,9 ± 3,8 6,3 ( 1,0
IGF-I (+g/L) 182,9 ± 14,7 148 ± 9 300 ( 18
Cortisol (ng/L) 400 ± 18 448 ± 37 246 ( 14
FSH (UI/L) 2,2 ± 0,2 2,9 ± 0,4 5,3 ( 0,6
LH (UI/L) 0,8 ± 0,2 1,1 ± 0,1 7,2 ( 1,3
17 `-estradiol (ng/L)) 13,5 ± 1,8 14,7 ± 2,0 53,5 ( 12,2
SHBG (nmol/L) 79,4 ± 6,9 99,9 ± 10 75,3 ( 15,02
FTI (index de testostérone libre) 0,77 ± 0,08 0,59 ± 0,05 0,95 ( 0,13
T3 libre (pmol/L) 2,5 ± 0,08 2,4 ± 0,1 3,7 ( 0,5
T4 libre (pmol/L) 14,2 ± 0,2 14,0 ± 0,3 16,3 ( 0,7
PTH (ng/mL) 19,5 ± 1,0 27,4 ± 2,1 36,7 ( 4,5
Vitamine D3 (+mol/L) 29,8 ± 2,2 26,5 ± 2,9 26,0 ( 2,7
Ca (mmol/L) 2,2 ( 0,01 2,2 ( 0,02 2,3 ( 0,02
En gras: différence significative par rapport aux adultes témoins.
En gras italique : différence par rapport aux adultes anorexiques.
114 Gynécologie du sport
ment programmé. Habituellement, le chiffre d’un IMC
inférieur à 17,5 est retenu. Pourtant, ce chiffre n’entre
clairement dans aucune définition. L’anorexie nerveuse
est une dénutrition très spécifique qui concerne préfé-
rentiellement la masse grasse, dès le début de l’amai-
grissement, et qui ne réduit la masse maigre que pour
un IMC inférieur à 16,5. Chez les sportives anorexiques,
l’IMC descend rarement sous le seuil de 15 kg/m2.
Pour des valeurs d’IMC comprises entre 14,5 et 16,5,
les valeurs mesurées par DEXA donnent 10 % pour la
masse grasse versus 25 % dans un groupe adulte témoin
apparié pour l’âge, alors que le pourcentage de masse
maigre est le même. La conservation de la masse maigre
est liée au maintien voire à l’excès d’activité physique.
Traitement
L’anorexie
Le traitement n’est pas facile car les causes sont multi-
factorielles et complexes. Mais il est impératif, car le
taux de mortalité de l’anorexie en l’absence de traite-
ment est de 10 à 18 %. Il est urgent car l’anorexie a une
tendance à s’autoentretenir et à s’autorenforcer.
Aucun traitement ne fait actuellement l’unani-
mité. Ce qui fait l’unanimité, c’est une prise en charge
pluridisciplinaire somatique et psychique sur plusieurs
années par des thérapeutes ayant les moyens de leurs
traitements et habitués au travail de groupe.
Les principes généraux acceptés sont :
– l’évaluation physique, psychique et nutritionnelle ;
– l’établissement d’un coordonnateur pour éviter le
nomadisme médical ;
– la reprise de poids.
Il faut tenter de planifier une prise de poids, par
exemple de 500 grammes par semaine, de façon à ce
que la patiente atteigne 85 % de son poids idéal. C’est
le contrat de poids par lequel la sportive, le médecin, le
psychologue, le nutritionniste et l’entraîneur s’engagent
à une reprise régulière du poids par les moyens les plus
naturels possibles. Une diminution de 15 à 20 % de
l’intensité de l’entraînement doit être conseillée, voire,
au besoin, l’arrêt complet. L’arrêt de l’entraînement doit
être décidé en accord avec l’athlète, en tenant compte
de sa personnalité. La compétition est une interférence
au traitement et doit être arrêtée tant que l’équipe
médicale voit un danger pour la santé. La sportive doit
aussi pouvoir bénéficier des conseils d’un(e) psycho-
logue et d’un(e) nutritionniste. L’objectif est, dans un
cadre sécurisant, d’ouvrir vers des modalités relation-
nelles plus variées et d’accompagner la relance d’inves-
tissements plus authentiques. La guérison de la sportive
anorexique ne se résume pas à la reprise de poids. La
véritable guérison, c’est les retrouvailles de la jeune fille
avec sa capacité d’assumer son identité.
Le médecin assure un suivi régulier et hospitalise la
patiente dans les cas suivants :
– abus alimentaires incontrôlables ;
– perte de plus de 30 % par rapport au poids idéal ;
– baisse de la tension artérielle ;
– bradycardie (moins de 45 battements par minute) ;
– perte de conscience.
Le traitement médicamenteux est peu indiqué, sauf
si la patiente présente des symptômes de dépression
majeure. Les médicaments de prédilection sont alors
les inhibiteurs du recaptage de la sérotonine.
Les rechutes sont fréquentes, sans être forcément de
mauvais pronostic.
Le traitement de la boulimie est plus difficile. L’hos-
pitalisation est réservée aux cas les plus sévères : formes
évolutives avec « état de mal boulimique » (l’intensité
et la fréquence des crises désorganisent la patiente), ou
avec une symptomatologie dépressive majeure et/ou
risque suicidaire. Les mesures d’encadrement diététique
et le traitement médicamenteux (agonistes sérotoniner-
giques) s’avèrent souvent utiles et doivent s’articuler
avec les approches psychothérapiques.
L’aménorrhée
Il faut informer les sportives du risque de perte osseuse,
avec la possibilité d’une ostéoporose précoce et de frac-
tures de fatigue qui peuvent parfois conduire, à cause de
leurs répétitions, à l’arrêt de la carrière sportive. Quand
anorexie et troubles des règles sont associés, le risque de
fracture (dont les fractures de stress) est multiplié par
sept. La perte osseuse est plus importante les premières
années, estimée à 4 % en moyenne par an. Les troubles
moins sévères (oligospanioménorrhée) ont aussi des
conséquences osseuses, et une ostéopénie à 30 ans est
de pronostic plus sévère qu’à 60 ans…
En cas d’aménorrhée hypo-estrogénique, l’apport
quotidien en calcium doit être d’au moins 1 500 mg.
Les apports énergétiques doivent être augmentés de
250 à 1 500 calories en fonction du bilan diététique.
L’entraînement doit être réduit de 10 à 20 %, soit en
durée, soit en fréquence.
Si la fertilité est évidemment très diminuée, une
ovulation est parfois possible, de même qu’une gros-
sesse, souvent de découverte tardive (le signe de retard
de règles étant absent). Ceci doit être rappelé aux
sportives aménorrhéiques ayant des rapports sexuels,
de telle sorte qu’une contraception hormonale peut
être souhaitable. Les estrogènes inhibant la résorption
osseuse, ils peuvent limiter la perte osseuse. Mais ils ne
peuvent remplacer la prise en charge nutritionnelle (voir

section Ostéoporose). De plus, la contraception hormo-
nale présente quelques inconvénients. Les vomissements
auto-induits peuvent compromettre la prise du traite-
ment. En créant des cycles artificiels, elle peut donner
l’impression de résoudre un problème et laisser les effets
délétères somatiques du déficit énergétique évoluer à bas
bruit. Chez les adolescentes présentant une aménorrhée
primaire, tant que l’âge osseux reste inférieur à 15 ans,
le bénéfice osseux d’une contraception hormonale doit
être pondéré par son risque d’accélération prématurée
de la fusion des cartilages de croissance. Il faut donc bien
évaluer les conditions psychologiques (et les critères
biologiques) avant de prescrire des estroprogestatifs. Le
retour naturel des règles dans le cadre d’une prise en
charge globale doit être privilégié même s’il est parfois
long. La prescription éventuelle de la pilule estroproges-
tative, établie si possible par un médecin habitué à cette
prise en charge et en dehors du cadre psychothérapeu-
tique, ne sera effectuée qu’après un travail d’explication
de l’attitude thérapeutique purement symptomatique
auprès de la patiente.
L’ostéoporose
Lorsqu’une athlète ne prend pas de contraception hormo-
nale, il faut toujours vérifier si elle présente des cycles
menstruels réguliers. En moyenne, 4 % d’os trabéculaire
est perdu dès la première année de l’aménorrhée hypo-
estrogénique. Le sujet est traité dans le chapitre consacré à
l’ostéoporose. Dans une étude comportant 75 danseuses,
Warren observe que 61 % (41 sur 75) ont présenté au
moins une fracture, la majorité (69 %) constituant des
fractures de stress essentiellement localisées au niveau du
métatarse [123]. Parmi les danseuses qui ont présenté des
fractures, l’incidence d’aménorrhée est deux fois supé-
rieure et la durée de l’aménorrhée nettement plus longue
par rapport aux danseuses sans antécédent de fracture.
Les danseuses qui ont présenté une fracture présen-
tent une incidence accrue de TCA (52 % versus 30 % ),
mangent davantage de produits diététiques allégers (68 %
versus 48 %), et consomment moins de produits riches en
matières grasses (30 % versus 73 %) (fig. 4).
Prévention
La prévention est le meilleur moyen d’être efficace
contre les troubles alimentaires. Elle concerne tout le
monde et s’organise autour de trois points essentiels :
– faire bénéficier l’athlète d’une équipe qui connaît
la maladie et les stratégies de réduction de risque. Cette
équipe doit comprendre, autour de l’athlète, l’entraî-
neur, le médecin, le nutritionniste, et le psychologue ;
Les troubles du comportement alimentaire chez la sportive 115
Fig. 4 – Habitudes alimentaires chez des femmes aménor-
rhéiques : danseuses avec fracture de stress, danseuses sans
fractures de stress, groupe contrôle. D’après [123].
Colonne 1 : TCA ; colonne 2 : suppléments vitaminiques ;
colonne 3 : produits allégés ; colonne 4 : produits riches en
matières grasses.
– éduquer cette équipe et les athlètes : insister sur
les risques d’un poids trop bas, prendre en compte la
santé physique et émotionnelle de l’athlète, développer
l’image de soi positive, informer les athlètes et les
parents des risques d’une restriction alimentaire non
supervisée ;
– utiliser des stratégies de réduction des risques :
diminuer l’importance du poids dans la performance
et reconnaître les différences individuelles.
Éducation
L’éducation est la première étape de la prévention.
L’entourage médical doit être sensibilisé à cette patho-
logie et aux stratégies de réduction des risques. Il
faut informer la communauté sportive sur les TCA.
Les médecins ont un rôle très important d’éducation
auprès des athlètes : ils doivent les informer sur les
risques entraînés par les TCA, définir les TCA et leur
apprendre à en identifier les signes précurseurs. Cette
information de la part des médecins doit se faire en
mettant l’accent sur la protection de la santé, qui va
d’ailleurs de pair avec la préservation du niveau de
performance. Il est nécessaire que l’entourage des spor-
tives soit informé des facteurs de risque et des causes
des TCA afin d’identifier rapidement ces pathologies.
Les entraîneurs et les préparateurs physiques doivent
avoir un comportement de dépistage : il est impor-
tant de reconnaître les circonstances pouvant amener
à l’anorexie mentale ou à la boulimie.
Il est nécessaire de véhiculer de bonnes habitudes
de vie et de favoriser une bonne image corporelle. Les
entraîneurs occupent un poste de confiance et d’auto-
rité pour de nombreux athlètes. La manière dont ils
envisagent l’entraînement, la nutrition et l’établis-
sement d’objectifs peut exercer directement un effet
116 Gynécologie du sport

sur les attitudes des athlètes. Des commentaires inop-
portuns et irréfléchis peuvent entraîner des consé-
quences dévastatrices. L’encadrement sportif doit être
conscient du fait que les troubles alimentaires existent
et peuvent affecter n’importe qui. Il faut se rappeler
que c’est une maladie qui peut être difficile à détecter
jusqu’à ce qu’elle soit bien installée. Le tableau XVIII
rapporte quelques conseils proposés par l’Association
canadienne pour l’avancement des femmes, du sport
et de l’activité physique » (ACAFS), à destination des
entraîneurs.
Le rôle des parents est également essentiel dans la
prévention des troubles alimentaires ainsi que dans leur
détection précoce. Le tableau XIX reprend quelques
conseils proposés par l’ACAFS à l’intention des parents.
Stratégies de réduction des risques
Lors d’une table ronde organisée par l’Académie cana-
dienne de médecine du sport (ACMS) sur les stratégies
à adopter en vue de « réduire l’alimentation erratique
parmi les athlètes féminines et les danseuses », l’Académie
estimait que les pesées quotidiennes et les analyses de
composition corporelle constituent des « stresseurs »
négatifs pour les athlètes féminines, et qu’elles peuvent
conduire à des TCA [1]. Peser les athlètes, puis les punir
pour un manque de contrôle sur leur poids, et lier le
poids à la performance peuvent mener à des compor-
tements pathologiques de contrôle du poids et fina-
lement à des TCA. Aucune étude n’a montré que les
interventions destinées à diminuer le poids corporel ou
le tissu adipeux sont efficaces pour améliorer la perfor-
mance d’une personne. Ce que l’on sait en revanche,
c’est qu’il existe une importante variation interindi-
viduelle de composition corporelle entre athlètes de
gabarit semblable, et par conséquent, un chevauche-
ment de composition corporelle entre les athlètes d’élite
performants. Et l’ACMS de rappeler la publication de
Barr et ses collègues (1994) : les raisons connues du
succès sportif sont les facteurs génétiques, la nutrition
adéquate, un bon encadrement et un entraînement
acharné. Et pas l’obtention d’un taux de masse grasse
minimum.
En 1999, l’université de Floride a approuvé la poli-
tique de l’Association athlétique des universités (UAA)
sur la mesure du poids et de la composition corporelle
des athlètes féminines. Elle a interdit que les mesures

Tableau XVIII – Conseils promulgués par l’ ACAFS aux entraîneurs afin d’éviter l’apparition de TCA.

Louer les habiletés et les succès des athlètes, non leur apparence ou leur perte de poids.
Éviter les pesées en public.
Ne pas critiquer les athlètes d’avoir grossi et ne pas les complimenter d’avoir maigri.
Ne pas faire dépendre d’une perte de poids la place de l’athlète dans une équipe.
Insister sur une approche équilibrée de la performance et de la victoire.
Appeler les athlètes par leurs noms, sans faire référence aux dimensions de leur corps.
Connaître les signes et les symptômes des troubles alimentaires.
Faciliter l’assiduité des athlètes souffrant de troubles alimentaires à se conformer aux traitements, notamment en les dispensant
d’une séance d’entraînement.
Que faire si vous soupçonnez l’existence d’un trouble alimentaire ?: approcher la sportive sans porter de jugement (en agissant
avec respect, respect de la vie privée et droit à la confidentalité), lui dire que vous avez observé chez elle des symptômes d’un
trouble alimentaire et lui suggérer de consulter un ou une spécialiste des troubles alimentaires. Si la personne est mineure,
discuter de vos observations avec ses parents. Ne pas s’attendre à ce que la situation se règle facilement ; prévoir un refus d’admis-
sion de la personne en question. Faire preuve de persévérance, de fermeté, de patience et de soutien.

Tableau XIX – Conseils promulgués par l’ACAFS aux parents afin d’éviter l’apparition de TCA.

Faire participer les enfants à un certain nombre d’activités mettant l’accent sur l’amitié, l’esprit sportif et la condition physique
et non sur l’attitude consistant à gagner à tout prix.
Éviter de spécialiser les jeunes enfants dans un sport.
Favoriser une approche de la vie bien équilibrée.
Manger sainement.
Décourager les régimes et la pratique compulsive d’exercices.
Témoigner aux enfants un amour et un appui sans réserve, quels que soient leurs résultats sportifs, leur poids, leur taille.
Décourager les membres de la famille de faire des commentaires agaçants sur le poids.
Avant d’inscrire des enfants à une activité sportive, s’entretenir avec l’éducateur, l’éducatrice, l’entraîneur ou l’entraîneure pour
Déterminer si cette personne envisage le sport de manière équilibrée et a une attitude saine par rapport aux dimensions du corps.
Connaître les signes et les symptômes des troubles alimentaires.
Enseigner aux enfants que le jeûne est quelque chose de dangereux qui ne devrait pas être admis.

de poids et de composition corporelle soient effectuées
par les entraîneurs. La responsabilité du contrôle du
poids des athlètes est confiée à la médecine du sport et
au personnel spécialisé dans la nutrition.
S’il est vrai que le procédé même de l’analyse n’est
pas nuisible, ce sont les conséquences des tests et les
résultats remis à l’athlète qui peuvent causer du tort.
Si la sportive ne se considère pas comme une gagnante
potentielle confiante et bien proportionnée, elle devient
psychologiquement à risque. L’analyse de la composi-
tion corporelle est nécessaire en certaines circonstances.
Elle ne devrait être effectuée que par un professionnel
compétent et l’information transmise qu’à ceux qui
sont directement concernés par les résultats.
Il faut favoriser l’accès des athlètes à des nutrition-
nistes. Un nutritionniste devrait faire partie intégrante
d’une équipe de sport et être disponible pour les entraî-
neurs et pour les athlètes susceptibles de développer
des TCA ou qui souhaitent simplement des conseils en
matière de nutrition. Idéalement, chaque athlète devrait
avoir au moins chaque année un entretien avec un
nutritionniste pour obtenir des renseignements exacts
et complets sur ses besoins nutritionnels. De manière
plus simple, un nutritionniste du sport peut réaliser une
présentation de groupe afin de promulguer de saines
habitudes alimentaires en vue d’une performance opti-
male, et dissiper les mythes sur l’alimentation et le poids.
L’éducation vis-à-vis des TCA peut aussi être effectuée
par le médecin de l’équipe, soit en entretien indivi-
duel, soit lors d’une présentation collective une fois par
saison, afin d’informer les athlètes et les entraîneurs sur
les risques des TCA et sur leurs signes précurseurs. Cette
intervention peut renforcer le message du nutritionniste,
et devient indispensable si celui-ci fait défaut. Le message
transmis doit mettre l’accent sur la santé et la perfor-
mance des athlètes plutôt que sur leur poids.
Afin de dépister les troubles alimentaires, les examens
annuels en vue d’obtenir la licence sportive pourraient
inclure une évaluation des habitudes alimentaires, de
la fonction menstruelle et des méthodes de contrôle
du poids. Les athlètes à risque devraient être adressées
à un des membres de l’équipe expérimenté dans la
prise en charge des TCA (nutritionniste, psychologue/
psychiatre, médecin du sport).
L’encadrement de la sportive doit être sensibi-
lisé aux questions de santé liées au poids. Peser des
athlètes à tort et à travers ou en groupe peut causer
un malaise psychologique, et peut contribuer à l’adop-
tion de moyens pathologiques de contrôle du poids. Les
commentaires ou comportements de mépris à l’égard
du poids doivent être éliminés. Les remarques les plus
inoffensives peuvent être embarrassantes et déstabili-
santes. Les athlètes les plus touchées par ces commen-
Les troubles du comportement alimentaire chez la sportive 117
taires sont celles qui ont une faible estime de soi et qui
sont prédisposées à développer un TCA.
De nombreux facteurs affectent la performance
sportive. Il faut tout faire pour favoriser le bien-être
physique et émotionnel, des paramètres essentiels dans
la performance sportive. Plutôt que de mettre l’accent
sur la relation entre tissu adipeux et performance, il
faut souligner l’importance de la condition physique,
de la dextérité, de la souplesse, de l’endurance et du
développement de la force ainsi que de l’engagement
et de la maîtrise de soi.
À l’inverse, il ne faut pas nier que l’accomplissement
d’une performance dépend souvent aussi d’une masse et
d’une composition corporelle « idéale ». Dans les sports
portés comme la course à pied, le coût énergétique de
l’effort est directement lié à la quantité de masse grasse.
Dans certains sports comme le cyclisme ou la natation,
les résistances liées au frottement avec l’air ou avec l’eau
influencent les performances, et ces effets, proportion-
nels à la surface coporelle frontale, augmentent lorsque
la vitesse augmente. En patinage artistique, en plongeon
ou en gymnastique, nul n’ignore que la réussite passe
par des caractéristiques esthétiques bien définies. Si le
poids recherché est réaliste, la perte de poids peut être
envisagée à la condition qu’elle n’affecte ni les réserves
énergétiques ni les fonctions physiologiques. Elle s’ef-
fectue sous certaines recommandations (modifiées à
partir de Sundgot-Borgen) :
– identifier un objectif de poids réaliste. La consom-
mation calorique doit être suffisante pour éviter une
perte de tissu musculaire. Le programme de perte de
poids, progressif et surveillé par des spécialistes de la
nutrition, doit être démarré bien avant que la saison de
compétition ne commence ;
– contrôler le poids. Une fois l’objectif de poids atteint,
le poids et la composition corporelle doivent continuer
à faire l’objet d’une surveillance afin de détecter toute
perte de poids supplémentaire injustifiée ;
– les fondements logiques de la balance énergétique
doivent être bien compris des sportives qui désirent
mettre en œuvre un programme visant à modifier leur
poids et leur composition corporelle : un équilibre
parfait doit être trouvé entre les entrées et les sorties
d’énergie. Quand les entrées sont supérieures aux
sorties d’énergie, les calories consommées en excès se
retrouvent stockées sous forme de masse grasse dans le
tissu adipeux. Quand les sorties d’énergie dépassent les
entrées d’énergie, l’organisme puise l’énergie dont il a
besoin dans ses propres réserves, ce qui a pour consé-
quence de réduire la masse grasse et de diminuer le
poids corporel. On ne peut donner l’ordre à une athlète
de perdre du poids sans lui fournir les conseils nutri-
tionnels adéquats [85].
118 Gynécologie du sport

Une équipe efficace dans la gestion des TCA
Il faut travailler tous ensemble : entraîneur, psycho-
logue, médecin, nutritionniste. À partir d’un certain
niveau de performance, une sportive doit pouvoir béné-
ficier de l’encadrement d’une équipe comprenant un
entraîneur sensibilisé, un nutritionniste pouvant mettre
au point un régime alimentaire en adéquation avec les
besoins de l’activité physique, un psychologue permet-
tant d’aider l’athlète qui est toujours à la recherche
de la performance optimale (c’est-à-dire toujours en
quête de quelque chose, toujours en position d’équi-
libre instable), et un médecin dont le rôle ultime est de
protéger la santé et de préserver l’équilibre hormonal.
Cette équipe doit connaître la maladie et les stra-
tégies de réduction des risques. Au besoin, elle doit
inculquer aux athlètes un changement de mentalité en
véhiculant des bonnes habitudes de vie. Elle doit avoir
un comportement de dépistage ainsi que de transmis-
sion de l’information. Le médecin a le rôle d’encou-
rager et de coordonner le travail de cette équipe.

10 points à retenir
1. Les troubles du comportement alimentaire (TCA) sont définis comme l’ensemble des attitudes et des
stratégies associées à une préoccupation permanente du poids et/ou de l’esthétique corporelle.
2. Le développement des TCA est multifactoriel, incluant des facteurs socioculturels, environnementaux
et psychologiques. Il existe des sports où le risque de développer des TCA est plus important : les sports
d’endurance, les sports nécessitant une apparence corporelle de minceur et les sports à catégories de
poids.
3. Les sportives de haut niveau partagent fréquemment des traits de caractère présentés par les patientes
souffrant de TCA : un perfectionnisme tyrannisant, une anxiété importante, une mauvaise estime de soi,
une estime de soi très axée sur la performance et la réussite, une grande tolérance à la douleur.
4. Selon les disciplines, la prévalence des TCA chez les athlètes féminines est de 15 à 62 %, alors qu’elle est
d’environ 5 % dans la population générale. Elle est de 37 % dans les sports esthétiques, et comprise entre
20 et 30 % dans les sports d’endurance. La majorité des études rapportent une prévalence de 20 % pour
l’ensemble de la population sportive.
5. Le diagnostic de TCA doit être le plus précoce possible, car les TCA ont tendance à s’autoentretenir et
s’autorenforcer. L’anorexie mentale est une pathologie sévère et complexe, qui touche 10 femmes pour
1 homme.
6. Ce n’est pas le sport qui crée la pathologie. C’est la rencontre entre une personnalité, un sport et un
contexte. La prévention comme le traitement doivent prendre en compte ces trois éléments. Il faut tenir
compte de la personnalité, des exigences de la discipline sportive et du contexte dans le traitement du
comportement anorexique.
7. La prévention comme la thérapeutique nécessite de promouvoir des échanges étroits entre athlètes,
entraîneurs, psychologues, nutritionnistes et médecins. Le travail est cothérapeutique.
8. Au niveau préventif, les médecins ont un rôle important d’éducation auprès des athlètes (informer sur
les risques entraînés par les TCA) et de leur entourage (apprendre à identifier les signes précurseurs des
troubles alimentaires et faire véhiculer de bonnes habitudes de vie).
9. Au niveau thérapeutique, le médecin devra éviter certains écueils de la « médecine toute puissante » :
éviter de focaliser son attention sur une hypothétique affection organique expliquant l’amaigrissement et
s’abstenir de prescrire des examens paracliniques qui ne seraient pas nécessaires au vu de l’entretien et de
l’examen clinique ; s’abstenir de prescriptions médicamenteuses à visée stimulante ou nutritionnelle ; ne
pas prescrire de manière systématique des estroprogestatifs.
10. La correction des désordres du comportement alimentaire doit évidemment tenir compte de la personnalité,
et de la représentation de la composition corporelle par rapport à la recherche de performance. Tenir
compte de la personnalité, c’est découvrir en quoi la patiente anorexique diffère des autres anorexiques,
et non pas en quoi elle leur est semblable. Une action thérapeutique prolongée étroite avec soutien
psychologique s’avère souvent nécessaire. Le recours à des techniques de relaxation, des approches
cognitives et comportementales peuvent aussi aider à trouver le levier du changement.

Les troubles de la minéralisation osseuse
« Les jeunes filles qui pratiquent l’athlétisme
et recherchent la victoire ont une poitrine plate,
des hanches étroites, des règles irrégulières,
et sont tout à fait inaptes à être mères. »
Dr Mary Scharlieb, 1909
L
es troubles du cycle menstruel et l’insuffisance des
apports alimentaires chez la sportive sont à la base
d’une perte de masse osseuse qui peut conduire
à une augmentation du risque de fracture mais aussi
à une ostéoporose sévère qui persistera toute la vie
adulte, y compris au moment du cap de la ménopause
qui sera franchi avec un capital osseux réduit.
La réversibilité de cette perte osseuse est peu docu-
mentée, de même que les conditions éventuelles de la
réversibilité. Après avoir défini les notions d’ostéopénie
et d’ostéoporose pour la sportive non ménopausée, et
évoqué les mécanismes particuliers de l’ostéoporose
chez la sportive, nous décrirons l’effet des méthodes
hormonales puis celui de la prise de poids et de la
restauration des cycles menstruels sur l’évolution de la
masse osseuse chez des sportives aménorrhéiques qui
présentaient des densités minérales osseuses (DMO)
anormalement basses.
Définitions
L’ostéoporose est une maladie squelettique progressive
caractérisée par une faible masse osseuse et une dété-
rioration de la micro-architecture osseuse avec pour
conséquence une fragilité osseuse et un accroissement
du risque fracturaire. La solidité osseuse ne dépend
pas uniquement de la densité osseuse, mais celle-ci
en constitue un des paramètres les plus importants.
De plus, c’est le seul paramètre de solidité osseuse qui
puisse être mesuré in vivo. C’est aussi le meilleur facteur
prédictif du risque de fracture. La densité minérale
Fonction ovarienne et sport
Chapitre 4
osseuse (DMO) est mesurée par l’ostéodensitométrie
par absorptiométrie biphotonique. Les mesures sont en
général effectuées sur deux sites : le rachis lombaire et le
col fémoral. La DMO est fortement corrélée au risque
fracturaire : une diminution de DMO de 10 % multi-
plie par deux le risque de fracture, une diminution de
20 % le multiplie par cinq.
La relation établie entre la baisse de la densité
osseuse et l’augmentation du risque de fracture a
conduit l’OMS en 1994 à établir une définition « densi-
tométrique » de l’ostéoporose : il y a ostéoporose quand
la valeur de densité osseuse mesurée à l’ostéodensito-
métrie est inférieure de 2,5 écarts-types ou davantage
par rapport au T-score, c’est-à-dire par rapport à la
densité osseuse moyenne d’une femme jeune. Cette
définition n’est valable que pour les femmes ménopau-
sées. Pour la femme jeune, il n’existe aucun consensus
sur la définition. Les critères de DMO qui définissent la
fragilité osseuse chez la femme ménopausée ne sont pas
transposables à la femme jeune. Cette imprécision dans
la définition entraîne évidemment des difficultés pour
connaître la fréquence de l’ostéoporose chez les femmes
jeunes, d’autant plus qu’elle est rarement recherchée. La
littérature scientifique rapporte des chiffres d’incidence
de moins de 1 % dans la population globale. Chez les
sportives, le diagnostic est d’autant plus difficile que
les populations concernées sont parfois (souvent) en
cours d’acquisition de leur masse osseuse. Avant l’âge
de 20 ans, la masse osseuse est difficile à évaluer compte
tenu des différences de maturation liées à la puberté.
Certains auteurs étudiant l’anorexie nerveuse, comme
Doyka, rapportent des taux de 50 % d’ostéoporose chez
les adolescentes ayant eu un bilan ostéodensitométrique
lors de leur premier épisode d’anorexie. Ce résultat est
obtenu par comparaison avec des sujets contrôles.
Chez la femme jeune, le risque fracturaire est
souvent sous-estimé. Les modèles mathématiques de
prévision du risque de fracture ne sont pas adaptés aux
femmes jeunes. Plusieurs études récentes ont montré
120 Gynécologie du sport

que le nombre de fractures réellement observées au sein
d’une population était parfois le double de celui prédit.
Ces études ont démontré que l’ostéopénie associée à
d’autres facteurs de risque (troubles du cycle mens-
truels, troubles alimentaires) est bien plus pourvoyeuse
de fractures que l’ostéoporose.
Depuis 2007, le Collège américain de médecine du
sport (ACSM) propose d’abandonner les critères OMS
utilisés pour diagnostiquer l’ostéopénie et l’ostéoporose
(T-score) et d’utiliser le Z-score, qui compare la DMO
de l’individu à celle d’une population contrôle du
même âge et de même sexe. L’ACSM recommande l’uti-
lisation du terme « DMO diminuée » lorsque la spor-
tive présente un Z-score compris entre – 1,0 et – 2,0
en même temps qu’une conduite alimentaire restric-
tive, une hypo-estrogénie, un antécédent de fracture de
fatigue ou d’autres facteurs cliniques de risque de frac-
ture. Elle recommande d’utiliser le terme d’« ostéopo-
rose » quand le Z-score est inférieur à – 2 et est associé
à des facteurs cliniques de risque de fracture [92].
les participantes ont été supplémentées en calcium
(1 250 mg/jour). La DMO a été mesurée tous les
6 mois au niveau de la colonne lombaire, du poignet
et du pied pendant 2 ans (fig. 1). Aucune différence
n’est observée pendant toute la durée de l’étude entre
le groupe traité et le groupe placebo, démontrant l’ab-
sence d’efficacité de l’hormonothérapie. Cinq danseuses
aménorrhéiques, appartenant toutes au groupe placebo,
ont récupéré spontanément des cycles menstruels et
présentent une amélioration (sans normalisation) de
la DMO (+ 11,8 % au niveau lombaire) (tableau II).
L’absence de normalisation de la DMO par l’hormo-
nothérapie suggère l’implication d’autres mécanismes
dans la perte osseuse.

Effets de l’hormonothérapie
L’hypo-estrogénie fut longtemps considérée comme
la cause de l’ostéoporose dans l’aménorrhée hypotha-
lamique. En raison de l’efficacité anti-résorptive des
estrogènes, ceux-ci sont fréquemment prescrits pour
prévenir la perte osseuse chez les patientes présentant
une aménorrhée « haute ». Une enquête effectuée aux
États-Unis en 1995 indique que 92 % des médecins
du sport et des médecins généralistes prescrivent des
estrogènes pour traiter l’aménorrhée de l’athlète. Pour-
tant, aucune étude n’a démontré leur efficacité dans
cette indication. Dans l’anorexie, toutes les études ont
conclu à l’absence d’efficacité de tous les traitements
hormonaux, y compris des contraceptifs estroproges-
tatifs. Dans les aménorrhées hypothalamiques sans lien
avec l’anorexie mentale, toutes les études sauf deux ont
montré l’absence d’efficacité de l’hormonothérapie.
Seules l’étude de Cumming montre, sur 8 patientes,
une augmentation de la DMO lombaire et fémorale,
et celle d’Hergenroeder, une augmentation de la DMO
lombaire (mais non fémorale) chez 5 patientes.
Warren a étudié l’effet de l’hormonothérapie sur
la DMO chez 55 danseuses, dont 24 étaient aménor-
rhéiques [123]. Les 24 danseuses aménorrhéiques ont
été intégrées au hasard dans deux groupes, l’un rece-
vant un placebo (n = 11), l’autre une association de
Premarin® 0,625 mg (estrogènes) 25 jours par mois Fig. 1 – Évolution de la DMO mesurée au niveau de la colonne
et de Provera® 10 mg (progestatif) 10 jours par mois lombaire (en haut), du poignet (au milieu) et du pied (en
bas) chez les danseuses aménorrhéiques sous hormonothé-
pendant 2 ans (n = 13) (tableau I). Les valeurs de DMO rapie (cercle noir z), chez les danseuses aménorrhéiques sous
ont été comparées par rapport aux danseuses présen- placebo (carré noir „), et les danseuses présentant des cycles
tant des cycles menstruels réguliers (tableau II). Toutes réguliers (losange clair). D’après [123].
 Les troubles de la minéralisation osseuse 121

En 2007, Cobb publie les résultats d’une étude
menée sur deux ans et évaluant l’effet de la prise
d’une contraception hormonale sur la DMO chez des
athlètes d’endurance [20]. Elles sont 150 au départ de
l’étude, âgées entre 18 et 26 ans, et courent toutes au
moins 60 kilomètres par semaine. Au hasard, les unes
sont placées sous 30 +g d’éthinylestradiol et 0,3 mg
de norgestrel (n = 69), les autres forment le groupe
contrôle et ne reçoivent aucune médication (n = 81).
Les participantes sont classées en trois catégories :
aménorrhéique (0 à 3 cycles/an), oligoménorrhéique
(4 à 9 cycles/an) et euménorrhéique (plus de 10 cycles/
an). L’auteur constate que la prise de pilule n’a aucun
effet sur la DMO, ni chez les athlètes oligo-aménor-
rhéiques, ni chez les athlètes euménorrhéiques (fig. 2).
Concernant ces dernières, les résultats montrent que
la pilule minidosée n’affecte pas négativement la DMO
chez les athlètes réglées normalement. Concernant les
athlètes oligo-aménorrhéiques, si certaines présentent
une discrète amélioration de la DMO sous pilule, du
même ordre que celle observée chez les athlètes qui
ont retrouvé des règles spontanées, l’auteur estime
que l’effet bénéfique n’est pas lié à la pilule elle-même
mais à un biais : les athlètes ayant adhéré à la prise de
pilule pendant deux ans ont corrigé leur déficit éner-
gétique par des mesures non détectées par l’enquête
(elles prennent du poids), alors que les athlètes qui
présentaient les TCA les plus sévères ont abandonné la
prise de la pilule (et ne sont donc pas comptabilisées
dans les résultats). Pour Cobb, l’hormonothérapie n’a
pas prouvé son efficacité, contrairement à la prise de
poids.

Tableau I – Caractéristiques des participantes [123].

Aménorrhéiques Cycles menstruels normaux

Traitement hormonal Placebo Contrôle

Nombre 13 11 31
Âge 20,8 ( 3,1 19,2 ( 3,4 24,7 ( 4,6
Taille 167 ( 6,6 163 ( 4,9 164 ( 5,1
Poids 49,4 ( 5,8 48,3 ( 4,0 53,1 ( 4,9
% masse grasse 19,0 ( 3,4 19,8 ( 3,5 21,3 ( 3,1

Tableau II – Évolution des DMO chez les danseuses aménorrhéiques (n = 24) et chez les danseuses réglées normalement (n = 31).
À noter que les valeurs de DMO de départ sont déjà inférieures chez les danseuses aménorrhéiques, la perte osseuse précédant
le début de l’étude. En gras : p  0,05 [123].

Danseuses aménorrhéiques (n = 24)

Cycles menstruels
DMO Récupération de
Placebo Traitement hormonal normaux
(g/cm2 ± ET) cycles menstruels
(n = 11) (n = 13) (n = 31)
(n = 5)

Colonne lombaire
Valeurs de départ 1,28 ± 0,06 1,16 ± 0,04 1,05 ± 0,04 1,40 ± 0,02
Valeurs après 24 mois 1,34 ± 0,07 1,22 ± 0,05 1,17 ± 0,03 1,49 ± 0,02
Variations (en %) 4,46 ± 2,80 5,60 ± 1,10 11,83 ± 6,53 6,68 ± 1,65

Poignet
Valeurs de départ 0,64 ± 0,02 0,62 ± 0,04 0,57 ± 0,02 0,65 ± 0,01
Valeurs après 24 mois 0,66 ± 0,02 0,63 ± 0,04 0,60 ± 0,01 0,65 ± 0,01
Variations (en %) 3,19 ± 1,48 0,91 ± 5,12 4,77 ± 2,92 0,85 ± 2,07

Pied
Valeurs de départ 0,84 ± 0,03 0,83 ± 0,04 0,86 ± 0,04 0,88 ± 0,02
Valeurs après 24 mois 0,85 ± 0,04 0,77 ± 0,02 0,82 ± 0,03 0,86 ± 0,03
Variations (en %) 1,48 ± 2,83 –6,49 ± 2,04 –4,39 ± 4,55 –2,84 ± 2,88
122 Gynécologie du sport
Fig. 2 – Modifications (en pourcentage par rapport aux valeurs
de départ) du contenu minéral osseux du corps entier, de la
DMO lombaire et fémorale, et du poids chez les patientes
oligo-et aménorrhéiques qui sont sous pilule (cercle plein z),
qui ont récupéré spontanément des règles (triangle plein),
et qui sont restées en oligoménorrhée ou en aménorrhée
(croix ). Évolution sur 2 ans. Le gain de masse osseuse sous
pilule est similaire à celui observé en cas de récupération de
règles spontanées, c’est-à-dire environ 1 % par an au niveau
du contenu minéral osseux total et de la DMO lombaire. Les
valeurs mesurées chez les femmes qui restent oligo-aménor-
rhéiques demeurent quasi constantes. La prise de poids chez
les femmes sous pilule est supérieure (différence non signifi-
cative) à celle des deux autres groupes. D’après [20].
Effets du rééquilibrage nutritionnel
L’hormonothérapie seule n’a jamais prouvé son efficacité.
Quelques études longitudinales menées chez les athlètes
ont montré que la récupération de cycles menstruels
spontanés ainsi que la prise de poids pouvaient entraîner
une augmentation de la DMO, sans toutefois la norma-
liser. De même, dans l’anorexie nerveuse, la plupart des
études constatent l’absence de normalisation des DMO
après sa guérison. Tout au plus en 2001, Castro avait
rapporté l’observation d’une normalisation de la DMO
après guérison de l’anorexie chez 4 patientes qui étaient
ostéopéniques. L’essentiel du capital osseux s’effectuant
durant l’adolescence, la plupart des médecins estiment
qu’un éventuel rattrapage de la DMO ne serait possible
que durant l’adolescence. Il est donc nécessaire d’entamer
des études longitudinales sur une période suffisamment
longue pour répondre à ces trois questions : quel degré
de récupération de DMO peut-on espérer après correc-
tion des TCA, jusqu’à quel âge peut-on espérer une
récupération de la DMO, et en combien de temps peut
se faire la récupération de la masse osseuse à partir du
moment où il y a correction du déficit énergétique.
Quelques études de cas existent et permettent d’ébau-
cher des réponses. Fredericson a publié en 2005 l’obser-
vation d’une marathonienne (record personnel : 2 h
41 minutes) qui s’était présentée en consultation à l’âge
de 23 ans pour un problème d’aménorrhée primaire [45].
À ce moment-là, elle présentait un IMC à 15,8 et une
ostéoporose sévère (T-score vertébral : – 2,5, soit 74 %
des valeurs normales) (tableau III). De manière intéres-
sante, les valeurs de DMO de l’athlète correspondaient
globalement aux valeurs observées à l’âge de 13 ans, âge
qui correspondait à l’apparition de ses TCA. De 23 à
25 ans, sans modification des habitudes alimentaires, elle
est placée sous contraception orale (0,03 mg d’éthiny-
lestradiol + 0,3 mg de norgestrel), ce qui lui procure
des règles régulières. Elle accepte également une supplé-
mentation calcique de 1 500 mg/jour. La DMO reste
inchangée (fig. 3). À 25 ans, inquiète pour sa santé, elle
décide d’arrêter la compétition, de réduire quelque peu
ses distances d’entraînement et de prendre du poids. En
quatre mois, elle passe de 50,4 kg (IMC : 16,4) à 55,7 kg
(IMC : 18,1), et les scores de DMO lombaire et fémorale
s’améliorent déjà légèrement : respectivement de + 1,1
et + 1,6 % (voir tableau III). Durant les cinq années qui
suivirent, notre marathonienne a continué de prendre
du poids, tout en courant entre 30 et 80 kilomètres par
semaine. Elle arrête la pilule à l’âge de 27 ans, les cycles
menstruels se sont poursuivis spontanément. À 30 ans,
elle pèse 65,5 kg (IMC : 21,3). Depuis les valeurs mesu-
rées au départ de l’observation, les valeurs de DMO à
30 ans ont progressé de 25,5 % au niveau vertébral et
de 19,5 % au niveau fémoral, réintégrant des valeurs
 Les troubles de la minéralisation osseuse 123

non pathologiques (94 % des valeurs normales pour la cation, Fredericson relate le cas d’une athlète de 33 ans
colonne, 96 % des valeurs normales pour la hanche). qui n’a pu corriger ses valeurs de DMO de manière aussi
Cette observation montre qu’il est possible d’obtenir des complète, le gain de poids n’ayant pas été par ailleurs
gains de DMO très importants grâce à la restauration aussi important (IMC final : 17,6). Pour espérer une
d’un équilibre énergétique entraînant une prise de poids normalisation de la DMO, il semble évident que le
et le rétablissement de règles spontanées. L’observation rééquilibrage énergétique doit être le plus précoce et le
montre également que, malgré une très longue histoire plus « agressif » possible (la marathonienne a augmenté
d’aménorrhée primaire déclenchée par des TCA apparus son poids de 33,6 %). La pierre angulaire de la triade
à l’âge de 13 ans, le retour à des valeurs normales est étant le déficit énergétique, il est logique que la correc-
possible. Il s’agit en effet de la première publication qui tion du déficit énergétique soit plus efficace que le trai-
montre la normalisation des DMO après résolution du tement des perturbations hormonales. Cette étude de cas
syndrome de la triade. Si l’estrogénothérapie démontre rappelle aussi que la récupération de règles artificielles
ici son inefficacité, la poursuite d’une activité physique ne dispense pas de rééquilibrer la balance énergétique.
à impact en même temps que la correction des troubles Les « fausses » règles obtenues sous pilule ne doivent pas
alimentaires ont probablement contribué à l’améliora- faire croire à une protection osseuse et faire oublier les
tion des valeurs de DMO. Jusqu’ici l’ostéoporose semblait mesures de rééquilibrage énergétique. Seule la survenue
seulement partiellement réversible, à la condition que des règles spontanées est le signe d’une amélioration de
les TCA soient de durée relativement brève et que leur l’équilibre nutritionnel.
résolution survienne dans l’adolescence. L’observation
montre que la « fenêtre d’opportunité » est probable-
ment plus longue qu’attendue, pouvant s’étendre sur la
totalité de la troisième décade de la vie. En fait, dans le
cas d’une aménorrhée primaire, à la condition que les
TCA soient complètement résolus et que la prise de poids
soit effective, tout se passe comme si la normalisation de
la DMO correspondait davantage à un parachèvement
d’une acquisition de masse osseuse interrompue plutôt
qu’à la récupération d’une masse osseuse perdue. Chez
cette sportive, les TCA avaient débuté avant la ménarche,
et les valeurs de DMO mesurées à 23 ans correspon-
daient à celles observées aux alentours de la ménarche.
Comme si l’augmentation accélérée de la masse osseuse
survenant normalement au cours de la puberté n’avait
pu se dérouler à ce moment-là et s’était effectuée quand
les réserves énergétiques devenaient adéquates (en l’oc-
currence à 25 ans dans cet exemple). L’augmentation Fig. 3 – Évolution de la DMO lombaire, de la DMO fémorale et
de la masse osseuse est donc bien contemporaine des de l’IMC entre 23 et 30 ans chez une athlète ayant présenté
années qui entourent les premières règles. Elle est encore une aménorrhée primaire jusqu’à 23 ans. Les flèches indiquent
le début puis la fin de la contraception hormonale, ainsi que le
possible lorsque les premières règles surviennent après début de la prise de poids. Les lignes interrompues schéma-
20 ans, le phénomène semblant dépendre davantage de tisent l’évolution théorique de la DMO durant les 5 années où
l’âge osseux que de l’âge chronologique. Dans sa publi- elle ne fut pas mesurée. D’après [45].

Tableau III – Modifications de la DMO au niveau lombaire et fémoral en relation avec la modification du poids.

Colonne lombaire (L2-L4) Col fémur total

Âge Poids IMC DMO % POM T score % DMO % POM T score %

(ans) (kg) (kg/m2) (g/cm2) change (g/cm2) change

22,9 48,6 15,8 0,804 74 – 2,5 – 0,755 80 – 1,54 –

24,1 49,5 16,1 0,807 75 – 2,48 + 0,3 0,745 79 – 1,62 – 1,3
25,1 50,4 16,4 0,804 75 – 2,50 0 0,750 80 – 1,58 – 0,7
25,4 55,7 18,1 0,813 75 – 2,42 + 1,1 0,767 81 – 1,44 + 1,6
30,8 65,5 21,3 1,009 94 – 0,63 + 25,5 0,902 96 –0,33 + 19,5

POM : pic osseux maximal ; % change : pourcentage de changement par rapport à la valeur de base [45].
124 Gynécologie du sport

Tableau IV – Évolution des paramètres chez une athlète d’en-

durance après 6 années de thérapie cognitivo-comportemen-
tale, de rééquilibrage nutritionnel et de prise de poids [56].

2001 2003 2007

Âge (années) 21,7 23,6 27,5

Poids (kg) 44,3 48,7 54,7
IMC (kg/m2) 16,7 18,3 20,5
% masse grasse 5,9 13,9 23,0
Entraînement (km/semaine) 88,0 104,0 22,4
Z-score colonne lombaire – 2,2 – 2,1 – 0,6
Z-score col fémur – 0,5 – 0,6 – 0,1
Z-score corps entier – 0,3 – 0,4 0,1

Fig. 4 – Comparaison théorique de l’acquisition et de la perte

osseuse chez une femme en bonne santé et chez une athlète
dont l’acquisition du pic de masse osseuse a été interrompue
en raison d’un déficit énergétique avec aménorrhée primaire.
L’accumulation de la masse osseuse reprend à l’âge de 25 ans,
sous l’effet de la normalisation du comportement alimentaire
et de la prise de poids. D’après [45].

Hind publie une autre étude de cas en 2008 : son

athlète (sportive de haut niveau alignée sur des courses
de 3 000 à 10 000 mètres) a présenté un syndrome de la
triade jusqu’à l’âge de 23 ans [56]. Âgée de 21 ans à l’en-
trée dans l’étude en 2001, elle est encouragée à modifier
ses habitudes alimentaires, à réduire son entraîne-
ment et à prendre du poids. Elle est aidée en cela par
un nutritionniste du sport, et reçoit le soutien de son
entraîneur et de sa famille. Elle commence également
des séances de thérapie comportementale et cognitive
(1 séance par semaine pendant 20 semaines). Elle est en
aménorrhée secondaire entre l’âge de 18 et 25 ans. En
2001, elle avait présenté une fracture de stress au niveau
du sacrum, et en 2003 au niveau du métatarse. En 2001,
elle présente des Z-scores de – 2,2 au niveau lombaire
et de – 0,5 au niveau fémoral (tableau IV). Les TCA
ont véritablement disparu à l’âge de 23 ans, les règles
sont progressivement réapparues à l’âge de 25 ans (4 à
9 cycles par an), la fertilité a été restaurée (accouche-
ment en juin 2006 puis allaitement maternel pendant
4 mois), et la DMO retrouve des valeurs normales au
bout de 6 ans de prise en charge de la triade (Z-scores
de –0,6 au niveau lombaire, de –0,1 au niveau fémoral
et de 0,1 au niveau du corps entier). La figure 5 montre
l’évolution de la DMO lombaire (Z-score) pendant ces
6 années. Le Z-score au niveau lombaire a progressé de
18,4 % en 6 ans. Après la première étude de cas améri-
caine, cette observation anglaise confirme que la récu-
pération de la DMO nécessite plusieurs années. Comme
dans l’observation précédente, la prise en charge n’a
recours à aucune substance pharmacologique, ni pour
restaurer la densité osseuse, ni pour restaurer la fertilité.
Fig. 5 – Évolution de la DMO lombaire (Z-score) à partir de la
prise en charge de la triade pendant 6 années.
21 ½ ans : première consultation, début de la prise en charge,
20 semaines de thérapie cognitivo-comportementale, rééqui-
librage nutritionnel.
19 à 24 ans : compétitions, 5 entraînements/semaine,
70-114 km/ semaine.
25 à 27 ans : réduction de l’entraînement (3 entraînements/
semaine, 16-24 km/semaine).
25 ans : fin de l’aménorrhée.
26 ans : grossesse. Karen Hind. Recovery of bone mineral
density and fertility in a former amenorrheic athlet. Journal of
Sports Science and medicine (2008) 7, 415-418. Avec la permis-
sion de Journal of Sports Science and medicine.
Hind observe que l’augmentation de la DMO se fait
d’abord de manière discrète, entre 2001 et 2003, lorsque
le poids passe de 44,4 à 48,7 kg, et que le taux de masse
grasse s’élève de 5,9 à 13,9 %. Mais les distances d’entraî-
nement sont passées de 88 à 104 kilomètres par semaine.
L’augmentation de la masse osseuse s’accélère véritable-
ment lorsque la sportive récupère des règles spontanées.
Drinkwater avait déjà observé, en 1985, que l’augmenta-
tion de la DMO chez les athlètes aménorrhéiques était
contemporaine du retour des cycles menstruels spon-
tanés [31]. Surveillant de manière régulière un groupe

de neuf athlètes aménorrhéiques (durée moyenne de
l’aménorrhée : 40 mois ; âge moyen : 27 ans), sept
d’entre elles rapportent une récupération spontanée de
leurs règles, sous l’effet d’une prise de poids de 2 kg en
moyenne. Cette prise de poids fut la conséquence d’une
diminution de leur activité sportive en raison d’une
fracture de stress pour cinq d’entre elles. Quinze mois
après la restauration de leurs règles, la DMO au niveau
lombaire montre une augmentation moyenne de 6,3 %,
tandis que les athlètes qui restent aménorrhéiques conti-
nuent de perdre de la masse osseuse (– 3,4 %). Il n’y a
aucune modification de la DMO dans le groupe contrôle
constitué d’athlètes réglées régulièrement (fig. 6).
Fig. 6 – Évolution de la DMO lombaire (L1-L4) sur une période
de 15 mois chez des athlètes aménorrhéiques qui ont récu-
péré des règles spontanées (à gauche), des athlètes réglées
normalement (au milieu), et des athlètes qui restent aménor-
rhéiques (à droite). D’après [31].
Les résultats de Drinkwater démontraient que la
perte osseuse pouvait être stoppée par la correction
de l’équilibre nutritionnel (augmentation de DMO de
6,2 % en 15 mois). La durée trop brève de l’étude ne
permettait pas de préciser encore si la normalisation
était possible.
Tableau V – Programmes d’équilibre et de déficit énergétique [60].
Programme de restriction énergétique
(kcal/kg masse maigre par jour)
10
Dépense énergétique liée à l’exercice (kcal/jour) 670
Dépense énergétique de 24 heures (kcal/jour) 2 650
Apports alimentaires (kcal/jour) 1 100
Disponibilité énergétique
Kcal/jour 430
Kcal/kg masse maigre.jour 10,0
Balance énergétique (kcal/jour) – 1 550
Les troubles de la minéralisation osseuse 125
Mécanisme de la perte osseuse
Les premières études évaluant le métabolisme osseux
à l’aide des marqueurs du remodelage osseux chez les
athlètes oligo-aménorrhéiques montrent un décou-
plage qui ne ressemble pas à celui observé lors de
la ménopause. Lors de la ménopause, le découplage
est lié à une augmentation de la résorption osseuse.
Le recours récent aux marqueurs ont montré que
c’est plutôt la formation osseuse qui est diminuée
chez les athlètes aménorrhéiques, et que la baisse
des marqueurs de la formation osseuse est paral-
lèle à l’importance du déficit énergétique. C’est ce
qu’ont remarquablement démontré Ihle et Loucks en
2004 [60]. Loucks utilise son protocole expérimental
habituel et soumet un groupe de 29 jeunes femmes
à différents niveaux de disponibilité énergétique
pendant 5 jours. Les apports alimentaires, la dépense
énergétique de 24 heures (mesurée par le port d’un
accéléromètre) et la dépense énergétique à l’effort
(mesurée par calorimétrie indirecte) sont rigoureu-
sement contrôlés afin d’obtenir 4 niveaux de dispo-
nibilité énergétique : un niveau à l’équilibre (45 kcal/
kg de masse maigre par jour), et 3 niveaux de déficit
énergétique (10, 20 et 30 kcal/kg de masse maigre par
jour) (tableau V).
Chaque jour, un exercice de marche sur tapis
roulant est réalisé pendant 40 minutes à 70 % de
la VO 2 max et son coût énergétique exact est fixé à
15 kcal/kg de masse maigre par jour. Le lendemain
de cette période de 5 jours sont effectués des prélè-
vements sanguins (toutes les 10 minutes pendant
24 heures grâce à un cathéter) et urinaires. Les
auteurs ont mesuré trois marqueurs biochimiques du
remodelage osseux : deux marqueurs plasmatiques
qui représentent la formation osseuse (ostéocalcine
et propeptide C-terminal du procollagène de type I,
PICP) et un marqueur urinaire qui reflète la résorp-
tion osseuse (télopeptide N-terminal du collagène de
type I, NTX).
Équilibre énergétique
(kcal/kg masse maigre par jour)
20 30 45
660 680 670
2 610 2 630 2 670
1 520 2 000 2 680
860 1 320 2 000
19,6 29,7 45,3
– 1 090 – 630 + 10
126 Gynécologie du sport

Dans un premier temps, ni les marqueurs de la

résorption ni l’estradiol ne sont affectés par la réduc-
tion de la disponibilité énergétique. Autrement dit, la
réduction de la formation osseuse apparaît pour un
déficit énergétique plus faible que celui requis pour
induire l’augmentation de la résorption osseuse.
Les marqueurs de formation osseuse diminuent de
manière parallèle à l’abaissement des taux de T3, d’in-
suline et d’IGF-I, suggérant que ces facteurs hormo-
naux jouent un rôle important dans la transduction
des effets de l’équilibre énergétique sur le métabolisme
osseux (fig. 8).

La figure 7 montre la relation dose-réponse entre

l’évolution des marqueurs du remodelage osseux et la
réduction de la disponibilité énergétique. Le déficit
énergétique n’affecte les taux de NTX (augmentation
de la résorption osseuse) qu’à des niveaux extrême-
ment bas. À partir de ce moment-là, ses concentra-
tions augmentent très rapidement : le calcul de l’index
de remodelage osseux montre un découplage très net
entre la formation osseuse diminuée et la résorption
osseuse augmentée. À l’opposé, les taux de PICP et
d’ostéocalcine sont diminués dès le démarrage de la
restriction énergétique, démontrant que le processus
de formation osseuse est affecté à des niveaux de
déficit énergétique bien inférieurs par rapport au
processus de résorption.

Fig. 8 – Effets de la réduction de la disponibilité énergétique

Fig. 7 – Relation entre l’évolution des marqueurs biochimiques
du remodelage osseux et la réduction de la disponibilité éner-
gétique. D’après [60].
sur
A : les taux de NTX et d’estradiol
B : les taux de PICP et d’insuline
C : les taux d’ostéocalcine, de T3 et d’IGF-I.
Pour la clarté du graphique, les taux d’insuline ont été divisés
par 2 et les taux de T3 ont été multipliés par 2. D’après [60].

Prévalence
Depuis les travaux de Drinkwater en 1985, de
nombreuses études ont rapporté que la DMO des
athlètes en oligoménorrhée ou en aménorrhée était bien
plus basse que celle des athlètes normalement réglées.
Avec deux conséquences notoires : augmentation de
l’incidence des fractures de stress et risque d’ostéopo-
rose à long terme. La relation entre les troubles du cycle
menstruel et la baisse de densité osseuse a été aussi
souvent confirmée que celle qui relie les troubles mens-
truels et les TCA. Depuis que la triade de l’athlète fémi-
nine a été décrite, peu d’études ont étudié de manière
simultanée les caractéristiques du cycle menstruel, de la
densité osseuse et des habitudes alimentaires. C’est ce
qu’ont fait Cobb et son équipe de Stanford (Californie),
chez 91 athlètes d’endurance âgées de 18 à 26 ans et
courant au moins 65 kilomètres par semaine [19].
Surtout, Cobb voulait préciser si la différence de poids
corporel pouvait expliquer à elle seule les différences de
DMO entre les sportives aménorrhéiques et les spor-
tives euménorrhéiques. Autrement dit, l’association
entre les troubles du cycle menstruel et la densité miné-
rale osseuse dépend-elle obligatoirement du poids ?
Les troubles alimentaires ont été évalués par le
questionnaire EDI (Eating Disorder Inventory). L’irré-
gularité menstruelle est définie par l’oligo-aménorrhée
(de 0 à 9 cycles menstruels par an). La densité miné-
rale osseuse est mesurée par absorptiométrie biphoto-
nique. Trente-six pour cent des athlètes présentaient des
troubles menstruels (26 % en oligoménorrhée et 10 %
en aménorrhée). Le tableau VI ne montre pas de diffé-
rence de poids ou de composition corporelle entre les
sportives oligo-aménorrhéiques et les sportives eumé-
norrhéiques. Seules différences : l’âge de la ménarche,
plus tardif, et les distances d’entraînement, supérieures
de 18 %, chez les athlètes oligo-aménorrhéiques.
Tableau VI – Caractéristiques des athlètes [19].
Oligo
Euménorrhéiques
Caractéristiques aménorrhéiques
(n = 58)
(n = 33)
Âge (années 21,7 ( 0,3 21,8 ± 0,5
IMC (kg/m2) 21,5 ( 0,2 21,1 ± 0,3
% masse grasse 23,9 ( 0,6 22,7 ± 1,0
Cycles menstruels (n/an) 11,5 ( 0,1 5,0 ± 0,5
Ménarche (âge en année) 12,6 ( 0,2 13,8 ± 0,2
Entraînement (km/semaine) 53 ( 2 63 ± 3,5
Première constatation, les désordres alimentaires
sont fortement associés aux irrégularités menstruelles.
Les athlètes ont été divisées en deux groupes (EDI
normal/EDI élevé) en fonction de leur score dans le
questionnaire EDI (tableau VII). Les scores EDI élevés
Les troubles de la minéralisation osseuse 127
regroupent les femmes ayant obtenu les scores situés
dans le quartile le plus élevé, les scores EDI normaux
regroupant les femmes des trois quartiles inférieurs. Les
apports caloriques quotidiens sont 19 % inférieurs dans
le groupe « scores EDI élevés », et les calories apportées
par les matières grasses sont nettement moindres que
dans le groupe « EDI normaux ». Il n’y a pas de diffé-
rence entre les deux groupes pour les autres nutriments.
Même si les consommations quotidiennes en calcium
sont un peu inférieures chez les athlètes « EDI élévés »,
elles sont proportionnelles à leurs apports énergétiques.
Les deux groupes consomment en moyenne plus de
1 200 mg de calcium par jour. Soixante-cinq pour cent
des femmes du groupe EDI élevés (n = 23) étaient
oligo- ou aménorrhéiques, contre seulement 25 % des
femmes du groupe EDI normaux (n = 67).
Tableau VII – Caractéristiques nutritionnelles en fonction de la
présence ou de l’absence de TCA (score EDI) [19]. Le question-
naire EDI évalue le comportement à l’égard de la nourriture et
de l’image corporelle. Les scores EDI élevés se traduisent dans
les faits par de véritables modifications du comportement
alimentaire : les athlètes avec EDI élevés présentent une dimi-
nution des apports énergétiques (moins 19 %) et des apports
en matières grasses (moins 25 %).
Pas de TCA TCA (EDI
(EDI normal) élevé)
Score EDI (0-69) 6,0 ± 0,8 35,6 ± 1,8
Calories (kcal/j) 2346 ± 112 1904 ± 148
Lipides (% des calories) 18,7 ± 0,8 14,0 ± 1,0
Protéines (% des calories) 16,4 ± 0,3 16,0 ± 0,8
Calcium (mg) 1467 ± 96 1300 ± 147
Fibres (g) 30,6 ± 2,5 26,4 ± 2,2
Fer (mg) 23,6 ± 2,3 20,0 ± 1,9
Troubles du cycle menstruel (%) 25 65
Le tableau VIII confirme que la présence de TCA
augmente le risque de présenter des troubles mens-
truels : présenter un score EDI supérieur ou égal à
23 confère quatre fois plus de risque de présenter des
troubles du cycle. Chaque retard d’une année de la
ménarche augmente par deux le risque d’oligo-aménor-
rhée. Le risque d’oligo-aménorrhée augmente aussi
avec le nombre de kilomètres parcourus par semaine et
diminue avec le pourcentage de masse grasse corporelle
et le pourcentage de matières grasses ingérées.
Tableau VIII – Risques relatifs de présenter des troubles du
cycle en fonction des critères étudiés [19].
Caractéristiques
Risque
relatif
Score EDI élevé (* 23) 4,56
Ménarche (chaque année de retard) 2,45
Distance d’entraînement (par tranche de 16 km/semaine) 1,64
128 Gynécologie du sport

Deuxième constatation, les irrégularités menstruelles mais qui présentent des TCA ont une DMO diminuée
sont étroitement associées à la diminution de densité par rapport à celles qui ont des scores EDI normaux au
minérale osseuse, sans lien avec le poids. Les athlètes niveau de la colonne (– 11 %), mais aussi de la hanche
oligo-aménorrhéiques ont une DMO plus faible que (– 5 %) et du corps entier (– 5 %), après correction
les athlètes euménorrhéiques au niveau de la colonne pour le poids et le pourcentage de masse grasse. Les
vertébrale (– 5 %), de la hanche (– 6 %) et du corps athlètes présentant à la fois une oligo-aménorrhée et
entier (–3 %), même après correction pour le poids, des TCA ne présentent pas d’aggravation de leur DMO
le pourcentage de masse grasse, le score EDI et l’âge à par rapport aux athlètes qui présentent isolément soit
la ménarche (tableau IX). Les valeurs de DMO avant des troubles menstruels, soit des TCA (tableau X).
et après ajustement sont similaires (tableau IX). Donc, Cette étude confirme l’existence de la « triade de
même si le poids est fortement corrélé à la DMO sur la sportive », c’est-à-dire l’interdépendance des trois
tous les sites du squelette, il n’est pas le lien qui explique composantes. Les résultats démontrent que l’associa-
l’association entre irrégularités menstruelles et diminu- tion entre les troubles menstruels et la diminution de la
tion de la DMO. DMO est indépendante du poids et de la composition
corporelle. Enfin, ils permettent de remarquer que les
Tableau IX – Valeurs de DMO mesurées et corrigées en fonc- troubles alimentaires diminuent la DMO même lorsque
tion du statut menstruel [19]. Ajustement pour l’âge, le poids, les règles sont conservées. Ces dernières athlètes peuvent
le pourcentage de masse grasse, le score EDI et l’âge de la
ménarche. avoir conservé des cycles réguliers parce qu’elles possè-
dent un axe gonadotrope résistant mieux au déficit
Oligo nutritionnel. Il est aussi possible que certaines d’entre
Euménorrhéiques
(n = 58)
aménorrhéiques elles présentent des anomalies ovulatoires subcliniques,
(n = 33) tels des cycles anovulatoires ou une insuffisance lutéale,
DMO lombaire dont l’association avec la perte de la DMO vertébrale a
Valeurs observées 1,01 ± 0,013 0,94 ± 0,018 été démontrée. La diminution de la DMO observée chez
Valeurs après ajustement 1,00 ± 0,013 0,95 ± 0,019 les athlètes oligo-aménorrhéiques est particulièrement
DMO hanche marquée au niveau des vertèbres lombaires, la hanche
Valeurs observées 1,00 ± 0,015 0,95 ± 0,020 étant légèrement préservée par l’effet ostéogène des
Valeurs après ajustement 1,00 ± 0,014 0,94 ± 0,020
impacts liés à la course.
DMO corps entier
Valeurs observées 1,12 ± 0,011 1,08 ± 0,015
Valeurs après ajustement 1, 11 ± 0,010 1,08 ± 0,015
Facteurs de risque
Troisième constatation, les désordres alimentaires Dans l’étude de Cobb, 36 % des athlètes présentent des
sont associés à une diminution de la densité minérale troubles du cycle menstruel. Ce chiffre obtenu par des
osseuse en l’absence même d’irrégularités menstruelles. questionnaires sous-évalue la prévalence réelle, qui ne
Lorsqu’il existe des TCA, même après ajustement pour peut être approchée que par une évaluation hormonale
le poids, les DMO sont plus basses au niveau lombaire précise (courbe de température, prélèvements biolo-
(– 6 %), au niveau fémoral (– 3 %) et au niveau du giques par exemple). Remarquons que ces athlètes
corps entier (– 4 %). Les athlètes réglées normalement ne sont pas précisément très minces, les sportives
Tableau X – Valeurs de DMO mesurées et corrigées en fonction des statuts menstruel et alimentaire combinés [19].

Score EDI normal (pas de TCA) Score EDI élevé (TCA)

Euménorrhée Troubles du cycle Euménorrhée Troubles du cycle

DMO lombaire
Valeurs mesurées 1,02 ± 0,015 0,90 ± 0,024 0,97 ± 0,027 0,97 ± 0,025
Valeurs corrigées 1,02 ± 0,014 0,93 ± 0,024 0,91 ± 0,036 0,96 ± 0,025

DMO hanche
Valeurs mesurées 1,00 ± 0,016 0,91 ± 0,038 1,00 ± 0,023 0,98 ± 0,032
Valeurs ajustées 1,01 ± 0,015 0,93 ± 0,027 0,96 ± 0,040 0,96 ± 0,027

DMO corps entier

Valeurs mesurées 1,12 ± 0,013 1,07 ± 0,018 1,12 ± 0,029 1,09 ± 0,016
Valeurs ajustées 1,13 ± 0,010 1,08 ± 0,019 1,07 ± 0,028 1,08 ± 0,020
 Les troubles de la minéralisation osseuse 129

en aménorrhée présentant un taux moyen de masse et à mesure que l’IMC diminue (fig. 9). Cet effet est
grasse de 22,7 %, ce qui montre la difficulté pour un observé pour toutes les fractures. Comme le montre
entraîneur ou un médecin d’en faire le diagnostic. La la figure 9, le risque de fracture n’est pas linéaire et
prévalence des troubles du cycle dépend étroitement du augmente nettement lorsque l’IMC descend en dessous
comportement alimentaire. Soixante-cinq pour cent des de 20. À l’inverse, les différences de risque relatif sont
athlètes présentant des scores EDI anormaux (question- faibles pour des IMC compris entre 25 et 35. Le passage
naires permettant de dépister des troubles subcliniques de l’IMC de 25 à 20 entraîne un doublement du risque
du comportement alimentaire) présentent des troubles de fracture du col du fémur (x 1,95) (tableau XI).
menstruels, contre 25 % des athlètes ayant des scores
EDI normaux. Les athlètes ayant des troubles mens-
truels présentent une DMO diminuée par rapport aux
athlètes réglées normalement : moins 5 % au niveau
lombaire, moins 6 % au niveau fémoral et moins 3 % au
niveau du corps entier par rapport aux athlètes réglées
normalement. Cette association entre la diminution
de la masse osseuse et les troubles du cycle menstruel
est indépendante du poids corporel. La différence de
DMO observée entre les athlètes euménorrhéiques et Fig. 9 – Risque relatif de fracture en fonction de l’IMC. D’après
oligo-aménorrhéiques est importante. Six pour cent [24]. La valeur référence pour l’IMC est 25. À gauche : correction
des athlètes oligo-aménorrhéiques ont une ostéoporose uniquement pour l’âge. À droite : correction supplémentaire
pour la DMO. Ligne continue en gras : fractures col fémoral.
vertébrale, 48 % une ostéopénie, telle qu’elle est définie Ligne continue grisée : fractures ostéoporotiques. Ligne en
par l’OMS (T-score). À l’opposé, aucune des athlètes pointillé : toutes les fractures.
euménorrhéiques ne présente d’ostéoporose et 26 %
sont ostéopéniques au niveau vertébral.
Les troubles du cycle menstruel et les anomalies du
comportement alimentaire doivent donc être dépistés Tableau XI – Risque relatif de fractures en fonction de
chez toutes les athlètes d’endurance. Tant les troubles l’IMC (kg/m2) corrigé pour l’âge puis corrigé pour l’âge et la
DMO. L’IMC référence est 25 kg/m2 [24].
menstruels que les TCA affectent de manière signifi-
cative le métabolisme osseux, y compris de manière
Fracture
isolée. Si l’existence de troubles du cycle et/ou de TCA Toute Fracture
IMC du col du
fracture ostéoporotique
peut affecter le métabolisme osseux indépendamment fémur
du poids, un faible poids potentialise les effets de ces Sans correction pour la DMO
deux paramètres sur le métabolisme osseux. 15 1,66 1,79 4,48
La diminution de la DMO est un facteur de risque 20 1,21 1,27 1,95
d’ostéoporose important, mais elle n’est pas le seul. 25 1,00 1,00 1,00
30 0,92 0,89 0,83
Chez la sportive, la DMO doit être interprétée avec les 35 0,85 0,74 0,75
autres facteurs de risque : l’âge, l’indice de masse corpo-
Avec correction pour la DMO
relle, les antécédents de fractures, des antécédents de 15 1,00 1,07 2,16
corticothérapie, des perturbations hormonales. 20 0,98 1,02 1,42
Un indice de masse corporelle inférieur à 19 est 25 1,00 1,00 1,00
un facteur de risque d’ostéoporose en tant que tel : 30 1,01 0,96 1,00
35 0,99 0,91 1,18
le risque relatif de faire une fracture ostéoporotique
augmente quand l’IMC diminue. Ceci a été démontré
par une méta-analyse publiée en 2005, qui regroupe Les effets de l’IMC sur le risque de fracture sont
60 000 personnes dont 45 000 femmes [24]. Les données similaires chez les hommes et les femmes : l’effet de
proviennent de 12 cohortes de population issues des l’IMC bas sur le risque de fracture est totalement indé-
Pays-Bas, de Belgique, de France, du Canada, de Suède, pendant du sexe. Le risque associé à un IMC bas est
de Finlande, d’Angleterre, du Japon, des États-Unis et présent à tous les âges et pour tous les types de fractures,
d’Australie. Les fractures ont été classées en trois catégo- mais il est plus important pour les fractures du col du
ries : les fractures dans leur globalité, les fractures ostéo- fémur. L’augmentation du risque avec la baisse de l’IMC
porotiques et les fractures du col du fémur. Le risque persiste indépendamment des valeurs de la densitomé-
relatif de fracture a été analysé en fonction de l’IMC, en trie osseuse. La maigreur constitue donc un réel facteur
prenant l’IMC à 25 kg/m2 comme valeur de référence. de risque. Quant aux IMC élevés, le gradient de risque
Le risque relatif de faire une fracture augmente au fur par unité d’IMC est faible. Contrairement à une idée
130 Gynécologie du sport
répandue, le surpoids ne constitue guère un facteur de
protection contre les fractures, les différences de risque
relatif étant faibles pour des IMC au-delà de 25.
Jusqu’en 1995, les études qui avaient démontré
l’effet des troubles du cycle sur le métabolisme osseux
concernaient des sportives jeunes, souvent âgées de
moins de 25 ans. Micklesfield et ses collègues ont étudié
l’influence des troubles menstruels sur la DMO chez des
« ultramarathoniennes » âgées entre 25 et 39 ans [89].
L’âge plus avancé de ces sportives a permis d’étudier
l’influence du nombre de cycles menstruels depuis la
ménarche sur la densité osseuse. Profitant de davantage
de « recul », les auteurs ont créé un « indice d’histoire
menstruelle », score attribué à chacune des athlètes
étudiées, et qui est une estimation du nombre moyen
de cycles menstruels par an depuis l’âge de 13 ans. Ils
ont ensuite mis en relation ce score avec les valeurs de
DMO. Micklesfield a recruté la population de son étude
parmi 152 femmes qui participaient à un ultramara-
thon de 56 km dans la région du Cap. Quatre-vingt ont
répondu à son questionnaire. Quarante ont été choi-
sies au hasard pour participer à l’étude, dont quinze
furent exclues en raison de la prise d’une contraception
hormonale. Restaient 25 participantes, âgées entre 25
et 39 ans. Elles furent interrogées sur le nombre et la
régularité de leurs cycles menstruels entre 13 et 20 ans,
entre 21 et 30 ans et entre 30 ans et leur âge actuel. Ces
informations ont permis de calculer l’« indice d’his-
toire menstruelle ». Les participantes ont été séparées
en deux groupes, selon qu’elles n’avaient jamais eu de
troubles menstruels (n = 15), ou qu’elles en avaient
présentés un jour (n = 10). La comparaison entre les
deux groupes (tableau XII) ne montre pas de différence
concernant l’âge, le poids, l’IMC, les apports quotidiens
en calories ou en calcium. La seule différence signifi-
cative dans le régime alimentaire concerne les apports
Tableau XII – Caractéristiques des ultramarathoniennes en
fonction de leur statut menstruel : les sportives ayant toujours
présenté des cycles menstruels réguliers et les sportives
présentant ou ayant présenté des troubles du cycle [89].
Cycles
réguliers (n = 15)
Âge (années) 35, 5 ± 3,2
IMC (kg/m2) 21,4 ± 2,4
% masse grasse 29 ± 4
Masse maigre (kg) 41,1 ± 5,8
Indice menstruel (nbre règles/an) 11,6 ± 0,6
Nombre total de règles 261 ± 42
Années d’aménorrhée 0 3,2 ± 3,7
Nombre d’enfants 1,6 ± 1,0
DMO lombaire (g/cm2) 1,088 ± 0,069
DMO hanche totale (g/cm2) 0,964 ± 0,133
en fibres, qui sont significativement plus élevés dans
le groupe qui présente ou a présenté des troubles du
cycle. L’excrétion urinaire de calcium dans un échan-
tillon d’urines récoltées pendant deux heures le matin
ne montre pas de différence entre les deux groupes.
Logiquement, l’« indice d’histoire menstruelle »
est significativement plus bas dans le groupe qui a
présenté des troubles menstruels (9,4 ( 2,1) que dans
le groupe qui n’en a jamais présenté (11,6 ( 0,6). Les
valeurs de DMO pour l’ensemble des 25 participantes
étaient de 1,032 ( 0,105 g.cm–2 au niveau de la colonne
lombaire, les valeurs étant comprises entre 84 et 112 %
par rapport aux normes pour l’âge. Au niveau de
l’extrémité proximale du fémur, ces valeurs étaient de
0,935 ( 0,118 g.cm–2, soit des valeurs comprises entre
86 et 124 % par rapport aux normes pour l’âge. Pour
le groupe des sportives qui n’ont jamais présenté de
perturbation menstruelle, la DMO moyenne au niveau
de la colonne lombaire est de 1,088 ( 0,069 g.cm–2, alors
qu’elle est de 0,946 ( 0,098 g.cm–2 pour les sportives
ayant eu des irrégularités menstruelles, soit des valeurs
significativement différentes (p < 0,001). Au niveau
fémoral, on retrouve également des valeurs inférieures
chez les athlètes qui ont présenté des perturbations
menstruelles, sans qu’elles n’atteignent toutefois le seuil
de significativité.
Les auteurs ont divisé la population des spor-
tives qui présentaient des troubles du cycle en fonc-
tion de la sévérité des anomalies : celles qui n’avaient
présenté que de l’oligoménorrhée (4 à 9 cycles/an) et
celles qui avaient présenté des épisodes d’aménorrhée
(0 à 3 cycles/an). Les valeurs de DMO lombaires ne
présentent pas de différence significative entre les deux
groupes, mais ces deux groupes présentent des valeurs
significativement plus basses que les marathoniennes
qui ont toujours été réglées normalement (fig. 10).
Les analyses de corrélation montrent que le nombre
moyen de cycles menstruels par an estimé depuis l’âge
de 13 ans est corrélé de manière significative à la DMO
mesurée au niveau de la colonne lombaire (fig. 11).
Cette corrélation n’a pas été retrouvée pour la DMO du
Oligo-
col fémoral, pour laquelle la seule corrélation significa-
tive fut observée avec l’IMC (p < 0,05, r = 0,43). Chez
aménorrhée
(n = 10) les femmes présentant des antécédents de troubles du
34,8 ± 4,3
cycle menstruel, et malgré le petit nombre de sujets, il
20,9 ± 2,0 existe une corrélation significative entre les valeurs de
29 ± 4 DMO lombaire et la durée des périodes d’oligoménor-
40,7 ± 5,7
rhée et de cycles réguliers.
9,4 ± 2,1 Au total, cette étude montre que les sportives qui
209 ± 66 n’ont jamais présenté de troubles menstruels possèdent
1,2 ± 1,7 un capital osseux supérieur à celles qui ont présenté des
anomalies du cycle, même si celles-ci ont été corrigées
0,946 ± 0,098 (fig. 10). La restauration de cycles menstruels réguliers
0,889 ± 0,083
a un effet bénéfique sur la DMO lombaire. L’étude de

Fig. 10 – Valeurs de DMO lombaire (g/cm2) chez les ultrama-
rathoniennes en fonction de leurs antécédents menstruels.
À gauche : sportives dont les cycles ont toujours été réguliers.
Au centre : sportives ayant des antécédents d’oligoménorrhée
(sans aménorrhée). À droite : sportives ayant des antécédents
d’oligo-aménorrhée. Les sportives ayant des antécédents
d’oligoménorrhée et celles qui ont des antécédents d’oligo-
aménorrhée présentent des valeurs de DMO significative-
ment (p 0,005) plus basses que les sportives ayant toujours
présenté des cycles réguliers. Il n’y a pas de différence entre
les groupes oligo-aménorrhée. D’après [89].
Fig. 11 – Valeurs de DMO lombaires chez des ultramaratho-
niennes en fonction du nombre moyen de cycles menstruels
par an calculé depuis l’âge de 13 ans (« indice d’histoire mens-
truelle »). Les cycles ont toujours été réguliers (carré clair),
cycles actuellement réguliers (cercle plein z), cycles actuelle-
ment irréguliers (cercle clair |). En abscisse : index d’histoire
menstruelle (nombre moyen de cycles menstruels par an
depuis l’âge de 13 ans). En ordonnée : DMO lombaire (g/cm2).
D’après [89].
Les troubles de la minéralisation osseuse 131
Fig. 12 – Valeurs de DMO chez des ultramarathoniennes ayant
des antécédents d’oligo-aménorrhée (n = 10), en fonction du
nombre d’années d’aménorrhée, d’oligoménorrhée et de
cycles réguliers. Il existe une corrélation significative (p < 0,05)
négative entre la DMO et le nombre d’années d’oligoménor-
rhée et une corrélation significative positive entre la DMO et
le nombre d’années de cycles réguliers. La corrélation n’atteint
pas le seuil de significativité statistique dans le petit groupe
de sujets ayant des antécédents d’aménorrhée. D’après [89].
MIcklesfield confirme cette observation puisque les
valeurs de DMO chez les sportives qui ont retrouvé des
cycles menstruels réguliers sont supérieures aux valeurs
de celles qui restent en oligo-aménorrhée.
Mais pour celles qui ont corrigé leurs troubles du
cycle, le déficit en masse osseuse n’est pas comblé tota-
lement, probablement parce que la correction s’est faite
après que le pic de masse osseux ait été atteint. L’étude
132 Gynécologie du sport
confirme que des antécédents d’oligoménorrhée, sans
aménorrhée, suffisent à diminuer la DMO au niveau
lombaire. Contrairement à certains auteurs (Drin-
kwater, Myburgh), Micklesfield n’observe pas de corré-
lation significative entre les antécédents menstruels et la
DMO fémorale, ce qui s’explique par la moindre sévé-
rité du déficit énergétique dans sa population (valeurs
moyennes d’IMC et de masse grasse supérieures).
En conclusion, même si l’activité physique en charge
augmente classiquement la DMO, une activité physique
qui entraîne un déficit énergétique suffisant pour
provoquer des troubles du cycle menstruel provoque
une diminution de la masse osseuse. L’antécédent
d’oligoménorrhée n’est pas un facteur moins péjoratif
que l’antécédent d’aménorrhée. C’est l’histoire globale
des troubles du cycle, aménorrhée et oligoménorrhée,
reflétée par le nombre moyen de cycles menstruels par
an depuis l’âge de 13 ans, qui influence le plus la DMO.
Le risque d’atteinte osseuse ne concerne pas que
les « compétitrices »… Nombreuses sont les femmes
qui, à 50 ans, ont effectué à plusieurs reprises dans
leur vie des régimes alimentaires leur faisant perdre 3
ou 5 kg, voire plus. Suite à la répétition des régimes,
ces femmes peuvent se retrouver à 50 ans avec une
masse maigre et une masse osseuse diminuée. Le rôle
du médecin est de conseiller des pertes de poids lentes
et progressives, pour éviter et le rebond pondéral et
l’amoindrissement de la masse musculaire et osseuse.
Shapses et Riedt ont montré en 2006 que lors d’un
amaigrissement, ou lors de tout régime alimentaire
restrictif, on observait une diminution des apports
calciques, une baisse de l’absorption calcique, une
augmentation du remodelage osseux et une diminu-
tion de la masse osseuse à 6 mois. La perte osseuse est
d’autant plus rapide que la perte de poids est rapide
(en 3-4 mois) et moins importante quand on supplé-
mente ces femmes en calcium. Le médecin doit donc
sensibiliser sa patiente sportive au maintien de son
capital osseux à tout âge de sa vie, en lui déconseillant
les nombreuses et rapides pertes et reprises de poids
(les régimes « yoyo »), et en lui conseillant un régime
alimentaire non carencé, enrichi en calcium et vita-
mine D. Après la cinquantaine, il faut rappeler que
l’effet bénéfique de l’activité physique ne persiste que
si l’activité physique est poursuivie.
Traitement
Méthodes non médicamenteuses
On ne traite pas une densité osseuse basse avant de faire
un diagnostic clinique, surtout chez les sportives. Il faut
être sûr du diagnostic étiologique. L’ostéoporose chez
une jeune sportive est une ostéoporose secondaire : le
traitement de la cause est indispensable. Une densité
osseuse basse est un facteur de risque de fracture,
une diminution d’une déviation standard de la DMO
doublant le risque fracturaire. Il ne faut cependant pas
interpréter ce critère de manière isolée, mais l’intégrer
aux autres facteurs de risque de fracture présents chez
la patiente : l’âge, le poids, l’indice de masse corporelle,
les antécédents de fracture, les perturbations hormo-
nales et les troubles alimentaires.
En cas d’hypoestrogénie, l’abaissement de la DMO
doit être traitée en corrigeant l’anomalie hormonale. Il
n’y a pas d’indication d’un traitement à visée antiostéo-
porotique. Rappelons que les estrogènes utilisés seuls,
sans rééquilibrage de la balance énergétique, possèdent
peu d’effets sur la récupération osseuse. La reprise d’un
régime alimentaire équilibré apparaît donc absolument
nécessaire. L’augmentation de la disponibilité énergé-
tique et la restauration de la fonction ovarienne sont
les fondements du traitement.
Nous l’avons vu plus haut, l’augmentation de
la DMO est observée après augmentation du poids
corporel et restauration des cycles menstruels. Chez
une athlète qui présentait une aménorrhée primaire à
l’âge de 23 ans, Fredericson a rapporté une augmen-
tation de DMO lombaire de 25,5 % entre 25 et 30 ans
contemporaine d’une augmentation de l’IMC de 15,8
à 21,3 kg/m2. Chez une athlète présentant une aménor-
rhée secondaire à 21 ans, Hind a mesuré une augmen-
tation de DMO lombaire de 18 % en 6 ans, après des
séances de thérapie comportemento-cognitive et une
augmentation de l’IMC de 16,7 à 20,5 kg/m2.
En période de croissance, il est indispensable de
veiller à l’adéquation des apports avec les besoins en
éléments constitutifs tels que le calcium et les protéines
qui composent la matrice organique (fig. 13).
Il n’y a pas de stratégie de traitement de l’ostéopo-
rose sans veiller à un apport calcique suffisant et une
normalisation du statut vitaminique D. Le calcium est
élément déterminant de la qualité du squelette parce
qu’il lui confère ses propriétés de rigidité. L’optimisa-
tion du statut calcique doit être assurée. Comme pour
les femmes ménopausées, il ne faut pas oublier de
supplémenter en calcium les sportives en aménorrhée
(quelle que soit par ailleurs la prise en charge théra-
peutique) afin d’arriver à une ingestion moyenne de
1 500 mg/jour.
Lors des régimes restrictifs, les apports en vita-
mine D sont aussi diminués : diminution des apports
en foie (de bœuf, de veau, de porc, de volaille), en
poissons gras, en huile de foie de morue, etc. La vita-
mine D est une vitamine synthétisée à partir d’un
dérivé du cholestérol sous l’action des rayonnements
UV de la lumière. Elle intervient dans l’absorption

du calcium par l’intestin. Elle fixe le calcium sur l’os
à dose physiologique mais elle le libère à trop forte
dose (en cas de surdosage médicamenteux : hypervi-
taminose), provoquant une hypercalcémie. La carence
en vitamine D entraîne une hypocalcémie, respon-
sable d’une hyperparathyroïdie secondaire augmen-
tant la résorption osseuse. La carence est définie par
un taux de 25-hydroxyvitamine D inférieur à 30 ng/
mL (75 nmol/L). Une carence sévère, à l’origine du
rachitisme et de l’ostéomalacie, se définit par un taux
inférieur à 10 ng/mL (25 nmol/L). La fréquence de
l’insuffisance en vitamine D est de l’ordre de 15 à 30 %
dans la population générale. Bischoff-Ferrari a montré
que l’apport en vitamine D chez le sujet âgé améliore
le tonus des membres inférieurs. Inversément, on sait
qu’une carence en vitamine D provoque une faiblesse et
des douleurs musculaires, ainsi que de la fatigue. Chez
les sportives à risque (IMC bas, DMO basse), il faut
s’assurer que les taux en vitamine D soient normaux.
La concentration sérique optimale en vitamine D doit
se situer entre 75 et 80 nmol/L. Pour atteindre ce seuil,
il faut apporter 800 à 1 000 UI de vitamine D par jour.
Les médicaments utilisés dans le traitement de l’ostéo-
porose visent à limiter la perte osseuse en restaurant un
Les troubles de la minéralisation osseuse 133
niveau de remodelage normal. Les traitements actuels
de l’ostéoporose sont surtout à visée antirésorptive et
ont apporté la preuve de leur efficacité antifracturaire
chez la femme ménopausée.
Chez les sportives, seuls les nouveaux traitements
ostéoformateurs pourraient offrir d’intéressantes pers-
pectives d’avenir. Au mieux, une stratégie logique se doit
d’associer des médicaments qui diminuent la résorp-
tion à des médicaments qui augmentent la formation.
Aucune stratégie de ce type n’a été entreprise à ce jour.
Même chez la femme récemment ménopausée, l’indica-
tion de ce type de traitement est loin d’être claire. Chez
la sportive, les études manquent. L’intérêt des molécules
anti-résorptives n’a pas été démontré. Les biphospho-
nates ne doivent pas être utilisés chez les sportives en
raison de leur inefficacité chez la femme jeune et de
leur effet potentiellement tératogène. Des études sont
en cours avec le ranélate de strontium (Protélosº), mais
l’innocuité à long terme reste inconnue. L’IGF-I recom-
binant à la dose de 100 +g/kg 2 fois par jour améliore
de manière significative les marqueurs de la formation
osseuse (ostéocalcine) mais amplifie le phénomène de
résorption osseuse. Son association avec les estrogènes
pourrait être intéressante.
134 Gynécologie du sport

10 points à retenir
1. L’une des conséquences les plus péjoratives de l’aménorrhée de la sportive est la perte osseuse, pouvant
conduire à une ostéopénie, voire une ostéoporose identique à celle observée chez la femme ménopausée.
Le pronostic est d’autant plus péjoratif que la perte osseuse est rapide et le plus souvent irréversible.
2. Certaines études ont démontré la survenue de pertes osseuses au niveau trabéculaire (colonne vertébrale)
de l’ordre de 4 à 8 % en moyenne lors des premières années de l’aménorrhée.
3. La diminution de la masse osseuse provient d’un découplage entre la formation osseuse, qui est diminuée,
et la résorption, qui est augmentée. L’hypo-estrogénie est responsable de l’augmentation de la résorption
osseuse (comme lors de la ménopause), et le déficit énergétique est responsable de la diminution de la
formation osseuse. C’est la raison pour laquelle l’estrogénothérapie (mise sous pilule contraceptive), qui
n’agit que sur l’excès de résorption osseuse, ne permet pas de corriger complètement la perte osseuse.
4. En présence d’un déficit énergétique, l’altération de la fonction gonadotrope s’accompagne d’un
dysfonctionnement de la fonction somatotrope, avec diminution de la sécrétion d’IGF-I, principal facteur
de croissance au niveau du tissu osseux.
5. En cas d’aménorrhée primaire, la restauration de l’équilibre énergétique avec prise de poids et apparition
de cycles menstruels spontanés permet d’obtenir une normalisation de la masse osseuse, et ce jusqu’à l’âge
de 30 ans. Ceci a été démontré par plusieurs études de cas.
6. En cas d’aménorrhée survenant après l’acquisition du capital osseux définitif, la perte de masse osseuse
survient au même rythme qu’à la ménopause (4 % de perte au niveau lombaire). Jusqu’à aujourd’hui,
aucune étude n’a montré une récupération totale de la DMO, même si la récupération permet parfois de
sortir des critères de l’ostéopénie.
7. L’atteinte osseuse est de répartition inégale du fait de l’intrication des facteurs endocriniens et mécaniques
sur le remodelage. Les contraintes mécaniques liées à certains sports peuvent stimuler l’ostéoformation
sur les sites porteurs, de telle sorte que la déperdition osseuse prédomine surtout au niveau du rachis, plus
qu’au niveau du col fémoral où les contraintes mécaniques jouent un rôle préventif.
8. Les troubles du cycle menstruel moins graves que l’aménorrhée entraînent aussi une perte osseuse. Il
existe une relation entre la sévérité des troubles du cycle et l’importance de la déminéralisation osseuse. La
diminution de la masse osseuse dépend davantage des troubles du cycle que du poids corporel. En 2003,
Cobb rapporte que 6 % des athlètes oligo-aménorrhéiques présentent une ostéoporose vertébrale (selon
la définition de l’OMS), et 48 % une ostéopénie. À l’opposé, aucune des athlètes réglées normalement ne
présente d’ostéoporose et 26 % sont ostéopéniques au niveau vertébral. Chez les sportives d’endurance, la
fréquence d’ostéopénie est de 22 à 50 %, et celle de l’ostéoporose entre 10 et 13 %.
9. Les deux conséquences de la perte osseuse sont l’augmentation de l’incidence des fractures de stress et le
risque d’ostéoporose à long terme.
10. La prévention de l’ostéoporose se joue à tous les âges de la vie, en particulier par le biais de l’alimentation.
La prévention et le traitement de l’ostéoporose passent par la correction du déficit énergétique et le
dépistage des troubles du comportement alimentaire.

Extension du domaine de la triade
« La femme n’est point faite pour lutter
mais pour procréer. »
Dr Boigey, 1922
L
e rôle du déficit énergétique, entraînant la dimi-
nution de l’estradiol et de la triiodothyronine
(T3) et l’augmentation du cortisol, pourrait être
responsable de trois complications supplémentaires, qui
s’ajouteraient aux trois autres éléments de la triade de
la sportive. Comme la fonction de reproduction, l’im-
munosuppression pourrait être liée à la mise en veille
d’un système immunitaire coûteux en énergie, auquel
pourrait s’ajouter l’effet de l’hypercortisolémie. Même
si les relations entre sport et immunité font encore
l’objet d’investigations, la baisse des défenses immuni-
taires entraînée par le déséquilibre de la balance énergé-
tique pourrait expliquer les recrudescences d’infections
(surtout des voies aériennes supérieures) chez les spor-
tives dites « surentraînées ». La baisse des performances
sportives pourrait aussi prétendre à une place aux côtés
des membres connus de la triade : la diminution de
T3 pourrait altérer la fonction oxydative des mitochon-
dries, qui est l’« usine » métabolique et énergétique du
muscle. L’aménorrhée pourrait donc affecter le méta-
bolisme musculaire en allongeant les phases de récu-
pération après exercice. Elle pourrait aussi dégrader
les performances via la diminution de l’estradiol, dont
dépend l’utilisation des substrats énergétiques à l’exer-
cice, et dont dépend aussi la vasodilatation endothé-
liale et donc la perfusion des tissus musculaires. Dernier
candidat à l’élargissement de la triade, l’augmentation
du risque cardiovasculaire liée à la baisse des estrogènes.
Ceux-ci possèdent deux modes d’action cardio-protec-
Fonction ovarienne et sport
Chapitre 5
trice dont la perte a été démontrée chez les jeunes
athlètes aménorrhéiques : ils favorisent l’activation du
monoxyde d’azote et la vasodilatation endothéliale, et
ils améliorent le profil sanguin des lipoprotéines, dimi-
nuant le processus d’athérosclérose.
Diminution des défenses immunitaires
Les relations entre sport et immunité font encore l’objet
d’investigations cliniques et biologiques. Les premières
études de la récente discipline « immunologie de l’exer-
cice » semblent confirmer la croyance générale selon
laquelle l’entraînement intensif peut accroître la sensi-
bilité à certaines infections alors que l’entraînement
plus modéré pourrait au contraire augmenter la résis-
tance aux infections. Le rôle du déficit énergétique,
entraînant hypercortisolémie, baisse de la leptine, et
augmentation de certaines cytokines, pourrait y être
impliqué. La baisse des défenses immunitaires consti-
tuerait alors un facteur à ajouter à la triade.
Rôle du cortisol ?
En 1997, Nieman montre que les exercices les plus
intenses et les plus prolongés (par exemple le mara-
thon) provoquent plus de perturbations des paramètres
immunitaires que les exercices effectués à moins de
60 % de la consommation maximale d’oxygène et de
durée inférieure à 60 minutes [96]. Tant la réponse
immunitaire innée (neutrophiles, macrophages) que la
réponse immunitaire acquise (nombre total de lympho-
cytes, rapport T4/T8, production d’IgA sécrétoire)
sont altérées par un exercice intense. Plusieurs facteurs
peuvent expliquer ces changements de l’immunité
induits par l’exercice : les concentrations circulantes en
cytokines, l’hyperthermie, la déshydratation, et aussi la
production des hormones de stress.
136 Gynécologie du sport
L’hypercortisolémie, retrouvée chez les athlètes en
déficit énergétique, pourrait jouer un rôle important,
des études in vivo ayant démontré que le cortisol possé-
dait des effets suppresseurs sur les cellules éosinophiles,
neutrophiles, Natural Killer et les lymphocytes [8]. Ces
constatations sont à la base du concept de « open window
theory » (fig. 1) et pourraient expliquer les recrudes-
cences d’infections (surtout des voies aériennes supé-
rieures) faisant suite à des efforts intenses et prolongés.
Fig. 1 – Évolution de la fonction immunitaire globale pendant
et après un exercice physique intense. D’après [8].
L’immunosuppression post-exercice pourrait (ce
n’est encore qu’une hypothèse) être liée à la mise en
veille d’un système immunitaire coûteux en énergie,
comme c’est le cas pour la fonction de reproduction,
afin de faciliter la reconstitution des stocks énergé-
tiques, notamment musculaires.
L’effet de l’exercice physique sur l’immunité serait diffé-
rent suivant le type d’effort, avec une réduction du nombre
de jours d’infection quand l’entraînement physique est
modéré (par exemple, 3 à 5 séances hebdomadaires de
sport de 30 à 60 minutes effectuées à une intensité de 40
à 60 % de la VO2max). En revanche, certaines expériences
ont montré que l’entraînement intensif diminuait la fonc-
tion de phagocytose des polynucléaires neutrophiles, ce
qui pourrait expliquer la survenue plus fréquente d’infec-
tions ORL pendant ces périodes d’entraînement intensif
[8]. Le retentissement de l’entraînement physique selon
son intensité sur l’incidence des infections ORL obéit à
une courbe en « J » (fig. 2).
Fig. 2 – Incidence des infections ORL selon le niveau d’activité
physique. D’après [8].
Place des immunoglobulines ?
L’influence du surentraînement sur la fonction immu-
nitaire n’a pas encore trouvé de marqueur clinique
sensible et spécifique. Seule l’évaluation de l’immunité
muqueuse, par le suivi des concentrations salivaires en
IgA, pourrait s’avérer intéressante et constituer peut-
être un marqueur de la tolérance de l’entraînement.
Plus les concentrations salivaires d’Ig A sont basses,
plus le risque d’infection des voies aériennes supé-
rieures est élevé. Plusieurs auteurs (Gleeson, Pyne)
ont montré une réduction des concentrations salivaires
d’Ig A après des périodes d’entraînement intensif [8].
Surtout, Gleeson a montré que les effets immuno-
suppresseurs de l’entraînement intensif sur les concen-
trations en IgA peuvent être améliorés par des mesures
nutritionnelles [49].
Rôle de l’interleukine 6
Parmi les facteurs qui peuvent expliquer la baisse d’im-
munité induite par l’exercice intensif, outre l’élévation
des concentrations circulantes de cortisol, les concen-
trations circulantes de cytokines pourraient également
jouer un rôle. Parmi celles-ci, l’interleukine 6 (IL-6).
L’exercice physique prolongé et intense entraîne une
élévation de ses taux plasmatiques. L’IL-6 est produite
par le muscle. Elle modifie l’équilibre entre les lympho-
cytes Th1 et les lymphocytes Th2, dans le sens d’une
dominance de la voie Th2 au détriment de la voie
Th1. L’effet de l’IL-6 sur la diminution du pourcentage
des cellules Th1 dans la circulation est amplifié par le
cortisol et l’adrénaline, qui répriment les cytokines de
la voie Th1. Cette dominance de la voie Th2 pourrait
expliquer l’incidence augmentée d’infections virales des
voies aériennes supérieures chez les sportifs soumis à
un entraînement intensif. En effet, si la dominance de la
voie Th2 favorise la protection contre les agents bacté-
riens, la dominance de la voie Th1 favorise la protection
contre les virus. Or, l’augmentation d’IL-6 au cours de
l’exercice physique est associé à la réduction des stocks
de glycogène. Jouant le rôle d’un signal métabolique
d’origine musculaire, l’IL-6 augmenterait de manière
proportionnelle au déficit énergétique.
Rôle de la leptine ?
La leptine joue aussi un rôle dans la régulation de l’im-
munité, de l’inflammation et de l’hématopoïèse. Les
souris ob/ob et db/db présentent des altérations des
réponses immunitaires et inflammatoires. Les souris
ob/ob (sans leptine) présentent des problèmes immu-
nitaires en même temps qu’une atrophie des organes

lymphoïdes. Chez la souris normale, le jeûne, entraînant
une diminution des taux de leptine, induit une atrophie
du thymus et diminue la réaction à des tests d’hypersen-
sibilité retardée. Comme elle le fait pour la fonction de
reproduction, la leptine pourrait faire le lien entre immu-
nosupression et déficit énergétique : l’exercice physique
prolongé, par le déficit énergétique qu’il peut provoquer,
pourrait engendrer une baisse des défenses immunitaires
par l’intermédiaire de son action sur la leptine.
La leptine module la réponse des lymphocytes T et
corrige l’immunosuppression induite par le jeûne. Ce
mécanisme pourrait être à la base du lien entre suren-
traînement, dérèglement hormonal et sensibilité accrue
aux problèmes infectieux chez les athlètes.
Rôle des nutriments ?
Certaines équipes ont étudié l’influence de supplé-
mentations nutritionnelles (zinc, vitamines C et E,
glutamine, glucides) sur la réponse immunitaire à l’en-
traînement physique intensif. Parmi toutes ces mani-
pulations, seul l’effet immunomodulateur du glucose
a été démontré aujourd’hui. Nieman a démontré que
l’administration de boissons riches en glucide avant
et pendant un exercice physique prolongé atténuait la
perturbation des fonctions immunitaires (phagocy-
tose, production de cytokines, réduction de la réaction
inflammatoire) [97]. Les glucides exercent leur action
immunomodulatrice en diminuant les taux de cortisol
et d’hormone de croissance, hormones connues pour
leurs effets immunosuppresseurs.
Aujourd’hui, on peut retenir que le cortisol fait
partie des facteurs d’immunosuppression liés à l’en-
traînement intensif. Des études in vivo ont démontré
son rôle immunosuppresseur. De manière expéri-
mentale, la seule supplémentation nutritionnelle qui
a permis de diminuer l’effet immunosuppresseur de
l’exercice intensif est la supplémentation en glucides,
par l’intermédiaire de la baisse des taux circulants de
cortisol. L’immunosuppression pourrait répondre au
même mécanisme que l’inhibition gonadotrope et
correspondre à la mise en « hibernation » d’un système
devenu coûteux en énergie suite à une situation de
déficit énergétique.
Diminution des performances sportives
Hormones thyroïdiennes et métabolisme oxydatif
Le profil hormonal des athlètes aménorrhéiques
comprend typiquement une baisse des taux de triiodo-
Extension du domaine de la triade 137
thyronine T3 (Loucks, Myerson, Marcus) et une baisse
des taux de thyroxine T4 (Loucks) par rapport aux
athlètes et aux sédentaires euménorrhéiques.
La T4 et la T3 sont des agents régulateurs impor-
tants du métabolisme oxydatif des muscles squelet-
tiques. En présence d’une hypothyroïdie, les études
tant humaines qu’animales ont démontré une diminu-
tion de l’activité des enzymes oxydatifs des mitochon-
dries et, par voie de conséquence, une altération de la
fonction oxydative. La présence de récepteurs pour la
T3 a été mise en évidence au niveau des membranes
mitochondriales (Sterling, 1978). Les hormones
thyroïdiennes influent sur la transcription des gènes
codant pour les enzymes mitochondriaux (Van Itallie,
1990). Certaines études ayant étudié le métabolisme
des muscles au moyen de la spectroscopie par réso-
nance magnétique du 31phosphore (31P-MRS) ont
démontré l’altération du métabolisme oxydatif en cas
d’hypothyroïdie, comme l’indiquait une élévation du
rapport phosphate inorganique sur phosphocréatine
(ratio Pi/Pcr) pendant l’exercice et le retour plus lent
de ces paramètres en phase de récupération.
Même dans le cas d’hypothyroïdie fruste (définie
par un taux de TSH supérieur à 4 mUI/L confirmé
par un deuxième dosage à 1 mois sans anomalie de la
concentration de T4 libre), dont la prévalence en France
est de 3,3 % chez la femme, il existe une diminution
des capacités d’exercice liée à un dysfonctionnement de
l’« usine » métabolique et énergétique du muscle qu’est
la mitochondrie.
Puisque les patients hypothyroïdiens présentent
une détérioration du métabolisme, il est probable
que les athlètes aménorrhéiques présentent un méta-
bolisme musculaire moins efficient, les taux abaissés
en T 3 pouvant réduire les bénéfices attendus par
l’entraînement sur le métabolisme musculaire. C’est
l’hypothèse qu’ont testée Harber et ses collègues en
1998 [54]. Leur étude analyse et compare la relation
entre la concentration des hormones thyroïdiennes et
le métabolisme des muscles à l’effort chez 11 athlètes
d’endurance euménorrhéiques, 8 athlètes d’endu-
rance aménorrhéiques et chez 13 sujets témoins
euménorrhéiques. C’est la première étude effectuée
chez des athlètes. Des études animales avaient déjà
permis d’observer que l’entraînement en endu-
rance améliorait davantage la capacité oxydative des
muscles chez les animaux euthyroïdiens par rapport
aux animaux hypothyroïdiens. Le métabolisme des
muscles a été étudié au moyen de la spectroscopie par
résonance magnétique du 31phosphore ( 31P-MRS).
Cette technique a servi à mesurer les variations de
phosphocréatine (Pcr), de phosphate inorganique
(Pi) et de pH durant et après un exercice de flexion
plantaire.
138 Gynécologie du sport
Phosphocréatine (Pcr) et phosphate inorganique (Pi)
La 31P-MRS est basée sur le même principe physique
que l’IRM. Par son caractère non invasif et non trau-
matique, cette technique fournit des informations sur
le métabolisme énergétique musculaire in vivo. Elle
détecte toute variation de concentration de certains
métabolites faisant suspecter une pathologie. Un des
apports significatifs de la 31P-MRS concerne l’analyse
des désordres métaboliques secondaires à certaines
pathologies, qu’elles soient inflammatoires, infectieuses
ou hormonales, comme dans l’étude de Harber.
Dans son étude, Harber a mesuré la phosphocréa-
tine (Pcr), le phosphate inorganique (Pi) et le pH. La
déplétion en phosphocréatine musculaire et l’accumu-
lation de protons (acides) dans le muscle sont deux
causes biochimiques limitant la performance muscu-
laire. La phosphocréatine est une molécule de créatine
phosphorylée riche en énergie. Elle est utilisée dans les
muscles pour régénérer l’ATP à partir de l’ADP. Si la
Pcr peut régénérer un ATP, c’est grâce à l’énergie portée
par sa liaison phosphate. La Pcr joue donc le rôle de
réservoir d’énergie. Tout juste dégradé lors de l’effort,
l’ATP est rétabli à partir de l’ADP et du phosphate
grâce à l’énergie libérée par la dégradation des réserves
de Pcr. À l’exercice, la Pcr diminue donc pour main-
tenir l’ATP à un niveau relativement constant. Lorsque
les taux musculaires d’ATP et de Pcr diminuent, appa-
raît la fatigue musculaire. Harber démontre que les taux
de Pcr remontent plus lentement après l’effort chez
les athlètes aménorrhéiques par rapport aux athlètes
euménorrhéiques.
Le phosphate inorganique Pi joue un rôle essentiel
dans le transfert d’énergie au cours du métabolisme. Il
permet de reconstituer de l’ATP grâce à une réaction
de phosphorylation avec l’ADP (ATP synthétase des
membranes mitochondriales). Lorsqu’existe une alté-
ration du métabolisme oxydatif, comme dans l’hypo-
thyroïdie, on assiste à une élévation du rapport Pi/Pcr
pendant l’effort et à un retour plus lent aux valeurs de
base après la fin de l’exercice (Argov, 1988 et Kaminsky,
1992).
Tableau I – Caractéristiques des sujets [54].
Athlètes euménorrhéiques
Âge (années) 26,1 ± 4,2
% masse grasse 16,8 ± 4,5
VO2 max (mL/kg.min) 57,0 ± 3,8
T3 (nmol/L) 1,6 ± 0,1
T4 (nmol/L) 78,5 ± 3,4
Harber observe une normalisation plus lente du
rapport Pi/Pcr après la fin de l’effort chez les athlètes
aménorrhéiques.
Hormones thyroïdiennes et métabolisme musculaire
chez les athlètes aménorrhéiques
Harber a étudié trois groupes de femmes sur une
période de quatre mois : 11 athlètes d’endurance eumé-
norrhéiques, 8 athlètes d’endurance aménorhhéiques
et 13 sujets témoins euménorrhéiques. L’euménor-
rhée était définie par la présence d’au moins 9 cycles
menstruels par an et l’aménorrhée comme l’absence de
règles pendant au moins les 6 mois qui précèdent l’in-
clusion dans l’étude. Les athlètes étaient des cyclistes,
des triathlètes ou coureuses d’endurance. Les contrôles
sédentaires ne participaient à aucune forme d’activité
physique.
Le tableau I montre les caractéristiques des parti-
cipantes. Les concentrations moyennes de T3 et de T4
diminuent en fonction des groupes, celles du groupe
sédentaire étant supérieures à celles du groupe athlètes
euménorrhéiques, qui sont supérieures à celles du
groupe athlètes aménorrhéiques. Ces résultats confir-
ment ceux de Loucks.
Le métabolisme des muscles a été étudié par 31P-MRS,
avec mesure des variations de phosphocréatine (Pcr),
de phosphate inorganique (Pi) et de pH durant et après
un exercice de flexion plantaire. La 31P-MRS évaluait
les performances et les caractéristiques bioénergétiques
du muscle gastrocnémien droit (muscle du mollet).
Puissant extenseur du pied, le muscle gastrocnémien
propulse le corps lors de la marche, de la course ou du
saut en levant le talon.
Deux à trois jours avant les mesures par la 31P-MRS,
était mesurée la puissance maximale de flexion plan-
taire à l’aide d’un ergomètre spécialement conçu pour
l’expérience. Chaque sujet devait effectuer toutes les
deux secondes une flexion plantaire contre une résis-
tance progressivement croissante jusqu’à ce que la
participante ne puisse plus maintenir cette cadence. La
31
P-MRS exploite un appareillage IRM quasi identique
Athlètes aménorrhéiques Contrôles sédentaires
21,6 ± 4,0 20,9 ± 3,4
13,9 ± 2,8 23,1 ± 3,9
54,7 ± 6,3 48,1 ± 3,5
1,4 ± 0,1 1,8 ± 0,1
69,5 ± 3,2 90,1 ± 4,3

à celui utilisé en imagerie. Le travail effectué dans le
champ magnétique était exprimé en pourcentage de
la puissance maximale calculée auparavant. Pi et Pcr
étaient mesurés au repos (pendant 3 minutes) puis
durant des périodes d’exercice de 4 minutes effectuées
à 20, 30, 40 et 100 % de la puissance maximale, séparées
par des périodes de repos de 3 minutes. La dernière
séquence de travail était suivie d’une période de récu-
pération de 10 minutes. Les mesures spectroscopiques
étaient effectuées toutes les 60 secondes pendant les
phases de travail et toutes les 20 secondes pendant la
phase de récupération.
Le métabolisme aérobie était évalué à partir des
mesures de Pcr et de Pi à partir d’une méthode mise au
point par Mc Cully et ses collègues (1989). Des correc-
tions étaient effectuées en fonction des différences de
masse musculaire. L’analyse statistique avait fixé le seuil
de significativité à p < 0,05.
Au repos, les trois groupes ne montrent aucune
différence significative dans le rapport Pi/Pcr : 0,16
dans chacun des groupes. À l’effort, les variations du
rapport Pi/Pcr et du pH intramusculaire sont du même
ordre dans tous les groupes, et ce pour les différentes
intensités de travail.
Les différences apparaissent durant la période de
récupération. Les valeurs de Pcr et de Pi/Pcr du groupe
athlètes euménorrhéiques reviennent plus rapidement
à la normale que les valeurs des sujets témoins eumé-
norrhéiques (p < 0,05), ce qui confirme que l’entraî-
nement améliore le métabolisme des muscles à l’effort
dont l’activité est estimée par la cinétique de récupé-
ration du phosphtate. De manière plus intéressante,
les valeurs de Pcr mesurées chez les athlètes aménor-
rhéiques montrent un retour à la normale nettement
plus lent (p < 0,05) par rapport à ce qui est mesuré
chez les athlètes euménorrhéiques. La figure 6 montre
la vitesse de récupération de Pcr dans les trois groupes :
elle est significativement plus rapide chez les athlètes
euménorrhéiques (25,5 sec) par rapport aux athlètes
aménorrhéiques (39,6 sec) et par rapport aux contrôles
sédentaires (40,5 sec). L’amélioration du métabolisme
oxydatif par l’entraînement n’est donc pas manifeste
chez les athlètes aménorrhéiques.
De nombreuses études ont prouvé l’influence des
hormones thyroïdiennes sur le métabolisme mito-
chondrial et l’altération du métabolisme aérobie chez
les patients hypothyroïdiens. Les différences dans les
taux de T3 et de T4 circulants entre les athlètes aménor-
rhéiques et euménorrhéiques ne montrent pas la même
importance qu’entre des patients cliniquement hypo-
thyroïdiens et des individus euthyroïdiens. Ces diffé-
rences moins marquées affectent-elles le métabolisme
Extension du domaine de la triade 139
aérobie ? Harber montre que le recouvrement post-
exercice de Pcr, dont Mc Cully (1993) et Paganini
(1997) ont prouvé qu’il était en relation directe avec
l’activité oxydative enzymatique, est plus lent chez
les athlètes aménorrhéiques par rapport aux athlètes
euménorrhéiques. Ces données suggèrent que l’amé-
norrhée pourrait affecter le métabolisme en phase de
récupération post-exercice et, par voie de conséquence,
altérer la performance des sportives aménorrhéiques en
diminuant leur capacité à répéter des séquences d’effort.
Dans ce sens, et sous le couvert de recherches nouvelles
qui confirmeraient la relation entre le métabolisme
oxydatif et les taux de T3 et de T4, la diminution des
performances deviendrait un nouveau composant de
la triade.
Rôle des hormones sexuelles
Les modifications endocriniennes de la triade pour-
raient intervenir sur l’altération de la performance
sportive, non seulement par l’intermédiaire de la baisse
des hormones thyroïdiennes, mais aussi par l’inter-
médiaire de la diminution de l’estradiol. Étudiant les
différences intersexes dans le métabolisme à l’exercice,
Boisseau fait remarquer que l’utilisation des subs-
trats énergétiques à l’exercice prolongé est fortement
dépendante des hormones sexuelles féminines, et en
particulier du 17`-estradiol [9]. Dans sa publication,
Boisseau rappelle que la plupart des études observent
qu’à l’exercice prolongé, la femme oxyde plus de lipides
et moins de glucides que son homologue masculin, lors
d’un même exercice réalisé en pourcentage relatif de la
VO2 max. L’activité de certaines enzymes glycolytiques
pourrait être inférieure chez la femme à l’exercice et
diminuer ainsi l’utilisation des glucides.
Les estrogènes stabilisent les taux intracellulaires
d’ATP. En cela, ils favorisent une meilleure récupéra-
tion et une meilleure réparation des tissus lésés. L’estra-
diol influe sur les réponses métaboliques à l’exercice
par une action directe en modifiant la perméabilité
membranaire ou l’activité enzymatique et/ou l’acti-
vité transcriptionnelle de l’ADN. L’estradiol intervient
également par des mécanismes indirects en modifiant
les concentrations ou le degré de sensibilité de diffé-
rentes hormones (insuline, glucagon, GH, catéchola-
mines, cortisol…). Ces effets peuvent s’exercer sur le
foie, les muscles, le tissu adipeux et modifier ainsi le
métabolisme énergétique. Boisseau rapporte l’expé-
rimentation animale effectuée par Kendrick sur des
rates ovariectomisées : leurs réponses métaboliques
étaient étudiées après injection de différentes doses
de 17`-estradiol lors d’exercices maximaux et sous-
maximaux sur tapis roulant. Ces auteurs ont montré
140 Gynécologie du sport
que la durée de l’exercice est corrélée positivement à
la dose d’estradiol administrée. Les réserves muscu-
laire et hépatique en glycogène en fin d’exercice sont
d’autant plus élevées que la dose d’estradiol injectée est
importante. Ces auteurs suggèrent que le 17`-estradiol
favorise l’épargne du glycogène à l’exercice maximal
et sous-maximal. Ils précisent aussi que l’énergie non
fournie par la dégradation du glycogène est apportée
par une mobilisation accrue des lipides. Des résultats
semblables ont été rapportés par Hatta et collègues chez
la ratte. Lors d’un exercice modéré, ils ont montré que
l’estradiol régule le métabolisme à l’exercice prolongé
en augmentant l’activité lipolytique et en inhibant l’uti-
lisation des glucides.
Chez le sujet humain, après instauration d’une
« ménopause pharmacologique » par antagonistes
de la GnRH, Eon et ses collègues ont montré qu’un
apport élevé en 17`-estradiol diminuait l’utilisation
des glucides à l’exercice.
Le 17`-estradiol est donc responsable d’une épargne
du glycogène et d’une utilisation de lipides supérieures
à celle de l’homme lors de l’exercice prolongé. Sachant
que l’épargne du glycogène est synonyme de perfor-
mance par recul de l’apparition de la fatigue, la baisse du
17`-estradiol observée chez les athlètes aménorrhéiques
pourrait également expliquer une altération des capa-
cités d’endurance de ces athlètes. Souvenons-nous de
l’aphorisme du Pr Duclos : les hormones de la perfor-
mance sont celles d’un bilan hormonal équilibré…
Augmentation du risque cardiovasculaire
Rôle cardioprotecteur des estrogènes
Les estrogènes (l’estradiol en particulier) sont des
substances vasoactives : ils relâchent la musculature
des artères, au niveau desquelles ils agissent sur leurs
récepteurs. L’endothélium des vaisseaux sanguins
utilise le monoxyde d’azote (ou oxyde nitrique,
NO) pour provoquer le relâchement de sa muscu-
lature lisse, entraînant une vasodilatation, et donc
une augmentation du débit sanguin. L’insuffisance
de synthèse de NO augmente le risque de présenter
une maladie cardiovasculaire. C’est ce mécanisme qui
explique l’utilisation des dérivés nitrés (comme le
trinitrine) en médecine dans le traitement des mala-
dies cardiaques. Ces médicaments, transformés en NO,
dilatent les artères coronaires. L’oxyde nitrique produit
par l’endothélium n’est pas seulement un agent vaso-
dilatateur puissant, il diminue aussi l’agrégation
plaquettaire, l’adhésion des leucocytes et la proliféra-
tion des muscles lisses au sein des parois vasculaires.
Rappelons que le NO, composé chimique formé d’un
atome d’oxygène et d’un atome d’azote, possède de
nombreuses fonctions biologiques. Molécule libérée
par les cellules endothéliales, les macrophages, les
cellules hépatiques et les neurones, le NO peut notam-
ment remplir des fonctions de vasodilatation, d’agent
immunitaire (éliminer des bactéries pathogènes), et de
neurotransmetteur. Avant d’être identifiée chimique-
ment, cette molécule vasodilatatrice était dénommée
EDRF (endothelium-derived relaxing factor).
Les estrogènes confèrent une protection cardiovas-
culaire en se liant sur leurs récepteurs estrogéniques
localisés au niveau des artères. Leurs effets sont de deux
types : rapide par l’activation du monoxyde d’azote
(NO) endothélial, et à plus long terme par modifica-
tion de l’expression génétique des NO-synthases (des
enzymes qui synthétisent le NO).
Deuxième mode d’intervention sur le système
cardiovasculaire, les estrogènes exercent une action
positive sur le profil sanguin des lipoprotéines : ils
augmentent les taux de lipoprotéine HDL et diminue
les taux de lipoprotéine LDL, facteur de risque de
l’athérosclérose.
Troisième mode d’action cardio-protectrice, les
estrogènes diminuent l’oxydation des lipoprotéines de
faible densité (LDL) et l’accumulation de LDL oxydées
au niveau de l’intima vasculaire, étapes cruciales dans le
processus d’athérosclérose. Le LDL modifié par oxyda-
tion s’accumule dans la paroi vasculaire, y attirant par
chimiotactisme des cellules inflammatoires telles que
les monocytes.
De nombreuses études effectuées chez des femmes
ménopausées ont démontré le rôle défavorable de
l’hypo-estrogénie sur le profil lipidique et la fonction
endothéliale. Mehler (1998) et Case (1999) ont aussi
rapporté l’existence de profils lipidiques perturbés
avant la ménopause, chez des femmes en hypo-estro-
génie atteintes d’anorexie nerveuse.
Élévation du cholestérol-LDL chez les sportives
aménorrhéiques
Comparant athlètes aménorrhéiques et athlètes eumé-
norrhéiques, Friday observe en 1993 une augmenta-
tion des taux de LDL chez les athlètes aménorrhéiques.
Friday est le premier à s’intéresser au profil lipi-
dique des athlètes aménorrhéiques [46]. L’auteur
compare les bilans de 24 athlètes aménorrhéiques
et de 44 athlètes euménorrhéiques. Il observe, chez
les athlètes aménorrhéiques, une augmentation du
cholestérol total, des triglycérides et du cholestérol-
LDL. Les caractéristiques des participantes sont résu-
mées dans le tableau II.
 Extension du domaine de la triade 141

Tableau II – Caractéristiques des athlètes aménorrhéiques et euménorrhéiques [46].

Athlètes aménorrhéiques Athlètes euménorrhéiques p

Âge (années) 26,7 ± 1,3 30,1 ± 0,7 0,027

IMC (kg/m2) 18,9 ± 0,5 21,1 ± 0,4 0,0002
Cortisolémie (nmol/L) 546 ± 41 410 ± 13 0,002
Entraînement (heures/semaine) 13,0 ± 1,6 8,7 ± 0,8 0,009

Cholestérol total (mg/dL) 212 ± 6 187 ± 5 0,003

Triglycérides (mg/dL) 66 ± 6 54 ± 3 0,046
Cholestérol VLDL (mg/dL) 14 ± 1 12 ± 1 NS
Cholestérol LDL (mg/dL) 122 ± 6 109 ± 4 0,037
Cholestérol HDL (mg/dL) 75 ± 3 67 ± 2 0,007

Apports caloriques (kcal/j) 1711 ± 99 1953 ± 80 NS

% lipides/apports caloriques 27 % ± 2 31 % ± 1 NS
% protéines/apports caloriques 17 % ± 1 16 % ± 1 NS
% glucides/apports caloriques 56 ± 2 53 % ± 1 NS
cholestérol (g/j) 183 ± 35 227 ± 23 NS

NS : non significatif.

Les valeurs du profil lipidique obtenues chez les

sportives ont été placées sur les courbes des valeurs
standards de la population (Lipid Research Clinics LRC
population) afin de les situer par rapport aux courbes
de percentiles. Les valeurs standards ont été obtenues à
partir de populations similaires pour l’âge et le sexe. Les
comparaisons pour le cholestérol total, le cholestérol
HDL et le cholestérol LDL sont représentées respecti-
vement dans les figures 3, 4 et 5.

Fig. 4 – Comparaison des valeurs de cholestérol-HDL chez les

athlètes aménorrhéiques et euménorrhéiques par rapport aux
valeurs standards. La ligne continue représente les valeurs
standards médianes, les lignes discontinues représentent les
25e et 75e percentiles. Les valeurs des athlètes aménorrhéiques
sont représentées par un triangle, celles des athlètes euménor-
rhéiques par un cercle ouvert. D’après [46].

Les athlètes qui ont conservé des cycles réguliers

Fig. 3 – Comparaison des valeurs de cholestérol total chez les
athlètes aménorrhéiques et euménorrhéiques par rapport aux
valeurs standards en fonction de l’âge. La ligne continue repré-
sente les valeurs standard médianes, les lignes discontinues
représentent les 25e et 75e percentiles. Les valeurs des athlètes
aménorrhéiques sont représentées par un triangle, celles des
athlètes euménorrhéiques par un cercle ouvert. D’après [46].
présentent des valeurs de cholestérol total supérieures
aux valeurs standards, en raison de l’augmentation des
taux de cholestérol-HDL. Quant aux athlètes aménor-
rhéiques, l’étude montre une nette augmentation du
cholestérol total, du LDL, des triglycérides mais aussi
du HDL par rapport aux athlètes réglées normalement.
Par rapport à la population de référence, les athlètes
en aménorrhée présentent des taux significativement
augmentés en cholestérol total, LDL et HDL.
142 Gynécologie du sport
Fig. 5 – Comparaison des valeurs de cholestérol-LDL chez les
athlètes aménorrhéiques et euménorrhéiques par rapport aux
valeurs standards. La ligne continue représente les valeurs
standards médianes, les lignes discontinues représentent les
25e et 75e percentiles. Les valeurs des athlètes aménorrhéiques
sont représentées par un triangle, celles des athlètes eumé-
norrhéiques par un cercle ouvert. Les valeurs de LDL chez les
athlètes réglées sont similaires à celles de la population de
référence, contrairement aux valeurs des athlètes aménor-
rhéiques qui sont supérieures à celles de la population de
référence. D’après [46].
Si l’augmentation du cholestérol-LDL peut être
attribuée à la carence estrogénique, l’élévation du
cholestérol-HDL chez les athlètes aménorrhéiques est
en contradiction avec sa corrélation habituelle aux
taux d’estrogènes. Les auteurs expliquent cette éléva-
tion du cholestérol-HDL par la plus grande activité
d’entraînement des athlètes aménorrhéiques (5 heures
de plus que les athlètes réglées) : l’exercice intense et
prolongé augmentant l’activité de la lipoprotéine lipase,
l’enzyme (qui hydrolyse la lipase en sa partie protéique
et sa partie lipidique) pourrait favoriser l’augmenta-
tion de transfert de lipides vers la lipoprotéine HDL.
Thompson (1988) avait également démontré un ralen-
tissement du catabolisme de HDL chez les athlètes par
rapport à des sujets sédentaires, ce catabolisme étant
d’autant plus lent que la quantité d’exercice est impor-
tante. En 2005, Rickenlund n’a pas retrouvé d’augmen-
tation significative du cholestérol-HDL chez les athlètes
en aménorrhée (voir ci-après).
Exploration de la fonction endothéliale
La fonction endothéliale peut être étudiée par une
méthode ultrasonique non invasive, la vasodilatation
dépendante du flux sanguin (FMD, Flow Mediated Dila-
tation). Cette mesure, effectuée à un point déterminé de
l’artère brachiale, utilise un appareil échographique de
haute fréquence. La FMD mesure la capacité des vais-
seaux artériels à se dilater, en réponse à une ischémie
induite. Les vaisseaux en bonne santé doivent pouvoir
se dilater après une ischémie afin de permettre, en
augmentant le débit sanguin riche en oxygène, un
rétablissement des conditions métaboliques normales.
Cette propriété de dilatation est liée à la fonctionnalité
des mécanismes dépendant du NO. Les maladies arté-
rielles chroniques sont caractérisées par un déficit de
synthèse de NO au niveau de l’endothélium, et donc
par une diminution des capacités de dilatation après
un stimulus ischémique. Des publications récentes ont
démontré que l’évaluation de la FMD constituait un
indicateur prédictif valide et précoce du risque cardio-
vasculaire.
Anderson (1995) a démontré qu’un test FMD
pathologique constituait un marqueur précoce annon-
çant une maladie coronarienne dans 95 % des cas. En
2002, Holmlund a mis en évidence, chez des sujets en
bonne santé, une association entre la fonction endo-
théliale et les marqueurs de l’inflammation vasculaire.
En effet, l’endothélium joue un rôle central non seule-
ment dans le contrôle du tonus vasculaire mais aussi
dans le déclenchement de phénomènes inflammatoires
conduisant au développement de l’athérosclérose. La
dysfonction endothéliale favorise la vasoconstriction,
l’inflammation, l’athérogenèse et la thrombose.
De manière pratique, l’évaluation de la FMD
consiste à mesurer le débit et le diamètre interne de
l’artère brachiale au repos à un endroit précis situé
entre 1 et 10 cm au-dessus du coude. La vasodilatation
réactive à l’ischémie est obtenue par le gonflement de
la manchette d’un tensiomètre placée sur l’avant-bras
à une pression de 300 mmHg pendant une durée de
4 minutes et demie. Le diamètre de l’artère est mesuré
60 secondes après le relâchement de la pression. Après
dix minutes de repos, le diamètre de l’artère est reme-
suré. Le sujet reçoit alors par voie sublinguale 0,4 mg
de trinitrine : pendant les 4 minutes qui suivent l’ad-
ministration de trinitrine sont effectuées des mesures
répétées de la vélocimétrie sanguine et du diamètre
artériel.
Dysfonction endothéliale chez les sportives aménorrhéiques
Hoch applique pour la première fois la méthode écho-
graphique de la FMD chez des sportives, et observe
que les jeunes athlètes aménorrhéiques présentent
des résultats pathologiques pouvant les prédisposer à
des maladies cardiovasculaires [58]. Hoch a comparé
10 athlètes aménorrhéiques (absence de règles pendant

au moins 6 mois) à 11 athlètes oligoménorrhéiques
(cycles menstruels de plus de 38 jours depuis au moins
deux ans) et à 11 athlètes réglées normalement [58].
Les participantes à l’étude devaient courir au minimum
40 kilomètres par semaine. Leurs caractéristiques sont
présentées dans le tableau III : il n’existe pas de diffé-
rence pour l’âge, le pourcentage de masse grasse ou la
quantité d’entraînement entre les trois groupes.
Le tableau III montre aussi les valeurs de base des
diamètres de l’artère brachiale pour chacun des trois
groupes : il n’existe aucune différence entre les spor-
tives aménorrhéiques (3,61 mm en moyenne), les
sportives oligoménorrhéiques (3,46 mm) et les spor-
tives normalement réglées (3,44 mm). Mais la réponse
vasodilatatrice secondaire à l’ischémie est significative-
ment diminuée chez les athlètes aménorrhéiques (1,08
( 0,91 %) par rapport aux deux autres groupes d’ath-
lètes, les athlètes oligoménorrhéiques (6,44 ( 1,28 %)
et les athlètes euménorrhéiques (6,38 ( 1,38 %). La
figure 6 montre que la dilatation artérielle secondaire
à la trinitrine, c’est-à-dire indépendante de la fonction
endothéliale, ne présente aucune différence entre les
trois groupes.
Hoch a étudié la question de la réversibilité de ces
anomalies, lorsque la fonction menstruelle se normalise.
Quand l’étude qui vient d’être décrite fut terminée, un
changement dans la manière d’aborder leur vie sportive
a été proposé aux 10 athlètes aménorrhéiques. Deux ans
après, les tests ont été renouvelés [59]. Dix-huit athlètes
ont bénéficié d’un suivi supplémentaire de deux ans,
qui concernait 9 parmi les 10 athlètes aménorrhéiques
et 9 parmi les 11 athlètes euménorrhéiques. Chez les
athlètes aménorrhéiques, sept ont modifié leur statut
menstruel, soit en récupérant spontanément des cycles
menstruels (n = 3), soit en ayant recours à une contra-
ception hormonale (n = 2) ou à une hormonothé-
rapie naturelle (n = 2). L’évolution des caractéristiques
Tableau III – Caractéristiques des athlètes aménorrhéiques, oligoménorrhéiques et euménorrhéiques et résultats des mesures
au niveau de l’artère brachiale [58].
Aménorrhéiques
(n = 10)
Âge (années) 21,9
IMC (kg/m2) 20,43
% masse grasse 17,9
Kilomètres/semaine 57
Temps sur 5 000 mètres (min) 21,41
DMO lombaire (g/cm2) 1,12
Cholestérol total (mg/dL) 174,1
Diamètre artère brachiale au repos (mm) 3,61
Dilatation FMD (%) 1,08
Dilatation par trinitrine (%) 14,73
Extension du domaine de la triade 143
Fig. 6 – Pourcentages de variations du diamètre de l’artère
brachiale en réponse à la FMD (dépendant du NO) gauche, et à
l’administration sublinguale de trinitrine (à droite). Après levée
de la pression du garrot, la vasodilatation réactive (qui dépend
de l’endothélium) est altérée chez les athlètes aménorrhéiques
(colonne foncée) par rapport aux athlètes oligoménorrhéiques
(colonne claire) et aux athlètes réglées régulièrement (colonne
hachurée). La réponse à la trinitrine, qui est indépendante de
l’endothélium et ne constitue pas un marqueur de la dysfonc-
tion endothéliale, est similaire dans les 3 groupes. D’après [58].
des patientes après deux années est résumée dans le
tableau IV. La réduction de leurs quantités d’entraî-
nement leur a permis également d’augmenter leur
poids et leur taux de masse grasse. La réponse vasodi-
latatrice FMD (mesure en pourcentage de changement
par rapport au diamètre de base de l’artère brachiale)
s’est significativement améliorée chez les ex-athlètes
aménorrhéiques, passant de 1,1 % à 5,6 % (p = 0,01),
tandis que la réponse reste inchangée chez les athlètes
euménorrhéiques (6,3 versus 8 %) (fig. 7).
L’altération de la FMD apparaît réversible grâce au
rétablissement de l’estradiolémie et/ou de la récupé-
ration spontanée des cycles menstruels. Ces résultats
posent la question de l’indication du traitement de
Oligoménorrhéiques Euménorrhéiques
(n = 11) (n = 11)
20,8 20,2
20,09 21,85
17,1 21,9
57 43
21,19 21,17
1,17 1,22
167,6 153,0
3,46 3,44
6,44 6,38
11,60 13,17
144 Gynécologie du sport

mances sur 5 000 mètres (tableau IV), démontrant

qu’une sportive qui prend du poids et qui récupère des
cycles menstruels peut améliorer ses performances. Ces
données contredisent la croyance que la minceur est
toujours synonyme de performance.

Dégradation de la fonction endothéliale et du profil lipidique

1re évaluation évaluation après 2 ans
Fig. 7 – Pourcentage de changement dans le diamètre de
l’artère brachiale en réponse à la levée de l’ischémie (vaso-
dilatation réactive) chez les athlètes aménorrhéiques et
euménorrhéiques après 2 ans de suivi. La dilatatation est
significativement améliorée chez les athlètes aménorrhéiques
qui ont modifié leur statut menstruel (p = 0,01). Il n’y a pas
de changement chez les athlètes euménorrhéiques. Rectangle
blanc : 1re évaluation. Rectangle gris: évaluation après 2 ans.
D’après [59].
la dysfonction endothéliale chez les athlètes aménor-
rhéiques, puisque l’altération de la FMD constitue
un facteur de risque cardiovasculaire, au même titre
que l’hypercholestérolémie ou le diabète. Sachant que
l’athérosclérose est un processus qui peut débuter dès
l’adolescence et chez l’adulte jeune, le traitement en vue
d’améliorer la fonction endothéliale apparaît nécessaire,
le traitement de choix (rapport bénéfices/risques) étant
la modification des habitudes de vie (d’entraînement et
d’alimentation). De manière intéressante, les données
de cette dernière étude montrent que si les athlètes
aménorrhéiques réduisent leur entraînement (moins
de journées, moins de kilomètres) et augmentent leur
poids et leur masse grasse, elles améliorent leurs perfor-
chez les athlètes aménorrhéiques
En 2005, Rickenlund est la première à rapporter chez
les athlètes aménorrhéiques la présence simultanée de
la dysfonction endothéliale et de la détérioration du
profil lipidique. Outre le test FMD effectué au niveau
de l’artère brachiale, le profil lipidique et les marqueurs
de l’inflammation endothéliale font l’objet de son
étude [104]. L’ auteure montre que l’aménorrhée des
athlètes est associée à une dysfonction endothéliale et à
une dégradation du profil lipidique (augmentation du
cholestérol total et du cholestérol-LDL).
Les athlètes suédoises recrutées sont des sportives
d’endurance (courses de fond et demi-fond, marathon,
course d’orientation, ski de fond, triathlon). Elles sont
toutes nullipares, âgées entre 16 et 35 ans, et possédant
un IMC compris entre 18 et 24 kg/m2. Pour satisfaire au
critère d’endurance, les sportives devaient effectuer au
minimum 6 heures d’entraînement aérobie ou courir
au minimum 70 km par semaine. L’aménorrhée était
définie comme l’absence de règles pendant plus de
3 mois, l’oligoménorrhée comme des règles espacées de
plus de 6 semaines et survenues entre 5 et 9 fois lors de
l’année écoulée, et les cycles réguliers comme des règles
survenant tous les 22 à 34 jours. Les facteurs d’exclusion
comprenaient notamment les antécédents familiaux de
maladies cardiovasculaires ou de dyslipidémies, ainsi
que la contraception hormonale. Un groupe contrôle
était recruté, n’effectuant pas plus d’une heure d’acti-
vité aérobie par semaine.

Tableau IV – Évolution des caractéristiques et des mesures au niveau de l’artère brachiale chez les athlètes aménorrhéiques et
chez les athlètes euménorrhéiques après 2 ans de suivi et correction du statut menstruel pour les athlètes aménorrhéiques [59].

Groupe des athlètes aménorrhéiques Groupe des athlètes euménorrhéiques

(n = 9) (n = 9)

Valeurs de départ Après 2 ans Valeurs de départ Après 2 ans

Âge (années) 21,3 23,8 20,1 22,7

IMC (kg/m2) 20,3 21,8 22,2 22,0
% masse grasse 17,5 22,2 23,7 24,8
Jours d’entraînement (n/sem) 6,0 4,7 5,9 4,0
Kilomètres/semaine 55,5 39,0 41,0 35,0
Temps au 5 000 m (min) 21,0 20,1 21,6 21,5

Diamètre base a. brachiale (mm) 3,6 3,6 3,4 3,4

Dilatation FMD (%) 1,1 5,6 6,3 8,0
Dilatation trinitrine (%) 14 16,9 12,3 23,7
 Extension du domaine de la triade 145

Les caractéristiques des participantes sont présen-

tées dans le tableau V. Entre les trois groupes d’athlètes,
il n’y a pas de différence dans la quantité d’entraîne-
ment et dans la consommation maximale d’oxygène.
Les athlètes aménorrhéiques présentent les taux de
masse grasse et de densité minérale osseuse les plus bas.
Les trois groupes d’athlètes présentent des taux abaissés
de thryroxine libre par rapport au groupe contrôle.
Chez les athlètes aménorrhéiques, la fonction
vasodilatatrice de l’endothélium (FMD) est nette-
ment altérée par rapport à tous les autres groupes, et
ce de manière statistiquement significative comme le
montre la figure 8. La FMD est également diminuée
dans le groupe oligoménorrhéique mais uniquement Fig. 8 – Réponse vasodilatatrice après levée de l’ischémie
par rapport aux athlètes normalement réglées, et non (FMD) : pourcentage de dilatation par rapport aux mesures
par rapport aux contrôles. Dans un deuxième temps, la effectuées au repos (médiane, percentiles 25 et 75) chez les
athlètes aménorrhéiques AM, les athlètes oligoménorrhéiques
réponse vasodilatatrice après administration d’un vaso- OM, les athlètes normalement réglées RM et les contrôles
dilatateur indépendant de l’endothélium, la trinitrine CTR. La réponse vasodilatatrice est significativement altérée
(Endothelium-independent nitroglycerin induced dilata- chez les athlètes aménorrhéiques par rapport aux trois autres
tion, NTGD), ne montre aucune différence significative groupes. D’après [104].
entre les quatre groupes (tableau VI).
L’analyse des profils lipidiques et des marqueurs
inflammatoires (tableau VII) montre que les athlètes Les meilleures réponses vasodilatatrices consé-
aménorrhéiques présentent les taux de cholestérol cutives à l’ischémie se retrouvent dans le groupe
total et de cholestérol-LDL les plus élevés de tous les des athlètes réglées régulièrement. Elles sont supé-
groupes, et ce de manière significative. Elles présentent rieures à celles mesurées chez les sujets contrôles qui
également les taux les plus élevés d’Apo B. montrent elles, une réponse bien meilleure que celles

Tableau V – Caractéristiques de base des athlètes aménorrhéiques (AM), oligoménorrhéiques (OM), euménorrhéiques (RM) et
des contrôles (CTR) [104].

Athlètes Athlètes Athlètes réglées

Contrôles
aménorrhéiques oligoménorrhéiques normalement
Âge (années) 21,5 19,8 21,5 20,9
2
IMC (kg/m ) 18,9 19,8 19,8 19,7
% masse grasse 15,6 18,5 21,5 24,2
2
DMO lombaire (g/cm ) 1,05 1,09 1,15 1,14
Entraînement (heures/sem) 7,0 7,5 7,5 0
VO2 max (mL/kg.min) 57,8 59,3 55,3 42,3
T4 libre (pg/mL) 9,1 8,8 9,1 10,9

Tableau VI – Fonction endothéliale chez les athlètes aménorrhéiques AM, les athlètes oligoménorrhéiques OM, les athlètes
normalement réglées RM et les contrôles CTR [104].

Athlètes Athlètes Athlètes réglées Contrôles

aménorrhéiques oligoménorrhéiques normalement
AM OM RM CTR
FMD (%) 1,1 3,0 7,4 5,4
NTGD (%) 16,5 14,6 17,4 17,9
Diamètre artère brachiale au repos (mm) 3,5 (3,3-3,8) 3,6 (3,4-3,7) 3,8 (3,2-4,1) 3,2 (3,0-3,3)
Fréquence cardiaque repos (bpm) 48 (44-57) 48 (44-55) 55 (50-60) 72 (62-84)
146 Gynécologie du sport

des athlètes aménorrhéiques. Les résultats mettent

en évidence une relation strictement inverse entre
la capacité de dilatation vasculaire à l’ischémie et les
taux de cholestérol-LDL et d’ApoB : plus ces taux
lipidiques sont élevés, plus la FMD est altérée. Cette
dégradation proportionnelle de la FMD et du profil
lipidique par rapport au degré de perturbation mens-
truelle plaide en faveur du rôle de l’hypo-estrogénie,
ce qui avait déjà été démontré chez les patientes
anorexiques (augmentation du cholestérol-LDL).
Les taux de VCAM, une molécule d’adhésion
vasculaire, sont corrélés à la dégradation de la FMD,
suggérant qu’il existe une activation de l’inflamma-
tion endothéliale lorsque la FMD est altérée. L’alté-
ration de la FMD pourrait être liée à l’accumulation
de lipoprotéines LDL oxydées au niveau de l’intima
de l’endothélium (suite à la baisse des estrogènes),
qui inhiberait la production de NO, entraînant l’ex-
pression des molécules d’adhésion endothéliale puis
l’activation des cellules inflammatoires.
Quelles conséquences ?
L’implication clinique de cette dysfonction épithéliale
est double : elle pourrait annoncer le développement de
pathologies cardiovasculaires dans les années, voire les
décennies suivantes. De manière immédiate, la perte de
cette dilatation secondaire à l’ischémie pourrait réduire
la dilatation du diamètre vasculaire à l’exercice et empê-
cher une perfusion optimale des tissus musculaires.
L’étude en détail du profil lipidique des athlètes
aménorrhéiques montre donc, par rapport aux
athlètes réglées normalement, une élévation significa-
tive des taux de cholestérol total, de cholestérol-LDL,
de l’apolipoprotéine B. Les études utilisant la mesure
échographique de la dilatation de l’artère brachiale
(FMD), marqueur prédictif des maladies cardiovas-
culaires, ont toutes montré une détérioration de la
fonction endothéliale. Il est habituel de considérer que
l’activité physique protège contre le développement
de l’athérosclérose. Ces athlètes aménorrhéiques sont
jeunes, physiquement actives et ne possèdent aucun

Tableau VII – Profil lipidique et marqueurs de l’inflammation chez les athlètes aménorrhéiques AM, les athlètes oligoménor-
rhéiques OM, les athlètes normalement réglées RM et les contrôles CTR.
Les apolipoprotéines constituent la partie protéique des lipoprotéines. Selon les lipoprotéines, les apolipoprotéines ne sont pas
les mêmes. L’Apo A est surtout présente à la surface des HDL, tandis que l’Apo B-100 est surtout présente à la surface des VLDL
et LDL. La lipoprotéine A est une lipoprotéine présente chez tous les individus mais dont l’élévation des taux est étroitement
associée au développement de maladies cardiovasculaires. La CRP est un marqueur précoce, sensible et spécifique de la réaction
inflammatoire. D’après certaines études, son élévation est assimilée à un facteur de risque de l’athérome. Les interleukines, qui
sont un groupe de cytokines, jouent un rôle important dans le système immunitaire. Les cytokines peuvent contribuer à des
situations pathologiques comme l’auto-immunité et les maladies inflammatoires chroniques. Parmi les cytokines, on distingue
les interleukines (dont IL-6) et les chimiokines (dont TNF). L’interleukine IL-6 est une glycoprotéine sécrétée par les cellules
endothéliales. Elle provoque, par activation des hépatocytes, la sécrétion des protéines de l’inflammation comme le fibrinogène
et la CRP. Elle possède un rôle pro-inflammatoire. TNF_ est une cytokine impliquée dans la réaction de phase aiguë. Il est libéré
par l’endothélium en réponse à un dommage et possède plusieurs actions. Il attire notamment les polynucléaires neutrophiles
et les aide à adhérer sur la paroi des cellules endothéliales. Le VCAM (vascular cell adhesion molecule, molécule d’adhésion vascu-
laire) reflète une autre fonction de l’endothélium vasculaire, reposant sur l’expression membranaire de molécules d’adhésion. La
molécule d’adhésion VCAM n’est exprimée que sous l’effet des cytokines endothéliales en cours d’états d’hypersensibilité [104].

Athlètes Athlètes Athlètes réglées Contrôles

aménorrhéiques oligoménorrhéiques normalement CTR (n = 12)
AM (n = 14) OM (n = 9) RM (n = 12)
Triglycérides (mg/dL) 67 76 73 65
Cholestérol total (mg/dL) 196 158 169 177
HDL (mg/dL) 58 46 50 54
LDL (mg/dL) 127 92 104 108
Apo A (mg/dL) 164 147 154 157
Apo B (mg/dL) 92 73 80 81
Lipoprotéine a (g/L) 0,10 0,04 0,19 0,08
CRP (mg/L) 0,22 0,13 0,42 0,40
IL-6 (pg/mL) 0,58 0,60 1,11 1,25
TNF-_ (pg/mL) 1,54 1,38 1,28 1,48
VCAM (ng/mL) 500 460 466 541
 Extension du domaine de la triade 147

autre facteur de risque cardiovasculaire. Leurs taux
sériques de cholestérol total, de cholestérol-LDL et
d’ApoB dépassent largement les limites supérieures
des normes des laboratoires qui ont effectué les
analyses. Ces paramètres biologiques perturbés, ainsi
que la diminution de la FMD, font partie des facteurs
prédictifs principaux de l’athérosclérose. Si l’exercice
apporte de réels bénéfices sur le plan cardiovascu-
laire, le sport poussé jusqu’à l’aménorrhée semble
supprimer ce bénéfice.
Quelles sont les implications, sur le plan clinique,
de la découverte de ces anomalies ? Premièrement, des
études doivent être menées afin de savoir si les anoma-
lies paracliniques décrites ici auront une répercussion
sur le risque de développer dans les années ultérieures
des maladies cardiovasculaires. Deuxièmement, la rela-
tion entre la dysfonction endothéliale clairement mise
en évidence, le niveau de performance athlétique et les
accidents cardiovasculaires rencontrés chez des athlètes
aménorrhéiques mérite aussi d’être étudiée.

10 points à retenir
1. La dénomination de la « triade de la sportive » avait pour but d’alerter sur la coexistence de trois situations
pathologiques interdépendantes, provoquées par la baisse de la disponibilité énergétique. La découverte
de l’un des facteurs doit entraîner systématiquement la recherche de l’existence des deux autres.
2. Trois nouveaux membres « postulent » à l’élargissement de la triade. À l’insuffisance des apports alimentaires,
à la déminéralisation osseuse et aux troubles de la fonction ovarienne, s’ajoutent l’augmentation du
risque cardiovasculaire, la baisse des défenses immunitaires et la dégradation du niveau de performances
physiques.
3. Comme la fonction de reproduction, la baisse des défenses immunitaires pourrait être liée à la mise en
veille d’un système immunitaire coûteux en énergie. Le déficit énergétique, peut-être par l’intermédiaire
de l’hypercortisolémie, d’une diminution de certaines immunoglobulines (IgA), de l’élévation de certaines
cytokines (interleukine 6) ou de la baisse de la leptine, pourrait expliquer les recrudescences d’infections
(surtout des voies aériennes supérieures) chez les sportives « surentraînées ».
4. La baisse des performances pourrait s’expliquer par la diminution de la T3 et par l’hypo-estrogénie,
anomalies hormonales de la triade. La diminution de la T3, agent régulateur du métabolisme oxydatif des
muscles squelettiques, pourrait altérer la fonction oxydative des mitochondries, qui constitue l’« usine »
métabolique et énergétique du muscle.
5. L’utilisation des substrats énergétiques à l’exercice prolongé étant fortement dépendante des hormones
sexuelles féminines, les troubles de la fonction ovarienne observés dans la triade pourrait aussi dégrader
les performances via la diminution de l’estradiol.
6. Les estrogènes favorisant l’activation du monoxyde d’azote et la vasodilatation endothéliale, la diminution
de l’estradiol entraîne une dysfonction endothéliale (observée chez les sportives aménorrhéiques) qui
pourrait réduire la dilatation du diamètre vasculaire à l’exercice et empêcher une perfusion optimale des
tissus musculaires.
7. Les estrogènes possèdent plusieurs modes d’action cardio-protectrice, dont la vasodilatatation endothéliale
et l’amélioration du profil sanguin des lipoprotéines. Hoch (2003) a démontré que les jeunes athlètes
aménorrhéiques présentaient des résultats pathologiques au test échographique de la vasodilatation
endothéliale. En médecine, ce test représente un marqueur précoce annonçant une maladie coronarienne
dans 95 % des cas.
8. Rickenlund (2005) a confirmé l’existence d’une dysfonction endothéliale chez les athlètes aménorrhéiques,
en même temps qu’elle démontrait l’altération du profil lipidique (augmentation significative du
cholestérol total, du cholestérol-LDL, des ApoB, de la lipoprotéine a).
9. Des études doivent être menées afin de savoir si les résultats anormaux des tests annonciateurs de
pathologies cardiovasculaires chez les athlètes aménorrhéiques auront une répercussion sur le risque de
développer un jour une maladie cardiovasculaire.
10. La relation entre la dysfonction endothéliale, le niveau de performance athlétique et les accidents
cardiovasculaires rencontrés chez les athlètes aménorrhéiques mérite également d’être étudiée.

La consultation de la femme sportive
« Parfois l’hémorragie menstruelle n’existe pas
à proprement parler ; la menstruation s’établit
difficilement ; pour les jeunes filles qui seront
dans ce cas, l’exercice de la bicyclette aura
des avantages marqués. »
Docteur Ludovic O’Followell, 1900
L’interrogatoire
C
hez une patiente sportive, comme chez une non-
sportive, le motif de la consultation peut être
évident : « c’est une consultation systématique,
de dépistage, pour voir si tout va bien… ». Parfois ce
sont des métrorragies, une aménorrhée, une demande
de contraception, une grossesse qui tarde à venir…
Parfois le véritable motif de consultation est masqué ou
pas exprimé d’emblée : le médecin ne doit pas hésiter
à reprendre au cours de la consultation cette notion de
« but de la visite ».
Toute la population féminine physiquement active
peut être exposée au syndrome de la triade de la spor-
tive. Les effets de la mode, la préoccupation de son
image corporelle, les programmes de fitness associés à
des régimes alimentaires restrictifs peuvent exposer à
des modifications biologiques interférant avec la ferti-
lité ou le métabolisme osseux.
La consultation, en particulier la consultation gyné-
cologique, constitue une opportunité pour repérer
les conduites alimentaires restrictives. La relation de
confiance permet au médecin des questions et des
examens (pesée, examen clinique) que n’ont pas forcé-
ment l’occasion de réaliser d’autres acteurs de santé.
L’interrogatoire sur la régularité des cycles permet
parfois de dépister des restrictions alimentaires et
c’est au médecin de faire comprendre à sa patiente
que le problème gynécologique est lié à un problème
d’équilibre énergétique. Il faut se garder de prescrire
Fonction ovarienne et sport
Chapitre 6
la pilule contraceptive pour « régulariser les cycles » et
supprimer les inquiétudes sans prendre en considéra-
tion le véritable problème.
On fera préciser l’âge des premières règles, la durée
et la régularité des cycles, la notion de période d’amé-
norrhée, la durée et l’abondance des règles, la notion
d’une dysménorrhée. Les troubles du cycle doivent faire
dépister les objectifs de poids irréalisables mais aussi
la prise de certains médicaments tels que les stéroïdes
anabolisants, les corticoïdes (qui favorisent la perte
osseuse) et certains anti-épileptiques (qui peuvent
induire un SOMPK).
Un TCA est une maladie insidieuse dont les consé-
quences vont des déséquilibres métaboliques à la mort.
Il faut donc être attentif à certains signes des troubles
alimentaires. Les troubles du cycle et l’aménorrhée sont
rarement le motif de la consultation. Pour la sportive,
l’aménorrhée est parfois perçue comme inhérente à
sa pratique sportive intensive. L’aménorrhée hypotha-
lamique la met à l’abri du syndrome prémenstruel,
de douleurs et du besoin (selon elle) d’une méthode
contraceptive, qu’elle pense inutile et dont elle craint
souvent qu’elle fasse grossir. Pour une sportive de haut
niveau, la recherche de la normalité (avoir des règles
régulières) passe fréquemment après la recherche de
performance (avoir le minimum de symptômes gênants
dans l’immédiat). La consultation fournit l’occasion de
reconnaître des symptômes fréquemment associés aux
TCA : variations fréquentes de poids, souci excessif de
l’athlète au sujet de son poids, culpabilité de manger,
faible estime de soi, attitude du tout ou rien, etc. (voir
la section « TCA »).
Comme pour toute consultation de gynécologie, il
faut s’informer des antécédents gynéco-obstétricaux :
contraception antérieure, passé infectieux (salpingite),
pathologie du col (frottis anormaux, conisation), gros-
sesses, fausses couches, IVG, etc.
Il faut interroger sur les antécédents traumatiques :
fractures (fracture de fatigue ?), sur les caractéristiques
150 Gynécologie du sport
de l’entraînement (quantité, objectifs) et s’inquiéter
d’une activité physique inhabituelle (retour de blessure,
filière intensive).
Examen clinique
En plus de l’examen gynécologique habituel, il faut
être particulièrement attentif à la trophicité des tissus
(hypo-estrogénie), à la statique périnéale, à l’anatomie
vulvaire (hypertrophie ou asymétrie des petites lèvres,
kystes vulvaires), aux signes de virilisation et aux signes
cliniques de TCA. Une alopécie, une raucité de la voix,
une hypertrophie musculaire et clitoridienne doivent
orienter vers une hyperandrogénie d’origine tumorale
ou exogène (dopage).
La pesée fait partie de l’examen de routine. Ce geste
banal peut constituer l’occasion d’aborder la question
du poids et de l’alimentation, et de mettre en évidence
une anomalie du comportement alimentaire.
En cas d’aménorrhée, l’examen doit bien sûr
comprendre la mesure de la fréquence cardiaque et de
la tension artérielle. Il doit apprécier l’aspect morpho-
logique : corps efflanqué, formes féminines effacées,
degré de fonte musculaire.
Chez les jeunes athlètes, il doit comprendre l’éva-
luation du stade pubertaire (appréciation d’un retard
pubertaire).
Bilans sanguins
Le bilan des troubles du cycle a recours à des examens
biologiques et à l’échographie pelvienne. Il faut rappeler
que les dosages hormonaux chez la femme représentent
un instantané dans le cycle, qui présente des fluctuations
quotidiennes voire nycthémérales. C’est dire l’obliga-
tion d’interpréter les résultats en fonction du moment
du cycle. C’est dire aussi la nécessité de contrôler un
résultat quand le premier est pathologique avant de se
lancer dans une thérapeutique peut-être aussi longue
qu’inutile.
Bilan sanguin en cas d’anomalies du cycle menstruel
En cas d’aménorrhée
Les troubles du cycle chez une sportive ne sont pas
toujours liés à la pratique sportive. L’aménorrhée de la
sportive est donc un diagnostic d’exclusion. Avant tout,
on pratique un test de grossesse. Même après un examen
clinique sans particularité, il faut toujours exclure une
grossesse ou une grossesse extra-utérine. Même chez une
sportive qui vient demander une contraception après
12 mois d’aménorrhée pour « finalement » régulariser
ses cycles. Une ovulation peut survenir dans le décours
d’une longue période d’aménorrhée et être suivie d’une
grossesse sans que la femme sache que sa fertilité est
restaurée. Les sportives aménorrhéiques, comme toutes
les femmes, ne doivent pas compter sur l’aménorrhée
comme méthode de contrôle des naissances…
Le bilan sanguin comprend la LH, la FSH, l’estradio-
lémie et la prolactinémie. L’aménorrhée de la sportive
est liée à une insuffisance hypothalamo-hypophysaire :
les taux de FSH, de LH et d’estradiol sont bas. Lors
d’une reprise du poids, on assiste à la réapparition de
cycles menstruels, ce qui ne signifie pas nécessaire-
ment le retour de cycles ovulatoires. Le plus souvent,
on assiste à un passage progressif d’une aménorrhée
hypothalamo-hypophysaire au tableau d’anovulation
puis de dysovulation. Cette période peut durer de
quelques mois à quelques années. Chez une sportive, il
est intéressant d’inclure dans le bilan les dosages de T3,
d’IGF-I, d’ostéocalcine et de cortisol. La diminution de
T3, d’IGF-I et de l’ostéocalcine et l’élévation du cortisol
constituent des marqueurs importants dans le suivi des
sportives à risques dans le dépistage des TCA et des
ostéopénies, ainsi que dans le suivi de la prise en charge.
En dehors de l’aménorrhée, la symptomatologie
peut être absente. Parfois sont présents des symptômes
liés à la carence estrogénique : atrophie urogénitale
(source de prurit vulvaire, de vaginite, de dyspareunie,
de cystite), diminution du volume des seins, atro-
phie endométriale (parfois responsable de métrorra-
gies faibles et irrégulières), chute des cheveux, fatigue,
tendance dépressive, insomnie, diminution de la puis-
sance musculaire.
Deux autres pathologies s’installent sans répercus-
sion clinique dans un premier temps : l’ostéoporose et
la détérioration de certains paramètres cardiovascu-
laires protecteurs.
Une densitométrie osseuse sera demandée si l’amé-
norrrhée hypoestrogénique dure depuis plus de six mois.
En cas de cycles menstruels irréguliers
Le bilan hormonal comprend le dosage de LH, FSH,
estradiol, prolactine, testostérone totale, 64androstè-
nedione et 17-OH-progestérone. Il est effectué entre
le troisième et le cinquième jour du cycle. Dans les
dysfonctionnements hypothalamo-hypophysaires
regroupant les anovulations et les insuffisances lutéales,
les taux de base de FSH sont présents et normaux.
Le taux de LH est parfois augmenté (syndrome des
ovaires micropolykystiques, SOMPK). L’ovulation peut
être absente (anovulation) ou perturbée (insuffisance
lutéale). L’expression clinique est dominée par une
constante : l’hyperestrogénie relative.

L’insuffisance lutéale est parfois asymptomatique,
mise en évidence par la courbe de température basale
ou par des dosages hormonaux. Les altérations de la
phase lutéale reflètent un trouble ovulatoire : phase
lutéale et phase folliculaire sont deux aspects d’un
même processus, l’ovulation. De Souza et Loucks ont
mis en évidence une incidence accrue d’insuffisance
lutéale liée à des anomalies de la folliculogenèse chez
les femmes sportives. Cliniquement, on peut rencon-
trer un syndrome prémenstruel. La symptomatologie
débute 10 à 12 jours avant les règles et se poursuit
juqu’à la fin du cycle. Son importance est variable.
Il peut interférer avec les performances sportives et
entraîner une automédication. Dans une étude menée
par à l’INSEP, Carole Maitre rapporte que 83 % des
sportives présentent un syndrome prémenstruel, et que
celui-ci provoque une baisse des performances dans
27 % des cas, par perte d’énergie, fatigue ou prise de
poids prémenstruelle.
L’anovulation est une altération plus profonde du
fonctionnement ovarien où l’immaturité du dévelop-
pement folliculaire est telle qu’il n’est pas suivi d’une
ovulation. Les taux d’estrogènes, non équilibrés par la
progestérone, sont suffisants pour stimuler une proli-
fération endométriale, responsable de saignements. La
fertilité est évidemment absente.
La clinique est dominée par les troubles des règles
et la stérilité. Selon les cas, et probablement en fonc-
tion du caractère oscillatoire ou continu de la sécrétion
d’estradiol, on peut observer de longues périodes sans
règle ou des ménométrorragies continuelles. Les deux
symptômes peuvent alterner : par exemple deux ou
trois mois d’aménorrhée suivis de saignements conti-
nuels pendant 20 à 30 jours. À signaler que les cycles
peuvent même être réguliers. Les cycles anovulatoires
sont exceptionnellement associés à des symptômes
douloureux, pelviens ou mammaires : les syndromes
prémenstruels ou les dysménorrhées sont rarement le
fait de cycles anovulatoires.
La forme typique du SOMPK, décrite par Stein et
Leventhal (1935), était caractérisée par une augmen-
tation du rapport LH/FSH. Selon le dernier consensus,
l’élévation du taux de LH n’est plus nécessaire au
diagnostic de dystrophie ovarienne micropolykystique.
Les critères de Rotterdam permettent d’en établir le
diagnostic. Deux des trois critères suivants sont néces-
saires :
– oligo- ou anovulation clinique ;
– hyperandrogénie clinique ou biologique ;
– aspect échographique d’ovaires polykystiques :
présence d’au moins 12 follicules de 2 à 9 mm de
diamètre dans chaque ovaire, et/ou augmentation du
volume ovarien supérieure à 10 mL. Parce qu’il n’est
pas toujours facile d’obtenir une mesure exacte du
La consultation de la femme sportive 151
volume ovarien, une surface ovarienne supérieure à
8 cm2 possède la même signification qu’un volume
supérieur à 10 mL, même si la mesure de la surface
ne fait pas partie des critères de Rotterdam. Une étude
récente incite à descendre la limite du volume ovarien
de 10 à 7 mL pour différencier les ovaires polykystiques
des ovaires normaux.
Le diagnostic du SOMPK nécessite aussi l’exclusion
d’autres pathologies dont la présentation clinique peut
être proche : hyperplasie congénitale des surrénales
(forme non classique), tumeurs androgénosécrétantes,
syndrome de Cushing, hyperprolactinémie.
Dans le SOMPK, l’hyperandrogénie biologique
montre une élévation de la testostérone et surtout de
la 64 androstènedione. La 64 androstènedione est
proportionnellement plus élevée que la testostérone
sans dépasser 5 ng/mL. Si la testostérone totale est
supérieure à 1 ng/mL, il faut éliminer une autre cause
d’hyperandrogénie, en particulier une cause tumorale.
Dans certains cas, les taux de 64 androstènedione et de
testostérone peuvent être normaux. Le SDHEA (sulfate
de déhydroépiandrostérone) est élevé dans 40 à 60 %
des cas. L’estradiol (E2) est souvent normal, avec un
estrone (E1) souvent augmenté, d’où un rapport E1/
E2 > 1. L’estrone provient de la conversion périphé-
rique de la 64 androstènedione. Le taux d’estrone peut
être multiplié par trois par rapport à la normale. Le
taux de 17 OH progestérone est parfois élevé. L’hype-
rinsulinisme (> 20 UI/mL) n’est retrouvé que lorsque
le syndrome est associé à une obésité.
En cas de suspicion de SOMPK, le principal
diagnostic d’élimination est la présence d’un bloc partiel
en 21 hydroxylase. Le tableau clinique et biologique des
formes non classiques de bloc en 21 hydroxylase est
similaire à celui du SOMPK. Il faut donc pratiquer un
dosage de 17 OH progestérone de base entre le 3e et le
5e jour du cycle. Un taux inférieur à 2 ng/mL permet
d’exclure le diagnostic. Un taux supérieur à 10 ng/mL
le confirme et nécessite une recherche de mutation du
gène de la 21 hydroxylase. Entre ces deux valeurs, il sera
nécessaire de faire le dosage de 17 OH progestérone
une heure après injection intramusculaire de 250 +g
de synacthène ordinaire. Un taux supérieur à 10 ng/
mL imposera une recherche de mutation du gène de
la 21 hydroxylase chez la patiente. En cas de bloc en
21 hydroxylase à révélation tardive, il est indispensable
d’identifier les mutations. S’il existe une mutation chez
la patiente, le conjoint doit être testé afin d’établir un
conseil génétique adapté au couple et de les prévenir du
risque potentiel d’avoir un enfant atteint d’une forme
complète de bloc en 21 hydroxylase.
L’hyperprolactinémie est éliminée par un dosage
de prolactine après avoir listé les divers médicaments
susceptibles d’en augmenter les taux. La cause la plus
152 Gynécologie du sport
fréquente d’hyperprolactinémie est iatrogène (neurolep-
tiques, antidépresseurs tricycliques, amphétamines, etc.).
Des taux de prolactine supérieurs à 200 ng/mL sont très
en faveur d’un prolactinome (adénome hypophysaire à
prolactine). Une hyperprolactinémie est parfois associée
à des ovaires polykystiques ou à une hypothyroïdie.
Les troubles du cycle menstruel peuvent provenir
de défauts intervenant à n’importe quel niveau de
l’axe hypothalamo-hypophyso-ovarien. Les sportives
peuvent présenter tous les troubles du cycle rencontrés
dans la population générale. L’incidence de certaines
anomalies est cependant plus importante chez les
athlètes. Les troubles du cycle menstruel sans lien direct
avec la pratique du sport doivent être pris en charge en
fonction de leur cause.
La prise en charge des dérèglements menstruels liés
au sport passe en premier lieu par des conseils avisés
sur l’équilibre énergétique.
Parce que certaines perturbations menstruelles
peuvent être liées à des affections graves, toutes les
anomalies nécessitent un diagnostic précis, seul garant
d’une prise en charge appropriée. Les troubles du cycle
liés au sport constituent toujours un diagnostic d’exclu-
sion, et la connaissance des autres causes d’aménorrhée
est indispensable au diagnostic différentiel.
Il n’est pas toujours facile de conseiller des athlètes
présentant des troubles menstruels car la nature et la
durée des dérèglements peuvent être très variables. Il
est impossible d’anticiper sur la durée d’une anovula-
tion avec hyperestrogénie relative ou d’une aménorrhée
avec hypo-estrogénie. De plus, une même sportive peut
rester plusieurs mois en anovulation ou dysovulation
(avec des taux conservés d’estradiol) puis basculer
pendant quelques mois en aménorrhée avec hypo-
estrogénie. La durée de ces dérèglements entraînant
des fluctuations incessantes des taux d’estradiol étant
inconnue, la méthode thérapeutique la plus commode
est la prescription d’une contraception estroprogesta-
tive, en n’oubliant pas qu’elle ne dispense pas de corriger
le déficit nutritionnel. Pour celles qui ne souhaitent pas
de contraception estroprogestative, une substitution
hormonale naturelle, à l’image de celles prescrites lors
de la ménopause, peut être envisagée.
L’inhibition gonadotrope exercée par les contracep-
tifs estroprogestatifs n’entraîne aucun effet défavorable
sur le fonctionnement ultérieur de l’axe hypothalamo-
hypophyso-ovarien.
Profil hormonal de la sportive de haut niveau
L’exercice physique déclenche un ensemble de réponses
cardiovasculaires, respiratoires, métaboliques, neuro-
physiologiques et psychologiques, dont les hormones
sont les médiateurs. Le taux sanguin de la plupart des
hormones augmente en réponse à l’effort. Trois axes
endocriniens jouent un rôle prépondérant dans les
adapatations métaboliques liées à l’activité physique :
les axes gonadotrope, corticotrope et somatotrope.
Existe-t-il un profil hormonal particulier de la spor-
tive de haut niveau ? Même lorsque l’entraînement
est intensif et comprend de nombreuses heures par
semaine, les études montrent que l’exercice n’est pas
un perturbateur endocrinien s’il n’y a pas de déficit
énergétique (restriction alimentaire par rapport aux
dépenses énergétiques liées à l’entraînement).
Effets aigus de l’activité physique
Stimulation de l’axe corticotrope
L’exercice active l’axe corticotope et augmente les
hormones du stress. Au décours immédiat d’un effort
physique de grande intensité, il existe une élévation
marquée du cortisol (fig. 1). La séquence d’activation
de l’axe corticotrope démarre par la sécrétion au niveau
hypothalamique de CRH et de vasopressine, hormones
qui vont activer la synthèse de POMC (pro-opiomé-
lanocortine), polypeptide précurseur de l’ACTH. La
sécrétion de l’ACTH par l’hypophyse stimule la glande
corticosurrénale et sa sécrétion de cortisol. Rappelons
que l’ACTH stimule les trois zones du cortex de la
glande surrénale : la zone glomérulée (qui produit les
minéralocorticoïdes : aldostérone et corticostérone), la
zone fasciculaire (qui produit les glucocorticoïdes : le
cortisol), et la zone réticulaire, qui produit les andro-
gènes (déhydroépiandrostérone, androstènedione et
testostérone).
L’activité sportive augmente de manière aiguë
les taux d’ACTH, des catécholamines et de tous les
androgènes issus directement ou indirectement des
surrénales : déhydroépiandrostérone, sulfate de déhy-
droépiandrostérone, androstènedione et testostérone.
L’activation corticotrope est une réponse physiologique
à l’exercice musculaire. Les neurones hypothalamiques
à CRH et à vasopressine, qui déclenchent la cascade
de réactions, sont stimulés par de nombreux facteurs
tels que la baisse de la glycémie, la variation du volume
plasmatique, les interactions avec les catécholamines
centrales.
Hale a démontré que l’élévation de la testosté-
rone atteint 195 % de son taux de base, 211 % pour
le cortisol. Vasankari (1993) a démontré que l’entraî-
nement en endurance peut provoquer une réponse
anticipée du cortisol avant le début d’un effort intense.
Duclos (1997, 1999) a démontré que, s’il existait un
délai entre l’arrêt de l’exercice et le retour de la corti-
solémie à ses valeurs de repos, ce délai ne dépassait pas

Fig. 1 – Évolution de la cortisolémie pendant et après un effort
musculaire prolongé, d’après Duclos, 1997 (51).
les 120 à 150 minutes, même après un exercice intense
et prolongé (4 heures). Rappelons que la testostérone
provient, chez la femme, pour moitié de l’ovaire et
pour moitié de la glande surrénale. Si les concentra-
tions plasmatiques en testostérone sont environ 10 fois
moindres chez la femme que chez l’homme, l’éléva-
tion de la testostérone – en pourcentage relatif – est
identique chez la femme et chez l’homme. Le retour
à la normale s’effectue assez rapidement, dans les 6 à
12 heures au maximum suivant l’arrêt de l’activité en
ce qui concerne la testostérone, de manière un peu plus
lente pour le DHEAS.
Stimulation de l’axe somatotrope
L’hormone de croissance hypohysaire GH est la pièce
maîtresse de l’axe somatotrope. L’hormone de crois-
sance est produite sous le double contrôle hypothala-
mique exercé par la GH-RH (Growth Hormone-Releasing
Hormone), qui stimule sa sécrétion, et la somatostatine,
qui inhibe sa sécrétion. La production de GH est pulsa-
tile, à raison de 6 à 12 pulses par 24 heures. La GH agit
au niveau de ses organes cibles soit de façon directe,
soit par l’intermédiaire d’un facteur de croissance
IGF-I (Insulin-Like Growth Factor-I) dont GH stimule
la synthèse au niveau du foie. L’IGF-I est aussi produit
localement au niveau des organes cibles de la GH, dont
les muscles squelettiques. L’IGF-I est lié à des protéines
de liaison régulant leur biodisponibilité.
L’exercice physique représente un très puissant
stimulus physiologique de la sécrétion de GH. Plus
l’intensité de l’exercice est élevée, plus la réponse de
GH est importante. L’IGF-I, encore appelé somato-
médine C, stimule l’entrée et l’utilisation du glucose
dans les myofibrilles (activité insulino-mimétique ou
« insulin-like »). Cappon (1994) a mis en évidence
une augmentation d’IGF-I de 10 % lors d’exercices en
La consultation de la femme sportive 153
endurance. Le mécanisme de cette augmentation est
mal connu et ne dépend pas de l’augmentation de GH
puisque GH n’induit la production d’IGF-I qu’après un
délai de plusieurs heures.
Effets sur l’axe gonadotrope
L’effet aigu de l’exercice sur les gonadotrophines est
beaucoup moins net. Aucune étude n’a trouvé d’effet
sur la FSH. En ce qui concerne le taux moyen de LH,
certaines études ont rapporté une augmentation,
d’autres une diminution et d’autres encore une absence
de modification. On a même retrouvé que l’augmen-
tation de LH anticipait l’exercice. Comme le rappelle
Buvat, ces différences peuvent être expliquées par des
biais méthodologiques (par exemple manque de préci-
sion de l’intensité de l’exercice ou du degré d’entraîne-
ment) ou par la pulsatilité de LH qui n’a pas toujours
été prise en compte. McArthur a même observé une
augmentation progressive de LH après simple insertion
d’un cathéter tant chez ses sujets témoins au repos que
chez les athlètes. Ce phénomène, peut-être lié au stress
du prélèvement, a pu être attribué par certains à l’exer-
cice ou à son anticipation.
On peut donc considérer que l’exercice aigu a peu
d’effet sur les taux de gonadotrophines.
Peu d’études ont étudié les effets de l’exercice sur
la sécrétion pulsatile de LH. Cumming rapporte une
diminution de fréquence des pulses, tandis que McAr-
thur n’observe aucune modification après trois séances
d’exercices de 20 minutes à intensité inframaximale, pas
plus que McColl n’en a observé après 60 minutes de
course à intensité presque maximale.
Autres effets hormonaux aigus de l’exercice musculaire
Au cours de l’exercice, on note une élévation de la
prolactine : Hale observe une augmentation de 327 %.
Buvat rapporte que l’activité physique aiguë multiplie
le taux de prolactine par 2 à 6. Pour Baeyens, la prolac-
tinémie n’augmente qu’à partir du seuil anaérobie.
L’effort stimule la sécrétion de glucagon. Le glucagon
n’est produit par le pancréas que lorsque la glycémie
vient à diminuer, pour ramener la glycémie vers sa
valeur physiologique de 1 g de glucose par litre. Le
glucagon augmente à la fois le démontage du glycogène
hépatique (glycogénolyse) et la synthèse du glucose à
partir des acides aminés (néoglucogenèse). Au niveau
du métabolisme lipidique, le glucagon et l’adrénaline,
comme le cortisol, l’hormone de croissance et partiel-
lement l’hormone thyroïdienne, favorisent l’hydrolyse
des triglycérides en libérant du glycérol et des acides
gras (lipolyse).
L’insuline diminue lors de l’exercice. Comme le
glucagon, elle joue un rôle majeur dans la régulation
des flux des substrats énergétiques que sont le glucose,
154 Gynécologie du sport
les acides gras et les corps cétoniques. Après un repas,
l’insuline permet le transport du glucose en vue de son
stockage vers les cellules musculaires, le tissu adipeux
et le foie. L’insuline stimulant la captation du glucose
par les cellules musculaires squelettiques, on aurait pu
supposer que l’exercice musculaire exigeant un supplé-
ment de glucose entraîne une élévation de l’insuline.
Mais c’est la réponse des tissus périphériques à l’insu-
line qui augmente, la baisse de l’insuline permettant
la libération des stocks de glucose (glycogénolyse)
et la production de glucose par le foie (néoglucoge-
nèse). Au-delà de son effet sur la régulation des flux
de substrats énergétiques, l’insuline est également une
hormone anabolisante. Il existe une forte homologie
entre la structure de l’insuline et le principal facteur
de la croissance, l’insulin-like growth factor (facteur de
croissance apparenté à l’insuline), IGF-I.
L’exercice provoque un passage d’eau de l’espace
vasculaire vers l’espace intracellulaire et intersti-
ciel. Cette hypovolémie induite par l’effort stimule le
système rénine-angiotensine-aldostérone ainsi que la
sécrétion d’hormone antidiurétique.
L’exercice intense de courte durée ne modifie pas les
concentrations plasmatiques de T3 et de T4.
En résumé, l’exercice augmente de manière aiguë le
cortisol, la testostérone et la prolactine, avec un retour
à la normale relativement rapidement, dans les 6 à
12 heures. L’exercice augmente également de manière
aiguë les taux de GH, d’ACTH, des catécholamines et
de tous les androgènes surrénaliens. L’exercice aigu a
peu d’effet sur les taux de gonadotrophines.
Effets hormonaux chroniques de l’activité physique
Gonadotrophines
Chez les sportives aménorrhéiques, on note une diminu-
tion de la LH basale, en rapport avec l’hypogonadisme
hypogonadotrope. On peut retrouver également une
diminution de la FSH (pas obligatoire), même si on
note une baisse plus marquée et plus rapide de la LH.
En cas d’inhibition sévère, les taux des deux gona-
dotrophines sont effondrés. Mais une telle découverte
dans un bilan doit faire rechercher avant tout une
pathologie organique en demandant une IRM hypo-
thalamo-hypophysaire.
La principale caractéristique de la sportive aménor-
rhéique est la diminution de fréquence des pulses de LH.
Le ralentissement des pulses de LH s’observent aussi
chez des sportives en déficit énergétique sans trouble
du cycle apparent.
L’aménorrhée de la sportive est une aménorrhée
hypothalamique fonctionnelle. Les deux autres causes
les plus fréquentes d’aménorrhée hypothalamique sont
l’anorexie nerveuse et les aménorrhées dites psycho-
gènes ou idiopathiques. En l’absence d’anomalie
pondérale, l’aménorrhée dite psychogène se rencontre
plus fréquemment chez les femmes perfectionnistes
ou ayant des difficultés à gérer le stress. Les taux de
cortisol, réponse hormonale de l’organisme au stress,
sont particulièrement élevés dans les aménorrhées
psychogènes et se normalisent en même temps que la
reprise des menstruations. Les taux de cortisol sont
également élevés dans l’anorexie nerveuse et l’aménor-
rhée de la sportive.
Les stéroïdes ovariens
L’estradiolémie est abaissée chez les athlètes aménor-
rhéiques. Dans les formes sévères, elle est effondrée.
Chez les athlètes réglées, l’estradiol (E2) est normal.
Les données de la littérature sont plus conflic-
tuelles concernant l’estrone (E1). L’estrone provient de
la conversion ovarienne et périphérique d’estradiol et
de la conversion périphérique d’androstènedione. La
production totale d’estrone (50 à 170 +g/j) varie en
fonction de la phase du cycle. Une diminution des taux
d’estrone suggère une diminution de la production
d’androstènedione, une diminution de l’activité enzy-
matique de conversion ou une augmentation de sa clai-
rance métabolique. Inversement, une élévation des taux
d’estrone indique une augmentation de la formation
d’androstènedione, une activité enzymatique de conver-
sion accrue ou une clairance métabolique diminuée. Le
tissu adipeux et les muscles sont des sites de conver-
sion et tout changement les concernant peut modifier
les taux de conversion stéroïdienne périphérique. Chez
les femmes réglées normalement, le rapport E1/E2 est
inférieur à 1. Un rapport E1/E2 supérieur à 1 indique
une diminution de la sécrétion ovarienne d’estradiol
ou une conversion extraglandulaire accrue des andro-
gènes. Certaines études ont mis en évidence chez des
sportives aménorrhéiques et réglées des rapports E1/
E2 plus élevés que chez des femmes sédentaires réglées.
Ces constatations peuvent être interprétées comme
le résultat d’une absence de maturation folliculaire,
la sécrétion d’estrone étant maintenue dans ce cas-là
puisque formée préférentiellement à partir de l’andros-
tènedione.
Par définition, il n’y a pas de phase lutéale dans
l’anovulation, et donc absence d’élévation de la proges-
térone. L’insuffisance lutéale, dont De Souza a souligné
la grande fréquence chez les sportives, est associée à des
taux de progestérone anormalement bas ou à une durée
de la phase lutéale anormalement courte.
Le cortisol
Martine Duclos a parfaitement démontré que les spor-
tives de haut niveau s’entraînant de façon quotidienne

voire biquotidienne ne présentent pas d’augmentation
du cortisol malgré les activations répétées et prolon-
gées de l’axe corticotrope : au repos, lors d’une journée
sans activité physique, le sujet entraîné en endurance a
un cortisol plasmatique à 8 heures normal, un rythme
nycthéméral normal du cortisol respecté et un cortisol
libre urinaire (CLU) des 24 heures normal. La corti-
solémie reste normale, même si la sportive effectue
20 heures de sport hebdomadaires. Certains auteurs ont
montré de manière exceptionnelle une augmentation
du CLU des 24 heures au-delà des normes de labora-
toire le jour de l’exercice, mais il s’agissait seulement
de modifications transitoires le jour de l’exercice. Des
apports énergétiques adéquats permettent une adap-
tation à ces élévations transitoires de la cortisolémie :
Martine Duclos a démontré que l’athlète entraînée n’est
pas en hypercorticisme, l’organisme mettant en place
des mécanismes pour se protéger des potentiels effets
délétères d’une exposition répétée à des concentrations
élevées de cortisol. Une hypercortisolémie permanente
avec abolition du rythme nycthéméral est dans tous les
cas pathologique [34].
Deux situations peuvent entraîner une hypercorti-
solémie chez la sportive : il faut d’abord s’interroger
sur la prise d’une contraception estroprogestative, les
estrogènes augmentant la CBP (protéine porteuse du
cortisol) et donc le cortisol total mesuré dans le plasma.
Il s’agit d’une « fausse » augmentation du cortisol,
puisque la fraction biologiquement active du cortisol
est normale. Dans ce cas, la mesure du cortisol libre
urinaire (CLU) des 24 heures, témoin de la sécrétion
intégrée des 24 heures du cortisol, est normale.
En deuxième hypothèse, il faut rechercher l’exis-
tence d’apports alimentaires insuffisants par rapport
à la dépense énergétique. Le déficit énergétique chro-
nique induit chez les sportives une augmentation
de la sécrétion du cortisol (avec une augmentation
du cortisol libre urinaire). Le cortisol joue son rôle,
comme dans le cas du jeûne prolongé, et va chercher
des substrats énergétiques là où il peut: il stimule la
néoglucogenèse, c’est-à-dire la synthèse de glucose à
partir de précurseurs non-glucidiques. On observe une
synthèse de glucose à partir des acides aminés issus de
l’hydrolyse des protéines, au niveau des muscles (fonte
musculaire) et au niveau des os (ostéoporose). L’effet
au niveau osseux est encore majoré par la diminution
de l’absorption intestinale du calcium provoquée par
le cortisol.
Chez les sportives dont le cortisol est abaissé, il faut
rechercher la prise de corticoïdes, sous quelque forme
que ce soit : formes orales, dermatologiques, inhalées
(asthme), intra-articulaires, voire même ophtalmiques.
Les grosses charges d’entraînement physique n’en-
traînent pas d’épuisement surrénalien.
La consultation de la femme sportive 155
GH, IGF-I, insuline
Alors que la réponse immédiate de la GH à un effort est
très augmentée, les taux de base de l’hormone de crois-
sance (GH) et de l’insulin-like growth factor (IGF-I)
ne sont pas modifiés par l’entraînement prolongé : la
plupart des études ne mettent pas en évidence d’effet
de l’entraînement sur la sécrétion totale de GH sur
24 heures. Chez les athlètes aménorrhéiques, les taux
de l’hormone de croissance (GH) (accélération de la
fréquence des pulses de GH, élévation de la concentra-
tion basale inter-pulses) sont augmentés, la sécrétion
d’insuline diminuée, les taux d’IGF binding protein 1
(IGFBP-1) augmentés. Laughlin et Yen (1996) estiment
que l’augmentation de la sensibilité à l’insuline, la dimi-
nution de l’insulinémie, la réduction de l’effet hypogly-
cémiant de IGF-I contemporaine d’une augmentation
du cortisol et de GH constituent des mécanismes
d’adaptation de la glycorégulation induits par le déficit
énergétique et visant à répartir les sources métaboliques
pour conserver les protéines de l’organisme [69].
L’augmentation des taux d’IGFBP-1 chez les athlètes
aménorrhéiques contribuent à réduire l’activité IGF-I.
Or, IGF-I stimule la pulsatilité de la LH : l’augmenta-
tion d’IGFBP-1 pourrait donc contribuer à inhiber la
pulsatilité de la LH chez les athlètes aménorrhéiques.
L’entraînement en endurance ne modifie pas les
concentrations plasmatiques d’IGF-I (même 10 à
12 heures de sport par semaine), sauf lorsqu’il est
associé, comme dans la triade de l’athlète féminine, à
un déficit énergétique : dans ce cas, on observe une
diminution significative des taux plasmatiques d’IGF-I.
Sous pilule estroprogestative, on observe généralement
une diminution des taux d’IGF-I en raison de la dimi-
nution de la synthèse hépatique d’IGF-I par les estro-
gènes. En 2000, Balogh montre une diminution des
taux d’IGF-I de 30 % sous éthinylestradiol + dienogest
et de 12 % sous éthinylestradiol + levonorgestrel, le
profil plus androgénique du levonorgestrel s’opposant
probablement davantage à l’action estrogénique de
l’éthinylestradiol.
La prolactine
Les taux de prolactine sont habituellement retrouvés
diminués chez l’athlète aménorrhéique. L’étude des
profils hormonaux effectués par Rickenlund et publiée
en 2004 le montre de manière manifeste. La réponse
prolactinémique à l’exercice est également diminuée.
Ceci s’explique par la diminution de l’estradiol, qui est
un agent stimulant la sécrétion de prolactine.
Les androgènes
La majorité des études ne trouvent aucune différence
significative dans les taux de testostérone, DHEA, DHEAS
et androstènedione entre les athlètes aménorrhéiques,
156 Gynécologie du sport
les athlètes réglées et les femmes sédentaires réglées. La
majorité de la testostérone et de l’estradiol circulant est
liée à des protéines porteuses (SHBG) dont la produc-
tion est favorisée par les estrogènes et inhibée par les
androgènes. Les taux de protéines porteuses affectent
l’activité biologique. L’hypoestrogénie des athlètes
aménorrhéiques est responsable d’une diminution des
taux de SHBG.
Les taux plasmatiques d’androgènes ne sont pas
supérieurs chez une sportive normalement réglée par
rapport à une femme sédentaire.
Les hormones thyroïdiennes
La TSH stimule la sécrétion des hormones thyroï-
diennes T3 et T4. L’exercice physique n’entraîne pas de
variation du taux de TSH, y compris chez des spor-
tives s’entraînant 18 heures par semaine à 60 % de la
VO2 max. Certaines ont trouvé des taux de TSH dimi-
nués chez des coureuses aménorrhéiques, alors que
d’autres n’ont observé aucune différence significative.
Devant une fatigabilité anormale sans cause appa-
rente chez une sportive, et face à des taux de TSH
normaux, il faut doser les anticorps antithyroïdiens à
la recherche d’une thyroïdite auto-immune émergente
qui peut avoir des effets délétères sur les performances.
La diminution du taux de TSH peut traduire une
consommation d’hormone de croissance, de testostérone,
d’IGF-I, de corticoïdes et d’hormones thyroïdiennes.
La pratique régulière du sport ne provoque pas de
variation des taux de T3 et de T4, sauf en cas de déficit
énergétique chronique. En dehors des causes médicales,
la baisse de T4 libre ou de T3 libre peut témoigner de la
prise exogène d’hormones thyroïdiennes.
Tableau I – Perturbations des paramètres hormonaux et métaboliques associées à l’exercice en fonction du statut menstruel.
L’importance des variations est représentée par les flèches Ï Ð [24].
Déséquilibre métabolique
Équilibre métabolique
intermittent et/ou transitoire
Cycles menstruels ovulatoires Insuffisance lutéale
T3 Ð T3 ÐÐ
Leptine Ð Leptine ÐÐ
Insuline Î Insuline Ð
GH Î GH Ï
IGF-I/IGFBP-1 Î IGF-I/IGFBP-1 Î
Cortisol Ï Cortisol ÏÏ
Glucose Î Glucose Î
Pulsatilité LH Ð Pulsatilité LH ÐÐ
FSH Î FSH Ð
Estradiol Ð Estradiol ÐÐ
Progestérone Ð Progestérone ÐÐ
Les catécholamines
Leur dosage sanguin est peu fiable et ne présente aucun
intérêt, ne reflétant que l’état de stress. Leur dosage
dans les urines de 24 heures (reflet de la sécrétion de
24 heures) a été testé en tant que candidat marqueur
du surentraînement par Bricout, Duclos et Guinot.
Les résultats sont apparus totalement contrastés en
raison d’une importante variabilité interindividuelle,
faisant dire aux auteurs qu’il n’existe pas aujourd’hui
de marqueur biologique fiable du surentraînement. Le
seul indicateur positif des performances est l’existence
d’un bilan hormonal normal.
En conclusion, chez une sportive en bonne santé,
l’exercice physique même intense ne perturbe pas le
système endocrininen : le bilan hormonal des athlètes
entraînées doit être identique au bilan hormonal des
femmes sédentaires.
Le tableau I montre les différents niveaux de pertur-
bation des paramètres métaboliques et hormonaux en
fonction de la sévérité des troubles menstruels et du
déficit énergétique.
Les marqueurs sériques du remodelage osseux
Le remodelage osseux est un phénomène physiologique
essentiel pour le maintien de l’intégrité de notre sque-
lette. Chez la sportive aménorrhéique ou qui présente
un TCA, la diminution de la masse osseuse provient
d’un découplage entre la formation osseuse diminuée
et la résorption augmentée.
Le terme d’ostéoporose secondaire s’applique à toutes
les patientes qui ont une ostéoporose non liée à l’âge
et/ou à la ménopause. L’ostéoporose chez la sportive
Etat hypométabolique
Aménorrhée
T3 ÐÐÐ
Leptine ÐÐÐ
Insuline ÐÐÐ
GH ÏÏ
IGF-I/IGFBP-1 ÐÐ
Cortisol ÏÏÏ
Glucose ÐÐ
Pulsatilité LH ÐÐÐ
FSH ÐÐ
Estradiol ÐÐÐ
Progestérone ÐÐÐ

aménorrhéique est donc une ostéoporose secondaire.
Les marqueurs du remodelage osseux montrent qu’il y a
un bas niveau de remodelage : la résorption est fréquem-
ment augmentée et parfois normale, et la formation
osseuse est diminuée. Le couplage physiologique entre
résorption et formation osseuse a disparu. C’est le point
commun de toutes les ostéoporoses secondaires.
Chez la sportive, le découplage est lié à deux facteurs,
carence nutritionnelle et hypo-estrogénie, que même les
contraintes mécaniques des sports en charge ne suffisent
pas à corriger. Les troubles alimentaires entraînent un
déficit énergétique, une carence calcique, un manque
de protéines, une diminution de l’IGF-I et de la sécré-
tion de leptine, une hypercortisolémie qui jouent un
rôle aggravant. C’est ce qui explique l’inefficacité de la
supplémentation isolée en calcium et vitamine D, ainsi
que l’efficacité très limitée de l’estrogénothérapie si le
déficit énergétique n’est pas corrigé. L’atteinte osseuse
est de répartition inégale du fait de l’intrication des
facteurs endocriniens et mécaniques sur le remodelage
osseux. Les contraintes mécaniques peuvent stimuler
l’ostéoformation sur des sites porteurs. La déperdition
osseuse prédomine souvent au niveau du rachis, plus
qu’au niveau du col fémoral où les contraintes méca-
niques jouent parfois leur rôle préventif.
Le niveau de remodelage peut être évalué grâce à
des marqueurs biochimiques, urinaires et sanguins.
Ils permettent d’explorer la résorption et la formation
osseuse.
Pour la formation osseuse, les marqueurs les plus
intéressants sont l’ostéocalcine, la phosphatase alcaline
osseuse et les propeptides C et N-terminaux du procol-
lagène de type I (PICP et PINP). L’ostéocalcine est une
protéine du tissu osseux dont la libération dans le
sérum reflète fidèlement l’activité ostéoblastique. Pour
la résorption osseuse, le dosage sérique des télopep-
tides C-terminaux du collagène de type I (CTX) et le
dosage urinaire des télopeptides N et C-terminaux du
collagène de type I (NTX et CTX) sont le plus souvent
utilisés.
L’utilisation des marqueurs du remodelage osseux
n’est d’aucune utilité pour établir le diagnostic d’ostéo-
porose. L’ostéocalcine est un témoin de la production
osseuse, et dans ce sens, son dosage est utile chez la
sportive pour le diagnostic des anomalies du remo-
delage osseux ainsi que pour juger de l’efficacité de la
prise en charge thérapeutique. L’information apportée
par l’ostéocalcine est supérieure à celle de la densitomé-
trie osseuse pour évaluer l’efficacité à court terme d’un
traitement et en prédire le bénéfice.
L’utilisation de la densitométrie osseuse mesurée par
DEXA présente des limites pour évaluer l’efficacité du
traitement. En effet, le gain de masse osseuse après un
an de traitement est souvent modéré, n’excédant pas 2
La consultation de la femme sportive 157
à 5 % au niveau du rachis et 1 à 3 % au niveau de la
hanche. L’erreur de reproductibilité de la mesure par
DEXA étant de l’ordre de 1 à 1,5 %, une période de deux
ans est nécessaire pour évaluer l’efficacité du traitement
par une nouvelle mesure de la DMO. Au contraire, les
marqueurs du remodelage osseux montrent des varia-
tions rapides sous l’effet du traitement et constituent
donc la méthode de choix pour suivre son efficacité.
Après seulement six mois de traitement, l’efficacité
biologique peut être objectivée et perçue comme un
message d’efficacité, ce qui permet d’améliorer l’obser-
vance au traitement.
Plusieurs études ont bien établi que la perte osseuse
débute rapidement après l’installation de l’hypo-estro-
génie, pour ne se ralentir que quatre ou cinq années
plus tard en l’absence de rééquilibrage hormonal. Les
altérations du remodelage osseux et de la micro-archi-
tecture osseuse apparaissent très précocément. Cela a
été démontré à l’aide de biopsies osseuses ou de l’IRM.
La perte osseuse serait de l’ordre de 5 à 8 % par an.
L’ostéocalcine étant le témoin de la production
osseuse, son dosage permet d’évaluer le risque d’appa-
rition d’une ostéoporose. En raison des variations au
cours de la journée, le prélèvement doit être effectué
à heure fixe le matin (à jeun). Les valeurs sont à inter-
préter en fonction de l’âge. Chez 48 cyclistes féminines
de haut niveau, Guinot a mis en évidence des concen-
trations d’ostéocalcine plus basses que dans une popu-
lation sportive du même âge (âge moyen : 23 ans),
confirmant la diminution de l’ostéoformation [51].
Dans cette étude, 35,2 % des cyclistes présentaient des
TCA et 29,2 % une ostéopénie (T-score  –1). À noter
– toujours dans cette étude – que l’IGF-I était davan-
tage corrélée à la DMO que l’ostéocalcine.
Ayant tendance à diminuer le remodelage osseux
chez les femmes jeunes, la pilule estroprogestative
peut être également responsable d’une diminution des
taux d’ostéocalcine, tout comme la prise chronique
de corticoïdes et l’hypothyroïdie. À l’inverse, l’élé-
vation de l’ostéocalcine peut être le reflet positif de
l’activité physique sur la formation osseuse. Elle peut
aussi traduire la prise d’hormone de croissance et/ou
de stéroïdes anabolisants. Dans l’anorexie restrictive,
le cycle nycthéméral de l’ostéocalcine est aboli et les
valeurs extrêmement basses.
En revanche, l’augmentation des marqueurs de la
résorption osseuse est plus inconstante, probablement
parce qu’elle exige un déficit énergétique plus sévère.
La majorité des auteurs rapportent cependant des
élévations pour les marqueurs de la résorption osseuse
dosés dans les urines ou dans le plasma tel que le CTX
sérique. Ce découplage est responsable d’un profil
osseux très spécifique, puisqu’il ne se rencontre dans
aucune autre pathologie sauf dans les situations de type
158 Gynécologie du sport
apesanteur. En effet, dans la ménopause, on note une
augmentation des marqueurs de la résorption et de la
formation osseuse.
Surveillance de la composition corporelle
Intérêt de l’évaluation de la composition corporelle
Beaucoup de sportives aimeraient ressembler aux spor-
tifs de haut niveau présentant un faible pourcentage de
masse grasse, parfois compris entre 3 et 4 % chez les
marathoniens. Chez la femme, une quantité minimale
de masse grasse, bien supérieure à celle de l’homme,
est requise sous peine de désordres endocriniens. Si la
proportion de lipides de réserve est à peu près similaire
chez l’homme et la femme, la quantité de lipides dits
constitutifs est bien plus importante chez la femme, qui
lui permettent d’assumer la fonction de reproduction.
Correctement pratiquée, l’évaluation de la composi-
tion corporelle peut faciliter la détection de désordres
nutritionnels en même temps que la formulation de
conseils diététiques. À l’opposé, une masse grasse trop
importante, surtout intra-abdominale, est associée à
une augmentation des facteurs de risque cardiovas-
culaire. La détermination du pourcentage de masse
grasse avant et après un programme d’entraînement
permet d’évaluer les modifications de la composition
corporelle qui sont souvent distinctes des variations
du poids.
Une des approches de l’évaluation de la compo-
sition corporelle est de diviser le corps humain en
ses trois principaux composants : le tissu adipeux, le
tissu musculaire et le tissu osseux. Il existe des diffé-
rences inter-sexes marquées, même chez les sportifs de
haut niveau chez qui les différences diminuent mais
persistent. La comparaison entre les deux sexes se fait en
utilisant les valeurs de référence établies par Behnke et
Wilmore à partir des mensurations moyennes obtenues
chez des milliers d’individus [85]. Elles ont permis de
créer « l’homme et la femme de référence » (tableau II).
Comparativement à l’homme, la femme possède un
squelette plus léger, une masse musculaire moins
importante et une masse grasse plus élevée. Les diffé-
rences persistent quand ces différents composants sont
exprimés en pourcentage de la masse corporelle. Ceci
est surtout évident pour la masse grasse : l’« homme de
référence » possède un taux de masse grasse de 15 %,
contre 27 % pour la « femme de référence ». Ces valeurs
dites « de référence » ne constituent pas des normes
à atteindre mais simplement des données statistiques
permettant d’effectuer des analyses comparatives dans
des populations différentes, comme celle des sportifs et
des sportives.
Tableau II – Modèle théorique chez l’homme et la femme « de
référence », selon Behnke et Wilmore (1974) [85].
Homme de référence Femme de référence
20-24 ans, 174 cm 20-24 ans, 164 cm
Masse corporelle (kg) 70 56,7
Masse maigre (kg) 61,7 (88,1 %) 48,2 (85 %)
Muscle (kg) 31,3 (44,7 %) 20,4 (36 %)
Os (kg) 10,4 (14,9 %) 6,8 (12 %)
Masse grasse totale (kg) 10,5 (15 %) 15,3 (27 %)
Lipides de réserve (kg) 8,4 (12 %) 8,5 (15 %)
Lipides constitutifs (kg) 2,1 (3 %) 6,8 (12 %)
Katch et ses collaborateurs ont schématisé la distri-
bution du tissu adipeux chez la femme « de référence »
selon Behnke (tableau III) : la masse grasse de l’orga-
nisme est divisée en deux secteurs, les lipides consti-
tutifs et les lipides de réserve. Les lipides constitutifs
sont localisés dans la moelle osseuse, les poumons, le
cœur, le foie, la rate, les reins, les intestins, les muscles
et le système nerveux central. Ils sont indispensables
au bon fonctionnement des cellules. La masse corpo-
relle de l’homme comprend 3 % de lipides constitutifs
contre 12 % chez la femme. Cette différence importante
confère à la femme sa spécificité : les lipides constitutifs
comprennent aussi les lipides caractéristiques du sexe,
qui jouent un rôle important dans les fonctions endo-
crines de la reproduction et durant la grossesse. Ce seuil
de 12 % est un seuil critique en deçà duquel la santé
est compromise.
Les lipides de réserve correspondent au tissu dit
graisseux, et comprennent le tissu adipeux viscéral
(entourant les différents organes internes et les proté-
geant des traumatismes) et le tissu adipeux sous-cutané
(dépôt le plus volumineux, situé sous toute la surface
de la peau). La proportion des lipides de réserve est
sensiblement équivalente dans les deux sexes : 12 % en
moyenne chez l’homme et 15 % chez la femme. Les
normes de masse grasse couramment admises sont de
15 à 20 % pour l’homme et de 20 à 30 % chez la femme.
Tableau III – Modèle théorique de la distribution du tissu
adipeux chez la femme de référence [85].
Lipides caractéristiques du sexe : 5-9 %
– seins et organes génitaux
– tissus sous-cutanés de la moitié inférieure du corps
– intramusculaire
– autres
Lipides constitutifs : 4-7 %
– moelle osseuse
– moelle épinière
– foie, cœur, rate, reins, autres
Lipides de réserve (disponibles) 15 %

Il est habituel de conseiller un minimum de 17-18 %
de masse grasse pour conserver un cycle menstruel
normal. Il n’y a pas de seuil précis en dessous duquel la
femme présente automatiquement des troubles du cycle.
Certaines femmes ayant des taux de masse grasse infé-
rieurs à 18 % conservent des cycles normaux. Cepen-
dant, il semble logique d’avancer que la valeur de la
masse grasse d’un ou d’une sportive ne devrait pas être
inférieure à celle des lipides constitutifs sous peine de
compromettre sa santé. Pour une femme, c’est 12 %.
Pour un homme, 3 à 4 %.
Méthodes d’analyse de la composition corporelle
L’évaluation de la composition corporelle est un
élément important dans la surveillance de la forme
physique d’une sportive.
La pesée, simple reflet du statut pondéral, ne tient
pas compte des composantes de l’organisme (masse
grasse, masse maigre). Elle fait partie de l’examen de
routine et peut être l’occasion d’aborder la question du
poids et de l’alimentation et de mettre en évidence des
TCA. Mais être trop lourde n’est pas toujours être trop
grasse (quand on est musclée…) et, à l’inverse, être de
poids normal n’exclut pas que l’on soit trop gras…
Le tour de taille est un reflet de la graisse abdominale.
L’obésité centrale ou abdominale fait partie des critères
du syndrome métabolique responsable du risque accru
de diabète non insulinodépendant et de maladies
cardiovasculaires, mais aussi d’infertilité. Plus le tour
de taille est grand et plus le risque de maladie cardio-
vasculaire est élevé. À l’aide d’un mètre de couturière, il
faut mesurer le plus petit diamètre entre l’ombilic et les
dernières côtes, en plaçant le mètre horizontalement.
L’obésité centrale est définie par un tour de taille supé-
rieur à 88 cm. La répartition androïde des graisses est
associée au syndrome des ovaires micropolykystiques
(SOMPK), responsable d’infertilité. Chez des femmes
présentant un SOMPK, Hollmann a démontré que la
réduction pondérale rétablissait des cycles ovulatoires
dans 80 % des cas et permettait un taux de grossesse
de 29 %. La mesure du tour de taille fait partie du
suivi rapproché et du « coaching » de ces femmes qui
n’ovulent pas en raison de leur surpoids.
L’indice de masse corporelle (IMC) correspond au
rapport du poids sur la taille élevée au carré (kg/m2).
Cette méthode permet de classer les individus en fonc-
tion de leur statut pondéral (tableau IV). Les sportives qui
suivent un entraînement intensif peuvent présenter un
pourcentage de masse grasse faible (exemple : 11-12 %)
responsable de troubles du cycle alors que leur IMC est
normal. Il faut se rappeler que, chez la sportive de haut
niveau, le développement très important de la masse
La consultation de la femme sportive 159
musculaire au détriment de sa masse grasse peut dimi-
nuer la valeur prédictive de l’IMC sur l’état de la compo-
sition corporelle. Des IMC compris entre 19 et 21, valeurs
fréquemment retrouvées chez des patientes minces non
sportives et qui n’inquiètent pas outre mesure, peuvent
cacher chez des sportives musclées un taux de masse
grasse insuffisant responsable d’une aménorrhée. L’IMC
est une approche de la « corpulence » mais ne tient pas
compte de la masse musculaire ou de la masse grasse : il
ne reflète en rien la composition relative de l’organisme.
Tableau IV – Indice de masse corporelle et statut pondéral.
IMC (kg/m2) Statut pondéral
 18,5 Maigreur
18,5 – 24,9 Normalité
25 – 29,9 Surpoids
30 – 39,9 Obésité
 40 Obésité morbide
L’analyse de la composition corporelle est souvent
une mesure indirecte (mesure des plis cutanés, impé-
dance bioélectrique), calculée à l’aide d’une équation
de régression mathématique qui prédit la densité
corporelle. L’équation suppose une densité corporelle
constante, ce qui est loin d’être le cas, en particulier
chez les sportives qui peuvent modifier le niveau d’hy-
dratation des tissus ou présenter des valeurs de densité
osseuse anormales. En particulier, l’aménorrhée peut
entraîner une ostéopénie qui diminue la densité des os.
La généralisation de ces équations au sein d’une popu-
lation diversifiée peut donc mener à des erreurs. Il est
donc important d’utiliser des équations adaptées à la
population étudiée : au sexe, à l’âge, à l’origine ethnique,
voire même au type d’athlète (sport d’endurance, sport
esthétique, sports collectifs, etc.). Si les équations spéci-
fiques ne sont pas disponibles, les équations génériques
basées sur la population générale, en tenant compte du
sexe et de l’âge, pourront toujours donner une estima-
tion acceptable de la masse grasse.
La mesure de la composition corporelle permet de
déterminer quantitativement les principaux compo-
sants de l’organisme : tissu adipeux, musculaire et
osseux. Plusieurs méthodes d’évaluation existent,
certaines se réalisant en laboratoire, d’autres au cabinet
de consultation.
Mesures au cabinet de consultation
Mesure des plis cutanés
C’est la plus courante des techniques anthropomé-
triques. Elle permet le calcul du pourcentage de masse
grasse à partir de la mesure des plis cutanés. Elle reste
une méthode de référence en raison de sa facilité d’uti-
lisation et de son faible pourcentage d’erreur. Elle repose
160 Gynécologie du sport

sur le postulat : l’épaisseur du tissu adipeux sous-cutané

reflète la graisse corporelle totale. Le calcul associe aux
mesures des plis cutanés des équations mathématiques
spécifiques de populations données qui permettent de
prédire la densité corporelle. Puis on utilise une équa-
tion déterminant le pourcentage de masse grasse à partir
de la densité corporelle. Il faut absolument utiliser des
équations qui tiennent compte de l’âge et du sexe.
Il est recommandé d’utiliser systématiquement le
même côté. En Europe, on utilise en général le côté
gauche. Le sujet est debout, peau sèche, muscles relâ-
chés. De nombreux sites de mesure sont possibles. La
technique de Durnin et Rahaman nécessite des mesures
au niveau du triceps, du biceps, des plis sous-scapu-
laire et supra-iliaque (fig. 2). D’autres sites peuvent
être utilisés : pli abdominal, pli de la cuisse, du mollet,
du cou, de la clavicule. Les équations dépendent des
plis utilisés. Le pli cutané et le tissu adipeux sous-
cutané, détachés du tissu musculaire sous-jacent, doit
être fermement pincé entre les trois premiers doigts et
maintenu (prendre soin d’exclure le tissu musculaire
sous-jacent). La mesure est effectuée à l’aide d’une
pince spéciale, le calliper, dont les mâchoires exercent Fig. 2 – Sites de mesure des plis cutanés selon Durnin et
une pression constante de 10 g/mm2 au niveau des Rahaman : 4 plis. Le pli au biceps se prend verticalement à
points de contact. La lecture de l’épaisseur du pli se fait mi-hauteur du bras détendu. Le pli au triceps se prend verti-
sur le cadran, exprimée en millimètres. Deux ou trois calement à mi-hauteur du bras détendu. Le pli sous-scapulaire
se prend à la pointe de l’omoplate à 45 % par rapport à la
mesures sont effectuées sur chaque site. Si l’on utilise verticale. Le pli supra-iliaque se prend verticalement au-dessus
la technique de Durnin et Rahaman, la densité corpo- de la crête iliaque sur la ligne axillaire moyenne.
relle est calculée pour les femmes à partir des formules
inscrites dans le tableau V, x étant le logarithme de la Le taux de masse grasse est ensuite calculé au moyen
somme des quatre plis cutanés en mm [10]. de l’équation de Siri : masse grasse (%) = (495/densité
Tableau V – Calcul de la densité corporelle selon le logarithme corporelle) – 450. Il existe des tables qui donnent direc-
de la somme des 4 plis cutanés en mm [10]. tement le taux de masse grasse à partir de la somme des
4 plis cutanés.
Âges (années) Calcul de la densité corporelle

16-19 y = 1, 1549 – 0, 0678 x La technique est simple, non invasive et peu

20-29 y = 1, 1599 – 0, 0717 x coûteuse. Sa reproductibilité est de 2 à 5 % : la masse
30-39 y = 1, 1423 – 0, 0632 x grasse prévue pour un individu diffère d’environ 2 à
40-49 y = 1, 1333 – 0, 0612 x 5 % de la masse grasse calculée à partir de la densité
*50 ans y = 1, 1339 – 0, 0645 x corporelle mesurée par pesée hydrostatique. La validité
16 à 72 y = 1, 1567 – 0, 0717 x
des résultats dépend de l’expérience de l’utilisateur et
y = la densité corporelle ; x = le logarithme de la somme des plis de la qualité du calliper. Outre le calcul de la masse
cutanés. grasse, la mesure des plis cutanés peut être utilisée pour
Tableau VI – Un exemple de variations des plis cutanés en valeurs absolues et relatives après un programme d’entraînement
mené pendant 5 mois.

Valeurs de départ Après programme Variation absolue

Plis cutanés Variation relative (%)
(mm) (mm) (mm)

biceps 21,1 18,2 – 2,9 – 13,7

triceps 22,2 19,2 – 3,0 – 13,5

sous-scapulaire 18,0 15,6 – 2,4 – 13,3

supra-iliaque 32,4 28,3 – 4,1 – 12,6


évaluer la « corpulence » de la sportive et évaluer les
effets d’un programme d’entraînement spécifique :
chaque pli cutané et leur somme peuvent refléter les
changements d’adiposité. Les variations des valeurs de
chaque pli et de leur somme sont évaluées en valeur
absolue ou en pourcentage (tableau VI).
L’impédancemétrie
Cette méthode, aussi appelée impédance bioélectrique,
est basée sur le principe que l’organisme est un milieu
hydroélectrolytique conducteur de courant (la masse
grasse ne conduit pas le courant). L’analyse utilise un
faible courant alternatif circulant entre deux électrodes
et qui détermine le taux de masse grasse. Le courant
circule plus rapidement à travers les tissus hydratés
non adipeux et à travers l’eau extra-cellulaire qu’à
travers les tissus adipeux, en raison de la teneur élevée
en électrolytes des composants non gras (résistance
électrique plus basse). La résistance (l’impédance) sera
proportionnelle à la quantité d’eau de l’organisme, ce
qui renseigne sur la masse non grasse, la densité corpo-
relle et le pourcentage de masse grasse. Des électrodes
placées au niveau des poignets et des pieds permettent
de calculer l’impédance entre les électrodes d’injection
et de mesure.
La méthode d’origine est une technique à quatre
électrodes de surface dans laquelle un courant est
appliqué entre une paire d’électrodes émettrices
(appliquées sur le dos du pied et du poignet) et une
paire d’électrodes réceptrices (appliquées sur l’apo-
physe styloïde et entre les malléoles). La personne est
allongée. Actuellement, des balances à impédancemétrie
nécessitent simplement de placer les pieds sur des sites
métalliques correspondant aux électrodes.
La méthode est simple, non invasive, rapide et
peu coûteuse. Le niveau d’hydratation de l’organisme
peut modifier les concentrations en électrolytes, ce
qui affecte la circulation du courant électrique sans
que la composition corporelle n’ait réellement changé.
La perte d’eau (par exemple, sudation) entraîne une
concentration plus forte en électrolytes, une diminu-
tion de la résistance électrique et une sous-estimation
du pourcentage de masse grasse. L’hyperhydratation
produit l’effet opposé (surestimation de la masse
grasse). Les variations en eau provoquées par l’entraî-
nement (transpiration, diminution des réserves en
glycogène) ou par le cycle menstruel rendent donc
cette méthode moins précise que la méthode des plis
cutanés : elle manque de sensibilité pour déceler les
petits changements de la composition corporelle. La
température modifie aussi la résistance du corps et
donc l’estimation de la masse grasse. Enfin, la mesure
à l’aide de la balance ne tient compte que de la partie
basse du corps.
La consultation de la femme sportive 161
Mesures en laboratoire
Hydrodensitométrie
C’est la méthode de référence, une des plus précises
pour déterminer le pourcentage de masse grasse : elle
possède une précision de 1 %. Elle repose sur le prin-
cipe physique d’Archimède : tout corps plongé dans un
liquide subit de la part de celui-ci une poussée verti-
cale équivalente au poids du liquide déplacé. Le sujet, à
jeun depuis 12 heures, est pesé en deux temps : hors de
l’eau et sous l’eau. Le rapport entre la masse d’un indi-
vidu et son volume permet d’en connaître la densité
(densité = masse/volume) et ainsi de calculer la masse
grasse. Autrement dit, le pourcentage de masse grasse
est calculé à partir de la densité corporelle définie par
le rapport masse corporelle/volume corporel.
Le pourcentage de masse grasse peut être obtenu à
l’aide d’équations. L’équation de Siri permet de calculer
le pourcentage de masse grasse : pourcentage de masse
grasse = 495/densité corporelle – 450. La masse non
grasse de l’organisme est obtenue en soustrayant la
quantité de masse grasse à la masse corporelle totale.
Absorptiométrie biphotonique
L’absorptiométrie biphotonique, connue sous le nom
de DEXA (dual-energy-X ray absorptiometry) fut
d’abord mise au point pour mesurer la densité miné-
rale osseuse et est utilisée pour la détection précoce de
l’ostéoporose. Elle utilise la mesure de l’atténuation de
deux faisceaux de rayons X d’énergie différente à travers
les tissus (mous et durs : organes et os) : la technique
mesure l’atténuation par le corps humain d’un faisceau
de basse énergie par rapport à un faisceau de haute
énergie. L’atténuation est inversement proportionnelle
au pourcentage de masse grasse.
La méthode fournit un modèle à trois compar-
timents au lieu de deux (masses grasse, maigre et
osseuse). Sa variabilité est de 1,5 %, indépendante des
contraintes de stabilité biologique des composants des
masses grasse et non grasse. Elle est non invasive et
peut fournir des mesures segmentaires. L’irradiation est
faible. Elle possède cependant un coût élevé.
Taux de masse grasse chez les sportives
Dans la population générale, les valeurs moyennes de
masse grasse sont d’environ 15 % pour les hommes
et 25 % pour les femmes. Les sportifs et les sportives
ont des pourcentages de masse grasse beaucoup plus
bas. Dans les sports de contact et les sports nécessitant
de la puissance (comme le rugby), l’amélioration de la
performance passe par une masse corporelle importante
et un pourcentage de masse grasse bas. Dans les sports
d’endurance, la compétitivité nécessite un poids plus
162 Gynécologie du sport

léger et un pourcentage de masse grasse plus faible, sans Tableau VII –Pourcentage de masse grasse regroupé par disci-
que le poids faible n’altère la masse maigre (musculaire) plines sportives en fonction du sexe [85].
et les réserves énergétiques.
La figure 3 présente le pourcentage de masse Hommes Femmes
grasse, déterminé par absorptiométrie, et compare les Tennis 17 23
rapports entre la masse non grasse et la masse grasse Ski alpin 10 21
(MNG/MG) chez des sportifs et des sportives de haut Golf 9 22
niveau. Ces valeurs, publiées par McArdle et al. [85],
Saut en longueur 8 12
mettent en évidence les variations caractéristiques de
la masse grasse en fonction des disciplines sportives. Natation 8 17
Les femmes culturistes présentent le rapport MNG/ Gymnastique 5 15
MG le plus élevé et les lanceuses de poids le rapport
MNG/MG le plus bas. Ski de fond 9 19
La figure 4 présente le pourcentage de masse grasse Marathon 3,5 16
regroupé par disciplines sportives, en fonction du sexe. Cyclisme 8 16
Les disciplines sportives ont été divisées en six catégo- Triathlon 5-11 7-12
ries : sports d’adresse, sports esthétiques, sports à caté-
gories de poids, sports d’endurance, sports de balles et Basket-ball 8 23
sports de puissance. Les pourcentages de masse grasse Football 10 21
correspondent à la moyenne de données provenant Lancer du poids 18 28
de la littérature scientifique. Le tableau VII présente
Lancer du disque 17 25
quelques valeurs de masse grasse en fonction des disci-
Course de sprint 9 14
plines sportives.

Fig. 4 – Pourcentage de masse grasse en fonction des disciplines sportives. Les pourcentages de masse grasse correspondent
à la moyenne de données provenant de la littérature scientifique. Mc Ardle W.D., Katch F.L, Nutrition et performances sportives,
1re édition, De Boeck université, 2004, Bruxelles, p 368-369, avec l’aimable autorisation de l’éditeur. [85].
 La consultation de la femme sportive 163

Fig. 3 – Comparaison des rapports masse non grasse/masse grasse entre des sportifs des 2 sexes. Les valeurs des tableaux repré-
sentent les poids (kg), les pourcentages moyens de masse grasse et la masse non grasse (kg). Le rapport masse maigre/masse
grasse est calculé en divisant la masse non grasse (kg) par la masse grasse (kg). Les tableaux contiennent les valeurs moyennes de
la composition corporelle provenant d’au moins deux références bibliographiques dans le sport concerné. Mc Ardle W.D., Katch
F.L, Nutrition et performances sportives, 1re édition, De Boeck université, 2004, Bruxelles, p 368-369, avec l’aimable autorisation
de l’éditeur. [85].
164 Gynécologie du sport
La mise en commun des résultats de la littérature
scientifique montre que les sportives d’endurance
(marathoniennes notamment) présentent en moyenne
un taux de masse grasse de 15 %, très inférieur aux
26 % mesurés chez des femmes sédentaires de même
âge, taille et poids. Le « haut niveau » féminin a parfois
été défini par un taux de masse grasse de 16 % ( 3 %
(associé à une VO2 max de 51 mL/kg ( 2). Pourtant,
même chez les sportives de très haut niveau (meilleure
performance mondiale en marathon), les teneurs en
graisse corporelle peuvent varier de 6 à 20 %, contre-
disant le fait qu’un taux de masse grasse un peu élevé
est toujours une entrave à la performance en course
de fond [85]. Il est intéressant de noter que la masse
grasse moyenne de ces coureuses demeure proche de la
quantité de lipides constitutifs.
Calcul du poids idéal
Un poids corporel excessif est préjudiciable tant pour
la santé que pour les performances sportives. Mais
personne ne connaît réellement les valeurs optimales de
masse grasse ou de masse corporelle pour un individu
donné. Le patrimoine génétique possède une influence
importante dans la distribution de la masse grasse. Le
poids idéal est celui qui permet d’être performante et
qui respecte les fonctions physiologiques. Comment
conseiller une sportive qui veut perdre du poids et dont
la discipline privilégie la minceur ? Chez les athlètes
féminines, le poids corporel minimal ne devrait pas
comporter moins de 12 à 14 % de masse grasse. La
composition corporelle doit être évaluée plusieurs
semaines avant le début de la saison de compétition.
Prenons l’exemple suivant : notre sportive pèse 63 kg et
possède un taux de masse grasse de 26 %. Elle souhaite
connaître le poids qu’elle doit atteindre pour n’avoir
plus que 17 % de masse grasse. Les calculs sont décrits
dans le tableau VIII.
Tableau VIII – Définition de l’ostéoporose suivant les critères
OMS. Calcul de la quantité de masse grasse à perdre pour
atteindre le taux de masse grasse désiré (en fonction de [85]).
Masse grasse = 63 kg = 0,26 = 16,38 kg
Masse non grasse = 63 kg – 16,38 kg = 46,62 kg
Poids corporel « idéal » = 46,62 kg / 0,83 = 56 kg
Perte de masse grasse désirée = 63 kg – 56 kg = 7 kg
Pour réduire le risque de blessures et de complica-
tions médicales, et pour préserver la masse maigre, la
perte de poids doit être progressive (ne pas dépasser
0,5 à 1 kg par semaine), débutée en dehors de la
période de compétition, et associée à un entraînement
aérobie comprenant au moins trois séances par
semaine. L’alimentation doit rester équilibrée (ne
pas supprimer totalement l’un des trois nutriments).
Horswill conseille des apports caloriques d’au moins
1 500 kcal par jour pour éviter d’être carencé en vita-
mines ou en minéraux.
Densitométrie osseuse
Intérêts de la densitométrie osseuse
L’évaluation du risque fracturaire est rendue complexe
dans la triade, où le manque de données concernant
les relations entre la DMO et le risque fracturaire
chez les femmes jeunes se combine à deux facteurs
aux effets divergents, le rôle délétère du déficit éner-
gétique et estrogénique, et le rôle bénéfique des
contraintes mécaniques.
Une des conséquences les plus péjoratives des
troubles menstruels chez la sportive est la perte
osseuse, pouvant conduire à une ostéoporose iden-
tique à celle observée chez la femme ménopausée.
Certaines études ont démontré la survenue de
pertes osseuses au niveau trabéculaire de l’ordre de
4 à 8 % en moyenne par an au cours des premières
années de l’aménorrhée. Il existe une relation entre
la sévérité des troubles menstruels et l’importance
de la déminéralisation osseuse : les troubles du cycle
moins graves que l’aménorrhée entraînent aussi une
perte osseuse. En 2003, Cobb montrait que 6 % des
athlètes qui ont des troubles menstruels présentent
une ostéoporose vertébrale (définie par un T-score
 –2,5), et 48 % une ostéopénie (T score  –1). À
l’opposé, aucune des athlètes réglées régulièrement
ne présente d’ostéoporose et 26 % sont ostéopéniques
au niveau vertébral. Chez les sportives d’endurance,
et toujours selon les critères de l’OMS (voir ci-après),
la fréquence d’ostéopénie est estimée entre 22 et 50 %
selon les études, et celle de l’ostéoporose entre 10 et
13 %. Parmi 48 cyclistes féminines de haut niveau,
Guinot rapporte une incidence de 29,2 % d’ostéo-
pénie (définie par un T-score  –1) sur au moins un
des deux sites osseux (10,4 % : atteinte rachidienne ;
8,4 % : atteinte fémorale isolée ; 10,4 % : atteinte
bifocale) [51].
Principe de la densitométrie osseuse
L’absorptiométrie biphotonique à rayons-X est la tech-
nique de référence pour la mesure de la densité osseuse.
Son principe repose sur l’absorption des rayons-X par
le corps.

L’irradiation délivrée lors de cet examen est très
faible : elle est l’équivalent du dixième de celle reçue
lors d’un cliché pulmonaire. Cette faible irradiation
permet d’effectuer cet examen chez toutes les patientes
à l’exception de la femme enceinte. L’absorption des
rayons étant fonction de la quantité d’hydroxyapa-
tite dans l’os, il est possible de calculer sa quantité : le
contenu minéral osseux (CMO, en gramme). Le CMO
rapporté sur l’unité de surface donne la densité miné-
rale osseuse (DMO, en g/cm2).
La comparaison du résultat à la courbe de normalité
donne :
– un T-score (nombre d’écarts-types entre la valeur
du sujet et la valeur moyenne de l’adulte jeune, dès
l’acquisition du pic de masse osseuse) ;
– un Z-score (nombre d’écarts-types entre la valeur
du sujet et la valeur moyenne des femmes du même âge).
Trois catégories diagnostiques sont établies, définies
en écart-type de la moyenne de référence de l’adulte
jeune (tableau IX). En 1994, les experts de l’OMS ont
défini l’ostéoporose chez la femme ménopausée par
rapport au T-score.
Tableau IX – Définition de l’ostéoporose suivant les critères
OMS.
Valeur différant de moins d’un Masse osseuse
écart-type (T score > –1) normale
Valeur différant de plus d’un Ostéopénie
écart-type mais de moins de (masse osseuse faible)
2,5 écarts-types
(–2,5 < T-score < –1)
Valeur inférieure de 2,5 écarts- Ostéoporose
types ou davantage
(T-score < –2,5)
Cette définition ne s’applique qu’aux femmes
ménopausées. Ces critères se basent sur des études
épidémiologiques qui ont relié les valeurs de DMO au
risque fracturaire chez les femmes ménopausées. Pour
les femmes jeunes, aucune étude épidémiologique
n’a validé le rôle prédictif de la DMO pour le risque
fracturaire. Aucun consensus n’existe concernant la
définition de l’ostéoporose avant la ménopause, et les
critères habituels de la densitométrie osseuse ne sont
pas transposables chez la jeune sportive. L’utilisation
de la DMO seule ne suffit pas à prédire correctement le
risque fracturaire. Chez les sportives, on recommande
actuellement d’utiliser plutôt le Z-score (qui compare
la DMO de l’individu à celle d’une population contrôle
du même âge) et de tenir compte des facteurs cliniques
de risque de fracture. Depuis 2007, le Collège améri-
cain de médecine du sport (ACSM) propose d’utiliser
La consultation de la femme sportive 165
le terme de « DMO diminuée » lorsque la sportive
présente un Z-score compris entre – 1,0 et – 2,0 associé
à une conduite alimentaire restrictive, une hypo-estro-
génie, un antécédent de fracture de fatigue ou d’autres
facteurs de risque de fracture. L’ACSM recommande
d’utiliser le terme d’« ostéoporose » quand le Z-score
est inférieur à – 2,0 et associé à des facteurs cliniques
de risque de fracture. Le terme d’ostéopénie devrait être
abandonné pour les femmes jeunes.
Deux sites sont à mesurer de façon systématique, car
ils sont des sites de fracture ostéoporotique et représen-
tent les deux types d’os : le rachis lombaire (riche en
os trabéculaire), et la hanche (riche en os cortical). Au
niveau du rachis, l’analyse peut inclure 3 ou 4 vertèbres
lombaires (de L2 à L4 ou de L1 à L4 respectivement).
Afin d’avoir une variabilité acceptable de la mesure, un
minimum de deux vertèbres analysables est nécessaire.
Une scoliose lombaire peut fausser les résultats, de
même qu’un spondylolysthésis. Il cause une superpo-
sition de deux vertèbres et par conséquent une sures-
timation de la densité. Il faut alors exclure la vertèbre
concernée par cette superposition. Deux autres sites
peuvent être mesurés dans certaines indications :
– l’avant-bras (le poignet) en cas d’hyperparathy-
roïdie ou en remplacement du rachis lombaire si celui-
ci est inexploitable. Le poignet n’étant pas un os porteur
n’est pas un bon site pour le suivi densitométrique ;
– le corps entier : celui-ci étant composé de 80 %
d’os cortical dont le remodelage est très lent est un site
moins sensible pour la mesure de la densité osseuse.
Un résultat normal à un site et ostéoporotique (ou
ostéopénique) à un autre site est fréquent (environ
25 % des cas). Cela ne constitue pas une anomalie.
En raison de la différence entre les technologies et
les algorithmes utilisés, les appareils de marques diffé-
rentes donnent des résultats variables. Ces différences
sont de l’ordre de 11 à 17 % selon le site. Les appareils
de marque Lunarº donnent des résultats en valeur
absolue plus élevés que ceux des appareils Hologicº.
Le suivi d’une même patiente doit être effectué sur le
même appareil avec un positionnement et une analyse
identiques.
Rappelons aussi que lors du suivi, la recherche d’une
variation significative s’effectue sur la DMO et non sur
le T-score.
Indications et contre-indications de l’ostéodensitométrie
L’effet ostéogénique d’une activité sportive bien
conduite a été prouvé. Ne demandons donc pas de
densitométrie osseuse à toutes les patientes spor-
tives… L’exercice physique devrait même être utilisé
166 Gynécologie du sport
comme un moyen de prévention de l’ostéoporose en
particulier à la période pré-pubertaire, au moment
de l’acquisition du pic de masse osseuse. Les exercices
ostéogéniques sont des exercices réalisés en charge.
Les cyclistes, les skieurs, les nageurs, pratiquant des
activités sans impact important avec le sol, ont une
densité osseuse comparable aux contrôles sédentaires.
De même, les effets bénéfiques de l’exercice physique
sur la diminution du risque fracturaire ne se traduisent
pas uniquement par l’amélioration des valeurs de
densité osseuse. L’exercice physique contribue à
améliorer les capacités proprioceptives et musculaires
des patientes, ce qui permet aussi de réduire le risque
fracturaire. Une amélioration de l’équilibre et de la
force musculaire par l’exercice physique diminue le
risque de chute, entraînant une réduction potentielle
de l’incidence des fractures du col du fémur en dehors
de tout effet osseux direct.
Comme les perturbations menstruelles, les valeurs
densitométriques peuvent fluctuer dans le sens de
l’aggravation ou de l’amélioration. L’apparition
d’une aménorrhée n’entraîne pas immédiatement
une ostéoporose objectivable mais initie un processus
de déminéralisation qui va contribuer à fragiliser le
tissu osseux. De manière semblable, la restauration
des cycles menstruels va initier le processus de gain
de masse osseuse sans normaliser immédiatement
la DMO. Le suivi des taux sériques d’ostéocalcine
permettra d’évaluer plus rapidement le risque d’ins-
tallation d’une ostéoporose ou, à l’inverse, l’effet
positif sur la formation osseuse.
Les radiographies standards n’ont aucune indica-
tion dans le diagnostic de l’ostéoporose non fractu-
raire. Des clichés du rachis dorsal et/ou lombaire, face
et profil, doivent être réalisés en cas de suspicion de
fracture vertébrale, ce qui n’est pas rare chez les spor-
tives à faible masse grasse (douleur vertébrale aiguë).
En particulier, tout épisode de « lumbago » chez une
jeune gymnaste doit a priori être considéré comme un
possible spondylolisthésis en constitution.
Il faut donc penser à demander une ostéodensito-
métrie chez toute sportive :
– présentant une aménorrhée de 6 mois ;
– présentant des troubles du comportement alimen-
taire (ou questionnaire EAT pathologique) ;
– présentant ou ayant présenté des fractures de
fatigue ou des fractures survenues sans traumatisme
majeur ;
– présentant une minceur (IMC  19) avec des
anomalies biologiques évoquant un déficit énergétique
(hypercortisolémie, diminution de IGF-I et/ou de l’os-
téocalcine) ;
– présentant un taux de masse grasse inférieur à 17 ;
– ayant présenté une ménarche tardive ;
– ayant des antécédents d’anorexie mentale.
Lorsqu’il existe une de ces indications, il est néces-
saire aussi de proposer une évaluation psychologique et
un suivi nutritionnel.
La seule contre-indication de la densitométrie est la
grossesse. D’autres situations peuvent gêner l’examen :
– provisoirement : produit de contraste (lavement
baryté, scintigraphie, urographie, etc.). Dans ce cas,
attendre sa résorption complète (quelques jours à une
semaine) ;
– définitivement : matériel d’ostéosynthèse, greffe
osseuse, arthrose lombaire généralisée, scoliose sévère,
malformation… Dans ce cas, il faut choisir un autre
site de mesure.
Depuis 2006, l’ostéodensitométrie est remboursée
chez la femme non ménopausée selon certaines indica-
tions préconisées par la Haute Autorité de santé (HAS)
(tableau X).
Tableau X – Indications remboursées de l’ostéodensitométrie
avant la ménopause.
A. En cas de signes d’ostéoporose :
– découverte ou confirmation radiologique d’une fracture
(ou déformation) vertébrale sans contexte traumatique ;
– antécédent personnel de fracture périphérique survenue
sans traumatisme majeur (à l’exclusion des fractures du
crâne, des orteils, des doigts, du rachis cervical).
B. En cas de pathologie ou de traitement potentiellement
inducteur d’ostéoporose :
– corticothérapie systémique (> 3 mois consécutifs, dose >
7,5 mg/j équivalent prednisone) ;
– hypogonadisme prolongé (y compris médicamenteux,
comme le traitement prolongé par un analogue de la
GnRH) ;
– hyperthyroïdie évolutive non traitée ;
– hypercorticisme ;
– hyperparathyroïdie primitive ;
– ostéogenèse imparfaite.
Dépister les autres causes d’ostéoporose secondaire
De même que l’aménorrhée doit entraîner le diagnostic
différentiel des autres causes d’aménorrhée, la décou-
verte d’une densité osseuse basse et/ou d’une fracture
par fragilité osseuse doit conduire à la recherche de
certaines causes d’ostéoporose secondaire.
Celles-ci seront surtout recherchées sur des argu-
ments cliniques. La démarche comprend :
– l’interrogatoire : médicaments (corticoïdes,
agonistes de la GnRH) ;
– les antécédents médicaux (endocrinopathies
notamment) ;
– l’examen clinique : signes d’endocrinopathies ;
– des examens biologiques : FSH, LH, FT4, TSH,
PTH, cortisol, numération formule sanguine, vitesse de
sédimentation, calcémie, phosphorémie, créatinémie,
vitamine D, calciurie de 24 heures.

Les principales causes d’ostéoporose secondaire
sont l’ostéoporose cortico-induite, l’anorexie mentale,
certaines maladies générales et la prise de médicaments.
L’ostéoporose cortico-induite est une situation
fréquente chez la femme jeune. Il s’agit d’une prise
prolongée de corticoïdes pour une maladie systémique
ou un rhumatisme inflammatoire par exemple. L’ostéo-
porose survient rapidement après la prise de corticoïdes :
les fractures, le plus souvent vertébrales (l’os trabéculaire
est plus sévèrement touché et plus rapidement touché
que l’os cortical), peuvent survenir six à douze mois
après l’introduction des corticoïdes. Les fractures de
côtes ont également une fréquence particulière.
L’ostéopénie et l’ostéoporose sont fréquentes dans
l’anorexie : ostéopénie dans 50 à 95 % et ostéoporose dans
25 à 40 % des cas d’anorexie, selon les études. Le risque de
fracture est globalement multiplié par 7 avec des fractures
du col du fémur même chez des femmes jeunes.
Les maladies digestives à l’origine d’une malab-
sorption ou d’une inflammation chronique (maladie
cœliaque, entérocolopathies inflammatoires) peuvent
entraîner une ostéoporose. La découverte d’une ostéopo-
rose chez une femme jeune doit faire penser à la maladie
cœliaque et faire rechercher la présence d’anticorps anti-
gliadine, anti-endomysium et anti-transglutaminase.
Les endocrinopathies sont à rechercher systémati-
quement : dysthyroïdies et hyperparathyroïdies. L’hy-
perparathyroïdie primaire est liée à un dérèglement
d’une ou de plusieurs glandes parathyroïdes. C’est une
affection héréditaire. La parathormone sécrétée par les
glandes parathyroïdes augmente la concentration de
calcium. L’hypercalcémie chronique peut entraîner une
néphrocalcinose et une insuffisance rénale. L’hyperpa-
rathyroïdie secondaire est souvent due à une insuffi-
sance rénale. L’atteinte rénale est la conséquence de la
lithiase rénale calcique. L’hyperparathyroïdie secondaire
est liée à la résistance à l’action de la parathormone. On
retrouve alors une calciurie augmentée. Le dosage de la
calcémie à jeun, de la calciurie mais surtout de l’hor-
mone parathyroïdienne donne le diagnostic.
Outre la corticothérapie, les causes médicamen-
teuses chez la femme jeune sont essentiellement repré-
sentées par les agonistes de la GnRH utilisés dans le
traitement de l’endométriose.
Bilan d’infertilité chez une patiente sportive
Spécificités liées à l’activité sportive
Toute activité physique, qu’elle soit intense ou de loisir,
peut perturber la fonction ovarienne. La perturbation
la plus sévère est représentée par l’aménorrhée, dont la
prévalence est comprise entre 7 et 65 % (2 à 5 % dans
La consultation de la femme sportive 167
la population générale), avec une prévalence supérieure
dans les disciplines d’endurance, la gymnastique, et toutes
les disciplines pour lesquelles la minceur est un facteur
de succès. La perturbation la plus fréquemment retrouvée
est l’insuffisance lutéale : sur trois cycles consécutifs, De
Souza a rapporté une incidence d’insuffisance lutéale de
79 % chez des femmes qui font du sport uniquement
dans un but de loisir. L’auteure remarque que la moitié de
ces femmes présentent des caractéristiques menstruelles
variables d’un cycle à l’autre, alternant des cycles ovula-
toires, anovulatoires et avec insuffisance lutéale (fig. 8).
Pour les sportives, les données de la littérature donnent
globalement une prévalence d’insuffisance lutéale de 40 %
(versus 12 % dans la population générale) et de 29 %
d’anovulation (versus 10 % pour la population générale).
La baisse de fertilité est évidemment constamment
associée à l’aménorrhée et à l’anovulation. Il n’existe
pas de donnée épidémiologique exploitable sur la ferti-
lité des populations sportives non aménorrhéiques. Telle
que définie pour la première fois par Jones en 1949,
l’insuffisance lutéale est une production inadéquate de
progestérone par le corps jaune, production inadéquate
en quantité ou en durée, et ne permettant pas la trans-
formation sécrétoire de l’endomètre en vue de l’implan-
tation. Dans la population générale, il est bien établi que
l’insuffisance lutéale entraîne stérilité et fausses couches
précoces. Chez les athlètes, la répercussion réelle de
l’insuffisance lutéale sur la fertilité n’a pas été étudiée
et reste inconnue. Mais la fréquence des cycles anovula-
toires et des insuffisances lutéales mise en évidence chez
les femmes sportives laisse présager que le sport constitue
un facteur d’infertilité.
La courbe de température basale est un excellent
moyen pour détecter les anomalies ovulatoires. Son utili-
sation est basée sur le principe de l’augmentation de la
température basale due à la sécrétion de progestérone. La
température doit être prise avec le même thermomètre,
avant le lever, de la même façon, si possible à heure fixe,
et rapportée sur une feuille adéquate. La courbe normale
est biphasique ; le décalage entre les deux phases est de
0,3 à 0,5 °C en 24 à 48 heures. Le plateau lutéal doit se
maintenir plus de dix jours. Les valeurs absolues de la
température sont sans importance, seul compte le déca-
lage thermique.
Une courbe monophasique correspond le plus souvent
à une anovulation. Un raccourcissement de la phase
folliculaire (moins de dix jours) peut être le signe d’une
insuffisance ovarienne débutante. L’origine du trouble
de l’ovulation sera identifié par une échographie et un
bilan hormonal. Chez une patiente sportive qui peut
présenter des troubles ovulatoires sans anomalie mens-
truelle, le dosage de la progestérone en deuxième phase
du cycle (J21-J22) est intéressant car il permet d’apprécier
la qualité de la phase lutéale.
168 Gynécologie du sport
Même après correction de la balance énergétique, la
dysovulation (insuffisance lutéale) et l’aménorrhée avec
hypo-estrogénie peuvent persister longtemps. Enfin,
nous l’avons déjà dit, les sportives peuvent faire des
allers et retours entre des périodes anovulatoires avec
estradiolémie conservée et des périodes d’aménorrhée
sans plus aucune imprégnation estrogénique (fig. 5).
Fig. 5 – Continuum des anomalies ovariennes : ovulation
normale, insuffisance lutéale, anovulation, aménorrhée. Les
femmes physiquement actives oscillent fréquemment entre
les états ovulatoires, anovulatoires et d’insuffisance lutéale.
D’après [25].
La consultation d’une sportive pour désir de gros-
sesse possède donc deux particularités :
– l’aménorrhée de la « triade » est loin de repré-
senter l’ensemble des troubles ovulatoires rencontrés
chez les sportives. La présence d’une insuffisance lutéale
ou d’une anovulation, fréquente chez l’athlète, n’est
pas nécessairement accompagnée de troubles du cycle
menstruel : le sport, par son coût énergétique, est un
facteur potentiel d’infertilité ;
– chez une sportive de plus de 35 ans qui consulte
pour « désir de grossesse », un bilan d’infertilité doit
être entrepris rapidement afin de dépister d’éventuelles
anomalies ovulatoires qui aggraveraient la diminution
de la fertilité liée à l’âge.
Raccourcir le délai d’attente avant bilan
La fertilité (probabilité mensuelle de conception) est
d’environ 24 % par cycle à 25 ans (14 à 33 %). Autre-
ment dit, un couple ayant des rapports réguliers n’ob-
tient de grossesse durant le premier mois que dans
24 % des cas, et durant la première année, que dans
90 % des cas. Le temps va donc sélectionner les couples
les plus infertiles : on peut conclure qu’en l’absence de
grossesse après 24 mois, la proportion de couples réelle-
ment infertiles devient élevée et qu’une prise en charge
médicale est licite. Cette prise en charge s’appuie sur
un bilan d’infertilité qui a pour objectif de mettre en
évidence des étiologies masculines et féminines d’infer-
tilité. Les paramètres explorés dans un bilan d’inferti-
lité sont identiques chez une patiente sportive ou non
sportive. Mais le délai habituel de 12 mois avant d’en-
treprendre un bilan doit être raccourci. Et l’exploration
des facteurs ovulatoires doit être rigoureuse :
– soit la patiente est âgée de 35 ans et vient d’arrêter
sa carrière sportive : c’est la prise en charge d’un désir
de grossesse après 35 ans ;
– soit elle est plus jeune et a décidé de faire une
pause dans sa carrière ; pour mener à bien une gros-
sesse : il faut évaluer sa fertilité sans perte de temps ;
– soit elle continue de faire du sport et souhaite
une grossesse : il faut évaluer la qualité de l’ovulation,
même si les cycles présentent une régularité et une
durée normales.
Quelle prise en charge ?
En cas de désir de grossesse, la réduction de l’activité
physique entraîne parfois à elle seule la correction de
l’insuffisance lutéale. Plus de la moitié des femmes
ayant présenté des TCA à l’adolescence présentent des
difficultés pour procréer. Dans les cas d’infertilité, et
en cas de persistance d’une aménorrhée hypothalamo-
hypophysaire malgré l’acquisition d’un niveau pondéral
acceptable et suffisamment stable pour être compatible
avec une grossesse, la restauration de la sécrétion de LH
et de FSH peut être proposée par pompe à LHRH. Le
taux de grossesse est de 20 à 30 % par cycle de traite-
ment. Si un traitement par injections sous-cutanées de
gonadotrophines est tenté, il faut utiliser les deux gona-
dotrophines pour remplacer à la fois la LH et la FSH,
les deux étant nécessaires pour obtenir une maturation
folliculaire, une élévation de l’estradiol et une différen-
ciation de l’endomètre. Le citrate de clomiphène ne sera
utilisé que si le poids est normalisé et que l’anovulation
est liée à un dysfonctionnement hypothalamo-hypo-
physaire avec imprégnation estrogénique. Les grossesses
qui font suite à la correction de troubles importants du
comportement alimentaire sont plus souvent associées
à une fréquence augmentée des vomissements gravi-
diques, à une diminution de la prise de poids mater-
nelle, à un taux supérieur de retards de croissance
intra-utérin et de souffrance fœtale chronique, d’où la
nécessité d’une prise en charge adéquate sur la base de
ces antécédents.
Le risque d’attendre
L’appréciation de l’infertilité doit tenir compte de l’âge :
l’âge est un facteur essentiel de la fertilité. La fertilité
ne demeure pas normale jusqu’à la veille de la méno-
pause. Il existe une tendance sociétale à reculer l’âge des
grossesses, les athlètes n’y échappent pas, mais l’âge de
 La consultation de la femme sportive 169

la fertilité optimale ne recule pas… La réussite d’une

carrière sportive, comme celle d’une carrière profes-
sionnelle, à l’égal de celle des hommes, constitue pour
les sportives un objectif valorisant, absorbant pendant
de nombreuses années, et retardant le projet parental.
De plus, les progrès de la contraception ont permis
d’éviter une grossesse non désirée, et l’on pense que
les progrès de l’assistance médicale à la procréation
(déclenchement de l’ovulation, insémination, féconda-
tion in vitro) vont permettre de résoudre les problèmes
de fertilité. De plus, il existe toujours quelques exemples
rassurants de femmes enceintes à 45 ans. Cette possi-
bilité d’être enceinte tardivement existe évidemment :
elle présente plutôt un caractère héréditaire. Et il s’agit
exceptionnellement d’une première grossesse : c’est
souvent le dernier enfant d’une famille nombreuse chez
des femmes très fertiles. Obtenir une première grossesse
à un âge aussi avancé est beaucoup plus rare.
Pour nous médecins, il est essentiel d’informer, si
possible toutes nos patientes sportives (ou non) sur les
taux de fertilité naturelle et leur diminution sensible Fig. 6 – Influence de l’âge sur le taux cumulatif de grossesses
avec l’âge. Entre 25 et 35 ans, la fertilité naturelle (d’après Betty Rossin, Exploration du couple infertile, La Revue
diminue de 50 %, passant de 24 % par cycle à 12 % du Praticien, 15 mars 2006).
par cycle. Entre 35 et 42 ans, elle diminue encore de
moitié, jusqu’à 6 % par cycle (dont environ 50 % se
terminent par une fausse couche spontanée). Soit au
total, une diminution des trois quarts au cours de la
vie reproductive…
Plusieurs études ont montré que la baisse de fertilité
la plus rapide sur une même année est observée à l’âge
de 35 ans et qu’à cet âge, plus d’un tiers des femmes
ne parvenaient pas à procréer en l’espace d’un an.
La 35e année d’une femme peut donc être considérée
comme la frontière avant une décroissance importante
de la fertilité. La figure 6 illustre la fécondité naturelle
en fonction de l’âge de la femme.

La figure 7 montre l’évolution de la proportion des
femmes dans l’impossibilité d’obtenir une grossesse
en fonction de l’âge, confirmant qu’une femme sur
cinq est déjà dans ce cas à 35 ans. Le risque de stéri-
lité augmente au fur et à mesure que s’élève l’âge de
la femme. À 25 ans, il est de l’ordre de 5 %. Il atteint
10 % à 30 ans, 20 % à 35 ans, 40 % à 40 ans et 87 % à
45 ans. Le taux de fausse couche subit également une
augmentation avec l’âge : 14,5 % entre 25 et 29 ans ;
16,5 % entre 30 et 34 ans ; 19,4 % entre 35 et 37 ans ;
24,6 % entre 38 et 39 ans, et 28,5 % entre 40 et 41 ans.
« L’ AMP n’est pas une baguette magique »
Il est important d’informer les patientes que la baisse
de la fertilité liée à l’âge n’est pas corrigeable par les
Fig. 7 – Évolution de la proportion des femmes stériles avec
l’âge (graphique www.ined.fr).
traitements de la fertilité. Avec l’âge, on observe une
réponse ovarienne plus faible au traitement de stimu-
lation administré, les cycles annulés avant la ponction
augmentent, le nombre d’ovocytes recueillis et d’em-
bryons obtenus diminuent. Le taux d’implantation des
embryons dans l’utérus est plus faible, à cause de la
moins bonne qualité des embryons et de la muqueuse
utérine.
Si la fécondation in vitro permet d’obtenir jusqu’à
un âge féminin de 37 ans des taux de grossesse supé-
rieurs à 20 %, ceux-ci chutent au-delà. Ainsi, à 42 ans,
les chances de grossesse sont de 6 à 8 % par FIV, iden-
tiques à ceux observés en fécondation naturelle, sachant
170 Gynécologie du sport

que la moitié des grossesses à cet âge se solderont par

une fausse couche spontanée précoce. En insémina-
tion intra-utérine (IIU), on obtient 16 % de grossesse
évolutive avant 35 ans et à peine 5 % après 40 ans. Ces
résultats liés à l’âge doivent conduire à éviter tout achar-
nement thérapeutique au-delà de 40 ans, et à dépister
rapidement les facteurs pathologiques chez les sportives
de 35 ans qui arrêtent le sport pour procréer…
L’évaluation de la réserve ovarienne est un préalable
à la prise en charge d’une infertilité.
Le bilan de la « réserve » ovarienne repose d’une
part sur les dosages plasmatiques (réalisés entre J3 et
J5 du cycle) de FSH, LH, estradiol et AMH (hormone
antimüllerienne) et d’autre part sur un compte des folli-
cules antraux ovariens compris entre 2 et 6 mm avant
J6. L’insuffisance ovarienne se définit par l’association
plus ou moins constante d’un taux de FSH  10 UI/
mL, d’un taux d’ AMH ) 1 ng/mL, et d’un compte des
follicules antraux  6.
Le dosage d’estradiol est aussi un marqueur de la Fig. 8 – Prévalence de l’infertilité en fonction de l’IMC (d’après
réserve ovarienne. Un taux élevé (> 70 pg/mL) associé Metwally et al. Reproductive endocrinology and clinical
aspects of obesity in women. Ann N Y Acad Sci. 2008 Apr ;
à une FSH de base normale traduit un début d’insuf- 1127 : 140-5).
fisance ovarienne (effet du rétrocontrôle négatif de En abscisse : IMC.
l’estradiol sur la FSH) : une élévation anormalement En ordonnée : risque relatif d’infertilité.
rapide du taux d’estradiol traduit une altération de la
maturation ovocytaire.
Tableau XI – Risque relatif d’infertilité d’origine ovulatoire
en fonction de l’IMC (d’après F. Grostein et al., Epidemiology,
1994).

Le sport comme thérapie de l’infertilité IMC (kg/m2) RR

Une relation en U  17 1,6

Si la chance de concevoir diminue avec l’IMC, la ferti-
lité diminue aussi à mesure que les kilos s’ajoutent. Le
surpoids ne signifie pas invariablement infertilité. Mais
il est indiscutable qu’il constitue un facteur majeur
d’infertilité par anovulation. Et il constitue un facteur
non négligeable de diminution de l’efficacité des trai-
tements de l’infertilité. Il existe donc une relation en U
entre l’IMC et le risque d’infertilité (taux plus élevés
aux deux extrémités des IMC). La prévalence de l’in-
fertilité se majore lorsque l’IMC est supérieur à 24 kg/
m2 (fig. 8). À partir de la cohorte de la Nurses’ Health
Study, Rich-Edwards a démontré une diminution de la
fertilité pour un IMC en dessous de 20 et au-dessus de
24 kg/m2 [103]. Le risque d’infertilité est multiplié par
1,3 pour un IMC compris entre 24 et 25,9 ; et jusqu’à
3,7 pour un IMC  32. Dans cette même étude, l’auteur
observe que chaque heure d’activité physique intense
(et non modérée) par semaine diminue le risque
d’infertilité de 7 % (et de 5 % après correction pour
l’IMC). Le tableau XI montre la relation entre IMC et
infertilité d’origine ovulatoire. Les chances de concevoir
diminuent linéairement avec l’augmentation de l’IMC.
17-19,9 0,7
20-24,9 1
25-26,9 1,2
* 27 3,1
Mécanismes
L’effet du surpoids s’exerce à la fois sur l’axe hypo-
thalamo-hypophysaire et sur l’ovaire, peut-être
aussi sur l’endomètre. La population des femmes en
surpoids comporte une prévalence accrue du SOMPK.
Mais toutes les femmes obèses ne présentent pas un
SOMPK : d’autres facteurs contribuent à l’anovulation
chronique (tableau XII). Le surpoids, et particulière-
ment l’obésité abdominale, diminuent la sensibilité à
l’insuline. L’ovaire est une cible de l’action de l’insuline.
Un taux élevé d’insuline (provoqué par la résistance à
l’insuline) nuit au processus normal de la folliculoge-
nèse, et stimule également la synthèse des androgènes
ovariens. L’IGF-I, facteur important dans la différen-
ciation des cellules de la granulosa, est aussi impliqué
dans ce mécanisme. L’hyperinsulinisme pourrait expli-
quer en partie la diminution des taux de SHBG. Des
expériences in vitro ont montré que l’insuline inhibait
 La consultation de la femme sportive 171

la synthèse hépatique de la SHBG. La diminution de stimulation nécessitent des doses de gonadotrophines

la SHBG entraîne une augmentation de la testosté-
rone libre. L’augmentation des androgènes et du tissu
adipeux élèvent le taux d’aromatisation des androgènes
en estrogènes. L’exposition continue et non cyclique
aux estrogènes pourrait augmenter l’amplitude de pics
de GnRH, modifiant la sécrétion de LH et de FSH.
Tableau XII – Éléments physiopathologiques reliant l’obésité
aux anomalies de la fertilité.
1. Hyperinsulinisme :
* altération de la folliculogenèse
* augmentation de la synthèse des androgènes ovariens
* l’augmentation de l’insuline inhibe la synthèse hépatique
de la SHBG
2. Diminution de la SHBG
* hyperandrogénie par augmentation de la testostérone libre
3. Augmentation périphérique de l’aromatisation des andro-
gènes en estrogènes
4. Augmentation de la leptine qui perturbe la stéroïdogenèse
ovarienne
5. Sécrétion inappropriée des gonadotrophines
Répercussions du poids sur l’efficacité des traitements
Le surpoids a également des répercussions sur l’effica-
cité des traitements. Le surpoids est un facteur de résis-
tance au citrate de clomiphène : absence d’ovulation
malgré l’augmentation des doses. En AMP, les cycles de
supérieures chez les femmes obèses. L’influence nutri-
tionnelle ne se limite pas à une anomalie ovulatoire,
comme le suggère le taux plus élevé d’échecs de fécon-
dité des femmes obèses bénéficiant d’une fécondation
in vitro. Les taux de grossesse inférieurs obtenus par
ces techniques qui contournent le problème ovulatoire
suggèrent l’existence d’autres mécanismes : qualité de
l’ovocyte et/ou altération de la réceptivité endométriale
après transfert d’embryon. Metwally (2008) a montré
qu’un IMC  25 est associé à une augmentation de
67 % du risque de fausse couche précoce.
Chez les femmes en surpoids, qu’elles présentent
ou non un SOMPK, la première mesure thérapeutique
consiste à perdre du poids en augmentant l’activité
physique, ce qui suffit parfois à supprimer le syndrome
et à rétablir l’ovulation. C’est le concept de fertility trai-
ning. Mieux que la metformine, le sport est le meilleur
agent insulinosensibilisateur, et améliore la sensibilité
à l’acétate de clomiphène s’il doit être utilisé. Dans
le SOMPK, le premier objectif du traitement est de
réduire l’insulinorésistance en encourageant l’activité
physique, qui peut corriger les troubles ovulatoires
pour des pertes de poids faibles. Il n’est pas nécessaire
que la perte de poids amène le poids final dans les
normes. Une perte de poids de 5 % associée à l’exer-
cice physique entraîne une amélioration significative
des taux d’insuline, de la SHBG et de l’ovulation. Les
bénéfices de l’activité physique passe par une améliora-
tion de l’insulinosensibilité.

10 points à retenir
1. Une femme sportive « en bonne santé » a un bilan hormonal normal, quel que soit le nombre d’heures
d’entraînement. Les hormones de la performance sont celles d’un bilan hormonal normal, les hormones
de la contre-performance sont celles d’un bilan perturbé.
2. Certaines femmes hyperactives qui recherchent dans le sport un moyen de perdre du poids et de modifier
leur composition corporelle peuvent présenter des déficits énergétiques temporaires ou chroniques
suffisants pour ralentir la pulsatilité de la LH à l’origine d’une infertilité. Des 3 systèmes hormonaux
« stimulés » par la pratique du sport (gonadotrope, corticotrope, somatrotrope), les anomalies les plus
fréquentes concernent l’axe gonadotrope car son fonctionnement est étroitement dépendant de l’équilibre
énergétique (adéquation entre les apports alimentaires et la dépense liée à l’activité physique).
3. L’évaluation de la composition corporelle peut faciliter la détection des désordres alimentaires et aider
à formuler des conseils diététiques. L’IMC (indice de masse corporelle) ne tient pas compte de la masse
musculaire ou de la masse grasse. Chez une sportive de haut niveau, le développement important de la
masse musculaire peut entraîner des valeurs d’IMC normale qui « masquent » un taux de masse grasse
insuffisant.
4. Le taux de masse grasse d’une sportive ne doit pas être inférieur au taux des lipides constitutifs sous peine
de compromettre sa santé. Chez une femme, c’est 12 % (3 à 4 % chez l’homme). Dans la population
générale, le taux de masse grasse est d’environ 25-26 % pour les femmes. Si les sportives de haut niveau
172 Gynécologie du sport

présentent en moyenne des taux de 15 à 16 %, la teneur en graisse corporelle peut varier de 6 à 20 % chez
des athlètes de niveau mondial, contredisant le fait qu’un taux de masse grasse un peu élevé est toujours
une entrave à la performance.
5. La mesure combinée de la masse osseuse par l’ostéodensitométrie et du remodelage osseux par les
marqueurs sériques du remodelage permet un diagnostic efficace du risque ostéoporotique chez des
sportives présentant des troubles menstruels ou alimentaires dont la DMO n’est encore souvent que
modérément abaissée.
6. Les critères de l’ostéodensitométrie, mis au point chez les femmes ménopausées, ne s’appliquent pas
de la même manière chez la femme jeune physiquement active. On recommande d’utiliser le Z-score
(qui compare la DMO de l’individu à celle d’une population du même âge) plutôt que le T-score (qui
compare la DMO à la valeur moyenne de l’adulte jeune qui vient de terminer l’acquisition du pic de
masse osseuse), et de tenir compte des facteurs cliniques de risque de fracture. On pensera à demander
une ostéodensitométrie chez une sportive qui présente une aménorrhée de plus de 6 mois, des troubles
du comportement alimentaire, un antécédent de fracture de fatigue, un IMC  19 associé à des anomalies
biologiques évoquant un déficit énergétique, un taux de masse grasse  17 ou une ménarche tardive.
7. En cas de désir de grossesse, même en l’absence de signes d’appel, une exploration plus rapide des facteurs
de fertilité doit être engagée, surtout si elle a plus de 35 ans. Il faut demander sans tarder la réalisation de
courbes ménothermiques, explorer l’ovulation par une échographie pelvienne, un bilan hormonal et un
test de Hühner. L’hystérosalpingographie et le spermogramme seront aussi demandés sans trop attendre.
8. Le report d’une grossesse après la fin d’une carrière sportive peut exposer au risque d’une insuffisance
ovarienne précoce et à ses conséquences, l’infertilité et les fausses couches spontanées à répétition. Se
souvenir de l’aphorisme « un enfant quand je peux, pas quand je veux » : les impératifs biologiques posent
plus que jamais l’inclusion d’une grossesse en cours de carrière comme une solution pour toute sportive
qui veut fonder une famille.
9. En cas d’infertilité, la prise en charge des problèmes de poids doit faire partie intégrante du bilan : il existe
une relation en U entre l’IMC et le risque d’infertilité. Même chez les femmes en simple surpoids (IMC
entre 25 et 27 kg/m2), le risque relatif d’infertilité est augmenté à 1,2. Ce risque passe à 3,7 pour un IMC
 32. Chaque point d’IMC au-delà de 29 réduit la fécondité (chances de concevoir par mois) de 5 %.
Les bénéfices de l’activité physique sur la fertilité passe par une amélioration de la sensibilité à l’insuline
et n’exige pas une perte de poids importante : une perte de poids de 5 % provoque une amélioration
significative des taux d’insuline et de l’ovulation.
10. L’excès pondéral interfère avec les différents traitements de l’infertilité : les doses efficaces de citrate de
clomiphène et de gonadotrophines sont plus élevées, le délai d’obtention d’une ovulation est plus long,
le pourcentage d’ovulation sous traitement est plus faible. À partir du seuil d’IMC de 24 kg/m2, les taux
d’implantation et de grossesses cliniques sont significativement inférieurs en fécondation in vitro. Le
surpoids contribue aussi à une augmentation des complications de la grossesse. Chez les patientes obèses,
l’activité physique régulière fait partie intégrante de la prise en charge préconceptionnelle, ayant prouvé
son efficacité pour un risque médical nul et un coût faible (le prix d’une paire de chaussures de sport…).

Références
1. Académie canadienne de médecine du sport (2001)
Abandoning Routine Body Composition Assessment: A
Strategy to Reduce Disordered Eating Among Female
Athletes and Dancers, Clinical Journal of Sports Medicine
11(4): 280
2. Ahima Rexford S (2004) Body fat, Leptin, and Hypothalamic
Amenorrhea. The New England Journal of Medicine 351(10)
3. Belaisch-Allart J (2009) Âge et désir d’enfant. Reproduction
Humaine et Hormones. XXII
4. Belaisch J (2009) SOPK. Les difficultés du traitement : une
observation éclairante. Genesis 141
5. Bendahan D, Mattei JP, Kozak-Ribbens G, et al. (2002)
Spectrométrie de résonance magnétique du phosphore-31
et maladies musculaires. Avantages, limites et perspectives
en clinique. Revue neurologique 158-1(5): 527-40
6. Benson JE, Engelbert-Fenton KA, Eisenman PA (1996)
Nutritional Aspects of Amenorrhea in the Female Athlete
Triad, International Journal of Sport Nutrition 6:134-45
7. Berggren JR., Hulver MW Houmard JA (2005) Fat as an
endocrine organ: influence of exercise. J Appl Physiol 99:
757-64
8. Bermon S (2005) Sport et immunité. Cahier de formation
Bioforma, Sport et biologie 129-46
9. Boisseau N (2004) Influence du sexe sur le métabolisme à
l’exercice et en récupération. Implications nutritionnelles.
Science & Sports 19: 220-7
10. Boisseau N (2005) Nutrition et bioénergétique du sportif.
Bases fondamentales. Collection STAPS, Masson
11. Bringer (2000) Les conséquences des déséquilibres nutri-
tionnels sur la fertilité. Colloque européen à la Maison de la
Chimie, 26-27 octobre 2000, Dans « Femmes & Nutrition »,
Éditions CERIN, 2001
12. Bringer J, Lefebvre P, Renard E (1999) Nutrition et fonction
ovarienne. Médecine/Sciences 15 : 197-203
13. Brugère S (2009) Les troubles du comportement alimen-
taire : la place du gynécologue médical. Genesis 144
14. Bullen Beverly A, Skrinar Gary S, Beitins Inese Z, et al.
(1985) Induction of menstrual disorders by strenuous
exercise in untrained women. The New England Journal of
Medicine 312: 1349-53
15. Cardinale M, Stone M (2006) Is Testosterone Influencing
Explosive Performance? The Journal of Strength &
Conditioning Research
16. Catteau-Jonard S, Karrouz W, Proust C, Dewailly D (2010)
Influence du poids sur la fertilité. Réalités en Gynécologie-
Obstétrique 144
17. Chaby L (2007) L’anorexie mentale : un symptôme qui se
donne à voir. Abstract Gynécologie 317
18. Chavarro Jorge E, Rich-Edwrads Janet W, et al. (2007)
Diet and Lifestyle in the Prevention of Ovulatory Disorder
Infertility. Obstetrics & Gynecology 110(5)
19. Cobb Kristin L, Bachrach Laura K, Greendale Gail, et al.
(2003) Disordered Eating, Menstrual Irregularity, and Bone
Mineral Density in Female Runners. Medicine & Science in
Sports & Exercise 35(5): 711-9
20. Cobb Kristin L, Bachrach Laura K, Sowers Maryfran, et al.
(2007) The Effect of Oral Contraceptives on Bone Mass and
Stress Fractures in Female Runners. Medicine & Science in
Sports & Exercise 39(9): 1464-73
21. Constantini NW, Warren MP (1995) Menstrual Dysfunction
in Swimmers: A Distinct Entity. Journal of Clinical
Endocrinology and Metabolism 80(9): 2740-4
La consultation de la femme sportive 173
22. Cormier C (2008) Le bilan phospho-calcique dans l’ex-
ploration biologique des ostéoporoses. Gynécologie &
Obstétrique Pratique 3(210)
23. Dale Edwin, Gerlach Detlef H, Wilhite Ava L (1979)
Menstrual Dysfunction in Distance Runners. Obstetrics &
Gynecology 54(1)
24. De Laet C, Kanis JA, Oden A, et al. (2005) Body mass index
as a predictor of fracture risk: A meta-analysis. Osteoporos
Int 16: 1330-8
25. De Souza MJ (2003) Menstrual Disturbances in Athletes:
A Focus on Luteal Phase Defects. Medicine & Science in
Sports & Exercise 35(9): 1553-63
26. De Souza MJ, Lee Daniel K, Van Heest Jaci L, et al. (2007)
Severity of energy-related menstrual disturbances increases
in proportion to indices of energy conservation in exerci-
sing women. Fertil Steril 88:971-5
27. De Souza MJ, Miller BE, Loucks AB, et al. (1998) High
Frequency of Luteal Phase Deficiency and Anovulation
in Recreational Women Runners: Blunted Elevation in
Follicle-Stimulating Hormone Observed during Luteal-
Follicular Transition. Journal of Clinical Endocrinology and
Metabolism 83(12):4220-32
28. De Souza MJ, Van Heest J, Demers Laurence M, et al. (2003)
Luteal Phase Deficiency in Recreational Runners: Evidence for
a Hypometabolic State. J Clin Endocrinol Metab 88: 337-46
29. De Souza MJ, Williams Nancy I (2004) Physiological aspects
and clinical sequelae of energy deficiency and hypoestroge-
nism in exercising women. Human Reproduction Update
10(5): 433-48
30. Deuster PA, Kyle SB, Moser PB, et al. (1986) Nutritional
intakes and status of highly trained amenorrheic and eume-
norrheic women runners. Fertility and Sterility 46: 636-43
31. Drinkwater BL, Nilson K, Ott Susan, et al. (1986)
Bone Mineral Density After Resumption of Menses in
Amenorrheic Athletes. JAMA 256(3)
32. Ducasse C (2000) La triade de la danseuse. Un problème de
taille. Le Médecin du Québec 35(12)
33. Duclos M (2004) Femmes, lipides et sport. Science & Sports
19:105-17
34. Duclos M (2005) La fonction hormonale du sportif. Cahier
de Biologie médicale 33
35. Duclos M (2007) Modifications hormonales en rapport
avec l’entraînement intense, réalités, conséquences, attitudes
pratiques. 4e Conférence nationale médicale interfédérale,
Comité national olympique et sportif français. 2007, sept 27
36. Duclos M, Guezennec CY (2005) Activité physique et fonc-
tion de reproduction, MT médecine de la reproduction.
7(4): 256-66
37. Dueck CA, Matt KS, Manore MM, Skinner JS (1996)
Treatment of Athletic Amenorrhea With a Diet and Training
Intervention Program. Int J Sport Nutr 6: 24-40
38. Dusek T (2001) Influence of High Intensity Training on
Menstrual Cycle Disorders in Athletes. Croatian Medical
Journal 42(1): 79-82
39. Ellison PT, Lager C (1986) Moderate recreational running
is associated with lowered salivary progesterone profils in
women. Am J Obstet Gynecol 154: 1000-3
40. Erdelyi GJ (1962) Gynecological survey of female athletes. J
Sports Med Phys Fit 2: 174-9
41. Estour B, Germain N, Bossu C, et al. (2007) Suivi des
anorexies mentales, Gynécologie Obstétrique Pratique 195
42. Fazil Kishali N, Imamoglu O, Katkat D, et al. (2006) Effects
of menstrual cycle on sports performance. International
Journal of Neuroscience 116(12):1549-63
174 Gynécologie du sport
43. Filaire E, Ferrand C, Jouanel P, et al. (2002) Statut biolo-
gique, hormonal, nutritionnel et psychologique de
gymnastes féminines de haut niveau. Science & Sports 17:
1-7
44. Filaire E, Rouveix M, Bouget M, et al. (2007) Prévalence
des troubles du comportement alimentaire chez le sportif.
Science & Sports 22 :135-42
45. Fredericson M (2005) Normalization of Bone Density in a
Previously Amenorrheic Runner with Osteporosis. Medicine
& Science in Sports & Exercise 37(9):1481-6
46. Friday KE, Drinkwater BL, Bruemmer B, et al. (1993)
Elevated Plasma Low-Density Lipoprotein and High-
Density Lipoprotein Cholesterol Levels in Amenorrheic
Athletes: Effects od Endogenous Hormone Status and
Nutrient Intake. Journal of Clinical Endocrinology and
Metabolism 77: 1605-9
47. Frisch Rose E, McArthur Janet W (1974) Menstrual Cycles:
Fatness as a Determinant of Minimum Weight for Height
Necessary for Their Maintenance or Onset. Science 185:
949-51
48. Gindoff PR (1989) Menstrual Function and Its Relationship
to Stress, Exercise, and Body Weight, Bull. N. Y. Acad. Med
67(7): 774-85
49. Gleeson M, Lancaster GI, Bishop NC (2001) Nutritional
strategies to minimise exercise-induced immunosuppres-
sion in athletes. Can J Appl Physiol 26: S23-S35
50. Gomez-Merino D, Chennaoui M, Guezennec CY (2004)
Leptine et exercice physique. Science & Sports 19: 8-18
51. Guinot M (2005) Suivi endocrinien des sportifs de haut
niveau : axes hypothalamo-hypophyso-surrénalien et soma-
totrope et remodelage osseux. Thèse de Doctorat en Sciences
et Techniques des Activités Physiques et Sportives, Université
Grenoble I- Joseph Fourier, soutenue le 1er décembre 2005
52. Guinot M, Afflelou S, Chabre O, et al. (2007) Triade de la
femme sportive. Femme et Sport, Réunion de la Société
Dauphiné Savoie de Médecine du Sport, 2 juin 2007
53. Hagmar M, Berglund B, Brismar K, et al. (2009)
Hyperandrogenism May Explain Reproductive Dysfunction
in Olympic Athletes. Medicine & Science in Sports &
Exercise 41(6):1241-8
54. Harber VJ, Petersen SR, Chilibeck PD (1998) Thyroid
Hormone Concentrations and Muscle Metabolism in
Amenorrheic and Eumenorrheic Athletes. Can J Appl
Physiol 23(3): 293-306
55. Hilton LK, Loucks AB (2000) Low energy availability, not
exercise stress, suppresses the diurnal rhythm of leptin in
healthy young women. Am J Physiol 278: E43-E49
56. Hind Karen (2008) Recovery of bone mineral density and
fertility in a former amenorrheic athlete. Journal of Sports
Science and Medicine 7: 415-8
57. Hirschberg AL, Berglund BO, Hagmar M (2007) Mentrual
Status and Hyperandrogenism in Olympic Athletes in
Power, Endurance and technical Disciplines. Medicine &
Science in Sports & Exercise 39(5): S60
58. Hoch AZ, Dempsey RL, Carrera GF, et al. (2003) Is There an
Association between Athletic Amenorrhea and Endothelial
Cell Dysfunction ? Medicine & Science in Sports & Exercise
35(3): 377-83
59. Hoch AZ, Jurva J, Staton M, et al. (2003) Is Endothelial
Dysfunction that is Associated with Athletic Amenorrhea
Reversible ? Medicine & Science in Sports & Exercise. 35(5)
supplement
60. Ihle R, Loucks AB (2004) Dose-Response Relationships
Between Energy Availability and Bone Turnover in Young
Exercising Women. Journal of Bone and Mineral Research
19(8):1231-40
61. Jaffré C, Zouhal H, Rannou F, et al. (2006) Influence du
cycle menstruel ou de la prise d’un contraceptif oral sur la
performance lors de l’épreuve de Wingate. Science & Sports
21: 20-2
62. Johnson MD (1994) Disordered Eating in Active and
Athletic Women, Clinics in Sports Medicine 13(2)
63. Kamel S. (2007) Quels marqueurs du remodelage pour
évaluer quels traitements ? Ostéoporose pratique 1
64. Khan KM, Liu-Ambrose T, Sran MM, et al. (2002) New
criteria for female athlete triad syndrome ? Br J Sports Med
36: 10-3
65. Kraemer RK, Castracane VD (2007) Exercise and Humoral
Mediators of Peripheral Energy balance : Ghrelin and
Adiponectin. Experimental Biology and Medicine 232:
184-94
66. Keith RE, O’Keeffe KA, Young KL (1989) Dietary status of
trained female cyclists. J. Am. Diet. Assoc 89(11): 1620-3
67. La Rochelle AG (2005) Hormones et activités physiques
chez la personne âgée. Le sport après 50 ans. De Boeck
Université, 2005
68. Laughlin GA, Yen SSC (1997) Hypoleptinemia in Women
Athletes : Absence of a Diurnal Rhythm with Amenorrhea.
Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 82(1)
69. Laughlin GA, Yen SSC (1996) Nutritional and Endocrine-
Metabolic Aberrations in Amenorrheic Athletes. Journal of
Clinical Endocrinology and Metabolism 81(12): 4301-9
70. Lefebvre P, Bringer J (2005) Impact des facteurs nutrition-
nels sur les troubles de l’ovulation. Médecine Thérapeutique/
Médecine de la Reproduction 7(4): 249-55
71. Le Roy Ladurie E (1969) L’aménorrhée de famine (XVIIe-
XXe siècles). Annales. Économies, Société, Civilisations. 24e
année 6 : 1589-601
72. Liu SL, Lebrun CM (2006) Effect of oral contraceptives and
hormones replacement therapy on bone mineral density in
premenopausal women: a systemic review. British Journal of
Sports Medicine 40: 11-24
73. Locke Rebecca J, Warren M.P (2000) How to Prevent Bone
Loss in Women with Hypothalamic Amenorrhea. Women
Health Primary Care 3(4): 270-8
74. Loucks AB (2006) Methodological problems in studying the
female athlete triad. Letters to the Editor-in-Chief. Med Sci
Sports exerc 38(5):1020
75. Loucks AB (2007) Refutation of « the myth of the female
athlete triad »: PostScript. Br J Sports Med 41: 55-60
76. Loucks AB, Callister R (1993) Induction and prevention of
low-T3 syndrome in exercising women. Am J Physiol 264:
R924-R930
77. Loucks AB, Horvath SM (1985) Athletic amenorrhea: a
review. Medicine and Science in Sports and Exercise. 17(1):
56-72
78. Loucks AB, De Souza MJ, Williams NI (2007) Effects of
Lifetime Exercise on the Outcome of in Vitro Fertlization,
Letter to the Editor. Obstetrics & Gynecology 109(2) part 1
79. Loucks AB, Mortola JF, Girton L, Yen SSC (1989)
Alterations in the Hypothalamic-Pituitary-Ovarian and
the Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axes in Athletic
Women. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism
68(2):402
80. Loucks AB, Nattiv A (2005) The female athlete triad. Essay.
Lancet 366: S49-S50
81. Loucks AB, Thuma JR (2003) Luteinizing Hormone
Pulsatility Is Disrupted at a Threshold of Energy Availability

in Regularly Menstruating Women. Journal of Clinical
Endocrinology and Metabolism 88(1): 297-311
82. Loucks AB, Verdun M (1998) Slow restoration of LH pulsa-
tility by refeeding in energetically disrupted women. Am J
Physiol 275: R1218-26
83. Loucks AB, Verdun M, Heath EM (1998) Low energy availa-
bility, not stress of exercise, alters LH pulsatility in exercising
women. J Appl Physiol 84(1): 37-46
84. Louvet J-P, Bennet A (2006) Poids, troubles du comportement
alimentaire et fonction ovarienne. Médecine et Culture 5
85. McArdle WD, Katch FI, Katch VL (2004) Nutrition &
Performances sportives, Sciences et Pratiques du Sport,
Editions De Boeck Université
86. McNulty KY, Adams CH, Anderson JM, et al. (2001)
Development and validation of a screening tool to identify
eating disorders in female athletes. Journal of the American
Dietetic Association 101: 886-92
87. Madelenat P, Chuong T, Driguez P, Belaisch J (1997) La
femme sportive : trop ou pas assez d’androgènes ? Science
& Sport 12(1):46-50
88. Maitre C (2008) Troubles du cycle de la sportive de haut
niveau. 36e Journées de Gynécologie Obstétrique & Fertilité,
Palais des Congrès Paris, 14-15 novembre 2008
89. Micklesfield LK, Lambert EV, Fataar AB, et al. (1995) Bone
mineral density in mature, premenopausal ultramarathon
runners. Medicine and Science in Sports and Exercise 27(5):
688-96
90. Miller KK, Lawson E, Mathur V, et al. (2007) Androgens in
Women with Anorexia Nervosa and Normal-Weight Women
with Hypothalamic Amenorrhea. J Clin Endocrinol Metab
92: 1334-9
91. Morris SN, Missmer SA, Cramer DW, et al. (2006) Effects of
Lifetime Exercise on the Outcome of In Vitro Fertilization.
Obstetrics & Gynecology 108(4)
92. Nattiv A, Loucks AB, Manore MM, et al. (2007) American
College of Sports Medicine, Position Stand, The Female
Athlete Triad. Medicine & Science in Sports & Exercise
39(10):1867-82
93. Nattiv A, Lynch L (1994) The Female Athlete triad :
Managing an Acute Risk to Long-Term Health. The
Physician and Sportsmedicine 22(1)
94. Nattiv A, Agostinu R, Drinkwater B, Yeager K (1994) The
Female Athlete Triad. The Inter-Relatedness of Disordered
Eating, Amenorrhea, and Osteoporosis. Clinics in Sports
Medicine 13(2)
95. Nichols JF, Rauh MJ, Lawson MJ, et al. (2006) Prevalence
of the Female Athlete Triad Syndrome Among High School
Athletes. Arch Pediatr Adolesc Med 160:137-42
96. Nieman DC (1997) Exercise immunology: practical appli-
cations. Int J Sports Med 18(1): 91-100
97. Nieman DE, Pedersen BK (1999) Exercise and immune
function. Recent developments. Int J Sports Med 27:73-80
98. Paris F, Jeandel C, Coste O, et al. (2005) Os et sport intensif
chez l’enfant et l’adolescente. La Revue du praticien.
Gynécologie et obstétrique 93: 20-3
99. Raccah-Tebeka B, Maître C (2010) Poids et troubles du
cycle. La Lettre du Gynécologue 348-349: 36-39
100. Redman LM, Loucks AB (2005) Menstrual Disorders in
Athletes. Sports Med 35: 747-55
101. Reid RL, van Vugt Dean A (1987) Weight-related changes in
reproductive function. Fertility and Sterility 48(6)
102. Reyss AC (2007) Le syndrome des ovaires polymicro-
kystiques : les spécificités chez l’adolescente. Réalités en
Gynécologie-Obstétrique 118
La consultation de la femme sportive 175
103. Rich-Edwards JW, Spiegelman D, Garland M, et al. (2002)
Physical activity, body mass index, and ovulatory disorder
infertility. Epidemiology 13(2): 184-90
104. Rickenlund A, Carlström K, Ekblom B, et al. (2003)
Hyperandrogenicity is an alternative mechanism underlying
oligomenorrhea or amenorrhea in female athletes and may
improve physical performance. Fertility and Sterility 79:
947-55
105. Rickenlund A, Eriksson MJ, Schenck-Gustafsson K,
Hirschberg AL (2005) Amenorrhea in Female Athlete Is
Associated with Endothelial Dysfunction and Unfavorable
Lipid Profile. The Journal of Clinical Endocrinology &
Metabolism 90(3): 1354-9
106. Rickenlund A, Thorén M, Carlström K, et al. (2004) Diurnal
Profiles of Testosterone and Pituitary Hormones Suggest
Different Mechanisms for Menstrual Disturbances in
Endurance Athletes. The Journal of Clinical Endocrinology
& Metabolism 89(2): 702-7
107. Rossin B (2006) Exploration du couple infertile. La Revue
du Praticien 56
108. Sanborn CF, Albrecht BH, Wagner WW (1987) Athletic
amenorrhea: lack of association with body fat. Medicine
and Science in Sports and Exercise 19(3): 207-12
109. Sanborn CF, Martin BJ, Wagner WW (1982) Is athletic
amenorrhea specific to runners ? American Journal of
Obstetrics and Gynecology 143(8)
110. Shangold M, Freeman R, Thysen B, Gatz M (1979) The rela-
tionship between long-distance running, plasma progeste-
rone, and luteal phase length. Fertility and Sterility 31(2):
130-3
111. Shangold M, Rebar R, Colston A, Schiff Isaac (1990)
Evaluation and Management of Menstrual Dysfunction in
Athletes. JAMA 263(12)
112. Stachenfeld NS, Taylor H (2009) Role of Polycystic Ovary
Syndrome in Menstrual Dysfunction in Female Athletes.
Medicine & Science in Sports & Exercise 41(6): 1239-40
113. Strauss III J (2008) L’ovocyte chez les patientes SOPK.
Régulation du développement folliculaire et ses impli-
cations cliniques. Compte-rendu du Serono Symposium
International de Beaune, Masson thérapeutique, 23 et 24
mai 2008
114. Sundgot-Borgen J (1994) Eating Dosorders in Female
Athletes. Sports Med 17(3): 176-88
115. Sundgot-Borgen J (1994) Risk and trigger factors for the
development of eating disorders in female elite athletes.
Medicine and Science in Sports and Exercise 26(4): 414-9
116. Thong Farah SL, McLean C, Graham TE (2000) Plasma
leptin in female athletes : relationship with body fat, repro-
ductive, nutritional, and endocrine factors. J Appl Physiol
88: 2037-44
117. Torstveit MK, Sundgot-Borgen J (2005) Low bone mineral
density is two to three times more prevalent in non-athletic
premenopausal women than in elite athlete: a comprehen-
sive controlled study. Br J Sports Med 39: 282-7
118. Torstveit MK, Sundgot-Borgen J (2005) The Female Athlete
triad Exists in Both Elite Athletes and Controls. Medicine &
Science in Sports & Exercise 37(9): 1449-59
119. Torstveit MK, Sundgot-Borgen J (2005) Participation in
leanness sports but not training volume is associated with
menstrual dysfunction : a national survey of 1276 elite
athletes and controls. Br J Sports Med 39: 141-7
120. Wainer B, Harb C, Malagrida L, Molina Gomes D (2009)
Insuffisance ovarienne prématurée et fausses couches spon-
tanées à répétition. La Lettre du Gynécologue. 347
176 Gynécologie du sport
121. Warren MP (1999) Health Issues for Women Athletes :
Exercise-Induced Amenorrhea. The Journal of Clinical
Endocrinology & Metabolism 84(6): 1892-9
122. Warren MP (1980) The Effects of Exercise on Pubertal
Progression and reproductive Function in Girls. Journal of
Clinical Endocrinology and Metabolism 51(5):1150
123. Warren MP, Brooks-Gunn J, Fox R, et al. (2003) Persistent
osteopenia in ballet dancers with amenorrhea and delayed
menarche despite hormone therapy : a longitudinal study.
Fertility and Sterility 80(2)
124. Warren MP, Perlroth NE (2001) The effects ot intense
exercise on the female reproductive system. Journal of
Endocrinology 170: 3-11
125. Webb JL, Millan DL, Stolz CJ (1979) Gynecological survey
of american female athletes competing at the Montreal
Olympic Games. Journal of Sports Medicine 19: 405-12
126. Weit CK, Chan JL, Bullen J, et al. (2004) Recombinant
human leptin in women with hypothalamic amenorrhea.
The New England Journal of Medicine 351: 987-97
127. Williams NI, Helmreich DL, Parfitt DB, et al. (2001)
Evidence for a causal role of low energy availability in the
induction of menstrual cycle disturbances during strenuous
exercise training. J Clin Endocrinol Metab 86: 5184-93
128. Wolman RL, Harries MG (1989) Menstrual abnormalities in
elite athletes. Clinical Sports Medicine 1: 95-100
129. Yates A, Edman JD, Crago M, Crowell D (2003) Eating
disorder symptoms in runners, cyclists, and paddlers.
Addictive Behaviors 28: 1473-80
130. Yeager KK, Agostini R, Nattiv A, Drinkwater B (1993) The
female athlete triad : disordered eating, amenorrhea, osteo-
porosis. Medicine and Science in Sports and Exercise 25:
775-7
131. Young J, Gougeon A, Schaison G (1999) Le cycle ovarien.
Médecine/Sciences 15: 183-90
132. Zanker CL (1999) Bone metabolism in exercise associated
amenorrhea : the importance of nutrition. Br J Sports Med
33: 228-9
 Partie II

Puberté féminine et sport


« Des efforts intensifs peuvent rendre
les femmes incapables de donner naissance
à une progéniture mâle. »
Dr Arabella Keneally, 1899
Adolescente et sportive : une association à risque ?
C
es dernières années, la participation croissante
des jeunes filles à un entraînement physique
intensif a suscité beaucoup d’interrogations sur
les effets potentiels du sport sur le déroulement de la
puberté, sur la croissance et sur l’acquisition de la masse
osseuse. La puberté est une période cruciale du dévelop-
pement pendant laquelle de profondes modifications
hormonales entraînent la maturation progressive de la
fonction de reproduction, une accélération de la vitesse
de croissance et l’acquisition du pic de masse osseuse.
La pratique du sport intensif est à l’origine de préoccu-
pations concernant ces trois processus physiologiques :
la puberté, le pic de croissance staturale amenant la fille
à une taille moyenne de 163 cm, et la densité minérale
osseuse, dont l’acquisition définitive se fait avant l’âge
de 20 ans (et guère plus tard comme on l’avançait dans
un passé récent) et conditionne le capital osseux pour
tout le reste de l’existence, y compris au moment de la
ménopause (fig. 1).
Les questions abordées dans cette partie concernent
essentiellement la pratique du sport intensif, défini
comme une pratique qui dépasse 6 à 8 heures par
semaine. Car les effets sont différents en fonction de
l’intensité de l’activité sportive. L’activité physique
modérée est bénéfique sur la croissance staturale
par stimulation de la sécrétion de GH et d’IGF-I (la
sécrétion de GH est très stimulée par l’exercice). Des
Puberté féminine et sport
Activité physique
Croissance Déroulement Acquisition
staturale puberté masse
(maturation osseuse
fonction de
reproduction)
Fig. 1 – Les 3 processus physiologiques pouvant être influencés
par la pratique intensive du sport chez l’adolescente.
études d’intervention (voir plus loin) ont montré que
l’activité physique stimulait l’acquisition de la masse
osseuse par son action mécanique sur l’os. L’effet délé-
tère est surtout observé dans les disciplines sportives
nécessitant un contrôle du poids, telles que la danse
ou la gymnastique. Dans ces disciplines, ainsi que dans
celles qui privilégient une masse grasse faible (sports
d’endurance), les sportives partagent régulièrement
avec les patientes anorexiques quelques caractéristiques
communes : abaissement des taux de leptine, réduc-
tion de la masse grasse, déficit énergétique et hypo-
estrogénie liée à la « mise en veille » de la fonction de
reproduction. Or, l’anorexie mentale est compliquée
par une perte osseuse sévère et peut induire à l’adoles-
cence un défaut d’acquisition du pic de masse osseuse.
Plusieurs études portant sur des gymnastes féminines
internationales ont montré qu’un entraînement intensif
et précoce exerçait une influence sur les phénomènes
physiologiques qui se déroulent à la puberté. La crois-
sance se trouve ralentie et la maturation pubertaire est
retardée. Qu’en est-il réellement ? Faut-il craindre le
sport intensif notamment pour ses conséquences sur
la taille définitive ou sur l’acquisition du pic de masse
osseuse qui a lieu à ce moment-là ?

Effets du sport sur la puberté
Définition de la puberté
A
vant toute chose, il importe de souligner que la
puberté se caractérise par une grande variabilité
individuelle. La description clinique de la progres-
sion pubertaire faite par Tanner (tableau I) montre, par
exemple, qu’il est normal que certaines filles de 13 ans
aient terminé leur développement mammaire tandis que
d’autres présentent au même âge une simple élévation
du mamelon. Deuxième remarque préalable : si plusieurs
études ont montré que l’entraînement intensif avant la
puberté peut ralentir la maturation pubertaire, la rela-
tion peut également fonctionner dans l’autre sens. En
effet, des jeunes filles présentant une maturité naturel-
lement plus tardive peuvent sélectionner des sports qui
favorisent une petite taille et/ou une grande minceur. Le
succès et la persévérance de ces filles dans ces disciplines
peuvent « entretenir » le retard de la puberté.
La puberté (du latin pubescere : couvert de poils !)
est caractérisée par l’acquisition des caractères sexuels
secondaires, la maturation des ovaires et un changement
dans le rythme de croissance somatique. Elle débute
par l’apparition des caractères sexuels secondaires :
développement des seins (thélarche), des poils pubiens
(pubarche) et des poils axillaires. Les stades de la puberté
correspondent à la description clinique élaborée par
Tanner1. Ils reflètent la progression du développement
des caractères sexuels secondaires.
L’apparition des bourgeons mammaires est le meilleur
repère du début de la puberté, précédée ou suivie de
quelques mois par la pilosité pubienne. Cette première
1. Tanner a proposé en 1962 une classification qui crée cinq stades
successifs indépendants pour la progression du développement
des seins et de la pilosité pubienne.
Puberté féminine et sport
Chapitre 1
manifestation de la puberté survient à un âge moyen
de 11 ans, avec des limites physiologiques (qui incluent
95 % des filles) comprises entre 8 et 13 ans, pour un
âge osseux de 11 ans (sésamoïde du pouce). Les règles
n’apparaissent en moyenne que deux à trois ans après
(âge moyen : 13 ans). La pilosité axillaire n’apparaît en
règle générale qu’à un stade avancé de la puberté, avec
de grandes variations individuelles. Une fois démarré,
le développement de la pilosité pubienne est beaucoup
plus rapide (3 ans en moyenne) que le développe-
ment définitif des seins (4 à 5 ans). Un développement
asymétrique des seins est fréquemment observé. Il peut
persister plusieurs années. D’autres changements sont
moins spectaculaires : modification de la peau, des
sécrétions sébacées, de la sueur, du timbre de la voix
et du duvet corporel. Rappelons que l’âge d’apparition
des caractères sexuels secondaires est très variable d’une
fille à l’autre.
La survenue des premières règles ne signifie pas
que la maturation pubertaire soit achevée : les chan-
gements morphologiques ne sont pas terminés (crois-
sance, composition corporelle, maturation des glandes
mammaires…) et la fonction de reproduction n’est
pas acquise. Chez la plupart des adolescentes, les cycles
resteront anovulatoires pendant 12 à 18 mois. Ils
restent anovulatoires pendant trois à quatre ans chez
50 % d’entre elles. À l’apparition des premiers signes
pubertaires survient une accélération de la vitesse de
croissance, qui passe de 5 cm/an avant la puberté à un
maximum de 8 cm/an vers l’âge de 12 ans.
182 Gynécologie du sport

La plupart des retards pubertaires liés à l’activité spor-

Évaluation d’un retard pubertaire chez une sportive
Définitions
Que veut dire retard pubertaire ? C’est l’absence de
tout signe pubertaire à un âge chronologique supé-
rieur à 13 ans. La définition est purement statistique :
absence d’apparition des caractères sexuels à un âge
dépassant la moyenne de plus de deux écarts-types
(tableau I). Le retard de la ménarche (ou aménorrhée
primaire) répond à la même définition : absence de
règles après 15 ans. En d’autres termes, 95 % des filles
débutent leur puberté entre 8 et 13 ans. Il y a retard
pubertaire lorsque le développement mammaire n’a
pas commencé à 14 ans. Le retard pubertaire peut être
simple ou pathologique. Lorsqu’il est pathologique, il
est appelé impubérisme. Pour faire la distinction entre
les deux situations, la détermination de l’âge osseux est
indispensable. L’absence de développement pubertaire à
un âge osseux supérieur à 13 ans signe l’impubérisme.
tive sont des retards pubertaires simples : le retard de
maturation est global, affectant au même degré taille,
puberté et maturation osseuse. À noter que l’apparition
des poils pubiens et axillaires, sous l’influence des sécré-
tions androgéniques surrénaliennes, n’est pas retardée
comme le développement mammaire ou la ménarche,
qui sont soumis à l’influence des estrogènes.
Les études de Theintz et de Bouix (tableau II)
illustrent la prévalence du retard pubertaire existant
dans la population des gymnastes. L’étude de Theintz
porte sur des gymnastes âgées de 12 à 14 ans, qu’il
compare à des témoins sédentaires du même âge : 70 %
des gymnastes initient leur puberté (stades Tanner
P1-P2) quand 84 % des témoins ont déjà quitté ces
stades initiaux. Aucune gymnaste n’a encore achevé
sa maturation pubertaire quand déjà près de la moitié
des témoins l’ont terminée (stade Tanner P5). Bouix,
qui étudie le développement pubertaire chez des filles
de 13 et 14 ans, confirme ces résultats : seules 16 %

Tableau I – Classification du développement pubertaire féminin selon Marshall et Tanner, d’après M.G. Forest et J. Bertrand, dans
P. Mauvais-Jarvis, R. Sitruk-Ware, F. Labrie, « Médecine de la reproduction, gynécologie endocrinienne », Flammarion Médecine/
sciences Presses de l’Université de Montréal, 1982 [13].

–2 Âge +2
Stades du développement mammaire écarts- moyen écarts-
types (années) types

S1 : simple élévation du mamelon pas de tissu glandulaire 8,9 11,1 13,2

S2 : tissu glandulaire palpable formant un bourgeon mammaire et entraînant une
surélévation du mamelon 9,9 12,1 14,3
S3 : profil mammaire arrondi bien visible (augmentation de la taille du sein), sein et
aréole restent dans le même plan 10,8 13,1 15,3
S4 : augmentation de la taille du sein, le mamelon se projette en avant de la glande
mammaire 10,8 13,1 15,3
S5 : sein adulte, retour de l’aréole dans le plan de surface du sein, sillon sous-
mammaire distinct 11,8 15,3 18,8

Stades du développement de la pilosité pubienne

P1 : absence de pilosité, simple duvet prépubère

P2 : quelques poils longs sur le pourtour des grandes lèvres 9,2 11,6 14,1
P3 : poils plus pigmentés sur le pubis 10,1 12,3 14,5
P4 : poils plus abondants limités au pubis, ébauche de triangle pubien 10,8 12,9 15,0
P5 : pilosité de type adulte, s’étendant sur la face interne des cuisses 12,1 14,4 16,6

Tableau II – Évolution de la maturation pubertaire entre deux populations de gymnastes et leur groupe contrôle, d’après
V-A Bricout, (2003) « Effets de la gymnastique sportive sur la croissance et la maturation pubertaire des jeunes filles », Science
& Sport 18, 65-73 [3].

Theintz (1994) Bouix (1997)

Stade de Tanner Gymnastes Témoins Gymnastes Témoins

P1-P2 (%) 70 16 40 50
P3-P4 (%) 30 42 44 0
P5 (%) 0 42 16 50
 Effets du sport sur la puberté 183

des gymnastes ont terminé leur maturation pubertaire Tableau III – Classification des impubérismes.
quand déjà 50 % des témoins en sont au stade terminal
(stade Tanner P5). 1. Les hypogonadismes hypergonadotrophiques
(atteintes ovariennes)
sCONG£NITAL
– dysgénésie gonadique avec ou sans aberration
Les étiologies chromosomique (Turner)
– autres déficits gonadiques primaires
L’absence de début de développement mammaire à sACQUIS
13 ans ou l’absence de règles au-delà de 16 ans méritent – castration chirurgicale
une enquête étiologique (fig. 1). Le retard pubertaire – post-infectieux
lié au sport est un diagnostic d’exclusion : toutes les – chimiothérapie, radiothérapie
autres causes de retard pubertaire doivent être recher- 2. Les hypogonadismes hypogonadotropes organiques
chées (tableau III). Tant l’absence de certitude du sCONG£NITAL
retard lié au sport que la gravité des autres patholo- – insuffisance gonadotrope isolée +/– troubles de
gies possibles exigent de la part du médecin un bilan l’olfaction
et une surveillance clinique attentive de ces sportives. – syndromes dysmorphiques
La première étape du bilan est la détermination de – interruption tige pituitaire
sACQUIS
l’âge osseux : s’il dépasse 13 ans, il s’agit d’un impubé- – tumeur de la région hypothalamo-hypophysaire
risme. La deuxième étape sera de déterminer auquel des (craniopharyngiome)
4 groupes étiologiques appartient le retard pubertaire : – post-traumatique cérébral (y compris
– hypogonadisme hypergonadotrope, par atteinte neurochirurgical)
ovarienne ; – post-radiothérapique encéphalique
– hypogonadisme hypogonadotrope organique, lié à
3. Les hypogonadismes hypogonadotropes fonctionnels
une pathologie hypothalamo-hypophysaire ;
sSPORTINTENSIFETANOMALIESDUCOMPORTEMENTALIMENTAIRE
– hypogonadisme hypogonadotrope fonctionnel, lié sMALADIECHRONIQUE
à une pathologie générale ; sMALNUTRITIONOUMALABSORPTION
– retard pubertaire simple, correspondant aux filles sANOREXIEMENTALE
qui dépassent l’âge moyen + 2 écarts-types (soit 2,5 %
des adolescentes). C’est le groupe étiologique le plus
fréquent. Chez une sportive, il faut dépister avec atten-
tion l’anorexie mentale, responsable d’un hypogona-
disme hypogonadotrope fonctionnel.
L’augmentation des taux de FSH traduit une atteinte
de l’ovaire, congénitale ou acquise. Ces insuffisances
ovariennes constituent près de la moitié des causes
d’impubérisme et correspondent par ordre de fréquence
au syndrome de Turner, à une destruction chimique,
radiothérapique, chirurgicale, virale ou auto-immune
des ovaires et aux dysgénésies gonadiques pures [18].
La diminution des taux de gonadotrophines traduit
une atteinte du générateur hypothalamique de LHRH,
sans qu’elle ne permette de différencier retard puber-
taire simple d’une insuffisance gonadotrope véritable.
Le retard pubertaire simple peut parfois être lié à
une pathologie générale : malabsorptions digestives
(maladie de Crohn, par exemple), insuffisance rénale,
hypothyroïdie, hypercorticismes (syndrome de Cushing
ou iatrogènes). La prise de corticoïdes à doses élevées et
prolongées s’accompagne d’un retard pubertaire et d’un
retard de maturation osseuse. L’hypogonadisme par
atteinte haute peut être isolé ou associé à d’autres insuf-
fisances hormonales (GH, hormones thyroïdiennes,
cortisol, vasopressine). Le déficit isolé peut être associé
sMALADIESENDOCRINIENNESHYPOTHYROÆDIEHYPERCORTICISME
déficit en hormone de croissance)
à une hypo- ou à une anosmie appelée syndrome de
Kallman-De Morsier. L’insuffisance hypophysaire peut
résulter d’une lésion congénitale ou acquise. Parmi les
causes congénitales, il faut penser aux anomalies de la
ligne médiane ou à une interruption de la tige pitui-
taire avec post-hypophyse ectopique. Parmi les formes
acquises, on trouve notamment les tumeurs de la région
hypothalamo-hypophysaire. Mais les hypogonadismes
hypogonadotropes recouvrent souvent des anomalies
fonctionnelles du générateur LHRH. Régulièrement,
aucune cause ne sera mise en évidence, et on parlera
alors d’« immaturité de l’axe gonadotrope ».
Le mythe de la minceur, associé ou non à la perfor-
mance, le contrôle excessif du poids, ou simplement des
habitudes alimentaires inadéquates (pas suffisamment
de consommation de matières grasses ou de viande
rouge, par exemple) peuvent être à l’origine d’apports
nutritionnels inadaptés et d’un hypogonadisme hypo-
gonadotrope dont le retentissement sur le métabolisme
osseux peut être irréversible.
C’est le syndrome de la triade de l’athlète fémi-
nine décrit en 1994 par Nativ, Agostini et Drinkwater.
184 Gynécologie du sport
Fig. 1 – Orientation diagnostique dans les retards pubertaires. D’après [18].
La tendance à rechercher le poids le plus faible ou à
considérer toute présence de tissu adipeux comme
incompatible avec la réussite sportive peut entraîner
des conduites de restriction ou de sélection alimentaire
dangereuses. Exclure les matières grasses revient à réduire
l’absorption digestive de vitamines essentielles qui parti-
cipent à la minéralisation osseuse et à d’autres fonctions
vitales de l’organisme [4]. La sélectivité de la nourri-
ture privilégiant les protéines, légumes verts et fruits
et supprimant les corps gras, largement répandue chez
les sportives, conduit à des déséquilibres nutritionnels
qui ne sont pas anodins. Le déficit énergétique n’est pas
nécessairement lié à une pathologie comportementale :
il peut être involontaire, la sportive ignorant que ses
apports caloriques ne compensent pas ses dépenses.
L’adolescence est le temps propice à l’émergence
des troubles du comportement alimentaire (TCA). Le
diagnostic n’est pas facile car il faut savoir repérer ce
qui vient du contexte de ce qui est plutôt structurel,
et différencier une anorexie débutante de certains
comportements passagers d’hypophagie induits par
le stress. De plus, toutes les athlètes maigres ne sont
pas anorexiques. Des taux de gonadotrophines bas ne
permettent pas toujours de distinguer entre un retard
simple ou un impubérisme lié à des TCA. L’interro-
gatoire et l’examen clinique sont ici très importants.
L’anorexie s’accompagne d’une « posture » par rapport
à l’alimentation, d’une manière de surveiller et de
contrôler sa nourriture (cf. chapitre correspondant).
Interrogatoire et examen clinique
Il faut faire préciser l’âge de la puberté des parents et
de la fratrie, s’aider du carnet de santé pour recons-
tituer une courbe de croissance staturo-pondérale,

s’interroger sur les antécédents pathologiques et les
traitements éventuels (corticothérapie, chimiothérapie,
radiothérapie).
L’examen clinique doit rechercher les signes
évoquant une pathologie en cours d’évolution (maladie
chronique telle que cardiopathie, néphropathie, enté-
ropathie), un retard de croissance, les dysmorphies.
L’examen des organes génitaux externes, des seins et
de la pilosité permet d’objectiver soit l’absence totale
soit le début passé inaperçu de la puberté. La notion
d’anosmie permet d’évoquer le diagnostic de dysplasie
olfactogénitale ou syndrome de Kallmann-De Morsier2.
L’âge osseux
La détermination de l’âge osseux3 permet d’apprécier
la maturation globale de l’organisme. Il permet surtout
d’interpréter les résultats des dosages des différents para-
mètres hormonaux de l’axe gonadotrope, en sachant
que les gonadotrophines restent dans des valeurs basses
prépubertaires tant que l’âge osseux n’atteint pas 11 ans
chez la fille. La puberté ne commence pas avant l’âge
osseux de 11 ans chez la fille. C’est donc à partir d’un
âge osseux supérieur à 11 ans que les dosages de LH
et de FSH pourront être utilisés et interprétés. Si l’âge
osseux dépasse 13 ans en l’absence de développement
pubertaire, il s’agit d’un impubérisme. En faveur d’un
retard pubertaire simple plaide l’existence d’un retard
global de maturation affectant à un même degré taille,
puberté et maturation osseuse.
Le bilan hormonal
2. Le syndrome de Kallmann-De Morsier associe un déficit en
GnRH et une anosmie ou hyposmie. Il est dû à un défaut de
développement embryonnaire des bulbes olfactifs et des neurones
synthétisant la GnRH. Son incidence est de 1/50 000 filles.
Cliniquement, on observe une absence de puberté et un déficit
partiel ou complet de perception des odeurs
3. Le sésamoïde du pouce apparaît à 11 ans et demi d’âge osseux
chez la fille. De nombreuses méthodes d’évaluation de l’âge
osseux sont disponibles. Leur principe repose sur l’évaluation
de la chronologie d’apparition des noyaux épiphysaires des os
longs, de leur croissance, de leur modelage et de la disparition des
cartilages de conjugaison par rapport à des données de référence.
Une des méthodes les plus simples, fiables, et universellement
utilisées, est la lecture de l’âge osseux à partir d’une radiographie
du poignet et de la main gauche par comparaison avec l’atlas
de Greulich et Pyle. En particulier, la méthode ne donne lieu à
aucune différence ethnique. Cet atlas comporte une série de
reproductions de la main et du poignet, chaque reproduction
correspondant à un âge moyen selon le sexe. L’âge osseux est
évalué en faisant concorder la radiographie avec l’une des images
de référence. La taille adulte est atteinte lorsque l’âge osseux est
de 15 ans.
Effets du sport sur la puberté 185
Le dosage plasmatique de la FSH et de la LH constitue
une étape importante du diagnostic. Le dosage de l’es-
tradiol (valeur basse) ne fait que confirmer la constata-
tion clinique de retard pubertaire. La prolactine doit être
demandée. L’augmentation des taux des gonadotrophines
témoigne de l’origine ovarienne du retard pubertaire.
Des valeurs basses en FSH et en LH témoignent
d’une origine hypothalamo-hypophysaire, sans qu’il
soit possible à partir de ces simples valeurs de base
de faire la différence entre une origine organique ou
fonctionnelle. Même le test de stimulation par LHRH
est peu utile car l’absence de réponse (persistance de
valeurs basses en gonadotrophines) ne permet pas de
différencier le retard pubertaire simple d’une insuffi-
sance hypogonadotrope vraie. Rappelons qu’un taux
bas de gonadotrophines ne devient significatif que
passé l’âge osseux auquel la puberté aurait dû appa-
raître, c’est-à-dire un âge osseux supérieur à 11 ans.
Le caryotype
Il est demandé en cas de valeurs élevées en FSH et LH,
qu’il existe ou non une dysmorphie.
L’imagerie
L’IRM sera prescrit en présence de valeurs basses en LH
et en FSH, afin de rechercher une pathologie hypophy-
saire ou suprahypophysaire.
La prise en charge du retard pubertaire lié au sport
Le traitement dépend de la cause du retard pubertaire.
Si les investigations ont conclu à un retard lié à l’acti-
vité sportive, et s’il n’existe pas de troubles alimentaires,
aucun traitement ne sera nécessaire dans la plupart des
cas, car la puberté se produira spontanément. Malgré la
nécessité d’une prise en charge active par les praticiens,
il est utile d’insister sur le caractère le plus souvent
transitoire de toutes ces anomalies.
Enfin et surtout, il faut rappeler le rôle essentiel du
médecin dans le dépistage précoce et la prévention des
TCA (voir la partie « Fonction ovarienne et sport »).
Comme le souligne J. Bringer, négliger un retard puber-
taire ou banaliser un arrêt des règles chez une jeune
sportive perfectionniste « en n’ayant pas repéré les
difficultés alimentaires témoins du désarroi et du conflit
d’identification de l’adolescence hypothèque lourdement
le résultat thérapeutique ultérieur, car le succès dépend
avant tout de la précocité de l’intervention » [4].
Une sportive qui souffre d’un problème de compor-
tement alimentaire peut consulter pour les motifs
186 Gynécologie du sport
suivants : baisse des performances, augmentation des
temps de récupération, diminution de puissance et/ou
d’endurance, diminution de la vitesse ou de la coordi-
nation, crampes, palpitations, fatigue, douleurs osseuses
localisées aux tibias, aux hanches, aux métatarses, à la
colonne vertébrale, lumbago, arrêt des règles, irritabi-
lité, maux de tête, troubles du sommeil. L’anamnèse doit
rechercher les facteurs souvent associés : caractère très
perfectionniste, faible estime de soi, image corporelle
déformée, attitude mentale du tout ou rien (mentalité
absolue), culpabilité et honte de manger, préoccupa-
tions excessives au sujet du poids, pratique effrénée et
compulsive d’exercices, attitude consistant à éviter les
sorties sociales et les repas en commun, intolérance au
froid, blessures liées au surmenage, antécédents fami-
liaux (fratrie ou parents) de troubles alimentaires. La
méconnaissance de sa maigreur par l’adolescente qui
souffre de TCA est constante. Ce déni de la réalité
rend compte de son absence d’inquiétude sur son état
de santé. Parfois, les quantités importantes d’activité
physique ne traduisent que le désir de brûler des calo-
ries, sans autre notion de plaisir, l’amélioration de la
performance ne constituant qu’un « alibi » valorisant.
Le meilleur moyen d’être efficace contre les TCA est
la prévention. Et la première étape est l’éducation. Elle
concerne tout le monde, parents, médecins, éducateurs,
entraîneurs. Elle consiste à favoriser une approche de la
vie bien équilibrée : véhiculer des bonnes habitudes de
vie, mettre l’accent sur l’esprit sportif et la condition
physique et non pas sur l’attitude consistant à gagner
à tout prix, diminuer l’importance du poids dans la
performance, informer sur les risques entraînés par les
TCA, décourager les régimes, témoigner aux enfants un
appui sans réserve quels que soient leurs résultats spor-
tifs, leur poids et leur taille, décourager les membres
de la famille de faire des commentaires agaçants sur
le poids.
Dans certains cas, il faut dispenser les conseils
suivants :
– améliorer les habitudes alimentaires en augmen-
tant en général le nombre de calories ainsi que le pour-
centage de protéines ou de graisse. Des suppléments
calciques sont également souhaitables ;
– diminuer l’intensité de l’entraînement si celle-ci
apparaît trop élevée. Cette mesure ne sera acceptée par
la sportive de haut niveau que si son utilité (pour la
santé mais aussi pour les performances) est bien expli-
quée par le médecin.
Si malgré l’éventuelle correction des apports
alimentaires (ou des dépenses énergétiques), il persiste
une insuffisance en gonadotrophines et une absence de
développement pubertaire qui gêne la sportive, l’induc-
tion pubertaire peut être assurée par l’administration
d’une faible dose d’estradiol (ex : Oromone® 2 mg/j per
os) ou d’éthinylestradiol, de l’ordre de 1 à 2 +g/jour, ce
qui ne stimulera pas de manière inappropriée la matu-
ration osseuse et ne compromettra pas la taille finale.
Cela ne sera pas entrepris tant que l’âge osseux n’a pas
atteint l’âge normal de la puberté, c’est-à-dire 11 ans.
L’histoire d’Élodie Lussac, jeune et talentueuse
gymnaste dont la carrière s’est brutalement arrêtée
en 1994, à l’âge de 15 ans suite à un spondylolisthésis
négligé, illustre les effets osseux des restrictions alimen-
taires imposées à l’époque par l’encadrement de l’équipe
de France féminine de gymnastique. Auteure d’une
performance inédite dans l’histoire de la gymnastique
française (quatre médailles d’or aux championnats
d’Europe Juniors en 1993 : poutre, barres asymétriques,
sol, concours général), sa carrière fut brutalement inter-
rompue aux championnats du monde par un spondy-
lolisthésis L4. Son histoire rappelle que toute sportive
âgée de 10-12 ans qui présente un lumbago, a fortiori
si elle exerce une discipline où la légèreté est considérée
comme un préalable indispensable à la réussite spor-
tive, doit faire rechercher une spondylolyse, voire un
spondylolisthésis. La spondylolyse est une solution de
continuité dans l’isthme vertébral : c’est une fracture de
fatigue. Si elle ne consolide pas, cette fracture sépare la
vertèbre en deux parties et permet le glissement de la
vertèbre vers l’avant : c’est le spondylolisthésis. Il touche
surtout L5, parfois L4, rarement les autres vertèbres.
La spondylolyse est souvent asymptomatique. Elle peut
être post-traumatique ou survenir sans notion de trau-
matisme. Sa fréquence est élevée : entre 3 et 7 % dans
la population générale, 14 % chez les athlètes de haut
niveau. Il faut être attentif aux plaintes d’une jeune
sportive qui signale des douleurs lombaires, parfois des
douleurs siégeant dans la cuisse (topographie S1 plutôt
que L5), car la précocité du diagnostic peut éviter de
passer au stade de lyse radiologiquement constituée.
Les clichés standards et le scanner peuvent aider au
diagnostic. La scintigraphie permet de suspecter le
caractère récent d’une lyse. Une spondylolyse non post-
traumatique et non récente ne nécessite pas l’arrêt du
sport mais oblige à une surveillance rapprochée (évaluer
la stabilité), dépister les anomalies du comportement
alimentaire, lutter contre l’hyperlordose, renforcer la
tonicité des muscles spinaux, étirer les muscles ischio-
jambiers. Toute lyse fraîche (scintigraphie positive) doit
être traitée orthopédiquement (corset) jusqu’à consoli-
dation. C’est un spondylolisthésis négligé qui a entraîné
la fin de la carrière d’Élodie en novembre 19944.
4. En 1994, la direction de l’équipe de France féminine de gymnastique
avait été confiée à deux entraîneurs chinois, et Élodie Lussac se souvient
de l’extrême pression qui, dans l’entourage des gymnastes, les poussaient à
vouloir être toujours plus maigres : sur la nourriture, ils disaient : « moins
manger, plus travailler ». La gymnaste (1,40 m, 33 kg à l’époque) parle

Retard simple de la première menstruation
Définition
L’âge moyen des premières règles se situe aux alen-
tours de 13 ans en France. Elles surviennent en général
deux à trois ans après le début du développement des
caractères sexuels secondaires (bourgeons mammaires,
pilosité pubienne). L’aménorrhée primaire se définit
comme l’absence de survenue des premières règles après
l’âge de 15 ans. Elle peut se présenter sous deux formes :
soit une aménorrhée avec absence de développement
pubertaire (voir avant), soit une aménorrhée avec déve-
loppement des caractères sexuels secondaires. Dans ce
dernier cas, avant de conclure à un retard simple de
la ménarche lié au sport, il faut exclure une insuffi-
sance gonadotrope liée aux anomalies du compor-
tement alimentaire ainsi que toutes les autres causes
d’aménorrhée primaire avec développement puber-
taire, notamment les malformations utéro-vaginales
et le syndrome de féminisation testiculaire. Comme
pour le retard pubertaire global, l’origine sportive et
fonctionnelle de l’aménorrhée primaire est aussi un
diagnostic d’exclusion. Les diagnostics à envisager sont
de plusieurs natures et imposent un examen clinique,
biologique et au minimum une échographie pelvienne.
Seule l’apparition ultérieure de cycles spontanés indi-
quera qu’il s’agissait d’un retard simple de la ménarche.
Les diagnostics à envisager
Tableau IV – Classification des aménorrhées primaires.
Aménorrhée primaire avec développement pubertaire
1. Les malformations utéro-vaginales
2. Le syndrome d’insensibilité complète aux androgènes
3. Les causes ovariennes, surrénaliennes ou
endocriniennes
4. Les causes hypothalamo-hypophysaires
Les malformations utéro-vaginales
Une aménorrhée primaire en présence d’un développe-
ment pubertaire normal impose l’examen attentif des
organes génitaux afin de diagnostiquer une malforma-
tion utéro-vaginale. Les imperforations hyménéales
d’incommunicabilité : « on se retrouvait pour le déjeuner avec une pomme
et un yaourt, rien de plus […]. Ils entendaient tout diriger : entraînement,
suivi médical, scolarité, hébergement […]. De 8 heures le matin à 19
heures 30 le soir. Emploi du temps à craquer entre cahier et agrès. À la
fin, je n’allais même plus à l’école. C’était gym non stop. » (L’Humanité,
24 juillet 1996).
Effets du sport sur la puberté 187
se présentent sous la forme d’une collection de sang
dans la cavité vaginale entraînant une boule violacée au
niveau de la vulve. L’échographie confirme la distension
vaginale (hématocolpos) et montre parfois une disten-
sion utérine (hématométrie) lorsque la rétention de
sang menstruel atteint la cavité utérine. Le diagnostic
clinique est moins évident lorsqu’il existe une aplasie
vaginale plus ou moins étendue qui supprime le bombe-
ment à la vulve. L’aplasie vaginale peut être isolée ou
s’étendre à l’utérus : c’est le syndrome de Rokitanski,
rarement découvert avant l’âge de la puberté. L’écho-
graphie montre l’absence d’utérus et la présence des
deux ovaires.
L’insensibilité complète aux androgènes
Le syndrome de féminisation testiculaire touche des
sujets génétiquement mâles 46 XY ayant une puberté
féminine complète à l’exception d’une pilosité pubienne
et axillaire. C’est un défaut de virilisation chez un
individu XY avec une fonction testiculaire endocrine
normale. Ces individus ont des testicules – inguinaux –
normalement développés. Les taux sanguins de testos-
térone correspondent à des valeurs masculines adultes,
voire supérieures. Les taux d’estradiol et de gonadotro-
phines sont élevés même pour un homme. L’insensi-
bilité complète aux androgènes donne un phénotype
féminin sans ambiguïté génitale externe. Les insen-
sibilités partielles aux androgènes donnent un large
éventail d’expression clinique allant du morphotype
féminin au morphotype masculin (stérilité masculine).
Au niveau des organes génitaux internes, les structures
féminines sont le plus souvent absentes (pas d’utérus).
Le diagnostic différentiel doit faire penser aux autres
pseudohermaphrodismes masculins, et notamment à
l’hyperplasie congénitale surrénale de révélation tardive.
Les causes ovariennes et endocriniennes
Le syndrome de Turner est l’une des maladies chromoso-
miques les plus fréquentes : il affecte 1/2 500 nouveau-
nés de sexe féminin. Il se définit par l’association d’une
petite taille, d’un syndrome polymalformatif, d’une
agénésie ovarienne et d’anomalies de l’un des deux chro-
mosomes X : absence totale ou partielle d’un chromo-
some X (caryotype 45,X ou mosaïque). Il faut toujours
y penser lorsqu’il existe une aménorrhée primaire avec
un retard statural. En effet, dans 10 à 20 % des cas, il
persiste une fonction ovarienne pour permettre une
puberté plus ou moins complète. De plus, le syndrome
dysmorphique peut être absent ou bien réduit à
quelques signes qu’il faut rechercher soigneusement
(ptosis, oreilles décollées implantées bas, implantation
des cheveux sur la nuque, thorax bombé en bouclier,
hypoplasie des ongles, anomalies des membres : cubitus
188 Gynécologie du sport
valgus, brièveté du 4e métacarpien, bascule du plateau
tibial, etc.). Le retard statural est constant. Les perfor-
mances intellectuelles sont normales.
Les atteintes acquises des gonades, comme les ovarites
auto-immunes, surviennent exceptionnellement entre
le début de la puberté et la ménarche. Une hyperplasie
congénitale de la surrénale à révélation tardive peut
entraîner, par hyperproduction d’androgènes, une
aménorrhée primaire malgré un développement puber-
taire (formes non classiques des blocs en 21-OH et
11-OH hydroxylases, arrhénoblastomes exceptionnels
dans l’enfance). Les malabsorptions digestives associées
à la maladie cœliaque et à la maladie de Crohn peuvent
entraîner à la fois une petite taille et une puberté
incomplète. La biopsie duodénale donne le diagnostic.
La maladie de Basedow ou l’hypothyroïdie fruste
survient à l’âge pubertaire. Elle agit d’elle-même mais
aussi par le biais d’une hyperprolactinémie. Une hyper-
prolactinémie peut survenir durant le développement
pubertaire : il faut en rechercher les causes iatrogènes
et les causes tumorales : adénomes à prolactine et autres
tumeurs régionales entraînant une élévation de la
prolactine par diminution de l’activité hypothalamique
(tumeurs de l’hypophyse ou du voisinage : gliome du
chiasma).
Les causes hypothalamo-hypophysaires
Deux possibilités sont à envisager : retard simple de la
ménarche éventuellement lié au sport et troubles du
comportement alimentaire.
Dans les disciplines sportives qui exigent une grosse
dépense physique, il est fréquent d’observer un retard
de la ménarche. La revue de littérature concernant l’ap-
parition des premières règles chez les sportives montre
une durée moyenne de retard (calculée pour l’ensemble
des études) d’une année, avec des extrêmes entre 0,4
et 1,5 an (tableau V). Parfois, les premières règles ne
surviennent qu’entre 17 et 20 ans, alors que l’évolution
des seins, de la pilosité pubienne et des organes géni-
taux externes est strictement normale.
Le retard des premières règles lié au sport intensif
n’hypothèque pas l’acquisition du pic de masse osseuse,
comme l’ont notamment démontré Courteix et al. [6]
ainsi que Maïmoun et al. [10] (voir plus loin). Il en
va autrement s’il existe des troubles du comporte-
ment alimentaire. Si le retard des premières règles chez
une sportive est le plus souvent banal et ne nécessite
aucun traitement (elles finiront par arriver…), bana-
liser l’aménorrhée en ne dépistant pas un problème
de comportement alimentaire peut compromettre le
résultat thérapeutique ultérieur. L’aménorrhée peut
être liée uniquement à une sélectivité alimentaire
excessive sans que celle-ci n’ait entraîné une perte de
poids anormale. Le médecin du sport et le gynécologue
sont probablement les praticiens les mieux placés pour
dépister ces anomalies du comportement alimentaire,
dont un certain nombre sont susceptibles d’évoluer vers
une anorexie mentale. L’absence de règles peut consti-
tuer le motif de consultation, même si certaines spor-
tives se satisfont du côté pratique de l’absence de règles
ou la considèrent comme inhérente à leur pratique
sportive intensive.
Cathy Marsal est une des plus célèbres victimes des
conséquences d’une aménorrhée négligée. Championne
du monde de cyclisme sur route en 1990 à l’âge de
19 ans, elle fait une chute anodine aux Jeux d’Atlanta
en voulant sauter un trottoir, alors qu’elle est prati-
quement arrêtée. Conséquence de la chute : une triple
fracture du bassin, inexplicable vu la vitesse à laquelle
est survenue la chute. La densitométrie osseuse réalisée
dans les suites montre des valeurs comparables à celles
des femmes de 75 ans. Elle a alors 25 ans5.
La théorie selon laquelle un poids corporel
« critique » et constant de 49 kg devait être invariable-
ment atteint pour que la ménarche se produise, quel que
soit l’âge ou la taille, ne résiste pas aux données de la
littérature. Les filles de grande taille ont un poids nette-
ment supérieur au prétendu poids critique lors de leurs
premières règles. Le poids au moment des premières
règles varie énormément : de 32-35 à 60-64 kg. Plus que
le poids, un taux de masse grasse minimum est impor-
tant pour que les cycles s’installent. Il est rare que les
premières règles apparaissent si le taux de masse grasse
n’atteint pas 17 %. Biologiquement, dans les aménor-
rhées primaires d’origine centrale liées au sport, les
gonadotrophines sont évidemment basses, de même
que l’estradiol.
5. « J’étais encore adolescente. Je devais avoir 15 ou 16 ans. J’avais
quatre ans de vélo dans les jambes […]. Mes règles se sont arrêtées.
Les médecins que j’ai pu rencontrer au début de ma carrière ne
m’ont pas alarmée plus que ça et m’ont dit que c’était dû aux
charges d’entraînement que je m’imposais. Je n’ai pas vraiment
pris les choses au sérieux jusqu’à Atlanta, où j’ai chuté bêtement
alors que j’étais au ralenti. Je suis tombée pratiquement arrêtée
en voulant sauter un trottoir et je me suis fait un triple trait de
fracture du sacro-iliaque. Le médecin qui s’est occupé de moi a
trouvé cela anormal. Je suis allée faire une densitométrie et c’est
alors qu’on s’est rendu compte des dégâts. Après treize années
d’aménorrhée, j’avais le squelette d’une femme de 75 ans. » À la
question : « Lorsque vous avez débuté dans le cyclisme, vous-a-t-
on prévenue des dangers de cette pratique pour les femmes ? »,
Cathy Marsal répond : « Non, pas du tout. C’est ce qui me révolte.
Il n’y a eu aucun médecin qui ait pu nous mettre en garde, moi et
les autres filles […]. Jusqu’à présent, le suivi médical ne s’inquiète
pas de l’aménorrhée ou de l’ostéoporose ». Extrait du livre D’un
sport perverti au sport plaisir, par Jacques Personne, Éditions
l’Harmatan, 2006.
 Effets du sport sur la puberté 189

Tableau V – Âge d’adolescentes sportives et non sportives à la ménarche (moyenne ( écart-type), d’après Panagiota Klentrou
[9]. La différence est significative lorsque ) 0,05 entre les sportives et les témoins d’âge correspondant (astérisque (*) dans le
tableau).

Âge à la ménarche
Études Pays Groupe de sport
(années)

Torstveit et Sundgot-Borgen, 2005 Norvège Sportives de haut niveau (n = 669) 13,4 ( 1,4*
Témoins (n = 607) 13,0 ( 1,4

Klentrou et Plyley, 2003 Canada Gymnastes rythmiques (n = 30) 13,6 ( 1,2*

Témoins (n = 40) 12,3 ( 0,8

Klentrou et Plyley, 2003 Grèce Gymnastes rythmiques (n = 15) 14,2 ( 0,3*

Témoins (n = 38) 12,8 ( 0,9

Dusek, 2001 Croatie Sportives entraînées avant la ménarche (n = 34) 13,8 ( 1,4*
Sportives entraînées après la ménarche (n = 33) 12,6 ( 1,0
Témoins (n =96) 13,0 ( 1,2

Pigeon et al., 1997 France Ballerines (n = 97) 13,5*

Témoins (n = 30) 12,0

Constantini et Warren, 1995 Israël Nageuses (n = 69) 13,8 ( 0,2*

Témoins (n = 279) 13,0 ( 0,1

Lindholm et al., 1994 Suède Gymnastes artistiques (n = 22) 14,5 ( 1,4*

Témoins (n = 22) 13,2 ( 0,9

Malina et al., 1994 États-Unis 7 sports –divers sportives (n = 109) 13,8 ( 1,5

Hata et Aoki, 1990 Japon Sportives de haut niveau (n = 40) 13,5 ( 1,3
Sportives de collège (n = 386) 12,9 ( 1,2
Sportives d’écoles supérieures (n = 253) 12,6 ( 1,1

Calabrese, 1985 États-Unis Gymnastes artistiques (n = 20) 14,2

Calabrese et al., 1983 États-Unis Ballerines (n = 25) 14,3

Malina, 1973 États-Unis Pratiquant l’athlétisme (n = 66) 13,6 ( 0,2*

Témoins (n = 30) 12,2 ( 1,6

Le sport intensif peut-il induire l’apparition
d’une hyperandrogénie ?
Les anomalies de la puberté liées à la pratique du sport
intensif qui viennent d’être décrites sont toutes liées
à un hypogonadisme hypogonadotrope, c’est-à-dire
à un freinage de la fonction ovarienne associé à une
diminution des taux de LH et de FSH. En étudiant
le profil hormonal de 69 nageuses adolescentes (âge
moyen : 15 ans), Constantini et Warren [5] ont observé
pour la première fois en 1995 une incidence élevée
d’ovaires micropolykystiques (SOMPK), qui associent
des troubles du cycle et des symptômes d’hyperandro-
génie. Rickenlund [16] fait la même observation en
2003 chez des athlètes d’endurance. Chez ces sportives,
les troubles du cycle ne sont pas associés à une inhi-
bition de l’axe gonadotrope : il n’existe ni diminution
de l’estradiol, ni diminution des gonadotrophines. Au
contraire, les bilans hormonaux montrent des taux de
FSH et surtout de LH au-dessus des valeurs moyennes,
des taux d’estrogènes parfaitement conservés ainsi
qu’une élévation des taux d’androgènes, surtout l’an-
drostènedione et le DHEAS. Faut-il y voir un nouveau
mécanisme de perturbation ovarienne provoqué par
le sport intensif, ou simplement l’expression clinique
du défaut de maturation de l’axe hypothalamo-hypo-
physo-ovarien fréquent dans les premières années qui
suivent la ménarche ?
L’hyperandrogénie est fréquente lors de l’adoles-
cence. Elle relève le plus souvent d’une production
exagérée d’androgènes par l’ovaire, parfois par la
surrénale, plus rarement d’une conversion périphé-
rique excessive (hirsutisme idiopathique). Les causes
sont le plus souvent fonctionnelles, plus rarement
tumorales (tableau VI). Les hyperandrogénies surré-
naliennes peuvent être fonctionnelles et transitoires,
190 Gynécologie du sport
mais peuvent être parfois liées à un bloc enzyma-
tique surrénalien incomplet. Dans de nombreux cas,
l’hyperandrogénie présentée par l’adolescente sportive
est d’origine ovarienne, physiologique et transitoire,
simple expression d’un défaut de maturation de l’axe
hypothalamo-hypophyso-ovarien dans les premières
années qui suivent la ménarche. Parfois, il peut s’agir
de l’émergence du véritable syndrome des ovaires
micropolykystiques (SOMPK). Enfin, le diagnostic
différentiel impose de rechercher une hyperplasie
surrénalienne par déficit enzymatique de révélation
tardive et une tumeur virilisante de l’ovaire ou de la
surrénale.
Classiquement, des taux élevés d’androstènedione
permettent de définir une hyperandrogénie d’origine
ovarienne (SOMPK) tandis que des taux élevés de
SDHEA orientent vers une hyperandrogénie surréna-
lienne (HCS).
Les signes cliniques de l’hyperandrogénie chez
l’adolescente sont l’acné, l’hirsutisme et les troubles
du cycle menstruel (oligo-spanioménorrhée ou méno-
métrorragies). L’hirsutisme siège surtout au niveau des
faces internes et postérieures des cuisses, mais aussi sur
le thorax, l’abdomen et le visage. Si la relation entre
acné et androgènes est évidente, l’acné peut pourtant
être associée à des taux d’androgènes normaux tandis
qu’une hyperandrogénie n’est pas nécessairement asso-
ciée à une acné.
Tableau VI – Étiologies des hyperandrogénies à l’adolescence.
Hyperandrogénie à l’adolescence
A. Hyperandrogénie transitoire péripubertaire
B. Syndrome des ovaires micropolykystiques
C. Hyperplasies surrénaliennes par déficit non classique de
la synthèse stéroïdienne
D. Hyperproduction périphérique d’androgènes
E. Hyperandrogénies tumorales
F. Hyperandrogénies liées à la pratique du sport ?
Hyperandrogénie « physiologique »
L’hyperandrogénie dite « physiologique » est tran-
sitoire. De nombreuses adolescentes présentent un
tableau clinique et biologique proche du véritable
SOMPK : acné, troubles du cycle, élévation plasmatique
de la LH et des androgènes. À l’échographie cepen-
dant, l’ovaire apparaît multifolliculaire, montrant une
répartition sans ordre de plusieurs images folliculaires
d’un diamètre inférieur ou égal à 10 mm, sans répar-
tition périphérique ni hypertrophie du stroma. Une
échographie pelvienne retrouvant un aspect d’ovaires
multifolliculaires chez une sportive n’est pas donc
nécessairement pathologique. Ce tableau correspond à
la lente maturation de l’axe hypothalamo-hypophyso-
ovarien, qui peut durer 3 à 5 ans. La prédiction d’un
SOMPK « définitif » est particulièrement délicate à ce
moment-là : il faut donc savoir s’abstenir d’annoncer
trop rapidement le diagnostic de SOMPK. Rappelons
que l’aspect d’ovaires multifolliculaires à l’échographie
(répartition irrégulière de follicules de taille inégale
et supérieure à ceux visualisés dans le SOMPK) peut
également se rencontrer chez des sportives en aménor-
rhée hypothalamique par déficit énergétique. Le bilan
hormonal permettra de faire le diagnostic différentiel.
Le syndrome des ovaires micropolykystiques
C’est aussi à l’adolescence que peut débuter le SOMPK.
La persistance d’une hyperandrogénie chez une spor-
tive âgée de plus de 15 ans doit faire l’objet d’un bilan
clinique, hormonal (FSH, LH, estradiol, cortisol, IGF-I,
testostérone, 17 OH progestérone, 64 androstènedione,
DHEA et SDHEA) et échographique. Ces dosages sont
toujours effectués le matin, entre le troisième et le
cinquième jour du cycle. Les règles sont déclenchées
par l’administration de progestatifs en cas d’aménor-
rhée. L’existence d’une hyperandrogénie précoce, avant
l’apparition des premières règles, impose également
une investigation hormonale.
Décrit pour la première fois en 1935 par Stein et
Leventhal, le SOMPK représente l’endocrinopathie la
plus fréquente de l’adolescente et de la femme prémé-
nopausée (prévalence : 5 à 10 %). Il n’a pas encore révélé
l’ensemble de ses mécanismes physiopathologiques.
Ceux-ci peuvent se résumer en trois volets distincts, dont
l’importance relative est toujours controversée et pour-
rait d’ailleurs être variable d’une femme à l’autre. Les
trois niveaux d’altération sont les anomalies neuroendo-
criniennes (hyperproduction de LH), les perturbations
de la synthèse des hormones stéroïdiennes par l’ovaire et
la surrénale et l’insulinorésistance. Le syndrome possède
une composante familiale bien établie, probablement
polygénique et autosomique dominante.
Vu l’importance et la durée de la prise en charge
thérapeutique, le diagnostic doit être précis. C. Sultan
[18] propose que le diagnostic de certitude associe deux
signes cliniques à deux signes biologiques et à deux
signes échographiques :
ssignes cliniques :
– acné sévère,
– hirsutisme,
– spanioménorrhée,
– aménorrhée,
– acanthosis nigricans ;

sSIGNESBIOLOGIQUES
– augmentation de la testostérone,
– augmentation de la testostérone libre,
– diminution de la SHBG,
– augmentation du rapport LH/FSH > 2,
– augmentation du pic de LH après test au
LHRH,
– hyperinsulinisme ;
sSIGNES£CHOGRAPHIQUES
– augmentation de la surface ovarienne > 6 cm2,
– présence de plus de 6 follicules répartis en
périphérie (< 6 mm)6,
– augmentation du stroma ovarien7.
Le traitement doit idéalement s’attaquer à chacun des
trois volets physiopathologiques du syndrome : dimi-
nuer la sécrétion excessive de LH, diminuer la sécrétion
et/ou l’action des androgènes, diminuer la résistance
à l’insuline. La prescription d’une pilule contraceptive
constitue une solution thérapeutique. Il est préférable
de choisir une pilule qui bloque complètement l’activité
folliculaire et empêche la sécrétion résiduelle de stéroïdes
sexuels. Il faut également opter pour un progestatif non
androgénique, ou mieux encore, anti-androgénique. La
contraception est un élément du traitement et peut être
associée à d’autres moyens médicamenteux, tels que les
inhibiteurs des androgènes (acétate de cyprotérone). Le
schéma associant simultanément le 17 `-estradiol (en
comprimé ou par voie percutanée) 20 jours par mois et
l’acétate de cyprotérone 50 mg/jour 20 jours par mois
donne de bons résultats.
Les hyperplasies surrénaliennes par déficit non classique de la
synthèse stéroïdienne
C’est la cause la plus fréquente des hyperandrogénies
chez l’adolescente après le SOMPK. Les déficits enzy-
matiques de révélation pubertaire sont représentés
essentiellement par le bloc en 21 hydroxylase. Il repré-
senterait environ 6 à 8 % des causes d’hyperandrogénie
de l’adolescente. Le diagnostic repose sur le dosage,
6. Pour corser le tout, un SOMPK peut être masqué chez une
sportive par la carence de LH liée à une insuffisance gonadotrope
nutritionnelle. En présence d’un déficit énergétique, le bilan
d’aménorrhée peut retrouver une diminution de la LH associée à
des ovaires multifolliculaires à l’échographie, mais la restauration
de la fonction gonadotrope grâce au rééquilibrage énergétique
peut faire resurgir le SOMPK, avec élévation de la LH et couronne
microfolliculaire autour d’un stroma abondant à l’échographie.
7. Le critère d’hypertrophie du stroma, difficile à évaluer par voie
sus-pubienne chez une patiente qui n’a jamais eu de rapport
sexuel, peut être remplacé par la mesure de la surface ovarienne :
l’augmentation de la surface ovarienne supérieure à 6 cm2 est
presque toujours associée à une hypertrophie du stroma (d’après
C. Cortet-Rudelli et D. Dewailly, p. 257-261 [18]).
Effets du sport sur la puberté 191
effectué le matin, de la 17 OH progestérone de base
(supérieur à 5 ng/mL, ou réponse supérieure à 10 ng/
mL après un test au Synacthène®).
Hyperproduction périphérique d’androgènes
Dans ce cas, l’hirsutisme est associé à un bilan biolo-
gique sensiblement normal. On note simplement
une augmentation du 3_5_ androstènediol, produit
de conversion de la dihydrotestostérone au sein des
cellules cibles et témoin de la consommation excessive
de la testostérone par la cellule cible.
Hyperandrogénies tumorales
Les tumeurs virilisantes de l’ovaire et de la surrénale
sont rares chez les adolescentes. Les tumeurs de l’ovaire
sont suspectées par l’élévation considérable de la 64
androstènedione ainsi que par l’imagerie (échogra-
phie, IRM). Les tumeurs de la surrénale sont suspec-
tées devant des valeurs très importantes de DHEA et
SDHEA.
Hyperandrogénies liées à la pratique du sport
Trois équipes de chercheurs ont rapporté une fréquence
importante de SOMPK chez les jeunes sportives : celle
de Constantini et Warren [5], celle de Rickenlund et
collègues [16], et celle de Sultan [17].
En 1995, l’objectif initial de Constantini et de
Warren était d’étudier la fonction ovarienne chez des
jeunes nageuses pour qui le contrôle du poids n’est
pas associé à une pression aussi importante que celle
rencontrée chez les gymnastes ou chez les danseuses
par exemple. Le profil menstruel de 69 nageuses âgées
en moyenne de 16 ans (16,4 ( 0,5) fut comparé à celui
279 adolescentes constituant le groupe contrôle. L’âge
des premières règles était retardé de manière significa-
tive (p < 0,005) chez les nageuses : 13,8 ( 0,2 ans versus
13,0 ( 0,1 dans le groupe contrôle. Et 82 % des nageuses
réglées présentaient des troubles du cycle contre 40 %
pour les sujets-contrôle. Surtout les auteurs ont mis en
évidence chez les nageuses un profil hormonal complè-
tement différent de celui des adolescentes du groupe
contrôle. Loin du tableau d’hypo-estrogénie lié à une
inhibition de l’axe gonadotrope, le bilan biologique des
jeunes nageuses montrait des taux de LH et de FSH
au-dessus des valeurs moyennes, un rapport LH/FSH
compris entre 1,6 et 1,9 et une élévation des taux d’an-
drostènedione et de SDHEA. Soit le profil hormonal
typique du SOMPK. Au niveau étiopathogénique, les
auteurs ont exclu les autres causes d’hyperandrogénie à
192 Gynécologie du sport
l’adolescence, notamment la premature adrenarche8 (qui
pourrait conférer un avantage en termes de puissance
musculaire, d’après les auteurs), et l’hyperplasie congé-
nitale surrénalienne de révélation tardive.
Les auteurs évoquent une possible relation causale
entre l’activité physique intense et le SOMPK. Ils
rappellent qu’une séance d’exercice intense chez les
sportives augmente de manière très importante les
taux de testostérone (entre + 50 et + 195 % selon les
études), de SDHEA et de cortisol (+ 211 %), suggérant
que l’impact de l’exercice physique sur la glande surré-
nale pourrait constituer une « porte d’entrée » dans le
SOMPK (voir section sur « Les troubles du cycle »).
En 2003, Annette Rickenlund et al. observent un
profil hyperandrogénique identique chez des athlètes
d’endurance (âge moyen : 20 ans) pratiquant le mara-
thon, la course d’orientation, le ski de fond ou le
triathlon. Parmi les 39 athlètes qui participent à l’étude,
vingt-cinq présentent des troubles du cycle menstruel
(aménorrhée ou oligoménorrhée), et huit un tableau
biologique d’hyperandrogénie.
L’activation corticotrope liée à l’exercice physique
peut-elle constituer un deuxième mécanisme de pertur-
bation de la fonction ovarienne, après l’hypogonadisme
hypogonadotrope mis en évidence dans les années
1990 ?
L’hypogonadisme hypothalamique est associé à
une IGF-I effondrée, une diminution de la leptine et
un hypercorticisme. Les trois paramètres contribuent
aux troubles du cycle. L’effondrement de l’IGF-I est
en rapport avec le déficit énergétique et une réduction
importante de la masse grasse. Il existe un lien étroit
entre IGF-I et la fonction gonadotrope : l’IGF-I avance
l’âge de la puberté, stimule la sécrétion de GnRH in
vitro, augmente la production de LH in vitro, poten-
tialise l’action de la FSH et possède aussi un impact
au niveau des ovocytes en augmentant la maturation
folliculaire. La chute d’IGF-I contribue donc au déve-
loppement et au maintien de l’aménorrhée. La dimi-
nution de la leptine obéit aux mêmes mécanismes que
l’IGF-I : conséquence de la négativation de la balance
énergétique et d’une masse grasse réduite. De même
que pour l’IGF-I, la réduction de la leptine conduit à
induire ou à pérénniser l’aménorrhée hypothalamique,
l’impact de la leptine sur la production de GnRH étant
bien connu (voir ailleurs). En cas de déficit énergétique,
8. La premature adrenarche correspond à une maturation précoce
et isolée des sécrétions androgéniques cortico-surrénaliennes. Elle
est responsable d’une pubarche précoce : apparition d’une pilosité
pubienne avant l’âge de 8 ans chez la fille. Le bilan biologique
montre une augmentation modérée mais anormale pour l’âge de
la testostérone, de D-4-androstènedione, de DHEA et de SDHEA
(sulfate de déhydroépiandrostérone).
les anomalies de sécrétion de leptine observées sont
l’absence d’élévation de la leptine durant la puberté,
la diminution de sa sécrétion de 24 heures et l’aboli-
tion de son rythme nycthéméral. Le troisième facteur
contributif de l’aménorrhée est l’élévation du cortisol
qui, par le biais des interleukines, réduit la production
de Gn-RH.
Si l’hypothèse de l’induction de SOMPK par le sport
intensif s’avérait exacte, cela signifierait que tous les
troubles du cycle chez la sportive ne sont pas liés à un
apport énergétique insuffisant. Elle représenterait une
autre catégorie de perturbation de la fonction mens-
truelle, non liée à la disponibilité énergétique, et sans
conséquence sur la densité minérale osseuse (fig. 2).
Maturation sexuelle
Nature du sport pratiqué
Hypogonadisme Syndrome des ovaires
hypogonadotrope micropolykystiques
ménarche retardée développement pubertaire
normal
± hyperandrogénie ± hyperandrogénie
Fig. 2 – Les deux mécanismes de perturbation du développe-
ment pubertaire (d’après Sultan).
Au lieu de montrer une élévation du cortisol et de
GH, et une diminution des gonadotrophines, d’IGF-I,
de T3 libre, de la glycémie et de l’insulinémie (c’est la
situation de déficit énergétique), le profil biologique
des sportives avec SOMPK montre une augmentation
de la testostérone, du rapport LH/FSH, et des taux
normaux de cortisol, de GH et d’IGF-I. L’augmenta-
tion du rapport LH/FSH, régulièrement supérieur à
2, est considérée comme un marqueur biologique du
syndrome mais est pourtant inconstant, retrouvé dans
75 % des cas.
Chez la sportive, l’« entrée » dans le SOMPK pourrait
être une dysrégulation de la stéroïdogenèse ovarienne
consécutive à un apport excessif d’androgènes d’ori-
gine surrénalienne. Le professeur Martine Duclos n’est
pas de cet avis : si le sport intensif active l’axe cortico-
trope, cette activation donne un profil dissocié, avec un
cortisol augmenté mais des androgènes surrénaliens qui
restent bas. Le plus souvent d’ailleurs, les stimulations
répétées de l’axe corticotrope n’entraînent pas d’hyper-
cortisolémie, par un mécanisme d’adaptation de l’axe
corticotrope, comme le montre l’absence d’augmen-
tation du CLU (cortisol libre urinaire) de 24 heures,
chez des adolescentes âgées de 15 à 18 ans effectuant du
sport intensif et en oligo-spanioménorrhée [7].

Spanioménorrhée (n = 8)
testo > 0,5 ng/mL testo normale
75 % 25 %
(n = 6) (n = 2)
LH/FSH > 2
83 %
(n = 5)
Fig. 3 – Profil hormonal chez les 10 gymnastes sur 16 âgées de plus de 13 ans et présentant des troubles du cycle (8 cas de
spanioménorrhée et deux cas d’aménorrhée) (d’après [17]).
L’équipe du Pr Sultan à Montpellier s’est égale-
ment penchée sur la relation entre SOMPK et sport
intensif. Dans une première étude concernant
43 gymnastes, l’équipe montpelliéraine observe un
pourcentage important d’images échographiques
caractéristiques du SOMPK : chez 50 % des athlètes
en oligoménorrhée et chez 10 % des athlètes aménor-
rhéiques [10]. Dans un autre projet de recherche
regroupant 38 gymnastes pratiquant la gymnastique
rythmique et sportive (GRS) à haut niveau (20 à
25 heures par semaine), Sultan et al. ont étudié plus
spécialement le profil hormonal des 16 adolescentes
âgées de plus de 13 ans [17]. Parmi elles, dix (63 %)
présentaient des troubles du cycle de type spanio-
Effets du sport sur la puberté 193
Aménorrhée (n = 2)
testo >0,5 ng/mL testo normale
50 % 50 %
(n = 1) (n = 1)
ménorrhée (n = 8) ou aménorrhée (n = 2) (fig. 3).
Parmi les huit adolescentes en spanioménorrhée, six
(75 %) présentaient un SOMPK.
Globalement, la moitié de ces adolescentes spor-
tives de haut niveau présentaient un SOMPK, ce qui
est nettement supérieur à l’incidence chez les adoles-
centes non sportives. Ces constatations imposent de
poursuivre les investigations sur les liens possibles
entre sport intensif et SOMPK, et notamment de
répondre à d’autres questions : le SOMPK est-il
réversible à l’arrêt du sport intensif ? Va-t-il s’ag-
graver au moment de l’arrêt du sport intensif et de
l’éventuelle augmentation du poids et/ou de l’insu-
linorésistance ?
 Puberté féminine et sport

Effets du sport sur la croissance

Chapitre 2

T
ous les sports ne possèdent pas le même reten- athlètes montrent une « prise de centimètres » qui les
tissement sur la croissance. L’effet est maximal amènera à une taille normale [3].
pour les sports qui nécessitent un entraîne- C’est ce qu’avait déjà démontré Michelle Warren en
ment intensif et/ou un contrôle du poids. La popula- 1980, lorsqu’elle étudia sur quatre années les effets de
tion la mieux étudiée est celle des gymnastes soumises l’exercice intensif sur le développement pubertaire de
dès l’âge de 8 ans à un entraînement d’une vingtaine 15 danseuses de ballet âgées entre 13 et 15 ans [20]. Elle
d’heures par semaine. Les études retrouvent l’existence a comparé ces 15 sportives à 15 filles témoin du même
d’un ralentissement de la vitesse de croissance. âge suivies également pendant quatre ans. Chaque
Charpiat et Bouix ont suivi durant plusieurs années danseuse était soumise à de grosses charges de travail,
la croissance des gymnastes (tableau I). Charpiat a souhaitant devenir professionnelle (tableau II).
suivi 58 gymnastes entre 1986 et 1994 et comparé
leur taille et leur poids à des valeurs « témoin ». Les Tableau II – Nombre d’heures d’entraînement par semaine
gymnastes de 8 ans sont plus petites par rapport aux des danseuses [20].
valeurs moyennes de la population française, mais ce
décalage se comble vers 15 ans. En revanche, le poids, Âge (ans) Heures de danse/semaine
inférieur à 8 ans, reste inférieur à 15 ans, avec une 8-9 3,5 ( 1,2
différence de 5 kg par rapport au groupe contrôle. 10-11 7,3 ( 2,2
L’étude de Bouix sur des filles âgées de 13 et 14 ans 12-13 15,0 ( 3,2
confirme cette observation : les gymnastes sont 14-15 20,0 ( 3,4
toujours plus légères que les témoins et, si leur taille 15-16 25,0 ( 4,2
* 17 30,0 ( 4,2
reste inférieure à 14 ans, c’est parce qu’elles n’ont pas
encore achevé leur croissance.
Contrairement aux idées reçues, la pratique La ménarche des danseuses est remarquablement
gymnique intensive ralentit mais n’interrompt pas la retardée, survenant en moyenne à 15,4 ( 1,9 ans, contre
croissance staturale. À un moment donné, les jeunes 12,5 ( 1,2 chez les sujets-contrôle (fig. 1).

Tableau I – Évolution de la croissance chez des gymnastes et des filles « contrôle » [3].

CHARPIAT Taille (cm) Taille (cm) Poids (kg) Poids (kg)

(n = 58) Gymnastes Témoins Gymnastes Témoins

8 ans ½ 122 ( 4 127 ( SD 24 ( 3 25 ( SD

15 ans ½ 159 ( 8 160 ( SD 49 ( 7 54 ( SD

BOUIX (n = 13)

13 ans 152,4 ( 2,5 155 ( SD 42,8 ( 2,3 45 ( SD

14 ans 154,7 ( 2,4 158 ( SD 44,8 ( 2,2 50 ( SD
196 Gynécologie du sport

Fig. 2 – Taille et poids chez les danseuses de ballet et les sujets-

contrôle. Les valeurs de poids sont significativement plus
basses chez les danseuses à chaque évaluation. Les valeurs de
taille sont significativement plus basses pour les âges compris
entre 13 et 14,5 (p < 0,05). D’après [20].

Fig. 1 – Âge de la ménarche chez les danseuses de ballet

comparé à celui de trois autres groupes : témoins, aménor-
rhée nutritionnelle, et étudiantes dans un conservatoire de
musique. D’après [20].

La comparaison des tailles entre les danseuses et

les sujets-contrôle est représentée dans la figure 2 : si
les danseuses présentent des tailles inférieures à celles
des sujets-contrôle à 13 et à 14 ans, elles atteignent une
taille normale un à deux ans après leur ménarche, qui
est retardée. Le poids ne suit pas la même évolution,
et reste significativement toujours plus bas chez les
danseuses pour toutes les catégories d’âge.

Les danseuses continuent de grandir à un rythme

modéré jusqu’à 17 ½ ans, tandis que les adolescentes
du groupe contrôle arrêtent leur croissance à 14 ½ ans.
Finalement, les deux groupes atteignent leur taille défi-
nitive deux ans après la ménarche.
Si l’on prend la ménarche (et non plus l’âge) comme
point de référence autour duquel les valeurs de taille, de
poids corporel et de pourcentage de masse grasse sont
organisées (fig. 3), on observe que les danseuses sont
plus âgées au moment de la ménarche (15,4 ans versus
12,5 chez les contrôles) et aussi un peu plus lourdes.
Le poids moyen de 48 kg est atteint par les danseuses
plusieurs mois avant la ménarche, alors que les sujets-
contrôle atteignent ces valeurs plus tard, au moment
de la ménarche, voire après. Comme si le déclenche-
ment des premières règles nécessitait chez la sportive
de haut niveau l’assurance de réserves énergétiques
supérieures…
Fig. 3 – Comparaison des tailles, poids et pourcentages de
masse grasse chez les danseuses de ballet et les sujets-
contrôle, en utilisant la ménarche comme point de référence.
Avant la ménarche, le poids et la masse grasse sont signifi-
cativement plus élevés chez les danseuses. Au moment de la
ménarche, le poids est un peu supérieur chez les danseuses
mais il n’y a plus de différence de masse grasse. D’après [20].
Warren, toujours, observe aussi chez les danseuses
un retard considérable du développement mammaire
qui contraste avec le développement normal de la
pilosité pubienne, sous la dépendance des andro-
gènes. Lors la première évaluation effectuée à l’âge de
13 ans, Warren constate que 50 % des danseuses sont

déjà au stade IV de Tanner pour la pilosité pubienne,
alors qu’aucune n’a dépassé le stade I pour le déve-
loppement mammaire. Lorsque les premières règles
surviennent, 70 % des danseuses sont au stade IV de
Tanner pour la pilosité pubienne, tandis que 75 % sont
encore au stade III pour le développement mammaire
(tableau III).
Tableau III – Progression pubertaire de la pilosité pubienne
et du développement mammaire à 13 ans et au moment de
la ménarche chez les danseuses de ballet [20].
Stade Tanner pour
Stade Tanner pour
le développement
la pilosité pubienne
mammaire
À 13 ans 50 % au stade 4 100 % ) stade 1
À la ménarche 70 % au stade 4 75 % au stade 3
Au moment des premières règles, la majorité des
filles du groupe-contrôle (62 %) ont terminé leur
développement mammaire (stades IV et V de Tanner),
alors que les danseuses n’en sont majoritairement qu’au
stade III. Chez ces dernières, le développement des seins
se poursuit bien après la ménarche, sur des durées très
variables. Warren a également observé des accéléra-
tions spectaculaires du développement pubertaire au
moment de périodes de repos (blessures ou vacances).
Alors que le groupe contrôle met en moyenne deux ans
pour passer d’un score de Tanner pour les seins de II à
IV, certaines danseuses présentent la même progression
en 4 mois.
Finalement, on constate que la croissance se poursuit
plus longtemps, expliquant que les tailles finales soient
situées dans le profil de taille parentale. La différence de
taille entre gymnastes et témoins peut persister jusqu’à
l’âge de 19 ans. Mais toutes les études confirment que
les jeunes gymnastes ont une courbe de croissance qui
rattrapent celle des sujets témoins.
La croissance staturale est sous la dépendance de
facteurs endocriniens (GH, insuline, stéroïdes sexuels)
et de facteurs environnementaux (alimentation, activité
physique, facteurs psychologiques). En particulier, la
GH, via la sécrétion d’IGF-I, est un élément régulateur
majeur de la croissance. L’activité physique modérée
(< 6 heures/semaine) a un effet stimulant sur la sécré-
tion de GH et d’IGF-I. Durant la phase pubertaire, la
sécrétion de GH est considérablement stimulée par les
hormones sexuelles, à l’origine du pic de croissance
pubertaire. Les stéroïdes sexuels exercent toutefois un
rôle bivalent sur la vitesse de croissance, puisqu’ils vont
exercer une action locale directe de maturation des
Effets du sport sur la croissance 197
cartilages de croissance (évaluée par la mesure de l’âge
osseux) qui se traduira par un arrêt de la croissance en
fin de puberté.
Theintz (1994) a montré que les concentrations
d’IGF-I des gymnastes adolescentes étaient significa-
tivement plus basses que celles des témoins (fig. 4). La
diminution des concentrations d’IGF-I est à mettre en
relation avec le retard de maturation pubertaire. Dans
le retard pubertaire simple, il existe aussi fréquemment
une insuffisance en GH transitoire, secondaire à une
imprégnation insuffisante de l’axe hypothalamo-hypo-
physaire en stéroïdes sexuels1.
Fig. 4 – Concentrations plasmatiques d’IGF-I chez les
gymnastes et dans une population témoin d’après Theintz,
repris par V-A. Bricout. D’après [3].
Lorsque la croissance est achevée, Theintz observe
que les concentrations d’IGF-I des gymnastes et des
témoins reviennent à des valeurs similaires, démon-
trant que l’entraînement ne modifie plus de manière
significative les sécrétions d’IGF-I (à la condition que
les apports nutritionnels compensent la dépense éner-
gétique liée à l’entraînement). Les taux abaissés d’IGF-I
observés pendant la puberté chez ces gymnastes ont-ils
une répercussion sur la minéralisation osseuse des
sportives devenues adultes ?
1. Lorsque le retard statural est important, le diagnostic différentiel
se pose avec l’insuffisance en GH. C’est pourquoi il est nécessaire
de réaliser une imprégnation en estrogènes chez la fille qui
présente un retard pubertaire avant d’évaluer la sécrétion de GH.
Le diagnostic différentiel est important, puisque l’insuffisance en
GH nécessite un traitement par hGH ainsi qu’une exploration
neuroradiologique à la recherche d’une tumeur hypothalamo-
hypophysaire.

Effet du sport sur la masse osseuse
Les déterminants du pic de masse osseuse
L
a puberté constitue une étape essentielle pour l’ac-
quisition de la masse osseuse définitive. Beaucoup
de choses ont été dites sur les troubles d’acqui-
sition de la masse osseuse chez l’adolescente sportive.
Pourtant, peu d’études ont été menées de manière
contrôlée, prospective et longitudinale, pour quantifier
l’effet de l’introduction d’un programme de sport sur
la densité minérale osseuse (tableau I).
La croissance et la maturité osseuses sont plus
précoces chez les filles que chez les garçons. Chez les
filles, la quasi-totalité du pic de masse osseuse est
acquise dans les deux ans qui suivent l’apparition des
règles. En tout cas avant l’âge de 20 ans (fig. 1).
Tableau I – Études évaluant l’effet de l’activité physique sur
l’acquisition du pic de masse osseuse.
Études d’intervention
– programme sportif de 5 semaines
– programmes sportifs de 8 à 12 mois
Études rétrospectives
– comparaison des DMO gymnastes/témoins
– étude des DMO d’anciennes gymnastes/témoins
Études prospectives
– Preserved Bone Health in Adolescent Elite Rythmic
Gymnasts despite Hypoleptinemia, Courteix et al. 2007
– Bone mass acquisition in female rythmic gymnasts
during puberty : no direct role for leptin, Maïmoun et al.
2010
L’acquisition de la masse osseuse subit l’influence de
plusieurs facteurs : facteurs hormonaux, nutritionnels,
mécaniques, environnementaux et génétiques. Parmi
les facteurs endocriniens, les rôles essentiels reviennent
au couple GH/IGF-I et à l’estradiol. Parallèlement à
celà, un apport calcique est indispensable à une bonne
minéralisation osseuse. Le rôle des apports alimen-
taires en calcium durant la puberté n’est pas encore
Puberté féminine et sport
Chapitre 3
Fig. 1 – Évolution de la masse osseuse au cours de la vie,
(d’après passeportsanté.net, graphique adapté de Fordham,
J. Osteoporosis, 2004).
bien précisé. Il semblerait que ce serait plutôt avant
la puberté que les apports calciques complémentaires
permettraient d’augmenter les gains de masse osseuse
lorsque les apports calciques alimentaires sont modérés
[18]. Enfin, les contraintes mécaniques exercées sur l’os
par l’activité musculaire, telles que celles développées
lors d’une pratique sportive modérée, ont un effet
stimulant majeur sur la minéralisation osseuse. Cette
interaction muscles/os fait intervenir la notion de seuil
de contraintes exercées par l’activité musculaire sur
le tissu osseux, seuil au-delà duquel la minéralisation
osseuse est stimulée. La puberté, via l’estradiol, abaisse
ce seuil, expliquant qu’elle correspond à la période de
la vie durant laquelle se constitue l’essentiel de la miné-
ralisation osseuse. L’interaction hormones/muscles/os
est donc une composante clé pour l’acquisition de la
masse osseuse.
L’activité physique régulière influence l’importance
de la masse osseuse qui, elle-même, contribuera au
statut osseux de la vie adulte y compris… à la méno-
pause. Autrement dit, le pic de masse osseuse est un
déterminant important du risque de fracture patholo-
gique à l’âge adulte.
200 Gynécologie du sport

n’est cependant pas impossible que ces facteurs jouent

Facteurs Facteurs Facteurs
nutritionnels génétiques ethniques
un rôle au niveau local, par des mécanismes de type
(calcium) autocrine ou paracrine.
Ô Ð Ó
PIC DE MASSE
OSSEUSE À
L’ADOLESCENCE
Ò Ï Ñ
Facteurs Facteurs Facteurs
mécaniques hormonaux environnementaux
(estradiol, testo
1,25 (OH)-D,
GH IGF-I)

Fig. 2 – Principaux déterminants du pic de masse osseuse à

l’adolescence [17].

Études d’intervention à court terme

La disposition récente des marqueurs du remode-
lage osseux permet de mieux évaluer l’équilibre ou le
déséquilibre du remodelage osseux. Rappelons que le
tissu osseux est en constant renouvellement (ce qu’on
appelle le remodelage), entre activité de formation (par
les ostéoblastes) et activité de résorption (par les osté-
oclastes). Les deux activités ne sont pas indépendantes
mais couplées dans le temps et dans l’espace, définis-
sant ce qu’on appelle les unités de remodelage osseux.
En 1997, Eliakim [8] démontre qu’un programme
d’entraînement sportif mené chez des adolescentes
pendant à peine cinq semaines est associé à une
augmentation importante (comprise entre 15 et 39 %)
de tous les marqueurs de formation osseuse mesurés
[ostéocalcine, PICP (C-terminal propeptide of type-I
collagen), BSAP bone specific alkaline phosphatase]
alors qu’aucun changement n’est observé chez les
adolescentes du même âge appartenant au groupe
contrôle (fig. 3). Ces résultats suggèrent que l’exercice
physique stimule la formation osseuse indépendam-
ment des processus de formation liés à la puberté.
Toujours dans cette étude, l’élévation la plus impor-
tante concerne le PICP, marqueur reflétant la formation
de collagène de type I, abondant non seulement dans
le tissu osseux, mais également dans les cartilages, les
tendons et d’autres tissus conjonctifs. Cette observa-
tion suggère que l’activité physique en période puber-
taire pourrait également influencer la richesse de ces
tissus en fibres de collagène. Enfin, l’auteur observe
que l’exercice stimule la formation osseuse indépen-
damment de l’augmentation de GH et d’IGF-I, dont les
taux sériques sont identiques voire même parfois infé-
rieurs à ceux des contrôles. Si les taux circulants de GH
et d’IGF-I ne sont pas impliqués dans l’augmentation
de la formation osseuse associée à l’activité physique, il
Fig. 3 – Effet d’un programme sportif d’endurance de
cinq semaines sur les marqueurs de formation osseuse chez
des adolescents et adolescentes. D’après [8].
Études d’intervention à moyen terme
De la même manière, peu d’études d’intervention
ont été menées concernant les effets osseux d’un
programme sportif plus prolongé chez les adolescentes.
Bradney (1998) et Fuchs (2001) ont démontré qu’un
programme d’activité physique en charge (non portée)
suivi pendant 8 mois au tout début de la puberté entraî-
nait une augmentation de la DMO comprise entre 1,2
et 5,6 %. Et ce quelle que soit l’intensité de l’activité
physique, élevée ou modérée. Les quelques études effec-
tuées soulignent que l’intensité de l’activité physique
est finalement moins importante que le temps qu’on
y consacre. Elles mettent surtout l’accent sur l’impor-
tance de la chronologie, le début de la puberté, juste
avant que n’apparaissent les premières règles. C’est à ce
moment-là que l’activité physique exerce le plus effica-
cement son rôle ostéoformateur. C’est ce qu’a démontré
Mc Kay (2001), qui a simplement introduit dans un
programme scolaire des activités de sauts à raison de 3
fois par semaine. À la fin de l’année scolaire, il a constaté
une nette augmentation de la DMO au niveau fémoral.

En étudiant les effets de dix mois d’activité physique
d’endurance (3 fois 30 minutes par semaine), Morris
(1997) observe chez des jeunes filles une augmenta-
tion significative (jusqu’à 5,5 %) de la DMO totale,
lombaire et fémorale par rapport au groupe contrôle.
En revanche, ni Blimkie (1996) ni Witzke (2000)
n’observent d’augmentation significative de la DMO
par rapport aux sujets contrôles lorsqu’ils appliquent
le programme sportif (respectivement de 6 ½ mois et
de 9 mois) juste après l’apparition des règles. L’étude
d’Heinonen (2000) est encore plus explicite : appliqué
pendant 9 mois chez des filles pas encore réglées et déjà
réglées, un programme de sauts (2 fois 20 minutes par
semaine) mené pendant 9 mois n’entraîne une augmen-
tation significative de la DMO lombaire et fémorale par
rapport aux témoins que chez les filles qui ne sont pas
encore réglées.
Ces études [8] soulignent l’importance d’effectuer
une activité physique dans la « fenêtre » de développe-
ment osseux rapide. Elles doivent inciter les médecins
(généralistes et pédiatres, notamment) et les profes-
seurs d’éducation physique à encourager les jeunes
filles à augmenter leurs activités physiques durant cette
période « critique », le début de la puberté, lorsque les
contraintes mécaniques exercées sur l’os possèdent un
effet stimulant majeur sur la minéralisation osseuse.
Ces résultats soulignent le rôle que peut exercer l’acti-
vité physique en milieu scolaire sur le capital osseux
dont bénéficiera la femme pour toute son existence…
Études à long terme
Les études d’intervention mentionnées ci-dessus
évaluent l’influence d’un programme d’exercice
physique par définition bien contrôlé et modéré. Le
sport intensif a-t-il les mêmes effets bénéfiques sur la
DMO ?
Fig. 4 – Comparaison des densités
minérales osseuses entre gymnastes et
témoins à 8 ans, 10 ans, 19 ans et 20 ans,
D’après V.-A. Bricout [3].
Effet du sport sur la masse osseuse 201
Une revue de la littérature effectuée par V.-A. Bricout
[3] montre que les valeurs de DMO des gymnastes
au niveau des segments porteurs (DMO fémorale et
lombaire) sont supérieures à celles des témoins dans
toutes les études (Cassel 1996, Courteix 1999, Kirchner
1995, Nichols 1995). Les résultats sont plus nuancés
lorsqu’ils concernent les DMO totales, certains retrou-
vant des valeurs plus élevées que celles de la population
générale, tandis que d’autres ne rapportent plus de diffé-
rence significative. Comme le suggère Courteix (1999),
il est probable que certaines valeurs de DMO mesurées
sur des segments osseux non stimulés soient inférieures
aux valeurs mesurées sur des segments osseux stimulés,
ce qui explique l’absence de différence dans les DMO
corps total entre les sportives et les sédentaires.
La figure 4 réunit les résultats de quatre études mesu-
rant les DMO totales et fémorales chez des gymnastes
d’âge différent (8, 10, 19 et 20 ans) et les comparant à
celles d’un groupe témoin. Les DMO fémorales sont
toujours supérieures chez les gymnastes par rapport
aux contrôles. Les DMO totales sont supérieures à celles
des contrôles à 10 ans, 19 ans et 20 ans, avec un seuil
de significativité obtenu pour le groupe âgé de 20 ans.
Chez d’anciennes gymnastes d’élite, Bass et al. ont
confirmé l’existence de valeurs de DMO supérieures à
celles de sujets témoins qui étaient sédentaires au cours
de leur adolescence [3].
Rôle de la leptine
L’activation du générateur de pulses de GnRH est
l’élément déclenchant de la puberté. Cette activité des
neurones à GnRH est soumise à l’action de nombreuses
influences inhibitrices ou activatrices. Il est largement
accepté qu’un minimum de masse grasse est néces-
saire pour que démarre le développement pubertaire.
D’ailleurs, les études confirment que les filles en
202 Gynécologie du sport
surpoids présentent une ménarche plus précoce alors
que les filles plus minces présentent plus souvent une
ménarche plus tardive. La leptine, sécrétée par le tissu
adipeux, pourrait parfaitement jouer le rôle d’agent
activateur de la sécrétion de GnRH et ainsi entraîner
une augmentation progressive de la pulsatilité de la
LH. L’implication de la leptine dans le développement
pubertaire a déjà été démontrée dans des études expé-
rimentales (chez la souris, l’administration de leptine
accélère l’apparition de la puberté) et dans des études
cliniques (les taux de leptine augmentent au fur et à
mesure du développement pubertaire).
Le tableau II montre l’augmentation progressive des
taux de leptine pendant la progression pubertaire.
Tableau II – IMC et taux de leptine selon les stades pubertaires [2].
Stades puberté IMC (kg/m2) Leptine (+g/L)
1 16,3 ( 2,10 2,51 (1,23-5,12)
2 16,94 ( 1,59 2,86 (1,51-5,44)
3 18,11 ( 2,23 3,81 (1,93-7,51)
4 18,45 ( 1,63 4,39 (2,67-7,23)
5 21,20 ( 2,39 6,24 (3,57-10,89)
La leptine pourrait ainsi informer le système
nerveux central de la disposition de réserves énergé-
tiques suffisantes pour enclencher le développement
pubertaire. En plus de son impact sur le générateur de
pulses de GnRH, la leptine joue aussi un rôle dans le
métabolisme osseux. On sait que le poids est un facteur
prédictif du statut osseux et que le tissu adipeux joue
un rôle significatif dans cet effet protecteur du poids
sur l’os. Alors que la masse osseuse est soumise à un
équilibre entre l’activité des ostéoclastes et celle des
ostéoblastes, certains chercheurs ont démontré que
la leptine pourrait exercer des effets négatifs sur la
formation osseuse via le système nerveux central alors
que ses effets périphériques directs sur les cellules
osseuses stimulent la formation et inhibent la résorp-
tion osseuse.
Il est encore difficile aujourd’hui d’avoir une vision
précise du rôle de la leptine dans le métabolisme osseux.
On peut simplement émettre l’hypothèse que l’action
de la leptine résulte d’un équilibre entre des effets péri-
phériques directs positifs et des effets centraux néga-
tifs. La leptine, modulateur du métabolisme osseux,
serait selon son mode d’action prédominant, soit inhi-
biteur de la formation osseuse, soit agent anabolisant
préformateur et anti-résorptif. La résultante des deux
modes d’action pourrait dépendre entre autres des taux
sériques et de la perméabilité hémato-méningée.
Le syndrome de la triade de l’athlète féminine,
qui associe aménorrhée, ostéoporose et troubles du
comportement alimentaire, s’accompagne d’une
diminution des taux de leptine. Peu d’études se sont
penchées sur l’évolution de la leptine et de la densité
minérale osseuse (DMO) chez les jeunes sportives.
Les stéroïdes sexuels, l’axe GH-IGF-I et la masse
grasse (via la leptine ?) jouent un rôle essentiel dans
la minéralisation du squelette lors de la puberté. Dans
le syndrome de la triade chez l’athlète adulte, ces
trois paramètres sont effondrés, de même que dans
l’anorexie nerveuse. Les jeunes gymnastes présen-
tent fréquemment un retard pubertaire (donc une
hypo-estrogénie), une masse grasse faible, des apports
caloriques insuffisants et des taux de leptine bas. Ces
caractéristiques communes, liées à une balance éner-
gétique déficitaire, et responsables d’une perte osseuse
dans le syndrome de la triade comme dans l’anorexie,
interfèrent-elles avec l’acquisition du capital osseux
chez les adolescentes pratiquant une activité sportive
intensive ?
Acquisition de la masse osseuse
chez les gymnastes adolescentes
D. Courteix et al. ont répondu à cette question dans
une étude publiée en 2007 [6]. L’équipe d’Orléans a
étudié l’influence de l’activité sportive intensive sur
l’acquisition de la masse osseuse chez 36 gymnastes
de haut niveau (GRS), comparativement à 20 sujets-
contrôle. L’effet du sport sur l’os a été évalué à la fois
par absorptiométrie biphotonique, méthode ultra-
sonique (ultrasonographie du calcanéum) et analyse
des marqueurs du remodelage osseux. Ces paramètres,
ainsi que les taux de leptine, de cortisol et d’IGF-I, ont
fait l’objet d’une comparaison entre les 36 gymnastes
(18 ( 3 heures d’entraînement par semaine) âgées en
moyenne de 13 ans et un groupe contrôle de 20 adoles-
centes du même âge effectuant 3 heures de sport par
semaine en moyenne (3 ( 2 heures).
Le stade pubertaire a été évalué suivant la classifi-
cation de Tanner : pour des raisons pratiques, c’est le
développement mammaire qui a été évalué. L’âge osseux
a été calculé à l’aide de l’atlas de Greulich et Pyle. La
composition corporelle a été étudiée par absorptiomé-
trie biphotonique. La mesure de la transmission des
ultrasons au calcanéum a permis d’obtenir des infor-
mations plus qualitatives que quantitatives sur l’os en
évaluant deux paramètres : la vitesse de transmission
(SOS) qui reflète l’élasticité de l’os et le paramètre
d’atténuation (BUA) qui reflète la microarchitecture
osseuse. Les analyses biologiques ont porté sur les taux
plasmatiques de leptine, d’ostéocalcine (marqueur de
la formation osseuse), d’IGF-I, d’insuline et de cortisol
et sur l’excrétion urinaire de CTX (marqueur de la
 Effet du sport sur la masse osseuse 203

résorption osseuse). Des questionnaires évaluant les
apports nutritionnels et la dépense énergétique ont
servi à évaluer l’équilibre énergétique.
Comme le montre le tableau III, les deux groupes
ne montrent pas de différence pour l’âge osseux, le
stade pubertaire (la majorité des filles sont au stade
« breast 3 ») ou les mesures anthropométriques (taille,
poids, IMC). Aucune gymnaste n’avait encore présenté
de règles, ce qui était le cas pour quatre adolescentes
du groupe contrôle. Les taux de masse grasse diffèrent
nettement entre les deux groupes : 14,4 % pour les
gymnastes et 22,8 % pour le groupe contrôle. L’équi-
libre énergétique apparaît nettement déficitaire chez les
gymnastes.
Les gymnastes présentent des valeurs de CMO et de
DMO supérieures aux valeurs du groupe contrôle, tant
au niveau du corps total que de la colonne lombaire
(tableau IV). Les paramètres échographiques mesurés
au niveau du calcanéum (SOS et BUA) sont également
supérieurs chez les gymnastes, montrant que l’effet du
sport sur les segments osseux n’est pas uniquement
quantitative, mais également qualitative (au niveau de
l’organisation architecturale).
Les bilans biologiques (tableau V) montrent des
valeurs de leptine nettement diminuées chez les
gymnastes, même lorsqu’elles sont ajustées sur la masse
grasse. Cette observation laisse penser que la quantité
de masse grasse n’est pas le seul facteur qui gère la
sécrétion de leptine en cas d’exercice physique intensif.
Les taux d’IGF-I, d’insuline et de cortisol ne diffèrent
pas de manière significative entre les deux groupes.
Les taux des marqueurs du remodelage osseux sont

Tableau III – Caractéristiques des deux groupes : gymnastes et contrôles [6].

Gymnastes (n = 36) Contrôles (n = 20) Différence entre les deux groupes

Âge (années) 13,4 ± 1,75 12,5 ±1,65

Heures d’entraînement/sem. 18,1 ± 3,3 3,5 ± 2,9 p < 0,0001
Âge osseux (années) 11,56 ± 1,10 11,53 ± 0,96 ns
Taille (cm) 153,3 ± 9,6 149,6 ± 9,7 ns
Poids (kg) 39,1 ± 7,0 39,5 ± 9,1 ns
Apports caloriques (kcal/24 h) 1542 ± 559 1842 ± 436 Ns
Dépense énergétique (kcal/24 h) 2128 ± 184 1894 ± 93 p < 0,01
Balance énergétique (kcal) - 586 ± 547 - 52 ± 458 p < 0,05
IMC (kg/m²) 16,5 ± 1,4 17,4 ± 2,6 ns
Masse grasse (%) 14,4 ± 2,9 22,8 ± 5,3 p < 0,0001
Masse grasse (kg) 5,58 ± 1,63 9,12 ± 3,47 p < 0,0001
Masse maigre (kg) 31,42 ± 5,52 28,64 ± 6,08 ns
Apports calcium (g/j) 970 ± 345 1,002 ± 263 ns

Tableau IV – Caractéristiques osseuses (données ajustées pour la masse grasse) des deux groupes.

Gymnastes (n = 36) Contrôles (n = 20) Différence entre les deux groupes

CMO corps total (g) 1,554 ± 315 1,176 ± 409 0,001

DMO corps total (g.cm-2) 0,990 ± 0,073 0,911 ± 0,094 0,002
CMO L2-L4 (g) 34,65 ± 9,85 25,06 ± 9,74 0,001
DMO L2-L4 (g.cm-2) 0,924 ± 0,171 0,739 ± 0,141 0,001
SOS (m/s) 1,562 ± 20 1,547 ± 20 0,05
BUA (db/MHz) 66,72 ± 7,93 59,48 ± 7,45 0,02

CMO = contenu minéral osseux. DMO = densité minérale osseuse [6].

Tableau V – Caractéristiques biochimiques des deux groupes [6].

Gymnastes (n = 36) Contrôles (n = 20) Différence entre les deux groupes

Leptine (μg/L) 2,162 ± 1,604 4,265 ± 2,75 p < 0,001

Insuline (mU/L) 8,57 ± 4,96 10,29 ± 5,25 ns
IGF-I (ng/mL) 348,6 ± 114,5 321,4 ± 121,4 ns
Cortisol (nmol/L) 162,7 ± 102,2 135,6 ± 66,5 ns
IGF1/cortisol 2,93 ± 1,64 3,04 ± 1,57 ns
CTX urinaire (μg/24 h) 9,270 ± 3,99 4,940 ± 2,20 p < 0,05
Ostéocalcine (ng/mL) 72,25 ± 26,42 58,79 ± 17,49 p < 0,05
204 Gynécologie du sport
nettement supérieurs chez les gymnastes, et le calcul
de l’index de découplage, qui permet d’évaluer les parts
respectives de formation ou de résorption osseuse, est
en faveur d’une formation osseuse prédominante. L’hy-
poleptinémie joue-t-elle ici un rôle central et indirect
de stimulation de l’ostéogenèse et de préservation des
taux d’IGF ? Ou l’influence de la leptine sur le métabo-
lisme osseux est-elle surestimée ?
Courteix et al. démontrent que des quantités
importantes d’entraînement (18 heures par semaine
en moyenne), l’abaissement des taux de leptine et des
taux de masse grasse chez l’adolescente sportive sont
sans effet sur la densité minérale osseuse, qui est même
retrouvée plus élevée chez les sportives que chez les
témoins. Pourtant, les gymnastes possèdent des carac-
téristiques communes avec les patientes anorexiques,
qui présentent des DMO diminuées : un taux de masse
grasse abaissé (14,4 % en moyenne dans l’étude de
Courteix), des taux de leptine diminués, une balance
énergétique déficitaire et un retard pubertaire. Mais
contrairement aux patientes anorexiques, les gymnastes
maintiennent des taux d’IGF-I normaux, un remode-
lage osseux avec une formation prédominante (résorp-
tion prédominante dans l’anorexie) et des valeurs de
DMO augmentées (diminuées dans l’anorexie). L’acti-
vité physique contrebalance l’ensemble des effets poten-
tiellement délétères sur la formation osseuse. Il reste
à souligner qu’aucun élément du bilan hormonal ne
laisse penser que ces gymnastes présentent un déficit
énergétique important : les taux de cortisol ne sont pas
augmentés, les taux d’IGF-I ne sont pas abaissés, pas
plus que les taux d’insuline. Le rapport IGF-I/cortisol,
qui reflète le statut catabolique, est identique chez les
gymnastes et chez les adolescentes-contrôle. Comme le
suggère Courteix, l’absence de signes de déficit éner-
gétique laisse planer un doute sur la réalité du bilan
énergétique calculé par les questionnaires (– 600 kcal/
jour). L’auteur suggère d’utiliser à l’avenir des méthodes
plus fines pour calculer à la fois la dépense énergétique
de 24 heures et les apports nutritionnels.
Après l’équipe d’Orléans, c’est l’équipe de Mont-
pellier [10] qui fournit une excellente étude sur les
relations entre sport intensif et masse osseuse. Si la
population sportive (gymnastes), l’âge moyen (13,3 ans)
et la quantité hebdomadaire d’entraînement (20 heures)
sont identiques dans les deux études, l’étude montpellié-
raine diffère par quelques points : il n’y a pas de groupe
contrôle (les valeurs sont comparées à des valeurs
moyennes connues pour la population française), les
gymnastes sont réparties en fonction de leur stade de
développement pubertaire, l’évaluation ne porte pas
seulement sur la DMO et les taux de leptine mais égale-
ment sur le déroulement pubertaire, sur les modifica-
tions de la composition corporelle et sur l’évolution de la
taille. Les gymnastes, au nombre de 43, font toutes de la
compétition et sont âgées entre 10,6 et 17,2 ans. Répar-
ties en fonction du stade de Tanner (développement
mammaire), elles sont 7 au stade I (moyenne d’âge :
11,5 ans), 10 au stade II (moyenne d’âge : 12,5 ans), 9
au stade III (moyenne d’âge : 12,8 ans), 8 au stade IV
(moyenne d’âge : 13,7 ans) et 9 au stade V (moyenne
d’âge : 15,8 ans). Ces filles ont commencé l’entraîne-
ment à un âge moyen de 7 ans (( 1,5 an) et s’entraînent
à raison de 18 heures par semaine pour les plus jeunes
et de 24 heures par semaine pour les plus âgées.
Les modifications de la DMO et les variations
concomitantes de la leptine ont été étudiées tout au
long du développement pubertaire, de même que l’âge
osseux, les taux de masse grasse et de masse maigre, le
poids, la taille, l’IMC, l’âge à la ménarche, les taux des
hormones sexuelles et les taux d’IGF-I.
Les caractéristiques anthropométriques des
43 gymnastes classées selon leur stade de Tanner sont
résumées dans le tableau VI. Les âges vont de 10,6 à
17,2 ans, avec une moyenne de 13,3 ans. La taille et le
poids augmentent sans faiblir avec l’âge (p < 0,001). Le
calcul des écarts-types montre que les valeurs de taille
et de poids sont dans les normes des filles françaises
pour tous les groupes d’âge.
La masse grasse, la masse non grasse et l’IMC
augmentent comme le poids corporel parallèlement
avec les stades de Tanner. Mais le pourcentage de
masse grasse ne varie pas. Les gymnastes présentent des
différences significatives entre leur âge chronologique
et leur âge osseux, sauf pour le stade IV de Tanner.
Entre la taille moyenne du stade V de Tanner (163,2
( 6,2 cm) et la taille attendue (164,9 ( 3,8 cm), aucune
différence n’est retrouvée. La taille finale obtenue par
les gymnastes est similaire à la taille moyenne de la
population française féminine1.
Les taux plasmatiques de leptine augmentent au fur
et à mesure que le stade de Tanner progresse : de 3,9
( 2,1 +g/L au stade I à 13,2 ( 6,5 +g/L au stade V. Lorsque
les taux de leptine sont ramenés à la masse grasse, le ratio
leptine/masse grasse augmente aussi au fur et à mesure
que le stade de Tanner progresse. L’élévation de la leptine
est maximale entre les stades II et IV de Tanner.
La DMO augmente sur tous les sites de mesure
au décours du développement pubertaire. Le contenu
minéral osseux (CMO) double approximativement
entre le stade I et le stade IV pour le corps entier, au
niveau des membres inférieurs et des membres supé-
rieurs, de L2-L4 et du fémur proximal. Le gain de
DMO le plus important obtenu pour le corps entier
entre deux stades de Tanner se situe entre les stades III
1. En France, à la fin du XXe siècle, la taille moyenne des femmes
est de 164 cm (175 chez les hommes).
 Effet du sport sur la masse osseuse 205

Tableau VI – Caractéristiques physiques chez 43 gymnastes en fonction du stade pubertaire [10]. Le développement pubertaire
a été évalué par un pédiatre endocrinologue expérimenté selon la classification de Tanner pour le développement mammaire.
L’âge osseux a été déterminé selon la méthode de Greulich et Pyle. La taille adulte attendue a été calculée à partir de la formule :
(taille père + taille mère)/2 – 6,5. La densité minérale osseuse (DMO) a été mesurée à l’aide du DEXA pour le corps entier, la
colonne lombaire (L2-L4), le radius du bras dominant, le fémur proximal gauche et les sites habituels du fémur (col et trochanter).
Le DEXA a permis aussi de calculer la masse grasse et la masse non grasse. L’analyse statistique a tenu compte en analyse multi-
variée des nombreux facteurs susceptibles d’influencer la DMO afin d’évaluer de manière individuelle l’impact de la leptine sur
le développement de la masse osseuse.

Stades I II III IV V
n 7 10 9 8 9
Âge chronologique 11,5 12,5 12,8 13,7 15,8
Âge osseux 9,9 10,9 11,9 13,9 15,1
IMC 16,5 15,5 17,3 19,0 19,4
Taille (cm) 141 148 154 158 163,2
Ecart-type (DS) -0,44 -0,17 0,40 0,16 0,63
Poids (kg) 32,8 34,3 41,4 48 51,9
Ecart-type (DS) -0,5 -1,03 -0,04 0,18 0,11
% MG 20,4 17,6 19,9 21,1 21,5
Heures entraînement 17,9 22,7 20,9 23 23,8
Âge début entraînement 6,6 7,1 7,4 6,6 7,0
MG (kg) 6,7 5,9 8,2 10,2 11,2
MNG (kg) 25,0 27,1 31,7 36,1 38,6
Leptine (+g/L) 3,9 2,9 7,1 12,1 13,2
Ratio Leptine/MG 0,567 0,461 0,809 1,169 1,174

(âge moyen : 12,8 ans) et IV (âge moyen : 13,7 ans).
La DMO augmente avec des décalages en fonction des
sites osseux. Pour le corps entier et pour les vertèbres,
le gain maximal est obtenu entre les stades III et IV
de Tanner (entre 13 et 14 ans), alors qu’il est obtenu
entre les stades II et III (entre 12 et 13 ans) pour le
fémur et le radius. Les gains maximaux de DMO sont
concomitants de l’accélération de l’âge osseux et du
poids corporel, traduisant la normalité du potentiel de
croissance (tableau VII).
Les valeurs de DMO mesurées à la fin du déve-
loppement pubertaire (groupe V de Tanner) corres-
pondent aux valeurs de référence pour les jeunes
femmes de cet âge.
Le Z-score, qui compare la DMO par rapport à la
moyenne pour l’âge, montre des valeurs identiques à
celles d’adolescentes-contrôle (Z-score pour L2-L4 au
stade V de Tanner : 105,6 %).
Les stéroïdes sexuels (tableau VIII) augmentent
pendant la progression pubertaire. L’âge moyen de la
ménarche était de 14,2 ( 1,3 ans (entre 12 et 16,3 ans),
différence non significative par rapport à celui de leur
mère (13,5 ( 1,8). Le rapport IGF-I/IGFBP-3 augmente
dans les derniers stades pubertaires, en relation avec
une augmentation de la sécrétion d’IGF-I sans modifi-
cation de IGFBP-32.
Afin d’étudier de manière indépendante l’influence
des différents paramètres (masse grasse, stéroïdes
sexuels, IGF-I, leptine) sur la DMO, les auteurs ont
effectué des analyses par régression multiple qui
ont montré qu’à aucun moment, les taux de leptine
n’étaient corrélés de manière indépendante à la masse
osseuse. Si l’analyse univariée (une variable à la fois)
montre une corrélation positive entre la leptine et la
DMO, l’analyse multivariée (qui analyse simultanément
plusieurs variables) montre que la leptine ne constitue
pas un bon facteur prédictif de la DMO. Les taux de
leptine ajustés avec des paramètres tels que l’IMC, la
masse grasse, l’estradiol ou IGF-I ne sont pas direc-
tement corrélés à la DMO pendant le développement
pubertaire.
2. Insulin-like Growth Factor Binding Protein 3 est un inhibiteur
de croissance, capable d’inhiber la stimulation induite par IGF-1
et II.
206 Gynécologie du sport

Tableau VII – Valeurs de densitométrie osseuse chez 43 gymnastes en fonction du stade pubertaire [10].
NB1 : Le T-score correspond à l’écart-type par rapport à la moyenne de « référence » (sujet jeune) tandis que le Z-score corres-
pond à l’écart-type par rapport à la moyenne des sujets du même âge.
NB2 : L’ostéoporose se définit comme une diminution de la DMO de plus de 2,5 écarts-types de la valeur maximale de l’adulte
jeune (T-score < – 2,5) tandis que l’ostéopénie représente la situation dans laquelle le T-score est inférieur à –1 et supérieur à
– 2,5.
NB3 : Le T-score, qui s’exprime en écart-type et évalue l’écart entre la densité osseuse du sujet et la densité osseuse de référence
d’une adulte jeune, est normal pour le corps entier (– 0,26), légèrement inférieur pour L2-L4 (– 0,58), inférieur pour le radius
(– 1,19) et augmenté pour le fémur proximal (+ 0,85).

Stades I II III IV V

n 7 10 9 8 9

DMO corps entier (g.cm-2) 0,857 0,900 0,944 1,031 1,079

CMO corps entier (g) 1098,56 1263,19 1537,11 1803, 77 2040,89

CMO L2-L4 (g) 24,75 31,26 39,17 50,72 53,08

DMO L2-L4 (g.cm-2) 0,635 0,722 0,811 0,934 0,984

Z-score L2-L4 (%) 85,6 92,9 98,4 107,2 105,6

DMO fémur (g.cm-2) 0,761 0,804 0,921 0,987 1,077

DMO radius (g.cm-2) 0,419 0,423 0,467 0,483 0,504

DMO, densité minérale osseuse. CMO, contenu minéral osseux.

Tableau VIII – Profil hormonal chez 43 gymnastes en fonction du stade pubertaire [10].

Stades I II III IV V

n 7 10 9 8 9

estradiol* (pg/mL) 9,7 19,9 45,3 56,2 105,1

FSH 1,7 4 4,2 5,3 5,3

LH 0,7 1,9 2,1 6,5 8,8

LH/FSH 0,66 0,56 0,55 1,53 1,72

Testostérone (ng/mL) 0,21 0,24 0,38 0,43 0,49

% ménarche 0 0 1, soit 11,1 % 4 soit 50 % 9 soit 100 %

Âge ménarche 14,1 13,2 14,4

IGF-I (ng/mL) 174,9 227,2 256,8 347,3 331,5

Leptine (ng/mL) 3,9 2,9 7,1 12,1 13,2

Irrégularités menstruelles (%) - - 1, soit 100 % 4 soit 50 % 6 soit 66,6 %

IGFBP-3 (mg/L) 3225 3251 3 523 3 407 3 301

Rapport IGF-1/IGFBP-3 54,9 70,1 73,6 104,3 104,6

* Chez les gymnastes réglées, les dosages sanguins n’ont pas été effectués à un moment précis du cycle menstruel.
 Effet du sport sur la masse osseuse 207

Les résultats de cette étude remettent en question
quelques idées reçues : le sport intensif n’influence pas
de façon significative l’acquisition de la masse osseuse
et la taille adulte, ce que Warren avait déjà observé. Et ce
malgré les troubles menstruels et les ménarches retar-
dées. Dans l’étude montpelliéraine, les taux de leptine
augmentent régulièrement pendant la puberté chez les
gymnastes. L’augmentation de la leptine est similaire
à celle qui est observée dans la population générale et
démontre que la capacité du tissu adipeux à sécréter la
leptine est maintenue chez des jeunes sportives dont
le sport exige pourtant un contrôle strict du poids.
L’augmentation des taux de leptine résulte probable-
ment de l’augmentation de la quantité de masse grasse
observée avec l’âge, mais pas uniquement. En effet, si
la quantité de masse grasse double approximativement
entre 11 et 16 ans (de 6,7 kg à 11,2), le rapport leptine/
masse grasse double aussi (passant de 0,567 à 1,117),
suggérant que la capacité du tissu adipeux à sécréter la
leptine augmente en même temps que sa quantité.
L’obtention de DMO normales en fin de puberté
suggère l’existence de mécanismes compensateurs
favorisant la formation osseuse malgré le déficit estro-
génique. L’action ostéogénique des contraintes méca-
niques pourrait constituer ce mécanisme, hypothèse
étayée par les gains différenciés en fonction des diffé-
rents sites osseux : le fémur, particulièrement soumis
aux stimuli mécaniques en gymnastique, présente des
valeurs de T-score de 110,4 % alors que le radius, moins
sollicité, présente des valeurs de T-score de 89,3 %.
Ramené à l’âge, c’est entre 12 et 13 ans qu’on observe
le gain de DMO le plus important.
Cette étude montre aussi qu’il existe souvent un
retard des premières règles mais rarement une aménor-
rhée définitive. Aucun cas d’impubérisme (patholo-
gique) n’est à noter : quand l’âge osseux dépasse 13 ans,
toutes les gymnastes sont au stade IV de Tanner et 50 %
d’entre elles sont réglées. Les gymnastes ne présen-
tent que des retards pubertaires simples, affectant à
un même degré taille, puberté et maturation osseuse
(retard global de maturation). Tout rentre dans l’ordre
à la condition que les apports nutritionnels soient suffi-
sants. Les DMO normales observées chez ces gymnastes
à la fin de leur puberté s’expliquent par l’absence de
carence nutritionnelle, à laquelle s’ajoute l’impact de
l’exercice « en charge ».

10 points à retenir
1. Le retard pubertaire lié au sport est un diagnostic d’exclusion. L’absence de critères de certitude et la
gravité des autres pathologies exigent une évaluation méthodique : rechercher les anomalies primitives
des ovaires et les insuffisances gonadiques hautes.
2. L’aménorrhée liée au sport est un diagnostic d’exclusion. Il faut rechercher notamment les malformations
utéro-vaginales et certaines formes de pseudohermaphrodisme féminin (hyperplasie surrénalienne
congénitale) ou masculin (insensibilité périphérique aux androgènes).
3. La croissance staturale, contrairement aux idées reçues, est certes ralentie mais le sport intensif n’influence
pas la taille adulte. Les jeunes sportives montrent toutes à un moment donné de leur adolescence une
« prise de centimètres » qui les amène à une taille normale.
4. Malgré la nécessité d’une prise en charge active par les praticiens, il est utile d’insister sur le caractère le
plus souvent transitoire de toutes ces anomalies.
5. L’élimination des pathologies organiques pose le problème du diagnostic différentiel entre le retard simple
de la puberté lié au sport et une anorexie débutante. Le retard pubertaire ou une aménorrhée isolée chez
une sportive de haut niveau doivent entraîner le dépistage des anomalies du comportement alimentaire.
6. Le point fondamental du suivi médical de l’adolescente sportive est le dépistage des troubles du
comportement alimentaire.
7. L’hyperandrogénie de l’adolescente est fréquente et souvent banale, la plupart du temps sans lien ni
avec la pathologie ni avec le sport. En particulier, gardons-nous d’avancer trop rapidement le diagnostic
de SOMPK chez une adolescente sportive. Ce diagnostic est un « diagnostic d’attente », au risque de
provoquer d’inutiles inquiétudes et maladresses face à ces patientes.
208 Gynécologie du sport

8. La masse osseuse obtenue à la fin de la puberté est la plupart du temps semblable chez les sportives de haut
niveau par rapport à celle des autres adolescentes, voire même supérieure. Les contraintes mécaniques
exercées sur l’os par l’activité physique en gravité possèdent un effet stimulant majeur sur la minéralisation
osseuse, en particulier lors de la « fenêtre d’opportunité » qui se situe avant l’apparition des premières
règles. Par conséquent, l’exercice physique au cours de l’adolescence contribue à augmenter la densité
minérale osseuse, et permet, à long terme, la prévention de l’ostéoporose.
9. L’adolescence est le temps propice à l’émergence de troubles du comportement alimentaire (TCA). Le pic
de masse osseuse peut ne jamais être atteint en cas de troubles du comportement alimentaire. La première
étape de la prévention des TCA est l’éducation : informer sur les risques entraînés par les TCA, mettre
l’accent sur l’esprit sportif et la condition physique et non pas sur l’attitude consistant à gagner à tout prix,
et notamment témoigner aux enfants un appui sans réserve quels que soient leurs résultats sportifs, leur
poids ou leur taille.
10. L’adolescence est aussi le temps propice pour informer les filles que le sport constitue un moyen inégalé
pour améliorer leur santé de femme. Conserver un mode de vie sportif permet d’améliorer la fertilité
(diminution de l’insulinorésistance responsable de l’anovulation quand il y a surpoids), optimiser
le déroulement de la grossesse (diminution de la prématurité, de la toxémie, du diabète gestationnel,
amélioration du débit placentaire), ou encore prévenir les complications de la ménopause (ostéoporose,
maladies cardio-vasculaires, maladie d’Alzheimer). Finalement, s’il n’était le risque lié aux restrictions
alimentaires, le plus gros risque lié à cette période est de ne pas faire d’activité physique ou de l’abandonner.

Références
1. Baeyens L (1994) Problèmes gynécologiques de la jeune
sportive. Rev Méd Brux 15: 184-7
2. Blum WF, Englaro P, Hanitsch Sigrid, et al. (1997) Plasma
Leptin Levels in Healthy Children and Adolescents:
Dependence on Body Mass Index, Body Fat Mass, Gender,
Pubertal Stage and Testosterone. Journal of Clinical
Endocrinology and Metabolism
3. Bricout V.-A (2003) Effets de la gymnastique sportive sur
la croissance et la maturation pubertaire des jeunes filles.
Science & Sports 18: 65-73
4. Bringer J (1998) Un nouveau regard sur l’anorexie mentale.
Gynécologie de l’Adolescence, Bernard Blanc, Charles
Sultan, Editions Eska
5. Constantini NW, Warren MP (1995) Menstrual Dysfunction
in Swimmers: A Distinct Entity. Journal of Clinical
Endocrinology and Metabolism 80: 2740-4
6. Courteix D, Rieth N, Thomas T, et al. (2007) Preserved
Bone Health in Adolescent Elite Rhytmic Gymnasts despite
Hypoleptinemia. Horm Res 68: 20-7
7. Duclos M (2005) La fonction hormonale du sportif. Cahier
de Biologie médicale 33
8. Eliakim A, BeythY (2003) Exercise Training, Menstrual
Irregularities and Bone Development in Children and
Adolescents. J Pediatr Adolesc Gynecol 16: 201-6
9. Klentrou P (2006) Puberté et sports de compétition chez
l’adolescente. Ann Nestlé 64: 85-94
10. Maïmoun L, Coste O, Jaussent A, et al. (2010) Bone mass
aquisition in female rhythmic gymnasts during puberty: no
direct role for leptin. Clinical Endocrinology 72(5): 604-11
11. Maiter D (2001) Le syndrome des ovaires micropolykys-
tiques (OMPK). Mécanismes étiopathogéniques. Louvain
Med 120: S172-9
12. Mann DR, Johnson AOK, Gimpel T, et al. (2003) Changes
in Circulating Leptin, Leptin Receptor, and Gonadal
Hormones from Infancy until Advanced Âge in Humans.
The Journal of Clinical Endocrinolgy & Metabolism. 88(7):
3339-45
13. Mauvais-Jarvis P, Sitruk-Ware R, Labrie F (1982)
Médecine de la Reproduction. Gynécologie endocrinienne,
Flammarion Médecine/Sciences Presses de l’Université de
Montréal
14. Nichols JF, Rauh MJ, Lawson MJ et al. (2006) Prevalence
of the Female Athlete Triad Syndrom Among High School
Athletes. Arch Pediatr Adolesc Med 160: 137-42
15. Paris F, Jeandel C, Coste O, et al. (2005) Os et sport
intensif chez l’enfant et l’adolescente. La revue du Praticien
Gynécologie et Obstétrique 93
16. Rickenlund A, Carlström K, Ekblom B, et al. (2003)
Hyperandrogenicity is an alternative mechanism underlying
oligomenorrhea or amenorrhea in female athletes and may
improve physical performance. Fertility and Sterility 79(4)
17. Sultan C (2008) L’adolescente et le sport, une association à
risque ? 22es Journées pyrénéennes de Gynécologie
18. Sultan C (2000) La puberté féminine et ses désordres.
Éditions ESKA
19. Sultan C, Paris F, Jeandel C, et al. (2005) Conséquences
métaboliques, endocriniennes et gynécologiques de l’exer-
cice physique intensif sur le développement pubertaire de la
fille. Reproduction Humaine et Hormones 18(3-4): 118-24
20. Warren MP (1980) The Effects of Exercise on Pubertal
Progression and Reproductive Function in Girls. Journal of
Clinical Endocrinology and Metabolism 51: 1150
21. Warren MP, Brooks-Gunn J, Hamilton LH et al. (1986)
Scoliosis and fractures in young ballet dancers. Relation to
delayed menarche and secondary amenorrhea. N Engl J Med
315(14): 905
 Partie III

La contraception chez la sportive


Le cahier des charges
« L’homme ne doit pas se couvrir la tête,
puisqu’il est l’image et la gloire de Dieu,
tandis que la femme est la gloire de l’homme.
En effet, l’homme n’a pas été tiré de la femme,
mais la femme a été tirée de l’homme. C’est pourquoi
la femme à cause des anges doit avoir sur la tête
une marque de l’autorité dont elle dépend. »
I Corinthiens 11, 7 à 10
L
a pilule estroprogestative est la contraception de
référence chez la jeune femme sans enfant. En
France, une femme sur deux âgées entre 20 et
25 ans utilise la pilule, qui est la méthode utilisée par
le tiers des Françaises en âge de procréer. C’est égale-
ment la méthode choisie par la majorité des sportives :
environ 60 % des sportives l’utilisent. Chez elles, le
choix de la méthode doit tenir compte non seulement
de son efficacité et des risques éventuels sur la santé,
mais également des effets négatifs sur la performance
ou sur le poids, du besoin de décaler ses règles lors des
compétitions, de la correction d’une aménorrhée ou
d’autres troubles du cycle, ainsi que de la prise en charge
des symptômes liés au cycle, tels qu’une dysménorrhée
ou un syndrome prémenstruel pouvant interférer avec
l’entraînement ou la compétition. Plus fréquemment
que dans la population générale, la recherche des béné-
fices secondaires (non contraceptifs) est le principal
motif contraceptif pour une athlète. Une étude récente
réalisée auprès de sportives de haut niveau montrait
que la régularisation des cycles constituait leur premier
motif de prise de la pilule1 [12].
1. Dans une enquête réalisée à l’INSEP auprès des 57 % de sportives
qui prenaient la pilule contraceptive, Carole Maître montre que
seulement 27 % des sportives prennent la pilule uniquement pour
une raison contraceptive, 19 % ne prennent la pilule que pour
ses effets bénéfiques non contraceptifs, et 54 % pour une raison
contraceptive et un effet bénéfique non contraceptif [12].
La contraception chez la sportive
Chapitre 1
Pour une patiente sportive, outre l’efficacité exigée
comme pour toutes les utilisatrices, le « cahier des
charges » minimum d’une méthode contraceptive doit
comporter au moins quatre points :
– ne pas entraîner de prise de poids ;
– ne pas affecter le niveau de performance sportive ;
– ne comporter aucune substance dopante ;
– ne pas entraîner d’effet secondaire susceptible d’en-
traver la pratique sportive.
Mais d’autres éléments peuvent intervenir dans le
choix d’une méthode de contraception :
– régulariser les cycles ;
– diminuer les pertes de sang pendant les règles, ce
qui permet de minimiser les risques d’anémie ;
– corriger les conséquences osseuses d’une aménor-
rhée avec hypo-estrogénie, à l’origine de fractures de
fatigue ;
– corriger les conséquences cardiovasculaires liées
à la perte de l’effet protecteur des estrogènes lorsqu’il
existe une aménorrhée ;
– prendre en charge la dysménorrhée, c’est-à-dire les
douleurs abdomino-pelviennes survenant avec les règles,
plus fréquentes chez les sportives que dans la population
générale, et pouvant gêner la pratique sportive ;
– corriger le syndrome prémenstruel, très présent
tant dans la population générale que sportive et qui
abaisserait le niveau de performance chez 60 % des
sportives qui en sont affectées ;
– éviter ou corriger une acné ;
– ne pas être réglée pendant la compétition. Alors
qu’environ 80 % des sportives de haut niveau craignent
la survenue des règles au moment de la compétition, à
cause de leur caractère impromptu, des douleurs asso-
ciées ou de la fatigue qui les précèdent, elles ne sont
guère que 5 à 10 % à utiliser leur pilule pour décaler
les règles et les reporter après la compétition. D’après
certaines enquêtes, les femmes du même âge dans la
population générale seraient plus nombreuses à décaler
leurs règles pour leurs week-ends, leurs vacances ou
leurs déplacements que les sportives de haut niveau.
Pourquoi ? Par manque d’information. « Des règles
quand je veux, comme je veux », c’est ce que souhaitent,
dans les enquêtes actuelles, la moitié des sportives.
 La contraception chez la sportive

Les méthodes disponibles

Chapitre 2

A
vant de reprendre les éléments du cahier des
charges un par un, nous passons en revue les
différentes méthodes de contraception. Le
médecin doit avoir une connaissance précise des avan-
tages et inconvénients respectifs de chaque méthode
contraceptive afin de l’adapter aux critères de choix de
sa patiente sportive : ne pas prendre de poids, pouvoir
décaler ses règles, corriger une acné, supprimer une
dysménorrhée, etc. (tableau I).
compris les couples n’ayant pas respecté scrupuleu-
sement la méthode (oubli de prise de pilule, usage
incorrect du préservatif, etc.). Enfin, à titre compa-
ratif, précisons que les femmes qui n’utilisent aucune
méthode de contraception présentent un taux de 85 %
de grossesse dans l’année.
Tableau II – Méthodes contraceptives en fonction de leur effi-
cacité (indice de Pearl).

Tableau I – Possibilités d’utilisation des différentes méthodes Échec avec Échec avec
contraceptives chez la sportive. Le tableau ne tient pas compte utilisation utilisation
Méthode
des contre-indications médicales éventuelles liées à chaque correcte atypique
méthode en fonction de la patiente. (%) (%)
Aucune méthode 85 85
Pilule estroprogestative ++++ Pilule 0,3 8
Pilule micro-progestative ++ DIU cuivre 0,6 0,8
SIU hormonal 0,1 0,1
SIU hormonal +++ Préservatif masculin 2 15
DIU cuivre – Préservatif féminin 5 21
Coït interrompu 4 27
Implanon ++ Anneau vaginal 0,3 8
Patch ++ Patch 0,3 8
Diaphragme 6 16
Anneau vaginal ++++ Cape cervicale 9 à 16 16 à 32
Progestatifs injectables – Spermicides 18 29
Progestatifs injectables 0,3 3
Macroprogestatifs oraux ++ Méthode du calendrier 9
Méthode de la température jusqu’à 25

Efficacité
L’efficacité d’une méthode contraceptive s’exprime
par l’indice de Pearl : c’est le nombre de grossesses qui
surviennent pour 100 femmes utilisant une méthode
contraceptive donnée pendant un an. L’indice de Pearl
des contraceptions modernes tourne autour de 0,1 à
0,3 %. Le tableau II, publié par l’Organisation mondiale
de la santé (OMS), décrit l’indice de Pearl pour chaque
méthode en y distinguant l’efficacité théorique consé-
cutive à l’usage correct de la méthode, et l’efficacité
pratique calculée sur l’ensemble d’un échantillon y
Les nouveautés
Depuis l’introduction de la pilule dans les années
soixante, peu de nouvelles méthodes contraceptives
ont été enregistrées pendant plusieurs années. Il a fallu
attendre ces dix dernières années pour assister à l’ar-
rivée de nouveaux produits :
– pour les estroprogestatifs : on a observé une dimi-
nution de la concentration en éthinylestradiol (EE)
avec des pilules dosées à 0,015 mg d’EE ; l’utilisation
de nouveaux progestatifs, l’introduction récente (2009)
214 Gynécologie du sport
d’un estrogène naturel (valérate d’estradiol) ou encore
des modalités de prise différentes avec les patchs trans-
dermiques et l’anneau vaginal ;
– pour les progestatifs : l’utilisation des micropro-
gestatifs a augmenté depuis la reconnaissance officielle
d’une tolérance d’oubli de 12 heures pour le désogestrel
(Cérazette®), et l’implant sous-cutané à l’étonogestrel
permet une contraception continue sur trois ans ;
– pour les stérilets : le dispositif intra-utérin à libéra-
tion hormonale continue s’est énormément développé
sur le marché de la contraception.
La pilule estroprogestative
Historique
La loi de 1920 assimile la contraception à l’avortement
et punit de prison toute publicité en sa faveur. En 1954,
le biologiste Grégory Pincus (Porto Rico) et le gynéco-
logue John Rock (Massachusetts) réalisent les premiers
essais d’inhibition de l’ovulation chez la femme avec
le noréthynodrel, hormone progestative qui est un
puissant agent inhibiteur de l’ovulation. La contracep-
tion n’est plus interdite par la loi française à partir de
1967 (loi Neuwirth), dix ans après les États-Unis ou le
Royaume-Uni.
Les axes de progrès
Il y a un très large éventail de pilules contraceptives,
parmi lesquelles il faudra faire un choix en fonction de
leurs capacités à satisfaire aux critères décrits dans notre
« cahier des charges ». L’efficacité de la contraception
estroprogestative repose sur le concept suivant : l’ad-
ministration d’un mélange d’estrogène et d’un proges-
tatif de synthèse exerce un rétrocontrôle négatif sur
l’axe hypothalamo-hypophysaire, tout en restituant à la
femme les hormones sexuelles nécessaires à son équi-
libre physiologique, assurant ainsi à la fois la freination
et la substitution. L’effet antigonadotrope de la contra-
ception estroprogestative est essentiellement assuré par
le progestatif. Les estrogènes possèdent un effet anti-
gonadotrope léger, mais leur rôle est surtout de régula-
riser les saignements. Depuis l’arrivée des contraceptifs
oraux modernes, le concept d’inhibition complète de
l’activité ovarienne est devenu inapproprié. L’action
contraceptive semble essentiellement résulter d’une
« désynchronisation des processus centraux et périphé-
riques » provoquée par les stéroïdes contraceptifs.
Les effets anti-androgéniques des estroprogestatifs
sont liés à la suppression de la production ovarienne de
testostérone (dépendant de la puissance du progestatif), à
une augmentation de la liaison (effet de l’estrogène) entre
la testostérone libre et la SHBG (Sex Hormone Binding
Globulin), ainsi qu’à l’interaction entre les progestatifs
anti-androgéniques et les récepteurs androgéniques.
Depuis 40 ans, l’éthinylestradiol est le seul compo-
sant estrogénique des pilules estroprogestatives
(jusqu’en 2009). Les premières pilules contenaient de
fortes doses d’éthinylestradiol (0,150 puis 0,100 mg)
et des progestatifs de première génération, ce qui
entraînait certains effets secondaires (nausées, cépha-
lées, mastodynies, prise de poids) et une augmentation
des risques thromboemboliques. L’EE entraîne une
augmentation de la synthèse hépatique de protéines
impliquées dans le contrôle de la tension artérielle et
des facteurs de la coagulation. Pour réduire ces effets,
les chercheurs ont mis au point des progestatifs plus
puissants et moins androgéniques, ce qui a permis de
réduire les doses d’EE. La réduction des doses d’EE
de 0,050 à 0,030 mg et le recours aux progestatifs de
deuxième génération ont entraîné une réduction des
risques cardiovasculaires et métaboliques. L’introduc-
tion des progestatifs de troisième génération a permis
la réduction des effets androgéniques.
Dans les années 1990, les nouveaux progestatifs
devenant de plus en plus antigonadotropes, les doses
d’EE ont pu encore être diminuées, jusqu’à obtenir des
pilules à 0,020 et 0,015 mg d’EE. Cette réduction des
posologies a permis d’améliorer la tolérance et d’ap-
porter un bénéfice en termes de réduction des risques
vasculaires et métaboliques.
Les classifications
Les pilules monophasiques sont celles dont la prise est
la plus simple : tous les comprimés sont identiques,
elles évitent les variations hormonales et permettent
d’enchaîner deux plaquettes pour reporter les règles.
Les pilules biphasiques ou triphasiques contiennent
des dosages hormonaux différents selon le moment du
cycle et rendent les manipulations du cycle plus compli-
quées. Continuer la pilule contraceptive sans faire de
pause afin de reporter des règles lors des stages sportifs
ou des compétitions n’est possible qu’avec les formules
monophasiques.
Classification en fonction du dosage d’éthinylestradiol
Le tableau III classe les estroprogestatifs en fonction
de leur dosage en EE. Suivant sa posologie, on appelle
pilule macrodosée toute pilule contenant 0,05 mg d’EE
par comprimé. Il n’en existe plus. On appelle pilule
normodosée toute pilule contenant 0,04 mg d’EE. Les
pilules minidosées sont celles qui contiennent moins de
0,035 mg d’EE par comprimé.

Tableau III – Classification des contraceptifs oraux en fonction de leur dosage en éthinylestradiol.
Dosage en
éthinylestradiol
50 Stediril®
40 Adepal®, Miniphase® (1)
35 Diane 35® Cilest®, Effiprev®, Triafemi®, Tricilest®
30 Minidril® (Ludéal Ge®), Minulet® Moneva®, Gestodène/éthinyloestradiol Biogaran® 75/30, Felixita 75/30, Varnoline®,
Cycléane 30®, Désogestrel/éthinyloestradiol Biogaran® 150/30, Belara®, Jasmine®
20 Méliane®, Harmonet®, Gestodène/éthinyloestradiol Biogaran® 75/20, Felixita® 75/20, Mercilon®, Cycléane 20®,
Désogestrel/éthinyloestradiol Biogaran® 150/20, Jasminelle®
15 Melodia®, Minesse®
(1) retiré du marché français en mai 2010.
Classification en fonction du type de progestatif
Le tableau IV classe les estroprogestatifs suivant le
type de progestatif qu’ils comportent. Les pilules de la
première à la troisième génération contiennent toutes
des progestatifs dérivés de la 19 nortestostérone, à
caractère plus ou moins androgénique.
Les pilules de première génération contiennent la
noréthistérone, parfois encore appelée noréthindrone.
Elle possède une activité androgénique faible (mais
nette à forte dose). Un des métabolites de la noré-
thistérone est la nandrolone, qui fait partie de la liste
des produits dopants interdits (stéroïdes anabolisants
androgènes). Nous en reparlons plus loin.
Les pilules de deuxième génération contiennent
le lévonorgestrel. C’est également un dérivé de la
19 nortestostérone, donc pourvu d’une activité andro-
génique (tout au moins à forte dose).
Les pilules de troisième génération contiennent des
progestatifs mis au point dans le but d’obtenir des
produits plus sélectifs, c’est-à-dire possédant une forte
affinité pour le récepteur de la progestérone (proges-
tatif plus puissant) et une affinité réduite pour celui
des androgènes (moins androgéniques). Ces progesta-
tifs sont au nombre de trois : le norgestimate, le déso-
gestrel et le gestodène.
Récemment, trois nouveaux types de progestatifs
sont apparus dans des pilules estroprogestatives : l’acé-
tate de chlormadinone, la drospérinone et le diénogest,
tous dénués d’effet androgénique et exerçant même une
action anti-androgénique.
Début 2006 a été commercialisée une pilule conte-
nant l’acétate de chlormadinone, associé à 0,030 mg
d’EE sous le nom de Belara®. L’acétate de chlorma-
dinone est un dérivé de la progestérone et non pas
de la 19-nor-testostérone : il possède des effets anti-
androgéniques importants. Cette propriété confère à
Les méthodes disponibles 215
Spécialités
cette pilule un atout théorique supplémentaire, celui
de lutter contre une acné ou une hyperséborrhée. En
effet, l’acétate de chlormadinone inhibe la liaison des
androgènes sur leur récepteur plus modérément toute-
fois que l’acétate de cyprotérone, et inhibe l’activité de
la 5_-réductase, qui favorise la conversion de testosté-
rone en dihydrotestostérone plus active.
Le second progestatif est la drospérinone qui, à la
posologie de 3 mg, est associée à 0,030 mg d’EE dans
Jasmine®, commercialisé en Europe depuis 2000 et en
France depuis 2002. Par la suite ont été commercialisées,
avec le même progestatif, les pilules Jasminelle® (moins
dosée en éthinylestradiol) et Yaz® (24 comprimés actifs
au lieu de 21). La drospérinone est un progestatif dérivé
non pas de la progestérone ou de la 19 nortestostérone
mais de la spironolactone. Ce progestatif possède un
profil pharmacologique similaire à celui de la proges-
térone, c’est-à-dire qu’il présente une activité proges-
tative, antiandrogène et antiminéralocorticoïde. Ce
composé inhibe par compétition la liaison de l’aldos-
térone sur le récepteur des minéralocorticoïdes et la
liaison des androgènes sur leur récepteur (avec une
efficacité cependant moins importante que celle de
l’acétate de cyprotérone). L’activité anti-minéralocor-
ticoïde modérée (moins de risque de poids liée à une
rétention hydrosodée), qui avait assimilé Jasmine® à un
agent diurétique, donc agent masquant potentiel, lui
avait valu de faire partie de la liste des produits dopants
interdits jusqu’en 2005. La faible posologie de la dros-
périnone et son association avec l’EE ont permis à
Jasmine® d’être retirée de la liste des produits interdits.
Le troisième progestatif est le diénogest, lancé en
2009 en même temps que le valérate d’estradiol dans
la spécialité Qlaira®. Utilisé pour la première fois en
France, le diénogest, anti-androgénique, est pourtant
un dérivé de la 19 nortestostérone, mais sa structure
216 Gynécologie du sport

Tableau IV – Classification des contraceptifs estroprogestatifs en fonction de leur progestatif.

Pilules de première génération

Nom commercial Progestatif Dose éthinylestradiol (+g) Génériques

Miniphase® Noréthistérone 11 x 30 non
puis 10 x 40
Triella® Noréthistérone 35 non

Pilules de deuxième génération

Nom commercial Progestatif Dose éthinylestradiol (+g) Génériques

Leeloo Ge® Lévonorgestrel 20 Non
Minidril® Lévonorgestrel 30 Ludéal Ge
Stédiril® Norgestrel 50 Non
Adepal® Lévonorgestrel 30 puis 40 Pacilia
Trinordiol® Lévonorgestrel 30 puis 40 Daily Ge
Evanecia
Amarance

Pilules de troisième génération

Nom commercial Progestatif Dose éthinylestradiol (+g) Génériques

Cilest® Norgestimate 35 Non
Effiprev® Norgestimate 35 Non
Minulet® Gestodène 30 Efézial 30, Felixita 30
Carlin 30, DCI
Moneva® Gestodène 30 Efézial 30, Felixita 30, Carlin
30, DCI
Varnoline® Désogestrel 30 Cycléane 30, DCI, Desobel 30
Non
Varnoline Continu® Désogestrel 30 Efézial 20, Felixita 20, Carlin
20, DCI
Harmonet® Gestodène 20 Efézial 20, Felixita 20, Carlin
20, DCI
Méliane® Gestodène 20 Cycléane 20, DCI, Desobel 20
Mercilon® Désogestrel 20
Melodia® Gestodène 15 non
Minesse® Gestodène 15 non
Phaeva® Gestodène 30 et 40 Perleane
Triminulet® Gestodène 30 et 40 Perleane
Tricilest® Norgestimate 35 non
Triafemi® Norgestimate 35 non

Autres pilules contenant de l’éthinylestradiol et un progestatif non dérivé de la 19-nortestostérone

Nom commercial Progestatif Dose éthinylestradiol (+g) Génériques

Belara® Chlormadinone 30 non
Jasmine® Drospirénone 30 non
Jasminelle® Drospirénone 20 non
Yaz® Drospirénone 20 non

Pilule contenant du valérate d’estradiol

Nom commercial Progestatif Dose valérate d’estradiol (mg) Génériques

Qlaira® Diénogest 3 puis 2 puis 1 non
 Les méthodes disponibles 217

Tableau V – Profil comparatif des différents progestatifs. (Tableau modifié d’après communication aux XXVe JTA, 1999, de
J. Foidart et A. Pintiaux, université de Liège, Belgique.)

Activité Activité Activité anti- Activité anti-

Activité progestative
glucocorticoïde androgénique androgénique minéralocorticoïde

Progestérone + – – (+) +

Noréthistérone + (+) + – –

Lévonorgestrel + – + – –

Désogestrel + – + – –

Gestodène + – + – (+)

Drospérinone + – – + +

Norgestimate + – + – –

Acétate de + + – + –
cyprotérone

Diénogest + – – + –

(+) = activité négligeable aux doses thérapeutiques ; + = effet présent.

chimique lui confère des caractéristiques associant
les spécificités des dérivés de la 19 nortestostérone et
celles des dérivés de la 19 norprogestérone. C’est ce
qui fait dire au Professeur Foidart que le diénogest est
un progestatif « hybride ». Il exerce un effet proges-
tatif puissant sur l’endomètre, et possède un effet anti-
androgénique important, correspondant à 30-40 % de
celle de l’acétate de cyprotérone. Il est dénué d’effet
androgénique, estrogénique, minéralocorticoïde ou
glucocorticoïde. Qlaira® comprend 26 comprimés
actifs et 2 comprimés placebo, à prendre en continu sur
28 jours. Non pas monophasique mais quadriphasique,
la plaquette comporte quatre phases de traitement actif
dont le but est de délivrer des doses décroissantes de
valérate d’estradiol et des doses croissantes de dienogest.
En début de cycle, l’imprégnation estrogénique est rela-
tivement importante (3 mg de valérate d’estradiol sans
diénogest), ce qui favorise la prolifération de l’endo-
mètre. En deuxième partie de cycle artificiel, l’augmen-
tation progressive du diénogest (et la diminution du
valérate d’estradiol) a pour but de stabiliser le stroma
endométrial jusqu’à la fin de la plaquette, ce qui permet
de diminuer le risque de saignements intempestifs.
L’impact hépatique plus faible de l’estrogène stimule
moins certains facteurs de la coagulation que les pilules
comportant de l’EE. Le moindre impact hépatique se
traduit aussi par une augmentation plus modérée de la
SHBG, qui reste dans les valeurs normales. En termes
de contrôle du cycle, les premières études montrent que
la prise de Qlaira® s’accompagne d’une aménorrhée
chez environ 20 % des femmes avec, pour les autres,
des règles qui diminuent en abondance. Cette pilule
dont le schéma tente d’imiter le cycle physiologique ne
peut convenir aux sportives qui souhaitent contrôler
le jour d’apparition des règles. En revanche, ce schéma
qui fournit un apport estrogénique prolongé (26 jours
sur 28) permet de réduire le risque de céphalées cata-
méniales survenant habituellement au moment de la
fenêtre thérapeutique.
La pilule progestative
La contraception progestative s’adresse aux femmes
qui tolèrent mal les estrogènes ou qui présentent des
contre-indications aux estrogènes du fait de la présence
de facteurs de risque cardiovasculaire. L’hypercholesté-
rolémie motive souvent le recours à la contraception
progestative. Avant d’abandonner hâtivement la contra-
ception estroprogestative et d’opter pour une méthode
qui procurera moins de bénéfices secondaires pour
une sportive, rappelons que les pilules à partir de la
troisième génération possèdent peu d’effet sur le profil
lipidique, davantage sur le risque de thrombose. Il n’y
a donc pas de contre-indication absolue à proposer une
pilule estroprogestative si le cholestérol total est infé-
rieur à 3 g/L, le LDL-cholestérol est inférieur à 1,9 g/L,
et s’il n’y a pas de risque de thrombose associé, ce qui
est rarement le cas de la sportive (hypertension arté-
rielle, surpoids, tabagisme, diabète).
La contraception progestative existe sous deux types
de dosage. Les progestatifs macrodosés, utilisés 20 jours
par mois, agissent comme les associations estroprogesta-
tives en bloquant l’ovulation, en atrophiant l’endomètre
218 Gynécologie du sport
et en modifiant la glaire cervicale. Ces produits n’ont
pas l’indication contraception dans leur AMM (autori-
sation de mise sur la marché). Des effets secondaires de
type progestatif ou liés à une hypo-estrogénie peuvent
s’observer avec ce type de contraception : acné, troubles
du cycle, prise de poids, effets possibles (hypo-estro-
génie) sur la minéralisation osseuse. Pour ces raisons, ces
progestatifs ne constituent pas la méthode de premier
choix chez la sportive mais peuvent convenir en cas de
contre-indication aux estroprogestatifs. Il convient de
surveiller le poids et de rajouter un estrogène naturel
afin d’éviter les conséquences de l’hypo-estrogénie.
Les progestatifs microdosés font appel aux dérivés
de la nortestostérone : lévonorgestrel (Microval®),
désogestrel (Cerazette®), acétate de noréthistérone
(Milligynon®). Ils doivent être pris chaque jour sans
interruption (y compris pendant les règles), toujours à
la même heure sauf le Cerazette® qui possède une tolé-
rance d’oubli de 12 heures. Théoriquement, ils ne sont
pas antigonadotropes et ne possèdent qu’une action
périphérique, en modifiant la glaire du col qui devient
« imperméable » aux spermatozoïdes. Cependant, on
peut parfois observer un effet central, avec blocage
de l’ovulation et du développement de la muqueuse
utérine. Dans ce cas, il y aura aménorrhée et absence
de sécrétion estrogénique. Dans d’autres cas (environ
50 % des cas), les microprogestatifs « écrêtent » les
sécrétions gonadotropes sans bloquer complètement
l’axe hypothalamo-hypophyso-ovarien. Les taux d’es-
tradiol seraient alors suffisants pour ne pas entraîner
d’effet délétère sur la masse osseuse. Mais ne freinant
que partiellement la sécrétion de FSH et de LH, la
persistance d’une sécrétion estrogénique expose au
risque d’une dystrophie ovarienne et d’une insuffisance
lutéale.
Ce type de contraception est peu adapté pour une
sportive de haut niveau en raison des incertitudes de
son mode d’action et des répercussions sur le cycle : soit
elle crée une hypo-estrogénie (effet anti-gonadotrope),
souvent associée à une aménorrhée (confortable) mais
avec risque de déminéralisation osseuse, parfois asso-
ciée à des spottings (atrophie de l’endomètre), soit elle
expose au risque de ménométrorragies (en cas d’hy-
perestrogénie relative). Le Cerazette® possède un effet
antigonadotrope plus marqué que le Microval®.
Le stérilet
La pilule contraceptive impose une prise quotidienne
que certaines trouvent normale, tandis que d’autres y
voient une forme de servitude. Pour ces dernières, on
peut proposer le patch ou l’anneau vaginal (voir plus
loin) et le stérilet.
Les stérilets au cuivre, augmentant le flux mens-
truel (durée et/ou abondance), sont déconseillés chez
la sportive. Ils peuvent aussi aggraver une dysménor-
rhée existante.
Seul le Mirena®, système intra-utérin (SIU) au lévo-
norgestrel, peut être conseillé : on note une réduction
progressive en abondance et en fréquence des saigne-
ments, ainsi qu’une diminution de la dysménorrhée.
En France et dans la plupart des pays européens, il
est désormais plus fréquemment utilisé que les stéri-
lets au cuivre (tous modèles confondus). Le réservoir
hormonal contient 52 mg de lévonorgestrel et en libère
0,020 mg par jour. Ce stérilet possède un double méca-
nisme d’action : il associe une action endométriale
locale (atrophie) à l’épaississement de la glaire cervi-
cale, lequel va s’opposer à l’ascension des spermato-
zoïdes ainsi qu’à la pénétration des germes bactériens
(diminution du risque infectieux). Le cycle ovarien est
respecté chez la majorité des femmes. Certes, il existe
régulièrement un léger passage systémique du lévo-
norgestrel, les concentrations plasmatiques observées
étant comprises entre 100 et 200 pg/mL et pouvant être
responsables d’un effet systémique. Mais ces taux sont
faibles, dix fois inférieurs à ceux obtenus avec les pilules
microprogestatives, et les effets métaboliques mineurs.
Chez les sportives jeunes et nullipares, le Mirena®
supprimera souvent les règles.
La plupart des femmes sous Mirena® conservent
des cycles ovulatoires. Dans certains cas cependant
peut survenir le développement de follicules de grande
taille d’allure kystique, pouvant entraîner des douleurs
pelviennes. Ces formations d’origine fonctionnelle
disparaissent généralement spontanément.
Même en cas d’aménorrhée, il y a persistance de
l’activité hormonale ovarienne (sécrétion notamment
d’estrogènes), l’aménorrhée étant due à une action
atrophiante locale du progestatif du stérilet.
Une étude d’acceptabilité du Mirena® réalisée au
CHRU de Lille en 2006 (P. Collinet) chez 211 patientes
faisait état d’un taux de continuation de 85, 65 % après
un an de suivi, une diminution du volume des règles et
des phénomènes de dysménorrhée, et un taux d’amé-
norrhée de 40 %.
Passés les petits saignements anarchiques parfois
observés les deux ou trois premiers mois qui suivent
l’insertion du Mirena® (à placer en période de repos
sportif…), le volume des règles diminue progressive-
ment. En quelques mois s’installe une oligoménorrhée
puis parfois une aménorrhée. Et puis il y a les quelques
autres… chez qui les métrorragies s’éternisent, qui
signalent des effets secondaires tels que mastodynies,
acné, etc. L’information préalable doit être loyale,
complète, précise. Il faut bien expliquer à chaque
patiente qu’elle peut présenter des irrégularités du cycle

et des pertes anarchiques qui vont disparaître dans un
délai maximal de six mois dans la grande majorité des
cas. Ce type d’inconvénients s’observe d’ailleurs avec
toutes les contraceptions progestatives à action systé-
mique (pilule et implant).
En revanche, contrairement aux autres contracep-
tions progestatives, il n’y a pas d’hypo-estrogénie, ce
qui légitime davantage son utilisation chez la sportive.
En effet, le passage systémique du lévonorgestrel est
très faible. Il n’y a pas de blocage ovarien (comme le
montrent le recrutement folliculaire à l’échographie et
la sécrétion endogène d’estradiol au bilan hormonal). Il
n’y a donc pas de risque augmenté d’ostéoporose.
Le lévonorgestrel contenu dans ce dispositif intra-
utérin a une activité quasi exclusivement locale et son
passage par voie générale est faible. Les concentrations
plasmatiques sont les plus faibles de toutes les contra-
ceptions hormonales. Il n’expose donc pas aux incon-
vénients de la contraception macroprogestative, avec
notamment ses risques de rétention hydrosodée et de
prise de poids. Aucune étude n’a montré de prise de
poids sous Mirena®. Une étude grenobloise (V. Equy),
comportant 211 femmes de 25 à 35 ans, a montré une
réduction des mastodynies (de 27,7 à 11, 8 %) et des
migraines cataméniales (de 46,9 à 14,8 %), ainsi qu’une
augmentation du nombre de cas d’acné (de 16,5 à
20,6 %)1. L’acné amène au retrait du SIU dans 1 à 2 %
des cas.
Avant d’attribuer une aménorrhée sous Mirena®…
au Mirena®, il faut ne jamais oublier, chez la sportive, la
possibilité d’une aménorrhée hypothalamo-hypophy-
saire avec hypo-estrogénie. Un bilan clinique, hormonal
et métabolique peut être indiqué pour dépister ce
symptôme de la triade de l’athlète.
La meilleure connaissance des mécanismes de la
contraception intra-utérine hormonale permet de
ne plus considérer la nulliparité comme une contre-
indication. C’est déjà le cas depuis longtemps dans
de nombreux autres pays. La fréquence des infections
pelviennes sous SIU hormonaux est plus faible que sous
DIU au cuivre, compte tenu du mécanisme d’action du
SIU hormonal sur la glaire. Rappelons que les
médicaments, et en particulier les anti-inflammatoires
non stéroïdiens, ne sont pas des facteurs de risque
d’échec des stérilets.
Dans l’avenir, il ne serait pas étonnant que l’on
observe, particulièrement chez les sportives, un déve-
loppement de plus en plus important de deux types de
méthodes contraceptives : d’une part les méthodes de
1. Les migraines cataméniales sous pilule représentent une cause
importante de changement de contraception, ce qui explique le
taux très élevé de migraines cataméniales à l’inclusion de cette
étude.
Les méthodes disponibles 219
longue durée, d’autre part les méthodes avec suppres-
sion des règles. Cette évolution est liée à la recherche
d’une technique contraceptive associant une effica-
cité contraceptive optimale non dépendante des prises
quotidiennes (et des décalages horaires liés aux dépla-
cements) avec des bénéfices non contraceptifs.
L’implant
Le Nexplanon® est un dispositif sous-cutané compor-
tant un noyau d’étonogestrel, c’est-à-dire uniquement
progestatif. Il se présente sous la forme d’un bâtonnet
cylindrique flexible, non biodégradable, mesurant 4 cm
de longueur et 2 mm de diamètre. Il est inséré sous la
peau, sous le sillon du biceps brachial, par un médecin
familiarisé avec la technique. Il est efficace pendant
trois ans. Il règle le problème de la compliance quoti-
dienne et est fiable (indice de Pearl à 0,2).
L’effet contraceptif de l’implant est principalement
lié à une inhibition de l’ovulation. L’implant entraîne
également des modifications de la glaire cervicale
gênant la mobilité des spermatozoïdes.
Les troubles du cycle sont la cause la plus fréquente
d’arrêt d’utilisation de l’implant. Si l’aménorrhée est
relativement fréquente (dans 20 à 50 % des cas selon
les études), l’inconvénient principal de la méthode est
la survenue irrégulière ou fréquente de saignements :
entre 10 et 50 % selon les enquêtes.
Une étude anglaise rapporte le suivi de 121 inser-
tions d’implant réalisées entre début 2001 et l’automne
2002. Toutes les patientes avaient reçu une information
avant la pose. 30 % des patientes ont retiré l’implant
au bout d’un an. Les raisons étaient des saignements
irréguliers ou fréquents, une prise de poids et des sautes
d’humeur. Pour ces raisons, l’implant ne constitue pas
la méthode de choix chez la sportive. La possible dimi-
nution des taux d’estrogènes pourrait constituer une
autre raison de ne pas le conseiller, même s’il ne bloque
pas complètement l’activité ovarienne. Malgré l’inhibi-
tion de l’ovulation, les concentrations moyennes d’es-
tradiol resteraient un peu supérieures à celles observées
en début de phase folliculaire. Ce qui expliquerait que
les premières études, menées seulement sur une période
de deux ans, ne montrent pas d’effet défavorable de
l’implant sur la densité minérale osseuse.
Le patch contraceptif
Le patch contraceptif Evra® est une méthode estro-
progestative. Il libère par 24 heures 0,020 mg d’EE et
0,150 mg de norelgestromine, le métabolite actif du
norgestimate. La femme applique un patch par semaine
220 Gynécologie du sport
pendant trois semaines, suivies d’une semaine sans patch.
Il est conseillé de l’appliquer sur le haut du bras (muscle
deltoïde), sur l’omoplate, le haut de la fesse ou le ventre.
Les études pharmacocinétiques montrent que les
taux plasmatiques d’éthinylestradiol à l’équilibre sont
plus stables que sous pilule, de l’ordre de 50 à 70 pg/mL.
Remarquons que l’absorption varie en fonction du
site d’application, elle est de 20 % plus faible sur l’ab-
domen que sur les autres sites. Alors que le patch ne
délivre, en théorie, que 33 % d’EE de plus que l’anneau
vaginal, l’exposition systémique à l’EE est environ trois
fois plus importante avec le patch.
Quant à la tolérance, on noterait, par rapport à la
pilule, un pourcentage plus important de mastodynies
(18,7 versus 5,8 % dans une étude) et de dysménorrhée
(13,3 versus 9,6 %).
Son taux de spotting est de 5,5 à 8 %. Une étude
mentionne un taux de spottings de 18,3 % lors du
premier cycle, puis une diminution au fil du temps
jusqu’à respectivement 5,5 % au treizième cycle.
Le patch peut constituer une alternative à la voie
orale chez les sportives lasses de la pilule. La tenue du
patch a été testée et résiste bien à l’eau. La pratique de
la natation ne doit pas faire craindre de décollement ou
de diminution de son efficacité.
À déconseiller cependant dans les sports avec fric-
tions (judo, etc.), et les sports où la transpiration est
importante. Au vu des données disponibles, les masto-
dynies et les réactions allergiques au site d’application
constituent les raisons les plus fréquentes d’abandon.
L’anneau vaginal
L’anneau vaginal Nuva Ring® est le premier contra-
ceptif à prise unique mensuelle. C’est un contraceptif
hormonal estroprogestatif administré par voie vaginale.
L’anneau, flexible, transparent, d’un diamètre externe
de 54 mm, comporte 2,7 mg d’EE (0,015 mg libéré
en moyenne par 24 heures) et 11,7 mg d’étonogestrel,
le métabolite actif du désogestrel (0,120 mg libéré en
moyenne par 24 heures).
La méthode permet d’obtenir des taux hormonaux
faibles et stables grâce à une libération constante et
contrôlée. Une étude des taux sanguins d’EE a permis
de comparer les paramètres pharmacocinétiques de
l’anneau, du patch et de la pilule. On observe un seul
pic d’EE pour l’anneau dans les jours qui suivent son
insertion, un pic hebdomadaire pour le patch et un pic
journalier pour la pilule. Avec l’anneau, la concentra-
tion maximale d’EE est d’environ 35 pg/mL, et diminue
jusqu’à environ 18 pg/mL environ après trois semaines.
Au cours d’un cycle, l’exposition systémique à l’étono-
gestrel avec l’anneau est du même ordre que celle d’une
contraception orale (0,03 mg EE/0,150 mg désoges-
trel), alors que l’exposition à l’EE est la moitié de celle
obtenue avec une pilule à 030 mg d’EE.
L’anneau peut être conseillé à la sportive. Nuvaring®
est placé dans le vagin par la patiente elle-même pour
une durée de trois semaines sans interruption. La pose
et le retrait se font le même jour de la semaine à trois
semaines d’intervalle. Après une semaine sans anneau,
un nouvel anneau est inséré, toujours le même jour de
la semaine.
La méthode se prête facilement au report des règles :
on remet immédiatement un nouvel anneau à la suite
du précédent sans respecter la semaine d’arrêt, et cet
anneau peut alors être utilisé pendant une période de
trois semaines. Sulak (2008) a comparé les symptômes
(saignements, douleurs pelviennes, céphalées, troubles
de l’humeur) entre l’utilisation classique de l’anneau
(21 jours sur 28) et son utilisation de manière continue.
Après deux mois d’utilisation classique du Nuvaring®
(pour tester son acceptabilité), 65 patientes (âgées de
18 à 45 ans) ont utilisé Nuvaring® pendant 6 mois en
continu avec changement mensuel. Le temps moyen
pour l’apparition du premier épisode de saignement est
de 48 jours. Ce saignement survient le plus souvent le
jour du changement de l’anneau et est assimilé dans la
majorité des cas à des spottings plutôt qu’à de véritables
métrorragies. Par rapport à une utilisation classique,
on note une réduction significative de l’abondance des
saignements. Seulement 8 % des patientes n’ont eu
aucun spotting ni métrorragie pendant 6 mois, 19 %
signalant simplement des spottings. On observe une
amélioration significative pour les douleurs pelviennes
dans l’utilisation en continu. Le schéma d’utilisation en
continu pendant 6 mois procure un profil de saigne-
ments minimes mais irréguliers, en même temps qu’une
diminution des douleurs pelviennes. Sans aller jusqu’à
6 mois, l’anneau vaginal constitue une bonne méthode
de report des menstruations pour une sportive ne
voulant pas être réglée le jour d’une compétition.
L’anneau doit être laissé en place dans le vagin en
continu. Si l’anneau est accidentellement expulsé, il doit
être rincé à l’eau froide ou tiède (mais pas chaude) et
être réinséré immédiatement. L’efficacité contraceptive
n’est pas réduite si l’anneau est resté moins de 3 heures
en dehors du vagin.
Nuvaring® peut être utilisé avec les préservatifs et
les tampons. Les antimycosiques administrés par voie
vaginale n’affectent pas son efficacité. La délivrance
régulière et faible des hormones garantit un bon profil
de tolérance : 5,8 % de céphalées ; 4,4 % de problèmes
liés à l’anneau (sensation de corps étrangers, problèmes
lors des rapports sexuels, expulsion) ; 4 % de prise
de poids ; 2,6 % de sensibilité mammaire ; 2,6 % de
dysménorrhée ; et 2,0 % d’acné.

La diffusion locale des hormones permet parfois de
corriger certains problèmes de sécheresse vaginale par
une augmentation significative de la sensation « d’hu-
midité vaginale ».
L’incidence des saignements irréguliers est faible :
2 à 6 %. Cette incidence était même inférieure à celle
d’une association 0,03 mg d’EE/0,150 mg de lévo-
norgestrel dans une étude randomisée ouverte portant
sur 1 030 femmes (3,5 à 12,6 % de spottings avec la
pilule).
D’autres anneaux sont en cours de développement.
Il s’agit d’anneaux vaginaux contenant de la nesto-
rone, associée ou non à de l’EE. La nestorone est un
progestatif puissant de la classe des 19-norprégnanes,
dénué d’effets androgéniques ou estrogéniques et à fort
pouvoir anti-ovulatoire.
En conclusion, les avantages apportés par l’anneau
sont l’absence d’une prise quotidienne, un contrôle
du cycle satisfaisant, une exposition systémique faible
à l’EE et la possibilité d’une utilisation en schéma
continu. Les inconvénients sont liés aux effets locaux
lorsqu’ils existent, et à l’acceptabilité chez les femmes
réticentes à des manipulations intimes.
Progestatifs injectables de longue durée
La médroxyprogestérone Dépo-Provera® est la méthode
injectable la plus répandue dans le monde. Elle est
efficace et réversible. L’efficacité contraceptive dure
12 semaines. Son mode d’action est multiple : blocage
de l’ovulation, suppression de la production ovarienne
d’estradiol, inhibition de la sécrétion des gonadotro-
phines, altération des caractéristiques physiques de la
glaire cervicale, atrophie de l’endomètre.
L’aménorrhée survient chez 8 % des femmes après
la première injection, et chez 45 % après 10 à 12 mois
d’utilisation.
En raison des irrégularités menstruelles fréquentes,
de l’hypo-estrogénie et des risques de diminution de
la densité osseuse en cas d’utilisation prolongée, cette
méthode est déconseillée chez la sportive. La médroxy-
progestérone est tout à fait contre-indiquée chez les
adolescentes sportives en raison des risques d’arrêt
d’acquisition de la masse osseuse.
Les méthodes disponibles 221
Autres méthodes
Les méthodes qui suivent sont regroupées dans un
seul chapitre et ne sont pas traitées en détail : elles ont
une efficacité nettement moindre que les méthodes
qui viennent d’être décrites et ne s’adressent qu’à des
femmes ayant peu de rapports sexuels.
Les spermicides se présentent sous la forme de
crèmes, de comprimés, d’ovules ou de tampons. Intro-
duit au fond du vagin avant les rapports, le spermicide
en se dissolvant détruit les spermatozoïdes. Le taux
d’échec est important. Il est préférable de les utiliser
conjointement à une autre méthode contraceptive telle
que le préservatif.
Le préservatif masculin représente à l’heure actuelle
la meilleure protection contre la transmission du SIDA
et des autres maladies sexuellement transmissibles.
L’efficacité du préservatif dépend étroitement de son
utilisation correcte. Le préservatif féminin est une
gaine en polyuréthane destinée à tapisser les parois
vaginales. La gaine est munie d’un anneau souple à
chaque extrémité : l’anneau inférieur, situé du côté
fermé de la gaine, facilite l’insertion et le maintien du
préservatif au fond du vagin. L’aneau supérieur, plus
large, reste à l’extérieur du vagin, couvrant ainsi la
vulve ainsi que la base du pénis pendant les rapports
sexuels. Sa mise en place n’est pas toujours aisée et
nécessite, lors des premières utilisations, une bonne
connaissance de l’anatomie.
Les méthodes dites « naturelles » sont les moins
fiables. Il existe deux possibilités : interrompre l’acte
sexuel avant l’éjaculation ou s’abstenir pendant la
période dite « à risque » de grossesse. La première
méthode dite du coït interrompu comporte notamment
deux inconvénients : si le retrait n’est pas effectué à
temps, il y a risque de grossesse. Il est fréquent qu’avant
l’éjaculation ne s’écoule du pénis un peu de liquide
contenant des spermatozoïdes qui peuvent entraîner
une grossesse. La seconde méthode est basée sur le
calcul des cycles, des températures ou de la glaire cervi-
cale et impose au moins 10 jours sans rapport sexuel
dans le mois. Vu les troubles fréquents du cycle chez
la sportive, la méthode est à proscrire, sauf s’il s’agit
simplement d’essayer de différer une grossesse qui, en
cas de survenue, sera acceptée.

Comment répondre au cahier
des charges ?
Ne pas entraîner de prise de poids
L
a crainte fréquente des sportives est de prendre du
poids sous pilule, raison invoquée par un tiers de
celles qui ne la prennent pas. Cette crainte circule
surtout dans les disciplines sportives où la minceur est
(ou semble) indissociable du succès : les sports esthé-
tiques, les sports d’endurance, les sports à catégories de
poids et l’athlétisme.
La pilule fait-elle grossir ? En théorie, tant les estro-
gènes que les progestatifs peuvent provoquer une prise
de poids. L’estradiol endogène entraîne une augmen-
tation de l’activité rénine plasmatique et de l’aldos-
térone, ce qui explique un certain degré de rétention
hydrosodée lorsque les taux plasmatiques sont élevés.
Les estrogènes pourraient faciliter le dépôt de graisse au
niveau des seins et des hanches, tandis que les proges-
tatifs pourraient augmenter le poids par leur propriété
anabolisante, la stimulation de l’appétit ou la modifica-
tion du métabolisme glucidique. Cependant, l’EE pris
par voie orale à la dose de 0,05 mg favorise l’activité
lipoprotéine-lipase des adipocytes de la région glutéo-
fémorale, effet contré par l’adjonction d’un progestatif
androgénique (noréthistérone à la dose de 10 mg) chez
des patientes volontaires en post-ménopause. Cet effet
ne se retrouve d’ailleurs pas avec un patch transcutané
d’estradiol, que l’on y adjoigne ou non un progestatif.
Comme le suggère depuis très longtemps la simple
observation morphologique, les estrogènes favorisent
plutôt un morphotype de répartition gynoïde des
graisses qu’une prise de poids. Certaines études ont
même retrouvé une inhibition de la prise de poids, mais
ces données ne sont pas retrouvées par tous.
Les préparations actuelles faiblement dosées ne
montrent pas, lorsqu’on réalise des études contrô-
lées, d’effets mesurables sur la prise de poids et sur la
composition corporelle. Gupta reprend toutes les études
évaluant l’impact de la pilule sur le poids publiées entre
1985 et 1999 [8]. Les études non comparatives (n = 11)
La contraception chez la sportive
Chapitre 3
concernent surtout des pilules de troisième génération
et mettent l’accent à la fois sur le très faible pourcen-
tage d’utilisatrices qui prennent du poids et sur la faible
amplitude de prise de poids lorsqu’elle existe (de 300 g
à 2 kg). De nombreuse études comparatives pêchent par
leur méthodologie, la plupart ne tenant pas compte des
régimes alimentaires ou de l’activité physique des parti-
cipantes. Les études les plus rigoureuses démontrent
que la prise de poids est faible et rare, et qu’elle est
similaire dans les groupes traités par pilule estroproges-
tative et par placebo (Goldziher, en 1971). La publica-
tion de Gupta montre aussi que la prise de poids n’est
influencée ni par le dosage en EE entre 20 et 30 +g,
ni par le régime discontinu (21 jours) ou continu sur
plusieurs mois. La prolongation de la plaquette au-delà
de 21 jours pour reporter ses règles n’entraîne pas de
prise de poids. Chez les femmes jeunes, les variations
de poids observées pourraient être liées à la fin de leur
croissance, Reubinoff (1995) montrant le même pour-
centage (30-35 %) de prise de poids chez des jeunes
femmes âgées de 16 à 25 ans sous pilule et sans pilule
(groupe contrôle).
La revue « Cochrane » publiée par Gallo en 2003,
réactualisée en 2006 et en 2008, évalue la relation entre
la prise de pilule et l’évolution du poids. Les études
pouvant être retenues sur le plan méthodologique n’ont
montré aucune prise de poids sous estroprogestatifs, qu’ils
soient administrés par voie orale, sous la forme de l’an-
neau vaginal ou sous la forme de patchs.
Chez la femme jeune, plusieurs études portant sur
les dernières associations estroprogestatives faiblement
dosées ont confirmé l’absence de modification du poids.
De Melo rapporte le suivi pendant 6 mois d’un groupe
de 61 patientes ayant pris une association de gestodène
0,075 mg et d’éthinylestradiol 0,02 mg (Harmonet® ou
Méliane®, en France), comparé à un groupe contrôle
de 51 patientes sans contraception hormonale [5].
Après 6 mois de contraception (tableau I), on n’observe
aucune différence entre les deux groupes concernant
224 Gynécologie du sport

Tableau I – Évolution des mesures anthropométriques et composition corporelle chez 61 femmes ayant pris la pilule pendant
6 mois et chez 5 femmes sans contraception hormonale [5].

Variables Groupes À l’entrée dans l’étude Après 6 mois

Poids (kg) U 61,0 (10,4 61,1(11,7
NU 60,7(9,4 60,5(10,3
IMC (kg/m2) U 23,1 (3,6 22,9 ( 4,3
NU 24,4 (3,6 24,5 ( 3,5
Rapport taille/hanche U 0,75 ( 0,06 0,75 ( 0,05
NU 0,79 ( 0,07 0,77 ( 0,06
% eau totale U 50,3 ( 4,2 50,8 ( 5,0
NU 40,3 ( 3,9 49,7 ( 4,1
% masse maigre U 66,3 ( 6,9 67,2 ( 8,4
NU 64,7 ( 6,4 65,1 ( 6,6
% masse grasse U 33,6 ( 6,9 32,8 ( 8,4
NU 35,3 ( 6,4 34,9 ( 6,6
U = utilisatrices de la pilule contraceptive (n = 61) ; NU : non utilisatrices (n = 51).

tous les paramètres anthropométriques et de compo-
sition corporelle mesurés : poids, rapport taille sur
hanche, index de masse corporelle, pourcentage d’eau
corporelle totale, pourcentage de masse grasse. Dans
cette étude, la composition corporelle est évaluée par
impédance bioélectrique. Les habitudes alimentaires
(notamment fréquence des repas et apports énergé-
tiques) n’ont pas varié. La mesure inchangée du rapport
taille sur hanche montre que cette association contra-
ceptive n’induit pas une adiposité particulière au niveau
des cuisses ou des hanches, ni même au niveau abdo-
minal. L’impédance bioélectrique a permis également
de démontrer que l’eau totale, pas plus que la masse
grasse, n’était augmentée par la prise de la contracep-
tion. Cette observation est intéressante quand on sait
que les estroprogestatifs peuvent théoriquement affecter
l’activité du système rénine-angiotensine-aldostérone.
Deux études randomisées ouvertes sur 13 et 26 cycles
ont comparé les associations EE/0,03 mg drospérinone
(Jasmine®) à EE/désogestrel (Mercilon®). Globalement,
dans ces deux études, la même proportion de femmes
a conservé le même poids avec les deux associations.
La proportion des femmes qui ont perdu plus de 2 kg
au cours de ces études était similaire sous Jasmine® (25
et 19 % après respectivement 13 et 26 mois) et sous
Mercilon® (21 et 15 %), de même que pour celles qui
ont pris plus de 2 kg : 14 et 25 % pour Jasmine® et 17 et
29 % pour Mercilon®. Cependant, quand elle existait, la
prise de poids moyenne était légèrement moins impor-
tante sous Jasmine® (+ 0,40 kg) que sous Mercilon®
(+ 0,98 kg).
Quant aux contraceptions hormonales sans estro-
gène, la pilule microprogestative ne s’accompagne pas
de variation de poids, tandis que la prise de poids
moyenne durant trois ans sous implant est de 1 à 2 kg.
Les macroprogestatifs injectables entraînent une prise
de poids, évaluée entre 3 à 4 kg dans une étude ayant
suivi 219 femmes pendant deux ans.
Enfin, les enquêtes réalisées auprès des femmes, et
les sportives n’y font pas exception, montrent des taux
élevés de méconnaissance vis-à-vis des effets secon-
daires de la pilule, conduisant à un taux tout aussi élevé
d’idées fausses. En 2007, Hamani interroge 254 adoles-
centes d’un niveau scolaire élevé et 114 médecins
spécialisés en gynécologie : 60 % des adolescentes esti-
ment que la pilule augmente le poids et 47 % qu’elle
stimule l’appétit [9]. Les médecins répondent à peine
mieux : 31 % affirment que la pilule augmente le poids,
et 49 % qu’elle augmente l’appétit.
En conclusion :
– depuis que les pilules sont minidosées (moins de
0,035 mg d’EE), la plupart des études n’ont montré que
des variations de poids extrêmement minimes, en plus
ou en moins, de quelques centaines de grammes. De
plus, il n’y a aucune modification de la composition
corporelle (par exemple plus de tissu graisseux et moins
de muscles) ;
– les effets de la pilule sur le poids sont inconstants
et d’amplitude plutôt modérée : pour dépister les très
rares cas où peut exister une prise de poids notable, il
est bon de peser sa patiente lors de la prescription de
la pilule et de la revoir trois mois plus tard. Si l’on note
une prise de poids de 2 ou 3 kilos, on conseillera l’arrêt
de la pilule (sous couvert d’une autre contraception) et
le contrôle du poids. En cas de retour au poids initial,
une autre contraception lui sera proposée, moins dosée
en estrogène, sans estrogène, ou comportant un proges-
tatif antiminéralocorticoïde ;
– pour éviter la prise de poids, il faut privilégier
une association à faible concentration en estrogène
 Comment répondre au cahier des charges ? 225

avec un progestatif de troisième génération. En effet, de la VO2 max jusqu’à épuisement. La force isocinétique
l’effet androgénique propre aux pilules de première et fut mesurée au niveau du muscle quadriceps au moyen
de deuxième génération peut jouer non seulement sur d’un dynamomètre isocinétique Cybex II.
l’acné mais aussi sur la prise de poids. L’analyse des paramètres de performance deux mois
après la prescription de la pilule montre une diminution
de 4,7 % de la VO2 max dans le groupe « contracep-
tion » (passage de 54,7 à 52 mL/kg/min) en même temps
Ne pas affecter le niveau de performance que l’on observait une légère augmentation de 1,5 %
Aucune étude ne démontre que la prescription de la de VO2 max. durant la même période dans le groupe
pilule contraceptive modifie la performance, sauf deux « témoin ». Deux athlètes sous contraception orale ont
d’entre elles, celle de Lebrun [10] et celle de Casazza [2]. montré une diminution de VO2 max de 4 et 9 mL/kg/
Ces deux publications, qui rapportent une diminution min. Aucun des trois autres déterminants de la perfor-
de la consommation maximale d’oxygène (VO2 max), mance évalués n’a présenté de changement significatif.
permettent de préciser quels types de pilule respectent Les sept sportives sous contraception présentent
le niveau de performance. une légère augmentation du poids corporel (+ 1 kg),
du taux de masse grasse (+ 1 %, mesuré par la pesée
hydrostatique) et surtout de la somme des plis cutanés.
Pilule triphasique de première génération La figure 1 démontre la relation inverse entre l’augmen-
tation de la somme des plis cutanés et la diminution de
L’étude de Lebrun est publiée dans le British Journal of la consommation maximale d’oxygène.
Sports Medicine en 2003 sous le titre « Diminution de
la capacité aérobie maximale suite à l’utilisation d’une
contraception orale triphasique chez des femmes très
entraînées : une étude contrôlée randomisée ») [10].
L’étude est réalisée en double aveugle : quatorze femmes
participant à des compétitions en sport d’endurance
et âgées entre 18 et 40 ans ont été divisées en deux
groupes : un groupe (n = 7) à qui on a prescrit une pilule
contraceptive et un groupe témoin (n = 7) à qui on a
prescrit un placebo. Les critères d’inclusion dans l’étude
imposaient un bon niveau sportif, exigeant notamment
une VO2 max supérieure à 50 mL/kg/min ainsi qu’une
participation régulière à des compétitions en sports
d’endurance. La contraception orale prescrite est une
association triphasique d’EE (35 microgrammmes)
et de noréthindrone (0,5 mg de J1 à J7 ; 1 mg de J8
à J16 ; 0,5 mg de J17 à J21), soit une pilule dite « de
première génération ». Cette pilule (Synphasic®) non
commercialisée en France, est quasi identique à Triella®
commercialisée en France. L’évaluation s’étend sur deux
cycles seulement. À son terme, quatre déterminants de
la performance sont évalués : capacité aérobie, capacité
anaérobie, endurance aérobie et force isocinétique. La Fig. 1– En haut : modifications (en %) de la somme des plis
composition corporelle a également été évaluée. cutanés après prise d’un placebo (à gauche, n = 7) et après
prise du contraceptif oral (à droite, n = 7).
La capacité aérobie fut déterminée par la consom- En bas : modifications (en %) de la VO2 max après prise d’un
mation maximale d’oxygène. La capacité anaérobie a placebo (à gauche, n = 7) et après prise du contraceptif oral (à
été évaluée par le test de vitesse anaérobique (anaerobic droite, n = 7). D’après [10].
speed test, AST) : une heure et demie après la mesure
de la VO2 max et après un échauffement, les sportives Cette étude, dont la durée d’observation (2 mois)
couraient à une vitesse de 3,52 m/sec sur un tapis roulant et l’échantillon (7 sportives) sont faibles, montre que
à 20 % d’inclinaison jusqu’à l’incapacité à conserver la la prise de contraceptifs oraux triphasiques de première
vitesse fixée. La durée du test fournit l’indice de la capa- génération peut entraîner chez certaines sportives une
cité anaérobie. L’endurance aérobie a été évaluée par la lègère diminution de la VO2 max concomitante à une
durée d’une course sur tapis roulant effectuée à 90 % prise de poids.
226 Gynécologie du sport
Pilule triphasique de troisième génération
Casazza évalue l’effet de 4 mois de prise d’une pilule
triphasique de troisième génération sur la VO2 max
chez 6 femmes modérément sportives [2]. L’âge moyen
des participantes, toutes nullipares, est de 25 ans.
Elles font en moyenne 3 heures et demie de sport par
semaine, sans faire de compétition. Leur taux de masse
grasse est de 21,8 % à l’entrée dans l’étude. Les critères
d’inclusion comprennent l’absence de prise de toute
contraception hormonale depuis au moins six mois.
L’auteur évalue dans un premier temps l’influence
des deux phases, folliculaire et lutéale, sur la VO2 max
(influence des hormones ovariennes endogènes) lors du
cycle spontané qui précède le début de la prise de la
contraception. L’analyse confirme que les deux phases
du cycle n’affectent ni le poids corporel, ni la compo-
sition corporelle, ni les paramètres cardiorespiratoires,
et notamment la VO2 max.
L’auteur étudie ensuite l’effet de l’introduction de
la pilule sur la performance. En France, cette pilule,
sous les noms de Tricilest® ou Triafemi®, possède la
double AMM (autorisation de mise sur le marché) de
traitement contraceptif et anti-acnéique. Elle comporte
7 comprimés associant 0,035 mg d’EE et 0,18 mg de
norgestimate, 7 comprimés associant 0,035 mg d’EE et
0, 215 mg de norgestimate, et 7 comprimés associant
0,035 mg d’EE et 0,250 mg de norgestimate.
Après quatre mois de cette prescription, Casazza
observe une baisse de la VO2 max (moins 11 %), ainsi
qu’une augmentation significative du poids corporel
(+ 3 %) et du pourcentage de masse grasse (+ 9 %).
Aucune modification de la VO2 max n’était observée
pendant les 7 jours d’arrêt imposé entre chaque
plaquette de pilule par rapport aux 3 semaines de prise,
suggérant la persistance des effets des hormones de
synthèse entre les cycles de pilule.
Parmi les facteurs évoqués pour expliquer cette
baisse de VO2 max, Casazza exclue la diminution du
volume d’éjection systolique, certaines études ayant au
contraire observé une augmentation sous l’effet d’une
estrogénothérapie. Aucune étude n’a mis en évidence
une diminution de la concentration en hémoglobine
ou de ferritine provoquée par les estroprogestatifs (au
contraire, une augmentation des taux de fer sérique a
été démontrée sous pilule, probablement sous l’effet de
la diminution du flux menstruel). Casazza émet l’hypo-
thèse que la pilule pourrait diminuer la VO2 max par
un effet d’inhibition du système nerveux sympathique
comme on l’observe pendant la grossesse sous l’effet de
l’augmentation – naturelle – des hormones sexuelles.
Pendant la grossesse, l’augmentation des hormones
sexuelles s’accompagne d’un processus d’inhibition
sympathique et de diminution des concentrations
plasmatiques en catécholamines, constituant un méca-
nisme de protection pour préserver le flux sanguin
vers l’utérus gravide, prévenir l’hypoglycémie mater-
nelle et diminuer la contractilité utérine. La grossesse
est associée à des taux de catécholamines très diminués
pendant l’effort physique intense. Casazza émet l’hypo-
thèse que des apports exogènes importants en stéroïdes
ovariens pourraient « mimer » la situation physiolo-
gique de la grossesse et diminuer le tonus autonome
sympathique, entraînant une réduction de la capacité
d’utiliser le glycogène à l’effort soutenu et empêchant
la vasoconstriction dans des tissus non impliqués dans
l’effort physique (pour favoriser l’augmentation de flux
sanguin dans les muscles en travail).
Comme dans la publication de Lebrun, cette étude
ne concerne aussi qu’un nombre très limité de sportives
(6). De la même manière, la diminution de la VO2 max
est associée à une augmentation du poids et du taux
de masse grasse. Enfin, la durée limitée de la période
d’observation (4 mois) effectuée auprès de sportives
de loisir ne permet pas d’établir si les effets sont iden-
tiques chez les sportives de haut niveau. Autrement dit,
n’existe-t-il pas d’éventuels processus d’adaptation liés
à l’entraînement intensif et contrecarrant l’effet de la
pilule sur la VO2 max ?
Pilule monophasique de deuxième génération
Rickenlund évalue l’effet d’une pilule estroprogesta-
tive sur la composition corporelle et les performances
physiques chez 26 sportives, comparées à 12 contrôles
sédentaires [20]. La pilule étudiée est une pilule
combinée minidosée monophasique de deuxième géné-
ration, associant 0,030 mg d’EE et 0,150 mg de lévo-
norgestrel, c’est-à-dire Minidril® ou Ludéal Ge® en
France. Contrairement aux deux précédentes, l’étude
porte sur 10 mois d’utilisation. Trente-huit femmes
sont réparties en trois groupes : 13 athlètes d’endu-
rance avec troubles du cycle menstruel (oligo-aménor-
rhée), 13 athlètes d’endurance régulièrement réglées et
12 contrôles sédentaires. Elles sont examinées avant et
après 10 mois de traitement contraceptif. Les effets de la
pilule sur la composition corporelle et la performance
sportive sont étudiés dans le détail, de même que les
effets sur la densité osseuse et sur les taux plasmatiques
hormonaux (androgènes, insuline, cortisol, prolac-
tine, thyroxine, etc.). L’évolution des taux hormonaux
sous pilule a fait l’objet de peu d’études. Elle doit être
connue des médecins qui ont à surveiller les bilans
biologiques réguliers effectués par les sportives de haut
niveau (suivi médical longitudinal).
L’étude des taux plasmatiques hormonaux sous
pilule (tableau II) montre, dans les trois groupes, une
 Comment répondre au cahier des charges ? 227

Tableau II – Effets de la contraception orale sur les paramètres hormonaux chez des sportives aménorrhéiques ou oligoménor-
rhéiques, chez des sportives réglées normalement et dans un groupe contrôle sédentaire. D’après [20].

Sportives avec troubles Sportives avec cycles Contrôle sédentaire (n=12)

du cycle (n=13) normaux (n=13)
Testostérone (ng/dL) 30,6 Î 13,9 33,3 Î 19,4 33,3 Î 16,7
Testo libre (pg/mL) 7,0 Î 2,6 6,7 Î 2,9 6,6 Î 2,7
SHBG (mg/L) 3,2 Î 4,8 3,7 Î 6,0 3,7 Î 5,5
6-4 (pg/mL) 2,7 Î 1,7 2,3 Î 1,5 2,8 Î 1,8
DHEAS (ng/mL) 1501 Î 1539 1839 Î 1587 2375 Î 1909
IGF-I (+g/L) 346 Î 305 326 Î 319 319 Î 312
Insuline (mUI/L) 5,6 Î 5,4 6,1 Î 7,0 7,5 Î 7,7
Cortisol (+g/dL) 18,8 Î 30,3 16,5 Î 29,8 18,4 Î 31,0
CBG (+g/L) 51,9 Î 103,6 48,4 Î 113,9 45,1 Î 105,0
Cortisol libre (ng/mL) 9,9 Î 7,9 8,3 Î 6,8 12,2 Î 8,1
Testo libre/cortisol libre 0,71 Î 0,32 0,81 Î 0,43 0,54 Î 0,34
Prolactine (+g/L) 6,6 Î 8,3 12,1 Î 11,2 11,3 Î 11,5
TSH (mUI/L) 2,1 Î 2,1 2,4 Î 2,4 2,4 Î 2,5
T4 libre (pg/mL) 8,5 Î 7,8 9,4 Î 9,1 10,8 Î 10,0
T3 libre (pg/mL) 3,3 Î 3,0 3,8 Î 3,3 4,2 Î 3,6
Ostéocalcine (ng/mL) 31 Î 23 35 Î 28 35 Î 30
En gras : diminution sigificative des taux sous l’effet de la contraception. En fond gris : augmentation significative des taux sous l’effet
de la contraception.

diminution marquée de la testostérone libre et de la
6-4-androstènedione (les androgènes ovariens), une
augmentation de la SHBG, une augmentation des taux
de cortisol et de CBG (Corticosteroid Binding Globulin),
une diminution du cortisol libre et du rapport testosté-
rone libre/cortisol libre. Les taux de DHEAS nettement
plus bas chez les athlètes oligo- ou aménorrhéiques ne
sont pas modifiés par la prise de la pilule. Les taux de
DHEAS diminuent de manière significative sous pilule
chez les sujets contrôle. En ce qui concerne les hormones
thyroïdiennes, les concentrations en thyroxine libre
(T4l) et triiodothyronine libre (T3l), plus basses chez les
sportives présentant des troubles du cycle, ne sont pas
modifiées par la prise de pilule. Les sportives norma-
lement réglées montrent une légère diminution des
hormones thyroïdiennes sous pilule. Dans aucun des
groupes on n’observe de modification de la TSH sous
l’effet de la pilule. Les taux de prolactine, significati-
vement plus bas avant pilule chez les sportives oligo-
ou aménorrhéiques, remontent sous pilule alors qu’ils
demeurent inchangés dans les deux autres groupes. La
prise de la pilule entraîne une diminution significative
de l’ostéocalcine1 dans les deux groupes de sportives.
Les sportives oligo- ou aménorrhéiques présentent les
taux d’ostéocalcine les plus bas.
1. L’ostéocalcine, dont les valeurs normales chez la femme
sont comprises entre 7,7 et 39,4 ng/mL, est un marqueur de
la formation osseuse. Le taux d’ostéocalcine s’élève sous l’effet
de l’augmentation du remodelage osseux, par exemple à la
ménopause. Ses taux s’abaissent lorsque diminue le remodelage
L’étude des effets des estroprogestatifs sur la compo-
sition corporelle (tableau III) a inclus de nombreuses
variables obtenues par absorptiométrie biphotonique,
ce qui a permis des mesures segmentaires : pourcen-
tage de masse grasse sur la totalité du corps, sur la
partie inférieure et supérieure du corps, pourcentage
de masse maigre sur la totalité du corps et au niveau
des membres inférieurs. La prise de la pilule entraîne
des modifications significatives de la composition
corporelle uniquement chez les athlètes qui présen-
tent des troubles menstruels avant la prise estropro-
gestative, alors que les mesures restent inchangées
chez les athlètes réglées normalement, ainsi que
chez les contrôles (fig. 2). Ainsi, l’augmentation du
poids corporel et du taux de masse grasse n’est signi-
ficative que dans le groupe des athlètes présentant des
troubles menstruels. Dans ce groupe, on observe un
gain pondéral moyen de 2,4 kg après 10 mois. C’est
aussi et uniquement dans ce groupe qu’est remarquée
une augmentation significative de la densité minérale
osseuse, aucun effet de ce type n’étant observé dans
le groupe d’athlètes réglées normalement et dans le
groupe contrôle. Le taux de masse maigre est inchangé
dans les trois groupes. La figure 2 confirme que les
athlètes oligo-aménorrhéiques présentent, avant la
prise de la pilule, les taux de masse grasse et les densités
minérales osseuses les plus bas et illustre que c’est dans
osseux, par exemple sous corticothérapie. La prise de corticoïdes
entraîne une baisse rapide et importante de l’ostéocalcine.
228 Gynécologie du sport

ce groupe que l’on observe les augmentations de poids,

de masse grasse et de densité minérale osseuse les plus
importantes.
Les paramètres de performance évalués étaient
nombreux : VO2 max et ventilation pulmonaire (course
sur tapis roulant), tests d’endurance (beep test : séries
de courses de 20 mètres avec diminution progressive
du temps pour accomplir la distance, le test étant
terminé lorsque le sujet est incapable d’atteindre la
distance dans le temps imposé à trois reprises consé-
cutives) avec mesure des lactates, fréquence cardiaque
maximale, perception de la fatigue, puissance isomé-
trique de fermeture de la main (à l’aide d‘un dynamo-
mètre), capacité d’extension isométrique des membres
inférieurs (mesurée sur un siège calibré), etc. Au bout
de dix mois de contraception orale, aucune modifi-
cation n’est retrouvée dans les tests de performance
chez les sportives (tableau IV). La VO2 max moyenne
du groupe « athlètes réglées régulièrement » passe de
55,3 à 55,6 mL/kg/min, celle du groupe « athlètes avec

Fig. 2 – Effets de la pilule contraceptive sur le poids (en haut),

le pourcentage de masse grasse (au milieu) et la densité miné-
before O : avant l’introduction de
rale osseuse (en bas) chez les athlètes oligo-aménorrhéiques la pilule ;
(OAM), chez les athlètes réglées normalement (RM) et dans le during OC : après 10 mois d’utili-
groupe contrôle sédentaire (CTR). D’après [20]. sation de la pilule.

Tableau III – Effets de la contraception orale sur la composition corporelle chez des athlètes aménorrhéiques ou oligoménor-
rhéiques, chez des athlètes réglées normalemenet et dans un groupe contrôle sédentaire,. D’après [20].

Sportives avec troubles Sportives avec cycles Contrôle sédentaire (n=12)

du cycle (n=13) réguliers (n=13)
Poids (kg) 56,2 ( 6,7 Î 58,6 (7,5 56,4 ( 4,3 Î 58,1 ( 4,2 56,4 ( 6,2 Î 57,2 ( 5,9
% masse grasse 17,3 ( 4,3 Î 20,4 ( 5,0 21,2 ( 4,4 Î 22,0 ( 4,7 24,2 ( 4,9 Î 24,3 ( 4,3
DMO totale (g/cm2) 1,14 ( 0,08 Î 1,16 ( 0,07 1,20 ( 0,04 Î 1,22 ( 0,03 1,16 ( 0,08 Î 1,16 ( 0,8
Masse maige totale (kg) 44,7 ( 4,0 Î 44,8 ( 4,7 42,8 ( 2,6 Î 42,9 ( 2,5 39,6 ( 4,6 Î 40,4 ( 3,7
En gras : modifications significatives.

Tableau IV – Effets de la contraception orale sur les facteurs de performance chez des athlètes aménorrhéiques ou oligoménor-
rhéiques, chez des athlètes réglées normalement et dans un groupe contrôle sédentaire.

Sportives avec troubles Sportives avec cycles Contrôles sédentaires

du cycle (n = 13) réguliers (n = 13) (n = 12)
Test sur tapis roulant
Temps jusqu’à épuisement (min) 10,8 Î 10,5 10,2 Î 10,8 6,4 Î 6,5
VO2max (mL/kg/min) 56,7 Î 55,6 55,3 Î 55,6 41,9 Î 41,7
FC max 189 Î 192 191 Î 194 196 Î 196
Beep test
Niveau de performance 12,1 Î 11,4 11,4 Î 11,6 7,1 Î 6,7
Tests isométriques
Extension genou (N) 143 Î 144 135 Î 140 119 Î 122
Fermeture main (N) 33,4 Î 36,2 32,2 Î 34,1 33,6 Î 34,4

perturbations menstruelles » de 56,7 à 55,6 mL/kg/min,
tandis que celle du groupe « sédentaires » passe de 41,9
à 41,7 mL/kg/min.
Il ressort de cette étude que les effets hormonaux de
la pilule sont assez similaires chez les athlètes et les non-
athlètes. Seules les sportives qui présentent des troubles
du cycle menstruel de type aménorrhée ou oligomé-
norrhée montrent des modifications de la composi-
tion corporelle. Ce groupe présente une augmentation
moyenne du poids de 2,4 kg sur 10 mois. L’augmenta-
tion du poids correspond à une prise de masse grasse,
sans modification de la masse maigre. Malgré une durée
d’utilisation relativement courte, la pilule augmente
légèrement la densité minérale osseuse, surtout chez
les athlètes qui possèdent une DMO basse, c’est-à-dire
chez les athlètes qui présentaient des troubles du cycle
menstruel. L’utilisation de cette pilule monophasique
n’affecte pas les paramètres de performance après dix
mois d’utilisation.
En conclusion, afin de ne pas affecter le niveau de
performance sportive, il faut privilégier une contracep-
tion :
– de troisième génération, c’est-à-dire comprenant
un progestatif sans effet androgénique, qui n’affectera
pas le poids corporel (seul biais par lequel le niveau de
performance est altéré) ; le classement des progestatifs
suivant leurs propriétés androgéniques et glucocorti-
coïdes (tableau V du chapitre 2) peut aider au choix ;
– monophasique, une augmentation du poids et
du taux de masse grasse ayant été rapportée avec des
pilules triphasiques ;
– dosée entre 0,020 et 0,030 mg d’EE, les dosages infé-
rieurs (0,015 mg) étant insuffisants chez des sportives
susceptibles d’être parfois en manque d’estrogène, les
dosages supérieurs pouvant altérer la performance par
une prise de poids (par stimulation du système rénine-
angiotensine-aldostérone entraînant une augmentation
du volume d’eau extra-cellulaire).
Les contraceptifs estroprogestatifs exercent une
action anti-androgène, en bloquant la fonction
ovarienne (le taux d’androgènes chez les jeunes
femmes sous pilule diminue d’environ 40 %) et en
stimulant la production de SHBG, qui diminue le
taux de testostérone libre circulante en la liant. On
aurait pu avancer l’hypothèse que la precription d’une
pilule réputée androgénique (pilules de première
ou de deuxième génération), en contrecarrant cette
action anti-androgène, augmente la force musculaire.
Or, la prescription d’une contraception orale avec des
progestatifs plus androgénisants n’est pas de nature à
améliorer la performance sportive : son effet se limi-
tera au développement d’une acné, à une augmen-
tation de la séborrhée, voire à une augmentation du
poids.
Comment répondre au cahier des charges ? 229
Ne comporter aucune substance dopante
Plus aucune pilule contraceptive ne figure sur la liste
des produits interdits.
La noréthistérone, progestatif contenu dans les
pilules de première génération (Triella®), a été retirée
de la liste des substances interdites par la Commission
médicale du CIO en septembre 1987, après y avoir
figuré pendant sept mois.
Jean-Pierre de Mondenard 2 rapporte que la
noréthistérone avait été interdite d’utilisation en
février 1987, lorsque les toxicologues du CIO s’étaient
aperçus qu’elle donnait les mêmes métabolites que la
nandrolone (Deca-Durabolin®), un stéroïde anaboli-
sant de synthèse parmi les plus utilisés dans le dopage.
Dans le cas d’un dopage à la nandrolone ou suite à la
prise du contraceptif, les analyses urinaires pouvaient
détecter les mêmes métabolites, la 19-norandostérone
et la 19-norétiocholanolone. Le Comité olympique
américain est venu au secours des nombreuses athlètes
américaines utilisant un contraceptif renfermant de
la noréthistérone (environ 75 % des contraceptifs en
Amérique du Nord) pour retirer le progestatif de la liste
des substances interdites. D’autant que rapidement il
est apparu que, dans le cas d’un dopage féminin à la
nandrolone, d’autres métabolites que les deux précités
apparaissent dans les urines, tandis que la 19-norétio-
cholanolone n’apparaît qu’à l’état de traces lors de la
prise de la pilule.
Un autre progestatif, d’apparition plus récente, la
drospérinone, contenu actuellement dans les pilules
Jasmine®, Jasminelle® et Yaz®, fut inclus dans la liste
des produits dopants en raison de son effet très légè-
rement natriurétique. La drospérinone possède une
formule chimique ressemblant à celle de la spirono-
lactone. La spironolactone (Aldactone®), diurétique,
fait partie de la liste des produits interdits : elle peut
interférer avec l’excrétion de substances dopantes
et dissimuler ainsi leur présence (agent masquant).
Convaincue du caractère très modéré de son activité
anti-minéralocorticoïde, l’Agence mondiale antido-
page (AMA) a précisé en octobre 2006 que la drospé-
rinone n’était plus interdite.
En conclusion, plus aucun contraceptif oral ne
figure dans la liste des produits interdits, ce qui n’oblige
pas les sportives à une déclaration de la prise d’une
contraception hormonale.
2. Dictionnaire du dopage. Substances, procédés, conduites,
dangers. Masson, Paris, 2004.
230 Gynécologie du sport
Ne pas entraîner d’effet secondaire susceptible
d’entraver la pratique sportive
Pour une sportive, la tolérance est au cœur du problème.
Dans les enquêtes sur les critères de choix d’une méthode
de contraception, la bonne tolérance est le critère le plus
souvent cité (un peu plus d’une fois sur deux), après… la
fiabilité contraceptive (citée trois sur quatre). Les autres
critères, par ordre de fréquence décroissant, sont l’ab-
sence d’effet sur le poids, l’impact positif sur le bien-être,
le bon contrôle du cycle, de faibles doses d’hormones, un
effet positif sur les symptômes physiques du syndrome
prémenstruel, une longue durée d’action, un effet sur les
problèmes de saignement et un effet positif sur les symp-
tômes émotionnels du syndrome prémenstruel.
La stratégie pour diminuer les effets secondaires
constitue à diminuer la concentration en éthinylestra-
diol et à utiliser des nouveaux progestatifs.
La prise de poids
Le problème du poids vient d’être abordé. Il faut privi-
légier des pilules à faible concentration d’éthinylestra-
diol et un progestatif non androgénique, si possible
en association monophasique et non pas triphasique.
Melodia® et Minesse® sont des associations à faible
concentration en EE (15 +g) et comportent un proges-
tatif de 3e génération non androgénique. Jasminelle®,
dont le progestatif est la drospérinone, aux effets anti-
minéralocorticoïdes et anti-androgènes, pourrait théo-
riquement être indiquée. La fréquence de l’aménorrhée
avec Jasminelle® est faible (0,8 à 1,6 % des cycles).
Les mastodynies
Les pilules à 0,015 mg d’EE avec réduction de l’inter-
valle libre entre deux plaquettes peuvent être conseillées
(Melodia® et Minesse®). Certaines études ont montré
que le raccourcissement de l’intervalle libre à 4 jours
plutôt que 7 limitait les effets secondaires tels que
mastodynies, nausées ou vomissements. Le taux d’amé-
norrhée n’est pas négligeable et les règles sont signifi-
cativement plus courtes. L’observation est en général
facilitée par le schéma de prise continu.
Les taux de mastodynies peuvent descendre jusqu’ à
3 % avec des pilules adaptées.
Les céphalées
Certaines pilules sont associées à un taux de cépha-
lées de 16 % tandis que d’autres présentent des taux
de 3 %. Il faut favoriser les pilules les moins dosées
en éthinylestradiol. On peut proposer un schéma de
prise continue. Les céphalées intenses, rebelles et de
topographie fixe constituent une contre-indication aux
estroprogestatifs en raison d’un risque accru d’accident
vasculaire cérébral.
Les métrorragies intermenstruelles
Elles sont banales et d’abondance habituellement
faible pendant les deux ou trois premiers cycles
sous estroprogestatifs. Avec la plupart des pilules
actuelles, plus de neuf femmes sur dix ne présen-
tent plus de saignement intermenstruel après trois
cycles. Ensuite, avant de les attribuer à une atrophie
de l’endomètre, il faut rechercher une cause orga-
nique : polype utérin, pathologie du col, endomé-
trite notamment.
Les douleurs pelviennes
Les causes organiques doivent être éliminées. On peut
observer des dystrophies ovariennes polykystiques avec
des pilules très faiblement dosées.
Les jambes lourdes
Exceptionnels avec les estroprogestatifs minidosés, les
troubles veineux peuvent survenir chez des patientes
prédisposées. Chez elles, il faut prescrire les pilules les
plus faiblement dosées en éthinylestradiol, voire passer
à un autre mode de contraception.
Les aménorrhées sous pilule
L’absence de survenue des règles entre deux plaquettes
de pilule est rare, doit faire éliminer une grossesse acci-
dentelle, et est due le plus souvent à une atrophie de
l’endomètre.
Les modifications psychologiques
Certains progestatifs de synthèse contenus dans les
pilules contraceptives peuvent parfois entraîner des
états anxieux ou de dépression : il faut changer le
progestatif ou changer de mode de contraception.
L’impact potentiel de la pilule sur la libido a fait l’objet
de nombreuses études avec des conclusions souvent
contradictoires. La majorité des études ne retrouvent
aucune différence sur la qualité de vie et le désir sexuel
entre les différents modes de contraception adoptés

(notamment comparaisons entre contraceptifs oraux
et stérilets). On connaît mal l’impact physiologique
réel des différentes hormones sexuelles sur la libido.
On pourrait supposer que certains progestatifs, par
leur effet anti-androgène ou la réduction des andro-
gènes endogènes, entraînent une baisse de la libido.
Cependant, la responsabilité des androgènes comme
agent stimulant de la libido chez la femme non méno-
pausée est aujourd’hui remise en cause. Plutôt que
par le biais des androgènes, les contraceptifs oraux
pourraient peut-être interférer avec des récepteurs
hormonaux cérébraux directement impliqués dans la
régulation de la libido. Enfin, il paraît restrictif d’at-
tribuer l’impact des contraceptifs aux seules modifi-
cations hormonales. La pilule peut aussi parfois agir
comme « révélateur » d’un trouble préexistant à la
contraception orale. Concluons par une citation du
Dr Jean Belaisch : « Il ne faut pas mettre en doute
ce que disent les patientes sous pilule sous prétexte
que cela ne coïncide pas avec nos a priori, car il est
possible que nos a priori soient réellement erronés dans
ce domaine ».
Les problèmes d’observance
L’impossibilité de respecter une prise quotidienne dans
un planning sportif chargé (stages, déplacements, déca-
lages horaires) doit faire envisager un autre mode admi-
nistration que la pilule. L’anneau vaginal (Nuvaring®)
représente la méthode de premier recours, à condition
que la patiente en accepte le principe. La méthode a
l’avantage de respecter les cycles, de permettre le report
des règles et d’entraîner peu de saignements intermens-
truels (4,5 %).
Le patch (Evra®), qui contient un progestatif de
3e génération, doit être renouvelé une fois par semaine
pendant trois semaines, avec une semaine de pose. Il
possède les mêmes bénéfices non contraceptifs que
l’anneau. Il est à déconseiller dans les sports avec fric-
tions et les sports où la transpiration est importante.
L’implant possède l’avantage d’être posé pour trois
ans, et l’inconvénient d’entraîner un profil de saigne-
ment imprévisible (de l’aménorrhée aux saignements
continus). Il est à déconseiller chez les sportives et à
éviter en cas de troubles du cycle préexistants.
Le système intra-utérin à la progestérone (Mirena®)
est efficace pendant cinq ans. Il est autorisé chez une
sportive nullipare, chez laquelle il entraînera fréquem-
ment une aménorrhée d’origine locale (atrophie de
l’endomètre). Il diminue aussi la fréquence ou l’inten-
sité de la dysménorrhée. Il est à déconseiller en cas de
troubles du cycle préexistants, ne corrigeant pas les
effets d’une hypo-estrogénie éventuelle.
Comment répondre au cahier des charges ? 231
Régulariser les cycles
Les pilules contraceptives ont pour objectif premier
de prévenir la grossesse… Mais certaines comportent
d’autres bénéfices, y compris pour des femmes qui
n’auraient pas besoin de contraception. La régularisa-
tion des cycles fait partie de ces bénéfices. La fréquence
des cycles irréguliers varie de 12 à 100 % en fonction
des disciplines sportives, alors qu’on estime que la
fréquence dans la population générale est de 5 à 15 %
(voir partie « Fonction ovarienne et sport »). Dans
une enquête réalisée en 2007 auprès de 400 sportives
à l’INSEP, Carole Maître observe que 65 % des spor-
tives présentent des troubles du cycle [12]. Ce symp-
tôme constitue très fréquemment un motif de prise de
pilule contraceptive. Dans son enquête, Carole Maître
rapporte que seulement 27 % des sportives prennent
la pilule uniquement pour une raison contraceptive,
que 54 % la prennent pour une raison contraceptive et
d’autres bénéfices (essentiellement régulariser les cycles
et réduire les effets du syndrome prémenstruel), et que
19 % la prennent uniquement pour des raisons non
contraceptives. Après avoir précisé l’origine des cycles
irréguliers (l’insuffisance lutéale mais aussi la dystro-
phie ovarienne sont fréquentes chez les sportives), la
pilule estroprogestative offre la possibilité de régulariser
ces cycles.
Minimiser le risque d’anémie
La carence en fer est un phénomène fréquent dans
la population féminine et le problème se pose avec
acuité chez la sportive. L’activité sportive régulière est
un facteur de risque d’anémie, surtout dans les sports
d’endurance. Ce déficit en fer, qui affecte négativement
la performance, peut être lié à des carences nutrition-
nelles mais également à une augmentation des pertes
par voie digestive, urinaire et sudorale. Les sportives
les plus à risque sont les athlètes d’endurance, présen-
tant un IMC bas et des règles abondantes. Les règles
abondantes constituent un grand classique de l’anémie
ferriprive, qui peuvent s’ajouter chez la sportive d’endu-
rance à d’autres causes : destruction érythrocytaire par
microtraumatismes dans la course à pied, hématurie
après effort dans tous les sports d’endurance, pertes
sudorales, saignements gastro-intestinaux, augmenta-
tion du turn-over érythrocytaire liée à l’augmentation
de la vascularisation (destruction des hématies âgées
moins déformables dans la microcirculation).
Le choix d’une contraception doit tenir compte de
l’existence de règles abondantes, et le stérilet « clas-
sique » (au cuivre), qui a tendance à augmenter les
pertes sanguines, est contre-indiqué, contrairement à
232 Gynécologie du sport
la pilule contraceptive et au dispositif intra-utérin à
libération locale de progestatif qui diminuent l’abon-
dance des règles. La pilule estroprogestative permet de
réduire le flux menstruel en induisant progressivement
une hypotrophie de l’endomètre. Cet effet peut aussi
être obtenu avec les macroprogestatifs.
Corriger les conséquences cardiovasculaires
d’une aménorrhée
Fréquente dans les sports d’endurance, les sports
esthétiques et les sports à catégories de poids, l’amé-
norrhée est peu souvent un motif de consultation, la
sportive considérant l’absence de règle comme rela-
tivement pratique, voire inhérente à la pratique du
sport intensif. De nombreuses études ont démontré
les effets défavorables de la carence estrogénique sur
le profil lipidique et la fonction endothéliale, tant
après qu’avant la ménopause. Avant la ménopause,
les femmes en situation d’hypo-estrogénie (anorexie
mentale, triade de la sportive) présentent une dégrada-
tion du profil lipidique : augmentation du cholestérol
total et du cholestérol-LDL.
L’effet protecteur des estrogènes sur le système
cardiovasculaire passe par plusieurs mécanismes. Sur la
fonction endothéliale, les estrogènes agissant sur leurs
récepteurs exerceraient des effets directs rapides par
activation de l’oxyde nitrique (NO) endothélial (qui
possède une action vasodilatatrice), et des effets à plus
long terme en favorisant génétiquement l’augmenta-
tion de l’activité NO synthétase (qui accroît la capacité
de vasodilatation endothéliale). Les estrogènes exercent
aussi un effet positif sur le profil lipidique. Ils dimi-
nuent l’oxydation de LDL ainsi que l’accumulation de
LDL oxydé au niveau de l’intima des vaisseaux, étapes
cruciales dans le processus athéromateux. Ils pourraient
aussi exercer leurs effets positifs par l’intermédiaire de
l’activation inflammatoire endothéliale (l’augmentation
des marqueurs de l’activité inflammatoire endothéliale,
observée chez les sportives aménorrhéiques, est corrélée
à une diminution de la fonction endothéliale).
Rappelons qu’on observe habituellement chez les
utilisatrices de pilules minidosées une lègère augmen-
tation du cholestérol total, de LDL, HDL et des trigly-
cérides, sans répercussion clinique. Les estrogènes sont
responsables de l’augmentation des triglycérides et de
HDL, tandis que les progestatifs contrebalancent ces
effets, diminuant le HDL et augmentant le LDL et le
cholestérol total.
Rickenlund a démontré en 2005 que les sportives
en aménorrhée présentent les mêmes altérations de
la fonction endothéliale et du profil lipidique que les
patientes ménopausées en carence estrogénique. Elle
a remarqué également que le groupe des sportives
oligoménorrhéiques présentent une fonction endothé-
liale diminuée, mais à des valeurs intermédiaires entre
celles des sportives aménorrhéiques et celles des spor-
tives normalement réglées, suggérant qu’il existe une
dégradation progressive de la fonction endothéliale
et du profil lipidique en fonction du degré d’atteinte
de la fonction menstruelle, c’est-à-dire en fonction de
l’imprégnation estrogénique.
Dans une première étude publiée en mars 2005,
Rickenlund comparait la fonction endothéliale et le
profil lipidique sanguin chez 14 sportives en aménor-
rhée, 9 en oligoménorrhée, 12 réglées régulièrement
et 12 sujets sédentaires contrôle. Un des principaux
critères d’évaluation de l’étude était la « vasodilatation
dépendante du flux sanguin » (Flow Mediated Dila-
tation, FMD) (voir chapitre correspondant). Le FMD
permet d’évaluer la fonction endothéliale en mesu-
rant la capacité des vaisseaux artériels à se dilater en
réponse à une ischémie. De nombreuses publications
ont démontré la validité du FMD comme un indicateur
prédictif valide et robuste du risque cardiovasculaire.
Rickenlund a montré une détérioration significative de
la FMD chez toutes les athlètes aménorrhéiques, asso-
ciée à une augmentation des taux de cholestérol total,
de LDL et de Apo B (apolipoprotéine).
Dans un deuxième temps, 11 athlètes en aménor-
rhée furent placées sous pilule pendant neuf mois, avec
contrôle de leurs paramètres cardiovasculaires au terme
de cette période. Le contraceptif utilisé était Minidril®,
associant 0,03 mg d’EE et 0,15 mg de levonorgestrel,
soit un progestatif de deuxième génération.
L’effet de la pilule chez les 11 sportives aménor-
rhéiques est comparé à celui observé chez 13 sportives
normalement réglées et chez 12 jeunes femmes séden-
taires normalement réglées (groupe contrôle) [21].
L’analyse des résultats montre que la fonction endothé-
liale des sportives aménorrhéiques, qui était diminuée à
l’entrée dans l’étude, augmente de manière significative
après neuf mois de traitement estroprogestatif, pour
revenir aux valeurs normales observées dans le groupe
des athlètes réglées normalement et le groupe contrôle
(fig. 3). Elle n’augmente pas dans les autres groupes,
qui présentaient des valeurs normales à l’inclusion dans
l’étude. Quant aux lipides plasmatiques, il n’y a aucune
modification significative du taux de cholestérol total
dans aucun des trois groupes (tableau V). Les taux de
HDL diminuent très légèrement dans les deux groupes
d’athlètes, de manière un peu plus prononcée dans le
groupe sédentaire. Ces modifications ne sont pas inat-
tendues avec un progestatif de deuxième génération. Il
n’y a aucune modification des triglycérides. La dysfonc-
tion endothéliale est donc corrigée chez les athlètes

aménorrhéiques sous estroprogestatifs. La contracep-
tion améliore la fonction endothéliale, suggérant une
action bénéfique du composé estrogénique (augmenta-
tion de la biodisponibilité de l’oxyde nitrique). Quant
au profil lipidique, pour ne pas risquer de le détériorer,
il faut opter pour une pilule comportant un progestatif
sans effet androgénique.
Fig. 3 – Effets de l’association éthinylestradiol-levonorges-
trel sur la fonction endothéliale (mesurée par FMD) chez les
athlètes aménorrhéiques, chez les athlètes réglées normale-
ment et chez des sujets contrôle (représentation de la médiane
et des percentiles 25 et 75). La FMD augmente de manière
significative chez les athlètes aménorrhéiques (p < 0,001) et
dans le groupe contrôle (p < 0,01) et reste inchangée chez
les athlètes réglées régulièrement. D’après [21]. (Before OC :
avant l’utilisation de la pilule. During OC : pendant l’utilisation
de la pilule).
En conclusion, l’aménorrhée nécessite d’éta-
blir le diagnostic de grossesse et d’effectuer un bilan
hormonal et densitométrique (voir chapitre « Consul-
tation gynécologique de la sportive »). Conjointement
à une prise en charge nutritionnelle et psychologique
(voir chapitre « Les troubles du comportement alimen-
taire »), la prescription d’estroprogestatifs suffisam-
ment dosés en éthinylestradiol (30 à 35 microgrammes)
permet d’éviter les effets secondaires de l’hypo-estro-
génie sur la fonction endothéliale et le profil lipi-
dique. Les pilules micro- ou macroprogestatives sont
Tableau V – Influence de la pilule contreceptive (Minidril®) sur les paramètres lipidiques chez des athlètes en aménorrhée, des
athlètes réglées normalement et des sujets sédentaires [21].
Athlètes aménorrhéiques
Avant CO Sous CO
Triglycérides (mg/dL) 79 ± 30 96 ± 27
Cholest. (mg/dL) 185 ± 19 181 ± 39
HDL (mg/dL) 51 ± 8 47 ± 6
LDL (mg/dL) 115 ± 19 115 ± 27
Apo B (mg/dL) 89 ± 12 103 ± 28
Comment répondre au cahier des charges ? 233
à éviter dans cette indication. La prévention du risque
cardiovasculaire implique d’opter pour une pilule au
profil anti-androgénique (outre ce qui a été dit sur la
composition corporelle), vu l’action des androgènes sur
la diminution de la sensibilité des tissus musculaires à
l’insuline. Plusieurs expériences ont montré que l’hy-
perandrogénie diminue la sensibilité des tissus muscu-
laires à l’insuline, de même que certains contraceptifs
oraux. Nous savons que, si le cerveau consomme du
glucose indépendamment de l’insuline, la consomma-
tion de glucose du foie et des muscles est dépendante
de l’insuline. La sensibilité à l’insuline, c’est-à-dire la
consommation de glucose directement dépendante de
l’insuline, est augmentée lorsque le progestatif de la
contraception est anti-androgène. Or, la diminution de
la tolérance au glucose observée avec certains composés
progestatifs utilisés en contraception orale entraîne
à long terme une augmentation de la synthèse des
graisses, et partant de là une augmentation du risque
cadiovasculaire. À l’inverse, l’améloration de la sensibi-
lité à l’insuline, constatée avec les contraceptions anti-
androgènes, devrait s’accompagner d’effets bénéfiques
préventifs sur le risque vasculaire.
Corriger les conséquences osseuses
d’une aménorrhée
Dans une étude portant sur 91 coureuses de fond
âgées de 18 à 25 ans, Cobb a démontré en 2003 que la
densité minérale osseuse est abaissée chez les sportives
en aménorrhée. C’est l’association de l’hypo-estrogénie
et d’apports nutritionnels insuffisants qui possède un
effet délétère sur la minéralisation osseuse et favorise
l’apparition d’une ostéoporose. Chez les sportives en
aménorrhée, la perte osseuse est due à un déséquilibre
entre résorption et formation osseuse : la résorption
est normale, voire augmentée, tandis que la formation
osseuse est diminuée (voir « Ostéoporose »).
Chez les athlètes aménorrhéiques, les estroproges-
tatifs procurent-ils les mêmes effets protecteurs sur la
minéralisation osseuse qu’ils ne le font sur la fonction
Athlètes réglées Contrôle sédentaires
Avant CO Sous CO Avant CO Sous CO
77 ± 32 93 ± 33 78 ± 39 77 ± 17
165 ± 23 169 ± 27 177 ± 27 173 ± 27
51 ± 4 47 ± 5 55 ± 9 43 ± 5
100 ± 19 108 ± 23 108 ± 23 112 ± 23
155 ± 12 153 ± 10 157 ± 21 142 ± 14
234 Gynécologie du sport
endothéliale ? Aux jeunes sportives ayant des troubles
du cycle, on propose souvent de restaurer leurs cycles
par la prescription d’estroprogestatifs, en espérant un
gain osseux qui a finalement été très peu évalué.
Par une étude randomisée multicentrique, en double
aveugle, contrôlée par placebo, Grinspoon a évalué l’effet
à court terme (3 mois) d’un estroprogestatif sur les
marqueurs biochimiques du remodelage osseux auprès
de 39 jeunes femmes en aménorrhée hypothalamique
avec ostéopénie (documentée par densitométrie osseuse)
[7]. L’auteur observe une amélioration importante et
significative pour tous les marqueurs biochimiques de
la résorption et de la formation par rapport au groupe
placebo. L’étude de Grinspoon démontre que les estro-
progestatifs participent à la diminution de la perte
osseuse en cas d’aménorrhée hypothalamique… sans
déficit énergétique. En effet, les participantes de cette
étude présentent une aménorrhée dite « psychogène »,
sans relation avec un déséquilibre énergétique, comme
en atteste la normalité des indices de masse corporelle.
L’anorexie mentale constituait d’ailleurs un facteur d’ex-
clusion de l’étude. L’indice de masse corporelle moyen
dans le groupe estroprogestatif était de 20,7 (de 17,8 à
23,3), celui du groupe placebo 19,7 (de 16,9 à 23,1).
Zanker [24] fait la distinction entre l’aménorrhée par
déficit estrogénique pur (comme dans la ménopause, où
l’on assiste à une perte osseuse avec résorption excessive,
normalisable par substitution estrogénique) et l’amé-
norrhée par déficit énergétique (comme chez les spor-
tives, où l’on assiste à une perte osseuse avec formation
osseuse diminuée, peu influençable par la substitution
hormonale). Zanker met en évidence des caractéris-
tiques du remodelage osseux complètement différentes
entre les sportives aménorrhéiques et les femmes avec
défaillance ovarienne. Ces dernières présentent un turn-
over osseux augmenté avec résorption osseuse exces-
sive, corrigé par l’estrogénothérapie. Chez les sportives
aménorrhéiques, il observe un turnover osseux diminué
et surtout une formation osseuse diminuée. Aucune
des sportives étudiées ne montre de signe de résorption
osseuse excessive. Zanker a exploré les relations entre
les marqueurs biologiques du remodelage osseux et les
marqueurs de l’état nutritionnel. Il observe une corréla-
tion positive entre les marqueurs de la formation osseuse
et la balance énergétique, l’indice de masse corporelle,
et les marqueurs sériques nutritionnels. En particulier,
les marqueurs de la formation osseuse sont au plus bas
lorsque l’IMC est inférieur à 17,5 kg/m2 et que les taux
de tri-iodothyronine (T3) et d’ IGF-I sont inférieurs à la
norme. Zanker ne trouve pas de corrélation entre les taux
des marqueurs de résorption osseuse et ces indices nutri-
tionnels. Ces données démontrent que c’est la balance
énergétique déficitaire qui est à la base du découplage du
remodelage osseux chez les sportives aménorrhéiques.
D’autres études menées dans l’anorexie nerveuse ont
aussi montré qu’il existait un lien entre la dénutrition et
la diminution de la formation osseuse, et que les estro-
gènes possédaient un effet limité sur la minéralisation
osseuse si le poids restait inférieur à la normale, alors
que la réalimentation entraînait une rapide augmenta-
tion des marqueurs de la formation osseuse, même en
l’absence de normalisation menstruelle.
Le déficit énergétique provoque donc des aberra-
tions métaboliques conduisant à une formation osseuse
inadéquate (voir chapitre correspondant). L’aménor-
rhée de la sportive étant liée à une balance énergétique
négative, la prévention de l’ostéopénie repose avant
tout sur un rééquilibrage nutritionnel, et pas unique-
ment sur la pilule estroprogestative. Même si Ricken-
lund (voir étude précitée) a montré une amélioration
de la DMO chez des sportives aménorrhéiques après
dix mois d’une association EE 30 +g + levonorgestrel
150 +g (tableau III).
En conclusion, les pilules contraceptives ont un effet
limité sur la récupération osseuse chez les sportives
aménorrhéiques. Les pilules micro- ou macroproges-
tatives sont à éviter. La modification du comportement
alimentaire est le pivot du traitement. Le cas échéant,
on pourrait proposer d’associer les estrogènes avec des
thérapeutiques visant à augmenter l’activité ostéoblas-
tique et la formation de collagène (ranélate de stron-
tium ou IGF-I recombinante) plutôt que de freiner
l’activité ostéoclastique. Rappelons que, comme pour
tous les types d’ostéoporose, la prévention l’emporte
toujours sur le traitement curatif.
Réduire la dysménorrhée
Des troubles du cycle peuvent gêner la sportive, tels que
des douleurs de règles (dysménorrhée) ou le syndrome
prémenstruel. Même si l’incidence de la dysménorrhée
chez la sportive a été peu étudiée, elle serait plus élevée
que dans la population générale, peut-être en raison
de l’augmentation de l’insuffisance lutéale. Évaluée à
environ 50 % dans la population générale, environ deux
sportives sur trois signalent une dysmémorrhée. Et dans
la moitié des cas, les douleurs pelviennes gênent l’acti-
vité sportive. Pour ces dernières, un contrôle du cycle
par estroprogestatifs peut être indiqué.
Dans la dysménorrhée, la douleur, de type isché-
mique, est déclenchée par la contractilité du myomètre
secondaire à la sécrétion par l’endomètre de prostaglan-
dines, elle-même provoquée par une série de réactions
biochimiques enclenchées par la chute de la progesté-
rone à la fin du cycle menstruel.
Peu d’études ont été consacrées à la dysménorrhée
chez la sportive. Une première étude contrôle publiée

en 2001 montrait un taux de dysménorrhée de 27 %,
soit inférieur à celui de la population générale. En 2006,
une autre étude rapporte 45 % de dysménorrhée chez
les sportives, soit un taux similaire à celui de la popula-
tion non sportive. Dans cette même étude, on apprend
que la dysménorrhée entraîne l’utilisation d’antalgiques
dans 11 % des cas et que son intensité diminue chez
63 % des sportives pendant la compétition (détour-
nement de l’attention ou rôle antalgique des `-endor-
phines ?).
Une étude de Carole Maître, faisant appel à un
questionnaire rempli par 363 sportives âgées entre 16
et 22 ans, rapporte une incidence de dysménorrhée de
65 %, que les sportives prennent ou non une contra-
ception hormonale [12]. Les douleurs sont légères dans
20 % des cas, modérées dans 30 % des cas, et intenses
dans 15 % des cas. 37 % des sportives estiment que la
douleur gêne leur activité sportive et nécessite une prise
médicamenteuse. La dysménorrhée est moins fréquente
et d’intensité plus faible chez les utilisatrices de contra-
ception hormonale, ce qui démontre que la contra-
ception hormonale ne résout pas toujours de manière
radicale le problème. Dans ces cas-là, il peut parfois
être nécessaire de proposer un blocage des règles en
conseillant la poursuite de la plaquette (voir plus loin).
Si les traitements ponctuels par les anti-inflam-
matoires non stéroïdiens constituent habituellement
le traitement de première intention, la contraception
estroprogestative possède l’avantage de ne pas attendre
l’apparition de la douleur pour la traiter. Elle permet
aussi de traiter le syndrome prémenstruel souvent
associé.
Réduire le syndrome prémenstruel (SPM)
Si la physiopathologie du syndrome prémenstruel reste
incertaine, son authenticité ne fait plus de doute, ni
son incidence élevée. Celle-ci est difficile à évaluer avec
précision en raison du caractère subjectif de certains de
ses symptômes. Elle est généralement évaluée autour de
70 %, et associée à une dysménorrhée une fois sur deux.
Le caractère cyclique des symptômes est fondamental :
ils apparaissent dans la dernière semaine du cycle et
disparaissent dans la première semaine des règles. C’est
l’interaction entre les fluctuations hormonales liées au
cycle menstruel et le système nerveux qui créent le SPM.
Dans la moitié des cas, l’intensité des symptômes est
suffisante pour perturber la vie sociale. 83 % des spor-
tives présentent un syndrome prémenstruel, soit des
chiffres comparables à ceux de la population générale.
Les symptômes dominants sont la fatigue (exemple :
« moins de force dans les jambes »), la perte d’énergie,
l’irritabilité, le ballonnement abdominal, la prise de
Comment répondre au cahier des charges ? 235
poids, les gonflements et des douleurs mammaires. Les
symptômes peuvent être isolés ou associés de façon
variable. Ils sont physiques et psychiques. Parmi une
symptomatologie riche et polymorphe, on distingue
une triade caractéristique : tension mammaire, ballon-
nement abdominal (voire une prise de poids) et
troubles neuropsychiques (fatigue, plus grande sensi-
bilité au stress).
Dans l’enquête menée à l’INSEP par Carole Maître
[12], le syndrome prémenstruel est vécu comme normal
chez 46 % des sportives, entraîne une gêne modérée
chez 38 % d’entre elles, et est réellement handicapant
chez 16 % des athlètes. 60 % des sportives présentant
un syndrome prémenstruel estiment qu’il est respon-
sable d’une baisse des performances.
Ces symptômes, isolés ou associés, auxquels peuvent
s’ajouter l’augmentation de la laxité ligamentaire (risque
de blessure), l’apparition de crampes ou de douleurs
musculaires, la perte d’énergie gênent les sportives dans
le maintien de leurs performances.
Les athlètes féminines présentent 2 à 8 fois plus de
ruptures du ligament croisé antérieur (LCA) que les
hommes. Les explications font appel à la fois à des para-
mètres anatomiques, neuromusculaires et hormonaux
(voir chapitre correspondant). Sur le plan hormonal,
des études tentant de trouver un lien entre les diffé-
rentes phases du cycle menstruel et le taux de blessures
du LCA ont fourni des résultats discordants. En ce qui
concerne les utilisatrices de pilules contraceptives, une
étude prospective a démontré dans le football féminin
un taux significativement plus bas de blessures chez les
utilisatrices de pilules par rapport aux joueuses en cycle
spontané. En 1996, Liu a mis en évidence la présence de
récepteurs estrogéniques et progestéroniques au niveau
des fibroblastes du LCA, permettant de s’interroger sur
l’influence des hormones féminines sur la structure et
les propriétés physiques du ligament.
En 2004, Martineau a comparé la laximétrie du
genou chez deux groupes de patientes sportives, 42 utili-
satrices de contraception hormonale et 36 patientes
en cycle menstruel spontané, afin de déterminer s’il
existait une différence de laxité ligamentaire entre les
utilisatrices et les non-utilisatrices de contraception
hormonale [15].
Les tests de laxité ligamentaire ont été effectués à
l’aide de l’arthromètre KT 1000 (mesure de la laxité
antérieure) qui possède l’avantage de fournir des
mesures simples et fiables. La mesure de la laxité anté-
rieure du genou (translation antérieure du tibia par
rapport au fémur dans le plan sagittal) permet d’appré-
cier la valeur mécanique du ligament croisé antérieur.
Cette mesure était effectuée par un observateur ne
connaissant pas le groupe d’appartenance des sportives
(utilisatrices ou non de la pilule). La translation était
236 Gynécologie du sport

mesurée après application d’une force de 67 Newton

(N) puis de 89 N. L’analyse statistique ne prenait en
compte que les mesures effectuées sur le genou non
dominant afin de minimiser l’interférence possible des
muscles stabilisateurs du genou.
Cent vingt-sept athlètes de la McGill University
avaient été recrutées. Soixante dix-huit ont été retenues.
Étaient exclues de l’étude, pour le groupe pilule, celles
qui l’utilisaient de façon irrégulière ou depuis moins
de trois mois ; et pour le groupe sans pilule, celles qui
présentaient des troubles du cycle menstruel. Pour les
deux groupes, la présence ou la suspicion de patholo-
gies du genou (douleurs du genou, antécédents d’acci-
dent du genou, etc.), l’antécédent ou l’existence d’une
grossesse (pouvant influencer la laxité ligamentaire)
constituaient également des facteurs d’exclusion.
Finalement, 42 utilisatrices de pilules (minido-
sées) ont été comparées à 36 non-utilisatrices. Les
deux groupes étaient homogènes au point de vue âge
(20,4 ans versus 20,4), taille, poids et indice de masse
corporelle (23,1 versus 22,1).
La comparaison des résultats montre entre les deux
groupes des différences nettement significatives tant
à 67 N qu’à 89 N (fig. 4) : la translation antérieure
moyenne à 67 N est de 3 mm (+/– 1,04 mm) pour les
utilisatrices de pilule et de 3,86 mm (+/– 1,72 mm) pour
les non-utilisatrices. À 89 N, la translation antérieure
est de 3,98 mm (+/– 1,13 mm) pour les utilisatrices et
de 4,83 mm (+/– 1,82 mm) pour les non-utilisatrices.
Les différences sont encore plus importantes si l’on
exclut du groupe des utilisatrices celles qui sont réglées
pendant la période de mesure, c’est-à-dire qui sont
dans l’intervalle d’arrêt entre deux plaquettes et qui ne
prennent pas leur pilule le jour des mesures. Si on ne
retient dans le groupe des utilisatrices que celles qui la
prennent le jour de la mesure, la mesure moyenne à
67 N est alors de 2,95 mm pour les utilisatrices (versus
3,86) et, à 89 N, de 3,8 mm (versus 4,83) (fig. 4).
Cette dernière observation est à rapprocher d’une Fig. 4 – Translation antérieure moyenne du tibia chez les utili-
enquête américaine qui avait montré chez des athlètes, satrices et chez les non-utilisatrices de la pilule estroproges-
tative. En haut : moyenne des mesures effectuées chez toutes
sans tenir compte de l’usage de la pilule, une fréquence
les utilisatrices de pilule (n = 42) versus les non-utilisatrices
accrue de blessures du LCA juste avant et après la (n= 36). En bas : moyenne des mesures effectuées chez les utili-
survenue des menstruations. satrices de pilule uniquement pendant sa prise (à l’exclusion
Les deux observations permettent de suggérer aux des mesures effectuées pendant les périodes d’arrêt, n = 29)
utilisatrices de pilules de ne pas respecter l’intervalle versus les non-utilisatrices (n = 36). D’après [15].)
d’arrêt et de poursuivre la pilule lors d’une activité
sportive à haut risque de blessure du LCA (descente à
ski, match de football ou de rugby, etc.). être précisée avant de pouvoir affirmer que la pilule
Le mécanisme qui permettrait d’expliquer la dimi- contraceptive ait un effet bénéfique par cet effet. Reste
nution des blessures ligamentaires sous pilule n’est pas que, en association avec ses effets sur la laxité ligamen-
clairement établi. Personne ne peut affirmer actuel- taire, la pilule exerce aussi un effet protecteur en dimi-
lement que la diminution de la laxité ligamentaire nuant les conséquences du syndrome prémenstruel et
entraîne une diminution des blessures ligamentaires. des variations hormonales cycliques, en améliorant la
L’association entre laxité et blessure du LCA doit encore proprioception et la coordination neuromusculaire.

En conclusion, plusieurs études ont démontré que
les utilisatrices de pilules présentaient moins de bles-
sures que les autres. En particulier, la contraception
hormonale diminue de manière significative la laxité
ligamentaire du genou, et particulièrement les jours de
sa prise effective. Il reste à démontrer si la pilule diminue
le risque de blessure, notamment du LCA, par son effet
sur la laxité du ligament ou seulement en supprimant
certains inconvénients des variations hormonales. On
peut d’ores et déjà proposer aux patientes exposées aux
traumatismes du LCA une prévention par l’utilisation
de la contraception estroprogestative.
Corriger une acné
Les pilules estroprogestatives contenant l’acétate de
cyprotérone, l’acétate de chlormadinone, la drospérinone,
le norgestimate et le dienogest sont les plus indiquées.
En fait, une amélioration de l’acné est décrite avec de
nombreuses pilules. Outre l’action anti-androgène éven-
tuelle du progestatif (voir tableau), celle-ci s’explique par
deux mécanismes : l’élévation, sous l’influence de l’EE, de
la protéine porteuse SHBG, entraînant une diminution
des concentrations plasmatiques de testostérone libre, et
la réduction de la production ovarienne des androgènes.
La demande est fréquente chez la jeune sportive, qui
peut présenter des signes d’hyperandrogénie souvent
simple expression d’un défaut de maturation de l’axe
hypothalamo-hypophyso-ovarien. Rappelons qu’il faut
résister à la demande de prescrire une contraception
estroprogestative tant que le délai de trois ans entre
la ménarche et la demande de contraception n’est pas
atteint afin de ne pas interférer avec l’acquisition du pic
de masse osseuse. Hartard (Bone, 2007) a démontré chez
des jeunes femmes âgées de 18 à 24 ans que la prise de la
pilule estroprogestative dans les trois années qui suivent
la ménarche entraîne une diminution de la densité miné-
rale osseuse au niveau fémoral par rapport aux non-
utilisatrices de pilule. Rappelons enfin que la persistance
d’une hyperandrogénie après l’âge de 15 ans doit faire
l’objet d’un bilan clinique, hormonal et échographique.
En l’absence de contre-indication, les contraceptifs
estroprogestatifs constituent le traitement de première
intention des sportives atteintes du syndrome des
ovaires micropolykystiques. Il convient d’utiliser des
pilules au progestatif non androgénique (gestodène,
désogestrel, norgestimate), voire contenant un proges-
tatif anti-androgénique (drospérinone, acétate de
chlormadinone, dienogest). Les pilules contenant l’acé-
tate de cyprotérone (Diane 35® et ses génériques), à
action anti-androgénique, peuvent convenir, si ce n’est
que leur dosage élevé en EE amène quelques réserves
pour un usage chez la sportive.
Comment répondre au cahier des charges ? 237
Contrôler le jour des règles
« To bleed or not to bleed », autrement dit, la mens-
truation sous contraception est-elle obsolète ? C’est la
question posée par Coutinho dans une enquête publiée
en 2007 [4]. La possibilité de décaler ses règles ou de
les supprimer sur une longue durée est un point qui
mérite d’être discuté avec une patiente sportive : les
avantages et les inconvénients seront exposés afin que
les patientes puissent faire un choix éclairé qui corres-
pond à leurs attentes.
De quoi parle-t-on ? De l’utilisation en continu
pendant plus de 28 jours d’une pilule estroprogestative.
Ces schémas en cycles longs peuvent aussi être appliqués
avec les autres formules combinées, l’anneau vaginal et
le patch. Les options vont de la simple prolongation des
comprimés limitée à quelques jours à la prise continue
pendant plusieurs mois.
La suppression des règles par l’administration de
contraceptifs estroprogestatifs en cycles longs (prolon-
gation de la prise au-delà de 21 jours) constitue un
mode de prescription reconnu pour le traitement de
pathologies liées aux fluctuations hormonales. Son
efficacité est prouvée dans le traitement de la dysmé-
norrhée, des migraines, du syndrome prémenstruel ou
de l’endométriose. Ce mode de prescription possède
également un intérêt chez la sportive en lui permet-
tant de déplacer ou de supprimer ses règles en vue d’un
événement sportif.
Lorsqu’une femme utilise une contraception estro-
progestative, il y a création d’un cycle artificiel. Dans
les années 1950, les concepteurs de la pilule étaient
conscients du caractère arbitraire et artificiel du cycle
menstruel de 28 jours sous contraception hormonale,
mais ce rythme de 21 jours de prise de pilule et de
7 jours d’arrêt ne visait qu’à imiter le cycle naturel et
à améliorer l’acceptation d’une méthode contraceptive
révolutionnaire à l’époque. La décision d’arrêter la prise
hormonale au bout de 21 jours avait donc pour but
d’imiter ce qui se passe en cycle naturel… et de provo-
quer des règles factices. Dans le domaine du sport, il
peut être utile de reconsidérer la nécessité d’être réglée
tous les mois.
Pourquoi les femmes reportent-elles si peu leurs
règles sous pilule ? Parce que l’information ne leur est
encore que rarement transmise, et que la symbolique
des règles est parfois tellement ancrée qu’il leur paraît
difficile de vivre sans règle pendant une longue période.
Plusieurs enquêtes effectuées dans la population géné-
rale montrent que 60 à 70 % des femmes souhaiteraient
saigner moins d’une fois par mois ou jamais. Dans une
enquête réalisée en Allemagne et publiée dans la revue
Contraception en 2004, les femmes qui souhaitent la
suppression des règles avancent les raisons suivantes :
238 Gynécologie du sport
moins de troubles fonctionnels sévères liés aux règles
(57 à 71 %), meilleure hygiène (44 à 67 %), meilleure
qualité de vie (50 à 59 %), moins de pertes de sang (23
à 36 %). Celles qui souhaitent les conserver évoquent
les raisons suivantes : crainte d’une grossesse (43 à
72 %), crainte d’une infertilité (29 à 37 %), peur des
effets secondaires (50 à 62 %), assimilation des règles
sous pilule à un phénomène naturel (47 à 60 %).
Dans le monde sportif, la situation est identique.
Deux enquêtes effectuées par Carole Maître montrent
que les sportives de haut niveau sont loin de décaler
leurs règles systématiquement, par peur des effets
secondaires, et surtout par manque d’information [13
et 14]. Au départ des Jeux Olympiques de Pékin (2008),
46 % des sportives déclarent craindre leurs règles au
moment des compétitions. 60 % d’entre elles ont prévu
de décaler leurs règles en poursuivant la prise de la
pilule, tandis que les 40 % restants n’ont rien prévu
du tout. La situation ne s’est pas améliorée en 2009.
Parmi les 50 sportives des équipes de France présentes
aux Jeux Méditerranéens, 80 % craignent les règles au
moment de la compétition (en raison de leur caractère
imprévisible, des douleurs pelviennes associées ou de
la fatigue qui les précèdent), et seulement 6 % d’entre
elles ont décalé leurs règles lors de ces Jeux.
De nombreuses idées fausses persistent encore
en matière de contraception sans règles, ainsi que la
confusion entre règles naturelles et saignements sous
contraception. Pour peu que les femmes soient correc-
tement informées de l’action des différentes méthodes
de contraception, la disparition des règles est souvent
appréciée. Les expressions linguistiques utilisées pour
évoquer la période des règles démontrent l’association
fréquente des saignements menstruels avec des phéno-
mènes jusqu’ici incontournables : « être indisposée »,
« être gênée », « avoir la malédiction » (« to have the
curse »), etc. [11]. Les médecins ne prennent probable-
ment pas assez de temps pour expliquer ce que sont
exactement les règles, ce que cela signifie et ce qui est
modifié au cours de la contraception.
Différentes pilules contraceptives conçues pour
instaurer des cycles longs ont été mises sur le marché,
en particulier aux États-Unis. Seasonale®, une pilule
contraceptive ayant reçu l’agrément de la Food and
Drug Administration (FDA) en septembre 2003,
comporte 84 (4 x 21) comprimés estroprogestatifs
(30 +g EE et 150 +g lévonorgestrel soit exactement la
composition de Minidril®), ce qui permet d’être réglée
tous les quatre mois. Elle réduit l’incidence de tous les
symptômes liés au cycle : ballonnement abdominal,
douleurs pelviennes, mastodynies, migraines catamé-
niales. Aucune hyperplasie ou transformation maligne
de l’endomètre n’a été retrouvée sur les biopsies effec-
tuées mais plutôt des signes d’endomètre atrophique,
rapidement réversibles dès l’arrêt de la contraception.
La pilule est disponible au Canada depuis 2008. En
mai 2007, la FDA a approuvé une autre méthode estro-
progestative étendue, Lybrel®, qui consiste à prendre
de façon continue 365 comprimés d’EE (20 +g) et de
lévonorgestrel (90 +g).
Comment appliquer cette nouvelle stratégie théra-
peutique ? En France, ces spécialités conçues pour
instaurer des cycles longs ne sont pas encore dispo-
nibles. Les préparations préconisées sont donc les
pilules monophasiques combinées contenant 15 à 30 +g
d’EE, l’anneau ou le patch contraceptif. Pour utiliser
la pilule en continu, il est préférable d’avoir déjà pris
cette même contraception selon le schéma traditionnel
pendant un ou deux mois. S’il s’agit d’une première
prescription de contraception, on conseillera donc
d’utiliser la contraception de manière traditionnelle
pendant les trois premiers mois, en respectant un cycle
classique de 28 jours, afin d’éviter les saignements anar-
chiques ultérieurs. Différents schémas d’administration
sont possibles : simple prolongation de quelques jours
(ex : 35 comprimés actifs suivis de 7 jours d’arrêt), ou
2 = 21 pilules soit 42 pilules actives et 7 jours d’arrêt,
ou 3 = 21 pilules soit 63 pilules actives et 7 jours d’arrêt,
ou 4 = 21 pilules soit 84 pilules actives et 7 jours d’arrêt,
soit prise de pilules prolongée pendant plusieurs mois
avec intervalles libres quand la femme le souhaite ou
tant qu’elle ne se plaint pas de spotting. Si des saigne-
ments surviennent et s’ils persistent, la patiente arrête
la prise de pilule pendant 7 jours et reprend la plaquette
à l’endroit où elle s’était arrêtée. Pour les femmes que
l’absence de règles inquiète, le report temporaire et
bref plutôt que la suppression des règles sera conseillé.
Pour les femmes qui utilisent des pilules dosées à 15 +g
d’éthinylestradiol (Melodia® et Minesse®), la prolon-
gation doit porter sur les 24 comprimés actifs. L’utili-
sation de l’anneau vaginal en cycle prolongé se fait par
exemple comme suit : 2 = 1 anneau ou 3 = 1 anneau
placés consécutivement, tout en conservant un anneau
pour 3 semaines.
Pour les patchs contraceptifs, il suffit d’enchaîner
les patchs à raison d’un par semaine pendant plusieurs
semaines.
Les avantages de la prise continue sont nombreux.
Outre la possibilité de choisir le moment de ses règles,
l’efficacité contraceptive est légèrement supérieure. En
effet, l’inhibition de la fonction ovarienne durant l’in-
tervalle d’arrêt des pilules n’est pas toujours intense.
En cas d’intervalle d’arrêt de 7 jours, on observe des
fluctuations de FSH, d’estradiol et du diamètre folli-
culaire surtout. La conséquence peut être la matura-
tion d’un follicule en cas d’oubli d’une pilule, ainsi que
l’apparition de symptômes de privation hormonale,
de douleurs pelviennes ou d’un syndrome prémens-
 Comment répondre au cahier des charges ? 239

truel. En cas de migraines menstruelles, liées à la chute
brutale des estrogènes, un schéma continu constitue
une bonne stratégie de prévention par la stabilisation
des taux d’estrogènes. En cas de syndrome prémens-
truel, les schémas avec extension ainsi que les schémas
continus sont plus efficaces que les schémas mensuels.
Plusieurs études randomisées ont comparé les régimes
contraceptifs estroprogestatifs continus (ou simple-
ment avec extension au-delà des 21 jours de prise) aux
régimes traditionnels mensuels. Il y a moins de symp-
tômes prémenstruels avec les régimes continus et moins
de jours de saignements et de spotting.
Que peut-on craindre comme effets secondaires de
la prise continue ? Des spottings, c’est-à-dire l’arrivée
imprévue de saignements de faible abondance. Pour la
méthode Lybrel® (prise continue pendant une année),
les premières études rapportent un taux d’aménor-
rhée à un an de 58,7 %. La fréquence des saignements
intercurrents est d’autant plus grande que le schéma
d’administration est long. Par exemple, les saignements
irréguliers sont moins fréquents avec un schéma de 42
à 63 jours (2 ou 3 = 21 jours) qu’avec un schéma de
84 jours (tableau VI).
Certaines sportives consultent la veille de la compé-
tition, alertées par des douleurs prémenstruelles,
se plaignant d’une perte d’énergie et souhaitant ne
pas être réglées le lendemain… Il est indispensable
d’anticiper. La qualité du conseil par le médecin est
primordiale. L’endocrinologie gynécologique a permis
de disposer des moyens thérapeutiques adaptés pour
protéger les athlètes féminines des inconvénients liés
aux fluctuations hormonales. Ces problèmes doivent
être pris en charge pendant toute l’année, et pas la
Tableau VI – Options thérapeutiques évaluées.
Durée de la prise de contraception Risque de saignements
estroprogestative non désirés
Prise traditionnelle de 21 jours +/–
2 ou 3 = 21 (42 à 63 jours) +
4 = 21 (84 jours) ++
6 à 12mois +++
Plus de 12 mois ? (données insuffisantes)
veille d’un championnat (d’où la nécessité d’un suivi
gynécologique adapté aux sportives). « Avoir des règles
si je veux quand je veux » ne doit pas devenir un diktat
en médecine du sport. Simplement, l’enseignement de
la physiologie du cycle menstruel sous contraception
hormonale doit permettre aux sportives de disposer
d’une méthode de contrôle du cycle qu’elles utiliseront
ou non, pendant des périodes plus ou moins longues,
en fonction de leur vécu des règles.
Existe-t-il d’autres méthodes contraceptives
permettant le report ou la suppression des règles ?
Seules les méthodes estroprogestatives sont adaptées :
les pilules combinées (à la condition qu’elles soient
monophasiques évidemment), l’anneau vaginal et le
patch. Les micro-pilules progestatives pures peuvent
entraîner une aménorrhée mais de manière incons-
tante : chez 20 % des utilisatrices environ au cours de
la première année. Avec l’acétate de médroxyprogesté-
rone (Depo-Provera®) en injection, le taux d’aménor-
rhée augmente avec le temps mais ne survient pas chez
toutes les femmes. Les risques de spotting, de prise de

Tableau VII – Relation entre les types de contraceptif et le « cahier des charges » chez la sportive.

Absence Prévention
Absence Prévention Négatif au
d’interférence Diminution Report Prévention Protection troubles
d’augmentation laxité contrôle
avec règles règles risque cv DMO liés au
du poids ligamentaire antidopage
performance cycle
Pilule oui oui oui oui oui oui oui oui oui
estroprogestative
Pilule oui oui oui non non non +/– +/– oui
microprogestative
patch oui oui +/– oui oui oui oui oui oui
Anneau vaginal oui oui oui oui oui oui +/– oui oui
Implant +/– oui oui non non non non oui oui
Progestatifs +/– oui oui non non non non oui oui
injectables
SIU oui oui oui non non non non +/- oui
DIU oui +/– non non non non non non oui
Contraception oui +/– non non non non non non oui
d’urgence
240 Gynécologie du sport

poids et d’ostéopénie suite à l’hypo-estrogénie n’en l’étonogestrel a un profil de saignement complètement

font pas une méthode adaptée à la sportive. Le dispo-
sitif intra-utérin au lévonorgestrel (Mirena®), après
quelques mois d’adaptation, réduit significativement
le flux menstruel, mais n’entraîne une aménorrhée que
dans 20 % des cas après un an d’utilisation. L’implant à
imprévisible : aménorrhée dans 21 % des cas, règles
peu fréquentes dans 26 % des cas, règles normales dans
35 % des cas, règles fréquentes ou prolongées dans
18 % des cas. À éviter quand on est sportive de haut
niveau.

10 points à retenir
1. On n’impose pas une méthode de contraception, on la conseille. Le choix de la contraception doit répondre
à la demande de la sportive. La consultation doit permettre d’appréhender ses attentes et ses motivations.
Le risque de prendre du poids et de voir ses performances diminuer est particulièrement redouté chez
l’athlète de haut niveau. Le désir de décaler ses règles ou de supprimer les symptômes prémenstruels sont
d’autres éléments à prendre en considération.
2. Le médecin doit avoir une connaissance précise des avantages et des inconvénients comparés de chaque
méthode afin de l’adapter aux exigences de sa patiente : maintien des performances, contrôle de la
survenue des règles, suppression des symptômes invalidants liés aux cycles, absence de prise de poids,
amélioration de l’acné ou d’une sécheresse vaginale, problème de prise quotidienne lié aux déplacements,
traitement d’une aménorrhée avec hypo-estrogénie, traitement d’une dysménorrhée, etc.
3. La pilule estroprogestative constitue la méthode de première intention chez la sportive qui ne présente pas
de contre-indication aux estroprogestatifs. Il faut privilégier des pilules estroprogestatives monophasiques
(permettant éventuellement le report des règles), contenant un dosage en éthinylestradiol adapté au
profil hormonal de la sportive (entre 20 et 30 +g d’EE, prévoir 30 +g en cas d’aménorrhée hypothalamo-
hypophysaire) et un progestatif dénué d’effet secondaire (pas d’effet glucocorticoïde susceptible
d’entraîner une prise de poids).
4. Aucune pilule contraceptive ne figure sur la liste des produits dopants.
5. Une contraception estroprogestative bien choisie (monophasique, moins de 35 mg d’éthinylestradiol,
progestatif dénué d’effet androgénique et minéralocorticoïde) ne nuit pas à la performance, n’entraîne
pas d’augmentation du poids ou de la masse grasse, ne modifie pas la VO2 max (consommation maximale
d’oxygène) ni la force musculaire.
6. Les pilules estroprogestatives comportant une activité androgénique (pilules de première et de deuxième
génération) n’augmentent pas la puissance musculaire, mais uniquement le poids.
7. Les contraceptions progestatives pures (voies orales ou implant) ne sont pas recommandées chez les
sportives. Elles possèdent un profil de saignement imprévisible, et créent une hypo-estrogénie (diminution
du taux d’estradiol à un niveau correspondant à celui observé en début de phase folliculaire) qui pose un
problème à court terme sur les performances sportives et à long terme sur la minéralisation osseuse (et
en particulier pour les sportives de moins de 20 ans qui n’ont pas terminé l’acquisition définitive de leur
masse osseuse).
8. Le Mirena® (Système intra-utérin hormonal) n’est pas la contraception de première intention chez la
sportive, mais peut être la méthode à privilégier chez celle qui ne supporte pas la contrainte de la prise
quotidienne de la contraception orale et ne souhaite la pose mensuelle de l’anneau vaginal. Cependant,
la survenue des règles, probablement de faible abondance, ne peut être maîtrisée. Elle peut également
favoriser l’apparition de kystes ovariens fonctionnels.
9. Le stérilet au cuivre est déconseillé.
10. Il est indispensable d’anticiper la prise en charge des problèmes liés au cycle tout au long de l’année, grâce
à un suivi gynécologique adapté à la sportive qui permet un échange d’information entre l’athlète et le
médecin.
 Références 241

13. Maître C (2010) Contraception et Sport. Adapter à la

Références demande et au profil hormonal. Contraception Pratique &
Gynécologie 1
1. Carrier C (1989) La demande de pilule chez l’adolescente
14. Maître C (2008) Troubles du cycle dans les compétitions
sportive de haut niveau. Ann Psychiatr 4(2): 185-8
entraînant des déplacements à distance. 5 e Conférence
2. Casazza GA, Suh S-H, Miller BF, et al. (2002) Effects of oral
nationale médicale interfédérale, CNOSF. 23 septembre
contraceptives on peak exercise capacity. J Appl Physiol 93:
15. Martineau PA, Fawzi A-J, Lenczner E, et al. (2004) Effects
1698-1702
of the Oral Contraceptive Pill on Ligamentous Laxity, Clin
3. Christin-Maitre S (2009) Contraception, traitement
J Sports Med 14: 281-6
hormonal de ménopause et prise de poids. Réalités en
16. (2009) Medicine and Science for Women in Sport group of
Gynécologie-Obstétrique 139
Sports Medicine Australia. Contraception for Sportswomen.
4. Coutinho EM (2007) To bleed or not to bleed, that is the
Contraceptive methods used by Australian athletes reflect
question. Contraception. 76(4): 263-6
those of the general community. Women in Sport, Fact
5. de Melo NR, Aldrighi JM, Faggion D, et al. (2004) A pros-
Sheet n° 6
pective open-label study to evaluate the effects of the oral
17. Organisation Mondiale de la Santé (2005) Critères de
contraceptive Harmonet® (gestodene 75/EE20) on body fat.
recevabilité pour l’adoption et l’utilisation continue de
Contraception 70: 65-71
méthodes contraceptives. Département Santé et Recherche
6. Dieben Thom OM, Roumen Frans JM, et al. (2002) Efficacy,
Génésique, 3e édition
Cycle Control, and User Acceptability of a Novel Combined
18. Régnier C (2007) En France, la pilule a 40 ans. Une brève
Contraceptive Vaginal Ring. Obstet Gynecol 100: 585-93
histoire de la contraception orale. Gynécologie Obstétrique
7. Grinspoon SK, Friedman AJ, Miller KK, et al. (2003) Effects
Pratique.196
of a Triphasic Combination Oral Contraceptive Containing
19. Renteria S-C (2008) Les règles n’ont plus la cote: une question
Norgestimate/Ethinyl Estradiol on Biochemical Markers
de contraception ou de choix ? Revue Médicale Suisse 176
of Bone Metabolism in Young Wiomen with Osteopenia
20. Rickenlund A, Carlström K, Ekblom B, et al. (2004) Effects
Secondary to Hypothalamic Amenorrhea. S.K. J Clin
of Oral Contraceptives on Body Composition and Physical
Endocrinol Metab 88: 3651-6
Performance in Female Athletes. J Clin Endocrinol Metab
8. Gupta S (2000) Weight gain on the combined pill: is it real ?
89: 4364-70
Human Reproduction Update 6(5): 427-31
21. Rickenlund A, Eriksson MJ, Schenck-Gustafsson K, et al.
9. Hamani Y, Sciaki-Tamir Y, Deri-Hasid R, et al. (2007)
(2005) Oral Contraceptives Improve Endothelial Function
Misconceptions about oral contraception pills among
in Amenorrheic Athletes. J Clin Endocrinol metab 90: 3162-7
adolescents and physicians. Human Reproduction 1-6
22. Rozenbaum H (2006) Les progestatifs en contraception.
10. Lebrun CM, Petit MA, McKenzie DC, et al. (2003)
Abstract Gynécologie 306: 12-3
Decreased maximal aerobic capacity with use of a triphasic
23. Timmer CJ, Mulders Titia MT (2000) Pharmacokinetics
oral contraceptive in highly active women: a randomised
of Etonogestrel and Ethinylestradiol Released from a
controlled trial. Br J Sports Med 37: 315-20
Combined Contraceptive Vaginal Ring. Clin Pharmacolinet
11. Le sangdesfemmes.over-blog.com. Le sang des Femmes, un
39(3): 233-42
blog dédié aux menstruations.
24. Zanker CL (1999) Bone metabolism in exercise associated
12. Maître C (2007) Aménagement des cycles et recherche de la
amenorrhoea: the importance of nutrition. Br J. Sports Med
performance. 4e Conférence nationale médicale interfédé-
33: 228-9
rale, CONSF. 27 novembre 2007
 Partie IV

Grossesse et sport

« Je suis vraiment heureuse d’avoir fait le choix
d’interrompre ma carrière en 2002 pour avoir mon
enfant. J’ai accepté la transformation de mon corps,
j’ai profité de ma grossesse et cette plénitude m’a sans
doute mieux préparée à la reprise, car j’étais en accord
avec moi-même. Je suis repartie de plus belle
pour une nouvelle aventure, à trois cette fois…
le sport, mon bébé et moi. »
Christine Arron, Corps & Âmes,
La passion du sport au féminin,
Éditions de La Martinière.
« Pregnancy should not be a state of confinement. »
Pr Raul Artal, 2002
« Pour moi, avoir un enfant, c’était arrêter la compétition.
Mais, honnêtement, avais-je au fond envie d’arrêter ?
Et puis j’ai raisonné assez mal. Il y a beaucoup d’athlètes
qui sont revenues à un très haut niveau après un
accouchement. Je ne sais pas si j’ai eu peur
de ne pas pouvoir revenir ou bien de ne pas pouvoir
profiter pleinement de mon bébé parce que je serais
remontée en selle. Je n’en sais rien ».
Jeannie Longo, Jeannie par Longo,
Éditions Le cherche midi, 2010
« Nous avons sur ce point une opinion formelle, à savoir :
que chaque fois que la femme sera enceinte, il faudra lui
interdire l’exercice de la bicyclette et nous ne partageons
nullement l’avis émis dans The Lancet, en 1885,
par le docteur Nevitt, lequel va jusqu’à dire qu’une femme
enceinte peut, avec des précautions ordinaires, monter
en tricycle pendant toute sa grossesse ».
Dr Ludovic O’Followell, 1900
Grossesse et sport
L
a pratique du sport pendant la grossesse reste pour
beaucoup un sujet controversé. Tout comme le
déroulement d’une grossesse pendant la carrière
sportive reste souvent une question en suspens. Les
recommandations classiques de repos pour prévenir
l’accouchement prématuré laissent penser que l’activité
physique augmente le risque de prématurité. Jusqu’à la
fin des années 1950, les préjugés médicaux rendaient
incompatibles sport et féminité. A fortiori, sport et
grossesse. La femme sportive transgressait à ses assi-
gnations « naturelles », procréer et séduire. Les discours
médicaux reproduisaient le caractère stéréotypé de
la fragilité féminine et « démontraient » médicale-
ment la faiblesse féminine. Le sexe féminin n’était pas
concerné par les bienfaits du sport. Les études médi-
cales concernant les effets du sport sur la physiologie
féminine, a fortiori sur la physiologie de la grossesse,
étaient inexistantes. À l’égard des femmes et du sport,
le discours médical véhiculait quantité d’interdictions.
Quand le sport ne rendait pas infertile, il provoquait
fausse couche ou hypotrophie (par diminution de l’ir-
rigation placentaire), prématurité (par augmentation
de la contractilité de l’utérus), malformations (par
augmentation de la température corporelle), difficultés
à l’accouchement (par l’augmentation de la rigidité
des muscles périnéaux). L’effort physique, tout comme
l’effort intellectuel d’ailleurs, devait rester modéré pour
rester compatible avec la féminité [34]. Les études
récentes ont détruit les préjugés sexistes… qui ont
toutefois la vie dure. Nécessitant des connaissances en
physiologie du sport et en physiologie de la grossesse,
la réponse doit être adaptée à chaque cas. Les études
spécialisées sont encore relativement peu nombreuses,
et font l’objet de publications dans des revues dispa-
rates et consacrées à l’épidémiologie, la médecine du
sport, ou la physiologie.
Le médecin est de plus en plus confronté à la ques-
tion du sport pendant la grossesse. Sport et grossesse ne
sont pas incompatibles. À condition de respecter certaines
246 Gynécologie du sport
règles de sécurité. Il est même démontré actuellement que
la pratique du sport apporte des bénéfices pour la mère
et pour le fœtus, ce dont le médecin doit avoir connais-
sance. La femme demande conseil et fait préciser les inter-
dictions. « Puis-je poursuivre mon activité sportive ? De
quel type ? Jusqu’à quand ? À quelle intensité et à quel
rythme ? ». Elle s’inquiète : « Le sport peut-il entraîner
une fausse couche ? Augmente-t-il le risque d’accouche-
ment prématuré ? Le bébé peut-il souffrir lorsque je cours
ou lorsque je fais du vélo ? ». Les athlètes de haut niveau
demandent : « faut-il que je cesse la compétition ? Quand
dois-je arrêter l’entraînement ? Comment reprendre l’en-
traînement après l’accouchement ? ».
Finalement, tout se résume à quatre questions essen-
tielles, dont l’état actuel des recherches nous permet de
répondre : quels sont les risques à craindre et les bénéfices
à attendre de l’activité physique pendant la grossesse ?
Chacune de ces deux questions pouvant à son tour être
divisée en deux : pour la mère et pour le fœtus ?
De nombreuses associations recommandent
aujourd’hui l’activité physique aux femmes enceintes :
aux États-Unis (American College of Obstetricians and
Gynaecologist, ACOG committee opinion), en Grande-
Bretagne (National Collaborating Centre for Women’s
and Children’s Health) ; au Japon (Japanese Associa-
tion of Obstetricians and Gynaecologists for Maternity
Safekeeping), en Norvège (Directorate for Health and
Social Affairs), au Danemark (National Institute of
Public Health). Le Melpomene Institut1 encourage les
femmes enceintes à effectuer une activité physique
régulière, ce qui permet de prévenir la constipation, les
1. Melpomene Institut : organisation américaine dont le slogan
est: « Women and girls taking charge of their health ». Sur le site
de l’association, on peut lire: « to a large degree, the major chronic
disease killers are an extension of what people do, or do not do ».
douleurs lombaires, l’évolution des varices, la fatigue,
facilite le travail et l’accouchement, diminue le risque
d’hypertension artérielle et de diabète gestationnel,
améliore le sommeil et l’équilibre psychologique.
Pour les sportives, la mise au monde d’un enfant ne
signifie plus l’arrêt systématique de la pratique du sport.
Pour les sportives de haut niveau, une grossesse ne rime
plus avec l’arrêt de la carrière. Sous certaines conditions,
les athlètes enceintes ne doivent pas nécessairement mettre
fin à leur entraînement dès le diagnostic de grossesse et
peuvent suivre un régime d’entraînement soutenu afin
de conserver leur condition physique. Certaines études
ont montré qu’une charge d’entraînement relativement
élevée n’a pas d’effet négatif sur la santé de la mère et
du fœtus, et facilite le retour à la compétition. Certaines
championnes ont vu leurs performances s’améliorer après
la naissance de leur enfant. Assurer la santé des athlètes
et préserver leur avenir, c’est aussi respecter leur désir de
maternité. Le désir de grossesse dans une carrière sportive
n’est pas toujours facile à assumer, d’autant que certains
sports se prêtent mal à une pause consacrée à une mater-
nité. Sportivement, il faut trouver le bon moment, avant
qu’il ne soit trop tard. Le report d’une grossesse se paie
en baisse de la fertilité. Attention après 35 ans, quand la
fertilité a chuté de 50 %. L’inclusion d’une grossesse dans
une carrière ne doit plus être une aberration mais devenir
une prise en charge spécifique, avec une programma-
tion (nécessitant un bilan de la fertilité sans tarder), une
surveillance de la grossesse qui vise à adapter judicieu-
sement la quantité d’entraînement, et un programme
d’exercice adapté au post-partum.

Les modifications physiologiques
maternelles
Modifications cardiovasculaires et hématologiques
L
es modifications cardiovasculaires pendant la
grossesse sont particulièrement importantes.
À la fin de la grossesse, le volume plasmatique
aura augmenté de 40 %, passant de 2 600 à 3 800 mL
à partir de la 34e semaine. Le volume plasmatique
augmente plus vite que le volume globulaire. Le volume
globulaire n’augmente que de 15 % durant la même
période (de 1400 à 1600 mL), ce qui entraîne une
baisse du nombre de globules rouges par mL : baisse
de la numération (de 4,5 millions/mL à 3,7 millions/
mL), baisse de l’hématocrite (de 40 à 34 %) et baisse
du taux d’hémoglobine (de 12-14 g/dL à 11-12 g/dL).
On parle d’anémie au-dessous de 10,5 g d’hémoglo-
bine par 100 mL pendant la grossesse. Le nombre de
leucocytes qui, en dehors de la grossesse, est situé entre
6 000 et 7 000 par mL, est supérieur à 10 000 durant la
grossesse. Le taux de plaquettes baisse modérément en
fin de grossesse. La grossesse entraîne un état d’hyper-
coagulabilité (augmentation des facteurs de la coagula-
tion) : le risque thrombotique est multiplié par 4 à 10
en fin de grossesse. L’augmentation du risque perdure
4 à 6 semaines après l’accouchement. La quantité de fer
sérique, qui est de 75 à 140 +g/dL en dehors de la gros-
sesse, passe de 50 à 100 +g/dL durant la grossesse. La
glycémie à jeun, qui est inférieure à 1 g/L en dehors de
la grossesse, passe de 0,7 à 0,8 g/L durant la grossesse.
Le taux de glycémie baisse donc pendant la grossesse,
tandis qu’il n’est pas rare de trouver des traces de sucre
dans les urines alors qu’elles sont absentes en dehors de
la grossesse (tableau I).
L’augmentation du volume plasmatique associée
à l’hémodilution entraîne une augmentation du débit
cardiaque de 40 %. Cette augmentation est rendue
possible par l’élévation de la fréquence cardiaque
(environ 10 %) et du volume d’éjection ventriculaire
(de 70 à 90 mL). La fréquence cardiaque de repos
augmente rapidement au début de la grossesse puis
suit une augmentation plus modérée tout au long
Grossesse et sport
Chapitre 1
de la grossesse. Dès cinq semaines d’aménorrhée, la
fréquence cardiaque a augmenté de 10 à 12 %. Elle
continue à s’élever, plus progressivement, pour arriver
à 75-75 bpm (le matin), soit une augmentation de 19
à 28 %. Après l’accouchement, la fréquence cardiaque
revient à ses valeurs d’avant la grossesse en moins de
2 semaines. Le volume d’éjection systolique montre
également une augmentation rapide en début de gros-
sesse, un peu moins cependant que celle de la fréquence
cardiaque, et s’étale sur toute la durée du premier
trimestre. L’augmentation est de 6 % (en moyenne)
à 5 semaines d’aménorrhée (SA), de 13 % à 8 SA, et
de 17 % à 15 SA. Les valeurs restent stables les deux
derniers trimestres de la grossesse. L’augmentation
du volume d’éjection systolique est liée à l’augmenta-
tion du volume de remplissage des cavités cardiaques
(augmentation du volume sanguin), à la diminu-
tion des résistances périphériques, et peut-être à une
augmentation de la contractilité myocardique (selon
certains auteurs). L’augmentation du travail cardiaque
entraîne une consommation d’oxygène accrue. Morton
et Artal ont observé une augmentation de la consom-
mation maximale d’oxygène en début de grossesse, qui
pourrait être liée à l’augmentation du débit cardiaque, à
une augmentation de l’extraction tissulaire de l’oxygène
et à des adaptations alvéolaires. Cette augmentation des
capacités aréobies serait rapidement contrebalancée par
l’hémodilution (baisse relative du nombre de globules
rouges) et la gêne respiratoire liée à l’élévation du
diaphragme. L’évolution de la consommation maximale
d’oxygène liée à l’entraînement pendant la grossesse est
abordée plus loin dans ce chapitre.
Clapp [9] a montré que le débit cardiaque ne retour-
nerait à des valeurs préconceptionnelles qu’une année
après l’accouchement, par la diminution progressive du
volume d’éjection ventriculaire.
La pression artérielle est légèrement affectée avec
une tendance à l’hypotension (moins 15 à 20 mmHg)
liée à une vasodilatation périphérique consécutive à
l’élévation de la progestérone et des prostaglandines E2
248 Gynécologie du sport

plasmatiques puis, lorsque l’utérus comprime les gros

vaisseaux de retour (notamment la veine cave infé-
rieure), à une diminution du retour veineux.
Modifications respiratoires
Chez la femme enceinte, on observe une hyperventi-
lation (augmentation de 50 à 60 %), par accélération
du rythme respiratoire, ce qui entraîne une hypo-
capnie physiologique. Ces modifications de la ventila-
tion sont liées à l’action de la progestérone sur le centre
respiratoire. En fin de grossesse, l’utérus soulevant le
diaphragme peut provoquer des difficultés respiratoires.
Parmi les valeurs pulmonaires, la capacité pulmonaire
totale et la capacité vitale ne sont pas modifiées. Seule
la capacité résiduelle fonctionnelle est diminuée, aux
dépens du volume de réserve expiratoire et du volume
résiduel (volume inaccessible à la spirométrie, qui reste
dans les poumons quand on expire entièrement). Cette
diminution s’observe surtout au cours du 3e trimestre.
Modifications métaboliques
Le métabolisme de base s’élève pendant la grossesse afin
de s’adapter aux demandes fœtales. On estime l’aug-
mentation à environ 300 calories par jour. À prendre
en considération pour celles qui poursuivent un
programme d’entraînement soutenu. La consommation
d’énergie pour une même activité est plus élevée.
Autres modifications
Une grossesse s’accompagne normalement d’un gain
pondéral inférieur ou égal à 12 kg. Même si le débit
urinaire est inchangé, il existe une dilatation physio-
logique des cavités rénales et des uretères à partir de
20 semaines, avec une augmentation du risque d’in-
fection urinaire. L’augmentation du débit cardiaque
entraîne une augmentation de la filtration sanguine par
les reins de 25 à 30 %.

Tableau I – Variations des différents paramètres hématologiques au cours de la grossesse [14].

Paramètres En dehors de la grossesse Pendant la grossesse

Hématologie
Volume plasmatique (mL) 2 600 4 000
Hématies (millions/mL) 4,5 3,7
Hématocrite (%) 40 33 à 34
Hémoglobine (g/dL) 12 à 16 11 à 12
Réticulocytes (%) 0,5 à 1,5 2à5
Fer sérique (+g/dL) 75 à 140 50 à 100
Transferrine plasmatique (g/L) 2à4 4à7
Ferritine (+g/L) 60 à 65 96 à 150
Folates (ng/L) 6-15 3,7
Leucocytes (/mL) 6 000 à 7 000 > 10 000
Plaquettes (/mL) 150 000 à 300 000 idem
Hémostase
Fibrinogène (g/L) 2à3 >4
Inflammation
VS (mm/heure) 10 50
CRP (ng/dL) < 1,2 idem
Haptoglobine (g/L) 0,4 - 2 idem

Enzymes sériques
Phosphatases alcalines (UI/L) 80 à 220 500 à 800
Créatine kinase (UI/L) 30 à 110 20 à 23
Biochimie
Cholestérol total (g/L) 1,6 à 2 2,6 à 3
Triglycérides (g/L) 0,5 à 1,5 2à3
Glycémie à jeun (g/L) 1 0,70 à 0,80
Glycosurie 0 fréquente
Fonction rénale
Urémie (g/L) 0,25-0,40 0,15-0,30
Créatinémie (mg/L) 8,3 5,3 à 7,3
Uricémie (mg/L) 25-40 18 à 25
Clairance créatinine (mL/min) 80 à 140 150 à 200
Protéinurie (mg/24 heures)  100 idem
Fonction hépatique
Transaminases (UI/L) ) 30 Idem
Taux de prothrombine (%)  80 Idem
Bilirubine totale (mg/L) 3à8 idem
Marqueurs
Alpha fœto-protéine (ng/L)  10 20 à 300

Les risques de l’exercice physique
pour le fœtus
Croissance fœtale
L’hypothèse du détournement circulatoire
E
n dehors de la grossesse, on sait que l’activité
sportive d’intensité modérée peut diminuer le
débit sanguin splanchnique jusqu’à 50 % des
valeurs au repos, et encore davantage quand l’inten-
sité des exercices augmente. L’effort physique provoque
des variations des paramètres cardiovasculaires (via le
système nerveux) qui vont permettre de satisfaire l’aug-
mentation de la consommation d’O2 des muscles. Au
niveau de la circulation périphérique, le premier phéno-
mène est la vasodilatation des vaisseaux des muscles
en activité : l’ouverture des sphincters précapillaires
multiplie par 100 la surface de diffusion. Les produits
de dégradation issus de la contraction musculaire,
passant dans la circulation générale, vont stimuler le
centre vasoconstricteur situé au niveau du bulbe rachi-
dien et entraîner des phénomènes de vasoconstriction
dans la plupart des autres territoires, notamment au
niveau du tube digestif, des reins et du foie. Cette redis-
tribution sanguine se fait après 3 à 4 minutes d’effort.
Cette forte diminution de l’irrigation du tube digestif,
aggravée par le stress, peut même être responsable,
chez certaines athlètes d’endurance de haut niveau, de
micro-hémorragies locales entraînant une spoliation en
fer. Le débit sanguin utérin provenant de la circulation
splanchnique, l’effet de l’activité physique sur la redis-
tribution du débit sanguin du placenta vers les muscles
en activité est sujet de controverses : le détournement
du débit sanguin, apportant glucose et oxygène vers le
fœtus via le placenta, peut-il provoquer une malnu-
trition fœtale menant à court terme, à une souffrance
fœtale, et à long terme, à un retard de croissance intra-
utérin ? De manière générale, la littérature scientifique
conclut que l’hypothèse du détournement sanguin est
erronée et que le phénomène n’a aucun impact sur le
poids du fœtus. Le travail de recherche qui le démontre
Grossesse et sport
Chapitre 2
le mieux est celui de Kardel, qui a étudié l’effet de deux
programmes d’entraînement d’intensité différente
maintenus pendant toute la grossesse chez 42 sportives
norvégiennes de haut niveau. Son travail a fait l’objet
de deux publications : la première (que nous rappor-
tons ici) étudie l’effet obstétrical des charges d’entraî-
nement sur la santé de la mère ou du fœtus : durée
de la grossesse, déroulement de l’accouchement, poids
et bien-être (scores de Apgar) fœtal [21]. La deuxième
publication (dont nous parlons plus loin) montre dans
quelle mesure la poursuite de l’entraînement permet de
maintenir le niveau de condition physique des athlètes :
poids, taux de masse grasse, fréquence cardiaque de
repos et à l’effort, consommation maximale d’O2, tolé-
rance à l’effort, taux de lactates à l’effort [20].
Effets de 6 heures et 8 heures et demie d’entraînement
intensif par semaine
Pour son étude, Kardel a recruté 42 athlètes qui
pratiquent du sport depuis de nombreuses années
(entre 3 et 22 ans). Toutes sont habituées à effectuer
des efforts physiques importants ; elles sont toutes de
niveau national ou international, trois d’entre elles
faisant partie, dans leur discipline (biathlon, cyclisme
et marathon), des cinq meilleures mondiales. L’étude a
commencé à 17 semaines de grossesse pour se terminer
à la 12e semaine du post-partum. Le choix leur était
donné de participer soit à un programme d’entraîne-
ment d’intensité « élevée » (EI : 8 ½ heures d’entraî-
nement par semaine) soit à un programme d’intensité
plus « modérée » (EM : 6 heures par semaine). Les
athlètes se sont réparties de manière égale dans les
deux groupes : 21 dans le groupe « EM », 21 dans
le groupe « EI ». Aucune n’a souhaité participer à
un groupe « contrôle » sédentaire… Le programme
devait être poursuivi le plus longtemps possible, voire
jusqu’au moment de l’accouchement. Il était arrêté lors
des six premières semaines postnatales, consacrées aux
250 Gynécologie du sport
séances de rééducation périnéale et à de la marche. Le
programme d’entraînement était repris à partir de la
7e semaine postnatale jusqu’à la 12e semaine au cours
de laquelle étaient effectuées les dernières évaluations.
Le tableau I montre les principales caractéristiques
des athlètes en fonction de leur groupe. On peut noter
quelques différences : les athlètes qui ont opté pour le
plus gros volume d’entraînement sont plus âgées, s’en-
traînaient davantage avant d’être enceintes, et présen-
taient, par conséquent, des valeurs de consommation
maximale d’oxygène plus élevées. Dans le groupe EM,
19 athlètes (sur 21) sont primipares, et 2 sont dans
leur deuxième grossesse. Dans le groupe EI, 15 sont
primipares, 5 sont à leur deuxième grossesse, et une à
sa troisième grossesse. Le tableau II détaille le régime
d’entraînement suivi par les deux groupes, la finalité
de l’étude de Kardel – en l’absence de complications –
étant de définir un régime d’entraînement raisonnable
pour des athlètes enceintes qui souhaitent conserver
un bon niveau de condition physique. Le programme
d’entraînement faisait appel à trois composantes :
du renforcement musculaire, de l’entraînement
aérobie (endurance) et de l’entraînement anaérobie
dit « interval training » (exercices répétés d’intensité
élevée dont l’énergie utilisée ne nécessite pas d’oxy-
gène).
L’entraînement musculaire était identique dans les
deux groupes et comprenait 18 exercices intéressant
tous les grands groupes musculaires (à l’exclusion
des muscles périnéaux). Il était effectué deux fois par
semaine et durait 70 minutes. L’entraînement d’endu-
rance aérobie effectué également deux fois par semaine
comprenait, en fonction des groupes, une séance de 90
ou de 150 minutes de marche rapide, de vélo ou de
ski de fond effectuée à une fréquence cardiaque de 120
à 140 bpm. Le programme anaérobie comportait des
séances d’interval training à raison de deux par semaine.
Tableau I – Principales caractéristiques des athlètes en fonction du groupe d’entraînement modéré (EM) et du groupe d’entraî-
nement intensif (EI) [21].
Paramètres
Caractéristiques avant la grossesse
Âge (ans)
Poids (kg)
Taille (cm)
Années d’entraînement (ans)
Durée d’entraînement hebdomadaire (heures/semaine)
À l’inclusion dans l’étude (15-19 semaines de grossesse)
VO2 max (L/min)
Plis cutanés triceps + suprailiaque + cuisse (mm)
Programme d’entraînement pendant la grossesse
Durée hebdomadaire (heures/semaine)
Dépense énergétique à l’exercice (kcal/semaine)
L’intensité était identique dans les deux groupes, attei-
gnant une fréquence cardiaque de 170 à 180 bpm. Les
deux groupes différaient par la durée des exercices :
chaque séance comportait soit 2 fois 10 minutes soit
2 fois 15 minutes d’exercices entrecoupés de 5 minutes
de repos.
Le choix était donné aux athlètes d’effectuer le
programme sur 4 ou sur 6 jours. Le programme de
6 jours comportait 2 jours de musculation, 2 jours d’in-
terval training et 2 jours d’endurance. Le programme
de 4 jours comportait 2 jours regroupant les séances
de musculation et d’interval training, et 2 jours consa-
crés à l’entraînement d’endurance. Toutes les athlètes
pouvaient quitter l’étude à n’importe quel moment.
Une seule l’a arrêté dans la première semaine qui a suivi
son accouchement, ne souhaitant pas consacrer autant
de temps au programme d’entraînement.
Le suivi obstétrical comportait un examen clinique
tous les mois jusqu’à 32 semaines de grossesse puis
toutes les deux semaines jusqu’au moment de l’ac-
couchement. Des échographies et enregistrements du
rythme cardiaque fœtal étaient effectués aux 30e, 34e,
36e, 38e, 39e et 40e semaines de grossesse et aux 41e et
42e semaines de grossesse pour les femmes qui dépas-
sèrent la date du terme prévu. Une échographie en
début de grossesse avait comme but de confirmer la
datation de la grossesse et de dépister (et d’exclure
de l’étude) les anomalies fœtales importantes et les
anomalies d’insertion placentaire (placenta prævia).
Les enregistrements du rythme cardiaque fœtal étaient
organisés autour d’une séance d’interval training : un
enregistrement pendant 30 minutes avant la séance et
un autre de même durée 10 minutes après la fin de la
séance. Le but des monitorings fœtaux était de dépister
les signes de souffrance et d’hypoxie fœtale. Rappelons
que, lors de ces séances, la fréquence cardiaque mater-
nelle montait jusqu’à 170-180 bpm.
EM (n = 21) EI (n = 21)
26,7 28,8
63,0 59,4
170,6 168,5
12,6 15,3
4,8 8,2
2,61 2,93
55,2 53,9
6,2 8,6
2 300 3 220
 Les risques de l’exercice physique pour le fœtus 251

Tableau II – Description du programme d’entraînement en fonction des deux groupes [21].

Entraînement modéré Entraînement intensif

Musculation – À domicile. Sans appareillage (avec le corps)

– 18 exercices différents intéressant tous les groupes musculaires : abdomen, partie supérieure
du tronc, bas et haut du dos, membres inférieurs
– chacun des 18 exercices comprenait 20, 30 ou 40 répétitions en fonction du groupe
musculaire, la plupart étant des contractions isométriques maintenues pendant 6 secondes
– les 18 exercices étaient répétés 3 fois
– durée : 72 minutes
– fréquence : 2 x / semaine

Entraînement aérobie – durée : 90 minutes – durée : 150 minutes

– fréquence : 2 x / semaine – fréquence : idem
– nature : marche rapide, ski de fond, vélo – nature : idem
– intensité : fréquence cardiaque comprise entre – intensité : idem
120-140 bpm

Entraînement anaérobie – type : interval training – type : idem

– durée : 2 x 10 minutes espacées de 5minutes de repos – durée : 2 x 15 minutes espacées
de 5 minutes de repos
– fréquence : 2 x / semaine – fréquence : idem
– la 1re séance de la semaine comportait en alternance – nature : idem
pendant 2 x 10 minutes des séquences d’exercice et de
repos de 15 secondes chacun ; la 2e séance comportait en
alternance des séquences d’exercice de 45 secondes et des
séances de repos de 15 secondes. La plupart des exercices
étaient effectués sur ergocycle. Parfois en fonction du
moment de l’année, ils étaient effectués en course à pied,
marche rapide en côte ou en ski de fond.
– intensité : fréquence cardiaque comprise entre – intensité : idem
170-180 bpm

Tableau III – Complications maternelles durant la grossesse et utilisation de l’analgésie au moment de l’accouchement [21].

Paramètres EM (n = 21) EI (n = 21)

Œdèmes (0-3)
Aucun 17 11
Grade 0,5 (très peu) 0 1
Grade 1,0 (peu) 4 8
Grade 2,0 (modéré) 0 1

Protéinurie (0 à ++++)
Aucune 15 17
Traces + 6 4

Anesthésie
Aucune 2 1
Opiacés 14 10
Inhalation anesthésique 6 8
Péridurale 2 6
Bloc honteux ou paracervical 3 7
Anesthésie générale 2 0

Les autres paramètres étudiés furent le vécu de la
douleur d’accouchement, les complications médicales
en fin de grossesse (tableau III), l’âge gestationnel au
moment de l’accouchement (prématurité ?), la durée
du travail et le mode d’accouchement (voie vaginale
ou césarienne), les scores d’Apgar à 1 et 5 minutes
(état du nouveau-né), le poids de naissance et le poids
placentaire (tableau IV). Dans aucun des groupes, on
n’a observé de toxémie.
Les poids de naissance moyens dans le groupe EI
et EM sont respectivement de 3 650 et 3 590 grammes,
soit des poids supérieurs à ceux des groupes contrôle
252 Gynécologie du sport
Tableau IV – Effets du programme d’entraînement sur les caractéristiques maternelles et néonatales de la grossesse.
Paramètres
Poids maternel (kg)
– semaines 17 de grossesse (inclusion)
– semaine 6 après l’accouchement
Durée de la grossesse (en semaines)
Durée du travail (en heures)
– accouchement spontané
– expulsion assistée
– césarienne
Poids de naissance (grammes)
Poids placentaire (grammes)
Score d’Apgar
– à 1 minute
– à 5 minutes
(sédentaires) de la plupart des études. Kardel observe
dans le groupe le plus entraîné un poids de naissance
moyen plus élevé ainsi qu’une tendance à une prise
pondérale maternelle plus importante (différence de
1,9 kg entre les deux groupes). À noter un gain pondéral
moyen de 13,5 kg pour le groupe EI et de 11,4 kg pour
le groupe EM. La durée de grossesse est similaire dans
les deux groupes : 39,6 semaines dans le groupe EI et
39,9 semaines dans le groupe EM.
Dans le groupe EI, il y a 18 accouchements euto-
ciques (durée moyenne du travail : 9,4 heures),
2 extractions instrumentales et 1 césarienne. Dans le
groupe EM, on note 17 accouchements eutociques
(durée moyenne du travail : 6,7 heures), 3 extractions
instrumentales et 1 césarienne. La durée du travail
semble être un peu plus courte dans le groupe EM,
mais le nombre de patientes et surtout la dispersion des
données (de 30 minutes à 24 heures…) ne permettent
pas de conclure à des différences significatives. Remar-
quons, mais avec la même circonspection, les taux
exceptionnellement bas d’extractions instrumentales
(9,5 et 14,2 %) et de césariennes (4,7 %). Remarquons
que toutes les athlètes ont poursuivi leur programme
d’entraînement jusqu’aux derniers jours de leur gros-
sesse. Dans le groupe EI, 8 sportives l’ont interrompu
entre 1 et 3 jours avant l’accouchement, et 7 se sont
encore entraînées la veille de la naissance. Dans le
groupe EM, une athlète a stoppé l’entraînement 5 jours
avant d’accoucher, 12 ont arrêté entre 1 et 4 jours avant,
et 3 s’entraînaient encore la veille de leur accouchement.
D’autres études ont rapporté des durées de travail
raccourcies et un nombre moins élevé de compli-
Groupe EM Groupe EI
65,8 64,4
64,6 63,2
39,9 39,6
6,7 (n = 17) 9,4 (n = 18)
8,0 (n = 3) 11,7 (n = 2)
non mesuré (n = 1) non mesuré (n = 1)
3 590 3 650
643 709
8,4 8,8
9,1 9,4
cations obstétricales à l’accouchement lorsque les
patientes pratiquaient des exercices pendant leur gros-
sesse. En tout cas, aucune ne rapporte une augmen-
tation des complications obstétricales. Comme pour
le poids fœtal, Kardel observe des poids placentaires
supérieurs à ceux rapportés par la majorité des inves-
tigateurs. Elle ne retrouve aucune différence signi-
ficative entre les deux groupes, même si les poids
placentaires du groupe EI dépassent légèrement ceux
du groupe EM (709 versus 643 g). Le volume d’entraî-
nement plus important n’affecte d’aucune manière
négative le poids fœtal ou placentaire. La corréla-
tion entre poids fœtal et poids placentaire est aussi
confirmée dans l’étude. L’activité physique semble
augmenter, chez des sportives bien entraînées, le flux
sanguin placentaire, augmentant le poids placen-
taire et le poids fœtal. Contrairement aux préjugés
« antiques », l’exercice aurait un effet « nutritionnel »
pour le fœtus. Kardel confirme que des athlètes bien
entraînées menant une grossesse bien suivie et non
compliquée peuvent poursuivre un entraînement
intensif sans compromettre la croissance fœtale ni
augmenter le taux de complications pendant la gros-
sesse ou l’accouchement. Ses résultats confirment ceux
de la littérature scientifique : la majorité des publica-
tions ne font état d’aucun changement des poids de
naissance des nouveau-nés, tandis que quelques-unes
font état de poids légèrement plus faibles. Ce poids de
naissance légèrement inférieur, sans que l’incidence
augmentée de prématurité n’en soit la raison, serait
lié à une croissance diminuée du tissu adipeux, sans
impact sur la santé du bébé.

Rythme cardiaque fœtal et souffrance fœtale
Le rythme cardiaque fœtal (RCF) est un moyen de
dépistage de l’asphyxie fœtale (acidose métabolique). Le
RCF se définit par quatre critères : le rythme cardiaque
de base, la variabilité, les accélérations et les ralen-
tissements. Les contractions utérines constituent le
cinquième paramètre indispensable à considérer pour
lire le RCF.
Effet de l’exercice modéré
L’activité physique maternelle entraîne en général une
augmentation de la fréquence cardiaque fœtale d’en-
viron 10 battements par minute, qui revient au niveau
de base 10 à 20 minutes après la fin de l’exercice.
L’amplitude de l’augmentation dépend de l’intensité et
de la durée de l’exercice physique. Certaines publica-
tions indiquent, lors de l’accouchement chez les spor-
tives, une diminution des signes de souffrance fœtale :
diminution d’expulsion du méconium, des anomalies
du rythme cardiaque fœtal, de circulaire du cordon
(!) et de mauvais indices d’Apgar. Mais la plupart des
études ne précisent pas le niveau d’activité physique.
La plupart des études n’ont trouvé aucune preuve
de souffrance fœtale durant l’activité physique. Les
recommandations 1985 du Collège des gynécologues
et obstétriciens américains sont les suivantes : lors
d’une grossesse sans complication, l’exercice physique
est sans danger pour la mère et le fœtus si la fréquence
cardiaque maternelle ne dépasse pas 140 battements
par minute sur une durée qui n’excède pas 15 minutes.
L’exercice est reconnu comme sans danger quand il est
modéré et que la grossesse est non compliquée. Mais
il existe très peu d’informations sur les effets fœtaux
de l’exercice intense.
Effet de l’exercice intensif
L’enregistrement du RCF est un indicateur important
du bien-être ou de la souffrance fœtale. Les réponses
du RCF associées à l’hypoxie incluent la tachycardie, la
bradycardie, la diminution de la variabilité du rythme
cardiaque fœtal, ou l’aggravation des décélérations.
Cependant, la difficulté d’harmoniser les définitions
d’un RCF normal ou pathologique, ajoutée à celle
d’obtenir un enregistrement sans artefact chez une
patiente en plein effort, la description incomplète
des exercices et des sujets testés sont responsables
du nombre peu important d’informations dont nous
disposons à propos de l’effet de l’exercice intense sur
le fœtus.
Les risques de l’exercice physique pour le fœtus 253
Effets comparés de la bicyclette et de la natation sur le rythme
cardiaque fœtal
Watson a étudié et comparé les effets de la bicyclette et
de la natation sur le rythme cardiaque du fœtus [36]. Les
réponses fœtales à des efforts poussés à fond, en nata-
tion ou sur cyclo-ergomètre, à la 25e et à la 35e semaine
de grossesse, ont été étudiées immédiatement après l’ef-
fort puis vingt minutes plus tard, au moyen du rythme
cardiaque fœtal et du Doppler des artères ombilicale et
utérine. Sur un total de 45 épreuves analysables, l’au-
teur observe qu’un effort maternel maximal entraîne
un ralentissement transitoire du rythme cardiaque
fœtal chez 13,3 % des fœtus, plus fréquemment après
les exercices de pédalage que de nage.
L’étude porte sur la réponse fœtale à l’exercice
maximal et compare les deux sports « portés » les plus
populaires, la natation et le vélo. Rappelons que la
pression hydrostatique favorise la circulation utérine et
placentaire pour les exercices modérés effectués dans
l’eau. L’exercice intense étant susceptible de modifier la
vascularisation placentaire ou le flux sanguin dans l’ar-
tère utérine, l’auteur étudie non seulement le rythme
cardiaque fœtal mais aussi la vélocimétrie par Doppler
des artères utérine et ombilicale1.
1. Principes du Doppler en obstétrique.
En obstétrique ne sont analysées en routine que des vitesses
instantanées (vélocimétrie). Les deux composantes systolique (S)
et diatolique (D) sont mesurées. S représente la vitesse maximale
en systole. D représente la vitesse résiduelle en diastole. De
nombreux index sont utilisés. L’index utilisé par Watson est le
ratio systolique-diastolique S/D (index de Stuart).
Il est important de comprendre que les artères ombilicales
constituent le dernier vaisseau fœtal en amont du placenta et
qu’une augmentation de la résistance dans ces artères reflète
les modifications circulatoires placentaires dues à des lésions
vasculaires.
L’étude de l’artère ombilicale (vélocimétrie ombilicale) permet
l’exploration de la résistance placentaire et permet d’étudier le
potentiel de croissance fœtale. Le flux diastolique ombilical est
directement corrélé à la résistance placentaire. L’aspect normal
d’une courbe Doppler d’une artère ombilicale montre l’existence
d’un flux diastolique important. En cas d’augmentation des
résistances placentaires, qu’elles soient d’origine placentaire,
fœtale ou vasculaire maternelle, on constate une diminution des
vitesses résiduelles en diastole qui peuvent être abaissées, nulles
(index de résistance égal à 1) ou négatives (reverse flow).
L’étude de l’artère utérine représente l’exploration du versant
maternel de l’unité materno-placento-fœtale. Le spectre normal
est caractérisé par un flux diastolique élevé représentant au moins
40 % du flux maximum systolique. Quel que soit le terme, un
index utérin est considéré comme normal s’il est supérieur ou
égal à 2,6 pour l’index de Stuart. L’anomalie du Doppler utérin
se caractérise par un flux résiduel en diastole abaissé (moins de
35 % du flux maximal en systole) et/ou l’existence d’une incisure
protodiastolique (notch). Le Doppler utérin constitue un bon
marqueur du risque de retard de croissance et de complication
254 Gynécologie du sport
Treize patientes enceintes non sportives âgées de 24
à 34 ans (moyenne : 30) ont participé à ce travail de
recherche. Neuf sont nullipares. Les tests se déroulent à
25 et 35 semaines de grossesse. Chaque patiente subit les
deux tests (dans l’eau et sur cycloergomètre) à un inter-
valle de 3 à 7 jours. Chaque séance est divisée en trois
étapes : la période de mesure avant l’épreuve, l’épreuve
d’effort et la période consacrée aux mesures après
l’exercice maximal. Une période de repos de 20 minutes
permet la mesure de la fréquence cardiaque et de la pres-
sion artérielle maternelle, du rythme cardiaque fœtal et
du Doppler ombilical et utérin. L’épreuve sur ergocycle
est effectuée à une vitesse de pédalage constante de
50 tours par minute avec augmentation des résistantes
de 25 watts toutes les 3 minutes jusqu’à épuisement.
L’épreuve dans l’eau fait appel à un appareil muni de
poulies et de câbles auquel la patiente est attachée à
l’aide d’une ceinture, ce qui lui permet de nager sur
place (fig. 1). La patiente nage la brasse et respire dans
un masque qui permet de mesurer les gaz expirés. Les
séances de nage durent 3 minutes et sont répétées après
une minute de repos. La résistance à la nage augmente
progressivement sous l’effet de traction par l’appareil et
le test s’arrête lorsque la nageuse est tirée vers l’arrière
par les câbles qui la relient à la machine ou lorsqu’elle
indique qu’elle est épuisée. Immédiatement après
l’exercice, la patiente est couchée en décubitus latéral
afin de procéder aux mesures : fréquence cardiaque et
pression artérielle maternelle, vélocimétries Doppler à
1, 5, 10, 15 et 20 minutes, prélèvements sanguins (à la
recherche des variations de volume plasmatique à partir
de l’hématocrite mesuré par microcentrifugation, les
pertes sudorales peuvent entraîner une diminution du
volume plasmatique).
Au niveau maternel, les résultats montrent que la
fréquence cardiaque maximale atteinte après l’exercice
est similaire après la nage (180 bpm à 25 semaines,
180 bpm à 35 semaines) et après ergocycle (179 bpm à
25 semaines, 174 bpm à 35 semaines).
L’hématocrite passe de 32,4 % avant l’exercice à
37,6 % après exercice sur ergocycle. Il passe de 32,8 % à
37,3 % après la natation. Ces augmentations sont simi-
laires à 25 et 35 semaines de grossesse. Calculé à partir
de l’hématocrite, le volume plasmatique moyen diminue
de 21,6 % après vélo et de 18,9 % après natation.
vasculaire sévère maternelle. C’est un marqueur plus précoce que
le Doppler ombilical.
L’étude par Doppler des artères utérines et ombilicales permet
donc de dépister des résistances vasculaires utéro-placentaires
anormalement élevées, puissant facteur prédisposant à la
restriction de la croissance fœtale.
Au niveau fœtal, le rythme cardiaque de base
mesuré à la fin de l’exercice (en moyenne) diminue
légèrement par rapport aux valeurs qui précèdent
l’exercice, sans aucun caractère pathologique. Puis les
valeurs remontent au-dessus des valeurs de base 10 à
20 minutes après la fin de l’exercice. Il n’existe aucune
différence statistiquement significative entre ce qui est
observé après le vélo ou après la nage (figs. 2 et 3).
Quant aux anomalies du rythme cardiaque fœtal, les
auteurs recensent six épisodes de ralentissement tran-
sitoire sur un total de 45 épreuves, soit une incidence
d’anomalies de 13,3 %. À 25 semaines, deux épisodes
(l’un après vélo, l’autre après natation) ont été enre-
gistrés. À 35 semaines, quatre épisodes (3 après vélo, 1
après natation) ont été recensés. Reste que sur les six
ralentissements observés, un seul descend en dessous
de 100 bpm, les cinq autres cas pouvant être simple-
ment assimilés à des variations banales du rythme
cardiaque fœtal de base (de 164 à 130, de 141 à 114,
de 144 à 111, de 135 à 100, de 138 à 75, et de 138 à
102). Tant à 25 qu’à 35 semaines de grossesse, Watson
observe une augmentation transitoire de l’index S/D
une minute après l’exercice, suivie d’une diminution
dans les dix à vingt minutes qui suivent la fin de l’exer-
cice (figs. 4 et 5). Les valeurs des ratios systolique/
diastolique sur l’artère ombilicale restent normales. La
mesure Doppler de l’artère utérine montre une dimi-
nution du ratio S/D lors de la période de récupération,
légèrement supérieure après natation qu’après vélo,
suggérant que les résistances vasculaires de l’artère
utérine diminuent davantage après natation. Le flux
sanguin dans l’artère utérine pourrait être davantage
facilité après natation, peut-être par le biais d’une
moindre baisse du volume plasmatique ou par une
moindre redistribution de la circulation vers la peau
(immergée dans une eau fraîche).
Fig. 1 – Appareil mis au point pour les mesures en piscine.
D’après [36].

Fig. 2 – Rythme cardiaque fœtal post-exercice effectué à
24 semaines de grossesse. D’après [36].
Fig. 3 – Rythme cardiaque fœtal post-exercice à 35 semaines
de grossesse. D’après [36].
Fig. 4 – Étude du flux ombilical (systolique/diastolique) post-
exercice à 25 semaines de grossesse. D’après [36].
Les risques de l’exercice physique pour le fœtus 255
Fig. 5 – Étude du flux ombilical (systolique/diastolique) post-
exercice à 35 semaines de grossesse. D’après [36].
Modifications du Doppler utérin et non du Doppler ombilical
en fin de grossesse
Erkkola évalue en fin de grossesse l’impact d’une
augmentation graduelle de l’intensité de l’effort sur la
vélocimétrie Doppler utérine et ombilicale : il observe
des modifications du Doppler utérin sans jamais
observer d’anomalies du Doppler ombilical ni du
rythme cardiaque fœtal [15]. Les patientes, au nombre
de huit, et âgées en moyenne de 31 ans, ne sont pas
des sportives. Non habituées aux efforts physiques
intenses pendant la grossesse, elles acceptent le proto-
cole d’étude, alors qu’elles sont entre 35 et 38 semaines
de grossesse : après un repos de 15 minutes servant à
prendre les mesures de base, et après un échauffement
de trois minutes sur le cycloergomètre (pas de charge,
60 tours par minute), elles effectuent 3 séquences de
4 minutes de cycloergomètre en ajustant les charges
pour atteindre à la fin de chaque séquence 70, 83 et
92 % de leur fréquence cardiaque maximale. Ce qui
correspond à des fréquences cardiaques moyennes de
133, 156 et 173 bpm. Les charges sont respectivement
de 73, 114 et 161 W. Quatre des huit participantes
considèrent avoir atteint leurs capacités maximales
lors de ces tests. Une quinzaine de secondes de repos
entre chacune des trois séquences permet d’enregistrer
le Doppler utérin. À la fin du test, les Doppler utérins
et ombilicaux sont mesurés chaque minute pendant
5 minutes minimum et dans tous les cas jusqu’au
retour aux valeurs normales. Le ratio S/D au niveau de
l’artère utérine était en moyenne de 1,49 avant l’exer-
cice puis est monté de manière significative jusqu’à
la première minute de la phase de récupération, pour
retourner aux valeurs de base après 5 à 7 minutes.
(tableau V).
256 Gynécologie du sport

Tableau V – Fréquence cardiaque maternelle et ratios systo- Le débit n’est probablement pas affecté grâce à l’aug-
lique/diastolique sur l’artère utérine durant le test d’effort et mentation de la pression artérielle et de la fréquence
lors de la période de récupération [15].
cardiaque maternelle. En effet, le Doppler ombilical
Stades (minutes) FC maternelle (bpm) S/D n’a pas varié, préservant l’oxygénation fœtale. D’autres
mécanismes d’adaptation sont possibles : redistribution
Valeurs de départ 94 ( 9 1,49 ( 0,09 sanguine à l’intérieur même de l’unité utéroplacentaire
Épreuve effort au profit de la chambre intervilleuse, augmentation
3-7 133 ( 3 1,63 ( 0,15 de l’extraction de l’oxygène, hémoconcentration liée
7-11 156 ( 3 1,76 ( 0,14
11-15 173 ( 7 1,98 ( 0,08
à l’exercice et augmentant la capacité de transport de
l’oxygène.
Récupération
+1 139 ( 21 2,04 ( 0,06
+2 128 ( 17 1,97 ( 0,14
+3 122 ( 12 1,85 ( 0,24 Une épreuve d’effort durant l’accouchement
+4 120 ( 16 1,82 ( 0,44
+5 113 ( 14 1,70 ( 0,25 Vu la difficulté d’obtenir un enregistrement du rythme
cardiaque fœtal sans artefact lors d’un effort maternel,
Il existe une corrélation significative entre l’augmen- Artal a enregistré la réponse à l’effort du rythme
tation de fréquence cardiaque maternelle et l’augmen- cardiaque fœtal en cours de travail à l’aide d’une scalp-
tation du ratio S/D au niveau de l’artère utérine (fig. 6). électrode, après rupture de la poche des eaux [3]. Ce
Le ratio S/D au niveau de l’artère ombilicale était en procédé, garantissant évidemment la qualité du tracé
moyenne de 1,99 avant le test et reste inchangé pendant enregistré, a été effectué au cours du travail d’accou-
toute la durée de l’exercice et de la récupération. La chement chez deux sportives professionnelles, à qui on
fréquence cardiaque fœtale s’élève de manière signifi- a proposé une épreuve d’effort sur cycloergomètre de
cative lors de l’exercice et de la phase de récupération 4 ½ minutes effectuée à 60 % de leur dernière capacité
(151 bpm avant le test, puis 154, 152, 159 bpm après les aérobie maximale mesurée.
trois séquences d’exercices, puis 161 et 159 bpm après 3 Les deux femmes, primigestes, étaient âgées de 33 ans
et 6 minutes de repos). L’expérience d’Erkkola montre et de 30 ans. Elles sont habituées à effectuer des efforts
une augmentation du S/D utérin d’environ 30 % entre physiques pendant leur grossesse. La première entre en
le début et la fin de l’effort maximal, c’est-à-dire une travail spontané à 37 semaines, la poche des eaux est
augmentation de la résistance vasculaire placentaire. rompue artificiellement à 4 cm et une scalp-électrode
Rappelons que le Doppler ne mesure pas des débits. est placée sur la tête fœtale. Elle monte ensuite sur un
cycloergomètre où elle effectue pendant 4 minutes et
demie son test d’effort. Durant l’exercice, on observe
une augmentation de l’amplitude des contractions
alors que la patiente signale une diminution de leur
perception douloureuse. Le rythme cardiaque fœtal
demeure inchangé, réactif, avec un rythme de base à
145 bpm. Elle accouche ensuite spontanément d’un
enfant en bonne santé de 2 660 grammes. La seconde
patiente, cycliste professionnelle (elle a terminé le Tour
de France féminin 4 semaines avant la conception…),
continuait à s’entraîner quotidiennement pendant sa
grossesse en effectuant environ 30 à 50 kilomètres par
jour. Plusieurs mesures de sa consommation maximale
d’oxygène avaient été effectuées pendant sa grossesse :
44 mL/kg.min à 14 semaines, 45,9 à 29 semaines, 44,9
à 38 semaines et 53,4 six semaines après l’accouche-
ment, prouvant par là qu’on peut maintenir un excel-
lent niveau de condition physique pendant la grossesse
(tableau VI). Au terme d’une grossesse non compli-
quée, elle entre en travail spontané à 40 semaines de
Fig. 6 – Corrélation entre la fréquence cardiaque maternelle
grossesse. Durant la première phase du travail, avant la
et le ratio systolique/diastolique sur l’artère utérine avant et rupture de la poche des eaux, elle roule sur cycloergo-
durant l’exercice. D’après [15]. mètre et effectue l’équivalent de 40 kilomètres ponctués

de quelques brèves périodes de repos. Comme pour la
première patiente, la poche des eaux est rompue arti-
ficiellement à 4 cm de dilatation, la scalp-électrode
est placée sur la tête fœtale et la patiente effectue
sur le cycloergomètre un effort équivalent à 60 % de
sa dernière capacité aérobie maximale mesurée. Le
rythme cardiaque fœtal demeure normal, réactif, avec
un rythme de base à 140 bpm. De la même manière,
la patiente signale une diminution de la perception
douloureuse de ses contractions alors que l’amplitude
de celles-ci augmente sur le tracé d’enregistrement.
Elle accouche spontanément d’un enfant pesant 2 950
grammes en bonne santé. Le rythme cardiaque fœtal
n’est pas affecté par l’exercice chez ces deux sportives
bien entraînées, y compris lorsqu’existent des contrac-
tions importantes susceptibles de compromettre l’irri-
gation placentaire.
Tableau VI – Valeurs des consommations maximales d’02 chez
les 2 patientes [2].
Sujets Sujet 1 Sujet 2
Semaines de grossesse
10 40,9
14 43,7 44,0
29 29,9 45,9
38 26,6 44,9
6 semaines post-partum 31,9 53,4
Test d’effort maximal chez 23 patientes au cours du 3e trimestre
Macphail a testé la réponse cardiaque fœtale à un exer-
cice maternel maximal au cours du troisième trimestre
de la grossesse chez vingt-trois femmes présentant une
grossesse sans complication avec fœtus unique [24]. Le
protocole d’effort est progressif et maximal et s’effectue
sur cycloergomètre. Aucune réponse de type brady-
cardie n’a été observée hormis chez un fœtus dont le
retard de croissance n’avait pas été identifié. Comme
d’habitude, on observe une augmentation du rythme
de base du RCF dans une période de 20 minutes qui
suit le test. Les auteurs concluent qu’un test d’exercice
maximal effectué tardivement dans la grossesse n’en-
traîne que peu de modifications du RCF lorsqu’il n’y
a pas d’anomalie de la croissance utérine, suggérant
qu’un effort bref d’intensité maximale est sans danger
lorsqu’il n’y a pas d’anomalie de la grossesse.
Effets de la position à vélo sur le bien-être fœtal
Chez des femmes enceintes entre 34 et 35 semaines,
O’Neill a évalué si la variation de position sur la bicy-
clette (position demi-inclinée et verticale) avait des
Les risques de l’exercice physique pour le fœtus 257
conséquences sur les paramètres maternels et fœtaux
[28]. Les exercices effectués en position de décubitus
dorsal peuvent entraîner le syndrome de la veine cave,
provoqué par une compression partielle de la veine cave
inférieure entraînant une diminution du retour veineux
et une chute du débit cardiaque. La position verticale
et la position demi-inclinée à vélo peuvent-elles provo-
quer des phénomènes comparables ? Les paramètres
cardiorespiratoires de la mère et la réponse fœtale
ont été évalués après une séquence de pédalage de
12 minutes effectuée sur une bicyclette fixe. La tempé-
rature du laboratoire était comprise entre 21,5 et 23 °C,
la fréquence de pédalage contrôlée par un métronome
et la résistance de pédalage était augmentée jusqu’à
ce que la fréquence cardiaque maternelle atteigne 135
à 145 bpm. Cinquante femmes ont été assignées au
hasard dans un des deux groupes : le premier groupe
(n = 27) effectuait le test en position demi-inclinée, le
deuxième groupe (n = 23) effectuait le test en position
verticale. Toutes les femmes ont effectué les séances
d’exercice sans présenter aucun problème. Les objec-
tifs d’effort ont été atteints dans les deux groupes. Le
tableau VII résume les données maternelles cardiores-
piratoires. Ces données ont été mesurées au repos puis
après 6 minutes d’exercice, lorsque le steady state était
atteint. Au repos, le volume courant (volume mobilisé
à chaque cycle respiratoire) inférieur en position demi-
inclinée est compensé par une fréquence respiratoire
plus rapide, ce qui explique une augmentation de la
ventilation par minute. Ensuite, à l’effort, si ce n’est la
pression artérielle systolique légèrement supérieure en
position demi-inclinée (157 versus 146), tous les para-
mètres maternels montrent une augmentation similaire
dans les deux positions : fréquence cardiaque mater-
nelle, consommation d’oxygène, consommation d’oxy-
gène par kilo, ventilation par minute, débit cardiaque,
volume d’éjection, pressions sanguines, différences
artérioveineuses d’oxygène.
Les auteurs démontrent que les valeurs de débit
cardiaque ou de volume d’éjection sont similaires, quelle
que soit la position sur le vélo. On n’observe aucune
différence dans les pressions artérielles moyennes et
diastoliques, ce qui est important puisque la perfusion
placentaire est corrélée à ces deux paramètres. Parmi tous
les paramètres maternels mesurés, les seules différences
observées sont la ventilation par minute, supérieure au
repos et la pression artérielle systolique, supérieure à
l’exercice, dans le groupe « demi-incliné ». Tous les autres
paramètres augmentent à l’effort, mais de la même
manière dans les deux positions. L’analyse des résultats
montre aussi que la position sur le vélo n’influence pas la
réponse cardiaque fœtale à l’effort. L’enregistrement du
rythme cardiaque fœtal ne montre aucune modification
pathologique dans aucune des deux positions sur le vélo.
258 Gynécologie du sport

Tableau VII – Comparaison des réponses maternelles cardiorespiratoires en fonction de la position demi-inclinée ou droite en
fin de grossesse [28].

REPOS EXERCICE

Demi-inclinée Verticale Demi-inclinée Verticale

(n = 27) (n = 23) (n = 27) (n = 23)

Fréquence cardiaque maternelle (bpm) 85 84 137 142

Consommation d’O2 (mL/min) 207 260 1 163 1 247
Consommation d’O2 (mL/min.kg) 3,9 3,9 16,8 18,2
Ventilation (litre/min) 9,4 8,3 38,1 37,3
Volume courant (mL) 616 715 1 601 1 892
Fréquence respiratoire (/min) 16 12 25 21
Débit cardiaque (L/min) 6,3 5,9 11,3 12,3
Volume d’éjection (mL) 76 71 82 89
Pression systolique (mmHg) 110 107 157 146
Pression diastolique (mmHg) 68 70 75 78
Pression artérielle moyenne (mmHg) 82 82 102 101
Différence artérioveineuse en O2 (mL/dL) 44 46 105 102

En caractères gras : différence intergroupe p < 0,05.

Ni l’exercice, ni la position sur le vélo n’influencent la
contractilité utérine ou les accélérations du RCF. Aucune
anomalie de type bradycardie fœtale ou autres décéléra-
tions du RCF n’a été enregistrée (tableau VIII). On n’ob-
serve aucune augmentation du RCF dans les 5 minutes
qui suivent l’exercice. Le nombre d’accélérations du RCF
et la contractilité utérine sont identiques dans les deux
positions et ne sont pas influencées par l’exercice.
Tableau VIII – Comparaison du rythme cardiaque fœtal (RCF)
et de la contractilité utérine en position demi-inclinée et verti-
cale en fin de grossesse [28].
Position
demi-inclinée
Fréquence cardiaque fœtale (bpm)
Repos 136
Variations post-exercice à 1 minute 4 4
Variations post-exercice à 5 minutes 8 7
Variations post-exercice à 10 minutes 7 8
Accélérations de la FC fœtale (/minute)
Repos 0,3
Variations post-exercice -0,1
Activité utérine
(contractions par minute)
Repos 0,02
Durant l’exercice 0,07
Variations durant l’exercice 0,05
Si la séquence test se limite dans cette étude à
12 minutes, les mêmes auteurs avaient déjà démontré
(en 1996) l’absence d’effets secondaires, tant du point
de vue maternel que fœtal, de séances de 30 minutes
continues de vélo [29].
En conclusion, sages-femmes et médecins peuvent
informer leurs patientes qui présentent une grossesse
normale que les positions droite ou demi-inclinée sur
le vélo sont indifférentes et présentent la même sécurité
fœtale et maternelle. Aucune position n’offre d’avantage
déterminant, tant au point de vue des paramètres mater-
nels cardiorespiratoires, de la réponse fœtale cardiaque
ou de la contractilité utérine. Quant aux prescripteurs
d’exercices, ils peuvent utiliser la fréquence cardiaque
maternelle (proportionnelle à la consommation d’oxy-
gène mais dont la relation est influencée par le type
d’exercice) de la même manière quelle que soit la position
sur le vélo (puisqu’elle est associée aux mêmes valeurs de
consommation d’oxygène et de réactivité fœtale).
De toutes les études qui se sont penchées sur la
réponse fœtale à des efforts poussés au maximum, le
Position rythme cardiaque reste normal, de même que les ratios
verticale systolique/diastolique sur l’artère ombilicale, lorsqu’il
n’existe pas d’anomalie de la croissance fœtale. Seul
134 Erkkola a rapporté une augmentation de la résistance
vasculaire sur l’artère utérine sans modification du
Doppler ombilical ni trouble du rythme cardiaque fœtal.
Les modifications constatées, secondaires à l’hypoxie
0,4 maternelle, n’ont pas eu de répercussion clinique. Elles
0,0 n’affectent pas le bien-être fœtal, suggérant qu’il existe
des mécanismes adaptatifs mal connus ou méconnus.
L’activité physique est seulement associée à une légère
0,06
0,07
augmentation de la fréquence cardiaque fœtale, sans que
0,02 l’on sache si cela est dû à un phénomène d’adaptation à
l’hypoxie, à l’action d’hormones maternelles vasoactives
ou aux contractions utérines induites par l’effort.
Hyperthermie maternelle (provoquée
par l’activité physique)
Des études expérimentales chez l’animal ont montré
qu’une augmentation de la température corporelle
au-dessus de 39,2 °C au cours du premier trimestre

peut entraîner une augmentation de l’incidence de
défaut de fermeture du tube neural. L’augmentation
(normale) de la température corporelle provoquée par
l’activité physique peut-elle être néfaste au moment
de l’organogenèse ? Chez la femme, aucune étude n’a
mis en évidence de relation entre l’augmentation de
la température corporelle par l’exercice physique et
les malformations congénitales. Seule l’hyperthermie
pathologique, supérieure à 38,5° et liée à une infec-
tion, pourrait être associée à un risque augmenté de
malformation du tube neural. Les mécanismes de ther-
morégulation à l’effort, telles que l’évaporation de la
sueur, l’augmentation de la ventilation ou la redistribu-
tion de la circulation sanguine vers la surface du corps,
empêchent l’effort physique de faire monter la tempé-
rature corporelle interne au-delà d’un seuil qui pourrait
être critique. La prudence recommande donc d’éviter,
durant le premier trimestre de la grossesse, l’exercice
prolongé en conditions chaudes pouvant mettre en
péril les mécanismes de thermorégulation.
Et le sauna ? Certaines publications lui avaient
attribué une responsabilité dans l’apparition d’ano-
malies du système nerveux central (anencéphalie,
spina bifida) lorsqu’il était pratiqué au moment de
l’organogenèse (les deux premiers mois de la gros-
sesse). La Finlandaise Kukkonen (2006) a étudié les
effets physiologiques et les effets secondaires du sauna
dans plusieurs situations physiologiques dont la gros-
sesse [22]. L’auteur observe que le taux d’anencéphalie
en Finlande est le plus bas au monde alors que 95 à
99 % des Finlandaises enceintes prennent des saunas
au moins une fois par semaine. Inversement, dans les
régions où l’incidence d’anencéphalie est importante
(Irlande), les femmes enceintes ne présentent pas plus
d’épisodes de fièvre ou ne prennent pas plus de bains
chauds ou de sauna. Une étude finlandaise a comparé
la fréquence des séances de sauna pendant la grossesse
chez 500 patientes dont les bébés avaient présenté une
malformation congénitale cardiovasculaire, avec une
population contrôle de 1 000 femmes (nouveau-nés
sans malformation). Aucune modification du risque
liée à la pratique du sauna n’a été mise en évidence.
D’autres études concernant le risque de fentes labio-
palatines et de malformations du système nerveux
central ont abouti au même constat.
Kukkonen a évalué les variations de température
maternelle (rectale et cutanée) et pratiqué des mesures
Doppler de l’artère utérine et ombilicale chez des
femmes en fin de grossesse pratiquant des séances de
sauna. Les séances duraient de 5 à 20 minutes et étaient
répétées de une à trois fois. Elles étaient entrecoupées
d’immersion dans le froid (dans l’eau ou dans un endroit
frais). La température rectale s’élève de 0,3 à 0,5 °C
durant l’exposition au sauna chez les femmes enceintes
Les risques de l’exercice physique pour le fœtus 259
(comme chez des femmes contrôle non enceintes), loin
du seuil supposé tératogène de 38,9 °C. La température
cutanée monte de 5 °C en moyenne. Aucune modifica-
tion du flux artériel ombilical n’est retrouvée. La résis-
tance au flux sanguin dans l’artère utérine a augmenté
uniquement chez des patientes atteintes de toxémie
(effet non retrouvé chez les patientes en bonne santé).
Dans sa conclusion, Kukkonen conclut que le sauna
n’est délétère ni pour le fœtus ni pour la mère dans les
grossesses non compliquées, déconseillant seulement le
sauna aux patientes présentant des signes de toxémie.
En conclusion, aucune étude n’a démontré d’effet
tératogène de l’entraînement effectué durant la période
d’organogenèse. L’augmentation de température mater-
nelle liée à l’effort physique n’entraîne aucune anomalie
fœtale.
Accouchements prématurés
Malgré toutes les stratégies préventives ou curatives,
l’incidence des accouchements prématurés ne régresse
pas, voire même augmente dans certains pays (notam-
ment aux États-Unis). L’activité physique entraîne
une augmentation des concentrations d’adrénaline et
de noradrénaline. Puisque la noradrénaline agit sur
l’utérus, l’activité physique pourrait théoriquement
déclencher un travail prématuré par l’augmentation
des contractions utérines. Jusqu’il y a quelques années,
ces considérations théoriques n’avaient jamais pu être
franchement confirmées par les études d’intervention
ou les études observationnelles, dont les populations
étaient souvent trop restreintes ou trop ciblées.
L’activité physique pendant la grossesse diminue le risque
de prématurité de 20 à 25 %
En 2008, Juhl a publié une étude prospective, à partir de
la « Danish National Birth Cohorte », menée entre 1996
et 2002 et portant sur 87 232 grossesses singletons [19].
La Danish National Birth Cohorte est une étude natio-
nale de grande ampleur concernant la femme enceinte
et le nouveau-né. Les 1 964 grossesses multiples ont
été exclues de l’étude. L’accouchement prématuré
était défini comme une naissance vivante entre 22 et
36 semaines révolues. Le nombre total d’accouchements
prématurés s’est élevé à 4 279, soit 4,9 % de toutes les
grossesses.
Les auteurs ont calculé les corrélations entre le
risque d’accouchement prématuré et le niveau d’activité
physique pendant la grossesse : nombre d’heures d’exer-
cice physique par semaine, type d’exercice et dépense
énergétique liée à l’exercice (équivalents métaboliques-
260 Gynécologie du sport
heures par semaine). Les résultats montrent que les
femmes qui pratiquent un sport pendant la grossesse
présentent une diminution du risque d’accouchement
prématuré par rapport à celles qui ne pratiquent pas
d’activité physique. L’association n’est pas affectée par
le type de sport.
Dans l’analyse multivariée, les auteurs ont intégré la
parité, l’âge, les antécédents de fausses couches, de stéri-
lité et de conisation, la présence de fibromes utérins,
les malformations utérines, les heures de travail, la
position au travail, le stress au travail, la consomma-
tion de café, d’alcool et de tabac et l’indice de masse
corporelle. L’information concernant l’activité physique
était obtenue à l’aide de questionnaires réalisés pendant
les deux premiers trimestres de la grossesse. Presque
deux tiers (63 %) des femmes n’effectuaient aucun type
d’activité physique au premier interrogatoire (70 % au
deuxième interrogatoire). Effectuer plus de deux heures
d’exercice par semaine était rare.
Une première analyse était effectuée en fonction
du nombre d’heures d’activité physique par semaine
(tableau IX). Elle montre que les femmes pratiquant
des exercices physiques pendant leur grossesse, quel
qu’en soit le type, font moins d’accouchements préma-
turés que les femmes qui n’effectuent pas d’exercice. La
différence est surtout patente entre celles qui font de
l’exercice et celles qui ne font pas d’exercice, le nombre
d’heures consacré à l’exercice jouant un rôle mineur.
Une deuxième analyse, réalisée en fonction de la
dépense énergétique liée à l’exercice, montre qu’une
activité physique modérée, inférieure à 5 équivalents
métaboliques-heure par semaine, est associée à une
réduction du risque d’accouchement prématuré de
presque 25 % (RR : 0,77). La réduction du risque d’ac-
couchement prématuré pour les femmes qui dépensent
plus de 15 MET-H par semaine est de 12 % (HR : 0,88).
Il n’existe pas non plus de relation dose-réponse chez
les femmes actives (tableau X).
Tableau IX – Risque relatif ajusté d’accouchement prématuré
en fonction du nombre d’heures d’exercices physiques par
semaine [19].
Exercice Risque relatif ajusté
Aucun 1 plus enclines à faire du sport, les analyses refaites en
Activité physique considérée 0,82
globalement
Heures/semaine
0 1
0à)1 0,80
1à)2 0,81
2à)3 0,89
3à)5 0,89
5 0,81
Tableau X – Risque relatif d’accouchement prématuré en
fonction de la dépense énergétique liée à l’exercice évaluée
en équivalents-métaboliques-heures/semaine [19].
Exercice (MET-heures/
Risque relatif ajusté
semaine)
0 1
0à)5 0,77
5 à ) 10 0,82
10 à ) 15 0,83
 15 0,88
Une troisième analyse fut effectuée en fonction
du type d’activité physique. Pour réaliser les calculs,
une femme s’adonnant à des activités physiques diffé-
rentes était assignée au groupe de son activité physique
prédominate. Était définie comme prédominante une
activité physique effectuée sur plus de 50 % du temps
consacré à l’exercice physique. Les femmes n’effectuant
aucune activité physique prédominante étaient clas-
sées dans « exercices mixtes ». Sept groupes d’exer-
cices physiques furent créés : 1. Natation ; 2. activités
de faible impact (aérobic, gymnastique douce, yoga,
marche, randonnée, danse) ; 3. activités d’impact élevé
(jogging, sports de balle et de raquettes) ; 4. Fitness ;
5. Bicyclette ; 6. Equitation ; 7. exercices difficilement
classables (incluant la catégorie « exercices mixtes »).
Les activités physiques les plus communes étaient
la natation, les exercices à faible impact et le vélo.
Les calculs de risque en fonction du type d’exercice
montrent que tout type d’exercice est associé à une
diminution du risque d’accouchement prématuré, si
ce n’est l’équitation, qui possède un RR de 1.
Le tableau XI évalue l’impact de la modification de
pratique physique au cours de la grossesse. Débuter
une activité physique dans la deuxième partie de sa
grossesse diminue le risque de prématurité, tandis
que l’effectuer uniquement avant 20 semaines (et
l’arrêter ensuite) n’exerce aucune influence. À noter
que les données de l’étude ne tiennent pas compte du
niveau d’activité physique antérieure à la grossesse,
dont l’information n’est pas disponible. L’enquête ne
concerne que les activités physiques de loisir. Enfin,
pour exclure l’hypothèse que les femmes possédant
un risque moindre d’accouchement prématuré soient
tenant compte des petits signes d’alarme de contrac-
tions prématurées retrouvent les mêmes corrélations.
Les analyses de régression ont également été effec-
tuées pour les 1 964 grossesses multiples qui avaient
été exclues de l’étude principale. Les résultats ne font
l’objet d’aucun tableau mais le risque relatif pour l’ac-
couchement prématuré est de 0,87 chez les femmes
actives (quel que soit le type d’exercice) par rapport
aux femmes non actives.

Tableau XI – Risques relatifs ajustés d’accouchement préma-
turé en fonction des changements du niveau d’activité
physique pendant la grossesse [19].
Pratique d’un exercice physique
Risque relatif
ajusté
 22 semaines * 22 semaines
non non 1 à une altération des paramètres inflammatoires. Une
oui non 1,06
non oui 0,83
oui oui 0,81
L’enquête menée par Juhl regroupe près de 90 000 gros-
sesses et montre qu’environ un tiers des femmes seulement
sont engagées dans une activité physique. Ces femmes
présentent une réduction modérée du risque d’accou-
chement prématuré, sans qu’une relation dose-réponse
n’ait été mise en évidence. L’objectif de l’étude n’était pas
d’étudier par quels mécanismes physiologiques le sport
est associé à une réduction du risque d’accouchement
prématuré, mais de répondre simplement à une ques-
tion : est-il prudent de continuer, voire de commencer
une activité physique de loisir pendant sa grossesse ? S’il
est encore trop tôt pour préciser la relation causale entre
exercice physique et prévention de la prématurité (voir
plus loin), les résultats des différentes études montrent
que l’exercice physique ne raccourcit pas la durée de la
grossesse. Si une relation causale était établie, elle serait
évidemment d’une importance capitale en termes de
santé publique, eu égard au petit nombre de stratégies
préventives efficaces et aux recommandations classiques
de repos faites aux femmes enceintes.
Les résultats récents de Juhl confirment ceux
d’études antérieures. Hall (1987), Beckmann (1990) et
Lokey (1991) avaient rapporté que la durée de la gros-
sesse était identique chez les mères qui pratiquaient une
activité physique et chez les sédentaires. Mais Berkowitz
en 1983 et Misra en 1998 avaient montré, comme Juhl,
que l’activité physique permettait de réduire de manière
significative le risque d’accouchement prématuré. Dans
une étude pubiée en 2002 dans Epidemiology et portant
sur 1 699 grossesses uniques, Leiferman montre qu’une
activité physique intense pendant le premier et le
deuxième trimestre non seulement n’augmente pas le
risque d’accouchement prématuré mais le réduit.
Quelle relation causale entre activité physique
et accouchement prématuré ?
Toutes les études montrent au minimum l’absence de
risque d’accouchement prématuré. Certaines mettent
en évidence un effet protecteur vis-à-vis de la préma-
turité, un des mécanismes pouvant être l’augmentation
de la sensibilité à l’insuline provoquée par l’exercice et
Les risques de l’exercice physique pour le fœtus 261
diminuant la réponse inflammatoire de l’organisme,
facteur de risque possible de prématurité. La presque
totalité des facteurs de risque d’accouchement préma-
turé sont associés à une augmentation des marqueurs
systémiques de l’inflammation. Des auteurs de plus en
plus nombreux confirment que le surpoids est associé
grossesse normale exige du système immunitaire
maternel un équilibrage immunologique qui permette
à la fois de tolérer les antigènes d’histocompatibilité
d’origine paternelle et de maintenir une immunocom-
pétence vis-à-vis des micro-organismes. Dans toute
grossesse normale, il existe donc une augmentation
de la production de cytokines anti-inflammatoires aux
dépens des cytokines pro-inflammatoires. Différents
auteurs, dont Marzl en 1996, ont démontré qu’une
modification insuffisante du profil des cytokines dans
le sens anti-inflammatoire était un élément clé dans
l’accouchement prématuré. La grossesse normale est
marquée par une transition du profil des cytokines pro-
inflammatoires vers les cytokines anti-inflammatoires.
L’activité physique pourrait accélérer ce déplacement
en dessous du seuil pro-inflammatoire qui déclenche
les contractions prématurées [16].
Aux États-Unis, l’incidence des accouchements
prématurés n’a fait qu’augmenter lors de ces quinze
dernières années (comme le surpoids), et ce en dépit
de l’identification de nombreux facteurs de risque : âge
maternel, conditions socioéconomiques, statut marital,
parité, tabagisme, équilibre psychologique, alcoolisme
et autres dépendances, suivi prénatal, maladies chro-
niques (asthme, diabète, hypertension), infections, etc.
La compréhension des mécanismes de l’accouchement
prématuré reste incomplète, et nos moyens pour le
prévenir, focalisés sur la période prénatale, insuffisants.
Du coup, trouvant trop étriquée l’étude de la période
prénatale, et estimant qu’il est peut-être trop tard pour
modifier certains facteurs pendant la grossesse, Haas
s’est intéressé à l’état de santé de la femme avant qu’elle
ne devienne enceinte, dans le but d’examiner s’il existe
une relation entre certains paramètres de la santé de la
femme avant sa grossesse et le risque d’accouchement
prématuré [17].
Influence de la condition physique avant la conception
sur le taux de prématurité
L’étude prospective faite par Haas a inclus 1 619 gros-
sesses singletons suivies entre mai 2001 et juillet 2002
dans une des six maternités de la Baie de San Fran-
cisco. Le taux d’accouchement prématuré y est de 8 %.
Environ un quart des femmes n’effectuaient aucun
exercice physique avant la grossesse.
262 Gynécologie du sport
Le tableau XII montre que, parmi les indicateurs de
l’état de santé associés à un risque augmenté d’accou-
chement prématuré, une mauvaise condition physique
avant de démarrer une grossesse augmente le risque
d’accouchement prématuré (risque relatif : 2,31), toute
autre variable étant exclue. Par rapport aux femmes
faisant du sport le mois qui précède le début de la gros-
sesse, les femmes inactives à ce moment-là présentent
un risque relatif d’accouchement prématuré de 1,21.
Les calculs statistiques ont été ajustés en fonction de
l’âge, des conditions sociodémographiques, de l’exis-
tence de maladies chroniques, de la qualité du suivi
prénatal, etc.
Le diagnostic de mauvaise condition physique est
établi à partir d’interviews où les patientes sont inter-
rogées sur leur état de santé, leur vitalité, les douleurs
perçues, les maladies chroniques dont elles sont atteintes,
et leur état psychologique. À noter le rôle péjoratif d’un
indice de masse corporelle insuffisant (risque relatif
= 2,38 lorsque l’IMC est < 18,5 kg/m2), de l’hyperten-
sion artérielle chronique (risque relatif = 3,12) et du
tabagisme avant la grossesse (risque relatif = 2,20).
Tableau XII – Facteurs associés au risque d’accouchement
prématuré [17].
Risque
Caractéristiques AVANT la grossesse
relatif
Indice de masse corporelle
18,5 2,38
18,5-24,9 1,00
25,0-29,9 0,81
* 30,0 1,14
Condition physique
Médiocre 2,31
Bonne 1,00
Hypertension artérielle
Oui 3,12
Non 1,00
Tabagisme
Oui 2,20
Non 1,00
Exercices dans le mois qui précède la grossesse
Oui 1,00
Non 1,21
L’hypothèse de Goldenberg et de Cuhlane [16]
appliquée à ces derniers résultats est la suivante : les
femmes en mauvaise condition physique démarrent
leur grossesse avec un statut pro-inflammatoire plus
élevé que les femmes en bonne condition physique. La
progression du profil des cytokines pro-inflammatoires
vers le profil anti-inflammatoire n’est pas suffisamment
rapide pour descendre sous le seuil pro-inflammatoire
qui déclenche les contractions prématurées.
Par ailleurs, ces résultats suggèrent que les mesures
visant à réduire le nombre d’accouchements préma-
turés doivent démarrer avant l’obtention de la gros-
sesse. Comme les auteurs le rappellent, puisque la
moitié des grossesses démarrent de manière non
programmée, diminuer l’incidence de la prématurité
exige d’encourager toutes les femmes « susceptibles »
d’être enceintes à améliorer leur condition physique,
quels que soient leurs projets de conception.
Vaut-il mieux courir ou rouler à vélo
en fin de grossesse ?
Une équipe de Portland (États-Unis) a comparé l’effet
du vélo et de la course à pied pratiqués lors des huit
dernières semaines de la grossesse sur la contractilité
utérine. L’objectif était de déterminer si ces exercices
provoquaient une augmentation de la contractilité
utérine et surtout d’évaluer si un sport en charge (la
course à pied), imposant le poids de l’utérus vertica-
lement sur le col, était plus susceptible qu’un sport en
décharge (le vélo) de déclencher des contractions par
un mécanisme réflexe lié à la sollicitation du col. Dans
cette hypothèse, on pouvait imaginer que la pratique
du vélo, associé à moins d’effets « gravitationnels »,
augmente moins l’activité utérine que la course.
L’étude de Veille montre qu’aucun des deux types
d’activité sportive n’augmente l’activité utérine…
Deux groupes de 10 femmes (moyenne d’âge :
31 ans) furent constitués au hasard : un groupe
soumis à 30 minutes de course à pied sur une piste,
et un groupe soumis à 15 minutes de vélo sur cycloer-
gomètre (fréquence de pédalage : 50 à 60 tours par
minute, à 50 watts). La vitesse de course et la résis-
tance du cycloergomètre étaient réglées de manière
à atteindre une intensité d’effort correspondant à
70 % de la fréquence cardiaque maximale (estimée à
partir de l’âge de chaque participante). Tous les tests
ont été réalisés au troisième trimestre de la grossesse,
entre 32 et 40 semaines (âge gestationnel moyen : 35
( 2 semaines). La plupart des femmes (95 %) faisaient
du sport de manière régulière avant d’être enceintes.
Deux enregistrements du rythme cardiaque fœtal
et des contractions utérines sont réalisés pendant
30 minutes avant et juste après l’exercice. La fréquence
cardiaque fœtale augmente de manière significative
uniquement dans les quinze premières minutes qui
suivent l’exercice, pour ensuite retrouver les valeurs de
base. La contractilité utérine a été mesurée en calcu-
lant la surface sous la courbe de pression utérine,
comme montré dans la figure 7. Aucun changement
dans la contractilité utérine n’est observé après l’exer-
cice, quel que soit le type d’exercice.
 Les risques de l’exercice physique pour le fœtus 263

de répondre à l’augmentation soudaine des catéchola-

mines. En 1962, Zuspan avait d’ailleurs montré que l’ad-
ministration intraveineuse de norépinéphrine stimule
l’activité utérine chez des patientes enceintes à terme,
tandis que l’épinéphrine possède des effets opposés.
Ces résultats suggèrent que la sensibilité de l’utérus aux
catécholamines endogènes est peut-être moindre au
troisième trimestre de la grossesse, soit par diminution
du nombre de récepteurs aux catécholamines, soit par
diminution de l’innervation adrénergique.

Fausses couches spontanées

« Les secousses supportées par la femme sont d’autant plus
dangereuses que l’organe utérin, “quand il est déjà sous
le coup de causes d’irritation qui dérivent d’une grossesse
antérieure ou simplement de l’état de mariage”, craint
plus les cahots et les oscillations. C’est pourquoi, parmi
les nombreuses objections qui ont été faites à l’usage de la
bicyclette pour la femme, celle d’exposer aux avortements
est la plus sérieuse et l’on doit insister sur les inconvénients
qui peuvent résulter pour elle d’un début de grossesse ;
Fig. 7 – Exemple de tracé du rythme cardiaque fœtal obtenu
avant ou après l’exercice (tracé inférieur : activité utérine ; cet état est une contre-indication formelle, car c’est
tracé supérieur : fréquence cardiaque fœtale) [35]. Cette figure surtout pendant les deux ou trois premiers mois que les
a été publiée dans “The effect of exercise on uterine activity connexions de l’œuf avec l’utérus sont le moins solides et
in the last eight weeks of pregancy” Jean-Claude Veille et al. que l’interruption de la grossesse est le plus à craindre ».
Am J Obstet Gynecol 1985; 151: 727-30. © 1985 Mosby, Inc. All
rights reserved. Avec l’aimable autorisation d’Elsevier. Dr Ludovic O’Followell,
Bicyclette et organes génitaux, 1900
Tableau XIII – Réponses de la FC maternelle , fœtale et de
l’activité utérine en fonction des 2 groupes [35]. Très peu d’études se sont penchées sur la relation
entre l’exercice physique et la survenue d’une fausse
Groupe Groupe course
bicyclette à pied couche. Quatre études (Magann, Rose, Clapp, et Latka)
concluent à l’absence d’association. Latka rapporte
FC maternelle (bpm)
Avant exercice 77 ( 8 79 ( 10
même un effet protecteur de l’exercice. En 1991, Clapp
Après exercice 134 ( 10 142 ( 5 a publié les résultats d’une étude prospective portant
sur 158 sportives (course à pied et danse) qui conti-
FC fœtale (bpm)
Avant exercice 142 ( 6 140 ( 5
nuèrent leurs activités sportives en début de grossesse.
Après exercice 151 ( 8 146 ( 11 Le groupe contrôle est constitué de femmes actives qui
ont stoppé leurs activités sportives avant la conception.
Activité utérine moyenne (cm2)
Avant exercice 62 16 Il ne note aucune augmentation de la fréquence des
Après exercice 26 16 avortements spontanés ni des problèmes d’implanta-
tion placentaire. Ayant à sa disposition le caryotype
Le tableau XIII distingue les résultats en fonction du des fausses couches, Latka (1999) étudie l’influence
sport en charge (course à pied) ou en décharge (vélo). du sport sur le risque de fausse couche sans aberra-
Les paramètres ne montrent aucune différence significa- tion chromosomique et constate un effet protecteur du
tive. Alors que Artal avait observé qu’un exercice même sport (risque relatif = 0,5).
modéré induisait une augmentation des taux de caté- Une étude contredit ces données. Hjollund (2000)
cholamines y compris chez les femmes enceintes, Veille observe une augmentation de l’incidence des fausses
et d’autres auteurs n’ont observé aucune augmentation couches lorsque les femmes interrogées rapportent un
de l’activité utérine consécutive à l’effort, même dans surmenage physique au moment de la période d’im-
les 15 premières minutes. Pourtant, l’utérus possède des plantation (jours 6 à 9 après l’ovulation), avec un risque
récepteurs aux catécholamines et est donc susceptible relatif de 2,5.
264 Gynécologie du sport

L’étude effectuée par Madsen est plus nuancée [25].
Publiée dans Epidemiology en 2007, et effectuée à partir
la Danish National Birth Cohort (92 671 femmes, déjà
analysées pour la relation entre activité physique et
prématurité), l’enquête démontre la difficulté d’ob-
tenir des données prospectives (c’est-à-dire avant que
ne survienne la fausse couche) lorsqu’on veut étudier la
relation entre activité physique et fausse couche, et pose
le problème de la validité des informations rétrospec-
tives (recueillies après la fausse couche). L’analyse des
seules données prospectives ne montre pas de corré-
lation entre activité physique et fausse couche, tandis
que l’analyse de l’ensemble des données (prospectives
et rétrospectives) montre une association dose-dépen-
dante entre le temps consacré à l’exercice physique et
le risque de fausse couche. Dans l’enquête de Madsen,
la fausse couche est définie comme l’arrêt involontaire
d’une grossesse intra-utérine jusqu’à 22 semaines révo-
lues de grossesse. L’étude porte sur un nombre total
de 3 187 fausses couches. Les informations concernant
l’activité physique furent obtenues par un entretien
téléphonique réalisé entre la douzième et la seizième
semaine de gestation. La grande majorité des entretiens
téléphoniques ont donc fourni des informations rétros-
pectives, recueillies après la fausse couche (à 2 551
reprises versus 636 interviews avant la fausse couche).
Le niveau d’activité physique a été établi en fonction
de la durée consacrée aux différents exercices exprimée
en minutes. Il a fait l’objet d’une classification en sept
catégories : 0, 1-44, 45-74, 75-149, 150-269, 270-419, et
plus de 420 minutes par semaine. Les différents types
d’exercice ont été classés en six catégories : sports à
impact élevé (jogging, sports de balle et de raquette),
sports à impact faible (aérobic pour femmes enceintes,
marche, randonnée), fitness, bicyclette, natation et exer-
cices non classés. Environ 47 % des femmes font de
l’exercice pendant la grossesse.
Les auteurs ont donc procédé à deux types d’ana-
lyse : ils ont d’abord appliqué leurs analyses de régres-
sion à la totalité des fausses couches (3 187), avec une
part largement majoritaire de données rétrospectives
(la fausse couche a déjà eu lieu). Ensuite, ils ont refait
les calculs en ne considérant que les 636 fausses couches
dont ils possédaient les informations avant que ne
survienne la fausse couche.
La première analyse (tableau XIV) montre qu’il
existe une relation positive « dose-dépendante » entre
le temps consacré à l’exercice et le risque de fausse
couche : plus le temps d’exercice augmente, plus le
risque de fausse couche est élevé. Si la durée d’exer-
cice inférieure à 44 minutes/semaine n’est pas associée
à une augmentation du risque de fausse couche précoce
(risque relatif = 1, avant 11 semaines), le risque relatif
passe à 1,1 entre 45 et 75 minutes de sport par semaine,
et est maximal lorsque la durée dépasse 420 minutes
d’exercice par semaine (risque relatif = 3,1). Pour les
fausses couches tardives (entre 19 et 22 semaines),
aucune relation entre le risque de fausse couche et la
durée de l’activité physique n’est observée. Lorsque
l’analyse ne porte que sur les données prospectives,
les corrélations diminuent pour perdre toute signifi-
cation statistique (tableau XV).

Tableau XIV – Risque relatif de fausse couche en fonction de la quantité d’activité physique (totalité des interrogatoires) [25].

< 11 semaines 11-14 semaines 15-18 semaines 19-22 semaines

0 1 (référence) 1 (référence) 1 (référence) 1 (référence)

1-44 1,0 1,1 0,8 0,9
45-74 1,1 1,4 1,1 0,9
75-149 1,8 1,9 1,4 1,1
150-269 2,2 2,3 1,5 1,0
270-419 2,7 2,9 1,7 0,8
* 420 3,1 3,7 2,9 0,6

Tableau XV – Risque relatif de fausse couche en fonction de la quantité d’activité physique (analyse restreinte à la population
interrogée de manière prospective) [25].

11-14 semaines 15-18 semaines 19-22 semaines

0 1 (référence) 1 (référence) 1 (référence)

1-44 0,9 1,1 1,0
45-74 1,4 1,0 0,7
75-149 1,2 1,1 1,0
150-269 1,1 1,1 0,7
270-419 1,7 1,2 0,6
* 420 0,5 1,4 --
 Les risques de l’exercice physique pour le fœtus 265

Le tableau XVI montre l’association entre le risque
de fausse couche et les différents types d’exercices
physiques en fonction des différentes périodes de la
grossesse. L’analyse utilise les données de la totalité
des interviews, et n’a pas été réalisée avec les données
prospectives. Les sports à impact élevé sont associés au
risque le plus élevé de fausse couche (risque relatif = 3,6
avant 11 semaines), tandis que la natation est associée à
une diminution du risque (risque relatif = 0,8).
Cette enquête démontre la difficulté d’obtenir des
données prospectives quand on veut étudier la rela-
tion entre activité physique et fausse couche, le temps
pour obtenir une interview entre le diagnostic de la
grossesse et le diagnostic de la fausse couche étant très
court. L’analyse en 2 groupes de données prospectives
et rétrospectives montre que la survenue de la fausse
couche affecte la manière dont les patientes rapportent
leurs habitudes d’activité physique, créant un biais lié
au souvenir.
Dans l’état actuel des connaissances, on peut donc
conseiller aux femmes sportives de continuer leur
activité physique durant le premier trimestre sans en
augmenter la fréquence ou l’intensité. Plusieurs athlètes
féminines ont participé à des compétitions pendant les
quatre premiers mois de la grossesse, et parfois en réali-
sant leur meilleure performance. Maintenir une acti-
vité physique pendant sa grossesse, dans la mesure où il
n’existe aucune contre-indication médicale ou obstétri-
cale, ne présente aucune conséquence défavorable pour
la mère et pour l’enfant.

Tableau XVI – Risque relatif de fausse couche en fonction du type d’activité physique (totalité des interrogatoires) [25].

 11 semaines 11-14 semaines 15-18 semaines 19-22 semaines

Pas d’exercice 1 (référence) 1 (référence) 1 (référence) 1 (référence)

Impact élevé (jogging, jeu ballon, sport de 3,6 4,2 2,1 1,2
raquette) 2,0 1,9 1,2 0,9
Impact faible (marche, gymnastique, aérobic) 2,1 1,9 2,0 2,3
Entraînement fitness 1,3 1,7 1,3 0,7
Vélo et équitation 0,8 0,8 0,7 0,9
Natation 1,0 0,9 0,8 1,0
Divers (sports non classés)

Les risques de l’exercice physique
pour la mère
Attention aux entorses et aux luxations
S
i, pour le fœtus, le risque le plus important est
probablement le risque traumatique à partir de
20 semaines d’aménorrhée, lorsqu’il n’est plus
protégé dans l’enceinte pelvienne, le risque maternel le
plus important est aussi de nature traumatique. L’hy-
perlaxité ligamentaire liée aux changements hormo-
naux de la grossesse augmente le risque d’entorse et de
luxation. Ce changement, associé à la prise de poids, à
une modification de l’équilibre et de la coordination
impose de conseiller aux femmes d’être prudentes dans
la pratique de certaines activités sportives, telles que les
sports collectifs ou la course à pied sur terrain irrégu-
lier. Augmenter les temps d’échauffement est un autre
conseil. La prudence s’impose d’autant plus que la prise
en charge traumatique chez la femme enceinte est bien
plus complexe qu’en dehors de la grossesse, du fait de
l’interdiction de nombreux médicaments (notamment
les anti-inflammatoires non stéroïdiens) et les risques
thrombotiques de l’immobilisation prolongée.
Les douleurs mammaires, liées à la tension et la
pesanteur des seins pendant la grossesse, peuvent être
prévenues ou diminuées par le port d’un soutien-gorge
adapté, ne comportant pas d’armature métallique.
La prise alimentaire doit être adaptée au risque
accru d’hypoglycémie, surtout dans les exercices d’en-
durance : il faut prévoir des apports glucidiques.
Il faut compenser l’augmentation des pertes
hydriques liée à la grossesse et à l’activité physique par
des apports hydriques adéquats, d’autant que la dilata-
tion (physiologique) des cavités rénales et des uretères
expose à un risque accru d’infections urinaires. Il faut
boire avant, pendant et après la session d’exercice,
comme toute sportive qui se respecte. La soif survient
toujours trop tard : il faut se forcer à boire avant les
premiers signes de soif. Il faut boire pendant la séance
physique, même si elle dure 30 minutes. Éviter les
entraînements prolongés en climat chaud et humide est
Grossesse et sport
Chapitre 3
hautement recommandable, la thermorégulation étant
moins efficace.
Une fatigue chronique importante peut être le signe
d’une activité physique trop importante. Le bon sens
est toujours utile : une sportive enceinte doit s’écouter
et s’arrêter quand elle ne se sent pas bien. L’arrêt brutal
après une séance soutenue est déconseillé : il vaut mieux
marcher pour favoriser la récupération et éviter de se
coucher sur le dos à partir du 6e mois de grossesse pour
éviter que l’utérus ne comprime la veine cave.
Les douleurs du bassin
Le sport associé à la grossesse peut augmenter les
douleurs sacro-iliaques et pubiennes si la musculation
avant la grossesse a été pauvre. Les articulations le plus
souvent concernées par l’hyperlaxité ligamentaire sont
en effet les articulations sacro-iliaques et la symphyse
pubienne. La mobilité excessive des articulations est
responsable d’une diminution de la stabilité du bassin
et de douleurs pelviennes. La symphyse pubienne est
une articulation semi-mobile dont les surfaces articu-
laires sont reliées par un ligament interosseux. Pendant
la grossesse, la disjonction peut s’avérer douloureuse,
avec une douleur située au niveau du pubis ou de la
ceinture pelvienne, déclenchée par l’activité spor-
tive, réveillée par l’appui direct. Ces femmes adoptent
parfois une démarche myopathique « de canard ». Les
observations échographiques ont confirmé la théorie
de l’hyperlaxité : la largeur de la symphyse pubienne
à 35 semaines de grossesse a été mesurée en moyenne
à 6,3 mm chez les femmes atteintes de douleurs versus
4,5 mm chez les témoins sans douleur. Outre la laxité
de l’articulation symphysaire, il est probable que la
mobilité excessive des articulations sacro-iliaques et le
tonus des muscles (déséquilibre entre les adducteurs
et les abdominaux) jouent un rôle dans la mobilité du
bassin et l’apparition des douleurs pelviennes.
268 Gynécologie du sport
Les douleurs pelviennes apparaissant au cours de
la grossesse ou après l’accouchement sont appelées
« peripartum pelvic pain » dans la littérature anglo-
saxonne. D’autres appellations font référence à l’origine
supposée des douleurs : « instabilité pelvienne » si l’on
estime que les douleurs pelviennes sont attribuables à
une instabilité induite par la mobilité excessive de la
symphyse pubienne et des articulations sacro-iliaques,
ou « pubalgie », comme la pathologie de surcharge
musculo-tendineuse bien connue dans la pathologie
sportive, en particulier chez les footballeurs.
L’apparition d’une douleur pelvienne au cours de
la grossesse doit faire exclure un syndrome radiculaire
dû à une hernie discale et, dans la période postnatale,
à une rupture de la symphyse. À l’examen clinique, la
pression exercée à la partie postérieure de la symphyse
lors du toucher vaginal est douloureuse.
Le traitement est conservateur : antalgiques (rare-
ment des corticoïdes per os), repos sportif, éviter les
sollicitations excessives, éviter aussi l’absence totale de
sollicitation (qui amorce un cercle vicieux en diminuant
le tonus musculaire). De ce fait, la gymnastique aqua-
tique peut être bénéfique. Il faut éviter les infiltrations
locales. Le port d’une ceinture de soutien, placée haut
juste sous les épines iliaques antéro-supérieures, permet
de limiter la mobilité des articulations du bassin. Le
recours au kinésithérapeute est utile afin de rééduquer
les groupes musculaires qui stabilisent le bassin et de
recevoir les conseils indiqués en matière de position et
de mouvement.
Dans le post-partum, la disjonction peut égale-
ment s’avérer douloureuse : outre la rupture vraie de la
symphyse, il faut éliminer une ostéoarthrite symphy-
saire infectieuse du post-partum. Il s’agit d’une authen-
tique arthrite septique siégeant dans le fibrocartilage
du pubis. Elle peut s’observer au décours d’un accou-
chement et/ou chez des sportives souffrant de lésions
cutanées infectées des membres inférieurs. La douleur
est souvent vive, avec une impotence des membres
inférieurs. La palpation du pubis révèle une douleur
exquise. L’IRM peut montrer un abcès.
Mais les douleurs pubiennes liées à l’hyperlaxité
s’améliorent spontanément au cours des premières
semaines qui suivent l’accouchement. Cependant, le
rétablissement complet peut prendre parfois plusieurs
mois.

Les bénéfices de l’activité physique
pendant la grossesse
Bénéfices pour l’enfant
P
our la mère, la plupart des travaux rapportent
une amélioration de l’état cardiovasculaire et
musculaire, une limitation de la prise de poids et
une amélioration de la forme mentale. Mais les béné-
fices médicaux les plus intéressants semblent fœtaux
et concerner la réduction du risque de prééclampsie et
de diabète gestationnel, même s’il est nécessaire de les
confirmer par des études approfondies.
L’exercice physique régulier (à l’opposé de l’exercice
sporadique et intense) pendant la grossesse pourrait
modifier directement des paramètres biochimiques
pathologiques impliqués dans le développement de
la prééclampsie. Plusieurs études ont montré un effet
protecteur de l’exercice par rapport à la prééclampsie.
L’exercice régulier réduit le stress oxydatif en diminuant
la peroxydation lipidique et en augmentant la capacité
de liaison ferrique, en augmentant les enzymes antioxy-
dants et la prostacycline vasodilatatrice, et en réduisant
la thromboxane vasoconstrictive.
Le diabète gestationnel affecte environ 4 % des
femmes enceintes. Plusieurs études épidémiologiques
ont montré que l’activité physique était associée à une
diminution du risque de diabète gestationnel. Les stra-
tégies thérapeutiques habituelles pour faire face à cette
intolérance aux hydrates de carbone sont de contrôler
la glycémie par des mesures diététiques et, au besoin,
une insulinothérapie. Si l’insuline possède des effets
positifs sur le déroulement de la grossesse, elle ne s’at-
taque pas au véritable problème de l’insulinorésistance.
Plusieurs auteurs ont démontré que l’exercice
aérobie permettait de diminuer le nombre de femmes
dont le diabète gestationnel nécessitait une insulino-
thérapie et permettait aussi de diminuer les besoins en
insuline chez les patientes traitées.
L’effet bénéfique ne s’observe pas uniquement avec
l’exercice aérobie. Celui-ci pouvant s’avérer plus difficile
à effectuer dans la dernière partie de la grossesse, Brank-
Grossesse et sport
Chapitre 4
ston a étudié l’effet de l’entraînement en résistance sur
les besoins en insuline des patientes atteintes de diabète
gestationnel [7]. L’efficacité des exercices en résistance
avait déjà été démontrée dans le diabète de type 2 en
dehors de la grossesse. Le programme d’exercice étudié
par Brankston était effectué trois fois par semaine. Il
a permis de diminuer le nombre de patientes mises
sous insuline et de retarder le moment du démarrage
de l’insulinothérapie. Il semble que l’activité physique
est d’autant plus efficace sur le diabète gestationnel que
l’indice de masse corporelle est important.
Certains travaux suggèrent que le fœtus pourrait
bénéficier directement des effets de certains types
d’activité physique. Des mesures de la quantité de
liquide amniotique, à l’aide de l’indice amniotique1,
effectuées avant et après des séances de natation de
50 minutes pratiquées trois fois par semaine, ont
révélé une augmentation significative du volume de
liquide amniotique après les séances. L’augmentation
de l’indice amniotique après immersion était comprise
entre 9 et 21 % par rapport aux valeurs mesurées avant
immersion, ce qui pourrait indiquer une augmentation
des échanges placentaires.
Cette amélioration de la fonction placentaire est
également suggérée dans une étude qui a analysé les
placentas de femmes qui avaient pratiqué la course
à pied pendant la grossesse. L’analyse microscopique
a observé une augmentation des volumes vasculaires
villeux, qui constituent la surface d’échange du placenta,
ainsi qu’une augmentation de l’index de prolifération
cellulaire. Ces deux caractéristiques observées chez ces
1. L’indice amniotique est obtenu par la somme des quatre grandes
citernes de liquide amniotique mesurées par échographie dans
chacun des quatre quadrants de l’utérus. Le liquide amniotique
est sécrété par les cellules amniotiques et provient également du
fœtus (notamment des reins). À terme, le liquide amniotique est
renouvelé environ toutes les trois heures. Son renouvellement
reflète l’importance des échanges entre la cavité amniotique et la
circulation maternelle.
270 Gynécologie du sport
sportives, traduisant une augmentation des phéno-
mènes d’échange placentaire, pourraient conduire à
proposer l’activité physique comme thérapeutique dans
les troubles de la croissance fœto-placentaire.
Influence sur l’accouchement ?
On a beaucoup écrit sur le bassin des sportives. Il y eut
une époque où l’on craignait que les tractions musculo-
tendineuses associées au sport n’engendrent des modi-
fications du bassin dans le sens du rétrécissement,
notamment par la tonicité accrue des muscles psoas,
grand fessier et sacro-lombaires susceptible d’aplatir le
bassin. Les études actuelles ne constatent pas plus de
rétrécissement du bassin chez les sportives que dans la
population générale.
La plus grande rigidité des muscles périnéaux avait
été accusée, dans certaines publications des années
1930 (toujours la même époque…), d’interférer avec
le dégagement et l’expulsion. Il n’en est rien, et il est
préférable de posséder un diaphragme pelvien solide,
ce qui permet d’éviter les problèmes de prolapsus ou
de fuites urinaires involontaires. Quel que soit l’état du
périnée et de la musculature, l’obstétrique est capable
aujourd’hui de lutter contre les troubles de la dyna-
mique utérine, d’assouplir le périnée voire de pratiquer
une épisiotomie sous analgésie péridurale.
Les points de vue se sont nettement modifiés
depuis 30 à 40 ans mais on estimait autrefois que les
accouchements des sportives étaient le plus souvent
longs, pénibles, sources de difficultés. Havelock en
1910, Westmann en 1931 (cités par le professeur M.
Dumont [13]) insistent sur la proportion élevée d’ac-
couchements dystociques, sur la résistance anormale
du périnée, sur la dilatation cervicale plus longue,
sur les troubles de la contractilité utérine, la dureté
anormale des fibres musculaires… Puis, progres-
sivement, les auteurs font part d’une opinion plus
favorable quant à l’action du sport sur l’accouche-
ment. Depuis, on a démontré chez les sportives que
la présentation du siège n’est pas plus fréquente, que
la période de dilatation n’est pas plus longue, que les
déchirures du périnée ne sont pas plus fréquentes, et
que la période d’expulsion est même peut-être sensi-
blement raccourcie (Clapp, 1995). Pourtant, en 1985,
dans une publication intitulée « Sport et grossesse »
parue dans le Journal Médical de Lyon, le professeur
Martial Dumont faisait remarquer que certaines spor-
tives accouchent mal en raison d’une maternité pas
toujours désirée et de la peur que la maternité leur
fasse perdre le statut de sportive de haut niveau en les
« abîmant »…
Maintien des performances
Les études qui se penchent sur la relation entre sport
et grossesse établissent de manière de plus en plus
évidente les bénéfices qu’apporte la pratique du sport
et sur la mère et sur le fœtus. Les bénéfices maternels
comprennent une prise de poids plus contrôlée (dimi-
nuant les complications de la grossesse et de l’accou-
chement), une prévention du diabète gestationnel, une
réduction du risque d’hypertension artérielle et de
prééclampsie, la diminution des douleurs lombaires, la
diminution des petits maux de la grossesse (nausées,
crampes nocturnes au niveau des jambes, brûlures d’es-
tomac, insomnie, etc.), l’amélioration de l’humeur et
de l’image de soi, la réduction du sentiment de stress,
de la dépression et de l’anxiété, une forme physique
améliorée et une récupération postnatale plus rapide.
Le maintien des performances et la réduction du
temps nécessaire pour revenir au niveau physique
antérieur font partie des bénéfices prouvés de l’activité
physique régulière pendant la grossesse. Les premières
études rapportant un maintien voire une amélioration
de la condition physique chez les femmes enceintes par
un programme d’exercices datent de 1976, 1978, et 1981
(respectivement Erkkola, Dresendorfer, et Ruhling).
Pour la première fois, Collings fournit, en 1982, des
données concrètes. L’auteur étudie la réponse mater-
nelle à un programme de sport aérobie (d’endurance)
comportant trois séances hebdomadaires de 50 minutes
débuté à 22 semaines de grossesse et poursuivi jusqu’à
35 semaines [11]. Un groupe de 12 patientes est
comparé à un groupe contrôle de 8 patientes qui restent
sédentaires.
Les paramètres maternels évalués sont la consomma-
tion maximale d’oxygène (litre d’oxygène par minute),
la consommation maximale d’oxygène spécifique (litre
d’oxygène par minute et par kilo), ainsi que la durée de
l’accouchement et la durée de la grossesse. Les auteurs
ne négligent pas les paramètres fœtaux et analysent la
fréquence cardiaque fœtale après les séances d’exercice,
le poids et la taille de naissance, le poids des placentas
et les scores de Apgar à 1 et à 5 minutes.
Les séances d’exercice, au nombre de trois par
semaine, ont été suivies pendant 13 semaines (de 22 à
35 semaines). Chaque séance débutait par 10 minutes
d’échauffement/étirement, suivies de 10 minutes de
pédalage léger sur cycloergomètre, puis de 25 minutes
de pédalage à une intensité comprise entre 65 et 70 %
de la VO2max, soit à une fréquence cardiaque atteignant
en moyenne 152 bpm.
La consommation maximale d’O2 avait été calculée
de manière indirecte à partir de la formule d’Astrand
(ce qui permet d’évaluer la VO2max à partir de tests
sous-maximaux) à l’issue d’un test d’effort sous-
 Les bénéfices de l’activité physique pendant la grossesse 271

maximal subi par les 20 participantes à 22 semaines de Contrôle

Exercice
grossesse. Le test était réalisé sur cycloergomètre, contre
une résistance augmentée par palier pour atteindre une
fréquence cardiaque comprise entre 150 et 160 pulsa-
tions/minute, ce qui correspond à environ 80 % de
leur fréquence cardiaque maximale théorique. Chaque
participante rejette le gaz expiré dans un gazomètre de
Tissot pendant la quatrième minute de chaque palier
de charge. Pour le groupe « exercice », ce test permet-
tait de récolter les valeurs de base servant à évaluer
l’effet du programme sportif. Un second test d’effort
sous-maximal était réalisé chez toutes les femmes à
35 semaines. Fig. 1 – Consommation maximale d’oxygène absolue (litre/
Les valeurs de VO2 max de départ (1,85 L/min min) et spécifique (litre/min.kg) chez les sujets « contrôle » et
dans le groupe exercice et 1,97 L/min dans le groupe « exercice » aux deuxième et troisième trimestres. D’après [11].
contrôle) sont des valeurs rencontrées chez des femmes
non enceintes et non sportives. Entre 22 et 35 semaines
de grossesse, les auteurs observent une augmentation
de la VO2 max (litre/min) de 18 % dans le groupe des
femmes soumises au programme physique et une dimi-
nution de 4 % dans le groupe contrôle. Cette améliora-
tion est du même ordre que celles observées lorsqu’on
soumet des femmes non sportives et non enceintes à
un programme d’entraînement similaire (Kilbom avait
observé une augmentation de 12 % de la VO2 max
chez des femmes non enceintes après un programme
physique de 7 semaines).
Malgré la prise de poids liée à la grossesse, la
VO2 max spécifique augmente de 8 % dans le groupe
exercice (de 27,7 mL/min.kg à 29,92 mL/min.kg). Elle
chute de 10 % dans le groupe contrôle. Ces valeurs
sont similaires à celles qu’on peut obtenir chez les
hommes ou des femmes non enceintes, ce qui suggère
qu’un programme d’entraînement physique améliore la
condition physique des femmes enceintes de la même
manière qu’en dehors de la grossesse. La figure 1 illustre
l’évolution de la consommation maximale d’oxygène
absolue et de la consommation maximale d’oxygène Fig. 2 – Fréquence cardiaque fœtale moyenne avant exercice,
spécifique dans les deux groupes. Dans le groupe « exer- après 10 et 20 minutes d’exercice, et 5 minutes après la fin de
cice », la VO2 max spécifique (litre/min.kg) augmente l’exercice chez les sujets « exercice ». D’après [11].
de 8 % tandis qu’elle diminue de 10 % dans le groupe
contrôle. Au troisième trimestre, la VO2 max spéci-
fique est significativement plus élevée dans le groupe Le tableau I résume les caractéristiques du travail,
« exercice » (29,92 mL/min.kg) que dans le groupe la durée de la grossesse et les paramètres néonataux.
« contrôle » (24,11 mL/min.kg) (p < 0,05). Aucune différence significative n’existe entre les deux
La réponse cardiaque fœtale à l’exercice est illustrée groupes, même si on observe une augmentation du
par la figure 2. Les auteurs ont observé une très légère poids et de la taille des nouveau-nés et du poids placen-
augmentation de la fréquence cardiaque fœtale au cours taire dans le groupe « exercice ».
de l’exercice, avec des valeurs qui restent toutes dans les
normes. Par rapport à la fréquence cardiaque moyenne Dès 1976, Erkkola avait observé une augmentation
avant la séance d’exercice (144 bpm), la fréquence du poids de naissance et du poids placentaire en rela-
cardiaque fœtale augmente après 10 et 20 minutes tion avec une meilleure condition physique. Ce qui est
d’exercice (147 bpm et 148 bpm)), et reste augmentée confirmé par les résultats de Collings : le poids de nais-
après 5 minutes de repos (147 bpm). sance moyen dans le groupe contrôle est de 3 353 (
272 Gynécologie du sport
Tableau I – Paramètres (moyennes) de la grossesse et de l’accouchement dans les groupes « contrôle » et « exercice ».
Durée du travail
Césarienne Première Dernière
(n) partie partie
(heure) (min)
Contrôle 2 7,2 41,7
Exercice 0 9,2 46,6
415 g, versus 3 596 ( 479 g dans le groupe « exercice ».
Le poids placentaire moyen dans le groupe contrôle est
de 653 ( 129 g versus 667 ( 141 g dans le groupe « exer-
cice ». Il n’y a aucune différence dans la durée de la
grossesse : 39,1 ( 1,9 semaines dans le groupe contrôle
versus 40,1 ( 1,9 semaines dans le groupe « exercice ».
Chez les femmes non sportives, entreprendre à
mi-grossesse un exercice de 30 à 45 minutes par jour
d’intensité modérée, c’est-à-dire sans augmenter sa
fréquence cardiaque de plus de 30 %, permet donc
d’améliorer sa condition physique. Collings démontre
que des femmes enceintes non sportives peuvent
améliorer leur consommation maximale d’oxygène,
absolue et spécifique, par un programme d’entraî-
nement aérobie. Les femmes enceintes qui restent
sédentaires montrent une consommation maximale
d’oxygène spécifique significativement abaissée par
rapport à celles qui font de l’exercice.
Effets de la musculation pendant la grossesse
Du point de vue maternel, les études d’interaction entre
grossesse et activité physique se sont surtout intéres-
sées aux effets de l’entraînement aérobie sur les para-
mètres cardiovasculaires. En 1987, Hall et Kaufmann
se sont penchés sur la composante neuromusculaire en
étudiant l’influence d’un programme de musculation
mené pendant la grossesse [18]. Les auteurs souhai-
taient savoir si le renforcement musculaire permettait
de diminuer les gênes et les douleurs liées aux modifi-
cations posturales pendant la grossesse.
L’étude comprenait 845 femmes enceintes sans
contre-indication à la pratique du sport. Le centre
d’exercice était situé à côté des locaux de la consulta-
tion prénatale. Les séances d’exercice se déroulaient en
trois parties : un échauffement de 5 minutes (course
sur tapis roulant ou bicylette fixe) ; 45 minutes de
musculation, dans le but de renforcer la puissance
ou la souplesse des muscles du tronc et des membres
inférieurs et supérieurs ; 1,5 à 3 km sur cycloergo-
mètre dont la résistance était réglée pour obtenir une
fréquence cardiaque à 85 % de la FC maximale (jamais
au-delà de 140 bpm). Les participantes étaient invitées
Durée
Poids de Poids
de la Apgar à Apgar à
naissance placentaire
grossesse 1 min 5 min
(g) (g)
(semaines)
39,6 3 353 653 7 8
40,1 3 596 667 8 9
à effectuer 3 séances d’entraînement par semaine, et à
les poursuivre jusqu’à l’accouchement. Tous les deux
mois, les exercices de musculation étaient adaptés aux
modifications biophysiques de la grossesse. À l’entrée
dans l’étude, un dépistage des groupes musculaires
déficients, la somme des plis cutanés et un test d’effort
sous-maximal sur cycloergomètre étaient réalisés. Un
enregistrement du RCF était réalisé au cours d’une
séance d’exercice à 28 et à 38 semaines de grossesse.
Les participantes ont été divisées en quatre groupes
en fonction du nombre total de séances d’exercice effec-
tuées pendant la grossesse : groupe contrôle (0,8 séance
en moyenne, n = 393), niveau « bas » (15 séances en
moyenne, n = 82), niveau « moyen » (32 séances en
moyenne, n = 309), et niveau « élevé » (64 séances en
moyenne, n = 61).
Lors du contrôle postnatal réalisé six semaines
après l’accouchement, toutes les femmes attribuent
au programme d’exercice une amélioration du senti-
ment d’estime de soi, un soulagement du stress et
une diminution des douleurs lombaires pendant la
durée de leur participation au programme physique.
Celles qui interrompirent le programme rapportent
une résurgence de leurs douleurs musculaires (surtout
lombaires) et une baisse de l’estime de soi. Les patientes
qui continuèrent le programme d’exercice jusqu’à la
fin de leur grossesse estimaient que l’exercice leur était
bénéfique au moment du travail et de l’accouchement.
Les patientes multipares signalent un raccourcissement
de la période de rétablissement après l’accouchement,
en comparaison de la période postnatale précédente.
Les paramètres obstétricaux ont aussi fait l’objet d’une
évaluation (tableau II). Les auteurs observent une
diminution du taux de césarienne proportionnelle à
la quantité d’exercices physiques réalisés pendant la
grossesse, ainsi qu’une nette diminution du taux de
césarienne dans le groupe qui a effectué le plus de
séances physiques : seulement 6,7 %, contre 19 % dans
le groupe « moyen », 23,1 % dans le groupe « faible »,
et 28,1 % dans le groupe contrôle. Les poids de nais-
sance sont plus élevés dans les groupes « exercice », de
65 à 151 grammes par rapport au groupe contrôle. Les
scores d’Apgar à 1 et à 5 minutes sont légèrement meil-
leurs dans le groupe « élevé ».

Tableau II – Âge, parité et déroulement de la grossesse des femmes du groupe contrôle en comparaison avec les femmes des
groupes « exercice bas », «exercice moyen », et « exercice élevé » [18].
Groupe contrôle
Âge (ans) 30,0
Césariennes (% du groupe) 28,1
Durée grossesse (semaines) 39,9
Poids naissance (g) 3359
Score d’Apgar 1 min 8,6
Score d’Apgar 5 min 9,3
Jours d’hospitalisations 2,9
La durée moyenne d’hospitalisation est légère-
ment plus longue dans le groupe contrôle (2,9 jours)
que dans les trois groupes exercice (de 2,2 à 2,6 jours)
(p < 0,0001), malgré une parité plus élevée dans le groupe
contrôle. Les enregistrements de la fréquence cardiaque
fœtale réalisés pendant des séances d’exercice à 28 et à
38 semaines étaient tous normaux. À aucun moment
n’a été observé d’épisode de bradycardie. Les auteurs
démontrent qu’un programme d’entraînement physique
qui comporte l’identification des muscles à renforcer et à
assouplir entraîne un soulagement des douleurs muscu-
laires. Les femmes du groupe ayant effectué le plus de
séances d’exercice (celui pour qui le déroulement de
la grossesse est nettement amélioré) n’effectuaient pas
d’activité physique régulière avant d’entrer dans le
programme d’entraînement physique. L’étude souligne
l’importance d’individualiser la prescription d’activité
physique, de tenir compte de l’évolution de la grossesse,
des contraintes professionnelles, du temps disponible et
des motivations à l’égard de l’activité physique.
Diminution des douleurs lombaires
Les lombalgies, encore appelées « mal de dos », sont
présentes chez 24 à 56 % des femmes enceintes. Leur
amélioration sous l’effet de l’activité physique est donc
de première importance. Les douleurs lombaires ou
lombosacrées sont d’autant plus fréquentes chez la
femme enceinte que la musculation avant la grossesse
est pauvre. Il peut exister une fragilité préexistante
de la colonne vertébrale (scoliose, courbure lombaire
excessive, maladie de Scheuerman), une musculature
insuffisante qui maintient mal la colonne vertébrale et
la rend plus vulnérable. Et un poids excessif n’arrange
pas les choses. La sédentarité est un facteur de risque du
mal au dos. Bouger, monter les escaliers et marcher tous
les jours sont des petits gestes qui peuvent prévenir les
lombalgies. Nager régulièrement permet de développer
la musculature dorsale.
Les bénéfices de l’activité physique pendant la grossesse 273
Groupes exercices
Bas (n = 82) Moyen (n = 309) Élevé (n = 61)
26,2 24,5 25,2
23,1 19,0 6,7
40,1 40,1 40,4
3471 3445 3 510
8,8 8,7 8,9
9,1 9,5 9,6
2,6 2,5 2,2
La grossesse provoque ces douleurs par deux méca-
nismes : une modification de la statique vertébrale par
hyperlordose et une laxité ligamentaire par imprégna-
tion hormonale. Le développement rapide du fœtus
et l’augmentation du poids maternel entraînent des
modifications posturales. La relaxine, hormone sécrétée
dès les premiers jours de la grossesse, augmente l’élas-
ticité des articulations (afin de favoriser le passage du
fœtus dans le bassin) ainsi que celle des ligaments de
la colonne vertébrale. Durant le troisième trimestre, la
musculature abdominale s’affaiblit suite à son étire-
ment, ce qui accentue la bascule du bassin. Au total,
la prise de poids importante, les modifications de la
posture, l’augmentation de la laxité ligamentaire et
éventuellement la faiblesse des muscles paravertébraux
et abdominaux aboutissent à une augmentation des
contraintes sur la colonne vertébrale.
Avant de conclure à un mal de dos lié à la gros-
sesse, le médecin doit d’abord effectuer le diagnostic
étiologique. C’est-à-dire faire la part des choses entre
une lombalgie symptomatique (ou organique) liée
à une lésion précise (hernie discale, arthrose, frac-
ture, etc.) et une lombalgie asymptomatique (ou
fonctionnelle) provoquée par les mauvaises positions
du corps, un excès de poids, une mauvaise condition
physique, etc.
La responsabilité unique du disque intervertébral
n’est plus admise. L’ensemble des structures ligamen-
taires, articulaires, osseuses, musculaires peut être
en cause. La colonne vertébrale est entourée d’un
manchon musculaire solide qui stabilise la colonne
vertébrale. Tous les éléments de la colonne vertébrale
peuvent se détériorer et devenir douloureux : altéra-
tion des vertèbres, des disques (hernie), des articu-
lations (arthrose des articulaires postérieures), des
ligaments (entorse), des muscles (faiblesse, déchirure).
La lombalgie fonctionnelle n’est pas une entité patho-
logique mais un symptôme qui répond à la souffrance
mécanique de plusieurs structures rachidiennes et péri-
rachidiennes.
274 Gynécologie du sport
Le plus fréquemment, ces lombalgies fonctionnelles
peuvent être traitées ou prévenues par la modification
des positions et des gestes. Observer comment la patiente
se tient debout, comment elle est assise ou manipule des
objets lourds, permet déjà d’identifier certains facteurs
favorisant l’apparition des maux de dos. Pour soulever
des objets lourds, il faut utiliser la force de ses jambes en
les fléchissant, sans fléchir le dos. Au bureau, le mobi-
lier doit être adapté à la morphologie, avec une chaise
réglable en hauteur qui permet aux genoux d’être un
peu plus bas que les hanches. En position assise, il faut
se tenir droit, regard bien droit, épaules en arrière. Il
faut s’accorder des pauses pour bouger et ne pas rester
assise pendant des heures. Le mode de vie, trop souvent
assis, se traduit au fil du temps par une rétraction des
fléchisseurs de la hanche. Cette rétraction, qui limite
l’extension de la hanche, est responsable d’une hyper-
lordose lors de la station debout.
Ces rétractions et contractures (souvent les muscles
pelvi-trochantériens, en particulier le pyramidal et
l’obturateur interne, en contraction permanente pour
lutter contre l’antéversion du bassin) doivent être
dépistées et traitées par le kinésithérapeute. La compé-
tence et l’expérience du kinésithérapeute jouent un rôle
important. Le reconditionnement physique contribue
à limiter les lombalgies en renforçant les éléments de
base : souplesse, force et endurance des groupes muscu-
laires. Le premier principe à suivre pour préserver son
dos est le respect des courbures de la colonne verté-
brale : redresser la lordose, c’est-à-dire allonger le rachis
pour effacer la courbure. La femme enceinte a tendance
à perdre l’alignement normal. Son attitude d’hyperlor-
dose peut encore être aggravée par d’autres facteurs,
comme le port de chaussures à talons hauts.
L’exercice de base est une posture : décubitus dorsal,
dos plaqué au sol, membres inférieurs étendus vertica-
lement à l’équerre, pieds en talus, membres supérieurs
allongés le long du corps en rotation externe. Une autre
posture, fréquemment utilisée dans la méthode ensei-
gnée par Françoise Mézières (méthode de rééducation
qui porte son nom), est celle où la patiente est assise
au sol, membres inférieurs étendus, tronc vertical en
rectitude, menton près du cou, regard horizontal, mains
aux épaules, coudes au corps, poignets en dehors. Pour
F. Mézières, l’élongation totale du rachis est le seul
moyen curatif des déviations [27].
Pour comprendre les principes de la rééducation, il
faut connaître les muscles à action « lordosante » (qu’il
faut étirer et assouplir) et les muscles à action « délor-
dosante » (qu’il faut renforcer). L’inclinaison antérieure
du bassin (et les douleurs lombaires) peut être contre-
carrée par le renforcement des muscles de la paroi
abdominale et des muscles extenseurs du bassin, c’est-
à-dire les muscles de la loge postérieure de la cuisse
(ischio-jambiers) : ce sont les muscles qui possèdent
une action « délordosante ». À l’inverse, il faut étirer
les muscles à action « lordosante », et notamment les
muscles droit antérieur et psoas-iliaque.

Les contre-indications
à l’activité sportive
Contre-indications absolues
D
e tout ce qui précède, il est évident que la gros-
sesse normale ne constitue pas un obstacle à la
pratique d’un sport. Avant d’émettre des réserves
sur la pratique de certains sports dits à risque pour la
grossesse (voir plus loin), il faut énumérer les contre-
indications à la pratique d’une activité sportive. Elles
concernent surtout le deuxième et le troisième trimestres,
puisqu’elles s’appliquent à toutes les complications obsté-
tricales. Parmi les pathologies maternelles, on citera
l’insuffisance respiratoire et cardiaque, l’hypertension
artérielle non contrôlée, et le diabète déséquilibré. Parmi
les pathologies obstétricales, les contre-indications abso-
lues sont la menace d’accouchement prématuré, la béance
cervico-isthmique, l’utérus DES, la rupture prématurée
des membranes, la grossesse multiple, les métrorragies, le
placenta prævia, le retard de croissance intra-utérin et la
prééclampsie. L’évaluation médicale de non contre-indi-
cation à l’activité physique pour les femmes enceintes doit
tenir compte de toutes ces pathologies.
Grossesse et sport
Chapitre 5
Contre-indications relatives
Le sport est déconseillé chez les femmes ayant un anté-
cédent de fausse couche à répétition, ou de menace
d’accouchement prématuré. Il est également déconseillé
en cas de métrorragies du premier trimestre, d’extra-
systoles, d’anémie, ainsi qu’en présence d’un indice
de masse corporelle faible, d’une malnutrition ou de
troubles du comportement alimentaire.
Les symptômes d’alerte
Si la future maman ressent des contractions à la suite
d’une période d’entraînement, l’apparition d’une
douleur inhabituelle au niveau de l’abdomen ou du
pelvis, de vertiges, des saignements même légers ou
une grande fatigue persistante, elle doit consulter le
médecin qui suit sa grossesse.

Recommandations
À
la question « puis-je continuer mon sport
pendant ma grossesse ? », la réponse comporte
trois parties : d’abord dépister les contre-indica-
tions à la pratique sportive, puis dépister les sports qui
peuvent s’avérer dangereux pour le fœtus ou pour la
mère (en raison surtout des chocs et des chutes), enfin
fournir des recommandations pour une prescription
d’exercices personnalisés et sécuritaires : prescription
d’exercices aérobies et de conditionnement musculaire
(fréquence, intensité, durée, types de séances).
Dans un premier temps, il faut interroger sa patiente
sur ses antécédents obstétricaux (antécédents de fausse
couche, d’accouchement prématuré), sur le déroule-
ment de sa grossesse actuelle (fatigue, pertes sanguines,
douleurs abdominales, œdèmes des membres supé-
rieurs, inférieurs, du visage, céphalées, perception
des mouvements fœtaux actifs, anomalies de prise de
poids, etc.) ainsi que sur le niveau habituel de ses acti-
vités physiques (marche occasionnelle, fréquente, posi-
tion debout prolongée, nature des activités de loisir ou
de conditionnement physique, etc.). Si des contre-indi-
cations absolues sont dépistées, le risque pour le fœtus
et/ou pour la mère dépasse tous les avantages reliés à
Tableau I – Questionnaire médical sur l’aptitude à l’activité physique pour femmes enceintes [33].
Contre-indications à l’exercice (à compléter par le professionnel de la santé)
Contre-indications absolues
La patiente présente-t-elle :
1. une menace d’accouchement prématuré ?
2. des saignements persistants au 2e ou au 3e trimestre ?
3. un placenta prævia ?
4. une hypertension gravidique ou une prééclampsie ?
5. un col utérin problématique ?
6. un retard de croissance utérin évident ?
7. une grossesse multiple ?
8. un diabète de type 1 incontrôlé, une hypertension
ou un problème de thyroïdie,
9. une autre maladie du système cardiovasculaire,
respiratoire ou systémique ?
Grossesse et sport
Chapitre 6
l’activité physique. Si des contre-indications relatives
ont été identifiées, la sécurité des activités physiques
doit être étroitement et individuellement évaluée avec
une surveillance médicale accrue (tableau I).
Il convient ensuite d’écarter certains sports à risque.
C’est le cas des sports de combat exposant à des trauma-
tismes abdominaux ou à des chutes, des sports collectifs
qui exigent des brusques changements de direction, de
la plongée en bouteille (voir chapitre 10).
L’Académie canadienne de médecine du sport
(ACMS) a émis ses recommandations concernant l’acti-
vité physique pendant la grossesse dans son énoncé de
position de 2003 [33]. L’élaboration de cet énoncé de
position s’appuie sur l’étude des données scientifiques
actuelles (tableau IV).
Fréquence de l’activité physique
La fréquence peut être maintenue à son niveau habituel
durant le premier trimestre pour les femmes qui font
régulièrement de l’activité physique. Au fur et à mesure
de la grossesse, l’examen obstétrical doit dépister toute
Contre-indications relatives
La patiente présente-t-elle :
1. une histoire de fausse couche ou de menace
d’accouchement prématuré lors de grossesses antérieures ?
2. une maladie cardiaque ou respiratoire faible ou modérée
(ex : hypertension chronique, asthme) ?
3. une anémie (Hb < 10 g/dL) ?
4.. une malnutrition, des troubles alimentaires (anorexie,
boulimie) ?
5. une grossesse avec jumeaux après la 28e semaine ?
6. autre condition médicale significative ?
278 Gynécologie du sport
anomalie du déroulement de la grossesse et notam-
ment toute modification trop précoce du col utérin.
Les femmes qui ne font pas d’activité physique sur
une base régulière ne devraient pas commencer avant
le deuxième trimestre : à ce moment-là, les risques et
les malaises liés à la grossesse sont moindres. L’activité
physique régulière est meilleure que l’activité spora-
dique. Selon le niveau de condition physique, le nombre
de séances devrait être progressivement porté de 3 à 4
ou 5 séances par semaine. Le nombre de séances par
semaine dépend évidemment aussi de leur durée et de
leur intensité. Une règle de prudence est de ne pas faire
d’activité physique rigoureuse deux jours de suite.
Intensité et durée de l’activité physique
Trois paramètres peuvent servir de guide afin de
régler l’intensité de son effort sans dépasser une limite
« dangereuse »: la fréquence cardiaque, la perception
subjective de l’effort et le test de conversation. Même si
l’ACMS rappelle que la limite supérieure sans danger
pour une fréquence cardiaque lors d’activités physiques
pendant la grossesse est controversée, elle propose de
régler l’intensité de l’effort sur une plage de fréquence
cardiaque cible sans danger et pratique s’appuyant sur
l’âge de la mère et sa condition physique (tableau II).
Les zones cibles de fréquence cardiaque tiennent
compte de l’augmentation (rapide au début, modérée
par la suite) de la fréquence cardiaque au repos pendant
la grossesse. Les réponses de la fréquence cardiaque à
l’effort sous-maximal suivent la même courbe que
celle de la fréquence cardiaque de repos. Ces indica-
tions sont appropriées pour la majorité des femmes
enceintes. Il leur est conseillé de se maintenir dans la
partie inférieure de la zone cible au début d’un nouveau
programme d’exercices et à la fin de la grossesse.
Tableau II – Zone cible de fréquence cardiaque appro-
priée pour la majorité des femmes enceintes. Au début d’un
nouveau programme d’exercices et à la fin de la grossesse, il
est conseillé de se maintenir dans la partie inférieure de la
zone cible de fréquence cardiaque [32].
Âge (ans) Zone cible de FC (bpm)
 20 140-155
20-29 135-150
30-39 130-145
* 40 125-140
La perception subjective de l’effort est la deuxième
« technique » proposée par l’ACMS. Parmi les indices
d’effort subjectif, l’échelle DP-15 de cotation RPE de
BORG est recommandée. Un niveau de perception de
l’effort se situant entre 12 et 14 (quelque peu difficile)
est approprié pour la majorité des femmes enceintes : cet
échelon représente des efforts d’intensité modérée à assez
forte. BORG fournit une échelle de catégories nommée
DP-15 destinée à l’évaluation de la difficulté perçue
dans des tâches perceptivo-motrices. Cet étalonnage est
basé sur des expressions verbales : chaque catégorie est
identifiée par un label verbal. L’échelle la plus connue
est constituée de 15 échelons et ponctuée de 7 expres-
sions verbales (tableau III). L’évaluation de l’effort perçu
durant les activités physiques sous-maximales est peu
modifiée par l’âge gestationnel pour les sports « portés »
(exemple : bicyclette), mais augmente durant les activités
« debout » comme la marche, le jogging ou la course.
Tableau III – Niveau de perception de l’effort. Il est conseillé de
vérifier la précision de la FC cible en la comparant aux valeurs
inscrites dans l’échelle ci-dessous : un niveau de perception
de l’effort se situant entre 12 et 14 (quelque peu difficile) est
approprié pour la majorité des femmes enceintes [33].
6
7 Très très facile
8
9 Très facile
10
11 Assez facile
12
13 Quelque peu difficile
14
15 difficile
16
17 Très difficile
18
19 Très très difficile
20
Pour prescrire une intensité de travail, l’ACMS
conseille d’utiliser la « fréquence cardiaque cible »
combinée avec le niveau de perception de l’effort. On
propose aux femmes enceintes de réaliser leurs exercices
à l’intérieur de la zone cible de fréquence cardiaque et/
ou à l’intérieur de la zone de perception de l’effort.
Le test de conversation fournit aussi une bonne
mesure de l’intensité de l’effort : l’intensité de l’exercice
est trop élevée quand la femme ne peut plus tenir une
conversation pendant l’exercice.
Un échauffement et une récupération adéquate
sont nécessaires. Pour la majorité des femmes, il est
recommandé de commencer les activités physiques par
 Recommandations 279

Tableau IV – Règles de prescription d’exercices aérobies chez la femme enceinte d’après l’Académie canadienne de médecine
du sport [33].

F I
FRÉQUENCE INTENSITÉ
Débutez à 3 fois par semaine Faites les exercices à l’intérieur
et augmentez jusqu’à 4 fois de la zone de perception de
par semaine l’effort et/ou de la zone cible
de fréquence cardiaque
D T
DURÉE
Essayez 15 minutes, même si
vous devez réduire l’intensité.
Sinon, des périodes de repos
en alternance avec des périodes
de travail peuvent vous aider
TYPE
Exercices qui ne supportent
pas le poids corporel ou
exercices en endurance, en
évitant les chocs répétés et en
utilisant les grandes masses
musculaires (ex : marche,
bicyclette stationnaire,
natation, exercices en piscine,
exercices aérobies ayant peu
d’impacts répétés au sol)

une séance de 15 minutes puis d’augmenter progres-
sivement la durée : normalement par paliers de deux
minutes supplémentaires par semaine, jusqu’à arriver à
des séances de 30 à 45 minutes par jour à la fréquence
cardiaque cible.
Quels types d’activité physique ?
Pour les femmes qui étaient inactives avant leur gros-
sesse, des exercices ne supportant pas le poids corporel
et/ou des exercices en endurance sont conseillés, en
évitant les chocs et en utilisant les grandes masses
musculaires : marche, gymnastique aérobie à faible
impact au sol, natation, exercices en piscine, bicyclette
stationnaire. Il faut éviter toute exposition à des condi-
tions environnementales hyperthermiques, humides ou
hypoxiques.
Le conditionnement musculaire est sans danger
si l’on prend les précautions nécessaires. Toutes les
grandes masses musculaires doivent être entretenues :
haut et bas du dos (promouvoir un bon maintien),
abdomen (promouvoir un bon maintien, prévenir les
douleurs lombaires, le diastasis des muscles grand droit,
renforcer les muscles actifs lors de l’accouchement),
fesses, membres inférieurs (renforcer la musculature
de soutien, prévention des varices), partie supérieure
du corps.
Les cinq grands types de précaution pendant l’en-
traînement musculaire concernent la position du corps,
la laxité accrue des articulations, les muscles abdomi-
naux, le maintien du corps et des conseils lors des exer-
cices de résistance (tableau V) :
– position du corps : à cause de la possibilité du
syndrome cave après 20 semaines de grossesse, les
exercices habituellement effectués en position couchée
doivent être modifiés et effectués en décubitus latéral
ou debout ;
– laxité des articulations : l’hyperlaxité ligamentaire,
liée à l’imprégnation hormonale de la grossesse, favo-
rise les blessures : il faut donc éviter les exercices qui
comportent des changements de direction rapides ou
des sauts et bien contrôler les étirements ;
– muscles abdominaux : il faut déconseiller les exer-
cices abdominaux s’il existe un diastasis des muscles
grand droit de l’abdomen (ballonnement dans l’axe
central de l’abdomen) ;
– maintien du corps : l’augmentation du poids de
l’utérus a souvent tendance à entraîner ou aggraver une
lordose (projection du centre de gravité vers l’avant et
accentuation de la courbure au bas du dos). Les exer-
cices doivent mettre l’accent sur un bon maintien et le
positionnement neutre du bassin : flexion des genoux,
pieds légèrement écartés à la largeur des épaules,
bascule postérieure du bassin ;
– les exercices de résistance doivent être effectués
en évitant la manœuvre de Valsalva (qui provoque une
modification de la tension artérielle et une augmenta-
tion de la pression intra-abdominale) : il faut éviter de
retenir sa respiration durant le travail en résistance. Il
faut expirer à l’effort et inspirer à la relaxation.
Conseils de sécurité
Voici une liste de 10 recommandations de bon sens qui
sous-tendent la prescription d’exercices sans danger
durant la grossesse [33].
1. Faites de l’exercice régulièrement mais évitez
le surentraînement. Utilisez les possibilités de
votre corps à 70%. Aidez-vous de la fréquence
cardiaque, de la perception d’effort ou du test de
la conversation comme indicateurs ;
2. Ayez une alimentation adéquate ; le besoin calo-
rique est plus élevé pendant la grossesse (environ
300 calories de plus par jour).
280 Gynécologie du sport

Tableau V – Précautions à prendre pendant l’entraînement musculaire durant la grossesse d’après l’Académie canadienne de
médecine du sport [33].

Variables Effets de la grossesse Modifications à apporter aux exercices

Position corporelle
Souplesse des articulations
Muscles abdominaux
Maintien
Précautions à prendre lors
En position couchée (étendue sur le dos), s!PRÞSMOISDEGROSSESSELESEXERCICESEFFECTU£S
l’utérus dilaté peut diminuer l’apport sanguin habituellement en position couchée devraient
revenant de la partie inférieure du corps être modifiés
car il exerce une pression sur la veine cave s$ETELSEXERCICESDEVRAIENTãTREEFFECTU£SEN
inférieure décubitus latéral ou debout
L’imprégnation hormonale favorise une s›VITERLESEXERCICESQUICOMPORTENTDES
plus grande élasticité des ligaments, ce qui changements de direction rapides ou des sauts
rend les articulations plus vulnérables aux s,ES£TIREMENTSDOIVENTBIENãTRECONTR¯L£S
blessures
On peut rencontrer lors des exercices Les exercices adbominaux ne sont pas
abdominaux la présence d’un ballonnement recommandés si un diastasis des grands droits de
des tissus conjonctifs longeant l’axe central l’abdomen se développe
de l’abdomen (diastasis des grands droits de
l’abdomen)
s,AUGMENTATIONDUPOIDSDESSEINSETDE Mettre l’accent sur un bon maintien et sur le
l’utérus peut causer une projection vers positionnement neutre du pelvis. Cette position
l’avant du centre de gravité et augmenter neutre est obtenue en fléchissant les genoux,
la courbure au bas du dos (lordose) les pieds écartés à la largeur des épaules, et en
s#ECIPEUTAUSSIPROVOQUERUNAFFAISSEMENT plaçant le pelvis à mi-chemin entre une lordose
des épaules vers l’avant (dos rond) accentuée et une bascule postérieure du bassin
s-ETTRELACCENTSURUNERESPIRATIONCONTINUETOUTAULONGDELEXERCICE
des exercices de résistance s%XPIREZÍLEFFORTINSPIREZÍLARELAXATION
s,AMAN“UVREDE6ALSALVARETENIRLARESPIRATIONTOUTENTRAVAILLANTCONTREUNER£SISTANCE DOIT
être évitée
s›VITEZLESEXERCICESENPOSITIONCOUCH£EAPRÞSMOISDEGROSSESSE

3. Suivre un régime en vue de perdre du poids n’est
pas indiqué durant la grossesse ; il faut se rappeler
qu’il est normal de prendre du poids et accepter
le fait que son corps change.
4. Veillez à une hydratation adéquate ; buvez du
liquide avant, pendant et après l’entraînement.
5. L’apport de sel n’est pas interdit, surtout s’il fait
chaud ; limitez la caféine (café, thé, chocolats,
colas).
6. Évitez les exercices qui demandent un contact
physique avec un partenaire ou ceux qui
comportent un risque de chute ; évitez les exer-
cices par temps chaud et humide, évitez de
bloquer la respiration au cours d’effort exigeant.
7. Connaissez vos limites : s’entraîner à des fins
compétitives est inutile pendant la grossesse ;
n’essayez pas des sports nouveaux que vous ne
connaissez pas.
8. Soyez attentives aux raisons qui commandent un
arrêt de l’entraînement et consultez immédiate-
ment si la situation se présente ; arrêtez les exer-
cices et consultez en cas de saignement vaginal,
toute autre perte vaginale inhabituelle (suspicion
de rupture prématurée des membranes), contrac-
tions douloureuses de l’utérus, douleur à la
poitrine, essoufflement marqué, étourdissement
ou évanouissement.
9. Voyez votre professionnel de santé avant d’aug-
menter votre niveau d’activité pendant la gros-
sesse.
10. Vivez votre grossesse comme une expérience
unique.
Tableau VI – Exemple de prescription d’activité physique pour
une femme enceinte qui n’est pas du tout sportive.
s Í  MINUTES DE MARCHE PAR JOUR AVEC DES CHAUSSURES
confortables)
sMINUTESDENATATIONNAGELIBREOUSURLEDOS ÍFOIS
par semaine
sGYMNASTIQUE  TONIlCATION DE TOUS LES GRANDS GROUPES
musculaires, et notamment les muscles paravertébraux,
abdominaux (de manière hypopressive) 2 fois par semaine
(peut être combinée aux séances de natation : aquagym)

Les problèmes orthopédiques pendant la grossesse
Lombalgies graves
La survenue d’une hernie discale au cours de la gros-
sesse est relativement rare. L’objectif du traitement est
de soulager la douleur en diminuant l’inflammation
de la racine nerveuse. Le traitement médical est basé
sur le repos, les antalgiques et éventuellement une ou
deux injections épidurales de corticoïdes. Le recours
aux AINS dépend de l’intensité de la douleur et surtout
du moment de la grossesse : tous les AINS (y compris
l’aspirine à partir de 500 mg/j) sont contre-indiqués
au-delà du cinquième mois de grossesse, en raison d’une
fermeture prématurée du canal artériel (et donc d’une
hypertension artérielle pulmonaire fœtale) et d’une
perturbation de la fonction rénale fœtale (avec diminu-
tion du liquide amniotique). Le risque de complication
est d’autant plus important que la prise est proche de
la date prévue d’accouchement. Il s’observe quelle que
soit la voie d’administration : comprimé, gel, crème,
pommade… Avant douze semaines d’aménorrhée, le
recours aux AINS ne comporte probablement pas de
risque. Entre 12 et 24 semaines d’aménorrhée, un trai-
tement ponctuel semble sans conséquence néfaste mais
le traitement chronique est vivement déconseillé. Géné-
ralement, la hernie guérit en l’espace de 6 à 8 semaines
avec de bons soins. Des séances de kinésithérapie seront
prescrites pour améliorer la posture, renforcer et assou-
plir la musculature du dos et de l’abdomen. L’interven-
tion sur la hernie discale ne se fera qu’en cas d’échec du
traitement médical, en particulier si la douleur d’irra-
diation persiste. Après avoir confirmé le conflit entre
le disque et la racine nerveuse par une IRM, la hernie
peut être enlevée chirurgicalement, y compris pendant
la grossesse. Le deuxième trimestre de la grossesse est
certainement la période la plus favorable pour l’inter-
vention, même si dans des cas extrêmement rares (scia-
tique paralysante, avec déficit moteur plus ou moins
complet de L5 et/ou S1), l’intervention ne peut attendre.
Douleurs de genou
Le syndrome douloureux fémoro-patellaire constitue
le principal problème de genou rencontré chez la
femme enceinte. Conséquence d’un dysfonctionnement
biomécanique de l’articulation, touchant en particulier
l’appareil extenseur, l’atteinte fémoro-patellaire s’ex-
prime par des douleurs antérieures du genou et l’ag-
gravation de ces douleurs à la pratique des escaliers.
Les douleurs à la palpation des facettes rotuliennes et à
la percussion de la rotule confirment le diagnostic. La
rotule est un maillon du système extenseur du genou :
Recommandations 281
le quadriceps se fixe sur la rotule qui elle-même est
attachée au tibia par le tendon rotulien. La contraction
du quadriceps tire la rotule vers le haut et l’applique
sur le fémur, entraînant l’extension de la jambe. Si les
ischio-jambiers sont raides, ils résistent à l’extension
et le quadriceps doit tirer plus fort sur la rotule, ce
qui augmente la pression sur le cartilage rotulien. La
rotule est donc soumise à l’équilibre entre les systèmes
extenseur (quadriceps) et fléchisseur (ischio-jambier).
Les douleurs peuvent être soulagées par le port d’une
genouillère à fenêtre rotulienne, ainsi que par la marche
genou verrouillé en extension active, ce qui permet de
mettre au repos la rotule, de travailler le quadriceps en
isométrie et d’étirer les muscles postérieurs. La réédu-
cation vise à étirer les différents muscles du genou
(surtout les ischiojambiers) et à renforcer le quadriceps
en isométrique. Les douleurs peuvent être prévenues
par des gestes simples, comme celui d’avancer le bassin
et de reculer les pieds pour diminuer la sollicitation des
quadriceps au moment de se lever.
Crampes musculaires
L’accumulation de liquide dans les tissus est fréquente
au cours de la grossesse. Les hormones de la gros-
sesse entraînent une rétention d’eau et de sels à l’ori-
gine d’œdèmes prédominant dans les zones déclives.
Alors que les crampes s’observent chez 5 à 30 % des
femmes enceintes, surtout au cours des derniers mois
de la grossesse, leur cause est encore mal connue. Pour
certains auteurs, ces crampes musculaires, en parti-
culier nocturnes et surtout localisées au niveau des
mollets, seraient d’origine mécanique : la rétention
hydrosodée entraînerait une distension douloureuse
des fascias enveloppant les muscles. D’où les conseils
de surélever les extrémités dès que possible et de porter
des bas de contention. La supplémentation en magné-
sium pendant trois mois a aussi prouvé son efficacité.
Les syndromes de compression nerveuse
Le syndrome du canal carpien est de loin le plus fréquent
des syndromes de compression nerveuse chez la femme
enceinte. Sa prévalence varie en fonction des études de
21 à 59 %. Ce syndrome correspond à une compres-
sion du nerf médian dans son passage dans le canal
carpien. Le traitement est identique à celui de la femme
non enceinte : application de glace plusieurs fois dix
minutes chaque jour, antalgiques, port d’une attelle
la nuit empêchant la flexion du poignet, injection de
cortisone à l’entrée du canal carpien si nécessaire. Le
syndrome du tunnel tarsien est lié à la compression
282 Gynécologie du sport
du nerf tibial postérieur dans le tunnel tarsien. Cette
compression entraîne des douleurs plantaires parfois
insupportables, à type de paresthésies (anesthésie plan-
taire, engourdissement, brûlures…). Parfois il s’agit
uniquement de paresthésies talonnières. Les signes
moteurs sont exceptionnels. Le traitement est là aussi
identique à celui de la femme non enceinte : antalgiques
autorisés pendant la grossesse, parfois correction d’un
trouble statique du pied par des semelles adaptées,
parfois une infiltration.

Entraînement chez la sportive
de haut niveau
E
rkkola, Dressendorf, Ruhling et Collings (voir plus
haut) ont démontré comment un programme
sportif de quelques séances par semaine (3 fois
45 minutes en moyenne) pouvait améliorer la condi-
tion physique de patientes enceintes non sportives,
de la même manière qu’en dehors de la grossesse.
L’entraînement aérobie pendant la grossesse entraîne
une augmentation de l’aptitude aérobie. Inversement,
d’autres études ont démontré que des femmes restées
inactives sur le plan sportif pendant leur grossesse
présentent une diminution des VO2 max en période
postnatale par rapport aux valeurs mesurées avant la
grossesse. Enfin, il a été démontré qu’une intensité
d’entraînement relativement élevée n’est pas domma-
geable pour la mère et le fœtus. Reste à savoir ce que la
poursuite d’un entraînement (adapté) chez une spor-
tive de haut niveau peut apporter en termes de condi-
tion physique.
De plus en plus d’observations démontrent que les
performances sportives ne sont non seulement pas dété-
riorées par la maternité, mais aussi améliorées dans les
années qui suivent l’accouchement. Sonia O’Sullivan,
championne d’Europe du 5 000 et du 10 000 mètres, a
continué de s’entraîner tout au long de sa grossesse. Elle
accouche le 10 juillet 1999, recommence l’entraînement
10 jours après, court un semi-marathon en 70’ 05 s le
10 octobre de la même année, et court le 5 000 mètres
(15’ 10 s 24) le 13 février 2000. Avant de remporter la
médaille d’argent aux JO de Sydney (septembre 2000)
sur 5 000 mètres (15’ 41 s 02).
Entraînement intensif et grossesse gemellaire !
Dans un de ses numéros de 1999, la revue International
Journal of Sports Medicine rapporte les modifications
cliniques et physiologiques chez une marathonienne
britannnique de 33 ans qui a poursui l’entraînement
intensif pendant sa grossesse… gémellaire [12]. Son
Grossesse et sport
Chapitre 7
temps sur le marathon de 2 heures 36 minutes indique
qu’elle appartient à l’élite internationale. Elle réduit
progressivement son volume d’entraînement de 155 à
120 kilomètres hebdomadaires jusqu’au sixième mois
de grossesse, pour terminer à 72 kilomètres la dernière
semaine, ce qui, à raison d’une vitesse de course de
14 km/heure, représente plus de 5 heures d’entraî-
nement cette semaine-là. La grossesse se termine
bien, avec la naissance, par césarienne programmée
à 37 semaines, de jumeaux en bonne santé pesant
2,2 et 2,3 kg. La mère reprenait le vélo 8 jours après
l’accouchement et retrouvait la compétition à peine
3 mois plus tard. Des tests de terrain effectués jusqu’à
32 semaines de grossesse ont montré que la vitesse de
course, pour une fréquence cardiaque donnée, dimi-
nuait progressivement au cours de la grossesse : moins
20 % pour une FC de 140 bpm, moins 15 % pour une
FC de 150 et moins 13 % pour une FC de 160 bpm. Des
tests de laboratoire effectués à 29 semaines de grossesse
montrent, à l’effort sous-maximal, une augmentation
des taux de lactate, de la consommation d’oxygène, de
la fréquence cardiaque, du rapport débit ventilatoire/
consommation d’oxygène (traduisant une hyperventi-
lation à l’exercice) et de l’indice d’effort subjectif (selon
l’échelle de Borg) par rapport aux valeurs obtenues au
même test réalisé 10 semaines après l’accouchement.
De plus en plus d’exemples
En 1980, Yvonne Goolagong Cawley est la première
maman à gagner un tournoi de tennis du grand
chelem (Wimbledon), trois ans après la naissance
de son premier enfant. Kim Clijsters remporte en
septembre 2009 un autre tournoi du grand chelem,
l’US Open, après avoir accouché en février 2008. Dara
Torres remporte la médaille d’or aux Championnats
US à Indianapolis en 2007 quinze mois après son
accouchement.
284 Gynécologie du sport
Paula Radcliiff, détentrice du record du monde
de marathon, donne naissance à un premier enfant
en janvier 2007. Pour son retour sur marathon, elle
remporte celui de New York. À 37 ans, en avril 2010,
elle annonce qu’elle attend un deuxième enfant pour la
fin septembre. « L’idée était que je pouvais être enceinte
cette année, avoir 2011 pour revenir confortablement
dans la course, et 2012 comme grand objectif (les Jeux
Olympiques de Londres) » (www.eurosport.fr).
La Norvégienne Liv Grete Poiree remporte 7 de
ses 10 titres de championne du monde de biathlon
2004 après avoir mis au monde l’année précédente sa
première fille Emma. Comment a-t-elle passé sa gros-
sesse ?
Le programme norvégien
Kardel (Norvège) a publié en 2005 les résultats d’une
étude concernant l’effet sur la condition physique de
deux programmes d’entraînement d’intensité différente
débuté à 17 semaines de grossesse et dont l’évaluation
finale a eu lieu à la 12e semaine du post-partum [20].
Cette étude, qui concerne 42 athlètes norvégiennes de
haut niveau, a fait l’objet d’une première publication
(voir plus haut) rapportant les répercussions obsté-
tricales des deux programmes [21]. Cette fois, Kardel
évalue l’influence des deux programmes d’intensité
différente sur les paramètres physiques des athlètes,
notamment le poids, le taux de masse grasse, la tolé-
rance subjective à l’effort, la fréquence cardiaque de
repos, les taux de lactate, la fréquence cardiaque à l’ef-
fort et la consommation maximale d’oxygène. Les résul-
tats portent sur 41 athlètes, une athlète ayant quitté le
programme juste après l’accouchement. Le principe de
l’étude (organisation des groupes et caractéristiques de
l’entraînement) est décrit plus avant. Le but de Kardel
est de définir un régime d’entraînement sécuritaire
pour des athlètes enceintes qui souhaitent conserver
un niveau de condition physique optimal facilitant le
retour à la compétition.
Les 41 athlètes ont été divisées en deux groupes. Le
premier groupe (EI, 20 sportives) a suivi un programme
d’entraînement dit de grand volume (8,4 heures par
semaine), le deuxième groupe (EM, 21 sportives) un
programme de plus petit volume (6 heures par semaine)
(tableau II du chapitre 2). Le programme comprenait
trois composantes : un entraînement musculaire (avec
le poids du corps), un entraînement anaérobie par
intervalles (ergocycle, course, marche ou ski de fond) et
un entraînement aérobie en continu (ergocycle, marche
rapide ou ski de fond).
L’entraînement musculaire était identique dans les
deux groupes. Il était composé d’exercices couvrant
tous les grands groupes musculaires : l’abdomen, la
partie supérieure du tronc, le bas et le haut du dos,
et les membres inférieurs (s’adapter à la prise de
poids et prévenir les varices). Les muscles du périnée
n’étaient pas inclus dans ce programme. Chacun des
18 exercices comprenait 20, 30 ou 40 contractions
(en fonction du groupe musculaire), la plupart étant
achevées dans une position de contraction isométrique
maintenue pendant 6 secondes. Chacun des 18 exer-
cices était répété 3 fois. Ce programme de muscula-
tion durait 70 minutes et était effectué deux fois par
semaine. Le programme d’entraînement anaérobie,
effectué en interval training, comportait deux séances
sur la semaine. L’intensité (fréquence cardiaque maxi-
male de 170 à 180 battements par minute) était la
même dans les deux groupes. Seule la durée d’exer-
cice était différente : la séance pour le groupe au
plus gros volume d’entraînement comprenait 2 fois
15 minutes d’exercices tandis qu’elle comprenait 2 fois
10 minutes pour l’autre groupe. Les séquences de 15
ou 10 minutes étaient entrecoupées de 5 minutes de
repos pour les deux groupes. La première séance de
la semaine comportait des alternances d’exercices et
de repos de 15 secondes chacun. La deuxième séance
alternait 45 secondes d’effort et 15 secondes de repos.
La plupart des exercices étaient effectués sur ergo-
cycle. Parfois, en fonction du moment de l’année, ces
efforts étaient effectués en courant, en marche rapide
en côte ou en ski de fond. L’entraînement d’endurance
comprenait deux séances hebdomadaires de 90 ou de
150 minutes (en fonction des groupes), réalisées à une
fréquence cardiaque de 120-140 battements par minute
(vélo, ski de fond ou marche rapide).
Le programme d’entraînement était arrêté lors des
6 premières semaines postnatales, pendant lesquelles,
selon leur désir, elles effectuaient des exercices de
rééducation périnéale, de renforcement musculaire
et de la marche. À partir de la 7e semaine postnatale,
le programme d’entraînement était repris jusqu’à la
12e semaine, lorsque les derniers tests de l’étude étaient
réalisés.
Les tests étaient réalisés à la 17e, 30e et 36e semaine
de grossesse ainsi qu’à la 6e et 12e semaine postnatale.
Ils comprenaient la mesure du poids corporel, le taux
de masse grasse (plis cutanés), l’évaluation de l’effort
perçu (RPE), la consommation maximale d’oxygène
(sur ergocycle), la concentration plasmatique de lactates
à différentes intensités de travail, la fréquence cardiaque
de repos et durant les séances d’entraînement. Le suivi
obstétrical incluait les examens cliniques, échographies
et monitorages fœtaux habituels.
La très grande majorité des athlètes ont poursuivi
le programme jusqu’à la dernière semaine de leur gros-
sesse. Le pourcentage de masse grasse était similaire
 Entraînement chez la sportive de haut niveau 285

dans les deux groupes (groupe EM : 21,7-22,9 et groupe
EI : 20,4-22,3), de même que la prise de poids pendant
la grossesse (12 kg en moyenne).
Pendant la grossesse, la fréquence cardiaque de
repos augmente dans les deux groupes tout au long de
la grossesse, comme chez toutes les femmes enceintes
(fig. 1). La fréquence cardiaque de repos montre des
valeurs qui restent inférieures dans le groupe qui s’en-
traîne le plus. On constate que le groupe qui s’entraîne
6 heures par semaine élève moins rapidement sa FC de
repos que le groupe qui s’entraîne 8 heures. Les auteurs
expliquent cette différence par l’accroissement différent
du volume d’entraînement par rapport à la période
pré-conceptionnelle dans les 2 groupes : le groupe qui
s’entraîne 6 heures pendant la grossesse a augmenté son
volume d’entraînement de 21,9 % tandis que le groupe
qui s’entraîne 8 heures n’a augmenté son volume d’en-
traînement que de 9,8 %. La fréquence cardiaque de
repos baisse de manière considérable dès la première
semaine postnatale pour se poursuivre jusqu’à la fin
de la période d’observation (12e semaine postnatale)
(fig. 1).
La fréquence cardiaque à l’effort est mesurée
sur cycloergomètre à 50, 100, 150 Watts et à l’effort
maximal (tableau I). Pour les efforts intenses (au
moins 150 W), les deux groupes possèdent des réponses
cardiaques similaires à 17 semaines de grossesse et à
12 semaines du post-partum. Par exemple, le groupe EI
présente à 17 semaines de grossesse une FC à 150 W de
159 bpm et à 12 semaines postnatales une FC à 150 W
de 152 bpm. En revanche, pour les efforts d’intensité
plus modérée, le niveau d’entraînement entraîne des
répercussions différentes : c’est uniquement pour le
groupe qui s’entraîne le plus que la fréquence cardiaque
tombe significativement plus bas lors de la douzième
semaine postnatale (93 bpm à 50 W par exemple) par
rapport à ce qui est mesuré à 17 semaines de grossesse
(111 bpm à 50 W). Cette baisse importante ne s’observe
pas dans l’autre groupe. Les deux groupes présentent
d’ailleurs à la 12e semaine des FC après efforts modérés
(50 et 100 W) nettement différentes (à 50 W, 93 bpm
versus 113 et, à 100 W, 119 bpm versus 140). Ces écarts
traduisent la différence de condition physique et la
plus grande motivation dans le groupe EI à retrouver
la forme physique initiale. Ceci est confirmé par le
relevé d’activité physique effectué dans les six premières
semaines postnatales, qui montre un niveau d’entraîne-
ment plus important.

Tableau I – Lactates sanguins, VO2 sous-maximales et fréquences cardiaques à l’effort [20].

Paramètres Entraînement Entraînement

6 heures 8 heures
Lactate sanguin (mmol/L)
Anté- et postnatal
50 W 1,4 1,1
100 W 1,8 1,3
150 W 4,1 2,6
Max 8,5 8,3
VO2 submaximal (ml/kg.min)
Anté- et postnatal
50 W 13,5 12,9
100 W 22,0 22,1
150 W 31,3 31,8
FC effort à 17 semaines de grossesse
50 W 121 111
100 W 145 134
150 W 166 159
Max 179 181
FC effort à 6 semaines postnatales
50 W 114 100
100 W 147 131
150 W 173 161
Max 185 182
FC effort à 12 semaines postnatales
50 W 113 93
100 W 140 119
150 W 169 152
Max 184 182
286 Gynécologie du sport

La consommation moyenne d’oxygène est iden-

tique pour les deux groupes et ne montre pas de modi-
fication en période postnatale pour les efforts modérés
(50 W et 100 W) (tableau I).
Sans surprise, la consommation maximale d’oxy-
gène est plus élevée dans le groupe effectuant le plus
gros volume d’entraînement à tous les moments d’éva-
luation (tableau II et fig. 2). Contrairement au groupe
qui s’entraîne six semaines, le groupe qui s’entraîne
8 heures par semaine voit sa V02 max augmenter de
manière significative entre la 17e semaine de grossesse
et la 12e semaine postnatale (+ 9,1 %).

Fig. 2 – Consommation maximale d’oxygène dans le groupe

EM et dans le groupe EI, en fonction du temps : mesures
effectuées à 17, 30 et 36 semaines de grossesse et à 6 et
12 semaines postnatales (46 et 52 sur l’axe des abscisses). Les
valeurs sont des moyennes ( DS. La flèche indique le moment
de l’accouchement. D’après [20].

La mesure des lactates et l’évaluation de la fatigue

Fig. 1 – Fréquence cardiaque de repos dans le groupe EM et
dans le groupe EI, en fonction du temps : de 17 à 42 semaines
de grossesse puis de 1 à 12 semaines postnatales (semaines
43 et 54 sur l’axe des abscisses). D’après [20].
Cercle plein : groupe EM (6 heures/semaine).
Triangle ouvert : groupe EI (8,4 heures/semaine).
perçue (RPE) n’ont pas varié de manière significative
au sein de chaque groupe aux différents points d’éva-
luation. Il n’y a pas de différence significative entre les
deux groupes.
Hormis pour la fréquence cardiaque de repos, qui
montre une grande variation entre les valeurs pré- et
postnatales dans les deux groupes, l’étude montre que le
groupe d’athlètes qui s’entraînent 6 heures par semaine
maintient un niveau physique relativement stable
entre celui mesuré à l’inclusion dans l’étude (environ
17 semaines de grossesse) et celui mesuré 12 semaines
après l’accouchement. La même constatation est faite
pour les athlètes qui s’entraînent 8 heures par semaine,

Tableau II – Caractéristiques principales des participantes des deux groupes EM et EI [20].

Entraînement Entraînement
Caractéristiques
moyen intense
Valeurs pré-conception
Âge 26,7 28,7
Séances d’entraînement par semaine 3,6 5,9
Durée d’entraînement par semaine (h/sem) 4,8 8,0
Valeurs à 15-19 semaines (inclusion)
VO2 max (mL/kg.min) 39,9 45,5
Programme entraînement pendant grossesse
Heures par semaine 6,02 8,40
Activité physique pendant 6 sem postnatales
Heures par semaine 1,9 3,5
Évaluation 6 semaines post-partum
VO2 max (mL/kg.min) 39,4 46,2

si ce n’est qu’elles améliorent leur VO2 max et dimi-
nuent significativement leur FC à l’effort modéré.
Comme en dehors de la grossesse, les effets de l’entraî-
nement sont d’autant plus apparents que l’intensité de
l’activité physique augmente.
L’étude de Kardel montre qu’il est possible de
maintenir une excellente condition physique pendant
sa grossesse (pas loin de la forme physique à son
niveau initial) en suivant un régime d’entraîne-
ment adéquat et relativement élevé. Et cela sans effet
négatif sur la santé de la mère ou du fœtus. Ce type
de préparation physique permet de faciliter le retour
à la compétition après l’accouchement. Cette étude
peut servir d’aide dans l’élaboration d’un programme
d’entraînement pendant la grossesse pour des athlètes
habituées à des sports exigeant un haut niveau d’en-
durance aérobie. Chaque discipline sportive ayant
des exigences physiques particulières, cette étude ne
peut évidemment proposer un programme d’entraî-
nement spécifique qui convienne à toutes les athlètes
enceintes. Rappelons que ce programme comportait
deux séances de musculation, deux séances d’interval
training intensif et deux séances d’entraînement en
endurance aérobie par semaine. Les athlètes enceintes
ayant une grossesse non compliquée et ayant une
forme physique comparable à celles des athlètes de
l’étude pourraient donc s’inspirer d’un tel schéma
d’entraînement comportant la même dépense éner-
gétique. Mais il est indispensable que l’athlète soit
suivie par un entraîneur sensibilisé à la physiologie
du sport et de la grossesse et collaborant avec l’obs-
tétricien afin d’adapter judicieusement l’intensité de
l’activité sportive.
Le sport de haut niveau peut céder la place à la
maternité sans pour autant qu’aucune des deux ambi-
tions ne soit compromise.
Inclusion d’une grossesse dans une carrière sportive
La maternité, chez une sportive de haut niveau,
n’est plus une aberration, mais devient une prise en
Entraînement chez la sportive de haut niveau 287
charge spécifique. La grossesse normale n’est en rien
un obstacle à la poursuite d’un sport, à condition
de bien maîtriser tant la physiologie de la grossesse
que celle du sport et l’entraînement. Il ne faudrait
pas que l’incompatibilité « sport et grossesse » soit
un reliquat des anciens interdits concernant la fémi-
nité et le sport. La société scandinave semble moins
influencée par ces interdictions, considérant comme
normale qu’une femme enceinte continue son activité
sportive, en la modulant en fonction du déroulement
de sa grossesse et de la perception de ses sensations.
Cette conception permet aux compétitrices d’envisager
un retour plus rapide au niveau de performance anté-
rieur, grâce à un programme d’entraînement adapté à
la grossesse et à la période postnatale. La grossesse ne
signifie plus la fin d’une carrière sportive. Les perfor-
mances sportives ne sont pas détériorées par la mater-
nité. L’existence de certaines baisses de performance
dans les deux années qui suivent l’accouchement est
liée à des difficultés psychologiques ou matérielles qui
diminuent le temps libre de la jeune mère et non pas
à des problèmes physiologiques. Le risque maternel
prédominant lors d’une grossesse normale est celui du
traumatisme ligamentaire. Les conseils seront souvent
de ce type : continuer le sport, mais changer de sport ;
adapter sa pratique ; continuer une activité sportive
sans vouloir atteindre des performances ; favoriser des
pratiques sportives comme la marche rapide, la nata-
tion, la gymnastique douce, le jogging ou le vélo ; ne
pas dépasser 2 500 mètres d’altitude pour les sports
de montagne (risque d’embolie). Il est aussi indispen-
sable que l’entraîneur connaisse tant la physiologie du
sport que celle de la grossesse, afin d’adapter judicieu-
sement l’intensité de l’activité sportive, sous peine de
devoir interrompre l’entraînement sportif. Finalement,
le problème d’inclure une grossesse dans une carrière
sportive n’est pas médical, il est organisationnel : une
carrière de haut niveau est-elle compatible avec une
vie de famille ? Entre les compétitions et les stages, les
entraînements et les soins, la maman est souvent éloi-
gnée de son enfant. Et les gardes d’enfants des spor-
tives de haut niveau sont encore rarement financées…

Recommandations pour la reprise
de l’activité physique après l’accouchement
L
es kilos excédentaires ne s’envoleront pas du jour
au lendemain et la silhouette attendra quelques
mois pour retrouver sa ligne d’avant la grossesse.
Durant la semaine qui suit l’accouchement, il est
important de se reposer afin de récupérer ses forces.
« Traditionnellement », les gynécologues recom-
mandent de ne reprendre l’activité physique que six
semaines après l’accouchement, soit pas avant la fin du
« retour de couches ». «Traditionnellement » toujours,
la reprise d’un sport spécifique n’est réalisée qu’après un
examen gynécologique qui fait notamment le bilan du
périnée et de la paroi abdominale. En fait, les mamans
peuvent recommencer des exercices dès qu’elles s’en
estiment capables, le tout étant de savoir lesquels.
Pour certaines, ce sera quelques jours après l’accou-
chement. Pour d’autres, quelques semaines. Il n’existe
pas de délai précis pour recommander la reprise d’une
activité sportive après l’accouchement. Le moment de
la reprise dépend de chaque femme, et aussi du type
d’accouchement. Pour les patientes qui ne font pas de
compétition, une reprise progressive d’activité d’endu-
rance de type marche rapide, jogging et vélo peut être
conseillée dès la deuxième ou troisième semaine du
post-partum. Pour les athlètes, l’entraînement peut
aussi être repris deux à trois semaines après l’accou-
chement, en fonction de leur motivation, et dépendra
de la condition physique entretenue pendant la gross-
sesse. Tout le monde ne s’appelle pas Paula Radcliff,
qui avait repris la course à pied douze jours après son
premier accouchement, à raison d’une séance tous les
deux jours (en vue de préparer des championnats du
Monde prévus en septembre auxquels elle renoncera
en raison d’une fracture de fatigue !).
Conseils généraux
Des obstacles se dressent devant la maman qui veut
reprendre une activité physique : la fatigue, le manque
de sommeil et le manque de temps. Pourtant, de
Grossesse et sport
Chapitre 8
nombreuses études démontrent les bienfaits psycholo-
giques d’une pratique sportive régulière : moins d’an-
xiété, de tendance dépressive. Il est prouvé que l’exercice
augmente le niveau d’énergie, diminue le sentiment de
stress, et améliore la qualité du sommeil, ce qui est parti-
culièrement précieux dans la période du post-partum,
période critique de stress et de dépression (13 % des
femmes).
La reprise progressive et en douceur s’impose. On
peut recommander la marche, voire le vélo en l’ab-
sence de douleurs périnéales (épisiotomie), dès que
la patiente le souhaite. Ces séances d’endurance de
30 minutes par exemple (rythme modéré) peuvent être
réalisées la plupart des jours de la semaine, et asso-
ciées à des exercices de contraction périnéale. Cette
activité aérobie peut être reprise progressivement une
à deux semaines après l’accouchement et poursuivie
jusqu’à la consultation postnatale (4 à 6 semaines après
l’accouchement), dans la mesure où elle n’entraîne pas
de douleur ou de fatigue excessive, et seulement si les
saignements vaginaux sont peu importants. La nata-
tion peut être reprise lorsque les saignements vaginaux
ont disparu, soit généralement 3 à 4 semaines après
l’accouchement. Contrairement à la rééducation des
muscles abdominaux, le jogging ou la course à pied
peuvent être repris dès avant la consultation prénatale :
elles ne provoqueront pas de dégradation du périnée
(prolapsus). Si ces activités occasionnent des fuites
urinaires, conseillez à votre patiente de vider sa vessie
avant de commencer sa séance d’exercice, de pratiquer
des exercices de renforcement du périnée, et de ne pas
oublier d’effectuer sa rééducation périnéale après la
visite postnatale. La rééducation du périnée ne doit pas
précéder absolument toutes les autres activités, mais
elle ne doit pas être oubliée. Ni reportée au-delà de la
8e semaine postnatale.
Lorsque la rééducation du périnée est terminée,
l’entraînement aérobie peut être progressivement
accentué et la musculation des muscles abdominaux et
dorso-lombaires repris, si cela est nécessaire.
290 Gynécologie du sport
Tableau I – Conseils pour la prescription d’activité physique
en post-partum.
sVous pouvez reprendre un programme d’exercice dès
que vous le souhaitez après un accouchement par voie
aliments riches en magnésium (surtout si fatigue ou
anxiété), les protéines, les fibres (qui réveilleront un
transit intestinal ralenti après l’accouchement), et les
féculents (source d’énergie) ne peuvent être négligés.
Sans oublier de boire beaucoup d’eau.
VAGINALEs!PRÞSUNEC£SARIENNEATTENDEZSEMAINES
avant d’entreprendre des exercices impliquant les muscles
abdominaux
s.EPASEFFECTUERDEXERCICEENCASDESAIGNEMENTIMPORTANT
ou en cas d’anémie
s,EXERCICENEDOITPASPROVOQUERDEDOULEUR
s,EXERCICENEDIMINUEPASLAQUANTIT£OULAQUALIT£DULAIT
maternel (voir ailleurs)
s6IDEZVOSSEINSAVANTLAS£ANCEDEXERCICEPHYSIQUEPOUR
plus de confort
s!TTENDEZDENEPLUSSAIGNERPOURRECOMMENCERLANATATION
s0ASDEGYMNASTIQUEABDOMINALETANTQUELAMUSCULATURE
périnéale n’a pas récupéré
s.ESSAYEZPASDEPERDREPLUSDEKGPARSEMAINE
s!SSUREZ
La rééducation abdominale ne doit pas être entre-
prise avant six semaines chez les patientes ayant
accouché par césarienne. Pour toutes les patientes,
il faut éviter les mouvements d’abduction rapide
des membres inférieurs pendant 8 à 10 semaines,
de même que les mouvements à gros impacts avec
le sol (sauts, course à pied) tant que la stabilité du
bassin et la tonicité périnéale n’ont pas été restau-
rées. Deux à trois semaines après l’accouchement par
exemple, en fonction de la motivation (à chacune
son rythme, c’est important de le rappeler et c’était
d’ailleurs la même consigne pendant la grossesse) en
VOUSDEBOIRESUFFISAMMENTDEAUAVANTPENDANT faisant attention à ne pas se blesser (attention aux
et après la séance d’exercice
entorses de cheville et de genou), l’entraînement
s-ANGEZDETOUTENQUANTIT££QUILIBR£EPOURPR£VENIROU
pallier les carences peut être repris progressivement, sur des bases indi-
s0OURLESATHLÞTESATTENDREÍSEMAINESAVANTDE viduelles, sans oublier l’échauffement avant la séance
reprendre l’entraînement aérobie progressivement et et les étirements pour terminer : par exemple jogging
en fonction du niveau physique maintenu pendant la deux fois vingt à trente minutes par semaine pendant
grossesse. Pallier aux carences en fer. Pour les sports 3 semaines, trois fois trente minutes pendant encore
COLLECTIFSOUDECOMBATs!TTENDREAUMOINSÍ
8 semaines. Reprenez progressivement : attention aux
blessures (entorses, fractures de fatigue) en cas de reprise
trop vigoureuse.
Conseils aux athlètes
Les kilos pris pendant la grossesse ne se perdent pas
immédiatement. En règle générale, on perd environ 5
à 6 kg spontanément pendant le séjour à la maternité.
L’élimination de l’excès d’eau extracellulaire physio-
logique pendant la grossesse est plus rapide que le
tissu adipeux nécessaire aux besoins énergétiques de
la grossesse. Il ne faut pas se lancer dans un régime
restrictif. S’occuper d’un nouveau-né exige beaucoup
d’énergie, davantage si on reprend progressivement
l’entraînement physique. Au contraire, la grossesse
et l’accouchement ont généré des carences ou des
déséquilibres nutritionnels qu’il est important de
corriger. La reprise de l’entraînement devrait être
précédée ou s’accompagner d’un apport supplémen-
taire en vitamines, sels minéraux et oligo-éléments,
dont les réserves ont été entamées. Une formule
sanguine renseignera sur le taux d’hémoglobine et
le taux d’hématocrite, mais des suppléments en fer
sont souvent nécessaires. Le fœtus ayant puisé dans
les réserves de calcium de sa mère pendant la gros-
sesse, un complément de calcium doit faire face aux
besoins doublés par rapport au temps normal. Les
3 semaines, puis quatre fois par semaine. Toujours
en respectant le rythme de chacune : la grossesse a
duré neuf mois, compter au moins neuf mois pour
retrouver votre état physique antérieur. Ce qui
compte, ce n’est pas de revenir le plus vite possible à
la compétition, c’est de revenir au top niveau. Chez
les athlètes trop « pressées », les fractures de fatigue
ou les entorses surviennent parfois pour ralentir le
retour à la compétition.
L’incontinence urinaire est assez fréquente : elle
intéresse environ 30 % des femmes, pour qui l’élec-
trostimulation s’avère souvent bénéfique. Chez les
patientes qui présentent une incontinence urinaire,
l’électrostimulation peut commencer 6 à 8 semaines
après l’accouchement, après la restabilisation fonction-
nelle du périnée. Chez la sportive, la thérapeutique doit
prendre en charge non seulement le plancher pelvien
mais aussi les éléments rachidiens au niveau lombo-
sacré. Il faut particulièrement sensibiliser les sportives
(et leurs professionnels de santé) : les problèmes de
continence urinaire ne sont pas tous liés à une hypo-
tonie des muscles périnéaux. Parfois, l’hyperlordose
lombaire et l’antéversion du bassin dirigent les lignes
de force viscérales vers le plancher pelvien plutôt que
vers la région ano-coccygienne (voir chapitre corres-
pondant).
La question de la compatibilité entre activité
physique et allaitement est traitée dans la chapitre
consacré au sein.

Les sports contre-indiqués
pendant la grossesse
T
ous les sports ne sont pas conseillés pendant la
grossesse, et certains sont même formellement
interdits. Cependant, beaucoup de disciplines
sportives sont compatibles avec la grossesse, si le suivi
obstétrical ne révèle pas d’anomalie. Si elles sont déjà
pratiquées avant la grossesse, la plupart des activités
pourront être poursuivies jusqu’à 18-20 semaines de
grossesse en éliminant les sports dangereux et en restant
modérée par rapport à ses capacités antérieures. Au-delà
de 18-20 semaines de grossesse, l’activité physique doit
être davantage modérée. Une discipline spécifique lais-
sera parfois sa place à une activité moins risquée. Les
sports les plus accessibles pendant la grossesse sont la
marche, la natation, le vélo, le jogging, la course à pied,
la gymnastique, le ski de fond.
Sports conseillés, déconseillés et interdits
Dans la majorité des cas, le rôle du médecin est de
fournir l’information et de discuter des risques avec sa
patiente sportive, parfois de l’orienter vers une autre
activité physique pratiquable sans dommage pour sa
santé et sans risque excessif.
Parmi les sports conseillés, notons la marche, la
natation, le vélo (hors VTT), le golf (jusqu’à un certain
stade de la grossesse, qui gênera le swing), le jogging,
la course à pied sur terrain souple et stable, l’aquagym
et le ski de fond.
Les problèmes que peut provoquer la pratique de
certains sports sont, pour l’essentiel, d’ordre trauma-
tique (mais aussi l’hypoxie pour l’alpinisme, la plongée,
le sprint) : c’est le problème d’un choc ou d’une chute
après 20 semaines d’aménorrhée. Le risque de choc
est trop important pour poursuivre après 20 semaines
d’aménorrhée des sports comme le ski, le surf, l’équi-
tation, les sports de combat, les sports collectifs, l’esca-
lade, le VTT. Le ski alpin est à déconseiller, autant en
raison des risques de chute que de risques de collision.
Grossesse et sport
Chapitre 9
Les risques de chute en équitation ou à vélo (particu-
lièrement en VTT) ne sont pas négligeables. Le home
trainer (à l’extérieur pour une meilleure ventilation)
peut être proposé par exemple en association avec une
autre activité sportive.
Soulever des charges lourdes, comme en haltéro-
philie, doit être déconseillé en raison de l’hyperlaxité
ligamentaire. Baisser les charges et augmenter les répé-
titions peut représenter une solution pour celles qui
veulent continuer cette activité.
Les sports dits « à risque » comme la boxe, la
plongée sous-marine, le parachutisme sont déconseillés.
Les conditions d’aptitude à l’obtention d’une licence
de parachutisme déclare la candidate enceinte tempo-
rairement inapte. Une liste non exhaustive des sports à
éviter est présentée dans le tableau II.
Le cas de la plongée autonome
La grossesse fait partie des contre-indications à la
plongée en scaphandre autonome mentionnées par le
règlement des différentes fédérations internationales.
C’est en raison de l’accident de décompression que la
plongée autonome est interdite pendant la grossesse.
Cet accident survient habituellement suite au non-
respect des tables de décompression. Ses mécanismes
sont résumés dans le tableau I.
La grossesse représente une contre-indication en
raison :
– des risques de chute du débit placentaire : une
remontée trop rapide peut entraîner la formation de
bulles dans le système sanguin, qui peuvent se bloquer
dans les vaisseaux placentaires ;
– des risques de décollement placentaire et du risque
de passage des bulles dans le placenta puis directement
dans le cerveau fœtal en raison de l’absence de barrage
pulmonaire.
292 Gynécologie du sport

Tableau I – Mécanismes de l’accident de décompression.

1. En surface, la pression atmosphérique est de 760 mmHg (1 kg/cm2). À la pression atmosphérique, la pression partielle artérielle
en O2 est de 100 mmHg, et celle en azote de 660 mmHg.
2. Plus on descend sous la surface de l’eau, plus la pression augmente. À 10 mètres de profondeur, la pression a doublé (2 kg/
cm2). 1. À 20 mètres, elle a triplé (3 kg/cm2).
3. Tout gaz se dissout dans un liquide, de manière proportionnelle à la pression et à son coefficient de solubilité ; les pressions
partielles en oxygène et en azote augmentent avec la profondeur.
4. Les deux principaux gaz de l’air, O2 et azote vont se dissoudre dans l’organisme, avec beaucoup plus d’azote que d’oxygène. À
moins dix mètres, les pressions doublent : 200 mmHg pour l’O2 et 1 320 mmHg pour l’azote. Ces grandes quantités d’azote
vont se dissoudre et le plongeur sature son organisme en azote ;
5. La remontée permet à l’azote dissout dans le sang et dans les tissus de repasser à l’état gazeux. Si les bulles demeurent de faible
taille (remontée contrôlée, respect des tables), elles passeront dans l’air des poumons et expulsées normalement par l’expiration.
6. Si la vitesse de remontée (c’est-à-dire la diminution de pression) est trop rapide, l’azote dissout qui redevient gazeux avec la
remontée entraîne la formation de bulles convexes, trop « grosses », qui deviennent pathogènes ; la bulle devient pathogène
quand elle atteint un diamètre de 100 μ; à partir de cette taille, elle exerce des effets par compression ou par embolisation.
7. Le relargage des bulles dans les différents tissus se produit de manière échelonnée, de telle sorte que des accidents de décompres-
sion peuvent survenir jusqu’à 6 heures après la remontée, suite à un simple effort ou à une faible variation du débit cardiaque
(d’où l’obligation de mettre au repos les victimes d’accident de plongée) ;
8. Les bulles peuvent être extravasculaires et intravasculaires. Les bulles extravasculaires peuvent entraîner des compressions
nerveuses et la destruction de tissus par dilacération. Les bulles intravasculaires, en s’adhérant avec les plaquettes, peuvent être
oblitérantes. Les bulles veineuses peuvent bloquer les capillaires pulmonaires, entraînant une hypertension artérielle pulmo-
naire avec ouverture du foramen ovale, embolisation artérielle de bulles et accidents neurologiques centraux. La diminution
des échanges alvéolo-capillaires provoquée par ces bulles aggrave les phénomènes d’hypoxie et maintient l’état de sursaturation
en azote en gênant son élimination.

Tableau II – Sports à éviter pendant la grossesse (liste non rien perçu. En effet, lors de la descente, l’azote dissout
exhaustive) (modifié d’après [14]). dans le sang maternel passe chez le fœtus à travers le
placenta. Lors de la remontée, l’azote fœtal repasse-t-
Sports à éviter Motifs
il intégralement dans la circulation maternelle, ou le
Alpinisme Équilibre modifié, hypoxie fœtus fabrique-t-il aussi ses bulles qui, vu le foramen
Sports de balle collectifs Hyperlaxité ligamentaire, ovale et le canal artériel, passent directement dans
(basket, volley-ball, football, contacts
rugby) l’aorte, puis le cerveau et les autres organes, avec risque
Équitation Chocs, équilibre de malformation ou de défaut de croissance ? [6].
VTT Chocs, équilibre
Roller Chocs, équilibre Si des plongées ont été réalisées avant que la
Sports de combat Chocs, contacts femme connaisse son état de grossesse, l’IVG n’appa-
Escalade Chocs raît pas nécessaire. L’échographie du premier trimestre
Motocross Chocs (12 semaines d’aménorrhée) doit être réalisée par
Plongeon Chocs un médecin expérimenté à la recherche notamment
Ski (alpin, natuique) Chutes, collisions, équilibre
Plongée bouteille Décompensation d’anomalie des membres. L’échographie obstétricale
Jet ski Chocs, équilibre morphologique de 22 semaines d’aménorrhée doit
Spéléologie Équilibre, claustrophobie également être effectuée en milieu spécialisé.
Parachutisme, parapente Danger La plongée en apnée ne présente pas de risque d’ac-
Danse acrobatique Chocs, équilibre cident de décompression pour la mère mais « seule-
Tennis Hyperlaxité ligamentaire
ment » des risques d’accidents barotraumatiques
(surtout des otites barotraumatiques et des hémo-
sinus). Reste que cette plongée, moins technique et
En cas d’accident de décompression, il est impos- plus sportive que la plongée autonome, nécessite d’hy-
sible de connaître l’état cérébral du fœtus. Tout déficit perventiler et de réduire sa consommation en oxygène.
en oxygène au niveau du cerveau fœtal peut entraîner Or, le fœtus est déjà en état d’hypoxie chronique, la
des lésions cérébrales qui ne seront découvertes qu’après pression partielle en oxygène dans le sang fœtal étant
la naissance. de 20 mmHg (100 mmHg dans le sang maternel ;
Enfin, il n’est pas impossible que le fœtus puisse faire 40 mmHg dans le placenta). De plus, il est impos-
un accident de décompression alors que sa mère n’a sible de connaître l’évolution des pressions partielles
 Les sports contre-indiqués pendant la grossesse 293

en oxygène et en azote dans le sang fœtal consécutive
aux variations de pression liées à la profondeur. Pour
ces deux raisons, il est recommandé d’effectuer des
plongées en apnée de durée limitée, avec une hyper-
ventilation modérée, sans dépasser 3 à 5 mètres de
profondeur [6].
Finalement, que peut faire une femme enceinte
passionnée de plongée ?
– nager en surface avec palmes, masque et tuba ;
– attendre quatre semaines après son accouchement
pour replonger comme avant en sachant que l’allaitement
maternel n’est pas une contre-indication à la plongée…

10 points à retenir
1. Les femmes enceintes sans pathologie particulière devraient toutes être encouragées à pratiquer un
exercice physique régulier comme hygiène de vie pendant la grossesse. Privilégiez la marche, la natation,
le golf, l’aquagym ou la gymnastique adaptée aux femmes enceintes.
2. Le risque de fausse couche spontanée au cours des trois premiers mois n’est pas différent entre les
sportives et les non sportives.
3. L’activité sportive pendant la grossesse ne constitue pas un facteur de risque d’accouchement prématuré,
en dehors de toute anomalie de la grossesse.
5. La plupart des études suggèrent que l’activité physique n’influence pas la durée du travail. Certaines même
montrent une diminution des interventions et instrumentations au moment de l’accouchement (moins
de césariennes, de forceps ou de perfusions d’ocytocine par exemple).
5. Écouter le bon sens plutôt que les interdits. Quand on ne se sent pas bien, on arrête. La sensation de
fatigue dicte la durée et l’intensité de l’effort. Sportives de haut niveau : acceptez les modifications de votre
corps, ne vous attendez pas à conserver votre niveau d’entraînement habituel, abandonnez la recherche
de performance, privilégiez le sport « entretien et détente », restez modérées par rapport aux capacités
antérieures : il n’y a plus de compétition…
6. Plus la grossesse avance, plus les performances diminuent, jusqu’à moins 50 % à partir du 6e mois. Les
sports non portés (comme la course à pied) sont plus affectés que les sports portés (comme le vélo ou la
natation).
7. Les conseils sont différents au cours du premier trimestre par rapport au deuxième ou au troisième
trimestre. Le poids, la souplesse, le centre de gravité, la modification de la silhouette, l’hyperlaxité
ligamentaire et l’essoufflement orienteront la pratique des exercices. Le problème des chocs devient
patent à partir de 20 semaines. C’est probablement le risque fœtal principal.
8. Les conseils varient selon que la femme était sportive ou non sportive avant sa grossesse. En raison des
désagréments fréquents durant le premier trimestre de la grossesse, on déconseille aux femmes inactives
de commencer un programme d’exercices durant cette période. Les femmes sportives peuvent continuer
leur activité physique, en abandonnant l’idée de compétition. Une intensité d’exercice ne dépassant pas
70 % apparaît sans risque fœtal. Les risques maternels principaux sont l’entorse (hyperlaxité ligamentaire),
la chute (modification de l’équilibre corporel), l’hypoglycémie (surtout dans les exercices d’endurance),
et la déshydratation (importance de boire régulièrement). Pour les femmes qui étaient sédentaires, le
deuxième trimestre est le moment idéal pour débuter une activité physique. Un exercice de faible intensité
(augmentant le rythme cardiaque de 30 %) ne dépassant pas 30 minutes par jour est conseillé.
9. Devant une femme sportive enceinte qui vous demande si elle peut continuer son activité sportive,
posez-vous deux questions : : Existe-t-il des contre-indications à la pratique sportive ? ; Quel sport faites-
vous ?
10. Malgré les problèmes de sommeil, de fatigue et de temps, il est recommandé d’effectuer 30 minutes
d’exercices par jour (marche ou vélo), après l’accouchement dès que la patiente le souhaite, ce qui
procure de nombreux bénéfices : augmentation du niveau d’énergie, amélioration de la qualité du
sommeil, diminution du stress et du risque de dépression, meilleure socialisation, perte de poids, etc.
294 Gynécologie du sport
Références
1. Ainsworth BE, Haskell WL, Whitt MC (2000) Compendium
pf Physical Activities: an update of activity codes and MET
intensities. Med Sci Sports Exerc 32 (suppl): S498-504
2. Artal R, Friedman MJ, McNitt-Gray JL (1990) Orthopedic
Problems in Pregnancy. The Physician and Sportsmedicine
18(9)
3. Artal R, Khodiguian N, Paul RH (1994) Intrapartum fetal
heart rate responses to maternal exercise. Case report.
J Perinat Med 22: 499-502
4. Bady J (2008) Grossesses chez les sportives de haut niveau.
Réunion de la Société Midi-Pyrénées de Médecine du Sport,
Toulouse. 16 octobre 2008
5. Bady J (2010) Particularités de la grossesse chez les athlètes
de haut niveau. 20e Salon de Gynécologie Obstétrique
Pratique, Paris. 26 mars 2010
6. Bezanson C. Grossesse et plongée: conseils aux plongeuses.
Bezanson.fr
7. Brankston G, Mitchell B, Ryan E, et al. (2004) Resistance exer-
cise decreases the need for insulin in overweight with gesta-
tional diabetes mellitus. Am. J. Obstet. Gynecol 190: 188(93)
8. Carpenter MW, Sady SP, Hoegsberg B, et al. (1988) Fetal
heart response to maternal exertion. J Am Med Assoc 259:
3006-9
9. Clapp JF III, Capeless E (1997) Cardiovascular function
before, during, and after the first and subsequent pregnan-
cies. Am J Cardiol 80: 1469-73
10. Clapp JF III (1989) The effects of maternal exercise on early
pregnancy outcome. Am J Obstet Gynecol 161: 1453-7
11. Collings CA, Curet LB, Mullin JP (1983) Maternal and fetal
responses to a maternal aerobic exercise program Am J
Obstet Gynecol 145: 702
12. Davies B, Bailey DM, Budgett R, et al. (1999) Intensive trai-
ning during a twin pregnancy. A case report. International
Journal of Sports Medicine 20(6): 415-8
13. Dumont M (1985) Sport et grossesse. Journal de Médecine
de Lyon 66: 81-5
14. Emonts P, Thoumsin H, Foidart JM (2001) Sport et gros-
sesse. Rev Med Liège 56 4: 216-8
15. Erkkola RU, Pirhonen JP, Kivijärvi AK (1992) Flow Velocity
Waveforms In Uterine and Umbilical Arteries During
Submaximal Bicycle exercise in Normal Pregnancy. Obstet
Gynecol 79: 611-5
16. Goldenberg RL, Culhane JF (2005) Prepregnancy health
status and the risk of preterm delivery. Arch Pediatr Adolesc
Med 159: 89-90
17. Haas JS, Fuentens-Afflick E, Stewart AL, et al. (2005)
Prepregnancy Health Status and the Risk of Preterm
Delivery. Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine 159:
58- 63
18. Hall DC, Kaufmann DA (1987) Effects of aerobic and
strenght conditioning on pregnancy outcomes. Am J Obstet
Gynecol 157: 1199-203
19. Juhl M, Andersen PK, Olsen J, et al. (2008) Physical Exercise
during Pregnancy and the Risk of Preterm Birth: A Study
within the Danish National Birth Cohort. American Journal
of Epidemiology 167(7): 859-66
20. Kardel KR (2005) Effects of intense training during and
after pregnacy in top-level athletes. Scandinavian Journal
of Medicine & Science in Sports 15: 79-86
21. Kardel KR, Kase T (1998) Training in pregnant women:
Effects on fetal development and birth. Am J Obstet Gynecol
178(2): 280-286
22. Kukkonen-Harjula K, Kauppinen K (2006) Health effects
and risks of sauna bathing. Int J Circumpolar Health 65 (3):
195-205
23. Latka M, Kline J, Hatch M (1999) Exercise and spontaneous
abotion of known karyotype. Epidemiology 10: 73-5
24. Macphail A, Davies G, Victory R, et al. (2000) Maximal
Exercise Testing in Late Gestation: Fetal Responses,
Obstetrics & Gynecology 96(4): 565-70
25. Madsen M, Jorgensen T, Jensen ML, et al. (2007) Leisure
time physical exercise during pregnancy and the risk of
miscarriage: a study within the Danish National Birth
Cohort. BJOG 114: 1419-26
26. Mottola MF (2008) The role of exercise in the prevention
and treatment of gestational diabetes mellitus. Current
Diabetes Reports 8(4): 299-304
27. Nisand M, Geismar S (2005) La méthode Mézières, un
concept révolutionnaire. Editions Josette Lyon, France
28. O’Neill ME, Cooper KA, Stewart B, et al. (2006) Postural
effects when cycling in late pregnancy. Women and Birth
19: 107-11
29. O’Neill ME (1996) Maternal rectal temperature and fetal
heart rate responses to upright cycling in late pregnancy. Br
J Sports Med 30: 32-5
30. Sady MA, Haydon BB, Sady SP, et al. Cardiovascular
response to maximal cycle exercise during pregnancy and
at two and seven months post partum. Am J Obstet Gynecol
162: 1181-5
31. Simhan HN, Bodnar LM (2006) Prepregnancy Body Mass
Index, Vaginal Inflammation, and the Racial Disparity in
Preterm Birth. American Journal of Epidemiology 163(5):
459-66
32. South-Paul JE, Rajagopal KR, Tenholder MF (1992) Exercise
response prior to pregnancy and in the post-partum state.
Med Sci Sports Exerc 24: 410-4
33. Stevenson L, Alleyne J, Mottola M, et al. (1998) L’activité
physique et la grossesse. Énoncé de position, Académie
Canadienne de Médecine du Sport
34. Terret T (2005) Sport et Genre. Éditions l’Harmattan
35. Veille J-C, Roger HA, Burry K, et al. (1985) The effect
of exercise on uterine activity in the last eight weeks of
pregnancy. Am J Obstet Gynecol 151: 727-30
36. Watson WJ, Katz VL, Hackney AC, et al. (1991) Fetal
Responses to Maximal Swimming and Cycling Exercise
During Pregnancy. Obstet Gynecol 77: 382
 Partie V

Seins et sport

« Les sports de compétition sont incompatibles
avec la constitution féminine et inutiles
autant que nuisibles à la tâche première de la vie
des femmes, la maternité. »
Dr Westmann, 1939
« Les femmes se sont virilisées ; leurs seins et leurs
hanches ont cessé de se développer ; devenues des sortes de
“neutres”, beaucoup restent incapables de maternité. »
Dr Laumonier, 1924
L
es seins martyrs du sport ? Dans nos sociétés,
les seins sont perçus comme un handicap pour
les pratiques sportives. Ils ne peuvent être que
source de douleurs ou d’irritations, ils gêneraient la
performance sportive, affecteraient même la volonté
de réussir, seraient la cible de traumatismes imitant
parfois le cancer du sein, et finiraient par s’affaisser…
s’ils n’étaient sauvés in extremis de la ptose par le port
obligatoire de soutiens-gorges adaptés… Faut-il s’in-
quiéter des (mauvais ?) traitements que le sport leur
fait subir ?
« Au cours d’une activité physique, la poitrine est
soumise à des mouvements incessants et à un phénomène
de rebond qui peuvent provoquer une destruction de ses
Seins et sport
ligaments et l’affaissement progressif des seins ». Discours
scientifique ou promotion du soutien-gorge ? Le sein
n’est pas qu’une glande, riche en neurorécepteurs et
en récepteurs hormonaux, suspendue sur la région
ventrale et superficielle du thorax…
Emblème de la féminité, il occupe une place unique
dans l’image du corps de la femme. Les médecins se
sont surtout intéressés au sein malade, particulièrement
le sein cancéreux. Les seins normaux ont été délaissés
par les scientifiques, laissant à l’imaginaire, à la reli-
gion ou à la morale le soin de construire leurs théo-
ries. En particulier, la religion s’en est fort occupée.
Aujourd’hui, c’est surtout la publicité qui a pris le relais
dans la construction du discours…

Affections mammaires non spécifiques
du sport
Les douleurs du sein
L
es douleurs du sein ou mastodynies sont un motif
fréquent de consultation. Les seins sont soumis à
l’action conjuguée des estrogènes et de la proges-
térone. Ces hormones varient quantitativement selon
le moment du cycle et leurs actions sont différentes. À
partir de l’ovulation, une rétention d’eau associée à un
développement de la partie fonctionnelle des galacto-
phores peut conduire à une augmentation de volume
des seins. La tension prémenstruelle n’est donc pas
nécessairement le signe d’un dérèglement hormonal,
mais un indicateur du fonctionnement cyclique de la
femme. Cette tension cyclique affecte généralement les
deux seins, mais peut être plus accentuée d’un côté.
C’est la partie supéro-externe des seins qui est la plus
sensible.
Les études qui se sont penchées sur les mastody-
nies associées à la course montrent que les douleurs
mammaires ne sont pas liées à la vitesse de déplacement
vertical du sein mais sont proportionnelles au poids des
seins, expliquant la sensation d’inconfort plus impor-
tante chez les sportives à forte poitrine.
Comment et quand soulager la tension prémens-
truelle ? D’abord expliquer et rassurer. La douleur du
sein est souvent associée à une importante composante
émotionnelle. La douleur prémenstruelle ne signifie
pas maladie du sein ni risque accru de cancer. Le
temps passé à rassurer une patiente inquiète est plus
efficace que la prescription de certains médicaments.
La progestérone en gel cutané peut être appliquée en
massage sur l’ensemble des deux seins, pendant les
dix à quinze jours qui précèdent les règles et au moins
pendant 4 à 6 cycles. Les tensions prémenstruelles plus
intenses doivent poser la question d’une insuffisance
lutéale, fréquente chez la sportive quel que soit son
niveau d’activité physique. Les traitements sont ceux
du syndrome prémenstruel et dépendent du désir ou
non d’une contraception. Pour les athlètes sous contra-
Seins et sport
Chapitre 1
ception hormonale, il faut savoir que la composition
des pilules peut influer sur les douleurs mammaires,
les pilules triphasiques et/ou à prédominance estro-
génique étant les moins adaptées en cas de sensibilité
mammaire.
Les écoulements du sein
L’existence d’une galactorrhée doit orienter l’interro-
gatoire sur les prises médicamenteuses (tranquillisants,
amphétamines, anti-ulcéreux [Tagamet®], neurolep-
tiques, estroprogestatifs), et faire doser la prolactine
plasmatique.
L’aspect des écoulements (grumeleux, sérosanguino-
lent) oriente vers les examens complémentaires : écho-
graphie, mammographie, galactographie (si écoulement
unicanalaire), IRM, voire exérèse.
Dystrophie mammaire fibrokystique
Les athlètes présentant une dystrophie mammaire
fibrokystique ont des seins plus sensibles, voire doulou-
reux, particulièrement en période prémenstruelle. Chez
celles-ci, le port d’un bon soutien-gorge est particuliè-
rement important. L’aspirine, les anti-inflammatoires
non stéroïdiens ou d’autres antalgiques peuvent s’avérer
utiles. Rappelons que les mastodynies sont fréquemment
rencontrées en cas d’insuffisance lutéale et de cycles
anovulatoires, troubles du cycle fréquemment rencon-
trés chez les femmes sportives. La prescription cyclique
(en seconde phase du cycle) de progestérone naturelle
(Utrogestan®), de dydrogestérone (Duphaston®) ou
de promégestone (Surgestone®) peut être conseillée,
tant pour soulager la pathologie douloureuse que pour
protéger les seins d’une imprégnation estrogénique non
contrebalancée en cas d’insuffisance lutéale ou d’ano-
vulation. Le danazol (Danatrol®), stéroïde de synthèse
300 Gynécologie du sport
utilisé dans le traitement de l’endométriose, proposé
par Haycock [23], semble inapproprié. En effet, ce
médicament aux propriétés anabolisantes et androgé-
niques donne des métabolites urinaires contrôlés posi-
tifs dans les contrôles anti-dopages. Baeyens rappelle
que le Primolut-Nor®, progestatif de synthèse qui peut
être envisagé à petites doses (5 mg) dans le traitement
de l’insuffisance lutéale, est de la noréthistérone qui, à
fortes doses (à partir de 50 mg) peut donner un contrôle
antidopage positif [2]. De même l’Orgamétril® (lynes-
trénol), très efficace dans la dystrophie mammaire à la
dose de 2,5 ou 5 mg par jour (retiré du marché fran-
çais en 2008), fut utilisé à fortes doses dans les ex-pays
de l’Est pour ses propriétés (légèrement) anabolisantes.
Dans ce cas, sa métabolisation en noréthistérone peut
donner un contrôle antidopage positif.

Les affections mammaires spécifiques
du sport
L
a plupart des enquêtes concernant l’incidence et la
nature des affections et traumatismes mammaires
chez les athlètes féminines rapportent que les
affections mammaires rencontrées dans leur sport
sont mineures, c’est-à-dire peu fréquentes et de faible
gravité. Si les blessures et les affections sont d’ordinaire
peu sévères, certaines peuvent entraîner de la gêne ou
de l’inquiétude, et perturber la performance. D’autres
affections méritent d’exclure une pathologie grave.
Le mamelon du coureur
L’affection (runner’s nipples, [23]) est provoquée par
les frottements du tee-shirt sur les mamelons dans des
courses de longue durée. Elle se rencontre aussi chez les
coureurs masculins. Les frottements entraînent l’abra-
sion de la peau autour du mamelon, provoquant des
phlyctènes (vésicule cutanée) ou des saignements. En
cas d’infection secondaire, la totalité de l’aréole peut
être concernée par un abcès. Chez les hommes, panse-
ments et vaseline préviennent le problème. Chez les
femmes, un soutien-gorge efficace réduit l’incidence
de tels problèmes. L’emplâtre adhésif de Reskin® (type
« mamelon patch »), dont le principe est de déplacer le
frottement sur le patch plutôt que sur la peau, convient
également. Il se colle directement sur la peau et se retire
sans douleur.
Le mamelon de la cycliste
À la différence du précédent, cette affection rare est
provoquée non par le frottement mais par l’exposi-
tion au froid. La transpiration sous un vêtement plus
ou moins imperméable par temps froid humidifie le
sous-vêtement. L’association de l’évaporation et du
rafraîchissement par l’air abaisse la température des
mamelons, qui deviennent douloureux et froids, situa-
Seins et sport
Chapitre 2
tion qui peut persister plusieurs jours après la sortie à
vélo. Powell qui a décrit l’affection (bicyclist’s nipples,
[39]) recommande comme traitement d’éviter toute
nouvelle exposition au froid tant que l’excès de sensi-
bilité est présent et de réchauffer les mamelons. La
prévention passe par le port de coupe-vent respirant,
bien hermétique à l’avant et comportant des ouvertures
de ventilation à l’arrière.
Les traumatismes
Des traumatismes mammaires peuvent se rencon-
trer dans les sports de contact ou de raquette : plaies,
contusions et hématomes sont possibles. La pratique
du hockey peut fournir des hématomes, soit superfi-
ciels soit profonds (par écrasement de la glande sur
la paroi thoracique). Dans la plupart des cas, ces bles-
sures sont sans danger et l’hématome se résorbe spon-
tanément. L’application immédiate de glace permet de
diminuer l’importance du traumatisme. L’hématome
peut parfois évoluer vers la cytostéatonécrose (voir
plus loin).
L’importante vascularisation des seins peut expli-
quer que certaines blessures saignent abondamment.
Le site de la blessure doit être fermement comprimé
avant d’être suturé. Un pansement compressif efficace
doit être appliqué après suture et le sein correctement
soutenu jour et nuit par un soutien-gorge efficace,
qui peut aussi servir à maintenir une poche de froid.
Une plaie cutanée sur un sein doit être soigneusement
nettoyée afin de prévenir toute infection, qui peut
évoluer vers un abcès. Le traitement des abcès du sein
est souvent chirurgical (drainage sous anesthésie géné-
rale). D’où l’importance de la prévention.
Dans la croyance populaire persiste parfois l’idée
qu’un choc sur le sein peut entraîner le développe-
ment d’un cancer. Aucune relation de cause à effet
n’a jamais été prouvée et les athlètes peuvent être
302 Gynécologie du sport
rassurées sur le fait qu’un choc sur le sein (ou sur
n’importe quel autre organe d’ailleurs) n’a jamais
provoqué de cancer ! Certains hématomes anciens
peuvent donner lieu à des images mammographiques
de cytostéatonécrose parfois difficiles à différencier
d’une image néoplasique, nécessitant la réalisation
d’un IRM. De plus, un traumatisme sur un sein peut
parfois entraîner un tableau clinique ou paraclinique
très évocateur d’un cancer du sein : l’hématome peut
entraîner une rétraction cutanée imitant l’aspect d’une
néoplasie mammaire. La mammographie ajoute à
l’aspect inquiétant en montrant une opacité suspecte.
L’absence de disparition rapide de la tuméfaction
après traitement anti-inflammatoire local et général
doit entraîner une évaluation histologique. La maladie
de Mondor, thrombophlébite veineuse superficielle
du sein, peut être provoquée par un traumatisme. Il
s’agit d’une douleur localisée avec un fin cordon qui
déforme le sein de manière linéaire. Au toucher, on
sent la veine indurée, sensible sur tout son trajet. Il
existe parfois une rétraction cutanée. La maladie de
Mondor ne nécessite aucun traitement spécifique : le
retour à la normale est la règle avec ou sans traitement
médical, au bout de six semaines. Chaque fois qu’un
traumatisme mammaire entraîne une tuméfaction ou
une rétraction cutanée, il faut exclure un processus
néoplasique préexistant sous-jacent. Un traumatisme
est parfois l’occasion de découvrir une lésion néopla-
sique existante.
Pour les activités sportives à risque de traumatismes
mammaires, dans les disciplines de « combat engagé »,
le plastron est vivement conseillé : il s’agit d’une coque,
dont il existe plusieurs modèles, et qui protège le haut
du tronc, essentiellement les seins.

Chirurgie plastique chez la sportive
Plastie de réduction
L
es seins volumineux peuvent gêner la pratique de
certains sports (comme la course ou le tennis).
Simone Holep, victorieuse de Roland Garros
junior en 2008, a confié à la presse qu’elle envisageait
une réduction mammaire : « Mes seins sont très lourds.
À cause d’eux, je perds en vitesse. Je ne peux pas conti-
nuer comme cela ». L’intervention est indiquée quand le
volume des seins entraîne une gêne physique (douleurs
cervicales et dorsales) ou entrave la pratique du sport.
En cas d’hypertophie moins gênante, une aide externe
peut être fournie par le « taping » (bandes collantes à
placer sur la peau ou par-dessus la brassière).
Le plus souvent, il existe trois cicatrices : autour de
l’aérole, verticale dans la partie inférieure du sein (sous
le mamelon), et dans le sillon sous-mammaire, réali-
sant une cicatrice en forme de T inversé ou d’« ancre
de marine ». En cas d’hypertrophie plus modérée, le
chirurgien n’a recours qu’à deux cicatrices : cicatrice
ronde autour de l’aréole et cicatrice verticale sous
l’aréole. Avant l’intervention, il faut donc bien peser
le bénéfice que l’on souhaite obtenir dans la forme du
sein avec la « rançon » cicatricielle.
Après l’intervention, un pansement modelant est
généralement remplacé au bout de 48 heures par un
pansement plus léger. La durée d’hospitalisation est
d’environ 2 à 3 jours. Si les fils ne sont pas résorbables,
ils sont retirés après 10 à 15 jours. Le port d’un soutien-
gorge de sport est recommandé jour et nuit pendant
quatre semaines et la reprise d’un sport contre la
« gravité » nécessite huit semaines d’attente. En effet,
la pratique de la course, des sauts, du step risque de
tirer sur les sutures et d’altérer le résultat esthétique
final. Pendant les deux premiers mois sont autorisés
de manière progressive et modérée, avec un soutien-
gorge de sport, le vélo, la marche et le « jogging » aqua-
tique. Le résultat esthétique final de l’opération sera
jugé un an après l’intervention, lorsque les cicatrices
Seins et sport
Chapitre 3
auront terminé leur évolution. L’allaitement reste le
plus souvent possible après une plastie mammaire si
les aréoles et les mamelons n’ont pas été transposés,
ce qui n’est pratiqué que dans les cas de très grande
hypertrophie mammaire.
Plastie d’augmentation
À l’inverse de la réduction mammaire, une plastie
d’augmentation de volume peut entraver les perfor-
mances.
Levine et Buchanan ont rapporté le cas d’une
nageuse qui n’a jamais pu rééditer ses performances
après plastie d’augmentation [32]. La nageuse avait subi
la pose d’implants au gel de silicone de 225 mL. Les
temps sur 2 000 yards nage libre (environ 2 000 mètres)
ont augmenté dans la même mesure que la taille du
soutien-gorge, passant de 42 minutes 15 secondes à
53 minutes, soit une dégradation des performances de
presque 25 %.
Ses temps en nage sur le dos n’ont cependant pas
varié… Cette complication (peu décrite) de la plastie
mammaire d’augmentation chez la sportive était bien sûr
prévisible. Ce qui l’était peut-être moins était l’ampleur
de la perte de performance. Les auteurs avaient fait appel
à des experts en mécanique de fluide qui, à l’aide de
formules appliquées pour le calcul de résistance hydrau-
lique des coques de bateau (!), avaient prévu une baisse
de performance de 11 %. Les problèmes d’hydrodyna-
mique du corps humain en mouvement dans l’eau sont
apparemment plus complexes. Des recherches avaient
déjà démontré que la résistance (traînée) du corps
dans l’eau était 1,5 à 2 fois supérieure quand il existe
des mouvements actifs de nage par rapport aux mêmes
corps de nageur immobile et simplement remorqué. En
réponse à cet article, Barthels rapporte les résultats d’une
autre expérience : deux nageuses, devaient parcourir une
distance de 500 yards, avant et après avoir été lestées par
304 Gynécologie du sport
des « prothèses mammaires externes » fabriquées à partir
de ballons de base-ball en caoutchouc et fixées à l’inté-
rieur d’un soutien-gorge (l’appareillage pesait, mouillé,
772 grammes). La plus petite des nageuses a montré une
baisse de performance de 16 %, contre 10 % pour la
nageuse de taille supérieure. La même expérience effec-
tuée sur un nageur masculin a entraîné une baisse de ses
performances de 5 %.
Les baisses de performance des trois derniers
nageurs (moins 16, moins 10 et moins 5 %) avoisinent
davantage les prédictions des experts (moins 11 %) que
celle de la première nageuse (presque 25 %). La dimi-
nution de vitesse dans l’eau suite à une augmentation
des courbes du corps humain ne s’explique pas unique-
ment par la modification des contours mais aussi par
la modification d’autres paramètres tels que la nouvelle
répartition des masses, le pourcentage de temps passé
dans l’eau pour le mouvement des bras, la vélocité et
l’efficacité des mouvements, etc.
Vu l’effet sur la performance et les risques de
rupture des poches de silicone dans certains sports
(contact, raquette), il paraît sage de conseiller à une
athlète d’attendre la fin de sa carrière pour réaliser
une plastie d’augmentation… C’est ce qu’a dû se dire
Jana Pittman, double championne du monde du 400 m
haies, qui ne conserva ses implants mammaires que
14 mois [48]. Afin d’augmenter ses chances de médaille
pour les Jeux de Londres en 2012, Jana Pittman a fait
retirer en septembre 2009 ses implants mammaires mis
en place en juillet 2008.

Soutien-gorge de sport
À quoi sert le soutien-gorge de sport ?
L
es magazines féminins ou les sites internet dédiés
à la médecine du sport recommandent de la
manière la plus absolue le port d’un soutien-
gorge adapté, parfois dénommé brassière technologique :
le jogging fait tomber les seins, les seins sont fragiles, il
faut les protéger des microtraumatismes et des chocs,
l’absence de soutien-gorge est inconfortable, provoque
des vergetures et affecte la réalisation du geste sportif
et la performance. En résumé, le port du soutien-
gorge de sport serait indispensable, quel que soit le
volume des seins, pour trois raisons : il préviendrait
la ptose mammaire, il diminuerait ou supprimerait les
douleurs mammaires pendant l’effort, et il améliorerait
les performances sportives par le confort qu’il apporte.
Discours commercial ou médical ?
Les moyens de fixité du sein
Soutenue par aucun muscle, encapsulée par du tissu
conjonctif, la glande mammaire se trouve suspendue
entre les muscles pectoraux et la peau. La statique du
sein repose essentiellement sur la peau et les ligaments
suspenseurs du sein. Les ligaments suspenseurs du sein,
aussi appelés ligaments de Cooper, sont des septums
fibreux qui pénètrent la glande mammaire à partir
des fascias pré- et rétromammaires et la cloisonnent.
Ces septa délimitent des logettes qui contiennent les
lobules glandulaires (plutôt dans les quadrants supéro-
externes) et des amas graisseux (davantage dans les
trois autres quadrants du sein).
La peau est l’autre moyen de fixité du sein, par les
connexions très étroites et solides qu’elle présente avec
le fascia prémammaire qui la double. Ces connexions
sont tellement étroites qu’il est impossible de mobiliser
la peau sans mobiliser la glande. L’état de la peau et
son élasticité sont donc des éléments fondamentaux
Seins et sport
Chapitre 4
de l’équilibre du sein. Avec l’âge, la diminution de
l’élasticité de la peau s’associe à la perte progressive
de la valeur fonctionnelle des ligaments de Cooper,
qui sont envahis par du tissu graisseux, ce qui finit
par entraîner une ptose mammaire d’un degré plus
ou moins important. Les fibres élastiques s’altèrent
avec le temps et aussi avec les variations incessantes
du volume des seins liées à l’état prémenstruel, aux
grossesses et aux changements de poids. Les régimes
dits en accordéon sont dangereux pour la statique des
seins, car ils entraînent des distensions cutanées à répé-
tition qui fragilisent l’élasticité de la peau et des fascias.
L’intégrité de la peau est donc un élément important
sur lequel on peut tenter une action de protection
(exemples : massages, hydrothérapie).
Par sa face profonde, le sein est accroché par les
septa fibreux adressés depuis le fascia rétromammaire.
Le muscle grand pectoral n’est d’aucun recours pour
maintenir le sein en place : le muscle est recouvert de
son aponévrose et séparé de la glande par une couche
de tissu cellulo-adipeux rétro-mammaire qui constitue,
au contraire, un plan de glissement de la glande.
La face ventrale du thorax constitue le support
osseux de la glande mammaire. Elle est orientée le plus
souvent en haut, en avant et en dehors. Ce plan peut
parfois être plus vertical et favoriser alors le glissement
du sein vers le bas.
La stabilité des seins est également liée à ses compo-
sants internes : les tissus adipeux, fibreux et glandu-
laires assurent aux seins leur fermeté. Seule la quantité
de tissu fibreux reste à peu près constante avec le temps.
Le tissu glandulaire a une tendance naturelle à s’atro-
phier à l’approche de la ménopause, contrairement au
tissu adipeux qui a tendance à augmenter avec l’âge.
Lorsqu’un sein maigrit, c’est toujours aux dépens du
tissu adipeux qu’il contient. Lorsqu’une sportive perd
du poids, le volume des seins peut diminuer s’il est
plutôt riche en tissu adipeux ou rester constant s’il
contient essentiellement du tissu fibreux.
306 Gynécologie du sport
Les arguments pour la brassière de sport
La notion d’inconfort est l’argument majeur de ceux
qui prônent le soutien-gorge comme indispensable
dans la pratique. Dans la littérature, l’inconfort lié
à l’absence du port du soutien-gorge a été étudié de
manière tellement diverse qu’il est impossible d’en
retirer des informations exactes. L’inconfort porte sur
trois thèmes : les douleurs, les traumatismes et les irri-
tations du mamelon.
Toutes les études montrent que les douleurs sont
davantage liées à la constitution du sein, à son volume,
à sa richesse en glandes et à l’équilibre hormonal de
l’athlète qu’à l’amplitude des mouvements des seins.
Des analyses biomécaniques montrent qu’à dépla-
cements verticaux égaux, certains seins font mal et
d’autres pas. Il n’existe pas de corrélation entre l’am-
pleur des mouvements et les douleurs ressenties par les
femmes sportives. De plus, si ces études montrent qu’il
existe un déplacement vertical plus important du sein
sans soutien-gorge, ces études se font à un instant « T »
précis, ne laissant pas le temps au tissu mammaire de
renforcer son tissu conjonctif ni à la femme de s’adapter
à l’activité physique sans soutien. Les traumatismes du
sein sont rares et il existe des systèmes de protection
spécifiques et conseillés dans les sports à risque. L’irri-
tation du mamelon peut être prévenue par l’application
de vaseline sur les mamelons ou leur protection par un
pansement adhésif qui évitera les frottements avec le
maillot ou le tee-shirt.
Le discours de l’industrie comporte certaines
contrevérités, tels que le rôle du muscle pectoral dans la
statique mammaire ou le risque de voir évoluer progres-
sivement les seins vers l’aspect « en battant de cloche »
(appelé aussi en « gants de toilette ») sans le port
d’un soutien-gorge. Le muscle pectoral n’est d’aucune
utilité dans la statique du sein, étant séparé de la glande
mammaire par une couche de tissu cellulo-adipeux
constituant un véritable plan de glissement. Le risque
des « seins en gants de toilette » ne tient pas non plus :
cet aspect existe bel et bien, dans les pays industrialisés
comme sur le continent africain, pour des raisons diffé-
rentes, mais jamais en raison de l’absence de port du
soutien-gorge. Chez les femmes africaines, les seins en
« battant de cloche » résultent d’une coutume tribale où
la croissance des seins, dès l’émergence des bourgeons
mammaires en période pubertaire, est dirigée vers le
bas par bandage continu de la région supramammaire.
Cette coutume a pour but de nourrir plus facilement
leur enfant positionné sur leur dos pendant les travaux
domestiques. Dans les pays occidentaux, les seins en
« battant de cloche », poitrine basse et totalement plate,
s’observent avec les grosses comme avec les petites
poitrines. Ils sont liés soit à une caractéristique anato-
mique congénitale, soit à un relâchement cutané associé
à une perte rapide et importante du volume des seins,
qui peut s’observer après une ou plusieurs grossesses
associée(s) à une perte de poids importante et brutale.
Évolution du sein chez la sportive après arrêt
du port du soutien-gorge
Le port de soutien-gorge fait l’unanimité, tant chez les
sportives que chez les non-sportives. Les quelques sons
discordants sont peu médiatisés. Singer et Grismaijer
ont publié en 1995 un ouvrage intitulé Dressed to Kill :
The Link Between Breast Cancer and Bra dans lequel ils
rapportent que plus le nombre d’heures d’utilisation
par jour du soutien-gorge est important, plus est élevée
l’incidence du cancer du sein1. Les auteurs estiment que
le port du soutien-gorge pourrait entraver la circulation
sanguine et lymphatique du sein, entraînant hypoxie et
formation de radicaux libres, et constituer potentielle-
ment un facteur de risque de cancer du sein. Une étude
japonaise effectuée en 1990 par Ashizawa montre qu’un
soutien-gorge augmente la chute des seins plus qu’il
ne prévient la ptose [1]. À l’aide de mesures notam-
ment photographiques, cette étude avait comparé la
statique des seins à l’issue de deux périodes de trois
mois, l’une avec port du soutien-gorge et l’autre sans.
L’analyse des résultats avait montré chez tous les sujets
que la période de contention provoquait une augmen-
tation de la distance intermamelonnaire (c’est-à-dire
une augmentation de l’écartement entre les deux seins)
et une tendance à l’affaissement des seins. Ces effets
étaient d’autant plus marqués que les patientes étaient
en surpoids avec des seins hypertrophiques.
Une étude jamais réalisée
En réalisant sa thèse de médecine en 2003, une jeune
sportive, Laetitia Pierrot souhaite répondre à cette
unique question : est-ce réellement utile de porter
un soutien-gorge pendant la pratique sportive [37] ?
Jusqu’à cette date, aucune étude n’avait suivi de façon
prospective l’évolution morphologique des seins sans le
port d’un soutien-gorge. La thèse est née de la réflexion
suivante : le port du soutien-gorge est un usage social,
et donc variable, d’une région du monde à l’autre. Là
où le port du soutien-gorge constitue un usage social
important, notamment en France, il peut créer une
1. L’expression « dressed to kill », qui constitue le titre du livre et
aussi celui de plusieurs films anglo-saxons, veut dire littéralement
« habillée pour tuer », mais également « tirée à quatre épingles ».
La relation entre le cancer du sein et le soutien-gorge.
 Soutien-gorge de sport 307

sorte de dépendance tant physique que morale. Cette

dépendance physique, associée aux habitudes cultu-
relles et aux intérêts commerciaux de l’industrie vesti-
mentaire, peut construire un pseudo-discours médical
considérant le sein comme un organe fragile et devant
être soutenu et protégé.
Les participantes ont fait le choix d’arrêter le port
du soutien-gorge pendant un an tant dans la vie quoti-
dienne que dans la vie sportive. L’objectif principal de
l’étude était d’évaluer les modifications biométriques
du sein chez des sportives après l’arrêt du port du
soutien-gorge pendant une durée d’une année. L’ob-
jectif secondaire était d’évaluer le retentissement de cet
arrêt en termes de confort. Les critères d’inclusion de
l’étude imposaient d’avoir terminé son développement
pubertaire, d’être âgée de 18 à 25 ans, et d’effectuer au
moins quatre heures de sport par semaine. Les critères
d’exclusion comprenaient notamment les antécédents
de chirurgie mammaire, un taux de masse grasse supé-
rieur à 29 %, l’existence d’une aménorrhée, la reprise
du port du soutien-gorge, ou la pratique d’un régime Fig. 1 – Exemples de mesure morphométrique. En haut à
alimentaire restrictif. Parmi une centaine de dossiers gauche : hauteur mamelon-acromion et hauteur mamelon-
disponibles, 33 ont satisfait aux critères d’inclusion, ce base du sein (mesures 1 et 2). En bas à gauche : angle mamelon-
horizontale (mesure 3). En haut à droite : diamètre du sein en
qui a permis d’obtenir un groupe homogène. position debout (mesure 4). En bas à droite : diamètre du sein
Quatre bilans sénologiques étaient effectués tout au en position couchée (mesure 5) Thèse de Laeticia Pierrot. Avec
long de cette année : le premier à J0, le second après aimable autorisation.
six semaines, le troisième après six mois et le dernier
au bout d’un an. Les sports pratiqués ont été classés en
deux types : les sports à mobilité verticale (dits « sports
stimulants »), comme la course à pied, les sports collec- Tableau I – Évaluation biométrique des seins : les 12 mesures
morphométriques [37].
tifs, ou la gymnastique, et les sports portés ou à mobilité
horizontale (dits « sports non stimulants »), comme la
1. Hauteur mamelon-acromion
natation, le cyclisme ou l’escalade. La durée hebdoma- 2. Hauteur mamelon-base du sein
daire de sport était de 13 heures, avec une quantité équi- 3. Angle horizontal par mamelon-axe centre aréole
valente de sports « stimulants » et « non stimulants ». 4. Diamètre du sein en position debout
Chacune des quatre évaluations comportait un 5. Diamètre du sein en position couchée
interrogatoire et un examen physique. L’interroga- 6. Diamètre de l’aréole
7. Angle de divergence des mamelons
toire portait sur l’évolution esthétique du sein (la peau 8. Écartement inter-mamelonnaire (base du triangle de
constituant le principal moyen de fixité du sein, l’auteur Buffon)
a évalué sa qualité en créant un indice de vergetures), 9. Côté droit du triangle de Buffon
et sur l’évolution du confort (tensions ou douleurs 10. Côté gauche du triangle de Buffon
mammaires, dorsalgies, cervicalgies). 11. Écartement inter-mamelonnaire en décubitus dorsal
12. Volume du sein
L’examen physique évaluait la qualité des tissus
musculaires avoisinant le sein, et surtout comportait
des mesures biométriques afin d’évaluer l’évolution
morphologique des seins. L’analyse des données de l’interrogatoire montre
Ces mesures étaient réalisées à l’aide d’une toise que si 55 % des participantes signalent de l’inconfort
à main graduée par millimètre et d’un rapporteur sans soutien-gorge au début de l’étude, la tendance
grand format. Elles sont reprises dans le tableau I et s’est complètement inversée un an après. Les sportives
illustrées par la figure 1. Les deux premières mesures se sentent mieux sans soutien-gorge dès la sixième
(hauteur mamelon-acromion et hauteur mamelon-base semaine (91 %), puis les pourcentages se stabilisent
du sein) permettent d’évaluer la hauteur du mamelon jusqu’à 1 an : 94 % et 88 %. Alors que seulement
par rapport à deux points fixes, l’acromion et le sillon 12 % se sentaient confortables au début de l’étude
inframammaire. (tableau II).
308 Gynécologie du sport

Tableau II – Évolution du confort après arrêt du port du soutien-gorge [37].

Contrôle Contrôle
Évolution 1re consultation Contrôle après 1 an
après 6 semaines après 6 mois
Dégradation du confort 55 % 0% 0% 0%
Absence de modification 33 % 3% 0% 12 %
Amélioration du confort 12 % 91 % 94 % 88 %
Absence de données 0% 6% 6% 0%

L’évaluation palpatoire des tissus avoisinants montre
une augmentation de la trophicité de l’ensemble des
muscles rotateurs externes de l’épaule et du muscle
grand pectoral, ce qui traduit le développement de ces
muscles. Les vergetures diminuent rapidement, tradui-
sant une amélioration de la qualité de la peau. Cette
amélioration pourrait s’expliquer par l’absence de
compression du soutien-gorge sur la peau et les pédi-
cules vasculaires, ce qui améliorerait le drainage veineux
et lymphatique et par conséquent la trophicité cutanée.
Contrairement à ce qui était attendu, l’analyse
des résultats biométriques montre que les seins sans
soutien-gorge ne tombent pas, bien au contraire
(tableau III). Trois mesures confirment la hausse du
mamelon : la hauteur mamelon-acromion diminue
de manière significative (de 3,5 à 5,9 %), la hauteur
mamelon-base du sein augmente en moyenne de 18 %,
et les côtés du triangle de Buffon diminuent de manière
significative en un an de 6 à 7 mm. L’acromion et la
base du sein étant des points fixes, on peut conclure que
les seins dépourvus de contention externe remontent !
Ces résultats sont confirmés par les mesures de l’angle
mamelon-horizontale, dont les valeurs moyennes à
droite passent de 7,35° à 22,9° (+ 211 %) et à gauche
de 9,04° à 23,06° (+ 155 %).
Le diamètre du sein en position debout augmente
après un an de 2,3 à 2,8 %. Les mesures réalisées en
position couchée montrent une légère diminution. La
variation de diamètre du sein de la position debout à
la position couchée (autrement dit, l’étalement du sein)
étant considérée comme un indice de fermeté du sein,
cet indice augmente de manière significative, puisque
le sein (droit par exemple) « s’étale » de 20,8 mm au
début de l’étude (son diamètre passe de 133,4 mm en
position debout à 154,21 mm en position couchée) et
seulement de 15,66 mm en fin d’étude (son diamètre
passe de 137,19 mm en position debout à 152,85 mm
en position couchée).
En conclusion, la thèse de Laetitia Pierrot remet
en question l’habitude du port du soutien-gorge. Au
bout d’un an, l’arrêt du port du soutien-gorge est bien
supporté en termes de confort et d’esthétique, le sein
ne tombe pas, mais remonte et se raffermit. D’après le
Professeur Rouillon, le directeur de thèse, qui étudie
depuis de nombreuses années les capacités d’adapta-
tion des tissus à la distension (et notamment celles du
fascia mammaire), l’augmentation de la mobilité des
seins provoquée par l’arrêt du port du soutien-gorge
entraîne un processus d’adaptation initié au niveau des
fibroblastes. Ces cellules réagiraient à l’étirement en
fabriquant des fibres de tension au sein même de leur
cytoplasme, en réponse à la tension engendrée à travers
la cellule. Ces fibres de tension se contracteraient afin
d’exercer une tension supérieure sur la matrice de colla-

Tableau III – Évolution des paramètres biométriques du sein un an après l’arrêt du port du soutien-gorge [37].

Sein droit Sein droit Sein gauche Sein gauche

re re
1 évaluation Après 1 an 1 évaluation Après 1 an
Hauteur mamelon-acromion (mm) 168,15 162,62 171,59 161,7
(-3,5 %) (-5,9 %)
Hauteur mamelon-base du sein (mm) 41,04 48,63 41,0 48,59
(+18 %) (+ 18 %)
Angle mamelon-horizontale (degré) 7,35 22,90 9,04 23,06
(+ 211 %) (+ 155 %)
Côtés du triangle de Buffon (mm) 204,94 198,37 205,40 197,92
(- 3,2 %) (-3,6 %)

gène qui les entoure. Il y aurait donc une accentuation
du rôle mécanique des fibroblastes dans l’organisation
spatiale des matrices de collagène qu’ils produisent.
Pour le Pr Rouillon, les jeunes filles sont habituées à
porter un soutien-gorge trop tôt de sorte que, lorsque
les seins prennent du poids, les tissus de soutien ne se
développent pas puisque les seins sont maintenus. Ceci
crée une sorte de dépendance, les femmes craignant
d’avoir mal aux seins et d’avoir les seins qui tombent
sans le port du soutien-gorge. Les femmes qui n’en ont
jamais porté ne constatent pas ce phénomène.
Cette thèse démontre que le port « obligatoire » du
soutien-gorge de sport provient d’un discours pseudo-
scientifique, jamais prouvé par des études objectives, et
reposant sur des bases culturelles, comme jadis nombre
de théories médicales. L’important n’est-il pas de se
sentir bien, avec ou sans soutien-gorge ?
S’il n’est pas forcément nécessaire, le port du
soutien-gorge de sport est conseillé s’il permet à l’ath-
lète de se sentir mieux. Rappelons que cette étude a
été effectuée chez des sportives présentant des seins
de volume normal (bonnets B et C, comme 80 %
des femmes). Une étude plus complète, effectuée sur
250 femmes suivies pendant trois ans, confirment les
observations faites par la première étude.
Cahier des charges du soutien-gorge de sport
Les soutiens-gorge spécialement conçus pour le sport
doivent répondre à plusieurs critères : ils ne doivent
posséder ni coutures ni baleines pour ne pas blesser
la poitrine, ne pas se dégrafer inopinément, posséder
de larges bretelles pour ne pas scier les épaules et
être conçus dans un tissu « respirant » pour ne pas
retenir l’humidité (voir plus loin). La plupart s’enfilent
comme un tee-shirt. Certains autres possèdent des
petites coutures sur le côté qui permettent d’y insérer
son cardio-fréquencemètre. Pour celles qui souhaitent
une contention efficace, les soutiens choisis donnent
au début l’impression d’écraser la poitrine. S’il ne
gêne pas le mouvement ou la respiration, il ne faut pas
changer de taille car les soutiens trop grands pourraient
entraîner des frottements et des irritations doulou-
reuses du mamelon. Dans tous les cas, il faut exclure
les soutiens-gorges à baleines en raison du risque de
plaies mammaires, voire pulmonaires. Celles-ci peuvent
être sérieuses et nécessiter l’intervention du chirurgien
pour un parage.
Soutien-gorge de sport 309
Certaines études biomécaniques (athlètes courant
sur tapis roulant photographiées à haute vitesse) ont
mis en évidence des déplacements verticaux importants
du sein, servant d’argument pour recommander un bon
support mammaire. Même si ces études sont faites à
un instant T sans permettre de période d’adaptation,
le conseil d’un soutien-gorge adapté vaut certainement
si le sein est de volume important. Plus le sein est gros,
plus les mouvements sont de grande envergure et de
force importante.
Certains manufacturiers dessinent des soutiens-
gorges répondant au cahier des charges pour la
pratique des sports à forts impacts. La combinaison de
bandes horizontales et verticales, le système de réglage
et les matériaux utilisés confèrent à ces soutiens d’ex-
cellentes qualités de maintien qui conviennent parti-
culièrement chez les sportives exposées aux chocs
verticaux (course à pied notamment). Dans les sports
à forts impacts, il faut conseiller des soutiens-gorges
avec des bretelles possédant des tissus rembourrés
inextensibles, procurant une sorte d’effet « antire-
bond », et réglables par un système coulissant. Grâce à
un système d’accroches amovibles dans le dos, certains
soutiens-gorges peuvent se monter croisées ou décroi-
sées pour s’adapter aux différents sports. Le réglage
croisé accroît le maintien et l’aisance au niveau des
omoplates. L’absence de friction entre la peau du sein
et le tissu des bonnets est favorisée par l’utilisation
de tissu polyester siliconé à l’intérieur des bonnets.
Une maille ajourée au niveau de l’entrebonnet et de
la partie supérieure des bonnets permet d’améliorer
l’évacuation de la transpiration. Des passants à l’avant
ou sur les côtés de la ceinture permettent de glisser un
cardio-fréquencemètre.
Pour les sports sans impact (par exemple le vélo),
un soutien « compressif » serrant les seins contre la
paroi thoracique convient parfaitement. Cette brassière
s’enfile comme un tee-shirt, ne comporte pas d’attache
rigide (pas de risque de blessure) et sa matière permet
un séchage rapide. Pour la sportive qui a de petits seins,
aucun type particulier de soutien-gorge n’est requis
(il faut protéger les mamelons s’il existe un risque
de frottement). Les soutiens de type « compressif »
conviendront mieux aux sportives ayant des seins de
taille moyenne, tandis que les seins volumineux trou-
veront avantage dans des soutiens-gorges fermes et
non élastiques. Certaines sportives préfèrent recourir
au « taping » des seins (bandes collantes et élastiques
placées sur la peau).

Activité physique et cancer du sein
L
’activité physique modifie le risque de cancer
du sein. Les premières publications scientifiques
évoquant le rôle protecteur de l’activité physique
par rapport au cancer du sein datent de 1994. Mais
jusqu’en 1997, aucune étude épidémiologique sérieuse
ne l’a démontré. À partir de 1997, les publications
s’accumulent, à tel point que Christine Friedenreich
(Alberta Cancer Board, Calgary, Alberta, Canada) n’hé-
site pas à parler en 2002 de « preuves convaincantes ».
On parle d’une réduction du risque de 30 à 40 % pour
les femmes les plus actives par rapport aux femmes les
moins actives, ainsi que de l’existence d’une relation
dose-réponse. En même temps sont évoqués plusieurs
mécanismes biologiques par lesquels l’activité physique
pourrait abaisser le risque de cancer du sein : dimi-
nution des taux plasmatiques d’estrogènes, action sur
l’insuline ou sur les facteurs IGF, contrôle du poids
(et prévention du surpoids, surtout), amélioration des
mécanismes immunitaires.
Après avoir évalué l’influence de l’activité physique
sur la réduction du risque de cancer du sein dans la
population générale, les études ont évalué le rôle éven-
tuellement protecteur de l’activité physique dans des
sous-groupes considérés à risque élevé : femmes avec
antécédent familial (de premier degré) de cancer du
sein, indice de masse corporelle élevé, femmes nulli-
pares ou encore prise d’un traitement hormonal subs-
titutif de la ménopause.
Ce chapitre est divisé en trois parties. La première
décrit l’importance de la relation entre l’activité
physique et le risque de survenue d’un cancer du sein.
La seconde partie décrit l’influence de l’activité physique
sur la survie (récidives et mortalité) lorsqu’un cancer
du sein a été diagnostiqué. La troisième partie dresse
l’état des connaissances sur les mécanismes biologiques
conférant à l’activité physique son effet protecteur.
Seins et sport
Chapitre 5
Influence de l’activité physique sur l’incidence
du cancer du sein
L’incidence de cancer du sein a doublé en vingt ans
Le cancer du sein est le plus fréquent des cancers dans
les pays occidentaux. C’est le premier cancer de la
femme. En France, son incidence en 2000 représen-
tait 35,7 % de tous les cancers féminins. Il concerne
des femmes jeunes puisque la moitié d’entre elles
ont moins de 61 ans (âge médian) au moment du
diagnostic. L’incidence du cancer du sein a pratique-
ment doublé en 20 ans. Pour la génération née en
1928, le taux d’incidence cumulé de 0 à 74 ans était
de 7,14 %: une femme sur 14 développait un cancer
du sein avant 75 ans. Pour la génération née en 1953,
le risque est estimé à 12,9 %, soit une femme sur huit.
Dans tous les pays riches, on assiste à une augmenta-
tion considérable de l’incidence des cancers du sein
invasifs depuis ces vingt dernières années. La morta-
lité est restée stable du fait du dépistage précoce et des
progrès thérapeutiques.
Mis à part les rares cas (5 à 10 %) liés à une prédis-
position génétique, l’augmentation de l’incidence est
multifactorielle, avec un rôle important des facteurs
liés au mode de vie occidental (alimentation et séden-
tarité). L’incidence comparative montre des variations
géographiques considérables à travers le monde :
si le taux standardisé sur l’âge est de 78,2 cas par
100 000 habitants en Europe occidentale et dépasse
100 cas en Amérique du Nord, il est de 18,1 cas par
100 000 habitants en Asie de l’Est (fig. 1). Les femmes
japonaises ou africaines émigrant dans nos pays
connaissent la même incidence de cancer du sein,
alors qu’elle est très basse dans leurs pays d’origine.
312 Gynécologie du sport
Fig. 1 – Incidence comparative du cancer du sein dans le
monde (www.curie.fr, environnement et cancers, 12 décembre
2006) (d’après l’Institut Curie).
Par ailleurs, l’augmentation de prévalence du diabète
touche la France comme le monde entier, à tel point
qu’on peut parler, comme le fait l’OMS, d’une épidémie
mondiale. On dénombre en France environ 3,5 % de
diabétiques : 1 600 000 diabétiques connus et 400 000
diabétiques qui s’ignorent. La prévalence de diabète de
type 2 augmente de 5 à 6 % par an en France. Cette
prévalence augmente parallèlement à la sédentarisation
et au développement de l’obésité dans les pays indus-
trialisés. Les nouvelles statistiques 2009 sur le surpoids
et l’obésité en France ont été publiées le 10 novembre
2009 : 14,5 % de la population française est obèse (IMC
> 30) et 31,9 % en surpoids (IMC > 25). La part des
Français obèses a augmenté de 70 % en 12 ans.
Relier cancer du sein, diabète et obésité n’est pas
anodin. Outre l’augmentation constante de leur inci-
dence, ils partagent un facteur de risque (le manque
d’activité physique) et font intervenir des mécanismes
biologiques communs, notamment la résistance à l’in-
suline. L’obésité deviendra la cause majeure de cancer
chez la femme dans les dix prochaines années.
L’activité physique au travail ou pendant les loisirs diminue
le risque de cancer du sein jusqu’à 52 %
En 1997, une équipe norvégienne publie dans le New
England Journal of Medicine les résultats d’une étude
évaluant la relation entre activité physique et risque
de cancer du sein [46]. Ces résultats montrent claire-
ment le bénéfice de l’activité physique dans la dimi-
nution du risque du cancer du sein. L’étude tente de
préciser l’intensité, la fréquence et le type des activités
physiques bénéfiques.
La population étudiée comprenait 25 624 femmes
âgées de 35 à 49 ans au moment de l’inclusion dans
l’étude, avec une durée moyenne du suivi de 14 ans.
À partir de questionnaires précis adressés de manière
régulière, les auteurs ont quantifié l’activité physique
des femmes, en faisant la distinction entre l’acti-
vité physique au travail et l’activité physique liée aux
périodes de loisir. L’activité physique en période de
loisir a fait l’objet d’une classification en trois catégories
en fonction de son intensité :
– sédentaire : pas d’activité physique (lecture, télé-
vision…) ;
– modérée : plus de 4 heures par semaine de prome-
nade à pied ou à vélo ;
– régulière : plus de 4 heures par semaine d’acti-
vité physique intense nécessitant une bonne forme
physique.
L’activité physique au travail a fait l’objet d’une clas-
sification en quatre catégories :
– sédentaire ;
– modéré (walking) : travail nécessitant des dépla-
cements à pied ;
– régulier (lifting) : travail nécessitant déplacements
et efforts de manutention ;
– lourd (heavy manual labor) : travaux manuels
lourds.
Parmi les 25 624 femmes participant à l’étude,
351 cas de cancer du sein ont été dépistés durant les
14 ans de suivi. L’âge moyen au moment du diagnostic
était de 54,7 ans.
Le tableau I montre l’influence de l’activité
physique sur le risque de cancer du sein. Après ajus-
tement pour l’âge et en prenant le groupe des femmes
sédentaires comme groupe référence, on observe que
plus la femme pratique une activité physique, plus
son risque de cancer du sein diminue, que l’activité
physique se pratique pendant les loisirs ou qu’elle soit
liée au travail. Le risque relatif de cancer du sein est
diminué dans tous les groupes de femmes actives, le
risque diminuant d’une manière « dose-dépendante »
avec la quantité d’activité physique. Ceci est parti-
culièrement spectaculaire pour l’activité physique
au travail : le risque de cancer du sein diminue de
52 % en cas de travail lourd (risque relatif : 0,48). Le
risque diminue de 26 % en cas de dépense physique
au travail modérée (risque relatif : 0,74) et de 16 %
lorsque la dépense physique au travail est légère
(risque relatif : 0,84). Quant à l’effet de l’activité
physique liée aux loisirs, les femmes qui effectuent
plus de quatre heures de sport par semaine voient
leur risque de cancer du sein réduit de 37 % (risque
relatif : 0,63).
 Activité physique et cancer du sein 313

Tableau I – Risque relatif ajusté de cancer du sein en fonction
du niveau d’activité physique pendant les loisirs et au travail
(risque corrigé pour l’âge, la parité, l’indice de masse corpo-
relle, la taille et la région de résidence) [46].
Niveau d’activité physique Risque relatif
Activité physique pendant les loisirs
– sédentaire 1,00
– modérée 0,93 (0,71-1,22)
– régulière 0,63 (0,42-0,95)
Activité physique pendant le travail
– sédentaire 1,00
– modérée 0,84 (0,63-1,12)
– régulière 0,74 (0,52-1,06)
– lourde 0,48 (0,25-0,92)
Si l’on tient compte du statut ménopausique
(tableau II), l’analyse montre que l’activité physique
protège davantage contre le cancer du sein en période
préménopausique qu’après la ménopause. Par exemple,
faire plus de quatre heures de sport par semaine avant
la ménopause réduit le risque de cancer du sein de
47 % (risque relatif : 0,53) et après la ménopause de
33 % (risque relatif : 0,67). Faire du sport de manière
moins régulière diminue le risque de cancer du sein
avant la ménopause de 23 % (risque relatif : 0,77) mais
ne modifie pas le risque après la ménopause (risque
relatif : 1,00).
L’effet de l’âge a été évalué en comparant les femmes
de moins de 45 ans et de plus de 45 ans à l’inclusion dans
l’étude. Pour les femmes âgées de moins de 45 ans (parmi
lesquelles on recensa 138 cas de cancer du sein, à un âge
de survenue moyen de 48 ans), faire du sport de manière
modérée diminue le risque de cancer du sein de 20 %
Tableau II – Risque relatif ajusté de cancer du sein en fonction du niveau d’activité physique et du statut ménopausique [46].
(risque relatif : 0,80) et faire du sport de manière plus
intense diminue le risque de 62 % (risque relatif : 0,38).
Pour les femmes âgées de plus de 45 ans (parmi lesquelles
on recensa 208 cas de cancer du sein, à un âge de survenue
moyen de 58 ans), faire du sport de manière modérée ne
modifie pas le risque de cancer du sein tandis que faire
du sport de manière plus intensive diminue le risque de
16 % (risque relatif : 0,84). Ces résultats indiquent que
l’activité physique protégerait particulièrement contre le
cancer du sein lorsqu’elle est pratiquée avant et juste après
la survenue de la ménopause.
L’influence de l’indice de masse corporelle a été étudiée
(tableau III), selon que l’IMC est inférieur à 22,8,
compris entre 22,8 et 25,7 ou supérieur à 25,7. Chez les
personnes qui sont minces (IMC  22,8), faire du sport
de manière régulière (plus de 4 heures par semaine)
diminue le risque de cancer du sein de 72 % (risque
relatif : 0,28). Aucun effet significatif de l’exercice
physique n’est retrouvé dans les deux autres groupes
d’IMC. Tout au plus retrouve-t-on une tendance à la
diminution du risque lorsque l’IMC dépasse 25,7 et que
l’activité physique est régulière (risque relatif de cancer
de 0,83). Cet effet bénéfique de l’activité physique chez
les patientes avec IMC bas s’observe avant comme après
la ménopause.
Cette étude norvégienne a permis d’observer que :
– il existe une relation « dose-dépendante » de l’acti-
vité physique sur la réduction du risque de cancer du
sein ;
– l’activité physique protège contre le cancer du
sein, particulièrement lorsqu’elle est pratiquée avant la
ménopause ou juste après ;
– l’effet protecteur de l’activité physique est parti-
culièrement évident chez les patientes les plus minces.

Niveau d’activité physique Femmes préménopausées Femmes ménopausées

Activité physique pendant les loisirs

– sédentaire 1,00 1,00
– modéré 0,77 (0,46-1,27) 1,00 (0,72-1,39)
– régulière 0,53 (0,25-1,14) 0,67 (0,41-1,10)

Activité physique pendant le travail

– sédentaire 1,00 1,00
– modéré 0,82 (0,50-1,34) 0,87 (0,61-1,24)
– régulière et lourde 0,48 (0,24-0,95) 0,78 (0,52-1,18)

Tableau III – Risque relatif ajusté de cancer du sein en fonction du niveau d’activité physique pendant les loisirs et de l’indice
de masse corporelle [46].

Niveau d’activité physique IMC < 22,8 22,8 < IMC < 25,7 IMC > 25,7

Sédentaire 1,00 1,00 1,00

Modérée 1,12 (0,70-1,79) 1,09 (0,61-1,93) 0,70 (0,46-1,08)
Régulière 0,28 (0,11-0,70) 0,96 (0,45-2,01) 0,83 (0,45-1,53)
314 Gynécologie du sport
Les études qui suivront confirmeront la première
observation norvégienne : le bénéfice de l’activité
physique est proportionnel à l’importance de l’acti-
vité physique. La deuxième observation n’est partagée
que par les études qui n’évaluent l’effet de l’activité
physique que sur une période. Si faire du sport aux
alentours de la cinquantaine est très bénéfique, d’autres
études montrent que l’effet du sport pratiqué tout au
long de la vie est bénéfique. En particulier, Friedenreich
montre qu’avoir fait du sport toute sa vie diminue le
risque de récidive après cancer du sein [22] et Eliassen
montre que garder un poids stable depuis l’âge de
18 ans réduit l’incidence du cancer du sein [18]. Maruti
(2008) observe que le jogging diminue davantage l’inci-
dence du cancer du sein lorsqu’il est pratiqué toute la
vie. Monninkhof (2007) estime que le risque relatif de
cancer du sein diminue de – 6 % pour chaque heure
supplémentaire d’activité physique. Enfin, il n’est jamais
trop tard pour bien faire : se mettre à faire du sport
après le diagnostic du cancer du sein diminue aussi le
risque de récidive, de même que perdre du poids juste
après la ménopause diminue l’incidence du cancer du
sein post-ménopausal.
La troisième observation de Thune est nettement
plus sujette à controverse. Alors que certaines études
observent que seules les femmes ayant un indice de
masse corporelle normal bénéficient du rôle protec-
teur de l’activité physique, d’autres montrent que ce
sont surtout les femmes en surpoids qui bénéficient du
rôle protecteur de l’activité physique. Enfin, certaines,
comme l’étude française E3N qui suit, montrent que le
poids ne module pas le rôle de l’activité physique. In
fine, il est probable que le bénéfice de l’activité physique
existe quel que soit l’indice de masse corporelle, mais
qu’il se réduit proportionnellement à la masse corpo-
relle des femmes, le tissu adipeux sécrétant des adipocy-
tokines dont les taux, dépendant de la masse adipeuse,
sont associés à l’incidence ou à la gravité du cancer du
sein (voir plus loin).
Le sport diminue le risque de cancer du sein y compris
chez les femmes « à risque »
L’étude de cohorte E3N, menée par Françoise Clavel-
Chapelon (Directrice de recherche INSERM-Institut
Gustave Roussy) évalue depuis 1990 les facteurs de
risque de cancer dans une population de près de
100 000 femmes affiliées à la MGEN (Mutuelle géné-
rale de l’Éducation nationale). Les auteurs ont étudié
dans la cohorte E3N l’influence du niveau d’activité
physique sur le risque de cancer du sein. Ils observent
qu’une activité physique soutenue d’au moins
5 heures par semaine pendant ses loisirs diminue
le risque de cancer du sein de 38 %. De plus, ils
confirment que la baisse du risque associée à l’acti-
vité physique persiste chez les femmes « à risque de
cancer du sein » : les femmes en surpoids, les femmes
présentant un antécédent familial de cancer du sein
du premier degré, les femmes nullipares, ou encore les
femmes utilisatrices d’un traitement hormonal substi-
tutif de la ménopause [45].
Les résultats de cette étude épidémiologique ont
été publiés dans le numéro de janvier 2006 de Cancer
Epidemiology and Prevention. Au moment du recru-
tement, les femmes étaient âgées entre 40 et 65 ans.
L’importance de l’activité physique était évaluée par des
questionnaires concernant les distances quotidiennes
parcourues à pied, le nombre d’escaliers empruntés,
le nombre d’heures hebdomadaires consacrées aux
travaux ménagers et aux activités sportives pendant
les loisirs. L’étude E3N a eu recours au MET (équi-
valent métabolique, « metabolic equivalent of task »)
pour déterminer les différents niveaux de dépense
énergétique. Pour améliorer la reproductibilité des
études et particulièrement harmoniser les mesures
d’activité physique tant en fréquence qu’en inten-
sité, la plupart des travaux utilisent désormais l’unité
« MET » qui est une unité métabolique correspondant
à l’énergie dépensée au repos. Un MET est l’énergie
dont a besoin le corps quand il est au repos assis et
consomme 3,5 mL d’O2 par kg de poids corporel et
par minute. Plus le corps travaille, plus le nombre de
METs augmente. Des tables permettent de connaître
la valeur en MET pour une activité donnée. On estime
qu’une activité qui consomme moins de 3 METs est
d’intensité légère, modérée si elle consomme entre 3
et 6 METs, et soutenue si elle dépasse 6 METs. Il est
possible d’exprimer pour chaque exercice sa dépense
énergétique en multiples de MET. C’est le principe qui
a été retenu dans l’étude E3N. Les réponses aux ques-
tionnaires fournies par les participantes permettaient
d’évaluer leur dépense énergétique grâce à l’utilisation
de tables de coût énergétique, qui attribuent à chaque
type d’activité un multiple de MET (tableau IV).
En utilisant les METs, Clavel-Chapelon a établi deux
scores d’activité physique : d’une part un score d’acti-
vité physique lié uniquement aux activités sportives
et de loisir, d’autre part un score d’activité physique
total, tenant compte aussi de l’activité de tous les jours :
marche, escalier, travaux ménagers, sports, etc.
Le score d’activité physique de loisir était calculé
en multipliant le coût métabolique (MET) de l’activité
physique par sa durée et sa fréquence. Ainsi, à la marche
tranquille (activité de faible intensité) était attribuée
une valeur de 3 METs. À marcher rapidement ou jouer
au golf en portant ses clubs était attribuée une valeur
de 6 METs.
 Activité physique et cancer du sein 315

Tableau IV – Exemples de METs (les différents types d’activité détaillée qui fut obtenue au sujet des facteurs confon-
physique peuvent être comparés entre eux à l’aide du coef- dants possibles.
ficient MET qui mesure la dépense énergétique fournie par
rapport à une dépense énergétique au repos (rester assis à ne
Parmi les 90 509 femmes sur lesquelles porte l’ana-
rien faire) considérée comme référence. lyse, 3 424 ont développé un cancer du sein. Première
conclusion : le risque de cancer du sein diminue
– Station assise :1 MET d’autant plus que l’activité physique est importante
– Marche : 3 MET au cours de la semaine. L’étude montre l’impor-
– Jouer au golf en portant ses clubs : 6 MET tance non seulement du nombre d’heures d’activité
– Tennis : 5 à 8 MET physique mais aussi de son intensité. Ainsi, pour une
– Squash : 12 MET
– Vélo : 4 à 10 MET femme qui pratique au moins une heure de sport
– Cuisiner : 2 MET par semaine à intensité modérée, le risque de cancer
– Ménage léger (dépoussiérer, nettoyer les meubles) : du sein diminue globalement de 20 %, avec peu de
2,5 MET modification si elle augmente le nombre d’heures
– Ménage lourd (laver vitres, sol) : 4 à 9 MET (tableau V). Si elle est soutenue, l’activité physique
– Jardinage : 3 à 9 MET
pratiquée entre 1 et 2 heures par semaine diminue le
MET < 3 : activité d’intensité légère ; 3 < MET < 6 : activité risque de cancer de 12 %. Pratiquée entre 3 et 4 heures
d’intensité modérée ; MET > 6 : activité d’intensité soutenue. par semaine, elle diminue le risque de 18 %. Pratiquée
au moins 5 heures par semaine, le risque de cancer du
Le deuxième score, score d’activité physique totale, sein est réduit de 38 % (tableau V).
était calculé de la même manière mais en tenant
compte de tous les types d’activité physique recensés Tableau V – Risque relatif de cancer du sein en fonction du
dans le questionnaire. En fonction des scores, exprimés niveau d’activité physique pendant les loisirs dans la popula-
en MET-heures/semaine, c’est-à-dire en fonction de tion E3N globale, selon que le sport est d’intensité modérée
l’importance de leur activité physique hebdomadaire, ou soutenue (le score multivarié est ajusté pour l’IMC, le statut
ménopausal, l’utilisation d’un THM, l’âge de la ménarche, l’âge
la population était divisée en quatre quartiles (chaque au premier enfant, la parité, la contraception hormonale, les
quartile représente un quart de l’échantillon de popu- antécédents familiaux de cancer du sein, les antécédents
lation). Pour l’analyse statistique, la population de personnels de mastopathie bénigne) [45].
femmes les moins actives était considérée comme la
catégorie « de référence ». Concernant l’influence de RR ajusté
Variables RR multivarié
pour l’âge
l’activité physique pendant les loisirs, les femmes décla-
rant n’effectuer aucune activité physique pendant leurs Activité de loisir modérée
(heures/semaine)
temps de loisir étaient considérées comme la popula- Inactivité 1,00 (référence) 1,00 (référence)
tion de référence. Les facteurs confondants (c’est-à- 0-1 0,82 0,80
dire les variables susceptibles d’induire un biais dans 1-4 0,87 0,87
5-13 0,81 0,86
l’analyse de la relation entre activité physique et cancer * 14 0,82 0,89
du sein) pris en compte dans le calcul du risque multi-
Activité de loisir soutenue
varié étaient l’indice de masse corporelle, l’antécédent (heures/semaine)
familial de cancer du sein, l’âge de la ménarche, l’âge Inactivité 1,00 (référence) 1,00 (référence)
au moment du premier accouchement, la parité, l’an- 0-1 0,91 0,90
1-2 0,87 0,88
técédent personnel de mastopathie bénigne, le statut 3-4 0,80 0,82
marital, avoir un emploi ou être sans emploi, utiliser *5 0,61 0,62
ou non une contraception, le statut ménopausique et la
prise d’un traitement hormonal de la ménopause. L’en-
semble des calculs de risque ayant donné des résultats L’activité physique de loisir, qu’elle soit modérée ou
similaires en période pré- et post-ménopausiques, les intense, diminue le risque de cancer du sein, et l’analyse
résultats des deux groupes sont présentés ensemble. La multivariée ne diminue pas la force des associations.
relation entre l’activité physique et le risque de cancer Si l’on considère le score d’activité physique de loisirs,
du sein a été analysée sur les douze années de suivi. les femmes qui présentent les meilleurs scores ont un
Parmi les points forts de cette étude E3N, on peut souli- risque relatif de 0,81 par rapport aux femmes n’effec-
gner l’importance de l’échantillon de population, son tuant pas d’activité physique. Concernant le score d’ac-
caractère prospectif, le taux élevé de suivi, la confir- tivité physique totale, le meilleur score est associé à un
mation histologique des cas de cancer et l’information risque relatif de cancer du sein de 0,90 (tableau VI).
316 Gynécologie du sport

Tableau VI – Risque relatif de cancer du sein en fonction Le tableau VII montre qu’un IMC supérieur à 25
du score d’activité physique de loisir et du score d’activité ne modifie pas l’effet protecteur de l’activité physique :
physique totale [45].
faire plus de 5 heures de sport d’intensité soutenue
RR ajusté pour diminue le risque de 29 % (RR : 0,71 et p < 0,01).
Variables RR multivarié Le score d’activité physique de loisir le plus élevé est
l’âge
Score d’activité physique de associé à une réduction du risque de cancer du sein de
loisir (MET-h/semaine) 29 %. Posséder un antécédent familial de cancer du sein
Inactive 1,00 1,00 n’atténue pas non plus l’effet protecteur du sport, au
<16 0,84 0,82
16,0-22,3 0,95 0,94 contraire : plus de 5 heures d’activité physique soutenue
22,3-33,8 0,87 0,88 par semaine diminuent le risque de 49 %, tandis que
*33,8 0,78 0,81 le score le plus élevé d’activité physique de loisir
Score d’activité physique totale diminue le risque de 33 %. Chez les femmes nullipares,
(MET-h/semaine) la réduction du risque associée à la pratique de plus
< 28,3 1,00 1,00
28,3-41,8 1,02 1,05 de 5 heures d’activité physique hebdomadaire intense
41,8-57,8 0,90 0,94 apparaît même plus importante que celle observée dans
* 57,8 0,85 0,90 la population globale : moins 58 % (RR : 0,42). L’effet
protecteur de l’activité physique n’est pas modifié par
la prise d’un traitement hormonal de la ménopause :
exercer plus de 5 heures de sport par semaine diminue
L’étude montre que la protection existe aussi chez le risque de cancer du sein de 30 %.
les femmes considérées « à risque de cancer du sein » : En conclusion, la pratique d’une activité physique
les femmes en surpoids, les femmes nullipares, les régulière permet de diminuer l’incidence de cancer
femmes ayant un antécédent familial de cancer du sein du sein de 30 à 50 % en fonction des populations à
et les femmes utilisatrices d’un traitement hormonal risque ou non, soit un effet protecteur similaire à celui
substitutif (tableau VII). En 2010, Pijpe a montré que du traitement prophylactique par tamoxifène chez les
l’effet protecteur de l’activité physique existait aussi patientes à risque de cancer du sein (moins 38 %), sans
chez les femmes porteuses d’une mutation BRCA1- les risques endométriaux et thromboemboliques de la
BRCA21 [38]. médication.

Tableau VII – Risque relatif de cancer du sein en fonction du nombre d’heures hebdomadaires de sport d’intensité soutenue
et du score d’activité physique liée aux loisirs dans les sous-groupes à risque : IMC * 25, antécédent familial de cancer du sein,
nullipare et utilisatrice d’un THM [45].1

Variables RR multivarié RR multivarié RR multivarié RR multivarié

Antécédent familial Utilisatrice d’un
IMC * 25 Nullipare
cancer du sein THM
Sport d’intensité soutenue
(heures/semaine)
Inactivité 1,00 (référence) 1,00 (référence) 1,00 (référence) 1,00 (référence)
0-1 1,00 0,81 0,94 0,91
1-2 0,95 0,76 0,98 0,94
3-4 0,50 0,68 0,81 0,91
*5 0,71 0,51 0,42 0,70
Score d’ activité physique de
loisir (MET-h/semaine)
Inactivité 1,00 (référence) 1,00 (référence) 1,00 (référence) 1,00 (référence)
< 16 0,83 0,70 0,69 0,85
16-22,3 1,10 0,83 0,96 0,93
22,3-33,8 1,03 0,73 1,01 0,92
* 33,8 0,71 0,77 0,95 0,87

1. Les variations des gènes BRCA1 et BRCA2 (Breast Cancer) sont

associées à un risque accru de cancer du sein.
 Activité physique et cancer du sein 317

Influence de l’activité physique sur la survie après le

diagnostic d’un cancer du sein
Près de la moitié des femmes traitées pour un cancer
du sein présentent dans les suites une prise de poids
de 3 kg. Des prises de poids nettement supérieures,
comprises entre 8 et 10 kg, ne sont pas exceptionnelles
[50]. Le rôle de l’excès de poids en tant que facteur de
risque de cancer du sein a fait l’objet de nombreuses
publications (voir plus loin). Mais le surpoids n’est pas
uniquement un facteur de risque de cancer du sein :
c’est aussi un facteur de mauvais pronostic. Et la prise
Fig. 2 – Incidence cumulée de la mortalité par cancer du sein
de poids après cancer du sein pourrait augmenter le en fonction du niveau d’activité physique de loisir effectuée
risque de rechute. Le nombre d’années de vie qu’il est pendant toute sa vie, avant le diagnostic de cancer. D’après
possible d’épargner en faisant appel à des mesures [22].
simples telles que des actions d’éducation sanitaire et
d’incitation à l’activité physique est largement sous-
L’influence de l’activité physique globale (associée
estimé.
aux loisirs, au travail et aux travaux à domicile) sur le
risque de récidive est représentée dans le tableau VIII :
seule l’activité physique effectuée pendant les loisirs
Influence de l’activité physique effectuée pendant « toute la
diminue le risque de récidive, quel que soit le niveau de
vie » sur la survie après cancer du sein
l’activité physique : entre moins 24 % et moins 29 %.
Très peu d’études ont exploré de manière prospective
l’impact de l’activité physique sur le risque de rechutes Tableau VIII – Risque relatif de récidive, progresssion ou
et le taux de survie après la découverte du cancer du nouveau cancer primitif en fonction du niveau d’activité
physique effectuée pendant toute sa vie avant le diagnostic de
sein. cancer (risque multivarié : ajusté pour l’âge, le stade tumoral,
Avant d’examiner l’impact du sport commencé les types de traitement, le grade SBR, l’IMC) [22].
après le diagnostic du cancer du sein, nous rappor-
tons l’observation de Friedenreich qui, en 2009, a Récidive,
examiné la relation entre l’évolution du cancer du sein Quartiles d’activité physique progression ou
RR multivarié
(MET-h/semaine/année) nouveau cancer
et la quantité d’activité physique effectuée pendant primitif (n)
toute la vie jusqu’au moment du diagnostic de cancer Activité physique totale
du sein [22]. La cohorte étudiée comprend 1 183 ) 95 85 1,00
femmes atteintes d’un cancer du sein non métasta- 96-120 81 0,96 (0,70-1,30)
tique. L’apparition d’une éventuelle récidive ou d’un 121-151 77 1,00 (0,73-1,37)
> 151 84 1,22 (0,89-1,68)
nouveau cancer a fait l’objet d’un suivi minimum de
Activité physique liée
8 ans tandis que la mortalité a été comptabilisée sur aux loisirs
une période minimale de 10 ans. Les patientes ont été )5 93 1,00
classées en quatre quartiles en fonction de leur niveau 6-10 78 0,74 (0,54-1,00)
11-19 77 0,71 (0,52-0,97)
d’activité physique totale et de leur niveau d’activité >19 79 0,76 (0,55-1,03)
physique liée aux loisirs.
L’influence de l’activité physique effectuée pendant
les loisirs sur la mortalité par cancer du sein est présentée La même observation est faite pour la mortalité liée
dans la figure 2. Seuls les deux quartiles extrêmes (moins au cancer du sein (tableau IX) : l’activité physique effec-
de 5 MET-h/semaine et plus de 19 MET-h/semaine) tuée pendant les loisirs diminue la mortalité. Chaque
sont portés sur le graphique. Les différences sont statis- niveau d’intensité supérieur à 0 présente une dimi-
tiquement significatives. Par rapport aux femmes les nution significative du risque de décéder du cancer
moins actives, les femmes les plus actives présentent du sein : moins 32 % (RR : 0,68) lorsque l’activité
une réduction de la mortalité de 3 % après 5 ans et de est légère, moins 35 % (RR : 0,65) quand l’activité est
6 % après 10 ans. Soit 16 % de décès à 10 ans pour les modérée, et moins 46 % (RR : 0,54) quand l’activité
plus actives versus 22 % pour les moins actives. Aucune est soutenue. Le risque de décéder du cancer du sein
médication prophylactique et ayant obtenu l’agrément est diminué de presque 50 % chez les femmes les plus
n’obtient de tels résultats ! actives pendant leurs loisirs.
318 Gynécologie du sport

Tableau IX – Risque relatif pour la mortalité par cancer du sein liée au cancer, avec une réduction de 26 % pour les plus
en fonction du niveau d’activité physique liée aux loisirs effec- sportives. Le risque de récidive baisse de 5 % et le taux
tuée pendant toute sa vie avant le diagnostic de cancer [22].
de mortalité globale de 14 %.
Quartiles d’activité Décès par
physique cancer du RR multivarié Tableau XI – Risque relatif de récidive (+ progression
(MET-h/semaine/année) sein (n) + nouveau cancer), de mortalité par cancer du sein et de
mortalité globale en fonction du niveau d’intensité de l’acti-
Activité physique liée vité de loisir [22].
aux loisirs
)5 66 1,00 Activité physique Activité physique
>5 à ) 10 57 0,68 (0,47-0,98) d’intensité d’intensité
>10 à ) 19 53 0,65 (0,45-0,94) modérée soutenue
>19 47 0,54 (0,36-0,79)
Niveaux (h/sem/année) RR multivarié RR multivarié

L’analyse des résultats concernant la mortalité Récidive, progression,

globale (tableau X) montre que toute activité physique nouveau cancer
effectuée pendant ses loisirs, peu importe son intensité, 0-1,3 1,00 1,00
1,4-3,8 0,79 (0,61-1,01) 0,95 (0,76-1,19)
diminue la mortalité (moins 27 % pour le quartile le *3,9 0,66 (0,48-0,91)
plus actif). Rappelons qu’il s’agit du risque multivarié,
Mortalité par cancer du
éliminant l’interférence possible du grade tumoral, du sein
stade, des types de traitements du cancer et de la prise 0-1,3 1,00 1,00
de poids. 1,4-3,8 0,67 (0,50-0,91) 0,74 (0,56-0,98)
* 3,9 0,56 (0,38-0,82)
Mortalité globale
Tableau X – Risque relatif pour la mortalité toutes causes 0-1,3 1,00 1,00
confondues (mortalité globale) en fonction du niveau d’ac- 1,4-3,8 0,71 (0,56-0,92) 0,86 (0,68-1,07)
tivité physique effectuée pendant toute sa vie avant le * 3,9 0,76 (0,58-1,06)
diagnostic de cancer [22].

Quartiles d’activité Décès Ces résultats démontrent qu’une activité physique

physique (MET-h/ toutes RR multivarié
semaine/année) causes (n) régulière pratiquée tout au long de la vie diminue la
mortalité par cancer du sein, la mortalité globale et
Activité physique liée l’incidence des récidives : le risque de décès par cancer
aux loisirs
)5 101 1,00 du sein est réduit de presque la moitié, la mortalité
>5 à )10 80 0,66 (0,48-0,89) globale diminue de 27 % et le risque de récidive de 24
>10 à )19 84 0,71 (0,52-0,97) à 29 %. L’effet bénéfique n’est pas atténué après ajuste-
>19 76 0,73 (0,53-1,00) ment pour des facteurs qui pourraient aussi influencer
la survie, tels que l’IMC, le stade tumoral ou l’âge.
Reste que si l’intensité n’apparaît pas primordiale,
Afin de déterminer si un minimum d’intensité la régularité est importante. Le risque de récidive
physique était requis pour obtenir un effet favorable sur diminue proportionnellement à la durée hebdoma-
l’évolution après cancer du sein, les auteurs ont refait les daire de la marche : moins 21 % si on marche moins
analyses en distinguant l’activité physique modérée (ne de 3,9 heures par semaine et moins 34 % si on marche
dépassant pas 6 METs, soit la marche par exemple) et plus de 3,9 heures.
l’activité physique soutenue (dépassant 6 METs). L’ac-
tivité physique d’intensité modérée est associée à une
amélioration significative des trois paramètres étudiés : Influence sur la survie de l’activité physique pratiquée
diminution significative de l’incidence des récidives, après le diagnostic de cancer du sein
de la mortalité par cancer du sein et de la mortalité
globale (tableau XI). Marcher au moins 3,9 heures par Friedenreich n’a pas évalué l’influence de l’activité
semaine permet de réduire le risque de récidive de physique pratiquée après le diagnostic de cancer du
34 % (par rapport aux femmes les moins actives), de sein. Il est probable que l’activité physique effectuée
diminuer la mortalité par cancer du sein de 44 % et la avant le cancer du sein ne soit que le reflet de celle qui
mortalité globale de 24 %. L’effet de l’activité physique est pratiquée ensuite, et que l’activité physique effec-
d’intensité soutenue n’est associé (de manière significa- tuée après le diagnostic soit la plus appropriée pour
tive) à une diminution du risque que pour la mortalité améliorer la survie.

Il existe peu de données concernant l’influence sur
la survie de l’exercice physique pratiqué après la décou-
verte du cancer du sein. Une des premières publications
est celle de Holmes, en 2005 [25]. L’auteur examine de
manière prospective la mortalité par cancer du sein dans
une population de 2 987 femmes atteintes d’un cancer
du sein (infirmières incluses dans la Nurses’ Health
Study). Comparé à celui des femmes les moins actives,
le risque de décéder d’un cancer du sein diminue de 20
à 50 % selon l’intensité de l’activité physique pratiquée.
En 2008, Holick a étudié de manière prospective
l’influence sur la survie de l’exercice physique débuté
après la découverte du cancer du sein chez 4 482 femmes
âgées entre 20 et 79 ans au moment du diagnostic (âge
moyen au moment du diagnostic : 58 ans) [24]. L’acti-
vité physique des patientes faisait l’objet d’une évalua-
tion dans les deux années qui suivaient le diagnostic du
cancer. La durée moyenne du suivi après réception du
questionnaire était de 6 ans.
Les informations ont été recueillies à partir d’un
questionnaire validé concernant les activités de loisir
ainsi que d’autres activités de plein air. Lors du suivi, les
auteurs ont recensé 412 décès, dont 109 liés au cancer
du sein.
Les auteurs ont analysé l’influence de l’activité
physique effectuée pendant les loisirs sur la mortalité
par cancer du sein et sur la mortalité globale. L’activité
physique est exprimée en équivalents métaboliques-
heures/semaine. Les modèles multivariés ont pris en
compte l’âge au moment du diagnostic, le stade de la
maladie (local ou régional) et l’IMC. Des corrections
ont également été réalisées en fonction de l’activité
Tableau XII – Caractéristiques des patientes en fonction de leur niveau d’activité physique pendant leurs loisirs après le
diagnostic de cancer du sein [24].
Caractéristiques Activité physique pendant les loisirs après le diagnostic de cancer du sein
)2,7
(n = 1 105)
Âge moyen au moment du diagnostic (ans) 61,7
IMC (kg/m2) 28,7
Apports caloriques moyens (kcal/jour) 1646
THM (%) 1,5
Tableau XIII – Risques relatifs pour la mortalité globale et pour la mortalité par cancer du sein en fonction du niveau d’activité
physique liée aux loisirs [24].
Activité physique pratiquée pendant les loisirs après le diagnostic (MET-h/semaine)
< 2,8
Mortalité par cancer du sein 1,00 (référence)
Mortalité globale 1,00 (référence)
Activité physique et cancer du sein 319
physique pratiquée avant le diagnostic du cancer. Pour
exclure l’influence possible d’une baisse de l’activité
physique liée à une récidive non encore diagnostiquée,
les auteurs ont isolé un sous-groupe de patientes dont
étaient exclues les femmes décédées dans les deux ans
qui suivaient la réception du questionnaire.
Le tableau XII montre les caractéristiques des
patientes qui sont classées en quartiles en fonction du
niveau de leur activité physique pendant les loisirs. La
majorité des femmes sont ménopausées et en surpoids.
Le risque de mortalité par cancer du sein et le
risque de mortalité globale diminuent de manière
significative au fur et à mesure que l’activité physique
pratiquée après le diagnostic augmente (fig. 3). Les
femmes qui dépensent plus de 2,8 MET-h/semaine
diminuent leur taux de mortalité par cancer du sein
de 34 à 51 %. Dépenser 2,8 MET-h/semaine équi-
vaut à marcher une heure à une allure comprise entre
3,3 et 4,6 km/h. Par rapport aux patientes les moins
actives, les femmes qui appartiennent au groupe le
plus actif voient leur risque de mortalité par cancer du
sein diminuer de 51 % et leur incidence de mortalité
globale diminuer de 56 % (tableau XIII). Les bénéfices
en termes de survie persistent quand l’analyse multiva-
riée intègre les facteurs pronostiques classiques tels que
la présence de récepteurs hormonaux, le tabagisme, le
statut ménopausique, mais aussi, comme le montre
le tableau XIV, l’âge de la patiente, le stade tumoral
ou l’IMC. La prise en considération du sport effectué
dans sa jeunesse ou dans les cinq ans qui ont précédé le
diagnostic du cancer du sein ne modifie pas les résul-
tats.
2,8-7,9 8,0-20,9 * 21,0
(n = 1 072) (n = 1 184) (n = 1 121)
58,7 57,3 56,4
27,5 26,5 25,7
1711 1739 1760
2,1 2,7 2,8
2,8-7,9 8,0-20,9 * 21,0
0,66 (0,39-1,13) 0,61 (0,36-1,05) 0,49 (0,27-0,89)
0,59 (0,45-0,77) 0,53 (0,40-0,71) 0,44 (0,32-0,61)
320 Gynécologie du sport
Fig. 3 – Influence de l’activité physique pratiquée pendant les
loisirs après le diagnostic de cancer du sein sur la mortalité par
cancer du sein et sur la mortalité globale. D’après [24].
Quel que soit le niveau d’activité physique, la survie
est augmentée chez toutes les femmes physiquement
actives (fig. 4). Dès cinq ans, on observe une modifica-
tion de la survie : 98 % chez les femmes qui dépensent
au moins 8 MET-h/semaine contre 97 % pour celles qui
dépensent moins de 2,8 MET-h/semaine.
L’effet du sport est protecteur, peu importe l’âge de
la patiente au moment du diagnostic (avant ou après
59 ans), le stade tumoral (local ou régional) ou l’indice
de masse corporelle (IMC < ou * 25) (tableau XIV).
Cette dernière observation montre que l’influence
bénéfique de l’activité physique ne dépend pas unique-
ment de son effet sur le poids. L’exercice exercerait alors
son rôle protecteur en diminuant l’insulino-résistance.
D’autres mécanismes d’action impliqués dans le méta-
bolisme des cellules cancéreuses mammaires inter-
viennent probablement : modification des sécrétions
des estrogènes, d’IGF-I, de la leptine et de l’adiponec-
tine (voir plus loin).
Tableau XIV – Risques relatifs pour la mortalité par cancer du sein selon le niveau d’activité physique calculés en fonction de
l’âge au moment du diagnostic, du stade tumoral et du poids de la patiente [24].
Activité physique pratiquée pendant les loisirs
Âge au moment du diagnostic
) 59
> 59
Stade tumoral au moment du diagnostic
– local
– régional
IMC (kg/m2)
< 25
* 25
Fig. 4 – Incidence cumulée de la mortalité par cancer du
sein par niveau d’activité physique totale effectuée après le
diagnostic. D’après [24].
L’activité physique « adaptée » doit faire partie des soins
de support dès le diagnostic du cancer du sein
Les études épidémiologiques ont fourni la preuve de
la relation entre cancer du sein et activité physique.
Depuis 2003, l’American Cancer Society recommande
aux patientes opérées d’un cancer du sein d’effectuer
au moins 30 minutes d’activité physique modérée au
moins cinq fois par semaine. L’exercice physique fait
désormais partie des soins de support, au même titre
que la prise en charge psychologique ou nutritionnelle.
À la condition de respecter les critères de sélection et
de suivi, l’activité physique doit s’intégrer dans le trai-
tement de la maladie cancéreuse : outre les chances de
guérison, elle améliore la qualité de vie, l’état psycho-
logique, la fatigue, les capacités physiques, le maintien
de l’autonomie.
Certains essais prospectifs évaluant l’impact de
l’activité physique pendant les soins en cancérologie
après le diagnostic (MET-h/semaine)
< 8,0 * 8,0
1,00 (référence) 0,53 (0,31-0,89)
1,00 (référence) 0,85 (0,47-1,54)
1,00 (référence) 0,81 (0,44-1,51)
1,00 (référence) 0,56 (0,34-0,94)
1,00 (référence) 0,91 (0,39-2,13)
1,00 (référence) 0,63 (0,39-1,02)

ont démontré une amélioration des tests de qualité de
vie et de fatigue, une amélioration de l’image corpo-
relle et des rapports sociaux, ainsi qu’une réduction des
symptômes secondaires à la maladie ou à son traite-
ment [50]. Ces études réalisées au décours des soins
(pendant ou juste après les traitements radiothérapique
ou chimiothérapique), sur une durée généralement
comprise entre 3 à 10 mois, comprenaient des séances
d’exercice à raison d’une fréquence quotidienne à
bihebdomadaire. On y note l’absence d’effet secondaire
et une adhésion importante aux exercices proposés. Les
exercices sont de type aérobie ou contre résistance et
effectués à une fréquence cardiaque de 50 à 90 % de la
fréquence maximale corrigée (220 moins l’âge).
L’activité physique ne peut pas être proposée à
l’ensemble des patientes. Comme le réalise T. Bouillet
au CHU Avicenne1, il faut tenir compte des antécé-
dents de pratique physique, de l’âge, de l’état général
et des comorbidités, et respecter des critères d’exclu-
sion : l’existence d’une fraction d’éjection inférieure à
40 %, une insuffisance coronarienne, une hypertension
artérielle non contrôlée, une insuffisance respiratoire
sévère, des métastases osseuses, en particulier rachi-
diennes ou fémorales, une dénutrition. Le programme
physique est adapté en cas d’ostéoporose.
L’APA (activité physique adaptée à la condition
physique de la patiente) est définie en fonction du
type d’exercice, de sa fréquence et de sa durée dans la
semaine. Les principes de base les plus importants sont
la progressivité des efforts, des séances débutées par une
période d’échauffement et terminée par un retour au
calme, une hydratation régulière, un encadrement par
des éducateurs ou des kinésithérapeutes formés assu-
rant un bilan initial et un suivi des progrès physiques.
Les séances d’exercice doivent être régulières, à raison
de 2 à 3 fois par semaine dès le début du traitement.
Aucune complication n’a été rapportée dans les diffé-
rents essais. Certains auteurs signalent même un risque
diminué de lymphœdème et une amélioration du fonc-
tionnement de l’articulation scapulo-humérale.
1. T. Bouillet est cancérologue des Hôpitaux au sein du CHU
Avicenne, chargé de cours à l’université Paris XII, directeur médical
de l’Institut des hautes énergies à Bobigny et chef de service de
cancérologie à l’Hôpital Américain de Paris. Il intervient dans
de nombreux congrès comme spécialiste de l’activité physique
et du cancer. Avec Jean-Marie Descotes, professeur diplômé
d’État de Karaté-do, ils ont créé la CAMI (Cancer arts martiaux
et information), au sein de laquelle ils ont voulu faire pratiquer
le karaté-do, art de combat à mains nues, à des malades atteints
d’un cancer, en soins ou en rémission. Le Karaté-do étant une voie
d’autodiscipline et de maîtrise de soi, le pratiquant peut acquérir
les qualités martiales l’aidant à gérer les effets de la fatigue et à
contrôler son corps en traitement. J.M. Descotes et T. Bouillet ont
écrit Le samouraï et le cancérologue (Éditions Entrelacs).
Activité physique et cancer du sein 321
De ces différents essais prospectifs d’exercice
physique en cancérologie mammaire, il ressort que 30
à 40 % des patientes éligibles ont accepté de participer
aux programmes [50]. En revanche, en cas d’adhésion
au projet, plus de 80 % des patientes terminaient le
programme. Les obstacles à l’adhésion étaient princi-
palement de trois ordres, et leur connaissance par le
médecin doit permettre d’augmenter l’adhésion aux
programmes d’activité physique adaptée :
– le principal était lié à la maladie et aux soins
(fatigue, vomissements, douleurs, rendez-vous) ;
– le deuxième était lié à la vie personnelle (diffi-
cultés de transport, garde d’enfant, etc.) ;
– le troisième était en rapport avec l’absence d’in-
térêt ou d’information sur la possibilité d’une activité
physique adaptée.
Le groupe Cochrane2 a publié en 2008 une revue
établissant l’efficacité de l’exercice physique sur la
qualité de vie après cancer du sein et recommandant
son utilisation pendant et après le traitement [12].
Haltérophilie après curage axillaire
Schmitz a testé l’effet d’un programme d’haltérophile
sur la survenue éventuelle d’un lymphœdème du
bras chez des patientes opérées d’un cancer du sein
avec curage axillaire [44]. Son but était nullement de
conseiller le soulèvement de charges après chirurgie du
creux axillaire, mais simplement d’en tester l’absence
d’innocuité. Le lympœdème après curage axillaire altère
toujours la fonctionnalité du bras et la qualité de vie
d’un certain nombre de femmes, malgré le recours de
plus en plus fréquent à la technique du ganglion senti-
nelle (5 à 7 % de lymphœdème après ganglion sentinelle
versus 13 à 47 % après curage ganglionnaire classique).
Soixante-six patientes ayant subi un curage axillaire
entre 1 et 5 ans auparavant ont suivi un programme
d’haltérophilie pendant une année et ont été compa-
rées à un groupe contrôle « non haltérophile » de
68 patientes ayant subi la même chirurgie. Les critères
d’inclusion dans l’étude imposaient le prélèvement d’au
moins deux ganglions lors du curage et l’absence de
lymphœdème postopératoire. Le programme d’halté-
rophilie mené pendant une année était effectué dans
des centres de fitness sous la direction de professeurs
agréés, à raison de deux séances de 90 minutes par
semaine, avec augmentation progressive des charges
(programme d’exercice standardisé pour l’ensemble
des participantes). L’apparition d’un lymphœdème était
2. La Cochrane Library est une base de données dont l’objectif est
de fournir le plus rapidement possible des preuves sur lesquelles
se baser pour prendre des décisions thérapeutiques.
322 Gynécologie du sport
définie selon deux méthodes : augmentation de volume
de plus de 5 % du bras concerné par rapport au bras
controlatéral mesuré par l’immersion des bras dans
l’eau et diagnostic clinique (différence de circonférence
entre les bras, modifications de l’aspect de la peau). Le
tableau XV montre les caractéristiques des patientes.
Le tableau XVI montre la prévalence du lympœdème
après 12 mois dans les deux groupes. Dans le groupe
contrôle, 17 % des patientes ont présenté une augmen-
tation de volume du bras de plus de 5 % par rapport
au bras controlatéral versus 11 % dans le groupe soumis
au programme d’haltérophilie. Parmi les 134 patientes,
4 cas de lymphœdème clinique sont apparus : 1 dans
le groupe haltérophile (1/66, soit 1,5 %) et 3 dans le
groupe contrôle (3/68, soit 4,4 %). Une seconde analyse
n’a inclus que les patientes ayant subi l’ablation de
5 ganglions ou plus : 7 % (3/45) des patientes « halté-
rophiles » ont montré une augmentation de volume du
bras de plus de 5 % versus 22 % (11/49) dans le groupe
contrôle.
Alors que de nombreuses femmes craignent d’utiliser
leur bras (porter des enfants, soulever des charges, etc.)
après un curage axillaire, cette étude permet de clarifier
les conseils à donner aux patientes, et de les rassurer
sur l’innocuité du soulèvement de charges lourdes
lorsqu’il est progressif dans le temps. Chez les patientes
qui ont subi l’ablation de plus de 5 ganglions axillaires,
le programme d’haltérophilie a diminué l’incidence de
gonflement du bras de 70 % (7 % au lieu de 22 %).
Le but de l’étude ne consistait qu’à tester la sécurité
du programme sportif. À la lumière de ces résultats, il
semble que l’on puisse conseiller à toutes les patientes
opérées du cancer du sein de ne pas abandonner l’usage
de leurs membres supérieurs…
Tableau XV – Caractéristiques des patientes [44].
Haltérophilie Contrôle
Caractéristiques
(n = 66) (n = 68)
Âge moyen (ans) 54 ± 8 56 ± 8
Mois depuis le diagnostic du cancer 39 ± 15 42 ± 16
Nombre de ganglions prélevés 8±6 9±6
Tableau XVI – Prévalence du lymphœdème après 12 mois. Les
chiffres sont des pourcentages [44].
Haltérophilie Contrôle
(n = 66) (n = 68)
Toutes les participantes
– augmentation + 5 % volume bras 11 17
– lymphœdème clinique 1,5 4,4
Participantes * 5 ganglions prélevés (n = 45) (n = 49)
– augmentation + 5 % volume bras 7 22
– lympœdème clinique 2,4 6,5
Mécanismes biologiques protecteurs
de l’activité physique
L’activité physique modifie plusieurs paramètres biochi-
miques impliqués dans le métabolisme des cellules
cancéreuses mammaires, notamment : les estrogènes,
les androgènes, l’insuline, l’IGF-I, et les adipokines
sécrétées par les adipocytes.
L’insuline, un facteur de risque de cancer du sein
aussi important que l’estradiol
Les estrogènes ont longtemps été considérés comme le
facteur prépondérant dans la genèse et la promotion du
cancer du sein. Cette théorie était alimentée par le fait
que le cancer du sein survient après la puberté et peut
régresser après ovariectomie ou sous l’action des traite-
ments anti-estrogènes. Pourtant, l’incidence se poursuit
après la ménopause, lorsqu’il y a moins d’estrogène. De
plus en plus d’études montrent que l’estradiol n’est pas
le seul facteur prédictif du risque de cancer du sein.
Le surpoids, l’obésité et l’insuline apparaissent mainte-
nant comme des facteurs de risque du cancer du sein
bien établis. En particulier, l’insuline apparaît comme
un facteur important : elle pourrait avoir un rôle direct
sur les cellules cancéreuses. L’insuline stimule la prolifé-
ration des cellules mammaires normales et cancéreuses
et possède un effet de promotion des tumeurs du sein.
Elle diminue la sécrétion de SHBG et accroît l’activité
aromatase au niveau du tissu adipeux, ce qui a pour
effet d’augmenter la quantité d’estrogènes libres. Le
rôle des adipocytes n’est pas limité à celui d’une réserve
énergétique. Le tissu adipeux est une véritable glande
endocrine, lieu de l’aromatisation des androgènes
surrénaliens en estrogènes, en particulier l’estrone. L’in-
suline augmente le volume du tissu adipeux, qui sécrète
non seulement des estrogènes mais aussi des hormones
appelées « adipocytokines », dont la résistine, la leptine
et l’interleukine 6 constituent des facteurs de risque de
survenue ou de gravité du cancer du sein. La résistine,
dont les taux sont supérieurs chez les femmes ayant un
cancer du sein, augmente l’insulinorésistance. La leptine
stimule l’aromatase et donc la production d’estrogènes
au niveau de la glande mammaire. L’interleukine-6
jouerait un rôle dans la progression métastatique du
cancer du sein, en favorisant la mobilité des cellules
cancéreuses et la néovascularisation. In vitro, l’interleu-
kine-6 inhibe l’apotose des cellules mammaires.
Pourquoi l’insuline augmente-t-elle ? La ménopause
s’accompagne de l’apparition d’une insulinorésistance.
Celle-ci est proportionnelle au niveau de la masse
grasse viscérale. Après la ménopause, la localisation de
la masse grasse se modifie : contrairement à la locali-

sation gynoïde qui n’altère pas l’insulinosensibilité, la
prise de poids post-ménopausique se fait de manière
androïde, c’est-à-dire au niveau du tissu adipeux
viscéral. L’insulinorésistance est l’élément majeur du
syndrome métabolique. Elle dépend étroitement de la
localisation viscérale du tissu adipeux. Si le syndrome
métabolique multiplie par 2 le risque d’accident vascu-
laire cérébral et par 7 le risque de diabète de type 2, il
multiplie aussi par 2 le risque de cancer du sein.
Rôle de l’IGF-I
Certaines études ont démontré que le risque de cancer
du sein est augmenté chez les femmes ayant des concen-
trations plasmatiques élevées de testostérone et une
diminution des taux de SHBG (sex hormone binding
globulin), entraînant une augmentation de la fraction
libre de l’estradiol. Ce profil endocrinien est associé
au surpoids, à l’obésité et à l’hyperinsulinémie chro-
nique. L’augmentation de l’insuline diminue les taux
d’IGFBP-1 et d’IGFBP-2, les protéines se liant à l’IGF
dans le plasma et dans les tissus, ce qui augmente la
biodisponibilité d’IGF-I vis-à-vis de ses récepteurs. L’in-
suline et l’IGF-I ont certaines actions communes : ils
inhibent la production hépatique de SHBG (augmenta-
tion de la fraction biodisponible des stéroïdes sexuels),
ils stimulent directement la production ovarienne de
stéroïdes, et pourraient stimuler directement le déve-
loppement de tumeurs mammaires via leurs récepteurs
spécifiques présents dans le tissu mammaire. L’IGF-I
comme l’insuline sont des facteurs de prolifération
cellulaire et des inhibiteurs de l’apoptose dans le cancer
du sein.
Rôle du mode de vie occidental
Considérées toutes ensemble, ces observations
conduisent à l’hypothèse selon laquelle le risque de
cancer du sein est augmenté chez les femmes ayant des
taux plasmatiques élevés d’estrogènes, d’androgènes,
mais aussi d’insuline et/ou d’IGF-I biodisponible. L’hy-
perinsulinémie, l’augmentation des taux d’estrogènes
et des taux d’androgènes ainsi que l’augmentation de
la fraction libre d’IGF-I pourraient constituer le lien
physiologique entre le mode de vie occidental (évolu-
tion inéluctable vers la sédentarité depuis 50 ans) et
l’augmentation du risque de cancer du sein. Ils pour-
raient faire partie des mécanismes impliqués dans le rôle
protecteur de l’activité physique vis-à-vis du cancer du
sein. Après la ménopause, l’activité physique diminue
les taux d’estrogènes libres, d’une part en diminuant
la quantité de tissu adipeux (diminution de l’activité
Activité physique et cancer du sein 323
aromatase), d’autre part en augmentant la synthèse de
la SHBG. L’activité physique modifie la sécrétion par
le tissu adipeux des adipocytokines : elle réduit les
taux de leptine et augmente les taux d’adiponectine.
L’activité physique, en augmentant la masse musculaire,
augmente l’insulinosensibilité et diminue donc le taux
d’insuline circulant.
Dix « marqueurs biologiques » impliqués dans le cancer du sein
et influencés par l’activité physique
Dans une publication parue en 2009, Neilson évalue les
possibilités de relation entre la survenue du cancer du
sein post-ménopausal et dix « marqueurs biologiques »
dont la littérature scientifique a montré qu’ils étaient
influencés par l’activité physique et impliqués dans
le cancer du sein [35]. En étudiant la relation entre le
risque de cancer du sein et ses facteurs, Neilson veut
faciliter de nouvelles voies de recherche en identifiant
des paramètres utiles dans les études d’intervention et
formuler ainsi des recommandations de plus en plus
étayées en termes de santé publique pour diminuer
l’incidence de cancer du sein.
Neilson a retenu dans la littérature scientifique
dix candidats « biomarqueurs » à la fois influencés
par l’activité physique et impliqués dans le risque du
cancer du sein post-ménopausique. Son but : tenter
d’identifier la « signature biologique » de l’impact du
sport sur la diminution du risque du cancer du sein.
Les dix candidats « biomarqueurs » passés en revue
étaient l’IMC (indice de masse corporelle), les estro-
gènes, les androgènes, le SHBG, la leptine, l’adiponec-
tine, les marqueurs de résistance à l’insuline, le TNF-_
(tumor necrosis factor-_), l’IL-6 (interleukine-6) et la
CRP (C-reactive protein). La réponse de ces « biomar-
queurs » à l’exercice a été régulièrement testée dans les
études d’intervention évaluant l’influence du sport sur
l’incidence du cancer du sein. L’IGF-I n’a pas été retenu
par Neislon, aucune étude n’ayant mis en évidence une
baisse des taux plasmatiques d’IGF-I sous l’effet de l’ac-
tivité physique après la ménopause3. De même, l’aug-
3. Les récepteurs à IGF sont présents au niveau des cellules
cancéreuses mammaires (Yee et al., 1989) et pourraient jouer
un rôle dans la promotion du cancer du sein par les estrogènes.
Hankinson (1998) a démontré une augmentation des taux
d’IGF-I chez les femmes qui ont développé un cancer du sein
avant la ménopause. L’obésité augmente les taux d’IGF-I après
la ménopause (Campagnolo, 1992). Mais l’association entre
IGF-I et cancer du sein est le plus souvent démontrée de manière
indirecte : la taille de la femme, paramètre corrélé au risque de
cancer du sein (voir plus loin), est corrélée aussi aux taux d’IGF-I
(Juul et al., 1994) ; le poids de naissance élevé, associé à des
concentrations plus élevées d’IGF-I, augmente le risque de cancer
du sein (Michels et al., 1996) ; chez les singes, la réduction des
324 Gynécologie du sport
mentation de la densité mammaire à la mammographie
n’a pas été retenue comme biomarqueur en raison de
son absence de relation avec l’activité physique.
Les relations entre le biomarqueur étudié, l’activité
physique et le risque de cancer du sein ont été quali-
fiées de « convaincante », « probable », « possible » ou
« hypothétique » en fonction de la fréquence de l’asso-
ciation retrouvée dans la littérature scientifique. L’asso-
ciation était déclarée « convaincante » lorsqu’elle était
retrouvée dans toute la littérature épidémiologique. Elle
était qualifiée de « probable » lorsqu’elle était retrouvée
dans la plupart des études. Elle était dite « possible »
lorsque quelques études la rapportaient. Enfin, elle était
qualifiée d’« hypothétique » lorsqu’elle était avancée par
très peu d’études.
Le poids
Qu’elles soient biologiques ou épidémiologiques, toutes
les études confirment aujourd’hui le rôle du surpoids
dans l’augmentation du risque du cancer du sein après
la ménopause. L’excès de poids peut intervenir de diffé-
rentes manières : augmentation des taux circulants
des stéroïdes sexuels, augmentation de la résistance
à l’insuline, augmentation de l’inflammation chro-
nique, diminution des taux de SHBG et d’adiponectine
(tableau XVII). Les concentrations des estrogènes chez
les femmes ménopausées obèses (IMC * 30) sont de 60
à 219 % supérieurs à ceux des femmes minces (IMC
< 22,5). La revue de la littérature confirme l’association
entre le risque de cancer du sein et l’élévation de l’in-
dice de masse corporelle, qui est qualifiée de « convain-
cante » (tableau XVIII). Dans une revue de littérature
publiée en 2007 et reprenant 24 études de cohorte et
56 études cas-contrôle, l’American Institute for Cancer
Research a démontré l’existence d’une relation dose-
réponse entre l’IMC et l’incidence du cancer du sein.
Dans une méta-analyse publiée dans Lancet en 2008 et
reprenant 31 études prospectives, Renehan a montré
qu’à chaque augmentation de 5 kg/m2 de l’IMC corres-
pond une augmentation de 12 % du risque d’appari-
tion d’un cancer du sein après la ménopause [41]. De
la même manière, Bergstrom avait observé qu’après la
ménopause, le risque de cancer du sein augmentait de
2 % à chaque augmentation de 1 kg/m2 de l’IMC [5].
Les estrogènes et les taux de SHBG
L’hyperestrogénie est un facteur de risque connu du
cancer du sein, jouant un rôle possible dans l’initiation,
la promotion et la progression du cancer. Preuve indi-
apports alimentaires réduit le poids corporel et les taux d’IGF-I
en même temps que l’incidence du cancer mammaire (Ruggeri
et al., 1998).
recte du rôle des estrogènes dans l’étiologie du cancer
du sein, les médicaments anti-estrogènes sont utilisés
avec succès dans la prévention et le traitement du cancer
du sein. Le risque de cancer du sein peut être influencé
par le 17-`-estradiol et l’estrone. L’estrone, produit en
plus petite quantité que l’estradiol en période d’acti-
vité génitale, en partie par une voie de synthèse péri-
phérique au départ des androgènes circulants, devient
au cours de la ménopause un estrogène quantitative-
ment plus important que l’estradiol. La variation du
taux d’estrogènes induite par l’activité physique régu-
lière pourrait constituer un mécanisme plus important
dans la protection vis-à-vis du cancer du sein. En post-
ménopause, la principale source d’estrogènes circulants
est l’aromatisation des androgènes en estrogènes dans
le tissu adipeux. L’activité physique, en mobilisant la
masse graisseuse, diminue son activité aromatase, et
donc la production d’estrogènes. L’activité physique
augmente aussi la synthèse de la SHBG, réduisant la
fraction libre des estrogènes. Cette action expliquerait
l’impact plus important de l’activité physique en post-
ménopause. L’activité physique modifie aussi le méta-
bolisme des estrogènes en augmentant la formation de
2-OH-estrone à faible action estrogénique et en dimi-
nuant la transformation en 16-_OH-estrone à forte
action estrogénique. La revue de littérature effectuée
par Neilson qualifie l’association entre l’incidence du
cancer du sein et les taux d’estrone de « convaincante »
(tableau XVIII). Lorsque les patientes sont classées en
quintiles en fonction de leurs taux d’estrone, appartenir
au quintile le plus élevé multiplie le risque de cancer
du sein après la ménopause par deux (risque relatif :
2,19). L’association entre l’activité physique et l’estrone
est qualifiée de « probable » (tableau XVIII).
L’activité physique peut-elle abaisser le taux des
estrogènes indépendamment de son effet sur le poids ?
La question reste ouverte. Certains auteurs (Cauley en
1989, Madigan en 1998, Verkasalo en 2001, Chan en
2007) estiment que le sport diminue les taux d’estro-
gènes indépendamment de son effet sur le poids ou
l’adiposité, alors que McTiernan (2004) montre dans
un essai clinique randomisé mené après la ménopause
qu’un programme d’exercice de 12 mois n’abaisse les
taux d’estradiol et d’estrone que chez les femmes qui
perdent au moins 0,5 % de masse grasse.
Enfin, les taux plasmatiques de triglycérides sont
plus élevés chez les femmes sédentaires. Or, les triglycé-
rides délogent l’estradiol de leur liaison à la SHBG (dont
les taux sont peu élevés chez les patientes obèses). Les
triglycérides augmentent donc le taux d’estradiol libre,
et donc l’action de l’estradiol sur les seins des femmes
sédentaires. Le rôle protecteur de la baisse des triglycé-
rides constitue une raison supplémentaire d’encourager
la pratique des activités physiques chez les femmes.

Si l’action du sport sur les taux d’estrogènes après
la ménopause est établie, elle reste débattue avant la
ménopause. La pratique sportive intensive peut dimi-
nuer l’exposition des seins aux sécrétions estrogé-
niques dans les cas d’aménorrhée de l’athlète. Mais
l’hypo-estrogénie n’est cependant que l’étape ultime de
dérèglements gonadotropes, qui entraînent bien plus
fréquemment insuffisances lutéales et anovulations. Ces
derniers troubles entraînent des hyperestrogénies rela-
tives et devraient donc plutôt augmenter le risque de
cancer du sein, ce qui n’est pas le cas.
Les androgènes
Comme pour les estrogènes, de plus en plus de données
épidémiologiques soulignent l’association entre les taux
circulants d’androgènes et le risque de cancer du sein
post-ménopausique. Toutes les études montrent que
l’obésité augmente les concentrations plasmatiques de
testostérone, que ce soit avant ou après la ménopause, en
même temps qu’elle diminue les taux de SHBG. Après
la ménopause, les androgènes deviennent les stéroïdes
sexuels majoritaires, avec la testostérone comme forme
biologiquement la plus puissante. Avant comme après
la ménopause, l’androstènedione d’origine ovarienne
et surrénalienne se transforme en testostérone (puis
en dihydrotestostérone) dans l’ovaire et dans d’autres
tissus, comme le tissu adipeux et la glande mammaire.
Comme l’estradiol, la testostérone se lie de manière
réversible à la SHBG qui la rend biologiquement inac-
tive. L’aromatase convertit la testostérone en estradiol et
l’androstènedione en estrone au sein du tissu adipeux.
On ignore encore si l’augmentation du risque de cancer
du sein liée aux androgènes résulte d’une action stimu-
lante directe sur les cellules mammaires ou de leur
transformation en estrogènes. Certaines études effec-
tuées après la ménopause ne trouvent aucun lien entre
l’augmentation des androgènes et le risque de cancer du
sein après correction pour les taux d’estrogènes (Zele-
niuch-Jacob et al., 2004), alors que d’autres n’observent
pas de diminution du risque lié aux androgènes après
ajustement pour les estrogènes, suggérant l’existence
d’un mécanisme indépendant (Key et al., 2004 ; Kaaks
et al., 2005). Neilson qualifie l’association entre les taux
de testostérone et d’androstènedione et le cancer du
sein de « probable » (tableau XVIII). Les femmes méno-
pausées situées dans le quintile le plus élevé pour la
testostérone et l’androstènedione présentent un risque
relatif de cancer du sein de respectivement 2,22 et 2,15
par rapport aux femmes présentant les taux d’andro-
gènes les plus bas. Un doublement des taux d’andro-
gènes est associé à une augmentation de l’incidence du
cancer du sein de 20 à 40 %. Quant à l’association entre
activité physique et diminution des taux de testostérone
Activité physique et cancer du sein 325
et d’androstènedione, elle est qualifiée de « possible »
(tableau XVIII). L’activité physique peut diminuer les
taux de testostérone en diminuant l’adiposité et en
augmentant les taux de SHBG.
Résistance à l’insuline
Lorsque les tissus musculaires cessent de répondre
efficacement à l’insuline, leur captation du glucose est
réduite, entraînant une hyperglycémie, qui déclenche
une augmentation de la sécrétion insulinique par le
pancréas (hyperinsulinémie). Même si la résistance à
l’insuline peut être associée à une tolérance au glucose
normale ou à peine perturbée, elle augmente le risque
de diabète de type 2 et constitue une composante du
syndrome métabolique, deux situations dont l’activité
physique constitue un moyen de prévention comme
de traitement. Si des facteurs génétiques et environne-
mentaux peuvent contribuer à l’installation d’une résis-
tance à l’insuline et du syndrome métabolique, l’obésité
(essentiellement la graisse viscérale) constitue le facteur
de risque le plus important.
Neilson qualifie de « possible » l’augmentation du
risque du cancer du sein en présence d’une augmen-
tation de l’insulinémie, du glucose et du c-peptide
(marqueur de la sécrétion d’insuline). Biologiquement,
la relation entre résistance à l’insuline et cancer du
sein paraît tout à fait plausible. L’insuline augmente la
production ovarienne d’estrogènes, diminue la produc-
tion hépatique de SHBG et augmente donc la frac-
tion biodisponible des estrogènes et des androgènes.
Elle active la transcription du récepteur de l’estradiol
alpha dans les cellules cancéreuses même en l’absence
d’estradiol. Elle stimule directement la proliféra-
tion des cellules mammaires normales et cancéreuses
via ses récepteurs spécifiques présents dans la glande
mammaire (Chappel, 2001). Elle possède un effet de
promotion des tumeurs du sein chez l’animal (Shafie,
1981). L’insuline, comme l’IGF-I, est un facteur de
prolifération cellulaire ainsi qu’un agent inhibiteur
de l’apoptose, en particulier pour les cellules tumo-
rales RH+ (cellules tumorales porteuses de récepteurs
hormonaux). L’apoptose est la mort cellulaire physio-
logique, génétiquement programmée, et nécessaire à
la survie des organismes pluricellulaires. L’apoptose
prévient la survenue des cancers en assurant l’équilibre
avec les mitoses. L’effet mitogène de l’insuline et de
l’IGF-I serait plus particulièrement médié par les récep-
teurs de l’insuline IR-A, présents à la surface de 90 %
des cellules tumorales mammaires. Outre l’effet mito-
gène et l’inhibition de l’apoptose, l’insuline et l’IGF-I
stimulent la néoangiogenèse tumorale en augmentant
la production de VEGF (Vascular Endothelial Growth
Factor) par les cellules tumorales.
326 Gynécologie du sport
D’un point de vue épidémiologique, ces effets
expliquent le mauvais pronostic du taux élevé d’insu-
line dans le cancer du sein, ainsi que l’augmentation
du taux de cancers chez les diabétiques de type 2 et
dans le syndrome métabolique. La méta-analyse publiée
par Larsson en 2007 montre que le diabète de type 2
est associé à une augmentation du risque de cancer
du sein de 16 % [29]. Si Del Guidice [13] a démontré
que les taux d’insuline étaient directement corrélés au
risque de cancer du sein avant la ménopause, Okosun
démontre que l’augmentation de poids après la méno-
pause entraîne une augmentation de la glycémie et
de l’insulinémie, concluant que l’hyperinsulinémie et
l’insulinorésistance constituent les deux modifications
métaboliques essentielles à l’origine du cancer du sein
[36]. Dès 1992, Bruning avait démontré que l’aug-
mentation des taux de C-peptide, marqueur de l’hype-
rinsulinémie et de l’insulinorésistance, constituait un
facteur de risque de cancer du sein : les patientes ayant
développé un cancer du sein ont des taux de C-peptide
plus élevés que les sujets contrôle [8]. Augmentant la
sensibilité à l’insuline, l’activité physique régulière,
qu’elle soit aérobie ou en résistance, réduit les sécré-
tions d’insuline et d’IGF-I. Il y a consensus scientifique
sur le sujet. Neilson qualifie d’ailleurs le lien entre acti-
vité physique et diminution de l’insulinorésistance de
« convaincant » (tableau XVIII).
Adipokines et marqueurs de l’inflammation
Les adipokines sont les cytokines (protéines de signale-
ment de cellule à cellule) sécrétées par le tissu adipeux.
Le tissu adipeux sécrète de très nombreux facteurs
polypeptidiques, appelés aussi adipocytokines, dont
la production varie en fonction de la quantité de tissu
adipeux. Via ses sécrétions, le tissu adipeux participe
ainsi aux altérations métaboliques et aux pathologies
associées à l’obésité. Ce n’est qu’au début des années
1990 que le concept d’adipokine est apparu, avec la
découverte de la leptine. Cette découverte a considé-
rablement modifié la vision du rôle du tissu adipeux,
qui n’est plus considéré uniquement comme un lieu de
stockage énergétique. On sait maintenant qu’il joue un
rôle important, par le biais de ces molécules actives,
au sein d’un réseau complexe d’informations circu-
lant entre les organes. La dénomination « adipokine »
recouvre plus de 250 facteurs différents, parmi lesquels
on trouve la leptine, l’adiponectine, le TNF-_ et l’IL-6.
Sur le plan sémantique, même si toutes les adipokines
ne sont pas exclusivement synthétisées par les adipo-
cytes, la littérature scientifique qualifie d’adipokine
toute production importante provenant de l’adipocyte.
Le rôle de ces adipokines est de plus en plus précisé.
Certaines (adiponectine, leptine) participent au main-
tien de l’homéostasie énergétique, tandis que d’autres
possèdent des effets délétères sur le métabolisme (déve-
loppement de l’insulinorésistance), comme TNF-_,
IL-6 ou la résistine. La CRP n’est pas une adipokine
mais une protéine produite par le foie en réponse
à TNF-_ et IL-6, tous les trois étant des marqueurs
de l’inflammation. L’inflammation chronique est un
facteur de risque reconnu à la fois dans certains cancers
et dans le syndrome métabolique. Par exemple, le
dosage de la CRP apporte des informations pertinentes
sur le pronostic cardiovasculaire dans le syndrome
métabolique (défini par la présence d’au moins trois
des éléments suivants : obésité, hypertriglycéridémie,
hypertension, faible concentration de cholestérol-HDL,
et hyperglycémie). Les concentrations élevées de CRP
sont associées au développement de certains cancers,
confirmant l’importance de l’inflammation chronique
dans l’oncogenèse. L’inflammation chronique pourrait
favoriser le développement de certains cancers par l’in-
termédiaire de cytokines inflammatoires responsables
de signaux anti-apoptotiques, déréglant le renouvelle-
ment cellulaire par le biais des radicaux libres, et favo-
risant l’angiogenèse tumorale. Si le risque du cancer du
sein est directement corrélé à l’IMC (indice de masse
corporelle), les taux d’adipokines sont aussi corrélés
à l’IMC, ainsi qu’aux taux d’insuline. Outre le rôle
des estrogènes, les liens entre masse grasse et cancer
du sein pourraient aussi résulter de l’action de ces
adipokines (tableau XVII). Par exemple, les cellules de
cancers mammaires possèdent des récepteurs à leptine
par lesquels cette adipokine peut stimuler directement
la prolifération cellulaire. De même, la leptine serait
capable de s’opposer aux traitements anti-estrogéniques
prescrits notamment dans le traitement du cancer du
sein. Ces observations suggèrent que le blocage de la
leptine pourrait posséder un intérêt thérapeutique
dans le cancer du sein. L’alternative étant de diminuer
sa leptine en augmentant son activité physique… Reste
que si les adipokines sont bien impliquées dans le déve-
loppement du cancer du sein, la part relative entre leur
action directe sur le cancer et leur statut de marqueurs
biologiques associés à l’obésité, à l’insulinorésistance et
à l’inflammation chronique demeure imprécise. L’acti-
vité physique régulière pourrait aussi diminuer l’in-
flammation chronique indépendamment de la perte de
masse grasse (You et al., 2004), mais là aussi les méca-
nismes sont inconnus. L’étude d’intervention publiée
par You (un essai contrôle randomisé) avait montré
qu’un programme d’amaigrissement de six mois dimi-
nuait de manière significative les taux plasmatiques de
TNF-_, IL-6 et de CRP uniquement si le régime hypo-
calorique était associé à l’exercice et non avec le régime
hypocalorique seul. Les deux groupes avaient présenté
des pertes de poids et de masse grasse similaires.

Leptine
La leptine est à la fois une adipokine (cytokine sécrétée
par les adipocytes) et une neurohormone (diminue la
prise alimentaire grâce à sa fixation au niveau de l’hyo-
thalamus). Si sa découverte date de 1994 (Zhang et al.),
c’est récemment que son implication en cancérogenèse
est évoquée. La leptine pourrait être un chaînon impor-
tant entre surpoids et risque accru de cancer. Les études
in vitro ont démontré sans équivoque l’action mitogé-
nique directe de la leptine sur les cellules mammaires
(Rose et al., 2004). D’autres auteurs ont démontré que
la leptine stimule la croissance des cellules cancéreuses
du côlon et diminue l’apoptose. In vivo, la promotion
du cancer du sein par la leptine passerait donc soit par
son action directe sur les cellules mammaires, soit en
augmentant la sécrétion des estrogènes et/ou en favo-
risant la résistance à l’insuline. En dépit de toutes ces
constatations, Neilson n’a pu qualifier l’association
leptine-cancer du sein que de « possible » car seules
deux publications parmi les sept recensées mettent en
évidence une association significative. À l’inverse, la
relation entre augmentation de l’activité physique et
diminution de la leptine est dite « probable », quatre
des cinq publications confirmant la relation. Ces
dernières études mettent l’accent sur la régularité, la
durée et l’intensité de l’activité physique pour obtenir
un impact sur les taux de leptine.
Adiponectine
L’adiponectine a été découverte en 1995. Elle est majo-
ritairement sécrétée par le tissu adipeux, mais aussi par
certaines cellules non adipeuses comme les ostéoblastes.
Contrairement aux autres adipokines, les concentrations
d’adiponectine sont inversément proportionnelles à la
quantité de masse grasse : la perte de poids augmente
les taux d’adiponectine. L’augmentation de l’adipo-
sité entraînerait une rétro-inhibition de la production
d’adiponectine. Cette relation inverse entre adiponec-
tine et masse grasse pourrait aussi être médiée par IL-6
et TNF-_, qui augmentent avec l’adiposité et sont des
puissants agents inhibiteurs de la sécrétion d’adiponec-
tine. L’adiponectine possède une action anti-inflamma-
toire et anti-athérogène. Ses taux sont abaissés dans le
syndrome métabolique, le diabète de type 2 et l’obé-
sité androïde, et aussi, d’après certaines études, dans le
cancer du sein. Des taux bas d’adiponectine augmentent
le risque d’insulinorésistance et de diabète de type 2.
L’adiponectine module directement ou indirectement
les phénomènes inflammatoires en modifiant l’action
et la production des cytokines inflammatoires, jouant
un rôle à la fois dans les processus d’athérosclérose et
de cancérogenèse. Elle augmente l’apoptose et diminue
la néovascularisation. En 2008, Dos Santos a démontré
Activité physique et cancer du sein 327
que l’adiponectine exerçait une action antiproliféra-
tive sur des cellules cancéreuses mammaires [17]. La
revue de littérature de Neilson classe la relation entre
cancer du sein et adiponectine comme « possible », et
l’association entre activité physique et adiponectine
d’« hypothétique ». Mais jusqu’ici, très peu d’études
se sont penchées sur la question. Par exemple, deux
études seulement ont évalué les relations entre exercice
et adiponectine après la ménopause.
TNF-_
Le TNF-_ (tumor necrosis factor-_ ou facteur nécrosant
des tumeurs) est une cytokine libérée principalement
par les macrophages infiltrant le tissu adipeux mais
aussi par l’endothélium (généralement en réponse à un
dommage, par exemple une infection), ainsi que par
de nombreuses cellules cancéreuses, dont les cellules
mammaires. C’est un facteur important de l’inflam-
mation. Elle possède plusieurs actions et agit sur divers
organes : elle stimule l’axe hypothalamo-hypophy-
saire via la libération de CRH (corticotropin releasing
hormone), stimule la production d’IL-1, d’agents
oxydants et de prostaglandines pro-inflammatoires,
et augmente la résistance à l’insuline. Son rôle dans
la cancérogenèse est moins connu. Même si TNF-_
peut induire l’apoptose et la nécrose comme son nom
l’indique, une augmentation chronique et modérée des
taux de TNF-_ peut promouvoir la quasi-totalité des
étapes conduisant au cancer, de la transformation cellu-
laire au développement des métastases. Puisque TNF-_
est produit par le tissu adipeux, la perte de masse grasse
devrait diminuer les taux circulants de TNF-_. Comme
le rapporte Neilson, les relations entre TNF-_, cancer
du sein et activité physique ont été peu étudiées jusqu’à
aujourd’hui. Les auteurs n’ont retrouvé qu’une seule
étude évaluant l’association entre les taux de TNF-_
et le cancer du sein en période post-ménopausique :
en dépit de la vraisemblance de l’hypothèse biologique,
Il’yasova n’a pas observé de corrélation entre les taux de
TNF-_ et l’incidence de cancer du sein dans son étude
de cohorte comprenant 2 438 femmes âgées de 70 à
79 ans et suivies pendant cinq ans [26]. De la même
manière, Neilson qualifie aujourd’hui la relation entre
activité physique et TNF-_ d’hypothétique, puisque sur
les quatre études recensées, seules deux montrent une
tendance à la diminution des taux de TNF-_ sous l’effet
d’un programme d’exercice.
IL-6
L’interleukine-6 est une cytokine se trouvant essen-
tiellement dans la circulation et provenant de sources
multiples : fibroblastes, macrophages, lymphocytes,
cellules musculaires et tissu adipeux. L’obésité augmente
les taux d’IL-6, même si l’on estime que les adipocytes
328 Gynécologie du sport

Tableau XVII – Les biomarqueurs pouvant être impliqués dans l’association entre cancer du sein en période post-ménopausique
et activité physique [35].
Biomarqueurs Rôle possible dans le cancer du sein
proposés

Estrogènes Le tissu adipeux contient des taux élevés d’aromatase convertissant les androgènes en estrogènes.
Les estrogènes sont mitogènes au niveau du sein, stimulant la prolifération des cellules mammaires via les
récepteurs estrogéniques.

Androgènes La testostérone et l’androstènedione peuvent augmenter le risque par leur conversion respectivement en
estradiol et en estrone dans le tissu adipeux.
Les androgènes peuvent agir directement sur les cellules mammaires en se liant au récepteur androgénique.
Les androgènes pourraient exercer une action synergique avec les estrogènes dans l’augmentation du
risque du cancer du sein.
Leur rôle exact dans le cancer du sein demeure imprécis. Des études in vitro ont démontré que les
androgènes pouvaient exercer directement une action stimulatrice ou inhibitrice sur la prolifération des
cellules cancéreuses mammaires en fonction des lignées cellulaires.

SHBG La SHBG se lie à l’estradiol et à la testostérone, diminuant de ce fait leur biodisponibilité ; la SHBG
pourrait aussi agir comme un agent inhibiteur de l’estradiol.

Résistance à l’insuline L’hyperinsulinémie est associée à une diminution des taux de SHBG, augmentant ainsi la biodisponibilité
des stéroïdes sexuels.
L’insuline exerce in vitro une action mitogène sur les cellules cancéreuses mammaires ; elle pourrait agir
en synergie avec les estrogènes.
La résistance à l’insuline et l’hyperinsulinémie sont étroitement liées à l’obésité et particulièrement à
la graisse intra-abdominale. La résistance à l’insuline est associée à une augmentation de la leptine, de
TNF-_, d’IL-6 d’origine adipeuse et à une diminution de l’adiponectine.

Poids corporel, IMC Le surpoids et l’obésité sont généralement associés à des taux élevés d’hormones sexuelles.
Le tissu adipeux contient de grandes quantités d’aromatase, transformant les androgènes en estrogènes et
augmentant ainsi les taux d’estradiol.
L’augmentation de la graisse abdominale augmente le taux de 17`-hydroxystéroïde-déshydrogenase, qui
régule la conversion d’androstènedione en testostérone.
La libération chronique d’acides gras libres par le tissu adipeux réduit la captation du glucose par les tissus
et augmente par conséquent les taux d’insuline.
L’hyperinsulinémie abaisse les taux de SHBG et augmente par conséquent les taux circulants d’estradiol
et de testostérone biodisponibles.
L’augmentation du tissu adipeux augmente la libération de leptine, d’IL-6 et de TNF-_ et diminue celle
d’adiponectine.

Leptine Induit la production d’aromatase et stabilise les récepteurs-_ estrogéniques.

Bien que la leptine puisse améliorer la sensibilité à l’insuline, des taux élevés de leptine augmentent la
résistance à l’insuline. La leptine pourrait au niveau hypothalamique diminuer la sensibilité à l’insuline et
la production d’adiponectine.
Son expression est induite par des taux élevés d’estrogènes et d’insuline.
La leptine exerce une action mitogène sur les cellules cancéreuses mammaires ; elle inhibe l’apoptose et
stimule l’angiogenèse.

Adiponectine Son expression génétique et sa sécrétion à partir des adipocytes sont réprimées par TNF-_ et IL-6 ; sa
production peut aussi être en partie réduite par la leptine.
Elle initie et augmente la sensibilité à l’insuline ; sa réduction entraîne une résistance à l’insuline et une
hyperinsulinémie compensatoire.
Elle est anti-angiogénique, anti-mitogénique et anti-inflammatoire.

TNF-a Un facteur clé de la régulation de la synthèse d’IL-6.

Induit la synthèse des estrogènes via la stimulation de l’aromatase.
Augmente la résistance à l’insuline.
Exerce une action paradoxale : inhibe parfois la prolifération cellulaire tumorale mais peut aussi
promouvoir la prolifération tumorale. Peut altérer directement l’ADN ; anti-apoptotique et mitogène ;
favorise l’essaimage à distance des cellules tumorales et l’angiogenèse.

IL-6 Sa libération est stimulée par TNF-_, de telle sorte que les taux d’IL-6 sont le reflet de la production de
TNF-_; en retour, IL-6 exerce une action inhibitrice sur TNF-_.
 Activité physique et cancer du sein 329

Joue un rôle essentiel dans la production hépatique de CRP.

Augmente la résistance à l’insuline au niveau de l’adipocyte et joue un rôle possible dans le diabète de
type 2.
Augmente la production des estrogènes par stimulation de l’aromatase.
Favorise la motilité des cellules cancéreuses mammaires, jouant ainsi un rôle dans l’apparition des métastases.
Exerce in vitro un rôle complexe sur les cellules cancéreuses mammaires : induit des protéines
antiapoptotiques et angiogéniques dans des cellules tumorales mais induit aussi l’apoptose dans des
lignées de cellules tumorales du sein ER(+) (Estrogen Receptor Positive).

CRP Marqueur de l’inflammation.

Sa production est stimulée par TNF-_ et IL-6.
Associé de manière indépendante à la leptine chez les sujets en bonne santé, probablement via la
stimulation de IL-6 par la leptine.
Sa production est en forte corrélation avec la résistance à l’insuline et peut varier en fonction des taux
d’insuline et ce indépendamment des changements de poids.

Biomarqueurs Impact possible de l’activité physique sur ces biomarqueurs chez la femme après la ménopause
proposés

Estrogènes En réduisant l’adiposité, réduit la capacité de conversion des androgènes en estrogènes par l’aromatase et
diminue ainsi les taux circulants d’estrogènes.
Réduit les taux d’insuline, ce qui a pour effet d’augmenter la SHBG et de diminuer l’estradiol libre
biodisponible.

Androgènes Réduit les taux de testostérone par la perte de masse grasse.

En réduisant l’adiposité, réduit l’activité de la 17`-hydroxystéroïde déshydrogenase qui convertit
l’androstènedione en testostérone au niveau de la graisse sous-cutanée et intra-abdominale, ce qui abaisse
la testostérone.
Réduit les taux d’insuline, ce qui a pour effet d’augmenter la SHBG et de diminuer la fraction libre de la
testostérone.

SHBG En diminuant l’insulinémie, augmente les taux de SHBG, ce qui diminue la biodisponibilité de l’estradiol
et de la testostérone.

Insulinorésistance Un exercice bref et intense augmente la sensibilité à l’insuline et la captation cellulaire du glucose au
niveau des muscles squelettiques ; cet effet tend cependant à diminuer au fil des jours.
Un exercice intense et prolongé peut entretenir la sensibilité à l’insuline et protéger contre l’apparition
d’un diabiète de type 2, en réduisant la masse grasse, en augmentant la masse musculaire, en augmentant
les capacités de transport du glucose au sein du muscle et/ou en diminuant la synthèse des acides gras.

Poids corporel, IMC Réduit le poids corporel et la masse grasse viscérale, y compris chez la femme après la ménopause.

Leptine Diminue le taux de leptine en diminuant la masse grasse, origine principale de la leptine.

Adiponectine La perte de tissu adipeux réduit IL-6 et TNF-_, qui sont de puissants agents inhibiteurs de la sécrétion
d’adiponectine ; de ce fait, la perte de poids peut augmenter les taux circulants d’adiponectine. L’activité
physique régulière pourrait diminuer l’inflammation chronique (entre autres, diminution de IL-6 et de
TNF-_) indépendamment de la perte de masse grasse (mécanisme inconnu).

TNF-a La diminution de masse grasse pourrait réduire les taux de TNF-_.

L’activité physique régulière peut diminuer le nombre de cellules sanguines mononuclées, principale
source de TNF-_

IL-6 Même si les effets de l’exercice aigu sur les taux d’IL-6 ont été beaucoup étudiés, les mécanismes par
lesquels l’activité physique chronique modifie les taux d’IL-6 sont mal connus ;
La diminution du tissu adipeux peut diminuer les taux d’IL-6, puisqu’une partie d’IL-6 provient du tissu
adipeux.
L’activité physique régulière peut diminuer le nombre de cellules sanguines mononuclées, qui produisent
également IL-6.

CRP L’activité physique à long terme peut diminuer la CRP en diminuant la masse de tissu adipeux, la
production de cytokines (notamment IL-6 et TNF-_), le nombre de cellules sanguines mononuclées, et
probablement par d’autres mécanismes encore inconnus.
330 Gynécologie du sport

ne rendent compte que de 10 % de sa production. syndrome métabolique (concernant le pronostic

Puisque TNF-_ stimule la libération d’IL-6, l’augmen- cardiovasculaire notamment) et fournit une infor-
tation modérée des taux d’IL-6 et de CRP peut refléter mation non négligeable sur le risque de cancer du
la production chronique de TNF-_. L’IL-6 participe sein en post-ménopause. Il existe une corrélation
aux réactions inflammatoires et pourrait augmenter le positive entre les taux de CRP et le poids. Des taux
risque de cancer du sein en augmentant la résistance élevés constituent également un facteur de risque de
à l’insuline et l’activité aromatase. Neilson n’a iden- développer un diabète de type 2. Puisque l’activité
tifié qu’une seule étude examinant l’association entre physique influence positivement ces deux paramètres,
IL-6 et l’incidence du cancer du sein en période post- on pourrait s’attendre à ce qu’elle abaisse les taux de
ménopausique : aucune association significative n’y a CRP. C’est ce que démontrent les quatre études recen-
été mise en évidence ; elle a donc été classée « hypothé- sées par Neilson, de telle sorte qu’il qualifie la relation
tique ». Cependant, d’autres études ne se limitant pas de convaincante. Quant à la relation entre cancer du
aux femmes ménopausées ont observé une augmen- sein et CRP, seules deux études s’y sont intéressées
tation des taux d’IL-6 chez les femmes atteintes d’un jusqu’ici, sans trouver de relation significative. L’asso-
cancer du sein par rapport aux sujets contrôle, certains ciation est donc qualifiée d’hypothétique.
considérant même l’élévation des taux d’IL-6 comme
un facteur pronostique péjoratif dans le cancer du sein
[19]. La relation entre activité physique et IL-6 après la Proposition d’un modèle biologique
ménopause a été qualifiée d’hypothétique par Neilson,
car seules deux des trois études recensées observent La synthèse des données de la littérature a permis à
une diminution des taux d’IL-6 sous l’effet de l’exer- Neilson de proposer un modèle biologique (fig. 5),
cice physique, y compris après ajustement pour l’IMC. dont il ressort que les paramètres surpoids, insulino-
Si la perte de poids diminue bien les taux d’IL-6, l’exer- résistance et inflammation chronique, en interaction,
cice pourrait donc moduler les taux d’IL-6 par un autre constituent les trois facteurs de risque du cancer du sein
mécanisme, comme le suggèrent ces deux études (Taafe post-ménopausique. Les stéroïdes sexuels, en particu-
et al., 2000 et Elosua et al., 2005). lier les estrogènes et les androgènes, apparaissent bien
comme des marqueurs de risque de cancer du sein,
mais l’insuline apparaît jouer un rôle au moins aussi
Tableau XVIII – Validité des biomarqueurs proposés pour important. L’influence de l’insuline n’est pas affectée
étudier la relation entre activité physique et risque de cancer après ajustement du taux d’estrogènes, tandis que
du sein en période post-ménopausique en fonction de la l’ajustement du taux d’insuline ne modifie pas l’effet
revue de la littérature épidémiologique [35]. de l’estradiol. Estrogènes et insuline exercent donc un
effet synergique et indépendant sur le cancer du sein.
Association avec le Association avec Toutes les études ont fourni des preuves évidentes que
Biomarqueurs
cancer du sein l’activité physique
ces deux paramètres étaient diminués par l’activité
IMC Convaincant Convaincant physique.
Estrone Convaincant Probable
Estradiol Probable Possible
SHBG Possible Possible Le modèle biologique proposé par Neilson ne
Testostérone Probable Possible concerne que le cancer du sein survenant après la
Androstènedione Probable Possible ménopause. Il est cependant probable que l’exposition
Insulinorésistance toute sa vie durant aux biomarqueurs décrits ci-dessus
– insuline Possible Convaincant augmente aussi le risque de cancer du sein. Et que,
– glucose Possible Convaincant
– C-peptide Possible Convaincant
inversement, l’activité physique pratiquée pendant
Adipokines
toute sa vie diminue ce risque. Si l’activité physique
– leptine Possible Probable joue également un rôle protecteur en période pré-
– adiponectine Possible Hypothétique ménopausique, les études épidémiologiques n’attri-
– TNF-_ Hypothétique Hypothétique
– IL-6 Hypothétique Hypothétique
buent pas à la maîtrise du poids un effet protecteur
CRP hypothétique Convaincant aussi convaincant qu’en période post-ménopausique.
Le mécanisme biologique proposé ci-dessus, impli-
quant adiposité, insuline et stéroïdes sexuels, revêt
CRP plus d’importance à partir de la ménopause, lorsque
La C-Reactive Proteine, sécrétée par le foie, est typi- la production ovarienne d’estrogènes a cessé et que le
quement le marqueur de l’inflammation aiguë. Elle tissu adipeux devient la source principale d’estrogènes
est aussi un marqueur pertinent de la sévérité du circulants.

Fig. 5 – Modèle biologique reliant
les marqueurs modulés par l’exer-
cice physique et impliqués dans
le risque de cancer du sein post-
ménopausal. D’après [35].
Nouveaux axes de recherche
Comme le montre le modèle biologique, insuline,
stéroïdes sexuels, inflammation chronique peuvent agir
simultanément, avec des effets qui s’opposent ou se
superposent. La complexité des mécanismes explique
la difficulté actuelle d’obtenir des données cohérentes
à propos de ces « biomarqueurs ». Ce modèle biolo-
gique doit aider à construire de futures études, afin
de préciser davantage la nature du mécanisme protec-
teur dû à l’activité physique : quelle est la part des
effets directs et indirects de l’exercice physique sur la
diminution du risque de cancer du sein ? Jusqu’ici,
la plupart des travaux de recherche se sont limités à
l’étude isolée d’un seul biomarqueur, sans évaluer les
interactions possibles entre chacun d’entre eux. Or, il
est facilement imaginable que l’effet combiné d’une
augmentation des stéroïdes sexuels, de l’insulinorésis-
tance et des marqueurs de l’inflammation augmente
davantage le risque que chacun des facteurs présents
isolément. Il faut également davantage préciser le rôle
du contrôle du poids corporel dans la protection vis-à-
vis du cancer du sein. Comme le montre le modèle
biologique, l’ensemble des biomarqueurs possèdent,
directement ou indirectement, des rapports avec le
poids. L’effet bénéfique de l’exercice dépend donc soit
entièrement soit partiellement de la réduction pondé-
rale. Reste qu’il est impossible de préciser, à partir de la
littérature scientifique actuelle, s’il est plus important
d’être en bonne forme physique ou de perdre du poids
pour diminuer l’incidence du cancer du sein après la
ménopause. Certaines études commencent à évaluer les
effets indépendants du poids, de la condition physique
et de la dépense énergétique liée à l’effort. Holt et al.
ont par exemple observé en 2007 (dans la revue Diabe-
tologia), par des analyses de régression multiple, que
Activité physique et cancer du sein 331
la sensibilité à l’insuline globale était influencée par
l’adiposité alors que la sensibilité à l’insuline hépa-
tique était influencée par la dépense énergétique liée
à l’activité physique. Il faut continuer dans cette voie,
en utilisant l’ensemble des biomarqueurs connus, afin
de préciser davantage les rôles respectifs de l’activité
physique et de la perte de poids.
Le modèle biologique tel qu’il est présenté ici est-il
valable pour toutes les femmes ménopausées ? C’est une
autre question qu’il importe de préciser par de futures
recherches. Le modèle biologique est-il moins valide
dans certains sous-groupes et peut-il être influencé
par des facteurs tels que les antécédents familiaux de
cancer du sein, l’origine ethnique, le régime alimen-
taire ou la prise d’un traitement hormonal de la méno-
pause ? Par exemple, certaines études ont observé que
l’activité physique exerçait un effet protecteur supérieur
lorsque les femmes n’avaient jamais utilisé un THM.
Ces observations sont peut-être à mettre en relation
avec certaines publications qui ont rapporté des taux de
CRP deux fois plus élevés chez les femmes prenant un
THM par rapport aux non-utilisatrices. Enfin, d’autres
facteurs, tels que les habitudes alimentaires ou le taba-
gisme, sont susceptibles d’interférer avec les effets béné-
fiques du sport en influençant l’insulinorésistance ou
l’inflammation chronique.
Les recherches devront également préciser si les
mécanismes proposés sont valables tant pour les
tumeurs hormonodépendantes que non hormonodé-
pendantes. Une revue publiée par Friedenreich montre
que l’activité physique semblerait réduire de manière un
peu plus efficace l’incidence des tumeurs non hormo-
nodépendantes (c’est-à-dire sans récepteurs hormo-
naux) que celle de tumeurs hormonodépendantes. Les
protocoles de recherche devraient inclure ces caracté-
ristiques tumorales.
332 Gynécologie du sport
Enfin, si tous les auteurs soulignent la néces-
sité d’une fréquence, d’une intensité et d’une durée
d’activité physique minimales, le médecin ne dispose
actuellement d’aucune donnée objective et validée qui
l’aiderait dans une « prescription » d’exercice physique
précise pour diminuer le risque de cancer du sein. Il
semble évident que les exercices doivent viser à dimi-
nuer la graisse viscérale. Certains auteurs ont démontré
que la réduction des taux de leptine et l’augmentation
de l’adiponectine dépendaient de l’intensité et de la
fréquence des exercices. Il est nécessaire d’organiser
des études d’intervention qui testeraient l’évolution des
divers biomarqueurs en fonction de différents schémas
de prescriptions d’exercice.
Lacunes actuelles des études épidémiologiques
Il existe très peu d’études prospectives examinant
l’évolution des stéroïdes sexuels sous l’effet de l’acti-
vité physique après la ménopause. Il serait intéressant
de préciser dans quelle mesure l’exercice physique est
capable d’influencer les taux d’androgènes et d’estro-
gènes qui constituent les biomarqueurs les plus régu-
lièrement cités dans la relation entre activité physique
et cancer du sein.
Les biomarqueurs qualifiés d’hypothétiques dans
la publication de Neilson ne sont hypothétiques que
parce qu’ils ont fait l’objet de très peu d’études. Une
seule étude a évalué les relations entre TNF-_, Il-6 et le
cancer du sein après la ménopause. Deux études se sont
penchées sur la CRP.
Les mécanismes décrits dans le modèle biologique
proposé ci-dessus interviennent essentiellement au
niveau de la promotion du cancer du sein. Mais la trans-
formation cancéreuse est un processus qui comporte
diverses étapes (initiation, promotion, invasion, néoan-
giogenèse), chacune pouvant être influencée par l’acti-
vité physique4. Ainsi, le stress oxydant, les mécanismes
4. Initiation et promotion du cancer sont des phénomènes
cellulaires mis en évidence expérimentalement chez l’animal.
L’initiation tumorale correspond au tout premier phénomène
de la transformation cancéreuse : elle correspond à une
modification au niveau de l’ADN, le plus souvent par mutation.
Une ou plusieurs bases sont modifiées au niveau de l’ADN. À ce
stade, la lésion peut être réparée. La cellule possède un matériel
enzymatique capable de réparer ces mutations. Pour réparer le
matériel génétique, la cellule possède des gènes qui contrôlent
l’intégrité de l’ADN transmis, ce qui explique la relative rareté des
cancers eu égard aux nombres des divisions cellulaires. L’atteinte
des gènes des molécules régulatrices empêche la réparation
et provoque le cancer. Reste que si la cellule n’a pas pu réparer
l’anomalie avant sa division, elle possède un dernier mécanisme
arrêtant la transmission d’un matériel génétique anormal,
l’apoptose, ou mort cellulaire. Parmi les biomarqueurs pouvant
de réparation de l’ADN (phase d’initiation), et les
mécanismes immunitaires sont d’autres paramètres
influencés par l’activité physique et intervenant dans
la transformation cancéreuse. Enfin, le modèle biolo-
gique présenté ici n’est pas fermé à d’autres « candidats
biomarqueurs », et la résistine (découverte en 2001)
pourrait en faire partie. Son nom provient de son effet
tissulaire démontré chez l’animal (pas encore chez
l’homme), l’insulinorésistance. Chez l’homme, la résis-
tine est surtout un marqueur de l’inflammation. Deux
études récentes ont observé une augmentation des taux
de résistine chez les femmes atteintes d’un cancer du
sein après la ménopause. Il reste à évaluer la réponse de
la résistine à l’exercice physique et à préciser son rôle
dans le cancer du sein.
Poids et cancer du sein : quelle relation ?
En 1942, Tannenbaum (Chicago) avait démontré chez
les souris qu’un régime hypercalorique et riche en
graisses augmentait l’incidence du cancer mammaire.
En 1960, De Waard (université d’Utrecht, Pays-Bas)
insistait sur le rôle de l’obésité et de la nutrition dans le
développement du cancer du sein après la ménopause.
Depuis cette époque, de nombreuses études épidémio-
logiques se sont intéressées aux liens possibles entre
certains facteurs anthropométriques (surtout le poids
et l’IMC) et le risque de cancer du sein. Le surpoids
relier l’activité physique et le cancer du sein, la leptine, TNF-_,
et IL-6 possèdent une action anti-apoptotique. TNF-_ pourrait
provoquer directement des mutations au niveau de l’ADN. La
résistance à l’insuline augmente les taux de leptine, de TNF-_ et
d’IL-6 et diminue les taux d’adiponectine. L’adiponectine, dont
la sécrétion augmente sous l’effet de l’activité physique, est un
facteur pro-apoptotique.
Si l’initiation tumorale correspond grosso modo à l’altération
de l’ADN, la promotion tumorale correspond à la prolifération
des cellules initiées. Elle amplifie le défaut initial de l’ADN et
favorise la survenue de nouvelles mutations. Cette multiplication
cellulaire excessive s’effectue sous l’effet de stimuli variés, les
facteurs de promotion, qui peuvent exercer leur action pendant
des années et faciliter ainsi la multiplication des cellules
initiées. Par ces facteurs de promotion, on retrouve notamment
le tabac, la nutrition et certaines hormones. C’est à ce stade
qu’interviennent les biomarqueurs tels que les androgènes, les
estrogènes, la CRP (marqueur de l’inflammation), l’adiponectine
(anti-inflammatoire). La prolifération cellulaire incontrôlée ne
suffit pas à développer un cancer : les cellules doivent acquérir
la capacité de dissoudre les membranes basales et traverser la
paroi des capillaires sanguins. Elles doivent aussi posséder un
pouvoir d’angiogenèse, c’est-à-dire stimuler la prolifération des
cellules endothéliales des capillaires voisins. C’est à ce niveau que
pourraient intervenir la leptine, le TNF-_ et IL-6, qui possèdent
une action pro-angiogénique. Les deux derniers facteurs favorisent
également l’invasion et/ou la mobilité des cellules cancéreuses,
nécessaires au développement des métastases.
 Activité physique et cancer du sein 333

et l’obésité sont devenus des facteurs de risque de Tableau XIX – Risque relatif combiné de cancer du sein
cancer du sein bien établis. Étudiant la relation entre en fonction du poids et de l’IMC dans l’étude de van den
Brandt [47].
le risque de cancer et l’activité physique depuis 1994,
Friedenreich a publié en 2001 une revue de la littéra- Pré-ménopause Post-ménopause
ture concernant les liens entre les différents facteurs Poids (kg)
(RR) (RR)
anthropométriques et le risque de cancer du sein [20].
< 60 1,0 1,0
Puisqu’il existe peu de facteurs de risque modifiables
pour le cancer du sein, préciser la nature du lien entre 60-64 0,85 1,16
surpoids (paramètre modifiable) et cancer du sein 65-69 1,09 1,22
paraît de la première importance en matière de santé 70-74 1,12 1,22
publique. Grâce à ces recherches, le lien entre obésité
75-79 0,95 1,43
et cancer du sein est unanimement reconnu. L’obésité,
surtout après la ménopause, est synonyme d’augmen- * 80 0,58 1,25
tation de la masse grasse viscérale, responsable de l’aro-
matisation des androgènes surrénaliens en estrogènes, IMC (kg/m2) Pré-ménopause Post-ménopause
de l’augmentation de la résistance à l’insuline (donc de < 21 1,0 1,0
l’augmentation de l’insuline, facteur de croissance pour
21-22 1,24 1,14
les cellules tumorales mammaires), et d’une baisse de la
SHBG (donc d’une augmentation de la biodisponibilité 23-24 1,03 1,15
des stéroïdes sexuels). 25-26 1,08 1,26
La revue de la littérature effectuée par Frieden- 27-28 0,97 1,43
reich reprend toutes les publications parues jusqu’en
octobre 2000. Les facteurs anthropométriques recensés 29-30 0,96 1,21
comprennent notamment le poids, l’indice de masse 31-32 0,55 1,29
corporelle, le rapport taille-hanche, la circonférence * 33 0,58 1,27
abdominale (ces deux derniers critères reflétant la
quantité de graisse viscérale) et les changements de
poids. Chacun des paramètres a été évalué comme un
facteur de risque indépendant du cancer du sein, même Distribution de la masse grasse
si certains sont évidemment étroitement liés. De nombreux auteurs ont montré que l’augmentation
de la graisse viscérale augmentait le risque de cancer du
sein après la ménopause. Dans la Nurses’Health Study,
Le poids Huang montre que le risque de cancer du sein augmente
La majorité des études montrent qu’il existe avant la parallèlement au rapport taille-hanche et à la circon-
ménopause une relation inverse entre le poids et le risque férence abdominale. Entre les quintiles extrêmes de la
de cancer du sein, avec un risque relatif de 0,58 à 0,60 circonférence abdominale, le risque relatif du cancer
pour les femmes qui dépassent 80 kg (tableau XIX). du sein passe à 1,34. Si l’analyse exclut les femmes qui
Après la ménopause, la relation est strictement opposée n’ont jamais utilisé de THM, le risque relatif passe
puisque toutes les catégories de poids supérieures à même à 1,88. Les calculs du risque relatif en fonction
60 kg présentent un risque augmenté (tableau XIX) : en du rapport taille-hanche montrent un risque relatif de
moyenne, le risque relatif de cancer du sein est compris 1,22 pour le quintile supérieur après la ménopause, et
entre 1,0 et 2,2 chez les femmes en surpoids. qui passe à 1,85 chez les femmes qui n’ont jamais utilisé
de THM. Ces deux paramètres sont corrélés au risque
de cancer du sein après la ménopause dans toutes les
L’IMC études. Avant la ménopause, la corrélation existe mais
apparaît plus faible. Reflétant plus directement la graisse
Comme pour le poids, l’augmentation de l’IMC est abdominale que l’IMC, ces deux paramètres sont plus
associée après la ménopause à une augmentation du prédictifs du risque de cancer du sein que l’IMC. D’une
risque du cancer du sein. van den Brandt observe que manière générale, posséder un excès de graisse viscé-
le risque relatif de cancer du sein dépasse 1,26 à partir rale après la ménopause multiplie le risque de cancer
d’un IMC supérieur à 25 (tableau XIX). du sein par 1,4 à 5,2.
334 Gynécologie du sport
Changements de poids
Toutes les études qui se sont intéressées à l’effet des
modifications du poids ont démontré qu’une prise de
poids régulière tout au long de sa vie augmente le risque
de développer un cancer du sein après la ménopause.
Ces études rapportent une multiplication du risque
par 1,2 à 2,3 pour celles qui ont pris le plus de poids
entre l’âge de 18 ans et la période considérée. Il semble
que les prises de poids acquises lors des périodes de
« bouleversement hormonal », telles que la puberté, la
grossesse, l’allaitement ou la ménopause, périodes plus
sensibles pour la carcinogenèse mammaire, soient plus
particulièrement délétères. Kumar (1995) estime que la
prise de poids excessive associée à la grossesse ou à la
ménopause est plus à risque que celles prises à d’autres
périodes de la vie, en raison de dysfonctionnements
métaboliques favorisant l’hyperinsulinémie. Si la prise
de poids au moment de la puberté est essentiellement
gynoïde (au niveau des hanches et des fesses), elle est
surtout androïde (au niveau de la graisse abdominale)
pendant la grossesse et la ménopause. La perte de poids
est associée à une réduction du risque du cancer du sein,
surtout si elle survient à partir de 50 ans. La réduction
du risque serait liée à des modifications de la distri-
bution de la masse grasse et des hormones circulantes.
Enriori (1986) et Schapira (1994) ont montré que la
perte de poids entraînait une augmentation de la SHBG
(diminution de la fraction biodisponible des stéroïdes
sexuels). Globalement, prendre du poids régulière-
ment pendant toute sa vie, et surtout au moment de
la cinquantaine, multiplie le risque de développer un
cancer du sein après la ménopause par 1,4 à 2,5 (par
0,5 à 1,2 avant la ménopause).
Poids et cancer : quelle relation ?
Que l’excès de poids soit associé à un excès de morbi-
dité et de mortalité (maladies cardiovasculaires, hyper-
tension artérielle, diabète) est bien connu. Depuis
plusieurs années, les épidémiologistes montrent que le
surpoids est associé à une augmentation des cancers
du sein (après la ménopause) et de l’endomètre, mais
aussi du côlon, de l’œsophage et du rein. Le Centre
international de recherche sur le cancer (CIRC), dont
la mission est de mener des recherches sur les causes
du cancer et sur les mécanismes de la cancérogenèse, a
attiré l’attention en 2002 sur le rôle de l’excès de poids
et de l’insuffisance d’activité physique dans le dévelop-
pement des cancers du côlon, du sein et de l’endomètre
[6]. Bianchini a souligné que les modifications du
métabolisme des hormones stéroïdiennes, de l’insuline
et des facteurs IGF (insulin-like growth factor) faisaient
partie des mécanismes impliqués dans cette augmenta-
tion du risque. L’excès de poids et l’insuffisance d’acti-
vité physique n’agissent pas que sur la promotion de
certains cancers, mais également sur leur évolution.
Plus d’obésité féminine que masculine
Reeves et ses collègues (Unité d’Épidémiologie du cancer
de l’université d’Oxford) ont examiné l’influence de
l’IMC sur l’incidence des 17 cancers les plus fréquents
et sur leur mortalité [40]. Cette étude ne concerne pas
que le cancer du sein mais il nous a semblé utile d’en
rapporter les principaux résultats, et de faire ressortir
ceux qui concernent les cancers gynécologiques dans
un ouvrage traitant des effets bénéfiques du sport pour
la femme. D’autant que la prévalence de l’obésité est
en augmentation constante dans les pays développés, et
que les femmes sont plus touchées que les hommes. En
France, d’après l’enquête « ObEpi » (pour « épidémio-
logie de l’obésité »), 12,4 % de la population était obèse
en 2006 (11,8 % des hommes et 13 % des femmes)
et 29,2 % de la population en surpoids5. Depuis la
dernière enquête effectuée 9 ans auparavant, cette étude
montre une hausse plus rapide et importante de l’obé-
sité chez les femmes (+ 64 %) que chez les hommes
(+ 40 %). L’actualisation des données ObEpi publiée en
novembre 2009 confirme la tendance. La France compte
désormais 6,5 millions d’adultes obèses et 20 millions
de personnes en surpoids. En douze ans, la population
a grossi de 3,1 kg et a pris 4,7 cm de tour de taille. Les
femmes restent plus touchées que les hommes (15,1 %
d’obésité versus 13,9 %). L’obésité augmente régulière-
ment avec l’âge dans les deux sexes pour atteindre un pic
chez les 55-64 ans (19,5 % d’obésité chez les femmes).
Le tour de taille est le critère le plus simple pour évaluer
la graisse abdominale, directement mise en cause dans
le cancer du sein et les pathologies cardiovasculaires. La
définition de l’obésité abdominale est un tour de taille
supérieur à 88 cm chez les femmes (en dehors de la
grossesse) et à 102 cm chez les hommes. Lors des trois
dernières années de l’enquête ObEpi publiée en 2006, le
nombre de femmes dont le tour de taille est supérieur
à ce seuil était passé de 27,1 à 35,8 %. La tranche d’âge
la plus atteinte est celle des 55-64 ans. L’obésité fémi-
nine, qui s’aggrave davantage que l’obésité masculine,
est donc essentiellement associée à une obésité abdomi-
nale, responsable du surcroît de risque cardiovasculaire
et de cancer du sein.
5. Les définitions utilisées sont basées sur les critères OMS :
maigreur = IMC < 18,5 ; poids normal = IMC compris entre 18,5
et 24,9 ; surpoids = IMC compris entre 25 et 29,9 ; et obésité =
IMC > 30.
 Activité physique et cancer du sein 335

Dix cancers sont influencés par le surpoids
S’il existe de plus en plus d’arguments démontrant
la responsabilité du surpoids dans l’augmentation du
risque de cancer du sein, de l’endomètre, du côlon,
de l’œsophage et du rein, l’influence de l’IMC sur les
autres types de cancer a été peu étudiée. En analysant
43 037 cas de cancers dans une population de plus de
1,2 million de femmes, Reeves et al. ont trouvé une rela-
tion positive entre l’IMC et dix des 17 types de cancer
évalués. La Million Women Study est une étude de
cohorte qui évalue les facteurs de risque de cancer sur
plus d’un million de femmes britanniques. Entre 1996
et 2001, cette étude a recruté 1 222 630 femmes âgées
entre 50 et 64 ans dans le cadre du National Hearth
Service Breast Screening Programme. Outre leur invita-
tion à réaliser la mammographie, les femmes recevaient
un questionnaire visant à préciser leur poids, leur taille,
la prise d’un THM, etc. L’âge moyen à l’entrée dans
l’étude était de 55,9 ans. La durée d’observation pour
la survenue du cancer fut de 5,4 ans, et de 7 ans pour
la mortalité liée au cancer. Le risque relatif pour l’in-
cidence du cancer et leur mortalité a été calculé pour
17 cancers différents en fonction de l’IMC.
Les femmes ont été divisées en cinq catégories selon
leur IMC : IMC inférieur à 22,5 ; entre 22,5 et 24,9 ;
entre 25 et 27,4 ; et supérieur à 30. La catégorie d’IMC
compris entre 22,5 et 24,9 était considérée comme
la catégorie de référence à partir de laquelle étaient
calculés les risques relatifs des autres catégories. Selon
les critères définis par l’OMS, les femmes présentant
un IMC compris entre 25 et 29,9 étaient dites « en
surpoids », tandis que celles qui présentaient un IMC
égal ou supérieur à 30 étaient « obèses ». Les auteurs
ont analysé de manière distincte l’effet de l’IMC sur le
cancer du sein chez la femme préménopausée et chez
la femme ménopausée n’ayant jamais suivi de THM.
Le tableau XX montre le risque relatif calculé
pour les quatre cancers gynécologiques (sein, col
utérin, endomètre, ovaire) en fonction de l’IMC. Le
tableau XXI montre le risque relatif calculé pour les
13 autres cancers. Le risque relatif est corrigé pour l’âge,

Tableau XX – Risque relatif de l’incidence des cancers gynécologiques et de la totalité des cancers en fonction de l’IMC [4].

Nombre 22,5-24,9 Risque pour

< 22,5 25-27,4 27,5-29,5 * 30
de cas référence 10 unités
Sein préménopause 1179 0,96 1,00 0,93 0,99 0,79 0,86
Sein post- 5 629 0,85 1,00 1,10 1,21 1,29 1,40
ménopause
Col utérin 330 0,90 1,00 0,94 0,79 1,02 1,04
Endomètre 2 657 0,84 1,00 1,21 1,43 2,73 2,89
Ovaire 2 406 0,98 1,00 0,99 1,13 1,12 1,14
Tous les cancers 45 037 0,99 1,00 1,01 1,04 1,12 1,12

Tableau XXI – Risque relatif de l’incidence des 13 autres cancers en fonction de l’IMC [40].

Risque
Nombre de
<22,5 22,5-24,9 25-27,4 27,5-29,5 *30 pour
cas
10 unités
Adénocarcinome œsophage 150 1,06 1,00 1,28 1?57 2,54 2,38
Cancer épidermoïde 263 2,04 1,00 0,96 0,61 0,47 0,26
œsophage
Estomac 521 1,26 1,00 1,04 1,10 1,04 0,90
Côlon-rectum 4 008 1,02 1,00 1,04 1,01 1,01 1,00
Pancréas 795 1,15 1,00 1,02 1,20 1,37 1,24
Poumon 3 171 1,17 1,00 0,91 0,83 0,84 0,74
Mélanome 1 635 1,00 1,00 1,05 0,91 0,94 0,94
Rein 723 0,95 1,00 1,10 1,19 1,52 1,53
Vessie 615 0,99 1,00 1,14 1,15 1,07 1,09
Lymphome non hodgkinien 1 509 0,99 1,00 1,07 1,03 1,19 1,17
Myélome multiple 491 0,80 1,00 1,11 1,11 1,16 1,31
Leucémie 635 0,71 1,00 0,97 1,14 1,25 1,50
Cerveau 571 1,14 1,00 1,27 1,19 1,08 1,01
336 Gynécologie du sport

le statut socioéconomique, la parité, l’âge au premier
accouchement, les habitudes tabagiques et alcooliques,
l’activité physique, la durée de la ménopause et l’uti-
lisation d’un THM. L’augmentation de l’IMC est
associée à l’augmentation de l’incidence de 10 des
17 cancers étudiés, dont 3 cancers gynécologiques :
endomètre, sein et ovaire. Pour chaque type de cancer,
le risque relatif a aussi été calculé – selon un modèle
log-linéaire – pour une augmentation de 10 unités de
l’IMC, ce qui équivaut globalement à l’écart entre l’IMC
normal (22,5-24,9) et l’IMC moyen des femmes obèses.
Le risque relatif était de 2,89 (intervalle de confiance :
2,62-3,18) pour le cancer de l’endomètre, de 1,40 (1,31-
1,49) pour le cancer du sein après la ménopause et de
1,14 (1,03-1,27) pour le cancer de l’ovaire. Le risque de
développer un cancer était également augmenté pour :
– l’adénocarcinome de l’œsophage : 2,38 (1,59-
3,56) ;
– le rein : 1,53 (1,27-1,84) ;
– les leucémies : 1,50 (1,23-1,83) ;
– le myélome multiple : 1,31 (1,04-1,65) ;
– le pancréas : 1,24 (1,03-1,48) ;
– les lymphomes non hodgkiniens : 1,17 (1,03-1,34) ;
– le cancer colo-rectal chez la femme préméno-
pausée : 1,61 (1,05-2,48).
Le risque de développer un cancer – tous cancers
confondus – est de 1,12 (1,09-1,14) pour une augmen-
tation d’IMC de 10 par rapport à l’IMC normal.
Sur le plan statistique, le risque de cancer augmente
de manière significative pour l’adénocarcinome de
l’œsophage, le pancréas, le sein après la ménopause,
l’endomètre, le rein et les leucémies. Sans être statis-
tiquement significative, l’augmentation du risque est
aussi observée pour l’ovaire (p = 0,1), les lymphomes
non hodgkiniens (p = 0,2) et le myélome multiple
(p = 0,1). Alors que l’augmentation de l’IMC peut être
étroitement corrélée au manque d’activité physique,
l’ajustement pour l’activité physique ne modifie pas
les résultats. Pour le cancer du sein, le cancer de l’en-
domètre et le cancer colo-rectal, l’influence de l’IMC
est nettement modifiée par le statut ménopausique.
Deux types de cancers présentent une corrélation
négative entre leur incidence et l’IMC : l’augmenta-
tion de l’IMC est associée à une diminution de l’inci-
dence du cancer du poumon et du cancer épidermoïde
de l’œsophage. Aucune corrélation avec l’IMC n’a été
retrouvée pour le cancer de l’estomac, du col utérin, de
la vessie, du cerveau, du côlon (voir plus loin) et pour
le mélanome.
Le tableau XXII montre les risques relatifs de morta-
lité pour les cancers gynécologiques. L’IMC a la même
influence sur la mortalité par cancer que sur leur inci-
dence.
Les relations entre l’IMC et le risque relatif pour
l’incidence des cancers gynécologiques et la mortalité
sont représentées graphiquement dans la figure 6.

SEIN SEIN ENDOMÈTRE OVAIRE

(préménopause) (postménopause)
RISQUE RELATIF

Fig. 6 – Risque relatif pour l’incidence

INDICE DE MASSE CORPORELLE (kg/m2)
et la mortalité des cancers du sein (en
pré- et en post-ménopause),
de l’endomètre et de l’ovaire
en fonction de l’indice de masse
corporelle. D’après [40].

Tableau XXII – Risque relatif de la mortalité par cancer gynécologique et de la mortalité globale en fonction de l’IMC [40].

Nombre de 22,5-24,9 Risque pour

<22,5 25-27,4 27,5-29,5 *30
décès référence 10 unités
Sein préménopause 83 1,07 1,00 1,05 0,91 0,64 0,68
Sein post-ménopause 637 1,11 1,00 1,26 1,22 1,49 1,36
Col utérin 109 0,50 1,00 0,77 0,61 1,15 1,53
Endomètre 236 0,81 1,00 1,09 1,21 2,28 2,46
Ovaire 1651 0,96 1,00 0,93 1,02 1,16 1,17
Tous les cancers 17203 1,08 1,00 1,01 0,97 1,14 1,06
 Activité physique et cancer du sein 337

Le tableau XXIII montre, par ordre décroissant, le Tableau XXIV – Risque relatif de l’incidence des cancers du
risque relatif de chaque cancer pour une augmentation sein, de l’endomètre, du côlon et pour le mélanome malin
pour une augmentation d’IMC de 10 unités en fonction du
de 10 unités de l’IMC. statut ménopausique [40].
Tableau XXIII – Risque relatif de divers cancers pour une
augmentation de 10 unités de l’IMC [40]. Cancers Risque relatif
Sein
Risque relatif Avant ménopause 0,86
Type de cancer pour une augmentation Après ménopause 1,40
de l’IMC de 10 unités
Endomètre
Endomètre 2,89
Avant ménopause 1,77
Adénocarcinome œsophage 2,38 Après ménopause 3,98
Rein 1,53 Côlon-rectum
Leucémie 1,50 Avant ménopause 1,61
Après ménopause 0,99
Sein (post-ménopause) 1,40
Mélanome malin
Myélome multiple 1,31
Avant ménopause 1,62
Pancréas 1,24 Après ménopause 0,92
Lymphome non hodgkinien 1,17
Ovaire 1,14
Vessie 1,09 Rôle protecteur du surpoids sur le cancer du sein avant la
Col utérin 1,04 ménopause ?
Cerveau 1,01 Au total, cette étude de la relation entre différents
Côlon-rectum 1,00 types de cancer et l’IMC menée dans une population
Mélanome malin 0,94 de plus d’1,2 million de femmes (suivies pendant 5
Estomac 0,90 à 7 ans et qui ont développé 45 037 cas de cancers)
Sein (pré-ménopause) 0,86
montre que le risque augmente avec l’IMC pour 10 des
17 cancers étudiés. Le statut ménopausique joue un
Poumon 0,74
rôle important dans la relation entre IMC et cancer, et
Cancer épidermoïde œsophage 0,26 pas seulement pour les cancers classiquement connus
pour leur hormonodépendance, tels celui du sein et
Quatre cancers sont influencés différemment par de l’endomètre. Le risque de cancer de l’endomètre a
l’IMC selon que la femme est ménopausée ou non. été peu étudié en fonction du statut ménopausique :
Le tableau XXIV montre dans quelle mesure le statut il augmente avec le poids après mais aussi avant la
ménopausique module l’influence de l’IMC sur l’inci- ménopause, probablement en raison de l’insuffi-
dence de ces quatre cancers (les femmes ménopausées sance lutéale et/ou de l’anovulation entraînées par le
ne prenant pas de THM). Pour une augmentation surpoids. Clairement néfaste pour le cancer du sein
d’IMC de 10 unités, le risque relatif de cancer du sein survenant après la ménopause, le surpoids possède un
est de 0,86 avant la ménopause et de 1,40 après. Pour effet neutre avant la ménopause, voire même protec-
l’endomètre, le risque relatif est de 1,77 avant la méno- teur d’après certaines études épidémiologiques. Dans
pause et de 3,98 après. Pour le côlon, il est de 1,61 avant l’étude cohorte « the Million Women Study » [27], la
la ménopause et de 0,99 après. Enfin, pour le méla- diminution du risque est à la limite de la significati-
nome, le risque relatif est de 1,62 avant la ménopause vité, avec un risque relatif de 0,86. Si l’augmentation
et de 0,92 après. Pour le côlon et le mélanome, l’aug- du risque du cancer du sein avec le poids a trouvé
mentation du poids augmente le risque avant la méno- son modèle explicatif après la ménopause (stéroïdes
pause et non plus après. Au contraire, pour le sein, sexuels, insulinorésistance, SHBG, adipokines, etc.),
l’augmentation de l’IMC s’accompagne d’une dimi- l’effet presque opposé du poids avant la ménopause
nution du risque relatif avant la ménopause et d’une fait l’objet de plusieurs hypothèses. Certains auteurs
élévation après. Pour l’endomètre, le risque de cancer ont avancé que l’obésité induirait des troubles ovula-
est majoré par l’IMC avant et après la ménopause, mais toires abaissant les taux d’estrogènes ou d’androgènes.
bien davantage après la ménopause. Cette explication est peu probable, l’obésité étant
338 Gynécologie du sport
rarement associée à une hypo-estrogénie. L’obésité est
souvent associée à une insuffisance lutéale ou à une
anovulation, ce qui a plutôt tendance à augmenter
le risque de cancer du sein. D’autres hypothèses
sont plus recevables. L’obésité de type gynoïde, plus
fréquente avant la ménopause, possède un effet neutre
sur le risque de cancer du sein, parce qu’elle est moins
associée à l’insulinorésistance, contrairement à l’obé-
sité androïde.
La complexité des formes d’obésité préménopau-
sique, parfois gynoïde, parfois androïde, entraîne une
hétérogénéité des profils hormonaux. Il est probable
que la prise de poids augmente le risque de cancer
du sein avant la ménopause si le surpoids est de type
androïde. L’effet neutre voire protecteur du surpoids
avant la ménopause pourrait aussi être expliqué par
une plus grande difficulté à détecter le cancer du
sein chez des femmes obèses, avec des seins volumi-
neux, à une époque où le dépistage systématique par
mammographie n’a pas encore commencé. La plus
grande influence génétique du cancer de la femme
jeune, et donc sa sensibilité moindre aux modifica-
tions environnementales, constitue une autre hypo-
thèse.
Impact des changements de poids sur le cancer du sein
De tous les paramètres anthropométriques, la variation
du poids est le marqueur le plus prédictif du risque de
cancer du sein en période post-ménopausique. Prendre
du poids, c’est habituellement prendre de la masse
grasse. Dans toutes les études prospectives, la prise
de poids régulière pendant l’âge adulte est associée à
une augmentation du risque, risque multiplié par 1,4 à
2,5. La majorité des études évalue l’effet de la prise de
poids depuis l’âge de 18-20 ans. À partir de la cohorte
de la Nurses’Health Study, Eliassen et al. ont étudié
l’influence des variations de poids (gain et perte) sur
l’incidence du cancer du sein post-ménopausal pour
deux périodes : depuis l’âge de 18 ans et depuis la
ménopause [18].
La Nurses’Health Study est une étude épidémiolo-
gique américaine débutée en 1976 et assurant le suivi
prospectif de 121 700 infirmières âgées au moment
de l’inclusion dans l’étude entre 30 et 50 ans. L’étude
menée par Eliassen se clôture en 2002, les femmes
étant alors âgées en moyenne de 60 ans. L’influence
des changements de poids depuis l’âge de 18 ans est
étudiée sur un échantillon de 87 143 femmes qui sont
classées, pour les besoins de l’analyse, en trois catégo-
ries principales et neuf sous-groupes : celles qui ont
perdu du poids (* 10 kg; entre 5 à 9,9 kg ; entre 2 à
4,9 kg), celles qui ont gardé un poids stable (plus ou
moins 2 kg), et celles qui ont pris du poids (entre 2
et 4,9 kg ; entre 5 et 9,9 kg, entre 10 et 19,9 kg, entre
20 et 24,9 kg et * 25 kg). L’influence des changements
de poids depuis la ménopause a été étudiée sur un
échantillon de 49 154 femmes classées en trois catégo-
ries principales et sept sous-groupes : perte de poids
(* 10 kg; entre 5 à 9,9 kg ; entre 2 à 4,9 kg), stabilité
du poids (( 2 kg), et gain de poids (entre 2 à 4,9 kg ;
entre 5 à 9,9 kg et * 10 kg). Entre 1976 et 2002, 4 393
cas de cancers invasifs du sein ont été recensés. Le seuil
statistique est fixé à 5 % (p < 0,05). Globalement, les
femmes ont pris 12 kg depuis l’âge de 18 ans et 3 kg
depuis la ménopause (durée moyenne depuis la méno-
pause : 11 ans).
Le risque de développer un cancer du sein après
la ménopause est nettement relié aux modifications
du poids depuis l’âge de 18 ans (tableau XXV). Par
rapport aux femmes qui ont conservé un poids stable,
prendre plus de 25 kg augmente le risque de cancer
du sein de 45 % (RR multivarié : 1,45). Le risque est
modulé par la prise d’un traitement hormonal de la
ménopause (THM) : prendre plus de 25 kg augmente
le risque de 20 % (RR = 1,20) chez les femmes qui
ont pris un THM et de 98 % chez celles qui n’ont
jamais pris de THM. Plusieurs études ont mis en
évidence cette moindre influence du poids chez les
femmes obèses sous THM, qui est probablement liée
à l’augmentation des taux d’estrogènes provoquée par
le THM et masquant l’effet de l’augmentation des
estrogènes liée à l’obésité. La perte de poids est asso-
ciée à une diminution du risque de cancer du sein :
moins 16 % (RR multivarié : 0,84) lorsque la femme
a perdu plus de 10 kg depuis l’âge de 18 ans. Dans un
deuxième temps, les risques relatifs ont été recalculés
en fonction de l’IMC que possédaient les femmes à
18 ans, en les classant en deux catégories : celles qui, à
18 ans, étaient minces (IMC < 21), et celles qui avaient
un IMC * 21. Pour celles qui présentaient à 18 ans un
IMC * 21, prendre plus de 25 kg augmente le risque de
cancer du sein de 66 %. Pour celles qui présentaient à
18 ans un IMC < 21, prendre plus de 25 kg augmente
le risque de 139 % (RR = 2,39).
 Activité physique et cancer du sein 339

Tableau XXV – Risque relatif de cancer du sein post-méno- faite que de nombreux cancers du sein pourraient être
pausique en fonction des changements de poids depuis l’âge évités après la ménopause en gardant un poids stable
de 18 ans [18].
tout au long de sa vie.
Modifications du RR multivarié Perdre au moins 10 kg à partir de la méno-
Nombre de cas pause diminue le risque de cancer du sein de 23 %
poids (kg) ajusté
(tableau XXVI). De Waard a montré que l’amaigrisse-
Perte
*10 53 0,84 ment après la ménopause diminue les taux circulants
5,0-9,9 99 0,94 d’estrogènes, et Enriori a rapporté une augmentation
2,0-4,9 152 1,00 de la SHBG chez les femmes ménopausées qui perdent
Stabilité ( 2 317 1,00 du poids. Peu d’études ont démontré le rôle protecteur
de la perte de poids après la ménopause. Probablement
Gain
2,0-4,9 420 1,10 (0,95-1,28)
parce que cette perte de poids est peu fréquente ! D’où
5,0-9,9 798 1,15 (1,01-1,31) le conseil : vu les difficultés de perdre du poids après
10,à-19,9 1357 1,15 (1,01-1,30) la ménopause, il faut conseiller de maîtriser son poids
20,à-24,9 429 1,21 (1,05-1,40) durant toutes les années qui la précèdent… Même s’il
*25 768 1,45 (1,27-1,66) est prouvé qu’il n’est jamais trop tard pour tirer béné-
fice d’une perte de poids… et ce d’autant que le risque
de cancer du sein n’est pas le seul à présenter une dimi-
nution : celui de l’hypertension, des coronaropathies ou
Les changements de poids à partir de la méno-
du diabète présente la même évolution.
pause modifient aussi le risque de cancer du sein
(tableau XXVI). Par rapport aux femmes qui ont gardé Tableau XXVI – Risque relatif de cancer du sein post-méno-
un poids stable, prendre plus de 10 kg à partir de la pausique en fonction des changements de poids depuis la
ménopause augmente le risque de 18 %. Rappelons ménopause [18].
que les patientes n’ont en moyenne que 60 ans au
moment de la fin de l’étude et que la durée moyenne Modifications du RR multivarié
Nombre de cas
de la ménopause dans l’étude n’est que de 11 ans ! poids (kg) ajusté
Traduit en valeurs absolues, cela donne 296 cas Perte
de cancer du sein/100 000 années-femmes pour *10 41 0,77 (0,56-1,08)
5,0-9,9 113 1,12 (0,91-1,37)
celles qui maintiennent leur poids depuis l’âge de
2,0-4,9 184 0,91 (0,77-1,08)
18 ans et 451 cas/100 000 années-femmes pour celles
qui prennent plus de 25 kg. Ces calculs démontrent Stabilité ( 2 642 1,00
l’« excès » de cancer du sein directement lié à l’obésité Gain
et soulignent l’importance de la prise de poids (parti- 2,0-4,9 552 1,01 (0,90-1,14)
culièrement à partir de 40-50 ans) dans l’augmentation 5,0-9,9 486 1,08 (0,96-1,22)
*10 358 1,18 (1,03-1,35)
de l’incidence du cancer du sein. La démonstration est

Allaitement et sport
L
es médecins sont unanimes pour conseiller
l’allaitement. Ils sont tout aussi unanimes pour
conseiller l’activité physique. Mais la question
de la compatibilité entre sport et allaitement a été très
peu étudiée. Est-ce à dire que les femmes qui allaitent
doivent « se contenter » d’allaiter, un peu comme les
femmes enceintes devaient à une certaine époque
« se contenter » d’être enceintes ? Ne s’agit-il pas là
de quelques réminiscences d’une époque pas si loin-
taine où les femmes étaient absentes des stades et dont
le rôle se limitait à remettre médailles et coupes aux
héros (masculins) du stade ? Le modèle de féminité
imposé par l’histoire fut celui de la femme fragile : le
sport ne pouvait que nuire aux maternités futures. Si,
par malheur, il venait à l’idée d’une femme enceinte
de faire du sport, on lui promettait un accouchement
difficile, d’un enfant probablement prématuré, sinon
hypotrophe. Si l’on ajoute à cette conception de la
féminité les préjugés qui concernent l’allaitement, il
est intéressant de se pencher « scientifiquement » sur
la question de la compatibilité allaitement-activité
physique.
Les bénéfices de l’activité physique
L’activité physique est vivement conseillée par le corps
médical, qui encourage à effectuer 30 minutes d’activité
physique si possible tous les jours. Les raisons en sont
multiples : amélioration cardiovasculaire, amélioration
de la minéralisation osseuse, diminution de l’obésité,
du risque de diabète, d’hypertension artérielle, du
risque de certains cancers, amélioration de la santé
psychique (augmentation de l’estime de soi, meilleure
image corporelle, réduction de la dépression), augmen-
tation de la longévité, etc.
Une femme qui vient d’accoucher et qui allaite peut
rechercher dans l’activité physique un moyen d’amé-
liorer son bien-être psychique dans une période où
elle est parfois confrontée à des situations de stress ou
Seins et sport
Chapitre 6
d’inquiétude. Lors de la visite post-natale, elles sont
nombreuses à faire part de leur désir de reprendre une
activité physique. Se faire plaisir, améliorer sa condition
physique, perdre du poids ou recommencer au plus vite
la compétition constituent d’autres motivations.
Les bénéfices de l’allaitement maternel
L’allaitement maternel est également conseillé par
toutes les Sociétés et Académies de Médecine ou de
Pédiatrie, les ministères de la Santé et l’OMS : l’allai-
tement maternel exclusif est conseillé jusqu’à l’âge
de 6 mois, sans qu’il n’y ait de raison d’introduire
d’autres aliments. Ensuite, l’allaitement maternel peut
être poursuivi idéalement jusqu’à l’âge d’un an (voire
davantage) à condition d’être complété par la diversifi-
cation alimentaire.
Les avantages en sont multiples et font du lait un
modèle nutritionnel inimitable :
– la composition du lait est évolutive, adaptée au
terme et à la situation physiologique de l’enfant (en
particulier la composition du lait maternel est adaptée
au degré d’immaturité digestive du nouveau-né) ; la
composition du lait varie en fonction du déroulement
de la tétée, au cours du rythme circadien et sur la
période d’allaitement ;
– il contient des enzymes, des hormones, des facteurs
de croissance, des cytokines, des immunogloblines, etc.
qui assurent une protection contre les risques infec-
tieux : il diminue l’incidence et la gravité des infections
digestives, ORL et respiratoires ;
– il participe à la prévention ultérieure de l’obésité
pendant l’enfance et l’adolescence ;
– il aurait un rôle bénéfique sur le développement
cognitif (d’autant plus que les enfants sont prématurés)
par son apport en acides gras polyinsaturés qui fait que
la composition des phospolipides du cortex cérébral des
enfants allaités au sein est différente de celle des enfants
nourris au lait artificiel ;
342 Gynécologie du sport
– il a un effet protecteur sur l’apparition de manifes-
tations allergiques : même s’il ne protège pas complète-
ment contre l’apparition de manifestations allergiques
chez les enfants à risque, l’allaitement maternel doit
être recommandé en première intention, avant l’uti-
lisation de laits hypoallergéniques, chez les enfants à
risque. L’effet protecteur sur l’apparition de manifesta-
tions allergiques s’exerce sous réserve que l’allaitement
soit prolongé au moins quatre mois et idéalement six
mois, et ce de manière exclusive ;
– il favorise les interactions mère-enfant.
Les obstacles à l’allaitement maternel
Malgré ces avantages, l’allaitement maternel n’est pas
loin d’être un mode d’alimentation minoritaire : 54 %
des mères allaitaient leur enfant au sortir de la mater-
nité en 1981, 56 % en 2002. Avec ce taux, la France se
situe en dessous de tous les pays industrialisés (sauf
l’Irlande) : 63 % en Grande-Bretagne, 64 % aux États-
Unis, 85 % en Italie et en Allemagne, plus de 90 %
en Norvège, Suède, Danemark, Suisse et Roumanie.
De plus, l’allaitement est le plus souvent très court,
sa durée médiane étant estimée à 10 semaines. Si le
taux d’allaitement maternel est de l’ordre de 50 % à la
sortie de la maternité, il n’est plus que de 30 % deux
mois après la naissance. Après six mois, le taux est infé-
rieur à 10 %. En Norvège, tous les enfants (98 %) sont
allaités à la naissance, et le taux d’allaitement est de
66 % à 6 mois. Aux États-Unis, le taux est de 64 % à
la sortie de la maternité et de 29 % à 6 mois. Pour-
tant, d’après une enquête réalisée par Famili en 2000,
75 % des Françaises aimeraient nourrir leur bébé au
minimum quelques semaines. Puisque seules 50 %
allaitent en maternité, environ 25 % renoncent avant
même la naissance.
Pourquoi cette désaffection pour l’allaitement ? Les
obstacles sont nombreux et fréquemment associés :
– formation initiale et continue insuffisante des
personnels de santé (médecins, sages-femmes, puéri-
cultrices, auxiliaires de puériculture) ;
– manque de connaissances pratiques et de convic-
tion des sages-femmes, puéricultrices et auxiliaires de
puériculture ;
– travail des mères en dehors du foyer ;
– manque de confiance des jeunes mères dans leur
capacité d’allaiter ;
– désintérêt ou opposition du conjoint ;
– manque de culture familiale dans le domaine (les
mères des jeunes accouchées n’ayant souvent pas allaité
sont incapables de conseiller leurs filles) ;
– congé de maternité de durée trop courte : de
nombreuses mères se découragent dès la fin du
premier mois à la perspective de commencer le
sevrage en vue du travail au troisième mois. C’est au
moment où l’allaitement est plus facile et idéal sur
le plan relationnel qu’il faut sevrer l’enfant. Les pays
scandinaves, qui ont les meilleurs taux d’allaitement
maternel, sont ceux qui facilitent le plus la vie des
parents avec une période de congé post-natal rému-
néré : jusqu’à 10 mois avec salaire intégral et 1 an avec
80 % du salaire en Norvège ;
– difficultés pratiques d’allaiter sur le lieu de travail ;
– progrès réalisés dans la fabrication des laits indus-
triels et influence de leur promotion : rappelons que la
distribution gratuite d’échantillons de lait pour nour-
rissons dans les maternités a été interdite par un décret
en 1998 ! Dans les milieux socioéconomiques défavo-
risés, ces informations commerciales peuvent constituer
la majorité, voire la totalité des informations reçues par
les familles ;
– facteurs culturels : dans les pays latins, l’émancipa-
tion de la femme a donné une connotation de servitude
et de ringardise à l’allaitement maternel. Dans les pays
du Nord, l’émancipation de la femme était associée à
une revendication pour améliorer les conditions de
l’allaitement. Comme si notre culture privilégiait le sein
érotique, esthétique, médical, publicitaire, en oubliant
le sein maternel. Ces connotations, associées au souci
de perfection de notre société, favorisent l’émergence
de peurs chez les jeunes mères : peur d’abîmer ses seins,
de ne pas y arriver…
En effet, parmi les obstacles à l’allaitement maternel,
le manque de confiance des jeunes mères et la vision
déformée qu’on en donne sont des facteurs impor-
tants. En cas d’allaitement rapidement interrompu, le
sentiment pour la mère que son lait n’est « pas bon »
ou « pas suffisant » pour son enfant est fréquemment
retrouvé.
Concernant l’allaitement et le sport, d’autres a
priori existent :
– l’allaitement, cela fatigue ; il faut se reposer sinon
le lait va se tarir ;
– allaiter demande de l’énergie, ce qui empêchera
d’avoir « la pêche » pour faire du sport ;
– le sport fait tourner le lait, il modifie le goût du
lait ;
– quand on fait du sport en allaitant, il y a moins de
production de lait, ou l’allaitement risque de se tarir, ou
le lait est moins nourrissant ;
– quand on allaite, on n’a pas envie de faire du sport.
Il n’est donc pas étonnant que certaines mamans
croient qu’allaitement et activité physique sont incom-
patibles.

Impacts de l’activité physique sur l’allaitement
En fonction des questions qui peut soulever l’énoncé
des préjugés qui viennent d’être mentionnés, l’étude de
la compatibilité allaitement maternel-activités sportives
sera traitée en trois parties :
– l’impact à long terme de l’exercice physique sur
l’allaitement : peut-on allaiter et faire du sport sans
compromettre l’allaitement ? Une femme qui fait du
sport peut-elle raisonnablement nourrir son enfant au
sein sans que la croissance de son enfant en pâtisse ?
– l’impact à court terme de l’exercice physique sur
l’allaitement : l’activité sportive modifie-t-elle le goût
du lait, son acceptation par l’enfant, la composition du
lait, ses valeurs nutritives et immunologiques ?
– pour être réussi, l’allaitement maternel doit être
un plaisir : quel est le vécu, l’expérience des femmes qui
allaitent et font du sport ?
Effets à long terme de l’activité sportive sur l’allaitement
Besoins énergétiques liés à l’allaitement
Toute activité physique un peu importante provoque
un déficit énergétique, la production de lait représente
aussi un coût énergétique : la question de l’impact à
long terme de l’activité physique sur l’allaitement,
c’est la question de la compatibilité entre deux coûts
énergétiques, celui de l’allaitement et celui de l’activité
physique. Les besoins énergétiques d’une femme effec-
tuant du sport sont-ils compatibles avec une produc-
tion de lait optimale ?
Quel est le coût énergétique de l’allaitement ?
Et comment est-il payé ? Il faut d’abord répondre à
ces deux questions avant de répondre à la dernière :
peut-on additionner les coûts énergétiques de l’allaite-
ment et de l’activité physique ?
De manière générale, on admet que la production de
lait maternel est d’environ 710 mL par jour. La valeur
énergétique du lait est en moyenne de 670 kcal/litre. La
teneur énergétique du lait produit par jour est donc de
475,7 kcal (710 mL x 67/100). Le rendement énergé-
tique de la production du lait étant estimé entre 80 et
85 %, cela correspond pour une femme qui allaite à une
augmentation de ses besoins énergétiques de 594 kcal/
jour environ.
Indépendamment du sport, ce coût énergétique lié
à la production du lait est compensé par une augmen-
tation des apports caloriques et éventuellement par une
mobilisation de la masse grasse. Pendant l’allaitement,
la perte de poids est très variable d’une femme à l’autre.
Elle est généralement limitée aux trois premiers mois.
Chez les femmes en bon état nutritionnel, elle est en
moyenne de 200 g/semaine. Un gramme de lipides
Allaitement et sport 343
fournissant environ 9 kcal, la mobilisation de 200 g
par semaine fournit 1 800 kcal/semaine, soit 257 kcal/
jour. Dans ce cas de figure, les besoins en énergie sont
réduits d’autant et correspondent à 337 kcal (594
moins 257), besoins facilement couverts par l’augmen-
tation des apports alimentaires. L’OMS recommande
d’ailleurs pour les six premiers mois de l’allaitement
d’augmenter la ration énergétique de 700 kcal/jour ou
de 500 kcal/jour s’il existe une mobilisation des réserves
adipeuses (perte de poids), pour une production de lait
de 800 mL/jour.
Toutes ces données ont été démontrées dans l’étude
de Butte, Wong et Hopkinson publiée en 2001 dans
le Journal of Nutrition [9]. Butte a mesuré la dépense
énergétique totale par la méthode à l’eau doublement
marquée chez 24 femmes qui allaitaient de manière
exclusive au troisième mois du post-partum. Les
mesures ont été renouvelées lorsqu’elles n’allaitaient
plus, au 18e ou au 24e mois du post-partum. Butte ne
trouve aucune différence significative dans la dépense
énergétique totale entre la période d’allaitement et la
période qui suit l’arrêt de l’allaitement (tableau I).
Le métabolisme de base a été mesuré par calorimé-
trie directe (chambre calorimétrique) : il ne montre
pas de différence significative entre les deux périodes.
On aurait pu s’attendre à ce que le métabolisme de
base s’élève un peu à cause du coût énergétique de la
synthèse du lait. Aucun consensus n’existe d’ailleurs à
propos d’une éventuelle modification du métabolisme
de base pendant l’allaitement, certains rapportant une
augmentation, d’autres une diminution, d’autres une
absence de modification. Globalement, il est admis que
le métabolisme de base ne change pas, voire s’élève
très légèrement pendant l’allaitement. En tout cas, rien
n’indique qu’il existe un mécanisme d’épargne énergé-
tique qui favoriserait l’allaitement chez les femmes qui
donnent le sein. De même, il n’existe aucune différence
significative dans les valeurs de dépense énergétique à
l’effort entre les deux périodes, ce qui montre qu’il n’y a
pas d’adaptation du niveau d’activité physique pendant
l’allaitement. Cette constatation contredit l’hypothèse
que le coût énergétique de l’allaitement pourrait être
compensé par une diminution spontanée du temps
consacré à l’activité physique.
Butte constate simplement une augmentation
des besoins énergétiques totaux chez les femmes qui
allaitent. Les besoins énergétiques totaux représentent
l’addition de la dépense énergétique totale et de celle
liée à la production de lait. La dépense énergétique
liée à la production du lait a été évaluée à partir de la
quantité de lait produite par 24 heures (mesurée par
le test de la pesée corrigé pour les pertes d’eau) et de
la teneur énergétique du lait (déterminée par bombe
344 Gynécologie du sport

Tableau I – Besoins et dépenses énergétiques pendant l’allai- du lait dépendaient du taux de masse grasse (mesuré
tement maternel (3 mois du post-partum) et après son arrêt par le pli cutané au niveau du triceps). Mais d’autres
(18-24 mois du post-partum) [9].
études pratiquées au Bangladesh, au Burkina Faso, en
Arrêt Gambie, au Sénégal montrent que les enfants adaptent
Allaitement leur consommation à la densité énergétique du lait de
allaitement
kcal/jour (3e mois
post-partum)
(18-24e mois leur mère : en République du Congo, où la bouillie
post-partum) est introduite plus tôt, le nombre de tétées est plus
Dépense énergétique totale 2 391 2 525 (p : 0,21) faible et la production de lait inférieure à 500 g/jour.
Métabolisme de base 1 330 1 349 (p : 0,24) Au Burkina Faso, où la teneur en lipides (normale-
ment d’environ 40 grammes par litre) est plus faible, la
Dépense énergétique liée à 1 060 1 134 (p : 0,56)
l’activité physique fréquence des tétées supérieure explique la production
augmentée de lait maternel (835 g/jour). Finalement,
Dépense énergétique liée à la 482 0
production de lait
la production de lait est très semblable dans les diffé-
rentes populations, quels que soient le niveau de vie et
Besoins énergétiques totaux 2 873 2 527 (p : 0,002)
l’état nutritionnel.
Mobilisation énergétique – 155 C’est ce que confirment Lyliane Rosetta dans une
Besoins énergétiques nets 2 718 2 527 (p : 0,1 ) étude parue en 2005 [43]. Elle observe non seule-
ment l’existence d’une production importante de lait
maternel chez des femmes dénutries (environ 700 mL
par jour), mais également l’absence de différence
calorimétrique). Les besoins énergétiques totaux sont, dans les volumes de lait produits entre des femmes
en moyenne, de 2 873 kcal/j pendant l’allaitement et au foyer et des femmes qui effectuent un travail
de 2 527 kcal/j après l’arrêt de l’allaitement (tableau I). physique intensif dans les champs de thé. Dans cette
La comparaison entre les deux phases d’allaitement étude, Lyliane Rosetta étudie la production de lait et
et de non-allaitement ne montre aucun changement la dépense énergétique totale (par la méthode à l’eau
significatif en ce qui concerne le poids (62,8 kg versus doublement marquée) chez des femmes pour la majo-
61,6) ou la masse non grasse (42,0 kg versus 42,5) mais rité dénutries, puisque seulement 21 % d’entre elles
bien en ce qui concerne la masse grasse (20,8 kg versus ont un indice de masse corporelle supérieur à 18,5.
19,2 et 32,2 % versus 30). Cette légère diminution de Elle compare la production de lait chez des cueilleuses
masse grasse correspond à la mobilisation énergétique de thé et des femmes au foyer. Le travail des cueil-
à partir des réserves adipeuses, ce qui a permis de dimi- leuses de thé consiste à récolter au minimum 20 kg de
nuer légèrement le coût énergétique de l’allaitement : feuilles de thé par jour (plus une prime pour chaque
les besoins énergétiques nets passent à 2 718 kcal/j. Ces kilo additionnel) dans un champ situé à 7 km de
modifications du poids, et par conséquent la mobilisa- marche. L’analyse des résultats montre qu’il n’existe
tion énergétique à partir des réserves, sont caractéris- aucune différence significative dans la quantité de
tiques des femmes bien alimentées ; cette mobilisation lait produite entre les deux groupes (671,98 mL/jour
est une particularité courante mais non obligatoire de versus 749,30 mL/jour) alors que les cueilleuses de
l’allaitement. thé présentent une dépense énergétique et un niveau
En conclusion, puisqu’il n’a pas été observé de d’activité physique significativement supérieurs aux
modification dans le métabolisme de base et le niveau femmes au foyer (tableau II).
d’activité physique des femmes qui allaitent, l’étude
de Butte confirme que l’augmentation des besoins
énergétiques des femmes est partiellement couverte Tableau II – Dépense énergétique totale, niveau d’activité
par la mobilisation des réserves énergétiques mais physique et production de lait chez des femmes bengalies
principalement par une augmentation des apports travaillant et ne travaillant pas dans les champs de thé [43].
alimentaires. Cueilleuses Femmes au
de thé foyer
Production de lait chez des femmes dénutries (n = 17) (n = 12)

Pour étudier la compatibilité entre allaitement et IMC (kg/m2) 17,95 16,61 (p : 0,026)
exercice physique, on peut aussi s’intéresser aux % masse grasse 21,6 22,7 (ns)
études qui ont évalué la relation entre l’allaitement Dépense énergétique totale (kcal/j) 1910 1433 (p : 0,02)
maternel et l’état nutritionnel de la mère. Brown avait
Niveau d’activité physique (PAL) 1,92 1,59 (p : 0,03)
montré en 1986 chez des femmes au Bangladesh que
la densité énergétique et la concentration en lipides Production de lait (ml/jour) 671,98 749,30 (ns)
 Allaitement et sport 345

Lovelady : première étude de compatibilité Tableau III – VO2 max, composition corporelle,métabolisme de
sport-allaitement maternel repos, dépense énergétique, énergie liée au lait, quantité de
lait chez les femmes sportives et dans le groupe contrôle [34].
La première étude qui évalue l’impact à long terme
Groupe exercice Groupe sédentaire
de l’exercice physique chez des femmes sportives qui (n = 8) (n = 8)
allaitent a été réalisée par des nutritionnistes à l’univer-
VO2 max (mL/kg.min) 46,4 ± 2,4 30,3 ± 4,7 §
sité de Californie de Davis [34]. Les auteurs comparent le
déroulement de l’allaitement chez des femmes sédentaires % masse grasse 21,7 ± 3,5 27,9 ± 4,7 §
et chez des femmes sportives. Deux groupes de femmes Métabolisme repos (kca/j) 1348 ( 115 1274 ( 157
sont constitués : un groupe de femmes « sportives » et un Dépense énergétique de 24 h
groupe de femmes sédentaires dit « contrôle ». Les deux (sauf lait) (kcal/j) 2 631 ± 234 1 904 ± 196 §
groupes, qui comprennent chacun 8 femmes, allaitent Énergie lait (kcal/j) 538 ( 67 494 ( 89
de manière exclusive. L’évaluation commence entre 6 et Dépense énergétique totale
8 semaines après l’accouchement et dure 12 semaines. (kcal.j) 3 169 273 2 398 ± 214 §
Les 16 femmes recrutées ne travaillent pas pendant le Apports énergétiques (kcal/j) 2 739 ± 309 2 051 ± 335 §
temps de l’étude. Les femmes du groupe « sport », qui
Déficit énergétique (kcal/j) 430 ( 294 347 ( 353
devaient avoir pratiqué une activité sportive régulière et
modérée depuis au moins six mois (la natation était la Volume lait (g/j) 839 ( 62 776 ( 144
pratique la plus courante, mais certaines faisaient régu- Cortisolémie (nmol/L) 411 ( 132 328 ( 113
lièrement du vélo ou du jogging) effectuent une activité § = différence significative.
sportive modérée pendant les 12 semaines de l’étude :
5 séances par semaine de 45 minutes d’entraînement
aérobie à 70 % de la fréquence cardiaque maximale. Les L’analyse des résultats (tableau III) montre :
femmes du groupe « contrôle » ne devaient pas avoir – une nette différence dans le niveau de condi-
effectué plus d’une séance d’activité physique hebdoma- tion physique : la consommation d’oxygène maximale
daire depuis au moins six mois. moyenne est de 46,4 mL/kg/min dans le groupe sport
À l’entrée dans l’étude, les deux groupes ne présen- versus 30,3 mL/kg/min dans le groupe sédentaire.
tent pas de caractéristiques différentes si ce n’est pour Pas étonnant puisque la durée moyenne d’exercice
la prise de poids durant la grossesse qui est moindre rapportée par les femmes sportives durant l’étude était
dans le groupe exercice (12,5 kg versus 15,5 kg en de 88 minutes par jour, versus 0 minute pour le groupe
moyenne). À la fin des 12 semaines sont mesurés la contrôle ;
consommation maximale d’oxygène (sur tapis roulant), – une différence significative dans la composition
la composition corporelle (par la pesée hydrostatique corporelle : le taux de masse grasse mesuré par pression
et par la méthode des plis cutanés), le métabolisme de hydrostatique est de 21,7 % chez les sportives versus
repos (par calorimétrie indirecte), la dépense éner- 27,9 % chez les sédentaires ;
gétique de 24 heures sans la dépense énergétique liée – que les femmes du groupe exercice ne présentent
à la production du lait (calculée à partir du métabo- pas des valeurs de métabolisme de repos plus élevées
lisme de base et de la fréquence cardiaque), la dépense que les femmes sédentaires : il n’y a pas de différence
énergétique liée au lait (obtenue par la mesure de la significative entre les deux groupes (1 348 kcal/j versus
quantité de lait produite par jour et sa teneur énergé- 1 274) ;
tique mesurée grâce à une bombe calorimétrique), la – que la dépense énergétique totale, incluant ou non
dépense énergétique totale (la somme de la dépense la dépense énergétique liée à l’allaitement, est significa-
énergétique de 24 heures et de la dépense énergétique tivement plus élevée dans le groupe exercice ;
liée à la production du lait), les apports énergétiques – que les apports énergétiques sont également
(évalués par l’enregistrement des aliments consommés significativement plus élevés dans le groupe exercice
qui étaient pesés, puis convertis en valeur énergétique (2 739 kcal/j versus 2 051), de telle sorte qu’il n’y a
grâce à un logiciel spécifique), le déficit énergétique (la pas de différence dans le déficit énergétique. Le déficit
dépense énergétique totale y compris celle liée à l’allai- énergétique de 430 kcal/jour dans le groupe sport et
tement moins les apports énergétiques), les hormones de 347 kcal/jour dans le groupe sédentaire explique
plasmatiques (cortisol, T3, prolactine et insuline), la la perte de poids moyenne rapportée par les partici-
quantité de lait produite par jour (mesurée par le test pantes (240 grammes par semaine). La consomma-
de la pesée, l’enfant étant pesé sur une balance électro- tion calorique des femmes sédentaires (2 051 kcal/j)
nique avant et après chaque tétée) et la composition est semblable aux valeurs rapportées dans d’autres
du lait (teneur énergétique, protéines, lactose, lipides). études ;
346 Gynécologie du sport
– qu’il n’existe aucune différence significative dans
le volume quotidien de lait produit (839 g/j versus
776 g/j), pas plus que dans la composition du lait
(tableau IV) ;
– qu’il n’y a pas de différence dans les concentrations
de prolactine, de cortisol, d’insuline et de T3. Probable-
ment parce que le déficit énergétique est similaire dans
les deux groupes.
Tableau IV – Composition du lait chez les femmes sportives et
chez les femmes sédentaires [34].
Groupe Groupe
exercice sédentaire
(n = 8) (n = 8)
Volume lait (g/24 h) 839 ± 62 776 ± 144
Énergie (kcal/litre) 635 ± 35 637 ± 37
Protéine (g/litre) 12,4 ± 1,8 12,3 ± 1,3
Lactose (g/litre) 74,3 ± 1,0 74,0 ± 2,8
Lipides (g/litre) 28,0 ± 3,7 28,9 5,4
Par ailleurs, Lovelady s’est intéressé à la durée du
sommeil ainsi qu’à l’emploi du temps de ses deux
groupes : les sportives dorment moins (480 minutes
par 24 heures versus 549), sont moins souvent assises
(320 minutes versus 403), passent plus de temps
à travailler (256 minutes versus 216), à manger
(72 minutes versus 56) et évidemment à faire du sport
(88 minutes versus 0) (tableau V).
En conclusion, cette première étude de Lovelady,
Lonnerdal et Dewey démontre qu’il n’existe aucune
différence ni dans le volume ni dans la composition
du lait entre huit femmes sédentaires et huit sportives
s’entraînant à un niveau relativement important.
Deuxième étude de compatibilité activité physique – allaitement
Le déroulement de l’allaitement maternel n’est pas
affecté par la pratique intensive du sport : les spor-
tives peuvent allaiter tout en s’entraînant à partir du
moment où elles adaptent leurs apports énergétiques.
On peut reprocher à cette étude de comporter deux
groupes qui s’étaient auto-sélectionnées : les femmes,
sportives notamment, avaient choisi de participer à
l’étude en tant que sportives. La majorité d’entre elles
sont des sportives de haut niveau : une d’entre elles
a participé à l’Iron-Man de Hawaï (triathlon) tandis
qu’une autre avait remporté deux médailles d’or olym-
piques (natation). On ne peut exclure que ces femmes
possèdent des capacités inhabituelles à combiner avec
succès sport intensif et allaitement maternel. Peut-on
appliquer les résultats de cette étude à la population
Tableau V – Analyse du temps de sommeil et de l’emploi du
temps chez les femmes sportives et chez les femmes séden-
taires [34].
Groupe Groupe
Minutes par 24 heures exercice sédentaire
(n = 8) (n = 8)
Sommeil 480 ± 59 549 ± 78 §
Temps passé en position
assise 320 ( 67 403 ( 127
Repas 72 ( 18 56 ( 16
Temps passé au travail
ménager léger et à cuisiner 256 ( 91 216 ( 93
Travail ménager + lourd 137 ( 99 139 ( 74
Promenade (de loisir) 87 ( 56 79 ( 13
Exercice physique 88 ± 23 0 §
§ = différence significative.
générale ? Les auteurs répondent à la question quatre
ans plus tard. L’impact réel de l’exercice physique
sur le volume et la composition du lait ne peut être
évalué valablement que par l’affectation au hasard de
mères qui ne font pas d’activité physique soit dans un
groupe soumis à un programme sportif, soit dans un
groupe contrôle. Dewey et al. publient dans The New
England Journal of Medicine une étude randomisée
évaluant les effets de l’introduction d’un programme
d’exercices pendant la période de l’allaitement [16]. Six
à huit semaines après leur accouchement, 33 femmes
sédentaires qui allaitent leur enfant de manière exclu-
sive sont assignées au hasard dans un groupe exercice
(18 femmes) ou dans un groupe contrôle (15 femmes).
Pendant 12 semaines, les femmes du groupe exercice
sont soumises à un programme sportif comprenant
une activité aérobie contrôlée (effectuée à 70 % de la
fréquence cardiaque de réserve) 45 minutes par jour
5 jours par semaine. Les séances d’exercice comportent
de la marche rapide, du jogging et du vélo. Pendant
cette période, à trois reprises, c’est-à-dire à l’entrée dans
l’étude (6e-8e semaine post-natale), au milieu de l’étude
(12e-14e semaine post-natale) et à la fin de l’étude (18e-
20e semaine post-natale), sont mesurés la dépense
énergétique, les apports alimentaires, la composi-
tion corporelle, la quantité et la composition du lait.
En début et fin d’étude sont également mesurées la
consommation maximale d’oxygène et la réponse de la
prolactine à la succion.
Les caractéristiques de base des femmes à l’entrée
dans l’étude ne présentent aucune différence : notam-
ment, il n’y a aucune différence au niveau de l’âge (31,1
 Allaitement et sport 347

et 29,7 ans), la parité (1,8), le poids avant la grossesse
(61,3 et 61,6 kg), la prise de poids pendant la grossesse
(15,2 et 17,5 kg), et l’âge des enfants (6 semaines).
L’analyse des résultats (tableau VI) montre une dimi-
nution significative du poids dans les deux groupes au
terme des 12 semaines, mais sans différence significa-
tive entre les deux groupes, ni pour la quantité de poids
perdue, ni pour le pourcentage de masse grasse. En
revanche, le programme de sport améliore de manière
significative la capacité aérobie du groupe exercice :
la consommation maximale d’oxygène passe de 27 à
33,8 mL d’O2 par kilo par minute soit une augmenta-
tion de 25 %, alors qu’elle passe de 27,6 à 28,9 mL (soit
+ 5 %) dans le groupe contrôle.
Le métabolisme de repos ne change pas en cours
d’évaluation dans aucun des groupes. La dépense
énergétique totale (hors dépense énergétique liée à la
production de lait) était mesurée par l’intermédiaire de
la fréquence cardiaque, elle-même déterminée par un
cardio-fréquencemètre1.
La dépense énergétique est similaire dans les deux
groupes au départ de l’étude, diffère de 281 kcal par
jour au milieu de l’étude en raison de l’introduction
du programme d’exercice, mais ne présente pas de
différence significative à la fin de l’étude (différence
de 148 kcal) même si les femmes du groupe exercice
dépensent environ 400 kcal par jour dans leur activité
sportive. L’étude de la dépense énergétique lors des
périodes d’activité à l’exception du programme sportif
montre que les femmes du groupe exercice réduisent
voire suppriment certaines activités extra-sportives
pendant la deuxième moitié de l’étude, soit en raison
de la fatigue soit en raison du manque de temps. Il n’y a
pas de changement de la durée du sommeil dans aucun
des groupes.
La quantité de lait produite (ou la consommation de
lait) était évaluée par le test de pesée : pendant les trois
jours d’enregistrement de la fréquence cardiaque et des
apports alimentaires, les mères pesaient leur enfant
avant et après chaque tétée à l’aide d’une balance élec-
tronique au gramme près. Cette méthode est validée et
considérée comme aussi valable que les mesures basées
sur les techniques de dilution isotopique. La quantité
de lait produite exprimée en grammes par jour appa-
raît légèrement moindre dans le groupe exercice lors
des trois évaluations pendant l’étude, mais cette légère
différence est à relier au poids des enfants, qui étaient
légèrement inférieurs dans le groupe exercice. Il n’y a en
effet aucune différence lorsque la consommation de lait
est exprimée en fonction du poids de l’enfant.

Tableau VI – Poids, composition corporelle, métabolisme de repos, dépense énergétique, volume et composition du lait et
apports caloriques dans le groupe exercice et dans le groupe contrôle [16].

Valeurs de base Milieu d’étude Fin d’étude

(6-8e semaine) (12-14e semaine) (18-20e semaine)
Exercice Contrôle Exercice Contrôle Exercice Contrôle
Poids (kg) 67,3 67,0 66,7 66,0 65,7 65,4
% masse grasse 31,5 31,1 30,8 30,4 30,0 29,4
Métabolisme repos (kcal/j) 1 344 1319 1 352 1 295 1334 1304
Dépense énergétique totale (kcal/j) 2 030 1905 2 349 2 068 2 202 2 054
Dépense énergétique à l’exercice (kcal/j) 388 0 421 0
Sommeil (min/j) 496 492 505 501 500 494
Volume lait (g/j) 775 838 822 882 841 884
Énergie lait (kcal/j) 479 515 493 524 505 541
Besoins énergétiques totaux (kcal/j) 2 509 2 419 2 842 2 592 2 708 2 593
Apports énergétiques (kcal/j) 2 551 2 156 § 2 456 2 052 § 2 497 2 168 §

§ = différence significative.

1. La dépense énergétique journalière peut être évaluée par la

fréquence cardiaque en raison d’une relation linéaire existant entre
celle-ci et la consommation d’oxygène. Cette technique nécessite
de déterminer au préalable la relation fréquence cardiaque/
consommation d’oxygène. Le cardio-fréquencemètre était porté
pendant trois jours. À chaque fréquence cardiaque correspond une
consommation d’oxygène, qui est traduite en dépense énergétique,
en considérant qu’un litre d’oxygène fournit 4,83 kcal.
348 Gynécologie du sport
La composition du lait (lipides, protéines, lactose
et densité énergétique) ne présente aucune diffé-
rence entre les deux groupes sauf en ce qui concerne
la concentration en protéines, significativement plus
élevée en fin d’étude dans le groupe exercice. Par
ailleurs, on note une baisse progressive de la concen-
tration en protéines au cours de l’étude. Les échan-
tillons de lait étaient obtenus après vidange complète
et alternée de chaque sein à chaque tétée à l’aide d’un
tire-lait électrique pendant une période de 24 heures.
La densité énergétique du lait était calculée en multi-
pliant les valeurs de protéines, de lipides et de lactose
par respectivement 5,65, 9,25 et 3,95 kcal par gramme
et en faisant la somme de ces produits. Comme pour le
volume de lait produit, l’énergie produite pour allaiter
est légèrement inférieure dans le groupe exercice, mais
on ne note aucune différence entre les deux groupes
lorsque l’énergie est exprimée en fonction du poids de
l’enfant. La « production énergétique totale » (dépense
énergétique + énergie produite pour allaiter) est simi-
laire dans les deux groupes à l’entrée dans l’étude. Au
milieu de l’étude, elle augmente de manière significa-
tive dans le groupe exercice (2 842 kcal versus 2 592).
Les apports énergétiques sont significativement plus
élevés dans le groupe exercice, même avant l’initiation
du programme d’exercice, les femmes anticipant l’ini-
tiation du programme sportif. Pendant les 12 semaines
que dure l’étude, on ne note aucune différence entre
les deux groupes dans l’augmentation de la production
du lait maternel, la dépense énergétique consacrée à la
production de lait ou le gain pondéral des enfants.
Les taux de base en prolactine et sa réponse à la
succion déclinent durant l’étude dans les deux groupes,
sans différence entre les groupes. La fréquence et la
durée des tétées diminuent également de manière signi-
ficative pendant les douze semaines, sans différence
entre les groupes. Les cycles menstruels réapparaissent
avant la 20e semaine post-natale chez trois femmes du
groupe contrôle et chez une femme du groupe exercice.
Cette deuxième étude démontre qu’une acti-
vité aérobie pratiquée quatre à six fois par semaine
et débutée six à huit semaines après l’accouchement
n’exerce aucun effet défavorable sur l’allaitement et
améliore de manière significative la forme physique,
comme le montre l’évaluation de la consommation
maximale d’O2. Ces résultats confirment les conclu-
sions de la première étude, en y incluant cette fois des
femmes qui étaient jusque-là sédentaires et se mettent
à faire du sport pendant la période d’allaitement. Les
deux études permettent d’observer que les femmes du
groupe exercice compensent l’augmentation de leurs
dépenses énergétiques par une augmentation de leurs
apports caloriques. D’où l’absence de différence, entre
celles qui font du sport et celles qui n’en font pas, dans
la perte de poids et la diminution du pourcentage de
masse grasse dans cette période qui suit l’accouchement.
Ces observations suggèrent que les femmes qui allaitent
et souhaitent perdre de la masse grasse n’atteindront
pas leur objectif par l’exercice seul, sans contrôle des
apports alimentaires.
Effets à court terme de l’activité physique sur le lait
Composition du lait après différentes intensités d’exercice
Dans la dernière étude menée par Kathryn Dewey, les
mères n’ont rapporté aucune difficulté à allaiter leur
enfant après les séances d’exercice, en dépit des obser-
vations publiées par Wallace (« Infant acceptance of
postexercise breast milk », Pediatrics, 1992). Celui-ci
avait rapporté une augmentation par deux à quatre
des taux d’acide lactique dans le lait maternel après un
effort maximal, susceptible d’affecter le goût et donc
l’acceptabilité du lait par l’enfant.
Carey a étudié la composition du lait maternel en
fonction de différentes intensités d’exercice [10].
Neuf femmes ont été recrutées entre le 3e et le
e
7 mois du postpartum. Parmi les critères d’inclusion,
l’allaitement maternel devait être exclusif et l’activité
physique modérée et régulière, c’est-à-dire effectuer
deux à six fois par semaine des activités telles que de la
marche, du jogging ou de la gymnastique. Elles furent
soumises à trois séances d’effort : un test maximal, un
test effectué à 75 % de leur VO2 max, et un test à 50 %
de leur VO2 max. Ces tests d’effort étaient effectués
sur tapis roulant. Les séquences de course effectuées à
75 et 50 % duraient 30 minutes. Enfin, une séance de
repos assise de 30 minutes permettait d’obtenir une
séquence contrôle. Ces quatre séances étaient effec-
tuées dans un ordre établi au hasard et séparées d’au
moins trois jours.
Les deux seins étaient complètement vidés au
moyen d’un tire-lait électrique, immédiatement avant
la séance d’exercice, immédiatement après l’exercice,
puis après 30, 60 et 90 minutes. L’acide lactique, l’urée,
les lipides, l’ammonium et le pH étaient mesurés dans
tous les échantillons de lait. Les seins étaient totalement
vidés vu la variation de la composition du lait pendant
la durée de la tétée. Des prélèvements de sang au doigt
étaient effectués avant chaque prélèvement de lait.
L’analyse des taux d’acide lactique dans le lait
(fig. 1) montre une augmentation significative des
taux uniquement après l’exercice maximal à toutes les
valeurs post-exercice (immédiatement après l’exercice,
30, 60 et 90 minutes). Pour les séquences d’exercice
effectuées à 75 et 50 % de la VO2 max, les taux d’acide
lactique ne montrent aucune différence par rapport
aux valeurs de la séance contrôle. La réponse de l’acide

lactique dans le lait est parallèle à celle du sang (fig. 2).
L’augmentation de l’acide lactique dans le lait ne
survient qu’après l’exercice maximal.
Fig. 1 – Analyse des taux d’acide lactique dans le lait avant et
après différentes intensités d’exercice. D’après [10].
Fig. 2 – Analyse des taux d’acide lactique dans le sang avant et
après différentes intensités d’exercice. D’après [10].
Il n’existe aucune différence significative dans la
mesure des taux d’urée et du pH lors des trois séances
d’effort par rapport à la séance contrôle à aucun
moment. De même, les mesures du taux de lipides et
du volume de lait ne montrent aucune différence à
aucun moment pour n’importe quel type d’exercice par
rapport à la séance contrôle, si ce n’est pour les lipides
30 minutes après la fin de l’exercice effectué à 50 %
(tableau VII).
L’étude confirme ce que certaines publications
avaient déjà observé : il existe une augmentation de
l’acide lactique dans le lait après des exercices effec-
tués dans des conditions très intenses. En revanche,
ni le pH, ni l’urée, ni l’ammonium, ni les lipides du lait
ne sont modifiés par les exercices, quelle que soit leur
intensité.
Allaitement et sport 349
Degré d’acceptation ou de rejet du lait après exercice
Seul l’acide lactique augmente, et ce après effort
maximal : cette élévation du taux d’acide lactique
peut-elle modifier le goût du lait si une femme déci-
dait d’allaiter son bébé immédiatement après une
séance d’entraînement maximal ? Le seuil de percep-
tion gustative de l’adulte pour l’acide lactique dans
l’eau est de 1,5 mM. Les papilles gustatives de l’enfant
ont achevé leur maturation in utero et sont complète-
ment formées dès la naissance. S’il est possible qu’un
nourrisson puisse ressentir une modification du goût
du lait lorsque les valeurs excèdent 1,5 mM, les données
de l’étude de Carey montrent que de telles valeurs ne
sont jamais obtenues, même immédiatement après une
séquence d’effort maximal (0,94 mM). Si une maman
décide de donner le sein 30 minutes après un effort
d’intensité maximale, le taux d’acide lactique dans le
lait maternel n’est que de 0,81 mM, soit 50 % plus bas
que le seuil de perception de 1,5 mM.
A priori, le taux d’acide lactique (ni le pH, ne
montrant pas de modification notable même après
exercice d’intensité maximale) ne peut être responsable
d’un rejet éventuel du lait maternel après exercice. Que
sait-on réellement du degré d’acceptation ou de rejet
du lait maternel après exercice ?
Wright, Quinn et Carey ont analysé avec rigueur
le degré d’acceptation du lait maternel après exer-
cice physique [49]. Leur étude inclut 24 femmes qui
allaitent leur enfant âgé de 2 à 4 mois. Les participantes
sont soumises à trois séances tests séparées d’au moins
trois jours : une séance d’effort maximal, une séance
d’effort modéré et une séance de repos servant de
contrôle. La séance d’effort maximal est effectuée sur
tapis roulant : l’acide lactique sanguin est dosé toutes
les 3 minutes et transposé sur un graphique pour déter-
miner le seuil de lactate. La séance d’effort modéré
consiste en une course de 30 minutes sur tapis roulant
effectuée à 20 % sous le seuil de lactate. Une troisième
séance consiste en une séance de repos. Ces séances sont
effectuées dans un ordre au hasard. Les participantes
devaient nourrir leur enfant deux ou trois heures avant
les séances tests. Une heure avant et une heure après
chaque séance sont recueillis les échantillons de lait : les
deux seins sont complètement vidés grâce à un tire-lait
électrique. Les auteurs préféraient tester l’acceptabilité
du lait en utilisant des biberons de lait maternel plutôt
que la mise au sein directe afin de pouvoir contrôler
certaines variables, comme la température du lait et le
taux d’acide lactique sur la totalité de l’échantillon. Le
mamelon était essuyé avant chaque recueil de lait afin
d’éliminer toute trace de transpiration. La température
cutanée des seins était mesurée par des capteurs. Le
volume de lait était mesuré, de même que sa tempé-
350 Gynécologie du sport

Tableau VII – Composition du lait après la séance de repos et après différentes intensités d’exercice : analyse du pH, du taux
d’urée, du taux de lipides et du volume du lait [10].

pH Pré-exercice T0 T30 T60 T90

Contrôle 7,21 7,39 7,40 7,45 7,46
50 % 7,38 7,46 7,50 7,51 7,52
75 % 7,38 7,43 7,46 7,49 7,51
100 % 7,32 7,40 7,43 7,47 7,53

Urée (mg/dL) Pré-exercice T0 T30 T60 T90

Contrôle 36,14 39,39 38,03 38,00 36,50
50 % 35,64 36,63 36,11 35,06 37,03
75 % 35,58 37,45 37,96 37,79 33,62
100 % 37,11 43,05 41,72 42,16 40,45

Lipides (mg/mL) Pré-exercice T0 T30 T60 T90

Contrôle 54,77 62,90 66,60 57,67 54,52
50 % 59,78 61,86 57,06 58,68 54,12
75 % 53,28 63,05 62,61 60,65 54,26
100 % 53,48 68,22 61,62 56,86 54,69

Volume lait (mL) Pré-exercice T0 T30 T60 T90

Contrôle 129,1 26,1 20,2 19,8 13,8
50 % 127,3 42,0 23,2 23,8 15,8
75 % 97,7 27,3 20,1 17,1 9,4
100 % 141,7 20,1 24,9 22,0 11,7

rature et le taux d’acide lactique. Une fois ces mesures
effectuées, le lait était transféré dans un biberon fami-
lier à l’enfant, et la mère nourrissait son enfant sous la
surveillance (et l’enregistrement) d’une caméra vidéo.
À la fin de l’allaitement, la mère devait évaluer le degré
d’acceptation du lait par son enfant en attribuant un
score dit « d’acceptation du lait maternel » échelonné
de 1 à 10. Le score 1 correspond à « médiocre », le
score 4 à « passable, tout juste correct », le score 7 à
« bien », et le score 10 à « excellent ». Le volume de
lait restant non consommé était également mesuré. Les
enregistrements vidéo, filmant le contact de la bouche
avec la tétine, étaient visionnés par des conseillers en
allaitement qui, après chaque film, établissaient aussi
leur score d’acceptation du lait maternel en utilisant la
même échelle de 1 à 10. Les séquences filmées étaient
visionnées par les experts sans qu’ils aient connaissance
de l’intensité des séances d’exercice (effort maximal,
effort modéré, repos) qui les avaient précédées.
L’analyse des résultats montre une augmenta-
tion significative du taux d’acide lactique dans le lait
maternel une heure après la fin de l’effort maximal par
rapport aux valeurs qui précèdent l’exercice. L’exercice
modéré n’entraîne pas de modification.
Ni la température du lait maternel ni la tempé-
rature cutanée des seins ne présentent de différence
statistique avant et après la réalisation des trois tests
(tableau VIII). Les volumes de lait consommés (en
mL/kg) après le test maximal et après la séance de
repos ne présentent aucune différence significative
avec leurs valeurs mesurées avant les tests. Seul le
volume consommé après l’exercice modéré est infé-
rieur à celui consommé avant l’exercice, en raison
d’un mauvais contrôle du temps entre la dernière
tétée à domicile et la première tétée au laboratoire.
La quantité de lait consommée était en moyenne à
chaque tétée de 15,3 mL/kg, soit environ 104 mL. La
consommation de lait avant les séances a tendance à
être supérieure à la consommation après les séances,
cet effet étant observé également pour la séance de
repos (tableau VIII).
 Allaitement et sport 351

Tableau VIII – Mesures de la température du lait, de la température de la peau et de la quantité de lait consommé avant et
après chaque séance [49].

Température du lait Température Quantité de lait

Types de séances
(°C) de la peau (°C) consommée (mL/kg)
Pré-maximal 31,0 32,4 16,7
Post-maximal 30,3 32,4 14,3
Pré-modéré 30,7 32,5 17,0
Post-modéré 30,0 32,2 12,9
Pré-repos 31,0 32,8 16,6
Post-repos 30,5 32,5 14,2

Les scores d’acceptabilité du lait maternel établis par
les experts ne montrent aucune différence significative
entre ceux établis avant et ceux établis après les trois
séances. Tous les scores sont compris entre bon et excel-
lent, puisqu’ils varient de 7,23 à 8,47 (tableau IX). Il
est intéressant de noter l’excellent score d’acceptation
après l’exercice maximal (7,74) alors qu’il existe une
augmentation significative du taux d’acide lactique
dans cet échantillon.
L’évaluation par les mères est en tout point semblable
à celle des experts à une exception près : les mères
établissent des scores d’acceptation plus élevés après
l’exercice maximal (9,17 en moyenne). Il est d’ailleurs
intéressant de remarquer que les scores d’acceptabilité
après les séances sont tous supérieurs aux scores qui
précèdent les séances, tant pour les mères que pour
les experts. C’est encore plus manifeste pour les scores
maternels après effort maximal. L’auteur attribue cette
dernière particularité au fait que l’épreuve maximale, qui
servait à calculer la VO2 max, était la séance inaugurale
et que cette évaluation élevée compensait en quelque
sorte des valeurs avant effort relativement faibles et en
rapport, probablement, avec une habituation encore
insuffisante à l’environnement du laboratoire.
Cette étude démontre pour la première fois que
l’acceptation du lait maternel par le nourrisson
est exactement la même 1 heure avant ou 1 heure
après un effort d’intensité maximale ou d’intensité
modérée. Cette évaluation est faite à la fois par les
mères et par des experts objectifs qui ignorent tout des
procédures de l’expérience. De plus, cette absence de
modification de l’acceptabilité du lait résiste à l’aug-
mentation de l’acide lactique dans le lait maternel
une heure après la fin de l’exercice maximale (une
heure avant l’exercice : 0,09 mM ; une heure après
l’exercice : 0,21 mM). Les enfants âgés de 3 mois ont
consommé le lait de manière strictement normale lors
des 3 séances de test.
Tableau IX – Scores d’acceptabilité du lait maternel 1 heure
avant et 1 heure après chaque séance, établis par les mères et
par les experts [49].
Score maternel Score experts
Pré-maximal 7,96 7,23
Post-maximal 9,17 § 7,74
Pré-modéré 8,29 7,26
Post-modéré 8,96 7,92
Pré-contrôle 8,58 7,59
Post-contrôle 8,83 8,47
§ = différence statistiquement significative.
Influence de l’exercice physique sur les qualités immunologiques
du lait maternel
Les résultats qui précèdent démontrent que l’activité
physique régulière n’entraîne aucune modification de
la quantité de lait produite, ni de sa teneur énergé-
tique, ni de sa composition en lipides et en lactose.
Le lait maternel est riche aussi en facteurs de défense
immunitaire antibactériens, antiviraux et antipara-
sitaires. La fonction immunitaire du lait maternel
est importante car elle est adaptée à l’immaturité
du système immunitaire et enzymatique de l’enfant.
Peu d’informations sont disponibles concernant
l’influence de l’exercice physique sur les propriétés
immunologiques du lait. Lovelady et l’équipe de
nutritionnistes de l’université de Caroline du Nord
ont étudié l’influence de l’exercice physique sur les
taux de trois protéines du lait qui lui confèrent des
bénéfices immunitaires importants : l’immunoglo-
buline A, la lactoferrine et le lysozyme [33]. Ces
trois composants ont été retenus en raison de leurs
352 Gynécologie du sport
concentrations relativement élevées dans le lait et de
l’importance de leurs effets immunologiques1.
Lovelady a comparé les taux de base des trois
composants immunologiques du lait chez 24 femmes
sédentaires et chez 29 femmes sportives, ce qui
permettait d’évaluer l’effet chronique de l’activité
physique. Dans un deuxième temps, il a étudié l’in-
fluence de trente minutes d’exercice modéré (effectué
à 75 % de la fréquence cardiaque maximale) sur les
propriétés immunologiques du lait, ce qui a permis
d’observer l’effet aigu de l’activité physique. Les
53 mères pratiquaient l’allaitement exclusif et étaient
au troisième mois du postpartum. Les 24 femmes du
groupe exercice pratiquaient une activité aérobie de
30 à 60 minutes 3 à 5 fois par semaine. Aucune femme
du groupe sédentaire ne pouvait pratiquer une acti-
vité sportive plus d’une fois par semaine. L’analyse
des caractéristiques de base des participantes confir-
ment les niveaux d’activité physique rapportés par
les participantes puisque les valeurs moyennes de
consommation maximale d’oxygène pour le groupe
exercice se situent sur la courbe du 80e percentile (en
fonction des normes de l’American College of Sports ;
Guidelines for Exercise Testing and Prescription, 2000),
alors que celles du groupe sédentaire sont situées sur
le 40e percentile.
Tableau X – Caractéristiques des participantes et taux d’IgA,
lactoferrine et lysozyme [33].
Groupe Groupe
exercice sédentaire
(n = 29) (n = 24)
Caractéristiques
sÇGE 31,5 31,6
s0ARIT£ 1,9 2,3
s)-#KGM2) 23,6 24,8
sMASSEGRASSE 25,3 28,1 substances immunologiques, mesurées dans des échan-
s'AINPOND£RALPENDANTLAGROSSESSEKG 14,5 14,8 tillons de lait du matin, chez des femmes qui font du
s6/2 max (mL/kg.min) 39,7 § 32,4
Taux sériques de base en
s)MMUNOGLOBULINE!G, 1,74 2,02
s,ACTOFERRINEG, 1,06 1,08
s,YSOZYMEG, 50,5 45,9
§ Différence significative.
1. Les immunoglobulines A tapissent la muqueuse digestive
du bébé, empêchant les bactéries pathogènes de s’y fixer. Les
bactéries sont agglutinées par les Ig A tandis que la production
locale des virus est empêchée. La lactoferrine ou lactotransferrine
(1,5 g/L) agit également au niveau de la muqueuse digestive du
nourrisson, possédant des propriétés anti-inflammatoires et
antimicrobiennes. Elle est nécessaire à l’absorption intestinale du
fer et constitue un agent anti-infectieux puissant par sa capacité
à s’approprier le fer nécessaire au développement de certaines
bactéries. Enfin, le lysozyme est un agent bactéricide, qui détruit
la paroi bactérienne, ce qui lui a valu son surnom d’« antibiotique
corporel ».
Les concentrations basales du lait en Ig A, lactofer-
rine et lysozyme sont similaires dans les deux groupes.
Elles étaient mesurées lors de la première tétée matinale
(tableau X).
Dix-sept femmes du groupe exercice ont effectué
une séance d’exercice et une séance de repos (séance
contrôle) afin de mesurer les effets aigus de l’exercice
sur les concentrations d’Ig A, de lysozyme et de lactofer-
rine. Ces deux séances étaient effectuées dans un ordre
au hasard et lors de deux journées séparées. La séance
d’exercice consistait à courir sur un tapis roulant pendant
30 minutes en augmentant de manière graduelle la
vitesse et la pente pour arriver à un effort correspondant
à 75 % de la fréquence cardiaque maximale. Des échan-
tillons de lait étaient recueillis avant les deux séances,
puis 10 minutes et 60 minutes après les deux séances.
Pour chaque mesure, les participantes tiraient la totalité
de leur lait à l’aide d’un tire-lait électrique.
Les concentrations d’IgA, de lactoferrine et de lyso-
zyme ne montrent aucune différence entre la séance
d’exercice et la séance de repos. Les taux d’Ig A et de
lactoferrine ne changent pas durant les deux séances,
alors que les taux de lysozyme diminuent (de manière
significative) au temps 60 minutes après les deux
séances (repos et exercice). Durant la période d’exer-
cice, les taux de lysozyme passent de 57 à 55 mg/L, et
de 60 à 56 mg/L durant la période de repos. Ces diffé-
rences significatives sur le plan statistique ne possèdent
sans doute aucune signification clinique. Il n’y a pas
de différence dans les volumes de lait retirés entre la
séance d’exercice et la séance de repos.
Cette étude démontre que l’exercice modéré ne
modifie pas les taux d’Ig A, de lactoferrine et de lyso-
zyme dans le lait maternel. Les concentrations de ces
sport régulièrement depuis au moins six semaines, ne
sont pas différentes de celles mesurées chez des femmes
sédentaires durant la même période du post-partum.
Exercice physique et allaitement : le vécu
Les motivations à faire ou à refaire du sport pendant
l’allaitement sont variables : perdre l’excès de poids
conservé de sa grossesse, reprendre l’entraînement
afin de retrouver rapidement sa condition physique,
ou simplement se faire plaisir en faisant du sport. Les
motivations existent, mais les craintes aussi, celles de
compromettre l’allaitement.
Comment sont vécus ces éventuels conflits entre
motivations et craintes ? Très peu de travaux se sont
penchés sur le vécu, le sentiment des femmes qui
 Allaitement et sport 353

allaitent et font du sport : perçoivent-elles l’activité
physique comme favorable ou préjudiciable au dérou-
lement de leur allaitement ?
En 2004, Monica Rich a publié les résultats d’une
enquête sur le vécu de l’exercice physique pendant l’al-
laitement maternel [42]. Six femmes ayant accouché
quatre semaines à treize mois auparavant et effec-
tuant au moins trois séances de sport par semaine de
30 minutes minimum ont répondu à des interviews et
à des questionnaires concernant l’existence de symp-
tômes dépressifs dans la période post-natale, l’estime
de soi, etc. Les notions de bien-être et d’estime de soi
étaient évalués par le score EDPS (Échelle de dépression
post-natale d’Edinburgh) et par le score SEW (the Self
Esteem as a Woman).
Toutes les participantes présentent des scores EDPS
et SEW au-dessus de la moyenne, c’est-à-dire au-dessus
du seuil de dépression. L’analyse du vécu chez ces
femmes fait ressortir quatre thèmes principaux :
– augmentation de la sensation de bien-être,
principalement liée à l’augmentation du sentiment
d’énergie ainsi qu’à la diminution du stress. Les
femmes estiment que l’exercice agit comme « produc-
teur d’énergie ». L’activité physique semble leur
apporter plus de calme, de sérénité, ce qui leur appa-
raît particulièrement utile lorsqu’elles se retrouvent
seules pour prodiguer les soins à leur bébé. Certaines
déclarent que le sport améliore la qualité du temps
passé avec son bébé ;
– amélioration de son image corporelle : l’activité
physique augmente l’estime de soi et diminue les
tendances dépressives. Certaines déclarent qu’elles
sombreraient dans la dépression si elles ne pouvaient
faire une activité physique ;
– préoccupation quant à une production adéquate de
lait : si la majorité des femmes ne constatent aucun effet
négatif du sport sur le déroulement de l’allaitement,
certaines pensent que l’exercice aurait pu diminuer la
production de lait. L’une déclare qu’inclure une journée
de repos entre deux séances d’entraînement fut impor-
tant pour préserver l’allaitement, tandis que les autres
estiment que c’est la production du lait qui s’adapte aux
besoins de l’enfant ;
– amélioration des relations avec autrui : toutes affir-
ment que l’exercice physique améliore la relation mère-
enfant. Mais pas seulement : avec le compagnon et le
reste de l’entourage également. Elles attribuent cette
amélioration à une meilleure estime de soi, la dimi-
nution du niveau de stress et une motivation accrue à
s’occuper du bébé après les séances de sport.
Vu le petit nombre de participantes et l’absence de
comparaison à un groupe contrôle n’effectuant pas de
sport, ces résultats demandent à être confirmés dans
d’autres études, incluant notamment des femmes en
nombre plus grand et aux conditions socioéconomiques
plus diverses. On pourrait aussi étudier l’effet de l’in-
troduction d’une activité sportive chez des femmes
présentant une dépression post-natale. La possibilité
que l’exercice puisse contribuer à améliorer le bien-
être psychologique des mères durant la première année
post-natale, qu’elles allaitent ou pas d’ailleurs, mérite
certainement d’autres études.

Allaitement et activité physique : 10 points à retenir

1. La composition du lait est évolutive, adaptée à la situation physiologique de l’enfant. Par ses propriétés
biologiques, le lait maternel est un modèle nutritionnel inimitable.
2. Les femmes qui allaitent et font du sport ne portent pas préjudice à la production de lait ou à la croissance
de leur enfant : l’exercice ne modifie ni la quantité de lait, ni sa composition (lipides, pH, urée, protéines,
anticorps, enzymes, lactose, etc.) , ni son acceptation par le nourrisson.
3. Il n’y a pas de « mauvais lait », même immédiatement après exercice maximal. Si l’effort maximal entraîne
une élévation immédiate et transitoire du taux d’acide lactique dans le lait, l’élévation n’atteint jamais le
seuil de perception gustative : les données biochimiques ont été confirmées par les tests d’acceptabilité du
lait. Il n’y a nul besoin d’écarter le nourrisson du sein dans la première heure qui suit l’exercice.
4. Toutes les femmes peuvent allaiter (sauf point 5) : la composition et la quantité du lait maternel ne sont
que peu influencées par l’état nutritionnel et l’activité sportive n’empêche pas un bon déroulement de
l’allaitement. Toutes les femmes ont une quantité suffisante de lait si elles sont en confiance. L’incapacité
anatomique ou physiologique à produire du lait est exceptionnelle. Le plus souvent, l’insuffisance de
lait est la conséquence d’une conduite inappropriée de l’allaitement (tétées peu nombreuses, mauvais
conseils) à l’origine d’une diminution de la production de lait.
354 Gynécologie du sport

5. Les contre-indications de l’allaitement maternel sont exceptionnelles : infection maternelle par le

VIH et galactosémie chez le nouveau-né (le lait maternel contient du lactose). L’infection maternelle par
l’hépatite B ou l’hépatite C ne constitue pas une contre-indication. La consommation de tabac, d’alcool,
de cannabis et d’autres drogues est formellement contre-indiquée au cours de l’allaitement.
6. Les complications de l’allaitement sont dues à une pratique inadéquate de l’allaitement ou à un suivi
médical insuffisant : crevasses, engorgement, mastite.
7. L’allaitement est une pratique intime dont le choix revient aux mères.
8. La première action de promotion de l’allaitement maternel par le personnel soignant consiste en
l’information des femmes. Dans les enquêtes concernant les échecs d’allaitement revient très souvent
le sentiment pour la mère que son lait « n’est pas bon » ou en quantité insuffisante pour son enfant.
Idéalement, l’information doit avoir lieu avant et pendant la grossesse, et concerne également le conjoint.
Il faut insister sur quelques notions simples : le plaisir de nourrir son enfant au sein, les contre-indications
exceptionnelles, les rares complications, quelques informations scientifiques simples sur la supériorité du
lait maternel.
9. La pratique d’une activité physique aérobie régulière améliore tant la condition physique que le bien-
être psychologique, ce qui ne peut que favoriser le déroulement de l’allaitement. L’activité physique
améliore la santé des femmes qui allaitent et la santé des enfants allaités… Les femmes peuvent profiter
des bénéfices de l’activité physique tout en profitant des bénéfices de l’allaitement pour elles-mêmes et leur
enfant. Pendant l’allaitement, le poids des seins augmente jusqu’à 4 fois le poids initial, d’où la nécessité
d’un soutènement adapté. Allaiter avant l’activité sportive permet de diminuer le poids des seins.
10. Les professionnels de santé anglo-saxons ont un slogan : « Breast is best ».
On peut trouver une traduction française, évidemment plus longue, dans un ouvrage de pédiatrie écrit
par le professeur Pierre Royer : « le lait de femme allie trois qualités idéalement recherchées ailleurs : le prix
de revient le plus bas, la qualité la plus élevée et la présentation la plus attirante ».

Seins et sport : 10 points à retenir

1. Vu l’augmentation considérable de l’incidence de cancer du sein, et vu son dépistage de plus en plus
précoce, il paraît urgent de communiquer sur les facteurs qui permettent d’améliorer la survie. Les
messages de prévention, qui ont souvent fait dans la censure (« attention à vos seins », les « seins
martyrs du sport »…) doivent désormais souligner l’importance d’une activité physique régulière. Ces
recommandations, issues des études épidémiologiques, sont essentielles en termes de santé publique et
ne concernent pas seulement le sein : la moitié des cancers de l’endomètre survenant après la ménopause
sont liés au surpoids.
2. L’incidence du cancer du sein, beaucoup plus élevée dans les pays riches, est à relier au mode de vie
caractérisé par une faible activité physique ; les femmes qui font 5 heures de sport par semaine présentent
une diminution du risque de cancer du sein de l’ordre de 30 à 60 % (par rapport aux femmes qui ne font
pas de sport).
3. La diminution du risque de cancer du sein associée à l’activité physique persiste chez les femmes « à
risque de cancer du sein », et notamment chez les femmes porteuses d’une mutation du gène BRCA1-
BRCA2.
4. Le bénéfice de l’activité physique existe quelle que soit la corpulence des femmes, mais est plus faible
lorsque le poids est plus élevé.
5. Le surpoids et l’obésité sont associés à une augmentation du risque de cancer du sein et à des cancers du
sein de plus mauvais pronostic.
 Allaitement et sport 355

6. L’activité physique exerce également une action de prévention secondaire puisque le niveau d’activité
physique pratiqué dans les suites d’un cancer du sein influence le pronostic de la maladie.
7. Le sport protège davantage les seins qu’il ne les expose aux traumatismes ou à la ptose.
8. Symbole de la féminité, le sein fut soumis (comme la femme) à l’influence des discours visant à
l’immobiliser et le surprotéger. Le port du soutien-gorge ne protège pas de la ptose. Il n’est conseillé qu’en
cas d’hypertrophie mammaire, de dystrophie mammaire douloureuse, pendant l’allaitement maternel et/
ou s’il permet à la sportive de se sentir bien.
9. Pendant l’allaitement, l’exercice physique ne modifie ni la quantité de lait, ni sa composition, ni son goût.
10. La pratique d’une activité physique aérobie régulière favorise le déroulement de l’allaitement en
améliorant à la fois la condition physique et le bien-être psychologique.

Références 15. Descotes JM, Bouillet T (2004) Le samouraï et le

1. Ashizawa K, Sugane A, Gunji T (1990) Breast form changes
resulting from a certain brassière. J Hum Ergol (Tokyo)
19(1): 53-62
2. Baeyens L (1987) Breast Problems in Athletes. The Physician
and Sportsmedicine 15(8)
3. Barthels KM (1983) Decreased Swimming Speed Following
Augmentation Mammaplasty. Discussion. Plastic and
Reconstructive Surgery 257-9
4. Beaufrère B, Bresson JL, Biend A, et al. (2000) La promotion
de l’allaitement maternel : c’est aussi l’affaire des pédiatres…
Arch Pédiatr 7: 1149-53
5. Bergstrom A, Pisani P, Tenet V, et al. (2001) Overweight as
an avoidable cause of cancer in Europe. Int J Cancer 91:
421-30
6. Bianchini F, Kaaks R, Vainio H (2002) Weight control and
physical activity in cancer prevention. Obesity Reviews.
2002 Feb ; 3(1): 5-8
7. Bouillet T (2009) Vivre mieux après un cancer du sein.
Bénéfices de l’activité physique. Gynécologie & Obstétrique
Pratique 214
8. Bruning PF, Bonfrer JM, van Noord PA, et al. (1992) Insulin
resistance and breast-cancer risk. Int J Cancer 52: 511-6
9. Butte NF, Wong WW, Hopkinson HM (2001) Energy
Requirements of Lactating Women Derived from Doubly
Labeled Water and Milk Energy Output. J.Nutr 131: 53-8
10. Carey GB, Quinn TJ, Goodwin SE (1997) Breast Milk
Composition After exercise of Different Intensities. J Hum
Lact 13: 115-20
11. Colin H (1995) Les seins martyrs du sport. Sport et Vie 29:
28-31
12. Cramp F, Daniel J (2008) Exercise for the management
of cancer-related fatigue in adults. Cochrane Database of
Systematic Reviews 2: n° CD006145
13. Del Giudice ME, Fantus IG, Ezzat S, et al. (1998) Insulin and
related factors in premenopausal breast cancer risk. Breast
Cancer Res Treat 47(2): 111-20
14. Descotes JM, Bouillet T (2010) Intégration d’un programme
d’exercice sportif dans les protocoles de soins des lésions
cancéreuses. 20e Salon de Gynécologie Obstétrique Pratique,
Paris, 26 mars 2010
cancérologue. Éditions Entrelacs
16. Dewey KG, Lovelady CA, Nommsen-Rivers LA, et al. (1994)
A Randomized Study of the Effects of Aerobic Exercise by
Lactating Women on Breast-Milk Volume and Composition.
The New England Journal of Medicine 330(7): 449-53
17. Dos Santos E, Benaitreau D, Dieudonne MN, et al. (2008)
Adiponectin mediates an antiproliferative response in
human MDA-MB 231 breast cancer cells. Oncol Rep 20(4):
971-7
18. Eliassen AH, Colditz GA, Rosner B, et al. (2006) Adult
Weight Change and Risk of Postmenopausal Breast Cancer
JAMA 296(2)
19. Espié M (2008) Matières grasses et risque de cancer du sein.
Genesis 136
20. Friedenreich CM (2001) Review of anthropometric
factors and breast cancer risk. European Journal of Cancer
Prevention 10: 15-32
21. Friedenreich CM, Cust AE (2008) Physical activity and
breast cancer risk : impact of timing, type and dose of
activity and population subgroup effects. British Journal of
Sports Medicine 42: 636-47
22. Friedenreich CM, Gregory J, Kopciuk KA, et al. (2009)
Prospective cohort study of lifetime physical activity and
breast cancer survival. Int J Cancer 124: 1954-62
23. Haycock CE (1987) How I Manage Breast Problems in
Athletes. The Physician and Sportsmedicine 15(3)
24. Hollick CN, Newcomb PA, Trentham-Dietz A, et al. (2008)
Physical Activity and Survival after Diagnosis of Invasive Breast
Cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 17(2): 379-86
25. Holmes MD, Chen WY, Feskanich D, et al. (2005) Physical
activity and survival after breast cancer diagnosis. JAMA
293: 2479-86
26. Il’yasova D, ColbertLH, Harris TB, et al. (2005) Circulating
levels of inflammatory markers and cancer risk in the health
aging and body composition cohort. Cancer Epidemiol
Biomarkers Prev 14: 2413-8
27. Kamina P (1984) Anatomie Gynécologique et Obstétricale.
Maloine, Paris
28. Knupfer H, Preiss R (2007) Significance of interleukin-6
(IL-6) in breast cancer (review). Breast Cancer Res Treat 102:
129-35
356 Gynécologie du sport
29. Larsson SC, Mantzoros CS, Wolk A (2007) Diabetes mellitus
and risk of breast cancer : a meta-analysis. Int J Cancer 121:
856-62
30. Lalardrie JP (1990) Seins et sport. Le Concours Médical
112-25
31. Leitzmann MF, Moore SC, Peters TM, et al. (2008) Prospective
study of physical activity and risk of postmenopausal breast
cancer. Breast Cancer Research 10(5)
32. Levine NS, Buchanan RT (1983) Decreased Swimming
Speed Following Augmentation Mammaplasty. Case report.
Plastic and Reconstructive Surgery 255-256
33. Lovelady CA, Hunter CP, Geigerman C (2003) Effect of
Exercise on Immunologic Factors in Breast Milk. Pediatrics
111: 148-52
34. Lovelady CA, Lonnerdal B, Dewey KG (1990) Lactation
performance of exercising women. Am J Clin Nutr 52: 103-9
35. Neilson HK, Fridenreich CM, Brockton NT, et al. (2009)
Physical Activity and Postmenopausal Breast Cancer :
Proposed Biologic Mechanisms and Areas for Future
Research. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 18(1): 11-27
36. Okosun IS, Liao Y, Rotim CN (2000) Western nutrition and
the insulin resistance syndrome : a link to bresat cancer. Br
J Nutr 83: S67-70
37. Pierrot L (2003) Évolution du sein après l’arrêt du port
du soutien-gorge : étude préliminaire longitudinale sur
33 sportives volontaires. Thèse soutenue pour obtenir le
diplôme d’État de Docteur en Médecine, Directeur de
Thèse : Pr Jean-Denis Rouillon, Faculté de Médecine et de
Pharmacie de Besançon, décembre 2003
38. Pijpe A, Manders P, Brohet RM, et al. 2010) Physical activity
and the risk of breast cancer in BRCA1/2 mutation carriers.
Breast Cancer Res Treat 120(1): 235-44
39. Powell B (1983) Bicyclist’s Nipples. JAMA 249(18)
40. Reeves GK, Kristin P, Valerie B, et al. (2007) Cancer incidence
and mortality in relation to body mass index in the Million
Women Study : cohort study. British medical Journal 335:
1134
41. Renehan AG, Tyson M, Egger M, et al. (2008) Body-mass
index and incidence of cancer : a systematic review and
meta-analysis of prospective observational studies. Lancet
371: 569-78
42. Rich M, Currie J, McMahon C (2004) Physical exercise and
the lactating woman: A qualitative pilot study of mothers’
perceptions and experiences. Breastfeeding review 12(2): 11-17
43. Rosetta L, Kurpad A, Mascie-Taylor CGN, et al. (2005)
Total energy expenditure (H2180), physical activity level and
milk output of lactating rural Bangladeshi tea workers and
nontea workers. European Journal of Clinical Nutrition. 59:
632-8
44. Schmitz KH, Ahmed RL, Troxel AB, et al. (2010) Weight
Lifting for Women at Risk for Breast Cancer-Related
Lymphedema. JAMA published on line December 8
45. Tehard B, Friedenreich CM, Oppert JM, Clavel-Chapelon F
(2006) Effects of Physical Activity on Women at Increased
Risk of Breast Cancer : Results from the E3N Cohort Study.
Cancer Epidemiol biomarkers Prev 15(1): 57-64
46. Thune I, Brenn T, Lund E, et al. (1997) Physical Activity
and the Risk of Breast Cancer. The New England Journal of
Medicine 336(18): 1269-75
47. van den Brandt PA, Spiegelman D, Yan S-S, et al. (2000)
Pooled Analysis of prospective Cohort Studies on Height,
Weight, and Breast Cancer Risk. American Journal of
Epidemiology 152(6): 514-27
48. Vingt minutes.fr. Entre l’or olympique et ses implants
mammaires, Jana Pittman a tranché, 4 janvier 2010
49. Wright KS, Quinn TJ, Carey GaB (2002) Infant Acceptance
of Bresat Milk After Maternal Exercise. Pediatrics. 109: 585-9
50. Zelek L, Bouillet T, Latino-Martel P, et al . (2010) Mode de
vie et cancer du sein : quels conseils pour la prise en charge
de l’après cancer ? Oncologie 12: 289-97
51. Zsport, publicité pour le créateur de sous-vêtements de
sport. Attention la pratique du sport sans soutien-gorge
adapté tue votre poitrine ! http :/./images.google.fr/
imgres?imgurl
 Partie VI

Incontinence urinaire chez la sportive


« Les organes de la femme présentent davantage de
mobilité à l’intérieur de l’abdomen ; en conséquence il
faut éviter chez elle les exercices exposant aux ptoses ».
Dr Westman, 1939
L
es tabous ont la vie dure. Les femmes, a fortiori les
sportives de haut niveau, plongées dans un milieu
de tradition encore masculine, tournées vers la
performance, sont loin d’exprimer à leurs soignants
(pas toujours très à l’écoute) ces fuites urinaires désho-
norantes. Mauvaise image que ces fuites, synonyme de
vieillissement et de dégradation musculaire. Désavouer,
nier ce qui pourrait être apparenté à une atteinte à
l’intégrité physique, condition nécessaire à la perfor-
mance. Pour les sportives aux ambitions plus modestes,
de telles fuites d’urines peuvent parfois les amener à ne
plus pratiquer de sport.
Chez la sportive, le risque d’incontinence urinaire
est multiplié par deux par rapport aux femmes
et jeunes filles non sportives du même âge. Pour-
tant, chez la sportive, peu de soignants savent « bien
faire »… Pour la majorité des professionnels de santé,
les connaissances sur la physiopathologie de l’incon-
tinence urinaire d’effort (IUE) n’ont pas beaucoup
évolué depuis vingt ans : l’IUE connaissant deux pics
de recrutement (l’accouchement et la ménopause), il
n’existe que deux dépendances, le traumatisme obsté-
trical du périnée et l’atrophie par carence hormonale.
Où placer alors ces sportives, souvent nullipares et pas
ménopausées, et chez qui l’incidence d’IUE n’est pas
nulle : entre 15 à 30 % des athlètes féminines ? Avec une
grande variabilité dans les sports : Eliasson rapporte
une incidence de 80 % d’IUE chez des jeunes athlètes
de haut niveau pratiquant le trampoline. Dans l’en-
quête d’Eliasson, la moyenne d’âge est de 15 ans (de 12
à 22 ans), et les fuites ont débuté en moyenne 2 ans et
demi après le début de leur entraînement. L’importance
des fuites urinaires est directement corrélée à l’âge mais
Incontinence urinaire chez la sportive
aussi au nombre d’années d’entraînement et au nombre
d’heures d’entraînement hebdomadaires. Toutes les
filles qui ont plus de 15 ans (23 sur les 35 interrogées
par Eliasson) signalent des pertes urinaires ! L’évalua-
tion précise de l’état des muscles périnéaux à l’aide
d’un périnéomètre a montré des forces de contraction
normales [9].
Les mécanismes qui mènent à l’IUE chez la femme
sportive ne s’expliquent donc pas par la perte de
la force des muscles du plancher pelvien. Même si
l’activité sportive intense ne muscle pas particulière-
ment le plancher pelvien, et même si les sports dits
à haut impact sur le périnée nécessitent un périnée
plus résistant. L’incontinence urinaire n’est pas ici la
conséquence uniquement d’un périnée abîmé. Ni le
traumatisme obstétrical ni la ménopause n’expliquent
leurs fuites. Le problème est ailleurs. Dans la popula-
tion générale, l’apprentissage du verrouillage périnéal
à l’effort contribue à corriger l’incontinence urinaire
d’effort. Chez la sportive, renforcer un périnée normo-
tonique peut aggraver l’IUE. À l’heure actuelle, chez
les sportives de haut niveau, il n’existe aucune étude
randomisée ayant évalué les résultats d’une quelconque
prise en charge thérapeutique de l’IUE.
Le risque augmente pour les femmes pratiquant un
sport à haut impact périnéal, c’est-à-dire comportant
de nombreux impacts avec le sol : chaque pas corres-
pond à un effort de toux ! Le risque est aggravé aussi
dans les sports associés à des élévations fréquentes de
la pression intra-abdominale ou qui favorisent l’écarte-
ment des ischions et la rigidité du périnée (équitation,
par exemple).
La prise en charge passe par une kinésithérapie
globale, adaptée à chaque patiente, qui sort du contexte
réducteur du renforcement périnéal et vise à améliorer
les mécanismes de stabilisation de toute l’enceinte abdo-
mino-lombo-pelvienne, à renforcer le contrôle postural,
à corriger la statique qui modifie la résultante des pres-
sions abdominales [8]. Vérifier la statique du bassin fait
partie de l’examen clinique de base chez la sportive.
360 Gynécologie du sport
L’IUE chez la sportive ne devrait plus exister. On
peut espérer que la prévention, dès le plus jeune âge,
enseignera un jour que la région périnéale doit s’inté-
grer dans le schéma corporel, en prenant sa place dans
la conscience du corps. Équilibrer les courbures de la
colonne vertébrale pour que la résultante des pressions
abdominales ne se dirige pas vers l’avant (vers la fente
urogénitale) mais normalement vers l’arrière (vers le
noyau fibreux central du périnée), ne pas bloquer le
diaphragme thoracique pendant les efforts, maintenir
une sangle abdominale normotonique (et non pas
hyper- ou hypotonique), cela peut s’apprendre à l’âge
de 10 ans. Ainsi, les conditions nécessaires à l’installa-
tion d’une IUE chez la sportive auront disparu…
 Incontinence urinaire chez la sportive

Prévalence

Chapitre 1

O
n estime que 10 % des femmes de la popu- Tableau I – Prévalence de l’incontinence urinaire en fonction
lation générale présentent une inconti- de l’âge d’après une enquête IPSOS 2004 [18].
nence d’urine. Ces chiffres sont nettement
Catégories d’âge % Incontinence urinaire
sous-évalués puisqu’ils concernent des patientes qui
viennent consulter, c’est-à-dire lorsque la gêne devient Total 19,4
vraiment invalidante. La majorité des questionnaires 13-24 ans 7,2
25- 29 ans 6,8
souligne l’importance du problème en rapportant des 20- 34 ans 11,7
taux de 35 à 50 % de troubles mictionnels. Parmi les 35-39 ans 16,8
troubles mictionnels, l’incontinence urinaire d’effort en 40-44 ans 20,9
représente la majorité (environ 75 % des cas), suivie 45-49 ans 25,3
des impériosités mictionnelles et des fuites sponta- 50-54 ans 27,8
55-59 ans 32,2
nées. 60-70 ans 22,4
La figure 1 et le tableau I montrent la prévalence
de l’incontinence urinaire en fonction de l’âge. La
prévalence est d’une telle importance qu’on peut se De nombreuses femmes avouent qu’elles seraient
demander si l’IUE est toujours pathologique… [14]. plus actives si le problème de fuites urinaires n’était pas
exacerbé par la pratique du sport. Ce risque accru est
lié à l’augmentation de la pression intra-abdominale
et constitue une véritable gêne dans un cas sur quatre.
L’ampleur est en corrélation avec le sport pratiqué et le
nombre d’heures. Les sports le plus fréquemment en
cause sont ceux qui impliquent des impacts brutaux
avec le sol (course, basket-ball, hand-ball, gymnastique,
aérobic…) ou le port de charges.
Ce problème d’incontinence urinaire à l’effort, dont
l’ampleur n’est pas négligeable et dont la prévalence
« non avouée » est importante, touche ici une popula-
tion jeune, a priori en bonne santé.

Fig. 1 – Prévalence de l’incontinence urinaire chez les femmes
de plus de 20 ans (d’après l’étude norvégienne EPINCONT.
D’après [18]).
Incontinence urinaire : les sportives aussi
Il existe peu d’études concernant les relations entre sport
et incontinence urinaire. La plus connue est celle publiée
en 1990 par Ingrid Nygaard (États-Unis) [17]. Son but :
répondre à quatre questions : quelle est la prévalence de
l’incontinence urinaire chez les sportives ? Existe-t-il des
sports qui prédisposent à l’incontinence ? Dans quelle
362 Gynécologie du sport

mesure l’incontinence décourage, voire détourne de l’ac-

tivité physique ? Existe-t-il des mécanismes d’adaptation
Existe-t-il des sports qui prédisposent à
qui permettent aux femmes de continuer leurs activités l’incontinence ?
physiques ? Trois cent vingt-six femmes ont répondu au
Pour Nygaard, c’est la course à pied qui est associée à
questionnaire. Elles sont majoritairement jeunes, l’âge
la plus grande incidence d’incontinence urinaire : 38 %
moyen étant de 38,5 ans. Vingt-deux pourcent d’entre
des femmes qui courent présentent des fuites involon-
elles sont nullipares, 17 % sont ménopausées. Toutes ne
taires. Suivent la gymnastique aérobic avec impacts
sont pas des sportives de haut niveau, mais elles sont 90 %
importants (36 %), le tennis (27 %), la gymnastique
à pratiquer du sport à raison d’au moins trois séances par
aérobic avec faibles impacts (22 %), la marche (21 %),
semaine d’environ 30 à 60 minutes chacune. La réparti-
le golf (18 %), le vélo (16 %). Le tableau III montre
tion en fonction de l’âge est représentée dans le tableau II.
l’association entre l’incidence d’IUE et les différentes
activités sportives. Dans l’enquête, ni la fréquence, ni la
Tableau II – Répartition des femmes en fonction de l’âge [17]. durée des séances de sport n’influencent la prévalence
Catégories d’âge (ans) Nombre (n) Pourcentage (%)
de l’incontinence. En général, toutes les femmes qui
présentent des fuites urinaires pendant leurs activités
 30 79 24,3 sportives en présentent aussi à différents moments de
30-49 184 56,4
50-65 59 18,1
leur vie quotidienne.
 65 4 1,2
Tableau III – Association entre différentes disciplines et l’in-
continence urinaire [17].
Elles sont 47 % à rapporter un certain degré d’incon-
tinence soit à la vie quotidienne soit au cours de leur Nombre
activité sportive. Dans l’enquête, l’incontinence est clai- Nombre de d’incontinences
Disciplines sportives
rement définie comme la perte involontaire et incontrô- sportives pendant l’activité
sportive
lable des urines. Aucune association significative n’est
retrouvée entre l’incontinence et l’origine ethnique, le Marche 164 34 (21 %)
travail, le niveau d’éducation, le poids, la taille, le statut Course à pied 99 38 (38 %)
Aérobic à forts impacts 94 34 (36 %)
ménopausique, l’utilisation de diurétiques ou d’antihy- Aérobic à faibles impacts 134 29 (22 %)
pertenseurs, le traitement hormonal de la ménopause Golf 38 7 (18 %)
ou la contraception orale. L’association entre l’incidence Vélo 81 13 (16 %)
d’incontinence urinaire et les habitudes sédentaires ou Tennis 37 10 (27 %)
sportives ne peut être étudiée, la population étant très Squash 31 4 (13 %)
Natation 87 10 (12 %)
majoritairement sportive (90 %). Seule, une corrélation Haltérophilie 54 4 (7 %)
positive et significative (P < .0005) existe avec l’âge, mais
uniquement pour les femmes qui n’ont pas accouché par
voie vaginale. Dans cette catégorie, l’incidence de l’IUE Vingt pour cent des femmes qui ont présenté des
est de 9 % chez les femmes de moins de 30 ans, de 41 % fuites urinaires lors de leur activité sportive l’ont inter-
chez les femmes âgées entre 30 et 49 ans. Finalement, rompue pour cette raison. La gymnastique aérobic avec
pour toutes les femmes sportives, la parité est le meil- impacts importants est l’activité la plus fréquemment
leur facteur « prédictif » de l’incontinence urinaire, avec arrêtée pour cette raison. Cinquante-cinq pourcent des
une corrélation statistiquement significative (P < .0005) sportives qui présentent des fuites portent des serviettes
entre la parité et l’incontinence. Chez les femmes nulli- hygiéniques lorsqu’elles font du sport. La figure 2
pares, l’incidence d’incontinence urinaire globale (vie de montre le pourcentage des mécanismes adaptatifs (arrêt
tous les jours et/ou activité sportive) est de 22 % (20/91), du sport, changement de sport, port de serviettes hygié-
de 38 % chez les femmes primipares, de 57 % chez les niques) en fonction des activités sportives.
femmes ayant accouché par voie vaginale à deux reprises, Seulement 35 % des femmes ont discuté de leur
et de 73 % chez celles qui ont eu trois accouchements par problème avec un médecin ou une infirmière. Ce taux,
voie naturelle. Il n’y pas de corrélation entre l’incidence qui est un taux maximum lorsqu’il est comparé à ceux
d’incontinence urinaire et le nombre de césariennes. d’autres études (qui rapportent parfois des taux de
Interrogées sur les fuites qui surviennent spécifique- 0 % !), traduit bien l’embarras des femmes et l’indif-
ment lors de l’activité sportive, elles sont 33 % à déclarer férence des médecins à l’égard de cette question. De
présenter des fuites d’urines involontaires. Parmi les plus, ce relatif isolement des femmes, lié à l’absence
femmes qui n’ont pas eu d’enfant, 14 % présentent des de discussion et d’information, fait qu’elles attri-
fuites lorsqu’elles font du sport. buent à leur problème un caractère ou exceptionnel
 Prévalence 363

ou inéluctable, qui les incite davantage à n’en parler à été réalisée parallèlement sur une population compa-
personne… Lorsque Nygaard renouvelle son enquête rable (du même âge) de 105 femmes non sportives
en 1994, moins de 5 % des femmes sportives disent nullipares. L’âge des sportives varie de 15 à 33 ans, avec
avoir confié leur problème à quelqu’un… un âge moyen de 21,5 ans. La majorité sont des spor-
tives de haut niveau. Toutes font plus de 5 heures d’en-
En rapportant qu’un tiers des femmes présentent des traînement par semaine (durée moyenne : 7 heures par
fuites urinaires pendant le sport, l’enquête de Nygaard semaine). Les sports pratiqués sont représentés dans le
a démontré le caractère non exceptionnel de l’incon- tableau IV.
tinence urinaire durant une activité sportive chez des
femmes jeunes. Même parmi les femmes n’ayant pas Tableau IV – Les différents sports pratiqués par les 105 spor-
eu de grossesse, 14 % rapportent des fuites urinaires tives interrogées [10].
pendant le sport, et 22 % pendant le sport et/ou lors
des situations de la vie quotidienne. Cette prévalence Disciplines sportives Nombre
importante d’incontinence urinaire chez des femmes Athlétisme 26
nullipares a déjà été relevée par d’autres auteurs, à Basket-ball 19
des valeurs plus élevées encore. En 1954, Nemir et Handball 18
Middelton (Stress incontinence in young nulliparous Volley-ball 16
Gymnastique 13
women) avaient rapporté un taux de 52,4 % d’IUE, et Arts martiaux 5
Wolin, en 1969 (Stress incontinence in young, healthy Natation 3
nulliparous female subjects), un taux de 50,7 %, chez des autres 5
femmes nullipares âgées entre 17 et 25 ans.
La présence de l’incontinence urinaire d’effort
Tableau V – Les troubles urinaires chez la nullipare sportive [10].
chez des femmes nullipares prouve que la parité n’est
pas le seul facteur qui prédispose à l’incontinence. De Nombre
plus, la relation « dose-dépendante » entre le nombre Population nullipare %
(105)
d’accouchements et l’incidence d’IUE est toujours
IUE au sport 66 62,8
débattue : les auteurs ne reconnaissent pas tous une IUE dans la vie quotidienne (rire, toux…) 63 60
relation directe entre le nombre d’accouchements et IUE au sport et/ou vie quotidienne 79 75
le taux d’IUE. Une enquête effectuée par Takai (1987) Urgence mictionnelle 63 32,3
auprès de 717 enseignantes japonaises rapporte un taux Impériosité 46 44,6
de 47 % d’incontinence urinaire. L’incidence est supé-
rieure chez les femmes qui ont accouché (59 %) par L’incontinence pendant la pratique du sport est
rapport aux femmes sans enfant (35 %). Mais il n’existe très importante, puisqu’elle concerne 66 patientes,
pas de relation entre le nombre d’accouchement et le soit 62,8 %. L’incontinence urinaire d’effort dans la
taux d’incontinence urinaire. Chez des femmes plus vie quotidienne (rire, toux, éternuement) est aussi
âgées, Diokno (1990) n’a pas trouvé de relation entre fréquente puisqu’elle est retrouvée chez 63 patientes,
le nombre d’accouchements par voie vaginale et le taux soit dans 60 % des cas (tableau V). Incontinence
d’incontinence. urinaire à l’effort pendant le sport et dans la vie quoti-
dienne sont fortement liées dans l’étude.
L’enquête réalisée auprès des 105 femmes témoins
non sportives révèle que seulement 38 femmes (soit
Aussi chez les sportives jeunes et sans enfant 34 %) déclarent avoir des fuites urinaires d’effort (dans
Nygaard a observé que 22 % des femmes sans enfant la vie quotidienne), contre 60 % dans le groupe des
signalent des fuites urinaires dans la vie de tous les sportives.
jours, et qu’elles sont 14 % à le rapporter lorsqu’elles
font du sport. En 1998, Elleuch et Lopez ont publié une Tableau VI – Fréquence des troubles urinaires en fonction du
enquête réalisée auprès de 105 sportives de haut niveau, nombre d’heures d’entraînement [10].
nullipares et âgées en moyenne de 21 ans et demi. Leur
objectif était de préciser l’incidence de l’IUE chez les Heures
IUE vie
IUE au sport (%)
sportives de haut niveau, d’effectuer une comparaison quotidienne (%)
avec la population non sportive (le sport favorise-t-il 3 50 61,1
la survenue de l’IUE ?), et de rechercher les facteurs 3)5 66,6 66,1
prédisposants [10]. Afin d’apprécier l’influence du 5 ) 10 60,6 62,1
10 ) 15 57,1 57,1
sport sur les fuites urinaires, une étude comparative a
364 Gynécologie du sport
Tableau VII – Fréquence des troubles urinaires en fonction de
la constipation. L’incontinence urinaire dans la vie quotidienne
et au sport est plus importante chez les sportives qui présen-
tent un problème de constipation [10].
IUE vie
Constipation IUE au sport (%)
quotidienne (%)
oui 72,7 81,8
non 57,4 68,52
Le traitement statistique des résultats a retrouvé une
relation nette entre l’incidence de l’IUE et la consti-
pation (tableau VII). Le pourcentage d’IUE augmente
légèrement avec l’âge. En revanche, aucune relation n’a
été retrouvée avec le nombre d’heures d’entraînement
(tableau VI) ou le type de sport pratiqué.
Les auteurs ont évalué l’incidence psychosociale des
troubles urinaires. À la question : « êtes-vous gênée par
ces fuites ? », vingt-cinq sportives ont répondu positi-
vement, soit le tiers de celles qui présentent une incon-
tinence urinaire. La gêne est moyenne et occasionnelle ;
aucune n’a arrêté ou changé son activité sportive à
cause de ces troubles. Vingt-cinq sportives présentant
des troubles urinaires utilisent une protection pério-
dique, soit pratiquement le quart des sportives nulli-
pares (25/105).
L’enquête révèle que peu de sportives parlent de
ces troubles, les considérant soit comme un fait non
pathologique soit comme un problème tabou. Elles
sont 18 (soit 27 %) à avoir évoqué le problème avec
une tierce personne (11 avec l’entraîneur ou avec une
coéquipière, 6 avec leur mère). Une seule a consulté
(1,5 % !). Interrogées sur l’origine de ce problème,
les sportives avouent n’en avoir aucune idée, et n’ont
aucune connaissance, même limitée, de l’anatomie et
du fonctionnement de leur périnée.
Il ressort de cette enquête que le sport constitue un
facteur de risque important pour le plancher pelvien.
En effet, 34 % des femmes témoins (non sportives)
déclarent avoir une incontinence urinaire d’effort dans
la vie quotidienne contre 60 % dans le groupe des spor-
tives. La fréquence est d’autant plus remarquable que
la moyenne d’âge des patientes n’est que de 21,5 ans
et que ces jeunes sportives n’ont jamais eu d’enfant. La
question est autant massivement présente que dissi-
mulée. Il existe une absence totale d’information sur
ces troubles.

Physiopathologie
Définitions
L
’incontinence urinaire est la perte involontaire
d’urine au travers d’un urètre anatomiquement
normal. L’International Continence Society y a
ajouté dans sa définition de 1988 la notion de gêne
sociale : « l’incontinence urinaire est une perte involon-
taire d’urines démontrable objectivement et constituant
un problème social ou d’hygiène ». La même Société a
simplifié la définition en 2002, qui est devenue « plainte
de toute perte involontaire d’urine ». Quatre types
d’incontinence urinaire sont décrits : l’incontinence
urinaire d’effort, l’incontinence par instabilité vésicale,
l’incontinence urinaire mixte, et l’incontinence urinaire
par regorgement (obstruction urétrale).
Notre exposé se limite à l’incontinence urinaire d’ef-
fort. C’est la forme qui est retrouvée lors de la pratique
du sport. C’est aussi le type d’incontinence urinaire le
plus fréquent chez la femme. Le périnée constitue un
ensemble de muscles qui soutient les organes du petit
bassin. Les efforts augmentent la pression abdominale
et donc la pression exercée sur le périnée, ce qui peut
provoquer des fuites inopportunes. Ces fuites ne sont
pas précédées d’un besoin mictionnel. Elles surviennent
quel que soit le remplissage de la vessie et sont donc
contemporaines d’un effort, s’arrêtant avec l’effort.
Les efforts peuvent être d’intensité variable, depuis
le changement de position jusqu’à l’éternuement en
passant par le saut ou la course. Sur le plan physiopa-
thologique, les fuites surviennent lorsque les forces de
retenue exercées par l’urètre sont incapables de s’op-
poser aux pressions intravésicales générées par l’hyper-
pression abdominale. Le risque de fuite sera d’autant
plus important que le périnée est fragile (au niveau des
structures ligamentaires et musculaires), mais le risque
dépend aussi de l’axe de transmission de ces pressions
ainsi que de l’effort réalisé, c’est-à-dire de la pression
abdominale exercée. Certains sports sont plus à risque
que d’autres : la gymnastique, l’athlétisme, le basket, le
Incontinence urinaire chez la sportive
Chapitre 2
volley, le hand-ball, l’équitation, le tennis. Les sports à
risque modéré sont le jogging, le ski, le patinage. Les
sports à faible risque sont notamment le vélo, la nata-
tion, le golf.
L’instabilité ou l’hyperactivité vésicale est associée
à des contractions vésicales anarchiques (désinhi-
bées) et excessives. Les fuites surviennent en dehors de
toute notion d’effort, souvent précédées par une envie
impérieuse. Le syndrome associe donc mictions impé-
rieuses, fuites urinaires, et éventuellement pollakiurie
et nycturie. Sans relation avec l’effort et le sport, nous
n’en parlons pas. L’incontinence mixte associe à des
degrés divers les deux types de symptômes : des fuites
à l’effort et des fuites par impériosités ou par difficulté
de retenue. Pour la prise en charge, il est essentiel de
faire préciser laquelle de ces deux pathologies gêne le
plus la sportive dans sa vie quotidienne.
Les mécanismes de la continence urinaire
La continence urinaire est le résultat d’un équilibre
entre la pression intravésicale et la pression intra-
urétrale. La pression urétrale doit rester supérieure à
la pression vésicale pour assurer la continence. Lors
d’efforts augmentant la pression intra-abdominale, la
pression vésicale augmente, avec le risque d’apparition
de fuites urinaires. La continence urinaire dépend d’un
système neuromusculaire complexe et exige trois condi-
tions : une vessie de capacité et de tonicité normale,
une pression urétrale suffisante, et un bon soutien de
l’urètre et du col vésical :
– une vessie normale : pendant le remplissage, la
vessie se remplit mais la pression vésicale doit rester
inférieure à la pression urétrale. Il ne peut y avoir de
contraction du détrusor (paroi musculaire de la vessie).
Pendant la miction, le détrusor se contracte et la pres-
sion vésicale devient supérieure à la pression urétrale ;
366 Gynécologie du sport
– une fonction sphinctérienne normale : pendant
le remplissage vésical, le sphincter urétral est actif,
contracté. Il existe en permanence dans l’urètre une
pression sous la dépendance en particulier du système
sympathique. Au fur et à mesure du remplissage de la
vessie, la pression urétrale est supérieure à la pression
vésicale, ce qui assure la continence. Cette valeur de
pression diminue avec l’âge ;
– un bon soutien de l’urètre et du col vésical : lors
d’une augmentation brutale de la pression abdominale,
l’urètre, mobile, est comprimé sur un tissu de soutien
résistant. Delancey puis Ulmsten et Petros ont expliqué
le mécanisme.
Les mécanismes de l’incontinence urinaire d’effort
Les mécanismes de l’incontinence urinaire d’effort ont
fait l’objet de diverses hypothèses, controversées, et dont
le but était souvent de servir d’explications pour des
techniques chirurgicales visant à restaurer l’anatomie
normale. Citons pour mémoire la théorie d’Enhorning :
vessie, col vésical et urètre proximal sont situés dans
la même enceinte de pression. Ainsi toute augmenta-
tion de pression abdominale est intégralement trans-
mise à la vessie et à l’urètre. Autrement dit, l’élévation
des pressions intravésicales provoquées par l’effort est
compensée par l’élévation concomitante des pressions
urétrales. S’il existe une ptose vésicale entraînant l’urètre
en dehors de cette enceinte, tout effort induit une hyper-
pression vésicale qui n’est plus compensée par l’élévation
des pressions urétrales. Selon cette théorie, la fixation du
col vésical est une condition essentielle de la continence
et sa mobilité est la cause principale de l’incontinence.
Cette théorie manométrique, comme celle de la perte
de l’angle urétro-vésical ou celle de la diminution de
la longueur de l’urètre n’a jamais pu être validée dans
des études critiques avec comparaison de groupes de
patientes continentes et incontinentes [5]. Ces théories
sont désormais abandonnées et remplacées par la théorie
dite « du hamac », proposée par Delancey en 1994.
Aujourd’hui, l’incontinence urinaire d’effort s’ex-
plique par deux mécanismes, l’un concernant le tissu de
soutien péri-urétral, l’autre impliquant les mécanismes
intrinsèques à l’urètre, c’est-à-dire le sphincter urétral.
Le premier mécanisme a été expliqué par Delancey :
c’est la théorie dite du « hamac sous-urétral », la conti-
nence étant assurée par les moyens de fixité de l’urètre
et du col vésical appelés hamac sous-urétral lorsqu’ils
sont intacts. Le deuxième mécanisme est l’insuffisance
sphinctérienne et fait intervenir les mécanismes intrin-
sèques à l’urètre, c’est-à-dire le sphincter strié urétral et
les fibres musculaires lisses urétrales et du col vésical.
Dans la première situation, la compression normale du
col vésical et de l’urètre proximal contre le fascia pelvien
ne se fait plus. La pression intrinsèque de l’urètre ne
parvient pas à compenser l’élévation de la pression
abdominale, ce qui entraîne une fuite. Dans la deuxième
situation, il faut se rappeler que les éléments qui inter-
viennent dans le mécanisme de clôture de l’urètre sont
nombreux : le rôle du muscle lisse, sous contrôle alpha-
adrénergique, le rôle du sphincter strié et des récepteurs
estrogéniques. L’atteinte d’un de ces facteurs peut être à
l’origine d’une insuffisance sphinctérienne, qui entraî-
nera une incontinence urinaire d’effort.
Les travaux de Delancey ont montré que l’urètre
repose sur un tissu de soutien constitué par la paroi
antérieure du vagin amarrée latéralement au muscle
élévateur de l’anus par l’aponévrose pelvienne. De plus,
l’urètre est maintenu à ce niveau grâce aux ligaments
pubo-urétraux. La solidarité de ce soutènement est
renforcée par son attache latérale à l’arcus tendineux
du fascia pelvien (un épaississement de l’aponévrose
pelvienne) et à l’élévateur de l’anus qui en assure la
stabilité. Lors d’une augmentation brusque de la pres-
sion abdominale, la contraction du muscle élévateur de
l’anus entraîne une mise en tension du fascia pelvien
et du vagin qui font alors contre-pression sur l’urètre.
L’urètre, qui doit posséder une certaine mobilité,
est alors « écrasé » sur une « dalle » périnéale solide,
comprimé entre les pressions abdominales et vaginales
(fig. 1A). Des explorations échographiques et neuro-
physiologiques ont confirmé ce mécanisme actif de la
continence en montrant que la pression intra-urétrale
augmente quelques millisecondes avant une augmen-
tation brusque de la pression abdominale. Le défaut
du support se manifeste par une hypermobilité vésico-
urétrale (fig. 1B).
En résumé, pour Delancey, la fermeture urétrale est
provoquée par l’augmentation de la pression abdomi-
nale, le muscle élévateur de l’anus et le hamac vaginal
servant de « dalle » sur laquelle vient se fermer l’urètre.
En 1997, Ulmsten et Petros reprennent la théorie de
Delancey pour y ajouter une composante dynamique
concernant le vagin et ses moyens de fixation. Lors
d’un effort, la partie pubo-coccygienne de l’élévateur de
l’anus tire vers l’avant la portion sous-urétrale du vagin,
fermant et bloquant l’urètre, tandis que les ligaments
utéro-sacrés maintiennent le vagin vers l’arrière et que
les élévateurs de l’anus l’attirent vers le bas (fig. 2). On
admet ainsi que la portion de l’urètre située en dessous
de l’insertion des ligaments pubo-urétraux est attirée
vers l’avant, alors que la portion située au-dessus et
la vessie sont attirées vers l’arrière. L’urètre est donc
soumis à un « effet de cisaillement » assurant sa ferme-
ture [5]. L’augmentation de la pression de clôture
urétrale, maximale quelques millisecondes avant l’effort
de toux, suggère l’existence d’un mécanisme réflexe de

A
B urinaire chez la femme sportive sont spécifiques. Les
Fig. 1 – Rôle du soutènement sous-urétral dans la ferme-
ture de l’urètre : la continence est assurée par les moyens de
fixité de l’urètre et du col vésical appelés hamac sous-urétral.
A. Le support est solide : les forces de pression abdominale
sur l’urètre s’appuient sur un plan résistant et l’urètre se ferme.
B. Le support est faible ou détruit : l’urètre ne peut se fermer.
D’après [5].)
compression urétrale. Cette augmentation de pres-
sion de clôture urétrale avant l’effort fait défaut chez
la femme qui présente une IUE. En résumé, c’est le
mouvement en avant du vagin par l’action du muscle
élévateur de l’anus et du ligament pubo-rectal qui est le
facteur primordial de fermeture de l’urètre.
Chez la sportive, l’incontinence urinaire d’effort s’ex-
plique par une atteinte d’un de ces deux mécanismes :
soit défaut du hamac sous-urétral (appelé aussi hyper-
mobilité cervico-urétrale), soit insuffisance sphincté-
rienne (déficit du sphincter lisse ou strié de l’urètre).
Physiopathologie 367
Fig. 2 – Rôle actif du plancher pelvien dans les mécanismes
de continence. Lors d’un effort, le muscle élévateur de l’anus
(la portion pubo-coccygienne) tire la portion sous-urétrale du
vagin, fermant et bloquant l’urètre, tandis que les ligaments
utéro-sacrés maintiennent le vagin vers l’arrière et que les
expansions des élévateurs vers le sphincter de l’anus l’attirent
vers le bas. La vessie se déplace donc vers l’arrière, ce qui ferme
le col vésical et augmente la longueur urétrale. D’après [5].
Le rôle du sport
Pressions intra-abdominales trop importantes
Certains mécanismes responsables de l’incontinence
mécanismes qui conduisent à l’IUE chez les femmes
sportives ne s’expliquent pas tous par la perte de toni-
cité des muscles du plancher pelvien. Certes, l’activité
sportive intense ne muscle pas le plancher pelvien.
Au contraire, certains sports favorisent son étirement
et son affaiblissement, que ce soit par l’augmenta-
tion répétée de la pression intra-abdominale ou par
l’écartement des ischions, qui peuvent conduire à des
altérations des ligaments, muscles et tissus conjonctifs
du plancher pelvien. Dans la course à pied, chaque
impact sur le sol correspond à un effort de toux. La
pratique « classique » des abdominaux peut aussi créer
des sollicitations excessives et dégrader les structures
de support. L’étirement des ischions, responsable d’un
étirement transversal et d’une sidération des muscles
du périnée, peut s’observer en équitation. La cavité
abdomino-pelvienne doit être considérée comme une
enceinte contractile répondant aux pressions qui lui
sont soumises.
368 Gynécologie du sport
Lésions musculaires
Les sportives qui ont accouché ne sont pas à l’abri des
traumatismes obstétricaux, affectant les muscles bulbo-
spongieux et pubo-rectaux. Même s’il existe, comme
nous l’avons vu plus haut, des incontinences urinaires
d’effort chez les nullipares, la fréquence augmente chez
la femme qui a accouché. En dehors de l’atteinte trau-
matique directe de la phase d’expulsion (refoulement du
coccyx vers l’arrière, distension du périnée et du noyau
fibreux central, élargissement voire diastasis des muscles
releveurs de l’anus), les lésions d’étirement du nerf
pudendal peuvent également participer au développe-
ment de l’incontinence urinaire et du prolapsus génital.
Hypo-estrogénie
L’hypo-estrogénie associée à l’aménorrhée peut dimi-
nuer la qualité du collagène dans les tissus conjonctifs
de soutien. Au niveau de l’urètre, elle peut également
provoquer une atrophie de la muqueuse urétrale et une
diminution de la sensibilité du muscle lisse urétral à la
stimulation alpha-adrénergique, entraînant une insuf-
fisance sphinctérienne.
L’hypo-estrogénie peut entraîner une atrophie
progressive de la musculature pelvi-périnéale et notam-
ment du faisceau pubo-rectal du muscle releveur de
l’anus, ce qui atténue ou supprime les caps viscéraux
(angulations). L’hypo-estrogénie n’est pas l’unique
facteur susceptible d’affaiblir la structure du colla-
gène. Une hyperlaxité des fibres conjonctives d’origine
génétique peut altérer la qualité du tissu. L’existence de
prolapsus chez des femmes jeunes et nullipares montre
qu’il existe des différences génétiques dans la qualité du
tissu collagène.
Lésions neurologiques
Le nerf honteux (pudendal) peut être atteint par
des microtraumatismes répétés dans le canal ostéo-
musculo-aponévrotique constitué de l’ischion, de l’ob-
turateur interne et de son aponévrose. Ce syndrome
se rencontre notamment chez les cyclistes. Il provoque
des troubles sensitifs le plus souvent régressifs (hypoes-
thésie périnéale) et parfois des troubles vésico-sphinc-
tériens à type d’incontinence.
Statique en hyperlordose
L’incontinence urinaire et le prolapsus uro-génital
résultent d’un déséquilibre entre les forces de poussée
et les forces de retenue au niveau du plancher pelvien.
Les forces de poussée sont essentiellement représen-
tées par la pression abdominale, quelle que soit son
origine, dont la résultante doit aboutir normalement
sur le noyau fibreux central du périnée et sur la butée
sacro-coccygienne, c’est-à-dire bien en arrière de la
fente urogénitale.
Les forces de retenue sont représentées par le
système de soutènement des organes pelviens et le
plancher pelvien qui est composé d’éléments fibro-
musculaires innervés qui s’opposent aux pressions
abdominales. La continence urinaire est la résultante
des forces de suspension ligamentaire des viscères,
de la qualité des fascias assurant la cohésion des
viscères et l’effet « amortisseur » de pression et
du bon fonctionnement des muscles élévateurs de
l’anus.
L’équilibre pelvien est fragile, menacé par les
contraintes de pression anormale (constipation,
augmentations répétées de la pression abdominale,
défaut d’orientation de la résultante des pressions
abdominales) et les dégradations des structures de
soutien (traumatismes obstétricaux, carence hormo-
nale, étirement des ischions dans certains sports).
L’augmentation répétée de la pression abdominale se
rencontre dans les sports avec impacts au sol, comme
la course à pied. L’effet sera d’autant plus délétère
qu’il existe un défaut d’orientation de la résultante
des pressions abdominales. Les anomalies de posi-
tion du rachis et du bassin modifient la résultante
des forces de pression abdominale. L’hyperlordose
lombaire entraîne une tendance à l’horizontalisation
du sacrum, un recul de la butée coccygienne, et donc
davantage de pression vers la fente vulvaire. Il faut
donc apprendre à effectuer des exercices de renfor-
cement des abdominaux qui respectent la courbure
lombaire. C’est le principe du gainage, dont on
reparlera plus loin, qui nécessite de contracter en
même temps les différents groupes musculaires pour
assurer une bonne stabilité du bassin et de la colonne
vertébrale.
Cette situation fait suite à une attitude en hyper-
lordose lombaire. Pourquoi la statique en hyperlor-
dose est-elle fréquente chez la sportive ? L’équilibre
du bassin sur les deux fémurs est fragile. Le bassin
bascule facilement et principalement en avant à
cause du poids du tronc qui s’exerce en avant, ce qui
favorise l’hyperlordose et l’orientation des pressions
viscérales vers la vessie. Cet équilibre est encore plus
précaire lors de la pratique sportive. Beaucoup de
gestes sportifs entraînent un placement du bassin
en antéversion : courses, impulsions, etc. Les causes
principales de ces bascules du bassin sont la fatigue,
l’oubli de placement du bassin, l’insuffisance ou la
fatigue des muscles fixateurs du bassin, le manque

de technique. Les solutions ? Prendre conscience de
la situation de son bassin par un travail de place-
ment, renforcer les muscles fixateurs du bassin (et
notamment les abdominaux, mais pas n’importe
comment !), améliorer la technique d’exécution.
Dans tout geste sportif, il faut respecter les cour-
bures physiologiques de la colonne vertébrale, et
éviter les courbures en hyperlordose. La musculature
abdominale est primordiale dans le geste sportif.
Elle permet le maintien de la colonne vertébrale et
du bassin afin de transmettre efficacement l’énergie
des membres inférieurs vers le tronc. Un déficit à
son niveau diminue autant la qualité du geste sportif
qu’elle provoque des complications lombaires et
périnéales. Nombreux sont les sportifs qui accordent
beaucoup de temps au développement des muscles
abdominaux. Peu nombreux sont ceux qui le font
correctement, disposant d’une bonne informa-
tion sur le rôle (biomécanique) de ces muscles. La
plupart du temps, ce sont les muscles fléchisseurs
des hanches qui font l’objet du renforcement, ce qui
accentue l’hyperlordose lombaire. En effet, beau-
coup de sportifs croient travailler les abdominaux
par des exercices de battements de jambes et/ou de
pédalages, et sollicitent les muscles psoas-iliaques
(fléchisseurs de hanche) qui, lorsqu’ils deviennent
hypertoniques, favorisent l’hyperlordose. Ce muscle
profond, qui s’insère sur les vertèbres lombaires et
se termine sur la partie supérieure du fémur (en
passant sur l’os iliaque) tire la colonne lombaire vers
l’avant. Des abdominaux trop faibles se relâchent et
font basculer le bassin, accentuant l’hyperlordose
lombaire. Des abdominaux trop souvent travaillés
en raccourcissement sollicitent trop le psoas-iliaque,
qui se raccourcit et accentue aussi l’hyperlordose
lombaire. Le travail des muscles abdominaux doit
donc être parfaitement dirigé chez une sportive, afin
d’obtenir une sangle abdominale normotonique.
Le travail de placement du bassin et des exercices
posturaux d’auto-agrandissement peuvent s’avérer
nécessaires (voir plus loin).
Pertes des réflexes anticipateurs
Certains auteurs ont montré que la tonicité des
muscles du plancher pelvien ne montrait aucune
différence significative entre les femmes sportives
continentes et incontinentes, suggérant qu’il existe
d’autres mécanismes que la détérioration des muscles
Physiopathologie 369
périnéaux. Dans ces cas, la responsabilité revient à
la perte des réflexes anticipateurs : perte de l’ajuste-
ment postural et de la pré-contraction des muscles du
plancher pelvien. Un entraînement trop poussé des
muscles abdominaux superficiels (grand droit de l’ab-
domen), sans respect pour la musculature profonde
(transverse, oblique), pourrait favoriser la perte de
l’ajustement postural anticipateur et donc la survenue
de l’IUE [3]. La connaissance de ces mécanismes doit
guider la prise en charge, qu’elle soit thérapeutique
ou préventive (voir plus loin). Renforcer à tout va les
muscles élévateurs de l’anus, selon les principes décrits
en 1949 par Kegel, est souvent une technique obsolète
pour les sportives.
Le diaphragme pelvien : rappel anatomique n° 1
Le diaphragme pelvien joue le rôle d’un « hamac »
musculo-tendineux étalé transversalement dans
le pelvis. Ce hamac, qui représente la paroi infé-
rieure de l’abdomen, est constitué par les muscles
élévateurs de l’anus et coccygiens. Il présente dans
son axe sagittal en avant la fente urogénitale et en
arrière le hiatus anal [13]. La partie interne de ce
diaphragme est constituée par les faisceaux internes
du muscle élévateur de l’anus, les faisceaux pubo-
rectaux et pubo-vaginaux. Le faisceau pubo-rectal
longe le vagin et se termine dans la paroi du canal
anal. Le faisceau pubo-vaginal se termine dans la
région recto-vaginale. Les fibres les plus internes de
ces deux faisceaux s’unissent entre elles en arrière
du vagin, et rentrent dans la constitution du noyau
fibreux central du périnée. C’est sur ce centre tendi-
neux du périnée que converge normalement la résul-
tante de l’axe des pressions des viscères.
La contraction volontaire ou réflexe du plancher
pelvien élève le noyau fibreux central qui soutient la
face postérieure du vagin.
La solidarité des muscles et des viscères entraîne
dans un mouvement de translation de bas en haut et
d’arrière en avant une partie des viscères, créant ainsi
une série de « caps cinétiques » : le cap anal, le cap
vaginal, et le cap urétro-vésical.
Pendant la poussée, s’il n’y a pas contraction asso-
ciée du plancher pelvien, il y a mouvement inverse,
avec effacement des caps urétro-vésical et vaginal. Le
370 Gynécologie du sport

col utérin tend à venir s’appuyer sur la partie résistante Au cours de la grossesse par exemple, l’hyperlordose
du périnée postérieur. La vessie et le vagin se déplacent modifie l’axe des pressions abdominales non plus vers
en arrière et en bas. Le vagin tend à s’horizontaliser. Si la région ano-coccygienne mais vers la fente vulvaire,
les muscles releveurs présentent une déficience (élon- expliquant en partie la fréquence de l’incontinence
gation, traumatisme obstétrical), la partie inférieure urinaire pendant la grossesse (en plus de la diminution
du vagin n’est plus sanglée. Au moment de l’effort, la de la pression urétrale) (fig. 4)
pression abdominale exercée sur le périnée n’est plus
compensée par la contraction du releveur : le noyau
fibreux central ne peut plus s’opposer aux forces de
pression, favorisant l’amorce d’un prolapsus génital.
La description des axes de transmission de la pres-
sion intra-abdominale sur le petit bassin, décrite par
Kamina, montre comment une modification de l’an-
gulation du bassin peut créer les conditions de l’in-
continence urinaire et du prolapsus uro-génital [13].
À l’effort de poussée, la pression intra-abdominale,
compte tenu de la direction générale du bassin, porte
appui sur des zones résistantes : à la fois en avant, sur
le pubis, et en arrière, au niveau de la région ano-coccy-
gienne, très résistante (fig. 3).

Fig. 4 – Modification de la résultante des pressions abdominales

au cours de la grossesse. Au fur et à mesure du développement
fœtal, la pression se dirige en avant vers la fente vulvaire et non
plus vers la région ano-coccygienne. D’après [21].

2
4
5 3
Fig. 3 – Schéma des forces de pression intra-abdominales. 1.
Diaphragme. 2. Ligament utéro-sacré. 3. Noyau fibreux central
du périnée 4. Ligament rond. 5. Faisceau interne des élévateurs.
D’après [13].
Le périnée féminin : rappel anatomique n° 2
De manière schématique, on peut diviser le périnée
superficiel en trois territoires : postérieur, antérieur et
moyen. Le périnée postérieur, sacro-anal, constitue un
territoire verrouillé résistant parfaitement à la poussée
abdominale. Il est constitué par le sacrum, le coccyx, le
raphé ano-coccygien, et prolongé sur les côtés par les liga-
ments sacro-sciatiques doublés par le diaphragme pelvien
principal. Le périnée antérieur est également résistant du
fait de la densité de ses fibres. Il est renforcé à ce niveau
par l’appareil suspensif de l’urètre et par l’épaisseur de
l’aponévrose moyenne du périnée. Le périnée moyen
est le point faible du dispositif. Chez l’homme, il s’agit
d’une cloison résistante presque entièrement fermée.
Chez la femme, il est de constitution fragile. Il est occupé

dans presque toute sa totalité par la fente urogénitale où
viennent s’ouvrir l’urètre en avant et l’orifice vaginal plus
en arrière. La fente urogénitale est entourée des corps
spongieux et des muscles bulbo-caverneux. Cette muscu-
lature est embryologiquement une émanation de l’appa-
reil sphinctérien strié de l’anus. Le maintien de la statique
des organes pelviens dépend, à ce niveau, en tout premier
lieu, de l’intégrité du pubo-rectal et du noyau central du
périnée, véritable clef de voûte inversée du dispositif de
soutènement et d’amarrage viscéral (fig. 5).
Fig. 5 – La musculature des périnées antérieur et postérieur
[21]. Villet, Buzelin, Lazorthes. Les troubles de la Statique
Pelvienne Périnéale de la Femme, édition Vigot, 1995. Avec
l’aimable autorisation du Dr. Villet.
La statique lombo-pelvienne
Chez les grands mammifères quadrupèdes, le « plan-
cher » pelvien n’est pas soumis à l’effet de la gravita-
tion. De plus, le verrouillage périnéal est généralement
solide. Le prolapsus est exceptionnel et n’obéit pas,
Physiopathologie 371
en tout cas, au mécanisme rencontré chez l’humain :
il s’agit d’un mécanisme d’inversion, de déroulement
du conduit génital, d’évagination, les forces expulsives
à l’effort s’exerçant exactement dans l’axe du canal
viscéral. Ces « expulsions » sont des accidents obsté-
tricaux. Chez les grands singes anthropomorphes,
le squelette pelvien ressemble davantage à celui de
l’homme. Mais la posture et la marche bipède ne sont
qu’occasionnelles, la statique pelvienne reste différente,
le verrouillage périnéal est puissant, la faible dimension
de la tête fœtale (proportionnellement beaucoup plus
petite à la naissance que celle du fœtus humain) altère
peu la musculature périnéale, et les prolapsus sont tout
aussi exceptionnels que chez les quadrupèdes [21].
Chez l’homme, le bassin osseux et les systèmes liga-
mentaires ont subi quelques adaptations afin de limiter la
transmission des pressions sur le plancher pelvien : les ailes
iliaques deviennent concaves vers le haut, ce qui permet
au détroit supérieur du bassin de supporter en partie les
forces de gravité s’exerçant sur les viscères. L’inclinaison à
45° par rapport à l’horizontale de la symphyse pubienne
permet aussi de soutenir une partie de la pression viscérale
et de limiter la transmission des pressions sur le « plan-
cher pelvien ». Cependant, si le plancher pelvien est donc
partiellement soulagé par quelques adaptations du bassin
osseux, ses structures supportent l’essentiel des forces de
gravité auxquelles sont soumis les viscères ainsi que les
à-coups de pression des efforts physiques.
L’élévation fréquente et importante de la pression
intra-abdominale chez les sportives, s’ajoutant à la
pesanteur, à l’éventuelle laxité des mésos, aux éventuelles
dégradations obstétricales, augmentent les contraintes
sur le périnée. Si le périnée superficiel est résistant dans
sa partie postérieure et antérieure, le territoire moyen,
c’est-à-dire la fente urogénitale, est le point faible. À ce
niveau, on vient de le voir, le maintien de la statique des
organes pelviens dépend essentiellement de l’intégrité
du muscle pubo-rectal et du noyau central du périnée.
L’atteinte sévère des fibres pubo-rectales peut désta-
biliser et faire reculer le périnée postérieur. La béance
vulvaire augmente et expose dans le vide la base de la
vessie et la jonction urétro-vésicale, qui ne sont plus
ainsi épaulées. Il n’y a plus de « hamac » résistant : les
conditions propices à l’incontinence urinaire d’effort,
voire au prolapsus, sont installées.
La statique lombo-pelvienne peut également inter-
venir comme facteur de risque d’incontinence urinaire
et de prolapsus. Dans la station debout, la ligne de
gravité du tronc passe dans le bassin, un peu en arrière
de l’axe des têtes fémorales ; il en résulte une faible
tendance de mouvement de bascule vers l’arrière [13].
L’équilibre du bassin est facilement rétabli par la tension
du ligament ilio-fémoral et par l’action de l’ilio-psoas
et du tenseur du fascia lata.
372 Gynécologie du sport
La statique peut être rompue par un déséquilibre
des forces en présence. L’hyperlordose lombaire, qui fait
parfois suite à un renforcement musculaire inadéquat
des muscles abdominaux et des muscles extenseurs du
rachis, entraîne une antéversion du bassin qui dirige la
résultante des forces intra-abdominales, non plus vers
le périnée postérieur mais vers la fente vulvaire, point
faible du dispositif. Par ailleurs, Minaire avait observé
une diminution de la force de contraction des muscles
releveurs chez les patientes présentant une antéversion
du bassin. Certaines femmes signalent présenter parfois
davantage de problèmes urinaires dans la descente de
pentes ou dans d’autres situations entraînant des posi-
tions en hyperlordose lombaire et antéversion du bassin
(port de chaussures à talons hauts, par exemple). C’est
la raison pour laquelle il faut encourager la rééduca-
tion en correction de lordose lombaire et d’antéversion
pelvienne (voir plus loin).
Pour comprendre les facteurs de risque chez les
sportives, il faut donc considérer que les organes
pelviens (vessie, utérus et rectum) sont suspendus
à l’intérieur d’un cylindre ostéomusculaire dont
les parois supérieure (diaphragme thoracique),
inférieure (diaphragme uro-génital) et antérieure
(abdomen) ne sont que musculaires. Le sommet
de ce cylindre est donc constitué par les coupoles
diaphragmatiques, et la base par le diaphragme
urogénital constitué par les muscles releveurs de
l’anus. Tout changement de pression à l’intérieur de
cette enceinte se transmet sur le plancher. « L’utérus
est à peu près dans la position d’un individu qui fait
des barres parallèles » (Gregoire, cité par Kamina).
La femme dispose d’un double système de protec-
tion contre l’incontinence urinaire et le prolapsus :
d’une part, le système des releveurs de l’anus, d’autre
part un système de protection ligamentaire tendant
à orienter la résultante des pressions viscérales en
dehors de la fente urogénitale [15]. Ces deux systèmes
doivent être suffisamment résistants pour maintenir
une statique viscérale efficace.
 Incontinence urinaire chez la sportive

Examen clinique et paraclinique

Chapitre 3

Interrogatoire

I
l est fondamental. La grande majorité des sportives
« n’avouant pas » leurs problèmes spontanément. Il
faut interroger sur l’impact de l’incontinence d’ef-
fort sur la vie quotidienne, les circonstances d’appa-
rition, la coexistence d’impériosités mictionnelles, la
prise éventuelle de médicaments (diurétiques ?), les
antécédents obstétricaux (parité, forceps, déchirure
obstétricale ?). Toutes les situations où se produit de
façon chronique une augmentation de la pression abdo-
minale sont potentiellement à risque, en particulier la
constipation et la pratique d’exercices abdominaux sans
contrôle périnéal (voir plus loin).

Examen clinique
Il s’effectue en position gynécologique.
On peut rechercher une fuite urinaire à la toux,
après s’être assuré que la vessie n’est pas vide. Il faut
faire tousser de manière répétitive. L’existence d’un
prolapsus peut empêcher les fuites urinaires par effet
pelote. Dans ce cas, il faut faire tousser la patiente après
réintégration du prolapsus.
La manœuvre de Bonney, le dépistage d’un
prolapsus associé, l’évaluation de la trophicité des
tissus (hypoestrogénie) et le testing des muscles rele-
veurs de l’anus au toucher vaginal (de 0 à 5) font partie
du bilan clinique. Le test de Bonney est une manœuvre
conçue pour étudier l’effet du repositionnement du col
vésical dans l’enceinte abdominale (fig. 1). Il consiste
à repositionner le col vésical en refoulant vers le haut
le cul-de-sac vaginal antérieur à l’aide d’un tampon
monté sur une pince ou au moyen de deux doigts, sans
comprimer l’urètre, et voir si cette ascension du col est
suffisante pour supprimer la fuite. Un test de Bonney
est positif lorsqu’il empêche la survenue de la fuite
et permet alors d’affirmer le caractère mécanique de
l’incontinence.
Fig. 1 – Manœuvre de Bonney [21]. Villet, Buzelin, Lazorthes.
Les troubles de la Statique Pelvienne Périnéale de la Femme,
édition Vigot, 1996. Avec l’aimable autorisation du Dr. Villet.
Le dépistage d’un trouble de la statique pelvienne est
effectué en demandant à la patiente de pousser. Il faut
qualifier et quantifier le prolapsus. Il faut le qualifier en
cystocèle, urétrocèle, hystéroptose, élytrocèle (hernie du
cul-de-sac de Douglas) et rectocèle. L’inspection apprécie
la qualité des tissus, dont la trophicité dépend des estro-
gènes, qui peuvent parfois être anormalement diminués
chez les sportives présentant des troubles menstruels. Les
muscles du plancher pelvien sont testés en demandant à
la patiente de serrer ses muscles sur les doigts de l’exa-
minateur. L’index et le médius sont légèrement écartés
et placés légèrement recourbés en crochet sur la face
postérieure du vagin, dans sa partie moyenne (fig. 2). La
qualité des releveurs (les faisceaux pubo-coccygiens) est
quantifiée : la cotation va de 0 en l’absence de contrac-
tion à 5 lorsque la patiente est capable d’effectuer une
contraction tenue plus de cinq secondes contre une
bonne résistance (tableau I). Parfois, la force du releveur
374 Gynécologie du sport

est conservée mais il a perdu son amarrage avec le noyau

fibreux central : le toucher bidigital palpe une encoche
latérale, qui correspond à un diastasis des releveurs. Cette
évaluation permet aussi de faire le diagnostic des troubles
de la commande périnéale : ceux-ci se caractérisent par
la sollicitation de groupes musculaires parasites dans
la contraction périnéale (contraction des abdominaux,
des fessiers et des adducteurs), pouvant aller jusqu’à une
inversion de commande (poussée abdominale quand on
demande de contracter le périnée).

Bilan paraclinique
L’examen cytobactériologique (ECBU) est obligatoire en
cas de fuites urinaires.
Le bilan urodynamique (BUD) permet d’affiner le
diagnostic si l’on soupçonne une part d’instabilité
vésicale ou une incontinence urinaire mixte. Sa valeur
première est d’ordre physiopathologique : la mise en Fig. 2 – Testing des releveurs et examen détaillé de la muscula-
évidence du mécanisme du trouble vésico-sphincté- ture périnéale [21]. Villet, Buzelin, Lazorthes. Les troubles de la
Statique Pelvienne Périnéale de la Femme, édition Vigot, 1996.
rien. Indolore, d’une durée de 45 à 60 minutes, le bilan Avec l’aimable autorisation du docteur Villet.
urodynamique comporte quatre étapes : une débit-
métrie, l’urétrocystomanométrie, le profil urétral et le
profil dynamique.

Tableau I – Cotation musculaire périnéale (ou « testing ») chez la femme [21].

Maintien Nombre de contractions sans

Cotation Qualité de la contraction
(secondes) fatigue

0 Rien 0 0

1 Traces 1 1

2 Bien perçue sans résistance 5 2

3 Bien perçue sans résistance 5 3

4 Perçue avec légère résistance 5 5

5 Perçue avec forte résistance 5 5


Prévention
Les cris de Monica
L
e périnée n’est pas prévu pour supporter la répé-
tition de pressions très importantes à son niveau.
Lors des activités sportives, la pression intra-
abdominale peut atteindre 200 cm d’eau alors qu’elle
est d’environ 10 à 30 cm d’eau au repos [20]. La cavité
abdomino-pelvienne peut être considérée comme une
enceinte contractile répondant aux pressions qui lui
sont soumises. La pratique excessive d’abdominaux,
sans contrôle de la musculature périnéale, augmente
les forces de pression sur le périnée et peut provoquer
des dégradations. On pourrait penser que la meilleure
technique de prévention consiste à renforcer le tonus
des muscles du plancher pelvien par un entraînement
spécifique. Pourtant, le renforcement sans discerne-
ment des muscles périnéaux n’est pas souvent utile
chez les athlètes de haut niveau. D’ailleurs, il n’existe
pas toujours une insuffisance musculaire pelvi-péri-
néale. De plus, ce renforcement peut conduire à des
périnées trop toniques, avec sidération puis fragilisa-
tion de la musculature, et doit plutôt être remplacé par
une kinésithérapie globale, adaptée à chaque sportive :
apprendre à libérer le diaphragme, corriger la statique
en hyperlordose, modifier le déroulement des efforts
(expirer lors d’un effort, courir plus incliné vers l’avant
dans les descentes, etc.) [8]. La meilleure méthode de
prévention est donc l’information, la sensibilisation
et l’apprentissage d’une gestuelle sportive qui protège
le périnée. L’hyperpression abdominale associée à la
morphologie féminine favorise l’hypotonie du muscle
pelvien. La périnéologie, concept qui commence à s’im-
poser, permet de dépister et corriger l’influence de la
statique et de la pesanteur de la respiration sur la toni-
cité du plancher périnéal.
L’information est la première étape de la rééducation
fonctionnelle du plancher pelvien. Elle a notamment
pour but d’obtenir la participation active de la patiente.
Les explications seront anatomiques et fonctionnelles,
Incontinence urinaire chez la sportive
Chapitre 4
adaptées à la patiente. La nature de la rééducation doit
être expliquée de manière précise : position de travail,
matériel utilisé, etc. Il faut dédramatiser le caractère
intime de cette rééducation en la replaçant dans le
cadre strict d’un trouble musculaire particulier.
La sensibilisation ou prise de conscience de la
contraction périnéale constitue la deuxième étape,
fondamentale, de la rééducation : elle débouchera sur
l’apprentissage d’une gestuelle sportive qui protège
les muscles du périnée. Il existe un certain nombre de
prérequis : il faut éliminer les contractures et les phéno-
mènes douloureux, stabiliser le bassin, et permettre une
respiration libre [16].
La gestion de la pression intra-abdominale constitue
une autre méthode de travail dans la rééducation
fonctionnelle du plancher pelvien. La pratique « clas-
sique » de musculation des abdominaux est mauvaise.
Des muscles abdominaux hypertoniques augmen-
tent les contraintes de pression vers le bas, en direc-
tion de la fente urogénitale : l’abdomen restitue vers
le bas l’énergie bloquée au niveau du diaphragme. Un
diaphragme bloqué entraîne une hyperpression sur le
périnée. Deux orientations existent dans le domaine de
la gestion de la pression intra-abdominale : les tech-
niques hypopressives (M. Caufriez) et les techniques
dépressives. La gymnastique hypopressive permet par
un exercice défini de diminuer la pression intra-abdo-
minale, ce qui va entraîner, par traction sur les structures
aponévrotiques, une ascension viscérale et une activité
réflexe de l’abdomen et du périnée. Il faut creuser le
ventre à l’expiration et faire remonter le diaphragme le
plus haut possible. Cette gymnastique ne peut être asso-
ciée à des exercices classiques. La technique globale de
rééducation abdomino-pelvienne est de type dépressif.
C’est une technique d’augmentation du flux expira-
toire associée à une synergie abdomino-pelvienne. D’où
l’importance de libérer le diaphragme pendant la respi-
ration, de ne pas bloquer le diaphragme en inspiration
ou en expiration [8]. Le but est de protéger les parois
376 Gynécologie du sport
faibles de l’enceinte abdomino-pelvienne en orientant
une partie de la résultante des pressions générées par
l’effort vers les voies aériennes.
Monica Seles, numéro un mondial du tennis féminin
au début des années 1990, est aussi restée célèbre pour
les cris qu’elle poussait sur le court au moment de
frapper la balle. Aujourd’hui, presque tous les joueurs
et joueuses se vident bruyamment les poumons afin de
diminuer la pression intra-abdominale au moment de
l’effort. La contraction abdominale génère alors une
poussée viscérale dirigée vers les voies aériennes, les
viscères sont refoulés vers le haut comme un piston
qui dégagera mieux l’air pulmonaire vers l’extérieur, et
cette pression dirigée vers le haut garantit la protection
de la sphère urogénitale. Continuer à faire des abdo-
minaux est possible. Les mouvements où l’on gonfle le
ventre, comme les exercices de ciseaux, de pédalage, ou
de relevés de tronc trop rapides sont à proscrire. Les
exercices abdominaux doivent s’effectuer en creusant
le ventre, sur le temps de l’expiration.
Caufriez a montré que les femmes présentaient une
grande disparité dans la gestion de la pression abdo-
minale pour le même type d’effort, avec un coefficient
de variation de 400 % ! Cette grande disparité est liée
à l’activité posturale du diaphragme thoracique, diffé-
rente d’une personne à l’autre. Alors que des études
périnéales tonimétriques ont démontré que la pratique
régulière d’exercices abdominaux « traditionnels »
entraînait une chute du tonus global du plancher
pelvien de 20 % chez des femmes jeunes nullipares, un
programme de gymnastique hypopressive comprenant
trois séances d’une heure par semaine pendant 1 mois
a augmenté le tonus de base du périnée de 59 % et sa
capacité d’amortissement (tonus de charge) de 48 %. La
gymnastique hypopressive entraîne donc une tonifica-
tion du plancher pelvien.
Ventre mou, périnée hypotonique : même combat
Dans notre société, le ventre plat est un critère de séduc-
tion. Ce ventre plat, qui rappelle la mode des corsets,
met en évidence les hanches et les seins, ce qui consti-
tuerait d’après Desmond Morris (Le Singe Nu, 1967), un
message subliminal du type : je peux être enceinte. Mais
la meilleure manière d’obtenir ce ventre plat n’est pas
de se soumettre à de longues séries d’exercices abdomi-
naux, ceux que l’on pratique les mains derrière la tête
et les pieds calés sous un meuble. On considère que le
ventre bombe en raison d’une trop grande faiblesse
musculaire et on pense logiquement qu’en renforçant
les abdominaux, on effacera les rondeurs [12]. Or, ces
exercices peuvent même accentuer l’aspect de bedaine
que l’on veut combattre. Le docteur de Gasquet propose
une explication nouvelle : alors qu’on a toujours estimé
que c’était la perte de tonus abdominal qui permet-
tait aux viscères de déformer la paroi abdominale, elle
estime que la relation est inverse. Pour elle, c’est la pres-
sion des viscères qui, augmentant avec l’âge, finit par
déformer la paroi abdominale. De manière simplifiée, la
cavité abdominale est représentée comme une enceinte
fermée à l’arrière par la colonne vertébrale et sur les
côtés par les parois pelviennes. Trois parois rigides alors
que devant, l’ensemble est simplement fermé par une
paroi souple : les muscles abdominaux. À l’intérieur, des
organes qui changent sans arrêt de volume : intestins et
vessie. Et l’utérus qui prend toute la place lorsqu’il y a
grossesse. Les forces que doivent contenir les abdomi-
naux pour que le ventre ne s’extériorise pas sont donc
importantes. Les mouvements respiratoires provoquent
des mouvements d’aller et venue des viscères se réper-
cutant jusqu’au niveau du plancher pelvien. La paroi
abdominale comme le plancher périnéal doivent donc
faire face à la conjugaison de deux types de forces : la
pesanteur et l’écrasement des viscères par l’abaissement
du diaphragme à l’inspiration. La meilleure manière de
préserver ces deux parois musculaires est d’éviter les
situations de surpression abdominale. Lutter contre la
constipation, ne pas pousser ni pour la miction ni pour
la défécation sont des conseils permettant d’éviter des
surpressions abdominales. Pratiquer des séances d’abdo-
minaux de manière « classique » (flexions brutales du
tronc vers l’avant, mains derrière la tête ) est à proscrire :
la pression intra-abdominale grimpe de manière brutale
et importante, et la pression des organes va pousser vers
l’avant la paroi abdominale raccourcie. Les abdominaux
doivent donc être travaillés de manière « hypopressive »
ou « dépressive » afin de ne pas augmenter la pression
à l’intérieur de l’abdomen. Il faut également utiliser la
contraction des muscles transverses. Les fibres du muscle
transverse courent à l’horizontale à partir des vertèbres
jusqu’à la ligne blanche sur le ventre. Leur contraction
est puissante lors des efforts de toux ou de vomisse-
ments. Ce sont ces fibres qui contiennent les viscères
de l’abdomen, comme une grosse ceinture. Utilisant
une analogie avec des pièces d’habillement, de Gasquet
compare les muscles transverses à une gaine qui servait
autrefois à emprisonner la taille des femmes. On peut
aussi les comparer aux grosses ceintures portées par
les haltérophiles ou les lanceurs autour de la taille. Les
muscles obliques, autres acteurs de la musculature abdo-
minale, sont plutôt comparés à un bustier qui grandit la
taille et fait pigeonner la poitrine. Leurs fibres recouvrent
de manière latérale l’espace compris entre le thorax et
le pelvis. Ils interviennent surtout dans les mouvements
de torsion et d’inclinaison latérale. Pour continuer la
comparaison vestimentaire, de Gasquet assimile le
muscle grand droit à des bretelles chargées de soutenir

le pantalon, c’est-à-dire le bassin. C’est le muscle le plus
superficiel. Il permet à la colonne vertébrale de ne pas
tomber vers l’arrière dans une position cambrée. Son
renforcement s’impose, et non son raccourcissement.
Or la majorité des exercices abdominaux partent d’une
position étirée vers une position rétractée (rapproche-
ment des épaules et du bassin), ce qui entraîne une
poussée du ventre vers l’avant. Pour cela, de Gasquet
préconise des exercices « normo-pressifs » : elle conseille
de travailler en s’étirant au maximum, par exemple en
se mettant en suspension aux espaliers. Les principes
à respecter sont : 1. conserver un bon étirement du
rachis pendant l’exercice ; 2. garder les épaules le plus
loin possible des hanches ; 3. contracter les muscles à
l’expiration en dirigeant toujours les forces du bas vers
le haut ; 4. partir du périnée en pensant toujours à
remonter les organes. Elle insiste aussi sur la nécessité
d’acquérir un bon gainage, c’est-à-dire un travail spéci-
fique de renforcement de tous les muscles qui inter-
viennent dans la stabilisation du rachis : les muscles
abdominaux, dorsaux et latéraux du corps [12]. Les
exercices abdominaux s’effectuent trop souvent sur
un mode dynamique avec des mouvements de grande
amplitude alors que, dans la réalité quotidienne, les
muscles abdominaux et dorsaux interviennent de façon
presque exclusivement statique avec des variations de
longueur de quelques millimètres seulement (François
Victor, dans [11]). Un bon gainage doit assurer le main-
tien des courbures physiologiques et la bonne orienta-
tion des pressions à l’intérieur de l’abdomen. C’est aussi
le bon gainage du rachis qui conditionne l’efficacité de
nombreux gestes sportifs (service au tennis, shoot au
football, etc.). François Victor souligne que le gainage
est trop souvent oublié car, dans le milieu sportif, on
attache plus d’importance aux muscles distaux (biceps,
quadriceps, jumeaux, etc.) qu’aux muscles proximaux.
On connaît à peine l’existence du grand dorsal ou du
transverse. C’est souvent le grand droit de l’abdomen
qui fait l’objet de la rééducation, peut-être en raison de
sa forme en « tablettes de chocolat ».
Si le muscle transverse est celui qui contient les
viscères, et si l’exécution des gestes sportifs s’organisent
autour de lui (on peut avoir le bras le plus puissant du
monde, on sera incapable de lancer une balle de tennis
sans un gainage de qualité), il est aussi le muscle de l’ex-
piration. L’engager volontairement dans certains gestes
nécessite un apprentissage, mais sa sollicitation permet
d’améliorer la respiration thoracique, au détriment de
la respiration abdominale, et de diminuer la pression
intra-abdominale.
Exemple : chez la sportive qui présente une IUE après
sa grossesse, l’examen clinique montre fréquemment
une atonie des muscles périnéaux, un ventre en avant,
une bascule du bassin avec hyperlordose, une respira-
Prévention 377
tion costale haute, avec incohérence diaphragmatique.
La rééducation sur sonde sera insuffisante si n’est pas
enseignée la prise de conscience de bascule du bassin
associée au mouvement du diaphragme. Le but sera de
ramener la résultante des pressions en arrière vers le
noyau fibreux central, le périnée postérieur et le coccyx.
L’ascension diaphragmatique sera utilisée comme moyen
d’activation du périnée. La sangle abdominale devra être
renforcée de manière à ce qu’elle soit normotonique et
non hypertonique. Il faut renforcer la sangle abdominale
par du travail en autoagrandissement [8]. Le renforce-
ment des abdominaux doit être effectué en expiration,
c’est-à-dire de manière hypopressive et non pas hyper-
pressive. Les techniques de co-contraction des muscles
transverses et périnéaux doivent être apprises. Habi-
tuellement, les exercices de renforcement des muscles
périnéaux sont effectués isolément, sans sollicitation
des muscles abdominaux. Sapsford (2001) a démontré
que les muscles grands droits de l’abdomen, les obliques
internes et externes, et les muscles transverses sont tous
coactivés lors de la contraction maximale des muscles
du plancher pelvien. L’inverse existe aussi : l’activité des
muscles pubo-coccygiens augmente en réponse à des
contractions isométriques des muscles abdominaux.
Cette activité est utilisée en rééducation : les contrac-
tions isométriques des muscles profonds de l’abdomen
permettent de renforcer les muscles du plancher péri-
néal. La statique en hyperlordose lombaire doit être
corrigée. Il faut éviter toute rétraction et favoriser l’éti-
rement des structures de soutien. Il faut également lutter
contre la rétraction des muscles avoisinants, notamment
les adducteurs (leur hypertonie peut être responsable
de fuites urinaires en équitation), le biceps fémoral, le
pyramidal, les fessiers et l’obturateur interne. Les autres
conseils de prévention, valables pour toutes les femmes,
sont encore plus importants pour des sportives : kiné-
sithérapie post-natale, lutte contre la constipation, ne
pas effectuer d’effort de poussée pour la miction ou la
défécation sous peine d’entraîner un périnée descendant.
En conclusion, il faut modifier la manière de
renforcer à la fois la sangle abdominale et la muscula-
ture pelvipérinéale. Le but ne doit pas être d’obtenir un
renforcement excessif des abdominaux ou un périnée
hypertonique. Le but est d’obtenir des abdominaux et
des muscles périnéaux normotoniques. Il ne faut pas
figer la zone périnéale. Le diaphragme pelvien doit
être aussi souple que le diaphragme thoracique. Une
kinésithérapie globale et adaptée à chaque sportive est
souhaitable dans l’abord des problèmes de la sphère
urogénitale et permet de sortir du contexte réducteur
de renforcement périnéal sans discernement. Cette prise
de conscience abdomino-périnéale devrait être ensei-
gnée dans les salles de sport et dans les programmes
d’entraînement.

Traitement
La rééducation
Restauration du contrôle postural anticipateur
L
a rééducation des femmes sportives présentant
une IUE doit autant viser à renforcer les muscles
du plancher pelvien (s’ils sont hypotoniques) qu’à
rétablir les mécanismes de stabilisation de l’enceinte
abdomino-lombo-pelvienne.
Le renforcement du périnée, considéré comme le
traitement de première intention de l’incontinence
urinaire d’effort, est contre-indiqué chez une athlète
présentant une tonicité périnéale normale, voire une
hypertonie (ce qui n’est pas rare). D’après Bakker, la
perte de la pré-contraction des muscles du plancher
pelvien serait le mécanisme le plus fréquent de l’IUE
chez la sportive. Les muscles locaux stabilisateurs,
notamment les muscles du plancher périnéal, réagissent
par une contraction anticipée aux augmentations de la
pression intra-abdominale afin de protéger le contenu
du petit bassin. La déficience de ce mécanisme protec-
teur va, dans un premier temps, être compensée par
une contraction volontaire maximale des muscles du
plancher pelvien afin d’éviter les fuites. Ensuite, il y
aura évolution vers une contraction en masse de toute
la musculature superficielle abdominale [3]. Cette
absence de pré-contaction va de paire avec la perte
de l’ajustement postural anticipateur impliquant les
muscles stabilisateurs du tronc, dont les muscles trans-
verses de l’abdomen et les muscles élévateurs de l’anus.
Cette détérioration du contrôle postural est associée à
des phénomènes de plasticité cérébrale, avec un élar-
gissement de la zone d’activation du cortex moteur.
La perte de l’ajustement postural anticipateur pourrait
donc être orchestrée au niveau cortical. L’entraînement
trop poussé des muscles abdominaux superficiels, sans
respect pour la musculature profonde, pourrait être à
l’origine de la perte de l’ajustement postural anticipa-
teur et donc de l’IUE [3].
Incontinence urinaire chez la sportive
Chapitre 5
La prise en charge des troubles d’IUE chez la femme
sportive passe donc par la restauration de l’ajustement
postural anticipateur. La rééducation vise avant tout à
améliorer les mécanismes de stabilisation de l’enceinte
abdomino-lombo-pelvienne, d’abord par un renforce-
ment des muscles stabilisateurs du tronc, ensuite par
leur sollicitation dans des exercices faisant intervenir
l’ajustement postural anticipateur. Seul le renforce-
ment du contrôle postural approprié peut garantir à
long terme la fonctionnalité du système vésico-urétral
(prévention des fuites) et l’intégrité des structures
pelviennes (prévention du prolapsus). Finalement, le
travail de rééducation chez les sportives porte moins
sur les effets périphériques (augmenter la tonicité
musculaire) que sur les effets centraux (réorganiser le
contrôle moteur au niveau cortical) [3]. Avant d’en-
seigner la prise de conscience du périnée, Danielle
de Ridder enseigne la prise de conscience du bassin :
palpation des os, mobilisation passive, active, etc.
La rééducation périnéale
La rééducation périnéale a pour but d’utiliser la muscu-
lature périnéale pour suppléer le système vésico-sphinc-
térien défaillant. Elle ne sera donc utilisée que dans
cette indication.
Le verrouillage périnéal consiste à contracter le
périnée avant un effort, avec une intensité suffisante
pour que la pression urétrale redevienne supérieure à
la pression vésicale. Pour cela, il faut que le muscle ait
une force suffisante et qu’il comprime le canal urétral,
ce qui n’est pas toujours le cas. Il existe en effet des
cas où malgré une bonne contraction clinique, les rele-
veurs ne sont pas en position susceptible d’augmenter
la pression urétrale. Le but du verrouillage périnéal à
l’effort est de se servir des muscles releveurs de l’anus
comme d’un sphincter accessoire au moment adéquat.
Mais pour qu’il y ait continence par verrouillage
380 Gynécologie du sport
uniquement, il faudrait que l’effort ne dure pas trop
longtemps, car la musculature du périnée est fatigable
(fibres de type II), sa contraction volontaire et soutenue
ne pouvant dépasser 60 secondes. De plus, il faudrait
que l’effort ne soit pas trop violent, car certains types
d’effort dépassent la pression que peut apporter la
contraction volontaire du périnée. Enfin, pour que le
verrouillage fonctionne, il faut que l’effort soit prévi-
sible afin que le réflexe conditionné de contraction du
périnée ait le temps de se réaliser.
Les techniques de rééducation comprennent notam-
ment la rééducation dite « manuelle », le biofeedback et
l’électrostimulation.
La rééducation manuelle consiste à faire contracter le
périnée par la patiente et de contrôler la bonne réalisa-
tion de la contraction par le rééducateur qui en évalue
la tenue, la force et la fatigabilité par un ou deux doigts
placés sur la paroi vaginale postérieure à l’union du
tiers moyen et du tiers distal. Le rééducateur vérifie en
même temps l’absence de contraction des abdominaux,
l’inversion de commande (la patiente contracte ses
muscles abdominaux au lieu de ses muscles périnéaux)
devant être corrigée.
Le biofeedback permet de visualiser les contractions
réalisées activement et volontairement par la patiente.
Le principe est la transformation de la contraction
détectée en un signal lumineux ou sonore. Cette tech-
nique soutient l’attention de la patiente pour des exer-
cices qui ne sont pas toujours faciles à matérialiser. En
d’autres termes, la patiente va pouvoir visualiser l’am-
plitude et la force de sa contraction et la rendre plus
performante en fonction de l’information que l’appareil
lui transmet. En réduisant la monotonie, elle permet
également de favoriser la poursuite des exercices, ce qui
est important pour la réussite de la rééducation.
L’électrostimulation utilise une sonde endovaginale
avec un courant biphasique. Elle inhibe le détrusor et
permet d’activer les releveurs de l’anus, les systèmes
sphinctériens et anaux. Depuis peu, l’industrie phar-
maceutique (Laboratoires Codépharma) met à dispo-
sition des patientes un électrostimulateur périnéal sans
fil dénommé KEAT (Kegel Exercises Alternative Trainer)
conçu pour permettre une auto-rééducation à domicile.
La chirurgie
La place de la chirurgie est restreinte dans le traite-
ment de l’IUE chez la sportive. Elle s’adressera lorsque
la responsabilité principale de l’incontinence réside
dans la détérioration de la qualité du plancher pelvien :
persistance d’une IUE pure (sans instabilité vésicale)
liée à une hypermobilité cervico-urétrale persistant
après la rééducation. Elle s’effectue quand il n’y a plus
de désir de grossesse, et après réalisation d’un bilan
urodynamique.
Jusqu’il y a quelques années, les techniques chirur-
gicales étaient multiples (plus de 150) et hétéroclites
(frondes sous-urétrales, urétropexies rétropubiennes
selon Burch, etc.). Elles utilisaient les voies abdominales
(laparotomie ou cœlioscopie), vaginales ou mixtes. Leur
principe repose sur la théorie d’Enhorning : la jonction
urétrovésicale était replacée à proximité de la symphyse
pubienne.
Aujourd’hui, la plupart de ces interventions sont
devenues obsolètes, détrônées par des techniques
qui consistent à placer une bandelette sous la partie
moyenne de l’urètre. Le principe de la bandelette sous-
urétrale sans tension est de reconstituer un « hamac »
sous l’urètre, de permettre à l’urètre de pouvoir à
nouveau s’écraser sur une « dalle » de tissu plus solide
et de s’oblitérer par sa propre élasticité. Les bandelettes
sont généralement des fibres de polypropylène, subs-
tance inerte et bien tolérée par l’organisme, diminuant
ainsi les risques de rejet. Ces bandelettes sont maillées,
ce qui leur donne une petite élasticité.
Deux variantes existent, en fonction du trajet intra-
pelvien de la bandelette : soit elle ressort dans la région
sus-pubienne (TVT), soit elle utilise la voie obturatrice
(TOT), de dehors en dedans ou de dedans en dehors.
La technique de la bandelette TVT (Tension free
Vaginal Tape, soit bandelette vaginale à tension libre) a
été décrite pour la première fois par Petros et Ulmsten
en 1995. La bandelette est placée sous la partie moyenne
de l’urètre par voie vaginale et les deux extrémités sont
posées dans la région rétro-pubienne, sans traverser la
cavité abdominale. Le TOT (Trans Obsturator Tape) est
une bandelette introduite par voie transobturatrice.
 Traitement 381

10 points à retenir
1. Le sport constitue un facteur de risque pour l’incontinence urinaire d’effort. Chez les sportives de haut
niveau, le risque d’incontinence urinaire est multiplié par deux par rapport aux femmes et aux jeunes
filles non sportives du même âge.
2. L’incontinence urinaire d’effort se rencontre aussi chez de très jeunes sportives. Elleuch a observé une
incidence d’incontinence urinaire d’effort dans la vie quotidienne de 60 % chez des sportives âgées de
2 ans en moyenne et sans enfant, contre 34 % dans une population témoin similaire non sportive.
3. L’importance de l’IUE varie selon le nombre d’heures et le type de sport pratiqué : les sports impliquant
de nombreux impacts avec le sol ou le port de charges, favorisant l’écartement des ischions et entraînant
des troubles hormonaux sont plus à risque.
4. Le traitement fait appel essentiellement à la rééducation pelvi-périnéale, rarement aux techniques
chirurgicales mini-invasives.
5. L’incontinence urinaire d’effort chez la sportive ne répond pas aux mécanismes classiques du traumatisme
obstétrical et de l’atrophie ménopausique. Sa prise en charge prend donc une dimension différente,
s’intégrant dans le schéma corporel plutôt que focalisée sur le verrouillage périnéal. Une rééducation
qui ne gère pas les problèmes de dos de la sportive mais uniquement la tonicité du périnée conduit à
l’échec.
6. Les efforts doivent porter sur la prévention : information, éducation périnéale, sensibilisation. Le
traitement de l’IUE chez la sportive ne devrait être que préventif : correction de la statique rachidienne,
correction de la pratique des abdominaux, lutter contre la rétraction des muscles avoisinants (adducteurs,
biceps fémoral, fessiers, pyramidal, obturateur interne), expirer à l’effort, lutter contre la constipation, etc
7. La rééducation des femmes sportives souffrant d’IUE doit moins porter sur le renforcement de la
musculature du plancher pelvien que sur la récupération des mécanismes de stabilisation de l’enceinte
abdomino-lombo-pelvienne.
8. La rééducation « classique » des « abdos » crée des pressions excessives sollicitant les zones faibles de
l’enceinte abdomino-pelvienne. Des abdominaux hypertoniques augmentent les contraintes de pression
vers la région périnéale. Les abdominaux hypotoniques dirigent la résultante des forces de pression
abdominale vers la fente urogénitale. La sangle abdominale doit être normotonique. Il faut contracter les
muscles à l’expiration, en dirigeant toujours les forces du bas vers le haut.
9. La pose chirurgicale des bandelettes est la technique de dernier recours, après échec de la rééducation,
quand persiste une hypermobilité de la région du col vésical.
10. Espérons pour la sportive de demain que la prise de conscience abdomino-périnéale soit enseignée dans
les salles de sport afin d’éviter des traumatismes répétés sur la région périnéale. Dans le sport de haut
niveau, elle nécessitera une concertation entre les médecins spécialisés et les entraîneurs afin d’assurer
l’incontournable double mission : préserver le capital physique des athlètes et le niveau de performance.
382 Gynécologie du sport
Références
1. Adjiman S (2007) Incontinence urinaire d’effort, TVT : les
avantages de la voie obturatrice. Genesis 123: 26-7
2. Anaf V, Simon P, Buxant F (2003) Le traitement de
l’incontinence urinaire chez la femme et la place de la
kinésithérapie. Rev Med Brux 4: A 236-41
3. Bakker E (2008) Techniques rééducatives de la femme
sportive incontinente. 102e Congrès français d’Urologie.
Palais des Congrès de Paris, 21 novembre 2008
4. Bo K (2004) Urinary Incontinence, Pelvic Floor Dysfunction,
Exercise and Sport. Sports Medicine 34(7): 451-64
5. Bongain A (2006) L’incontinence urinaire de la femme. La
lettre du gynécologue 310: 17-33
6. Caylet N, Fabbro-Peray P, Marès P, et al. (2006) Prevalence
and occurrence of stress urinary incontinence in elite
women athletes. Can J Urol 13(4): 3174-9
7. de Gasquet Bernadette (2009) Abdominaux, arrêtez le
massacre. Éditions Marabout
8. De Ridder Danielle (2007) Incontinence urinaire de la
femme sportive. Place de la rééducation. Réunion Femme
et Sport, Société Dauphiné Savoie de Médecine du Sport,
Grenoble, 2 juin 2007
9. Eliasson K, Larsson T, Mattsson E (2002) Prevalence of
stress incontinence in nulliparous elite trampolinits. Scand
J Med Sci Sports 12(2): 106-10
10. Elleuch MH, Ghattassi I, Guermazi M, et al. (1998)
L’incontinence urinaire chez la femme sportive nullipare.
Enquête épidémiologique. A propos de 105 cas. MH. Ann
Réadaptation Méd Phys 41: 479-84
11. Goetghebuer G (2006) La clinique des abdominaux. Sport
et Vie 96
12. Goetghebuer G (2003) La reconnaissance du ventre. Sport
et Vie 83
13. Kamina P (1984) Anatomie gynécologique et obstétricale.
Maloine, Paris
14. Marès P (2010) Approches et conduite à tenir en présence
d’une IUE. Le bassin des sportives. 20e Salon de Gynécologie
Obstétrique Pratique, 25 mars 2010
15. Marès P, Costa P, Dupaigne D, et al. Femme sportive
et statique pelvienne. Dans « Être femme et sportive ».
Premières journées de rencontre entre la gynécologie-
Obstétrique et le sport. Doin, Paris. 1993
16. Minschaert M (2003) Rééducation fonctionnelle du
plancher pelvien. Rev Med Brux 4: A 242-4
17. Nygaard I, De Lancey JOL, Arnsdorf L, et al. (1990) Exercise
and Incontinence. Obstetrics & Gynecology 75: 848
18. Pigné A, Haab F, Perrigot M, Souffir J (2008) L’incontinence
urinaire. Questions de pratique. Réponses simples. Éditions
Scientifiques L & C
19. Souffir J (2009) La rééducation périnéale est-elle obsolète ?
Genesis 137: 12-4
20. Villet R (2001) Pourquoi la pelvi-périnéologie ? Acta
Endoscopica 31:5
21. Villet R, Buzelin J-M, Lazorthes F (1995) Les Troubles de la
Statique Pelvi-Périnéale de la Femme. Éditions Vigot
 Partie VII

Vulve, périnée et sport

 Vulve, périnée et sport

« Jamais une femme ne devrait monter à bicyclette fœtale lors de l’accouchement, expose les tissus mous du
sans avoir subi un examen médical, spécialement périnée et des organes génitaux (non mobiles) à l’écra-
au point de vue gynécologique, étant donné que sement entre la surface de la selle et l’arcade pubienne.
la variabilité d’action de l’exercice vélocipédique Les affections vulvopérinéales les plus fréquemment
sur la femme est en rapport direct avec l’état rencontrées concernent donc la pratique du cyclisme.
de l’appareil génital féminin ». L’écrasement est encore favorisé par une tendance plus
prononcée du bassin féminin à être incliné vers l’avant ;
Docteur Ludovic O’Followell,
– la pathologie du périnée liée au sport est multidis-
Bicyclette et Organes génitaux, 1900
ciplinaire : gynécologique, dermatologique, urologique,
neurologique, vasculaire et traumatologique.
Les affections vulvopérinéales les plus fréquemment
Les femmes cyclistes souffrent en silence… Les méde-
rencontrées en gynécologie du sport concernent la
cins assurant des consultations de gynécologie sportive
pratique du cyclisme, en rapport avec l’appui prolongé
sont surpris par la fréquence et la gravité des patho-
sur la selle. Peu de données ont été publiées concernant
logies de la « selle » et du périnée. L’examen vulvopé-
l’équitation, autre sport « assis ». Les sports suivants
rinéal et la pathologie qui s’y rapporte constituent un
sont parfois responsables d’affections proctologiques :
domaine spécifique de la gynécologie du sport, pour au
ski nautique, jet ski, golf, ski, aviron, kayak, natation,
moins quatre raisons :
plongeon de haut vol. C’est donc surtout du périnée
– la vulve et le périnée ne sont pas aisément examinés
de la cycliste que nous traiterons ici. Les douleurs péri-
par le médecin, surtout dans un milieu sportif tradi-
néales représentent les douleurs non traumatiques les
tionnellement masculinisé ;
plus fréquemment rencontrées chez les cyclistes fémi-
– la vulve est une muqueuse particulièrement
nines (35 à 81 %).
sensible à l’irritation locale et influencée par les
carences hormonales parfois liées à l’activité sportive.
Elle présente une pénétration très facile des corticos-
téroïdes et autres médicaments topiques. Certaines
disciplines sportives peuvent, par elles-mêmes, créer
ou aggraver des lésions de la sphère vulvopérinéale,
voire proctologique. Les lésions et les inflammations
chroniques au niveau du périnée sont très fréquentes
chez les cyclistes parcourant de nombreux kilomètres,
notamment chez celles qui font de la compétition ;
– l’ogive pubienne, espace limité en avant par la
symphyse pubienne, et latéralement par les branches
ischio-pubiennes, est plus large chez la femme que chez
l’homme. Chez l’homme, l’ogive pubienne ménage
un espace entre l’arcade pubienne et le bec de selle,
repoussant les organes génitaux externes vers le haut,
en dehors de l’appui. Chez la femme, l’ogive pubienne Fig. 1 – Lymphœdème vulvaire unilatéral (bicyclist’s vulva) [2].
plus large, qui permet le dégagement de la présentation Photo du docteur Baeyens, avec son aimable autorisation.
386 Gynécologie du sport
La publication, par le Pr Luc Baeyens en 2002,
de six cas de gonflement unilatéral chronique d’une
grande lèvre de la vulve chez six cyclistes de compé-
tition (fig. 1) est hautement symbolique d’un chan-
gement de mentalité dans le milieu médical. L’article,
paru dans le British Medical Journal et intitulé « Bicy-
clist’s vulva : observational study1 », rapporte six cas
de lymphœdème unilatéral chez des cyclistes âgées de
21 à 38 ans et pratiquant en moyenne 450 kilomètres
par semaine à l’entraînement depuis de nombreuses
années. La scintigraphie lymphatique des membres infé-
rieurs a montré des anomalies au niveau des ganglions
iliaques, lombo-aortiques et inguinaux et l’existence
d’une insuffisance lymphatique fonctionnelle du côté
du gonflement de la grande lèvre. Depuis la publication
de son article, Luc Baeyens a reçu de multiples réactions
provenant des cinq continents. Certaines cyclistes lui
rapportaient avoir été opérées jusqu’à deux fois sans
succès. Une équipe australienne a rapporté quatre cas
supplémentaires d’hypertrophie vulvaire unilatérale
chez des cyclistes de compétition. Si le phénomène
reste pour l’heure assez méconnu, rendant les mesures
préventives ou thérapeutiques relativement empiriques
(voir plus loin), aucun auteur n’a avancé que le sport
cycliste intensif était une activité ne convenant pas au
sexe féminin…
Au contraire, les auteurs ont organisé au sein de
leur service une unité clinique de gynécologie du sport,
signe moderne que sport de compétition et sexe féminin
ne sont plus décrétés incompatibles. Que de progrès
depuis 1900, quand le simple fait que les femmes
fassent du vélo était un « signe dramatique de chan-
gement d’époque ». Naguère (c’est-à-dire il y a peu), la
publication du Pr Baeyens aurait servi de démonstra-
tion pour exclure les femmes du champ sportif.
Aujourd’hui, elle montre la nécessité d’une prise
en charge spécifique des problèmes féminins par des
médecins spécialisés.
En 1900, après sa défaite contre la Prusse (1871),
et devant la possibilité croissante d’un futur conflit
franco-allemand (1914), le recul de la natalité en France
devient alarmant face à un empire allemand au poten-
tiel militaire et démographique important. Comme
beaucoup de Français, les médecins s’intéressent à la
façon d’améliorer la santé et la fertilité de la popula-
tion. En même temps, cette période voit la création
et le développement de nombreux sports modernes.
Si, pour les hommes, l’exercice physique est consi-
déré comme un moyen d’améliorer la santé et de les
préparer à confronter les défis militaires à venir, l’idée
que la femme puisse pratiquer un sport est globalement
1. La vulve de la cycliste : une étude d’observation.
inconcevable. Le succès du vélo auprès des femmes2 en
fait un sujet d’étude médicale. Le perfectionnement
des vélocipèdes3, la naissance du Tour de France (en
1903) et l’engouement des femmes pour le vélo font
du cyclisme féminin une question qui relève tout
simplement de la défense nationale ! [19]. Les méde-
cins tentent d’évaluer l’impact de la pratique véloci-
pédique sur les organes reproducteurs de la femme.
Pour beaucoup de médecins, la pratique du vélo pour
la femme est inconcevable. Dans l’Hygiène du Véloci-
pédiste (Dr Philippe Tissie, 1888), on lit que le vélo ne
peut entraîner qu’ulcérations, hémorragies, maladies
et inflammations chez celle qu’il surnomme la grande
blessée. Le Dr Tissie ordonne : « que la femme aban-
donne donc le vélocipède au sexe fort » [16]. En 1903, le
Dr Demeny décrète : « pour les femmes, le vélocipède sera
toujours un appareil peu recommandable, une machine
à stérilité » [16]. Parce que la bicyclette est assimilée au
désir d’indépendance et d’égalité pour les femmes, elle
est accusée par certains médecins de porter atteinte au
bon fonctionnement des organes reproducteurs fémi-
nins et de limiter le nombre des naissances. La bicy-
clette pourrait même être l’outil d’une autre forme
d’autonomie féminine qui la détournerait de son devoir
conjugal : le frottement des lèvres et du clitoris sur la
selle pourrait produire chez la femme un plaisir sexuel
qui la fasse quitter le lit conjugal, avec les conséquences
dramatiques pour la survie de la France…
Cependant, tous les médecins n’accusent pas la bicy-
clette de diminuer la fertilité et de posséder un potentiel
masturbatoire. Le docteur O’Followel publie en 1900
une étude sans idée préconçue des effets du vélo sur les
organes génitaux [19]. Dans le chapitre consacré à l’in-
fluence de la bicyclette sur le périnée, il écrit : « Quelles
différentes lésions périnéales peuvent résulter de l’exercice
à bicyclette fait dans des conditions défectueuses ? Tout
d’abord la pression de la selle et le frottement répété à
chaque mouvement des cuisses peuvent amener une irri-
tation de la peau d’autant plus facilement chez la femme
2. La bicyclette fut un important outil de libération pour les
femmes européennes et américaines au début du xxe siècle. Grâce
à des bicyclettes de plus en plus efficaces et économiques, elles
prennent goût à la liberté : elles gagnent le droit à la mobilité,
à aller où elles veulent et quand elles le veulent. La bicyclette a
beaucoup compté aussi dans l’émancipation vestimentaire
des femmes, dans la suppression du corset et la possibilité de
raccourcir la jupe, voire de l’abandonner au profit du pantalon.
Le pantalon, qui était interdit aux femmes, est toléré lorsque la
femme fait du vélo. Encore faut-il pouvoir prouver qu’elle est
cycliste, soit en pédalant, soit en poussant sa bicyclette à côté de
soi… [19]. Plusieurs auteurs situent la première course cycliste
féminine en France le 1er novembre 1868 au parc Bordelais à
Bordeaux [15].
3. Apparition des pédales en 1861, de la transmission par chaîne
en 1884, des pneumatiques en 1888.

que chez elle la peau est très fine. Cette irritation peut
s’étendre jusqu’au pli fessier dont la peau parfois s’écorche
[…]. Les lésions superficielles s’observent surtout chez
la femme. Elles portent principalement sur les grandes
lèvres et sur l’urètre […]. Cette irritation de la peau
périnéale peut aller jusqu’à l’œdème du tissu cellulaire
sous-cutané ; œdème survenant, comme le dit Aldhuy,
par un mécanisme analogue à celui de l’accouchement
où l’œdème de la vulve est si facile quand l’accouchement
est long et pénible ».
Cent deux ans séparent cette description de celle
du Pr Baeyens. Un peu plus loin, toujours le Dr O’Fol-
lowel : « la région périnéale est plus intéressante chez
la femme que chez l’homme. Chez celui-ci, les tissus
du périnée viennent se perdre sur la racine de la verge
et sur les enveloppes des testicules, c’est pourquoi nous
n’avons à signaler ici que les inflammations, les eczémas
du scrotum […]. Chez la femme au contraire, le périnée,
dans sa partie antérieure, comprend les organes génitaux
externes […]. Sur les lèvres vaginales, la selle a déterminé
des dermites, des œdèmes, des épaississements, des indura-
tions de ces organes, des sécrétions légères de la vulve. Les
auteurs ont rapporté sur ce point quelques observations
signalant ces lésions ; nous ne les citerons pas, non plus
que les cas qui nous sont personnels, car ce sont des acci-
dents très simples et cédant à des soins hygiéniques plutôt
que médicaux. Toujours ces accidents sont dus à un bec
Vulve, périnée et sport 387
cuisses, après avoir enquêté auprès des utilisatrices, il
arrive à la conclusion que si la femme éprouve du plaisir
d’ordre « intime » en pédalant, « il ne faut pas accuser
la bicyclette, mais la bicycliste ». Il termine cependant
ce chapitre avec une prudence toute médicale : « Il
n’est pas besoin d’être perverti sexuel pour arriver à cette
masturbation d’un nouveau genre. La femme grisée par
le grand air, la vitesse, s’abandonne peu à peu à l’exci-
tation ressentie, à la sensation de jouissance spéciale qui
est peut-être la cause du plaisir éprouvé par elle sur une
balançoire, sur les montagnes russes, plaisir qui souvent
la conduit jusqu’à la volupté. Aussi faudra-t-il prescrire
avec prudence l’usage du cyclisme chez les jeunes filles de
12 à 13 ans, au moment où la puberté s’établit. Il pourrait
y avoir des inconvénients au point de vue de l’éveil de
l’instinct génésique ». [19].
Tableau I – Les pathologies de la région vulvopérinéale.
La pathologie vulvo-périnale comprend :
s)RRITATIONSCUTAN£ES
s5LC£RATIONS
s&OLLICULITES
s&URONCLES
s+YSTES£PIDERMIQUESSOUVENTAPPEL£SKYSTESS£BAC£S
s+YSTESFIBREUXAUSSIAPPEL£SKYSTESNODULAIRESOU
troisième testicule ou callosités ischiatiques)
de selle ou trop dur ou trop relevé ».
Quant à l’action de la bicyclette sur le clitoris,
O’Followel a procédé à une étude comparative des effets
produits par la machine à coudre et la bicyclette. La
machine à coudre, qui s’est généralisée dans la seconde
moitié du XIXe siècle, favoriserait les frottements des
lèvres et du clitoris, par l’action de pédaler qu’elle exige
(le « syndrome de la machine à coudre »). Si O’Fol-
s!UTRESKYSTESMUQUEUXDE"ARTHOLINWOLFFIENPILO
nidal, molluscum pendulum, lipome, botriomycome,
maladie de Fox-Fordyce
s,YMPH“DEMEVULVAIREUNILAT£RALHYPERTROPHIEDELA
grande lèvre)
s"URSITEISCHIATIQUE
s.EUROPATHIEPUDENDALEDOULEURNEUROPATHIQUE
s3YNDROMEDUMUSCLEPIRIFORMEDOULEUR
neuropathique)
s%NDOFIBROSEILIAQUEEXTERNEDOULEURVASCULAIRE
lowel reconnaît que l’emploi de la machine à coudre
peut avoir des dangers (!), il récuse toute analogie entre
la bicyclette et la machine à coudre. Après avoir étudié
le travail des membres inférieurs, le mouvement des
s,ESTRAUMATISMESPLAIESCONTUSIONSETH£MATOMES
vulvovaginaux
s,ESINFECTIONSVULVOVAGINITESETCYSTITES
s,HYPERTROPHIEDESPETITESLÞVRES

Anatomie
P
ar définition, le périnée est l’ensemble des parties
molles situées sous le diaphragme pelvien. En
pathologie du sport, c’est la région comprise
entre l’anus et l’orifice vaginal. Il est limité latérale-
ment par le sillon génito-crural. La vulve représente
l’ensemble des formations génitales externes de la
femme : les grandes lèvres et les petites lèvres, le vesti-
bule, les organes érectiles et les glandes vulvaires. Les
grandes lèvres sont deux replis cutanés allongés trans-
versalement du mont du pubis à la région préanale.
Les petites lèvres sont deux replis cutanés, d’appa-
rence muqueuse, situés en dedans des grandes lèvres.
Le vestibule vaginal correspond à l’orifice inférieur du
vagin bordé par l’hymen chez la femme vierge et par
les caroncules hyménéaux en cas d’activité sexuelle.
L’appareil érectile comprend le clitoris et les bulbes
vestibulaires. Les glandes vulvaires sont nombreuses,
de dimension et de fonction différentes. Les glandes
Vulve, périnée et sport
Chapitre 1
vestibulaires mineures sont des glandes sébacées et
sudoripares disséminées à la surface des grandes et des
petites lèvres. Les glandes de Skène sont les deux plus
volumineuses glandes urétrales dont les canaux excré-
teurs s’ouvrent au voisinage de l’ostium de l’urètre. Les
glandes de Bartholin (glandes vestibulaires majeures)
sont situées de chaque côté de la moitié postérieure de
l’orifice vaginal.
L’examen vulvopérinéal donne des indices d’impré-
gnation hormonale, parfois témoins de retards puber-
taires chez l’adolescente sportive, de prise d’agents
dopants anabolisants ou d’hyperandrogénies patho-
logiques (hyperplasies surrénaliennes par bloc en
21 hydroxylase). L’inspection permet d’apprécier la
pilosité, l’état des grandes lèvres et du clitoris réceptifs
aux androgènes, et les petites lèvres qui sont sensibles
aux estrogènes.

La selle idéale ?
« La selle est la partie de la machine la plus difficile
à choisir. Il ne la faut pas dure, car le touriste n’est pas un
coureur ; il ne la faut pas molle, car lorsqu’on est
en selle, on se fatigue très vite. Il la faut douce, sans excès.
Rejetez donc toujours les modèles compliqués, à ressorts
interminables, qui vous lasseront et vous feront perdre,
en oscillations, le quart de la force que vous appliquez
à la pédale »
Louis Baudry de Saunier, 1892
« Il ne m’a jamais été possible de comprendre en quoi
une selle pouvait se prétendre plus parfaite qu’une autre,
car j’ai toujours trouvé des cyclistes à qui la selle conspuée
par d’aucuns, allait comme un gant. Je ne me hasarderai
pas à conseiller de perfectionner nos selles
car je serais bien embarrassé de répondre,
si l’on me demandait : dans quel sens ».
Paul de Vivie, dit Velocio, 1908
P
armi toutes les douleurs non traumatiques liées à
la pratique du cyclisme, les « douleurs de selle »
sont parmi les plus fréquentes, ce qui n’est pas
si surprenant puisque la quasi-totalité du poids du
cycliste repose sur la selle par l’intermédiaire d’une
toute petite parcelle du corps. Ces symptômes doulou-
reux peuvent être très invalidants et forcer à limiter ou
cesser temporairement la pratique du vélo. Un certain
nombre d’articles de la littérature médicale concernant
les problèmes de selles tiennent de l’anecdote. Beaucoup
sont des observations ou des opinions d’investigateurs
qui sont eux-mêmes cyclistes. Les recommandations, à
titre préventif ou curatif, sont empiriques. Notre propos
est de décrire la nature et la prévalence des pathologies
de la vulve et du périnée, de conseiller les meilleures
méthodes de prévention, et de décrire les prises en
charge thérapeutiques médicalement reconnues.
Vulve, périnée et sport
Chapitre 2
Incidence des douleurs de selle
Dans ce sport « assis » qu’est le cyclisme, la région péri-
néale est soumise à trois types d’agression : les frotte-
ments, les compressions et les microtraumatismes. Les
causes principales des lésions sont un mauvais réglage
de la selle, une selle de mauvaise qualité, une reprise
trop rapide et prolongée du vélo en début de saison,
une mauvaise hygiène du périnée ou un entretien
défectueux de la peau de chamois.
Outre les pathologies périnéales rencontrées égale-
ment chez les cyclistes masculins (mais plus fréquem-
ment chez les femmes : irritations cutanées, folliculites,
furoncles, nodules, neuropathies par compression du
nerf pudendal), on observe aussi chez la femme des
érosions superficielles de la vulve, des déchirures, des
hématomes ainsi que des cystites (parfois liées à un
défaut de la vidange vésicale secondaire à une urétrite
par compression).
La majorité des enquêtes essayant d’évaluer la
fréquence des « symptômes liés à la selle » concerne des
cyclistes participant à des courses ou des randonnées
de longue distance. Malheureusement, la définition ou
la classification des symptômes n’est pas toujours la
même, et la distinction entre hommes et femmes est
rarement faite.
Kulund et Brubaker ont interrogé 89 cyclistes ayant
participé en 1976 à une randonnée d’un peu plus de
7 000 kilomètres à travers les États-Unis. Tous signalent
avoir ressenti des douleurs périnéales. Certains
rapportent des symptômes intenses : 9 % de douleurs
sévères, 7 % de paresthésies. Une autre enquête effec-
tuée en 1985 auprès de 113 cyclistes participant à une
randonnée de 800 kilomètres sur une semaine confirme
la fréquence importante des symptômes de selle : 33 %
de douleurs périnéales et 64 % de douleurs au niveau
des fesses.
La littérature médicale comporte peu de recherches
concernant les facteurs associés aux problèmes de
392 Gynécologie du sport
périnée. Et encore faut-il se méfier de leurs résultats.
Dans une publication parue en 1985, Weiss n’observe
aucune relation entre les douleurs et la hauteur ou l’in-
clinaison de la selle, la hauteur du guidon, la hauteur
relative de la selle par rapport au guidon. La seule asso-
ciation significative retrouvée par l’auteur concerne les
selles avec insert de gel de silicone censé améliorer le
confort. Weiss rapporte une plus grande fréquence de
douleurs de selle (40 %) chez les cyclistes utilisant ce
type de selle par rapport aux cyclistes utilisant une
selle dure non matelassée (19 %). Il est probable que
ces selles matelassées aient été choisies par des cyclistes
prédisposés aux douleurs périnéales… [22].
En 2001, Buller publie une étude consacrée aux
symptômes périnéaux chez les cyclistes féminines
[6]. Dans un premier temps, il interroge 180 cyclistes
féminines, qui rapportent presque toutes des symp-
tômes périnéaux (douleurs, engourdissements).
Dans un deuxième temps, 52 cyclistes participent à
un essai prospectif, en testant l’efficacité d’une selle
spécialement dessinée, sans que l’auteur nous four-
nisse de détail sur cette selle. Les cyclistes féminines
sont soumises à deux séances de vélo stationnaire de
50 minutes chacune, effectuées à distance, l’une avec
la selle expérimentale, l’autre avec une selle standard.
La moitié du groupe commence avec la selle expéri-
mentale, l’autre moitié avec la selle standard. À la fin
de chaque séance, il leur est demandé de nommer le
type de douleur perçue, d’évaluer sa durée et de la
localiser. 81 % des cyclistes ont fait part de douleurs,
parfois même décrites comme des brûlures ; 70 % ont
parlé d’« engourdissement » et 13,5 % de sensations de
« piqûres d’aiguilles ». Interrogées sur le moment de la
douleur, 38,5 % perçoivent des douleurs uniquement
au moment de pédaler. Pour 17 % des participantes, la
douleur survient quelques minutes après la séance de
pédalage. Les douleurs persistent plusieurs heures chez
19 % des participantes et plusieurs jours chez 21 %.
70 % localisent les symptômes au niveau des organes
génitaux, et 50 % décrivent une douleur latérale par
rapport aux organes génitaux. Moins fréquemment, les
symptômes sont localisés en avant de la vulve (13,5 %),
au niveau des tubérosités ischiatiques (13,5 %) et au
niveau du périnée postérieur (8 %). Enfin, l’utilisation
d’une selle appropriée, spécialement dessinée, améliore
de manière significative les symptômes de douleur,
d’inconfort, et d’engourdissement, suggérant qu’une
selle bien dessinée peut soulager ces symptômes.
Étude des pressions sur la selle
D’après Luc Baeyens, 70 % des cyclistes féminines
présentent divers problèmes de « selles » [8]. Depuis
quelques années, les industriels ont développé des selles
davantage adaptées à l’anatomie féminine ainsi qu’à la
prévention des problèmes d’impuissance chez l’homme.
La sensibilité et la fixité des reliefs vulvaires, ainsi que
l’augmentation de la pression sur le périnée antérieur
par la flexion de la cycliste vers l’avant, ont orienté
les recherches sur le dessin de ces selles. Les travaux
ont porté à la fois sur le matelassage des selles et sur
la diminution voire la suppression totale du relief de
la région antéro-médiane, dans le but de diminuer la
pression sur le périnée antérieur. Améliorent-elles réel-
lement le confort ?
Deux études parues en 2003 ont évalué la ques-
tion : la première a privilégié l’étude des pressions sur
la selle et la correspondance avec les zones anatomiques
féminines, la seconde a analysé les conséquences de ces
nouvelles selles sur la position du bassin et du tronc
chez la femme.
En 2003, Frobose et Baeyens ont comparé les avan-
tages et les inconvénients de deux selles destinées
aux femmes : une selle avec un gel en polyuréthane
(Royalgel®) et une selle possédant un trou central (Selle
Italia Lady Trans Am®) [8]. Ces deux types de selles
sont de plus en plus répandus, ayant la réputation d’un
meilleur confort que leurs homologues sans gel ou sans
trou. L’objectif de l’étude était d’identifier, parmi ces
deux modèles, lequel répartissait le mieux la pression
sur le périnée féminin, et notamment lequel dimi-
nuait le mieux les pressions au niveau vulvaire. C’est
la première fois que des auteurs évaluent l’impact du
design de la selle sur la distribution des pressions au
niveau des organes génitaux féminins. Jusqu’à présent,
toutes les études concernant les rapports entre la selle
et son utilisateur ont été menées pour le sexe masculin.
Un des deux auteurs de l’étude, Luc Baeyens, a rapporté
pour la première fois l’observation du lymphœdème
vulvaire unilatéral, avec une incidence estimée à 16 %
des cyclistes de compétition (étude chez 60 compéti-
trices belges).
Les deux selles (gel : Selle Royalgel® et trou central :
Selle Italia Lady®) ont été testées par 12 femmes lors
d’une séance de 30 minutes sur cycloergomètre. Les
deux selles sont très semblables en dimension et en
forme extérieure, la principale différence concernant le
milieu. Les pressions ont été mesurées selon deux posi-
tions d’inclinaison du tronc : à 40° par rapport au plan
horizontal (position sur un vélo de course), et à 60 °
(position relevée) (fig. 1).
Les mesures de pression étaient effectuées à l’aide
d’un système de mesure F-Scan de la marque Tekscan,
utilisant quatre capteurs de pression par cm2 capables
de prendre 60 mesures par seconde (fig. 2).
Dans un premier temps, les auteurs ont étudié la
répartition des pressions au niveau de l’aire périnéale,
 La selle idéale 393

en analysant quatre paramètres : la pression moyenne

Fig. 1 – Les deux positions de mesure : position « athlétique »
(40°) à gauche, et position « moyenne » (60°) à droite. Avec
l’aimable autorisation du Pr Baeyens. [8].
sur toute la surface de contact (en g/cm2), la surface de
pression (en cm2), la pression maximale exercée (en g/
cm2) et le poids mesuré sur la selle (en kg). Il n’existe
que très peu de différences entre les deux modèles,
seule l’inclinaison du tronc modifiant les mesures. La
pression sur la selle est supérieure quand la position est
davantage relevée (tableau I).
L’analyse des données subjectives est plus nuancée.
La plupart des cyclistes trouvent la Royalgel® plus
confortable. En position course notamment, 9 préfèrent
la Royalgel® et 3 la Selle Italia Lady®. Les valeurs de
confort s’échelonnant de 0 (aucun confort) à 18
(confort maximal), les valeurs moyennes pour la posi-
tion 40° sont de 8,6 avec Royalgel® et 6,1 pour Selle
Italia Lady® (tableau II).

Tableau II – Évaluation subjective du confort en fonction du

type de selle et de l’inclinaison du tronc sur une échelle de 0
à 18 [8].

Selle avec gel Selle avec trou

Position « course » 8,6 6,1
Position « relevée » 11,7 10,9

La différence principale entre les deux selles étant

l’absence ou non de trou médian, l’analyse s’est foca-
lisée sur la partie moyenne de la selle. Les mesures ont
Fig. 2 – Selle comprenant les capteurs de pression. Avec l’ai- été pratiquées en position inclinée à 40°, qui entraîne
mable autorisation du Pr Baeyens. [8]. davantage de pression sur la partie moyenne de la selle,

Tableau I – Paramètres de pression en fonction du type de selle et de l’inclinaison du tronc [8].

Selles
Position Données Trou Gel Moyenne pour les 2 selles
40° Pression moyenne 245 225 235
Aire de contact 81 91 86
Pic de pression 897 897 897
Poids sur la selle 20 20 20

60° Pression moyenne 289 272 281

Aire de contact 91 104 97
Pic de pression 1057 1022 1039
Poids sur la selle 27 28 27

Pression moyenne (pour les 2 positions) 267 248 258

Aire de contact moyenne (pour les 2 positions) 86 97 92
Pic de pression (moyen pour les 2 positions) 977 959 968
Poids sur la selle (moyen pour les 2 positions) 23 24 24
394 Gynécologie du sport
partie en contact avec l’anatomie la plus sensible. Le
seule différence significative concerne la surface de
contact, qui est évidemment supérieure sur la Royalgel®
(49 cm2) par rapport à la Selle Italia® (42 cm2)
(tableau III).
Tableau III – Paramètres de pression mesurés sur la partie
moyenne de la selle, en fonction du type de selle, selon une
inclinaison du tronc à 40° et en excluant de l’analyse les parties
antérieure et postérieure de la selle [8].
Position Données Trou Gel
40° Pression moyenne 271 253
Aire de contact moyenne 42 49
Pic de pression moyen 914 895
Poids moyen sur la selle 12 12
S’il existe peu de différences entre les deux selles
au niveau de la transmission des pressions, les valeurs
de pression sont fortement influencées par la position.
Alors que la position relevée (60°) entraîne des valeurs
de pression supérieures (puisque le poids sur la selle
augmente), les femmes trouvent cette position nette-
ment plus confortable : le fait de rouler dans une posi-
tion plus relevée soulage les structures anatomiques les
plus sensibles, en particulier les grandes lèvres.
Une dernière analyse a consisté à localiser les pics
de pression maximale au niveau des deux selles, par
rapport aux organes génitaux. L’analyse à 40° montre
une distribution mieux répartie de la pression sur la
Royalgel®. La selle Italia Lady® ne recevant aucune
transmission de la pression au centre, les analyses
mettent en évidence des zones à plus haute pression
sur les berges du trou (fig. 3).
Fig. 3 – Pressions pour la position 40° sur la selle avec gel (à
gauche) et sur la selle avec trou (à droite). Avec l’aimable auto-
risation du Pr Baeyens. [8].
Fig. 4 – Pressions pour la position 60° sur la selle avec gel (à
gauche) et sur la selle avec trou (à droite). Avec l’aimable auto-
risation du Pr Baeyens. [8].
L’analyse à 60° confirme les mêmes données
(fig. 4). Les images montrent clairement que c’est à
cet endroit que sont mesurées les pressions les plus
élevées. La vulve fait pression à cet endroit, ce qui
explique probablement pourquoi 9 femmes sur 12 ont
déclaré préférer la selle Royalgel®. La pression sur les
organes génitaux augmente avec l’inclinaison en avant
du tronc. Sur la Royalgel®, la répartition de la pression
se fait sur une surface plus grande que sur la Selle Italia
Lady®, qui entraîne une augmentation des pressions
sur les bords du trou médian, là où sont posées les
grandes lèvres (fig. 5). Le risque de la compression sur
une zone limitée au centre de chaque grande lèvre est
l’abrasion de la peau, la compression nerveuse et l’in-
terruption de la vascularisation sanguine et lympha-
tique vers la partie des organes génitaux prolabés dans
le creux de la selle.
Fig. 5 – Relation entre les zones de pression (zone critique en
rouge) mesurées pour la selle avec gel et pour la selle avec
fente et les organes génitaux. Avec l’aimable autorisation du
Pr Baeyens. [8].

Influence du dessin de la selle sur la position à vélo
En 2003, Bressel et Larson ont démontré que le dessin
de la selle modifie l’inclinaison du bassin, la position
du tronc, la distribution du poids vers le guidon, et
influence donc le confort des cyclistes féminines [5].
Les 20 participantes de l’étude ont testé trois types
de selle sur cycloergomètre tandis qu’étaient mesurés
les angles du bassin, du tronc et l’activité électromyo-
graphique du muscle triceps brachial (pour évaluer le
transfert de poids vers le guidon). La première selle est
une selle standard, la seconde est une selle creusée dans
sa partie antérieure de marque Trek®, la troisième est
totalement amputée de sa partie antérieure et fabriquée
au Canada par Spondy Wonder Inc® (fig. 6).
Fig. 6 – Selle Spongy Wonder® (Canada), n’offrant aucun appui
sur le périnée et la région génitale.
L’angle du bassin était mesuré à l’aide d’un inclino-
mètre. L’angle du tronc était enregistré à l’aide d’une
caméra vidéo.
Fig. 7 – Selle Duopower ®.
La selle idéale 395
Une augmentation de l’angle pelvien correspond à
une inclinaison plus importante du bassin vers l’avant.
Un système d’analyse des mouvements permettait de
calculer l’angle du tronc à partir des images vidéo : une
augmentation de l’angle du tronc correspond à une
flexion accrue du tronc. L’analyse des résultats montre
que le modèle de selle influence de manière significative
l’angle du bassin (tableaux IV et V). Par rapport à la
selle standard, l’angle du bassin augmente en moyenne
de 8 % avec la selle partiellement creusée et de 16 %
avec la selle amputée de son bec.
Tableau IV – Valeurs des angles du bassin et du tronc en fonc-
tion du modèle de la selle : standard, creusée ou sans bec [5].
Standard Creusée Sans bec
Angle pelvis (°) 20,7 22,36 24,00
Angle tronc (°) 148,03 147,47 149,05
Tableau V – Valeurs EMG au niveau du muscle triceps brachial
en fonction du modèle de la selle : standard, creusée ou sans
bec [5].
Standard Creusée Sans bec
EMG triceps brachial 22,41 23,59 26,01
Le modèle de la selle modifie aussi les valeurs
d’angle du tronc, la selle sans bec augmentant l’ouver-
ture de l’angle de 1 % par rapport aux deux autres
selles (tableau IV). L’activité EMG du muscle triceps
brachial varie suivant le modèle de la selle. L’activité
EMG mesurée avec la selle partiellement creusée et
avec la selle sans bec est respectivement 10 % et 16 %
supérieure par rapport à celle enregistrée avec la selle
standard.
De cette étude, on peut retenir que moins la selle
comporte d’appui antérieur, plus la flexion antérieure
du bassin augmente, avec un soulagement des douleurs
du bas du dos, mais un appui plus important sur les
organes génitaux externes. Une selle permettant d’in-
cliner davantage le tronc et le bassin vers l’avant sans
augmenter la pression sur le périnée antérieur augmen-
terait probablement le confort sur le vélo. C’est ce que
réalise en théorie la selle totalement amputée de leur
partie antérieure. Mais c’est oublier le rôle de stabilité
et de pilotage de la partie antérieure de la selle dans les
conditions réelles de route.
396 Gynécologie du sport
Conseils pour une bonne selle
Aucune étude ne parviendra à démontrer qu’il existe
une bonne selle universelle. Le Dr Ludovic O’Followel
en était déjà persuadé en 1900 : « Tout d’abord, il nous
faut critiquer le procédé par lequel plusieurs constructeurs
ont cru arriver à réaliser la selle parfaite. Qu’ont-ils donc
imaginé ? De prendre un bassin de squelette auquel se
trouvaient fixés les fémurs, c’est-à-dire les os des cuisses,
de placer le tout sur une selle, puis de dire : les ischions
portent en tels points, donc cette selle est ou n’est pas
défectueuse. Quelle erreur est celle-ci ! » [19].
La firme espagnole Duopower® a dessiné une selle
dont la partie antérieure a été amputée de manière
moins drastique que la selle canadienne Spondy
Wonder®, afin de préserver la maîtrise du vélo, indis-
pensable dans les virages et les descentes. Cette carac-
téristique, associée à une fente centrale peu profonde et
aux bords relativement adoucis et à l’élargissement de
la partie arrière, ont comme but de diminuer la pres-
sion sur la partie antérieure du périnée en augmen-
tant l’appui sur les ischions. Malgré ces changements
d’appui, la selle est censée ne pas altérer le rendement
du pédalage et la transmission de la puissance . Elle
peut certainement convenir pour la pratique récréative
du vélo (fig. 7).
La position de la selle est importante. Si pour
l’homme, un allongement de la position, c’est-à-dire
un recul de la selle, diminue les problèmes de périnée
(plus la position est verticale, plus la pression sur la
selle augmente), le conseil est inverse pour la femme.
Pour la femme, une position allongée augmente
l’écrasement des parties génitales. En cas d’irritations
vulvaires, il faut donc conseiller aux femmes d’avancer
légèrement la selle, voire de lever légèrement la posi-
tion du guidon.
Une des mesures les plus efficaces pour prévenir les
problèmes vulvaires est de régler la selle à la hauteur
et à l’inclinaison adéquate. L’inclinaison optimale n’est
pas nécessairement la même pour un homme et pour
une femme. Si la position horizontale est la plus habi-
tuelle dans les deux sexes, certains hommes préfèrent
relever très légèrement le bec de selle vers l’avant (ce
qui n’est pas sans risque, puisque ce type de réglage un
peu trop prononcé peut être à l’origine de problèmes
urologiques et neuropathiques), tandis que les femmes
pourront soulager la pression sur la zone vulvaire la
plus sensible en inclinant très légèrement l’avant de
la selle vers le bas. En général, le plan de la selle doit
être horizontal. La selle peut être légèrement inclinée
vers l’avant s’il existe des symptômes d’insensibilité au
niveau de la vulve ou du clitoris. En cas d’œdème de la
vulve, Baeyens observe que l’inclinaison de la selle peut
faire régresser l’importance du gonflement. Attention
au bec de selle un peu trop relevé. Il faut évidemment
éviter les appuis prolongés sur le bec de selle en raison
de l’angle sous-pubien (l’ogive pubienne) plus large
chez la femme qui favorise la compression des tissus
mous entre l’arcade pubienne et le bec de selle. En
début de saison, beaucoup de cyclistes présentent une
sensibilité importante au niveau des tubérosités ischia-
tiques, qui va s’améliorer avec le temps. Il faut « habi-
tuer » progressivement le périnée au contact de la selle,
tant pour éviter les douleurs que pour prévenir les
irritations et les ulcérations vulvopérinéales. Des chan-
gements réguliers d’assise lors du pédalage (quelques
coups de pédale en danseuse toutes les dix minutes)
font partie des moyens de prévention.
La forme et la composition de la selle varient en
fonction du niveau sportif de la cycliste. Pour une
pratique cycliste « récréative », une selle relativement
large et souple est conseillée. Les cyclistes de compé-
tition utilisent presque toutes les mêmes selles dures
et étroites que celles utilisées par les hommes. Dans le
peloton féminin, les selles fendues au centre sont aussi
nombreuses que les selles avec gel. Nous avons parlé des
avantages respectifs de deux modèles plus avant. Les
études fournissent des conseils et des mises en garde,
plutôt qu’elles n’indiquent la selle idéale. Certaines
cyclistes trouveront une selle qui leur va comme un
gant alors que la même est conspuée par d’autres…
Sur le marché aujourd’hui, l’embarras du choix est
important pour les hommes et pour les dames. Presque
tous les fabricants proposent un modèle pour dames.
Chacune doit trouver dans l’offre commerciale sa selle
idéale. Pour Baeyens, les selles fendues au centre sont
à la mode mais écrasent davantage certaines parties de
l’anatomie, d’autant plus chez les femmes qui possèdent
une plus grande quantité de tissu adipeux au niveau
du périnée. De plus, l’ouverture de la selle pourrait
contribuer à irriter l’entrejambe en laissant passer les
projections d’eau de pluie. Cette selle conviendrait
peut-être davantage aux hommes, dans la prévention
des problèmes prostatiques. Cependant, un dernier
problème lié à l’évidemment central des selles est
souligné par le Dr Guillaume : en diminuant la surface
portante et en déplaçant les pressions (et les frotte-
ments) sur la partie latérale de la selle, l’évidemment
central de la selle accentue les pressions sur les tubé-
rosités ischiatiques, favorisant le développement des
nodules fibreux à ce niveau (voir plus loin). Les inserts
de gel ont pour vocation de déplacer la pression vers
des endroits de la selle moins comprimés.
Après avoir souligné l’importance de la selle dans
la prévention de la « souffrance vulvaire », le chapitre
suivant met l’accent sur l’importance d’une excellente
hygiène intime et sur la qualité et l’entretien du cuissard.

Irritations cutanées et autres ulcérations,
folliculites, furoncles
Irritations, rougeurs, abrasions cutanées
L
e frottement de la peau contre une surface
rugueuse peut provoquer des rougeurs cutanées
puis des irritations correspondant à une abra-
sion superficielle du tissu sous-cutané. Cette destruc-
tion superficielle du tissu cutané peut évoluer vers une
destruction plus profonde : apparition d’ulcérations
à divers points de pression avec la selle. L’irritation
cutanée provoquée par le frottement et l’accumulation
de sueur peut aussi provoquer une macération de la
peau, l’altérer et favoriser l’apparition d’une folliculite
ou d’un furoncle.
À ce stade, le traitement comprend le nettoyage puis
la désinfection de la peau irritée. Le nettoyage des peaux
sensibles, allergiques ou lésées doit se faire avec un savon
gynécologique doux, apaisant, si possible sans colorant
et sans parfum, par exemple : Gyn Hydralin® contenant
du glycocolle connu pour ses propriétés calmantes, Vea
Gel Dermo-Nettoyant®, contenant de la vitamine E aux
propriétés anti-inflammatoires, antihistaminiques, anti-
prurigineuses. Ces solutions sont destinées à un usage
ponctuel. Après un rinçage soigneux, on applique par
exemple la pommade Bépanthène® (destinée aux fesses
endolories des bébés…), ou la crème Vea Olio®, riche
en vitamine E (pénétrant jusqu’au derme), sans parfum
ni conservateur, qui apaise les vulvites irritatives et les
sécheresses vaginales et favorise la cicatrisation des
éraillures périnéales.
La prévention de l’irritation passe par une hygiène
locale rigoureuse : après chaque sortie à vélo, se laver la
région périnéale avec beaucoup d’eau et peu de savon,
utiliser un savon adapté, rincer abondamment, sécher
sans frictionner mais en tamponnant. Le savon doit être
un savon doux qui respecte le pH des parties intimes,
par exemple : Derm Intim® d’Aderma, Saforelle®,
Hydralin Apaisa®, Rogé Cavaillès Intime Usage Quoti-
dien®, Vea Marsiglia® , Vea Gel Dermo-Nettoyant®, etc.
Ces savons peuvent être utilisés quotidiennement. Une
toilette quotidienne et après chaque sortie à vélo permet
Vulve, périnée et sport
Chapitre 3
d’éliminer toute trace de transpiration et d’éviter la
macération, propice au développement des bactéries.
Dès l’effort terminé, direction la douche : c’est le seul
moyen de stopper la macération. Après la toilette intime,
le port de sous-vêtements en coton est préférable.
Il ne faut pas non plus verser dans l’excès : des
toilettes intimes excessives agressent également les
muqueuses vulvaires. Si les savons doux et les pains
dermatologiques sont parfaitement indiqués pour
effectuer la toilette intime (qui doit se limiter à la vulve
et au périnée, et exclure l’intérieur du vagin pour ne
pas rompre l’équilibre de la flore vaginale), il ne faut
pas utiliser de façon systématique des savons à pH acide
(proche de 3) aux propriétés antiseptiques ni des savons
à pH alcalin (aux alentours de 8) permettant de lutter
contre les mycoses. Ces produits spécifiques ne doivent
être utilisés que sur prescription médicale et pour des
durées limitées. La destruction de la flore vaginale,
provoquée par l’utilisation chronique de ces derniers
savons, tout comme par la pratique des douches vagi-
nales (faire entrer de l’eau ou du savon dans le vagin),
peut être responsable d’infections mycosiques, de
prurit, de sécheresse vaginale et de dyspareunie.
Pour l’effort, certaines crèmes protectrices spéciale-
ment conçues pour éviter les échauffements, protéger les
zones de frottement et pourvues d’une certaine action
antibactérienne (Overstim Crème Anti Frottement
Spéciale Cuissard®, par exemple) peuvent être appli-
quées sur la peau de chamois ainsi qu’en couche fine
sur le périnée avant la sortie à vélo. D’autres pommades
détournées de leurs indications habituelles peuvent
s’avérer utiles : Mitosyl® (contenant de l’oxyde de zinc et
notamment indiquée dans l’érythème fessier du nour-
risson), Cetavlon® (crème bactériostatique) ou Proctolog
crème® (crème rectale contenant notamment un veino-
tonique et indiqué dans le traitement des manifestations
prurigineuses et douloureuses anales). Chez certaines
cependant, ces produits, associés à la transpiration et à la
chaleur locale, peuvent favoriser une macération. Weiss
estime que les crèmes, quelle que soit leur nature (y
398 Gynécologie du sport
compris les placebos inactifs), augmentent la fréquence
des ulcérations cutanées en augmentant les mouvements
de glissement sur la selle. Dans la littérature médicale,
certains auteurs ont parfois recommandé des crèmes
corticoïdes non fluorées pour prévenir ou traiter les
différents symptômes de selle. L’application de crèmes
fluorées est absolument contre-indiquée en raison de ses
propriétés atrophiantes sur la peau, pouvant entraîner
des ulcérations. Une étude en double aveugle de Weiss
randomisant 260 cyclistes amateurs participant à une
randonnée de 800 kilomètres ne montre aucune diffé-
rence dans la fréquence des douleurs et ulcérations péri-
néales entre le groupe placebo et le groupe appliquant
deux fois par jour une crème à base d’hydrocortisone
0,5 %. Un troisième groupe, appliquant une crème à
base de trolamine (équivalent français : Biafine®, utilisé
dans les brûlures du premier et du second degré et dans
les érythèmes secondaires à la radiothérapie), présente
la même fréquence de troubles. Outre leur positivité aux
contrôles antidopage, l’application des crèmes cortiso-
nées est donc inefficace dans la prévention des symp-
tômes liés à la selle.
Sans que ce soit étudié, le rasage est préconisé par
certains, supposant que l’irritation est favorisée par le
« retournement » et la pénétration des poils sous la
peau. Dans ce cas, la technique plus récente du laser
épilatoire est préférable.
Les irritations étant liées aux frottements contre la
peau, l’emplâtre Reskin® est une solution permettant
de protéger la peau contre les frictions. Il s’agit d’un
emplâtre bi-élastique (extensible en longueur comme
en largeur), respirant, ce qui le maintient bien adhérent.
Il se colle sur le périnée, entre l’anus et la vulve. Il est
recommandé aux féminines de découper l’emplâtre sur
mesure pour obtenir davantage de confort. Il n’agresse
pas la peau, s’enlève sans douleur après l’effort, et
s’utilise plusieurs fois. Après utilisation, au moment de
la douche, l’emplâtre peut être nettoyé sous le jet. Le
séchage se passe sur une surface propre et lisse.
Folliculite, furoncles et ulcérations
Les lésions de folliculite se présentent sous la forme de
petites pustules superficielles et centrées par un poil
et entourées d’un petit halo érythémateux. Il s’agit
d’une infection d’un follicule pilo-sébacé. Ces folli-
culites superficielles peuvent bénéficier de soins anti-
septiques locaux avec des produits de type Cytéal®
(solution moussante antiseptique adaptée à la peau et
aux muqueuses, contenant de l’hexomédine et de la
chlorexidine) ou des savons gynécologiques. La Bisep-
tine® (chlorhexidine), solution antiseptique, ne peut
être appliquée que sur la peau périnéale, et non sur les
muqueuses en raison d’un risque de vaginite érosive.
Après rinçage abondant, une crème de type Flamma-
zine® (sulfamide local) ou Bétadine gel® est appliquée.
Le furoncle est une pustule unique au centre d’un
nodule rouge et douloureux. Il correspond à l’infection
aiguë d’un follicule pilo-sébacé due au staphylocoque
doré. Une adénopathie inguinale est quasi constante et
la douleur intense. La confluence de plusieurs de ces
furoncles sous la forme d’une volumineuse tuméfaction
rouge et très douloureuse constitue un anthrax. L’évolu-
tion spontanée nécrosante provoque en son centre une
ulcération d’où sourd un écoulement purulent. Le traite-
ment est local et général : antibiothérapie par voie orale
et crèmes antibiotiques, de type Fucidine®. La forme
crème est plus souhaitable que la forme pommade sur
les lésions suintantes et des plis (deux fois par jour après
nettoyage de la région infectée, limiter le traitement à
7-10 jours maxi). L’incision-drainage est indiquée en cas
d’échec ou de lésion très volumineuse et douloureuse.
Les ulcérations cutanées, après nettoyage, peuvent
bénéficier de crème de type Véa Zinco® qui ajoute à
la vitamine E le zinc qui possède un effet asséchant et
cicatrisant. La crème réparatrice Cicalfate® d’Avène,
également sans parfum ni conservateur, ajoute au zinc
les propriétés antibactériennes du cuivre.
Les médicaments homéopathiques prescrits en cas
d’œdème et de douleurs vulvaires post-épisiotomie
peuvent s’avérer efficaces : Arnica montana 15 CH
(5 granules matin et soir pendant 1 semaine) et Apis
15 CH (5 granules 3 fois par jour pendant 5 jours) et/
ou Staphysagria 15 CH (5 granules chaque jour pendant
10 jours).
La prévention passe par le port d’un cuissard de
qualité spécifiquement féminin, comportant des inserts
alvéolés anatomiques avec gel ou mousses de haute
densité procurant un meilleur confort (moins de pres-
sion) et une meilleure ventilation. La peau de chamois ne
doit pas comporter de couture. Le cuissard doit toujours
être porté à même la peau, sans sous-vêtement. Même
lors des menstruations, la peau de chamois absorbera
les règles. L’entretien de la peau de chamois est égale-
ment important. Le lavage peut se faire en machine, en
cycle délicat à 30 °C, sans assouplissant (agressif pour
les lycras). Pour les plus méticuleuses, l’idéal est le lavage
à la main, au savon de Marseille et à l’eau tiède. Sans
détergent. La peau de chamois doit être soigneusement
rincée et débarrassée de tous les résidus de savon. Le
cas échéant, le Pr Baeyens conseille d’ajouter un peu de
vinaigre à l’eau de rinçage. Le cuissard est séché suspendu
(pas de sèche-linge). Les peaux de chamois synthétiques
n’ont plus besoin d’être graissées ou passées à l’éther.
Le plus important est de ne pas retarder le lavage après
chaque sortie à vélo. Si le lavage direct est impossible, le
trempage rapide est conseillé.

Les tuméfactions et les nodules
L Kystes fibreux
es kystes vulvaires sont très fréquents chez la
cycliste. Pas toujours en relation avec la pratique
du sport, ils peuvent la gêner ou être aggravés par
celle-ci. La plupart des kystes cutanés de la vulve sont en
relation avec l’appareil pilo-sébacé. Leur diagnostic est
orienté par leur topographie, essentielle à préciser [12].
Seuls le nodule fibreux sous-cutané et le lymphœdème
chronique unilatéral des grandes lèvres sont des patho-
logies spécifiques de la cycliste. Le diagnostic différentiel
doit être réalisé avec les nombreuses autres tuméfactions
de la vulve. Le nodule fibreux est le plus souvent latéra-
lisé, à la hauteur des tubérosités ischiatiques. Parfois, il
se développe dans la grande lèvre. Le lymphœdème de
la vulve montre une grande lèvre anormalement gonflée
(fig. 1 du chapitre 2). Il doit être différencié du kyste
wolffien, qui n’occupe souvent que la partie moyenne
de la grande lèvre. Le kyste de la glande de Bartholin est
situé au niveau du tiers postérieur de la grande lèvre et au
niveau du vestibule (fig. 1). Les kystes muqueux siègent
surtout sur les petites lèvres et la région péri-urétrale. Les
kystes épidermiques (souvent appelés kystes sébacés, en
raison de leur couleur jaune) ne sont pas spécifiques de
la vulve et siègent le plus souvent sur les grandes lèvres.
Fig. 1 – Localisation des kystes vulvaires. 1. kyste séreux
(moitié supérieure de la grande lèvre) ; 2. kyste wolffien (partie
moyenne de la grande lèvre) ; 3. kyste muqueux (petite lèvre
et région péri-urétrale) ; 4. kyste pilonidal (pubis, région péri-
clitoridienne) ; 5. kyste de la glande de Bartholin. D’après [12].
Vulve, périnée et sport
Chapitre 4
Parfois dénommé kyste nodulaire ou nodule fibreux, ce
kyste ne se rencontre que chez les cyclistes de compé-
tition. Existant chez la femme comme chez l’homme
(où il porte le surnom de « troisième testicule » ou
de « testicule accessoire »), il se présente clinique-
ment comme un nodule ferme et rénitent à la palpa-
tion, développé au contact des tubérosités ischiatiques,
parfois dans la grande lèvre. Il est parfois adhérent
aux tissus de voisinage, parfois douloureux. La peau
en regard est normale. Le nodule est parfois unique
mais plus souvent bilatéral. Il mesure entre 2 et 5 cm.
Contrairement à la majorité des kystes épidermiques
(qui siègent sur les grandes lèvres), le kyste fibreux siège
donc entre la ligne médiane et la tubérosité ischiatique,
à la partie moyenne du périnée, et mesure de 2 à 5 cm.
La peau en regard est normale. Ce nodule est parfois
précédé par une hypodermite fibreuse caractérisée par
un œdème dur à hauteur des tubérosités ischiatiques
(masses fibreuses de 1 à 2 cm). Il peut parfois s’infecter
et s’abcéder.
Sur le plan anatomopathologique, le kyste nodu-
laire est caractérisé par une paroi conjonctive sans
caractère inflammatoire. Il est donc dépourvu de revê-
tement cellulaire différencié, contrairement au kyste
épidermique dont la paroi a l’aspect histologique de
l’épiderme. Sa ponction ramène surtout du matériel
fibrineux et peu d’éléments cellulaires (quelques histio-
cytes vacuolisés). Il ne s’agit ni d’un hygroma ni d’une
bursite [3]. Il résulte des microtraumatismes chro-
niques du fascia superficiel du périnée qui est écrasé
entre la selle et les tubérosités ischiatiques et qui subit
une dégénérescence collagène avec altération myxoïde
et formation pseudokystique [13].
Sur le plan thérapeutique, le Dr Guillaume met
l’accent sur le repos sportif, l’adaptation de la selle, les
soins locaux associant pommade anti-inflammatoire ou
anti-phlogistique et la cryothérapie gazeuse hyperbare.
La prescription de remèdes homéopathiques en dose
400 Gynécologie du sport
Arnica 15 CH, Silicea 15 CH peut faciliter la résorp-
tion du nodule [13]. Le Dr Creff a préconisé l’injection
intralésionnelle d’hyaluronidase et de corticostéroïdes1,
si la lésion est récente (2 à 4 semaines) et non infectée :
1 à 3 infiltrations dans des conditions rigoureuses
d’asepsie d’une solution associant 1 cc de chlorhydrate
de lidocaïne, un corticoïde d’effet retard (1,5 mL de
cortivazol) et 1 flacon à 500 UI d’hyaluronidase. Si le
repos sportif n’est pas possible, le Pr Baeyens préco-
nise aussi l’injection d’hyaluronidase2, à condition que
le nodule ne soit pas infecté, en y ajoutant de la lido-
caïne, ce qui aura pour effet d’assouplir le nodule et
d’améliorer l’efficacité de la pommade anti-inflamma-
toire. L’injection peut être précédée par l’application
cutanée de crème Emla® 5%3. Le caractère fréquem-
ment septique des kystes épidermiques (contre-indi-
quant les infiltrations) oblige à un diagnostic exact du
nodule fibreux.
L’exérèse chirurgicale est l’ultime recours et est
proposée en cas d’échec du traitement médical. Sous
peine de récidive, l’exérèse doit être totale, malgré
l’absence de plan de clivage. Le nodule est adhérent
aux tissus de voisinage, en particulier l’aponévrose
superficielle du périnée antérieur. Il existe parfois des
adhérences denses avec la face interne de la tubérosité
ischiatique [3]. La reprise du vélo, progressive, n’est
pas envisageable avant 4 à 6 semaines. Le Dr Steiner
conseille l’exérèse chirurgicale d’emblée de ces lésions
périnéales nodulaires, qu’elles soient épidermiques ou
fibreuses, vu la difficulté à les distinguer sur le plan
clinique et donc à décider du bon traitement médical.
Kystes épidermiques
Les kystes épidermiques sont généralement asymptoma-
tiques et parfois révélés par une poussée inflammatoire.
Ils sont souvent appelés kystes sébacés en raison de leur
couleur jaune et de leur contenu pâteux. La paroi de
ces kystes cutanés a l’aspect histologique de l’épiderme,
d’où le nom de kystes épidermiques. Certains d’entre
eux peuvent en effet être dus à l’inclusion traumatique
1. Fait partie de la liste des produits dopants.
2. En France, l’hyaluronidase est commercialisée par le laboratoire
Sanofi-Synthélabo sous le nom Hyaluronidase Choay®, en
solution injectable (250 UI et 500 UI). En Belgique : Hyason® est
disponible en injection locale ou en pommade pour application
locale. L’hyaluronidase est une enzyme qui diminue la viscosité du
tissu interstitiel par hydrolyse de l’acide hyaluronique et favorise
la diffusion des produits injectés. Il est donc anti-œdémateux. La
dose usuelle est de 150 à 1 000 UI par injection.
3. Emla® 5 % crème contient de la lidocaïne et de la prilocaïne
(font partie de la liste des produits dopants). Elle permet une
anesthésie de surface.
d’un fragment d’épiderme (à la suite d’une plaie ou
d’une piqûre). Mais la majorité d’entre eux seraient
d’origine dysembryoplasique, c’est-à-dire héréditaires
et développés à partir de l’infundibulum pilo-sébacé.
Les kystes épidermiques siègent essentiellement sur les
grandes lèvres, plus rarement sur les petites lèvres dans
leur partie riche en glandes sébacées ou à proximité
du clitoris. Ils sont habituellement indolores, de petite
taille (moins de 10 mm), et sont parfois le siège de
poussées inflammatoires. L’évolution de ces kystes est
bénigne mais parfois émaillée d’infection pyococcique
et de suppuration. Les petits kystes sont laissés en place.
Les kystes volumineux sont excisés. Les kystes infectés
sont incisés et drainés [14].
Kystes muqueux
Les kystes muqueux siègent surtout sur les petites lèvres
et la région péri-urétrale. C’est leur localisation qui
permet le diagnostic. Le kyste, pouvant mesurer entre
2 et 30 mm de diamètre, est de consistance liquidienne
à la palpation. Les complications sont rares (infection).
Ces kystes sont à négliger. L’exérèse n’est recommandée
qu’en cas d’augmentation de leur volume. La ponction
est à déconseiller, souvent suivie d’infection, toujours
de récidive [14].
Lymphœdème vulvaire unilatéral (bicyclist’s vulva)
En 2002, Baeyens (Belgique) et Humphries (Australie)
ont rapporté des cas de lymphœdème vulvaire unila-
téral s’installant après quelques années de pratique
intensive du cyclisme (fig. 1 page 387). Il s’agit d’un
œdème chronique unilatéral de la vulve : la grande lèvre
est anormalement gonflée par une quantité excessive de
lymphe (fig. 2).
Le Pr Baeyens rapporte six observations chez six
cyclistes de compétition âgées de 21 à 38 ans, faisant
du vélo depuis des années, et parcourant en moyenne
462,5 kilomètres par semaine. Le gonflement siège
à droite chez 5 cyclistes, à gauche chez une seule, et
son importance augmente après un entraînement
intensif. Il n’est pas douloureux et ne gêne pas vrai-
ment dans les activités quotidiennes. Lorsqu’elles font
du vélo, ces cyclistes s’adaptent en s’asseyant légère-
ment hors de l’axe de la selle vu le volume asymétrique
des grandes lèvres [2]. Le problème apparaît presque
davantage esthétique que fonctionnel, une cycliste ayant
demandé l’excision de l’œdème en raison d’une gêne
à montrer son intimité à son compagnon. Les autres
n’ont jamais évoqué le sujet de leur propre initiative

Fig. 2 – Lymphœdème vulvaire unilatéral (bicyclist’s vulva).
Avec l’aimable autorisation du Pr Baeyens. [2].
et n’en ont jamais parlé avec des amis ou avec d’autres
cyclistes. L’hygiène du périnée, la position de la selle
et la qualité des cuissards étaient optimales. Toutes
les cyclistes présentaient régulièrement des problèmes
inflammatoires cutanés au point d’appui avec la selle.
Cinq d’entre elles présentaient des cicatrices ainsi que
des lésions d’irritation, des signes de folliculite et des
nodules. L’examen clinique et échographique ne déce-
lait aucune anomalie pelvienne.
Trois d’entre elles (âgées de 27, 21 et 21 ans) ont
bénéficié d’une scintigraphie lymphatique qui a mis
en évidence les mêmes perturbations lymphatiques :
une insuffisance fonctionnelle des vaisseaux lympha-
tiques superficiels, et une diminution de la captation
du traceur au niveau des ganglions iliaques ou lombo-
aortiques du côté de l’œdème. Deux femmes refusèrent
l’examen pour des raisons personnelles. Chez la sixième,
l’examen scintigraphique était contre-indiqué en raison
d’un antécédent d’intervention pelvienne pour endofi-
brose de l’artère iliaque externe, pathologie également
spécifique des cyclistes de compétition (voir plus loin).
Chez cette patiente, le lymphœdème unilatéral de la
vulve était présent avant son intervention chirurgicale
et n’a que faiblement régressé suite à la chirurgie vascu-
laire. Aucune des cinq autres cyclistes ne présentait de
syndrome de compression vasculaire.
Sur le plan physiopathologique, il n’y avait pas de
cas de lymphœdème dans la famille. Baeyens avance que
l’inflammation chronique de la région vulvopérinéale
chez la cycliste (situation fréquente) et la compression
répétée des vaisseaux lymphatiques au niveau de la
selle et au niveau inguinal (due à la position couchée
sur le vélo) pourraient provoquer des altérations de
la circulation lymphatique périnéale responsable du
lymphœdème. Les fréquentes irritations et inflamma-
Les tuméfactions et les nodules 401
tions cutanées provoqueraient une inflammation chro-
nique des vaisseaux lymphatiques. La position penchée
en avant contribue à comprimer et à endommager les
vaisseaux lymphatiques au niveau du pli de l’aine, ainsi
qu’au niveau de la selle. Les observations ne permettent
pas d’exclure l’existence d’anomalies lymphatiques
préexistantes (lymphœdème latent) dont les manifes-
tations cliniques seraient précipitées par la pratique
intense du vélo. Seule une étude prospective permet-
trait de répondre à cette question.
Sur le plan préventif, on peut retenir de ces obser-
vations l’importance des soins d’hygiène locale : toute
lésion de la région vulvopérinéale doit être traitée
rigoureusement. Il faut aussi conseiller l’élévation des
membres inférieurs durant les périodes de repos afin de
faciliter le drainage lymphatique de la région périnéale
et pelvienne. Rappelons aussi que les lésions cutanées
qui se développent à proximité des vaisseaux lympha-
tiques endommagés se rétablissent moins bien. D’après
une enquête menée par Baeyens auprès des cyclistes
licenciées à la Ligue vélocipédique belge, au moins une
cycliste sur six présenterait un gonflement unilatéral
de la vulve. Depuis sa publication de 2002, Baeyens a
mis en évidence plusieurs cas de lymphœdème chez
des triathlètes, avec une localisation plus antérieure de
l’œdème au niveau de la vulve, peut-être en rapport
avec la position plus inclinée vers l’avant sur la selle de
triathlon.
Sur le plan thérapeutique, l’incision chirurgicale
qu’ont parfois subi certaines cyclistes, dans l’ignorance
de leur pathologie, ne peut que perturber davantage
la circulation lymphatique, par la fibrose cicatricielle
qu’elle entraîne. Voici les six conseils du Pr Baeyens
pour soigner l’œdème lymphatique :
– application de compresses froides après l’effort
(Cold Pack®) ;
– kinésithérapie lymphatique spécifique, activant
les voies de drainage secondaires en fonction de la
lymphoscintigraphie ;
– après chaque sortie à vélo : se coucher pendant
quelques minutes en surélevant les jambes et le bassin,
afin de favoriser le drainage lymphatique naturel ;
– régler le lit de façon à surélever légèrement les
pieds ;
– tenter certains médicaments veinotropes4 pour
favoriser la microcirculation ;
– faire analyser sa position sur le vélo dans un
centre spécialisé ; faire basculer la pointe de la selle de
quelques millimètres vers l’avant ; éventuellement opter
pour une autre selle, mieux adaptée.
4. Certains veinotropes contiennent de l’heptaminol, produit
dopant inscrit sur la liste des produits interdits.
402 Gynécologie du sport
Autres kystes vulvaires
Les kystes de la glande de Bartholin
Ils sont situés au niveau du vestibule et du tiers posté-
rieur de la grande lèvre.
Les kystes wolffiens
Ils occupent souvent la partie moyenne de la grande
lèvre et peuvent prêter à confusion avec le lymphœdème
de la grande lèvre. Ils sont plus fréquents dans le vagin.
Ils sont développés aux dépens de l’extrémité inférieure
du canal de Wolff.
Le kyste pilo-nidal
Le kyste pilo-nidal de la vulve est plus rare que celui
de la région sacro-coccygienne. Il passe parfois pour un
abcès récidivant. On le retrouve dans la région clitori-
dienne (où il est particulièrement douloureux), sur le
pubis et sur le périnée. En cas d’abcès, l’incision-drai-
nage s’impose. À froid, on opte pour l’exérèse en bloc.
Le molluscum pendulum
Le molluscum pendulum est fréquent. Il siège souvent sur
la grande lèvre, parfois sur le périnée. C’est un nodule
oblongue, pédiculé, de la même couleur que la peau,
de consistance molle. Il s’enlève par électrocoagulation.
Le lipome
Le lipome de la vulve est rare et peut soulever la peau
comme un kyste fibreux ou la grande lèvre comme un
kyste de la glande de Bartholin.
Le botriomycome
Le botriomycome est un angiome (tumeur vascu-
laire) non exceptionnel sur la vulve, souvent d’ori-
gine post-traumatique et infectieuse. C’est un
nodule rouge, ferme, de 10 à 20 mm de diamètre,
de surface lisse mais parfois ulcérée ou croûteuse, et
surtout entourée d’une collerette formée par l’épi-
derme autour de la base du pédicule. Sous peine de
récidive, l’exérèse chirurgicale doit être complète
[14].
La maladie de Fox-Fordyce
La maladie de Fox-Fordyce correspond à l’oblitéra-
tion des conduits excréteurs des glandes apocrines,
entraînant leur distension. Les grandes lèvres sont
parsemées de nombreuses petites papules de la
couleur de la peau. Le symptôme caractéristique
est le prurit intermittent, souvent contemporain
des règles. Cette affection bénigne mais très pénible
est améliorée par les contraceptifs oraux à contenu
estrogénique élevé et les crises prurigineuses peuvent
bénéficier de l’application locale de corticoïdes
(demande d’autorisation préalable si contrôle anti-
dopage).
Les nævus
5 % des mélanomes sont situés sur le périnée. Les
nævus situés dans cette région doivent être excisés en
raison des frottements.
 Vulve, périnée et sport

Les douleurs

Chapitre 5

Bursite ischiatique

E
lle concerne une bourse séreuse de petite taille
localisée profondément entre la face postérieure
de la tubérosité ischiatique et le bord inférieur du
muscle grand fessier (fig. 1). L’inflammation de cette
bourse observée dans la pratique du cyclisme est provo-
quée par le contact répété des tubérosités ischiatiques
sur la selle. La meilleure prévention consiste donc à
modifier la position du coureur, ses appuis sur la selle
ou la forme de la selle. Cette bursite donne une douleur
fessière basse, aiguë, pouvant irradier à la face posté-
rieure de la cuisse. La douleur est exacerbée par la posi-
tion assise et provoquée par la palpation de la tubérosité
ischiatique en décubitus ventral. Le toucher rectal met
en évidence une « zone inflammatoire » douloureuse
latéro-rectale. Le traitement associe le repos sportif, les
antalgiques et les anti-inflammatoires non stéroïdiens
en topique et par voie générale, la cryothérapie gazeuse
hyperbare1, voire l’injection dans la bourse d’une asso-
ciation d’un corticoïde et d’un anesthésique local.

Neuropathies pudendales
Le nerf pudendal ou nerf honteux constitue la branche
terminale du plexus honteux. Il sort du pelvis sous le
muscle piriforme par le canal infrapiriforme et revient
dans le pelvis en contournant le ligament sacro-épineux
par la petite incisure ischiatique. Entré dans la fosse
ischio-rectale, sur la face interne de l’ischium, il se
divise en nerf périnéal et nerf dorsal du clitoris. Le nerf
dorsal du clitoris se dirige en avant en longeant les vais-
seaux honteux internes. Ce pédicule est appliqué contre
le fascia de l’obturateur interne dans un tunnel fibreux
appelé canal honteux, pudendal ou de Alcock. Il donne
1. Refroidissement provoqué par la projection de microcristaux
de CO2 à haute pression (75 bars) et basse température (– 78 °C).
Fig. 1 – Muscle grand fessier (ou muscle grand glutéal) : c’est
un muscle épais qui s’insère d’une part sur l’os coxal et le
sacrum, et d’autre part sur la face postérieure du fémur (grand
trochanter, aponévrose fémorale). C’est un muscle puissant,
qui intervient dans le pédalage, au moment d’appuyer sur la
pédale. C’est le muscle qui donne le relief à la région de la
fesse. Sa face inférieure comporte 3 bourses, dont une qui le
sépare de la tubérosité ischiatique (image : www.votrechiro.
com, avec aimable autorisation).
des rameaux à la partie supérieure des petites lèvres, au
clitoris, au bulbe vestibulaire (région ovoïde de chaque
côté du vagin, richement vascularisée, d’environ 35 mm
de longueur, s’unissant par son extrémité antérieure
sur la ligne médiane avec son homologue, et s’éten-
dant par son extrémité postérieure jusqu’à la glande de
404 Gynécologie du sport
Bartholin). Le nerf périnéal donne des rameaux super-
ficiels aux grandes lèvres et aux téguments de la partie
inféro-interne de la fesse et des rameaux profonds
destinés notamment à la vulve et à l’urètre [15].
Le nerf pudendal et ses branches possèdent 4 zones
possibles de conflit mécanique : avec le muscle piriforme
(voir ci-après), au niveau de l’épine isciatique, dans
le canal de Alcock où le nerf du clitoris est appliqué
contre le fascia de l’obturateur interne par une expan-
sion du ligament sacro-tubéral, et sous le bord inférieur
du pubis (compression directe du pubis sur le bec de
selle). La zone de conflit au niveau du canal de Alcock
est la plus documentée et est favorisée par une course
prolongée ou un changement de selle. Les troubles
sensitifs concernent le territoire du nerf pudendal. Ils
sont généralement rapidement régressifs : la récupéra-
tion demande en général quelques minutes, d’où son
nom de « neuropathie réversible du siège ». Les troubles
disparaissent en position de décubitus, et peuvent être
aggravés par la position assise. Une étude signale la
persistance des troubles pendant au moins une journée
dans 12 % des cas, et pendant une semaine à 4 mois
dans 6 % des cas. Les douleurs sont de type dysesthésie,
comparées à des brûlures, à des pesanteurs, des corps
étrangers [13]. Leur topographie, qui est l’élément
principal du diagnostic, correspond au territoire du
nerf pudendal : urogénitale, périnéale, anale ou mixte,
uni- ou bilatérale.
Les taux de dysesthésies périnéales modérées et tran-
sitoires sont très variables en fonction des études : de 7
à 70 % des cyclistes ont éprouvé un engourdissement
génital ou périnéal. Lasalle, qui interroge 282 cyclistes
féminines (11 % de compétitrices), rapporte un engour-
dissement périnéal chez 34 % des cas.
Le traitement consiste à modifier sa position sur
le vélo afin de modifier la distribution des pressions
périnéales (position plus droite), vérifier l’inclinaison
de la selle, changer de selle, utiliser des cuissards avec
des peaux épaisses. En aucun cas le bec de selle ne doit
être relevé. Le traitement médical a recours aux AINS,
aux dérivés du tramadol, voire au Lyrica® (prégabaline,
analogue de l’acide gamma-aminobutyrique) prescrit
dans le traitement des douleurs neuropathiques.
Dans les cas (rares) persistant plus d’un mois, à
côté de l’étiologie « microtraumatique » de la névralgie
pudendale, il faut exclure le véritable « syndrome
du canal d’Alcock » (compression canalaire du nerf
pudendal) : l’écho-doppler des artères pudendales
montre alors une élévation des pressions dans l’enceinte
du canal pudendal. Il est recommandé d’effectuer une
exploration anatomique par une échographie pelvienne
et une IRM pelvi-périnéale afin de ne pas méconnaître
une compression d’origine tumorale. L’EMG est rare-
ment utile au diagnostic. Les contractures myofas-
ciales des muscles piriformes, obturateurs internes et
élévateurs de l’anus pouvant être soit à l’origine d’une
névralgie pudendale, soit secondaires à la névralgie, la
kinésithérapie périnéale en relâchement de ces muscles
est le pivot de la prise en charge thérapeutique. On
peut proposer l’infiltration guidée par scanner ou par
échographie du canal pudendal par une association
d’un corticoïde et d’un anesthésique local. Une bonne
réponse à l’infiltration plaide pour une compression
canalaire. En cas d’échec des traitements médicaux et
kinésithérapiques, la chirurgie de décompression du
canal pudendal (exceptionnelle) peut être envisagée
lorsque les examens évoquent une compression cana-
laire.
Syndrome du muscle piriforme
Le muscle piriforme, muscle pelvi-trochantérien, est
un rotateur externe de la cuisse (hanche en extension)
et un abducteur en position assise. Le nerf honteux,
branche terminale du plexus honteux, sort directement
du pelvis par le canal infrapiriforme. L’hypertrophie
du muscle piriforme (pouvant être favorisée par un
déséquilibre pelvien, en particulier en cas d’inégalité
de longueur des membres inférieurs) et les microtrau-
matismes répétés par la selle (favorisés par une position
assise anormale) sont les causes les plus fréquentes de
ce syndrome surtout rencontré dans le cyclisme et la
course à pied.
La douleur est fessière haute, profonde, le plus
souvent unilatérale, accentuée par la position assise.
L’atteinte d’autres nerfs situés dans ce canal infrapiri-
forme peut enrichir la symptomatologie : l’atteinte du
nerf fémoral cutané postérieur entraîne des paresthésies
fessières basses et de la face postérieure de la cuisse, celle
du tronc du nerf sciatique ou d’une de ses branches
terminales provoque une sciatalgie, et celle du nerf
pudendal donne des douleurs pelvi-périnéales anté-
rieures et/ou postérieures voire des dyspareunies, c’est-
à-dire l’association d’un syndrome du muscle piriforme
et d’une neuropathie pudendale [3]. Le syndrome du
muscle piriforme est associé dans un tiers des cas aux
névralgies pudendales.
La palpation externe de la fesse en dedans du
grand trochanter et le toucher rectal dans la partie
postéro-latérale de la paroi pelvienne à côté de l’épine
ischiatique et au-dessus du ligament sacro-épineux
déclenchent une douleur du muscle piriforme qui peut
être perçu, en cas de contracture ou d’hypertrophie,
sous la forme d’une corde transversale à la partie basse
de la fesse. La douleur peut être reproduite par diffé-

rentes manœuvres qui mettent le membre inférieur en
rotation interne (manœuvres de Freiberg, de Pace, test
de Beatty).
Il faut exclure les autres causes de douleurs de cette
région : bursite ischiatique, fracture de fatigue du
sacrum, atteinte de la hanche ou de l’articulation sacro-
iliaque, syndrome des facettes articulaires postérieures.
L’IRM permet d’éliminer les autres causes locales et
d’observer parfois des anomalies du muscle piriforme :
hypertrophie, œdème et asymétrie par rapport au
muscle controlatéral.
Le traitement nécessite la correction des technopa-
thies et des facteurs favorisants (déséquilibre pelvien,
flexum de hanche, hyperlordose). Le repos sportif peut
être nécessaire. Les techniques d’étirement (adduction,
flexion, rotation interne), les massages profonds et la
physiothérapie sont la base du traitement et suffisent
généralement. L’acupuncture peut s’avérer utile. Les
infiltrations de corticoïdes sont rarement nécessaires [3].
Douleurs vasculaires
L’endofibrose iliaque externe (ou endartérite fibrosante
iliaque externe) responsable de douleurs paralysantes de
tout le membre inférieur est évoquée dans ce chapitre
vu son origine pelvienne. Cette maladie, spécifique des
cyclistes, existe chez les femmes et chez les hommes.
L’apparition des troubles se fait de façon progressive.
Il existe deux types de symptômes : soit une impres-
sion de « grosse cuisse », de « cuissard trop serré », soit
une impression de « jambe qui ne répond plus ». La
survenue de ces deux types de symptômes est déclen-
chée par des efforts très intenses : sprints, montées de
côtes, attaques, courses contre-la-montre ou courses
poursuites sur piste. L’intensité de la douleur oblige à
interrompre l’effort. En dehors de ces circonstances, la
douleur s’estompe et disparaît très vite. Cette notion
d’apparition de la douleur en effort supra-maximal et
de disparition lorsque la cycliste reprend une vitesse
plus lente (sans qu’il y ait besoin de mettre pied à terre)
est capitale pour évoquer le diagnostic. Très souvent, il
s’agit de coureurs de 20 à 30 ans, ayant commencé le
vélo très jeune, et ayant fait un kilométrage total depuis
le début de leur carrière supérieur à 100 000 kilomètres
[4]. Devant cet interrogatoire évocateur, des examens
complémentaires doivent être réalisés pour confirmer
la maladie et proposer le traitement adéquat. L’examen
clinique n’apporte aucune information pertinente.
L’affection est provoquée par un rétrécissement de
l’artère iliaque externe. Chez les coureurs atteints d’en-
dofibrose, le segment mobile de l’artère iliaque externe
(entre les deux points fixes que sont l’origine et la fin
de l’artère iliaque externe) est exagérément long. Le
Les douleurs 405
mouvement de pédalage provoque une sinuosité puis
une plicature de l’artère iliaque externe entre ces deux
points fixes, qui entraîne une diminution du débit arté-
riel dans les vaisseaux du membre inférieur devenant
symptomatique dans les efforts intensifs de pédalage.
Les examens complémentaires sont l’échographie asso-
ciée au doppler artériel. L’artériographie est effectuée si
une intervention chirurgicale est envisagée : les lésions
sont davantage mises en évidence par la flexion de la
cuisse. Le traitement est chirurgical et vise à raccourcir
l’artère trop longue et à enlever le rétrécissement lié à
l’endofibrose.
Douleurs gynécologiques d’origine sportive
Luc Baeyens a publié en 1987 le cas d’une patiente de
61 ans consultant son unité de gynécologie du sport
pour des douleurs vaginales profondes survenant à la
marche et accentuées pendant les rapports sexuels [1].
La douleur avait débuté trois ans auparavant dans la
région sus-pubienne. La patiente et son mari étaient
des marcheurs chevronnés, effectuant des marches de
25 à 50 kilomètres deux fois par semaine. L’examen
gynécologique a mis en évidence une douleur franche,
unilatérale, au niveau de la branche ischio-pubienne
droite. Le reste de l’examen gynécologique était normal.
L’adduction isométrique de la hanche était très doulou-
reuse au niveau du pubis et du fond vaginal, avec une
abduction indolore. La radiographie du pelvis et l’étude
du bassin osseux par scanner isotopique se sont avérées
normales. Le diagnostic de tendinite des muscles adduc-
teurs de la hanche fut posé. La réduction du nombre
de kilomètres de marche et quelques infiltrations de
buféxamac (AINS) au niveau de l’insertion muscu-
laire douloureuse ont fait disparaître complètement les
douleurs en huit semaines. La reprise progressive de
l’entraînement a été autorisée, associée à des séances
d’étirement musculaire. L’auteur attire l’attention sur
l’existence de douleurs de la sphère gynécologique
provoquées par des traumatismes ou par des micro-
traumatismes d’origine sportive intéressant la région
péripubienne. Les causes possibles sont :
– la symphysite de stress : elle est provoquée par un
déséquilibre entre les forces musculaires abdominales
et les adducteurs de la hanche. C’est une pathologie
courante de l’athlète, dans les sports comportant des
accélérations brusques, des changements de direction
rapides et des tirs au pied (football). L’examen clinique
montre une douleur à l’adduction contrariée et à la
palpation des insertions musculaires. La radiogra-
phie pubienne peut rester normale avant que n’appa-
raissent de la sclérose et des irrégularités des bords de la
symphyse. Le scanner osseux montre une hyperactivité
406 Gynécologie du sport
bilatérale au niveau de la symphyse pubienne. Le trai-
tement est long et difficile, et exige parfois le recours à
la chirurgie [1] ;
– l’ostéomyélite pubienne : elle est exceptionnelle
et est souvent liée à des infiltrations de corticoïdes à ce
niveau. La fièvre et/ou des signes inflammatoires à la
biologie sont constants.
– l’instabilité de la symphyse pubienne : elle se voit
surtout chez la sportive qui reprend trop rapidement
l’entraînement intensif après son accouchement. Il
existe de véritables disjonctions symphysaires dans la
période du post-partum. Une radiographie dynamique
du pubis confirme le diagnostic : une incidence de face
centrée sur la symphyse pubienne en appui monopodal
alterné met en évidence l’instabilité de la symphyse. Elle
est affirmée quand il existe un décalage vertical variable
des branches horizontales du pubis de plus de 3 cm ;
– les lésions musculaires (muscles abdominaux,
adducteurs de la hanche et muscles psoas-iliaques) :
les lésions du muscle grand droit de l’abdomen sont
souvent unilatérales et localisées au niveau du tendon
pubien. Les muscles adducteurs de la hanche peuvent
aussi provoquer des pubalgies. Des lésions du muscle
psoas-iliaque peuvent imiter des douleurs appendicu-
laires et/ou pelviennes ;
– la fracture de stress des branches pubiennes
est favorisée par les troubles du cycle chez la spor-
tive. Le plus souvent, la fracture siège sur la branche
ischio-pubienne ou dans la région para-symphysaire.
L’association de plusieurs sites fracturaires n’est pas
exceptionnelle. Les clichés standards sont normaux
dans 70 % des cas au stade initial. Les signes radio-
logiques peuvent survenir très tard, après 2 à 4 mois,
en cas d’ostéoporose. En scintigraphie, l’hyperfixation
du radiotraceur est très précoce. Le scanner isotopique
osseux montre une hyperactivité unilatérale au niveau
de la lésion. Le repos complet permet en général une
guérison rapide et complète.
Comme le souligne le Pr Baeyens, l’existence d’une
douleur gynécologique non expliquée par l’examen
gynécologique classique chez une patiente sportive doit
entraîner une étude attentive de la musculature abdo-
minale et de la hanche, une radiographie du pelvis, un
scanner isotopique osseux pelvien (en position gynéco-
logique, afin d’éviter la superposition de l’activité isoto-
pique de la vessie) et un bilan biologique [1].
 Vulve, périnée et sport
Les traumatismes 407

Les traumatismes

Chapitre 6

D
es hématomes vulvaires et des déchirures
Clinique
périnéales peuvent être provoqués par des
contacts traumatiques avec la barre hori- Au moment de l’impact, la douleur, localisée, est
zontale du vélo. À noter aussi l’existence de trau- violente et d’allure syncopale. Par la suite, la douleur
matismes vulvaires et périnéaux liés au démarrage s’atténue progressivement en même temps qu’elle
brutal et mal contrôlé de la perche de télé-ski… L’at- diffuse, avec apparition d’une sensation de tension ou
teinte est le plus souvent vulvaire ou périnéale, plus de pesanteur en cas d’hématome. Suivant l’extension
rarement vaginale. Celle-ci est plus fréquente lors de de l’hématome, peuvent apparaître des signes urinaires
la pratique du ski nautique et du jet-ski. Pour ces (dysurie) ou ano-rectaux (ténesmes et épreintes).
derniers sports, comme pour le plongeon de haut vol En fonction de l’étendue des atteintes vasculaires et
avec réception imparfaite, on peut parfois observer musculaires, l’examen permet de diagnostiquer trois
des plaies vaginales profondes pouvant s’étendre aux types de lésions :
fosses ischio-rectales ou aux ligaments larges, avec – une simple ecchymose, banale, plus ou moins
lésion de l’artère pudendale, voire même un héma- étendue, mais superficielle et peu douloureuse qui
tome rétropéritonéal. disparaîtra au bout de quelques jours sans séquelle ;
– un hématome circonscrit à la grande lèvre ayant
fusé vers le clitoris en avant et plus rarement vers les
espaces celluleux périnéaux. La déformation asymé-
trique de la vulve est impressionnante, pouvant
atteindre le volume d’une orange, mais sous surveillance
Contusions et hématomes vulvaires régulière, la résorption spontanée est habituelle et sans
complication (fig. 1) ;
Mécanismes
La région vulvaire étant très vascularisée et très
sensible, la symptomatologie après le traumatisme
sera dominée par l’hémorragie et la douleur. L’exis-
tence de plexus veineux spongieux et caverneux faci-
lite la formation d’hématomes et d’œdèmes. L’impact
localisé en rapport avec une chute à califourchon
écrase les parties molles vulvopérinéales et les muscles
superficiels sur les reliefs osseux ischio-pubiens ou
sur l’arcade pubienne entraînant des éclatements
de vaisseaux surtout veineux. Au contraire, l’appli-
cation tangentielle sur le plan vulvaire d’une force
brutale entraîne un impact étalé qui peut mobiliser
les téguments sur le plan musculo-aponévrotique et
les muscles sur le cadre osseux, ce qui peut provoquer
des déchirures vasculaires et parfois même des désin- Fig. 1 – Hématome de la grande lèvre et du périnée secondaire
sertions musculaires [14]. à un accident en VTT, avec l’aimable autorisation du Pr Baeyens.
408 Gynécologie du sport
– un hématome diffus ou thrombus vulvo-périnéo-
vaginal, provoquant une infiltration noirâtre et indurée
de tout le périnée, une tuméfaction de l’ensemble des
grandes lèvres et de la région clitoridienne, bleutée,
luisante sous l’effet de la distension hématique. Cet
hématome infiltrant va utiliser des coulées celluleuses
diverses dont il va décoller les parois pour s’étendre :
- en surface, vers les fesses et la partie haute des
cuisses, vers le mont de Vénus comblant l’orifice vaginal
et masquant le méat urétral : il s’agit d’un thrombus
périnéo-vulvaire ;
- en profondeur, le long du conduit vaginal,
remplissant les fosses ischio-rectales, créant un
thrombus vaginal comprimant le vagin par l’extérieur.
Le toucher vaginal et le toucher rectal pénibles en
raison de la douleur permettent de faire le diagnostic
et d’apprécier le volume de l’épanchement.
Évolution
L’évolution de ces hématomes diffus se fait rarement
vers la résorption spontanée. Les complications sont de
trois types :
– immédiates, avec persistance d’un saignement
créant une distension insupportable et provoquant des
compressions viscérales gênant la miction et la déféca-
tion et pouvant faire craindre une rupture au niveau
du périnée ou dans le vagin ; la rupture (rare) peut
être précoce ou secondaire par sphacèle de la paroi sous
tension ;
– secondaires, avec surinfection du thrombus, à
point de départ cutané ou par l’intermédiaire d’ex-
coriations post-traumatiques parfois minimes de la
muqueuse et de la peau ; le risque de phlébite pelvienne
n’est pas négligeable et complique le traitement en
raison des difficultés d’équilibrer la coagulation dont
le contrôle est primordial pour éviter une reprise de
l’épanchement initial ;
– tardives, selon l’importance des lésions muscu-
laires. Deux types de complications peuvent se
rencontrer :
- déficience musculo-aponévrotique au niveau
du périnée postérieur, intéressant parfois le sphincter
anal et les muscles releveurs de l’anus ;
- transformation fibreuse de l’hématome vulvaire
ou vaginal, créant une sténose cicatricielle source de
dyspareunie.
Conduite thérapeutique
Le repos au lit, l’application de froid, les anti-inflam-
matoires et les antalgiques ont pour but de favoriser
la résorption de l’hématome. L’Osmogel® est un gel
antalgique pour application locale contenant un anes-
thésique local. Il peut être utilisé comme traitement
de la douleur après un choc ou une contusion sur le
périnée. L’homéopathie (Apis 15 CH et Staphysagria
15 CH) peut diminuer l’œdème et les douleurs.
La toilette périnéale régulière entretient une bonne
asepsie cutanée et muqueuse.
Un hématome de la région clitoridienne impose une
sonde urétrale à demeure.
Si l’hématome s’étend malgré l’immobilisation,
son incision et son drainage sous anesthésie générale
sont nécessaires, suivis d’une suture des déchirures et
de l’hémostase des vaisseaux, souvent rendue difficile
par la dilacération des tissus. L’incision est faite dans le
sillon nympho-hyménéal si l’hématome est vulvaire, au
point culminant s’il est vaginal. L’évacuation de l’héma-
tome est entreprise sans curer, sans détacher les caillots
du fond. Un tamponnement de la cavité vaginale est
conseillé.
La prophylaxie antibiotique est indispensable, la
prophylaxie anticoagulante est conseillée pour éviter
une phlébite pelvienne.
Les plaies
Les plaies limitées au périnée, à la vulve et au vagin
ont le plus souvent la même étiologie que les contu-
sions qui viennent d’être décrites. Mais contrairement
aux contusions, les douleurs sont assez modérées, le
saignement est extériorisé et souvent abondant en
raison de la richesse de la vascularisation de cette
région, et le traitement exige des gestes d’hémos-
tase urgents. La ligature des vaisseaux intéressés est
souvent difficile, imposant des débridements pour
permettre des sutures profondes. Un tamponnement
est effectué au besoin s’il est impossible d’obtenir une
hémostase satisfaisante.
La plaie doit évidemment être nettoyée, parée,
régularisée et suturée d’emblée si l’hémostase est
possible avec le souci de restaurer le plus parfaite-
ment possible la morphologie vulvaire, en particu-
lier au niveau de la fourchette vulvaire et de la région

clitoridienne. Une prophylaxie antibiotique est néces-
saire, surtout si un tamponnement est maintenu. Une
transfusion est parfois nécessaire, de même qu’une
prophylaxie anticoagulante. La mise au repos, l’an-
tibioprophylaxie et les soins locaux antiseptiques
scrupuleux sont absolument nécessaires pour éviter
des complications tenant aux caractéristiques anato-
miques de la région : l’infection des plaies peut
entraîner des cicatrices fibreuses rétractiles au niveau
vulvaire, vaginal, urétral ou anal [14].
Les traumatismes 409
Rappelons, s’il en était besoin, que la chirurgie de
la vulve, abondamment innervée, est douloureuse.
Des enquêtes menées auprès de patientes opérées sous
anesthésie locale montrent qu’environ une patiente sur
deux aurait préféré une anesthésie générale pour éviter
la douleur liée à l’injection d’anesthésique local. La
chirurgie de la vulve sous anesthésie locale doit donc
être réservée aux plaies superficielles et peut bénéficier,
dans certains cas, de l’application de la crème Emla®
30 minutes avant l’injection de l’anesthésique local.

Les infections
Vulvo-vaginites
L
es vulvovaginites liées à la pratique du sport
peuvent être provoquées par l’hypo-estrogénie des
sportives en aménorrhée ou en rapport avec des
dermites de contact : soit vulvite irritative, soit vulvite
allergique.
La vulvite irritative – ou caustique – est due à l’ac-
tion irritante d’une substance chimique appliquée trop
longtemps et de manière trop concentrée. La durée de
contact, associée à l’occlusion et au frottement méca-
nique sur la selle, favorise ces réactions, même lorsque
les produits sont utilisés à concentration plus modérée,
comme certains savons liquides acides. Les symptômes
sont plus à type de brûlure que de prurit, souvent
importants et aggravés par la miction. L’examen montre
un érythème intense et brillant, débordant souvent
sur les plis inguinaux et génito-cruraux en suivant le
dessin du contact du cuissard. L’interrogatoire minu-
tieux (recherche de substances irritantes appliquées
trop longtemps) doit faire le diagnostic.
La vulvite allergique est une inflammation, non
pas liée à l’irritation primaire d’un produit, mais à
une sensibilisation acquise à l’égard d’une substance
chimique à faible concentration jusque-là bien tolérée
mais devenue sensibilisante. Les irritations favorisées
par la longue position assise lui créent un terrain favo-
rable. La vulvite est prurigineuse, comme tout eczéma.
L’intensité est moins violente que celle de la dermite
irritative. L’érythème est souvent squameux, s’éten-
dant sur les grandes lèvres et les petites lèvres qui sont
souvent oedémateuses, et déborde souvent à l’aire de
contact du sous-vêtement. Il n’y a pas de vaginite.
Les principaux allergènes sont les parfums (produits
cosmétiques, papiers hygiéniques parfumés), les anti-
septiques (chlorexhidine, benzalkonium), le baume du
Pérou, la lanoline, les pommades anesthésiques locales
(procaïne), les préservatifs. Beaucoup de vulvites aller-
giques sont iatrogènes, greffées sur une vulvo-vaginite
Vulve, périnée et sport
Chapitre 7
traitée malencontreusement par des ovules ou des
pommades contenant de la néomycine, un antihista-
minique, un anesthésique local ou du baume du Pérou.
Le diagnostic est en général facile dès l’interrogatoire,
les troubles étant apparus après une toilette ou le port
de certains sous-vêtements, et souvent aggravés par
l’utilisation par la patiente elle-même d’une pommade
trouvée dans la pharmacie familiale. Le traitement
repose sur l’identification et la suppression de l’agent
causal. La prescription thérapeutique ne doit pas
aggraver les choses et doit donc être « discrète » : les
dermocorticoïdes1 calment rapidement la vulvite, les
antalgiques, les antihistaminiques ou les tranquillisants
per os sont parfois indispensables. Le port de sous-vête-
ments en coton est conseillé.
La carence estrogénique des sportives aménor-
rhéiques engendre des modifications cellulaires au
niveau de l’épithélium vaginal. Il convient de bien
comprendre ce phénomène pour différencier une
infection vulvo-vaginale d’une atrophie. Les répercus-
sions de la carence estrogénique sur la vessie et l’urètre
doivent également être connues : les modifications des
couplages électriques des cellules du détrusor sont à
l’origine de pollakiuries et d’urgences mictionnelles
qui ne doivent pas être confondues avec des cystites
bactériennes. Cependant, ces cystites bactériennes
sont favorisées par la modification de la flore vaginale.
Les estrogènes sont indispensables à l’équilibre du
pH vaginal. En effet, ils favorisent la prolifération des
cellules épithéliales dont les couches superficielles sont
chargées de glycogène. Les lactobacilles peuvent méta-
boliser le glycogène en acide lactique, qui fait baisser le
pH vaginal à une valeur optimale comprise entre 3,5
et 4,5. Les estrogènes mais aussi les lactobacilles sont
donc nécessaires pour maintenir l’acidité vaginale. En
diminuant le nombre de cellules vaginales superficielles
1. Font partie de la liste des produits dopants.
412 Gynécologie du sport
et le nombre de lactobacilles au sein de la flore vaginale,
la carence estrogénique entraîne une augmentation du
pH vaginal, et l’émergence de vaginoses bactériennes
en milieu alcalin. Contrairement aux candidoses qui
ne sont pas favorisées par la carence estrogénique
(parce qu’elles se développent lorsque le pH vaginal est
acide), le milieu alcalin est propice au développement
des bactéries qui provoquent la vaginose bactérienne
(pH > 4,5). Le diagnostic de vaginose bactérienne
ne doit cependant pas être porté en excès en cas de
carence estrogénique, et le diagnostic différentiel doit
se faire avec l’atrophie vaginale simple, qui provoque
une rougeur de la muqueuse, un prurit et de la dyspa-
reunie : l’absence de leucorrhée élimine le diagnostic
d’infection vaginale.
La solution thérapeutique est évidemment de
corriger l’hypo-estrogénie. En attendant, les traite-
ments estrogéniques locaux peuvent être prescrits. Le
Replens®, hydratant vaginal sans composant hormonal,
n’augmente pas l’index de maturation épithéliale mais
semble diminuer le pH vaginal.
Cystites
La cystite est fréquente chez la femme sportive, favo-
risée par l’insuffisance des apports hydriques pendant
les efforts, par l’insuffisance des vidanges mictionnelles
et le port prolongé de vêtements serrés. Elle peut être
récidivante en cas de troubles trophiques vaginaux
(insuffisance estrogénique en cas de « triade » de l’ath-
lète). La plupart du temps, il s’agit de cystites aiguës
non compliquées, parfois récidivantes.
La cystite aiguë non compliquée est due dans
environ 80 % des cas au germe Escherichia coli. Les
autres germes sont Proteus mirabilis, Klebsiella pneu-
moniae, Staphylococcus saprophyticus, etc. Ces germes,
d’origine intestinale et présents au niveau du vestibule
vaginal (orifice vaginal), peuvent remonter l’urètre et
provoquer ainsi l’infection urinaire. Si aucun germe
responsable d’une maladie sexuellement transmis-
sible ne provoque de cystite, la cystite peut survenir
fréquemment à la suite d’un rapport sexuel, le rapport
sexuel favorisant l’ascension des germes en mettant en
contact la flore vestibulaire avec le méat urinaire, voire
en étirant le canal urétral. La cystite peut entraîner
des mictalgies (douleurs, brûlures mictionnelles)
parfois très intenses, de la dysurie (difficulté à vider
la vessie), de la pollakiurie, parfois une pesanteur
voire des douleurs pelviennes. Il n’y a pas de douleur
lombaire, pas d’altération de l’état général, pas de
fièvre. La fièvre signe une atteinte rénale. Les brûlures
urinaires peuvent aussi survenir en l’absence d’infec-
tion, lorsqu’il existe une urétrite associée à une inflam-
mation vulvaire. La cystite non compliquée peut être
traitée par des traitements antibiotiques courts sans
qu’il soit indispensable d’effectuer un examen cyto-
bactériologique urinaire (ECBU) : traitement « mono-
dose » (une dose unique de fosfomycine, par exemple)
ou sur trois jours.
On parle de cystites récidivantes lorsqu’il existe
plus de quatre récidives par an. On parle de cystite
compliquée lorsqu’il existe une fièvre ou une atteinte
de l’état général. Si les symptômes persistent, récidi-
vent ou sont d’emblée intenses, l’ECBU est nécessaire.
En cas de cystites récidivantes, il faut toujours recher-
cher un facteur favorisant : troubles trophiques vagi-
naux, anomalies urologiques (sténose méatique). Il
faut fournir les conseils adéquats : boire suffisamment,
uriner régulièrement, vider la vessie après les rapports
sexuels, régulariser le transit intestinal, utiliser un
produit d’hygiène intime adapté, éviter les produits de
toilette susceptibles d’être allergisants au niveau de la
région génitale (savons trop agressifs), se doucher direc-
tement après le sport, conseiller les sous-vêtements en
coton, éviter les vêtements serrés, s’essuyer d’avant en
arrière et non l’inverse. Des examens complémentaires
comme l’échographie vésicale, la cystoscopie ou l’uro-
graphie intraveineuse seront demandées en fonction du
contexte, à la recherche de lithiases ou de malforma-
tions congénitales.
En cas de cystites récidivantes, un traitement anti-
biotique prolongé peut être proposé en plus de la
correction d’un éventuel facteur favorisant pour une
période de 3 à 12 mois. Les schémas thérapeutiques le
plus souvent proposés sont :
– extraits de canneberge : Cranberola®, Cys-
Control®, Urisanol®, Monurelle®, etc. ;
– Furadantine® (nitrofuratoïne) 150 mg par jour
pendant 15 jours, puis 150 mg 3 fois par semaine
pendant 1 mois, puis 150 mg 2 fois par semaine pendant
1 mois puis 150 mg par semaine pendant 2 à 6 mois ;
– Furandantine® 150 mg 1 gélule après chaque
rapport sexuel ;
– Monuril® ou Uridoz® (fosfomycine) 1 sachet (3 g)
par semaine pendant 3 mois.

Hypertrophie des petites lèvres
et nymphoplastie
L
’hypertrophie des petites lèvres, généralement sans
conséquence, peut parfois être source d’irritation
locale (accentuée par les modes vestimentaires :
jeans très serrés, string…), de gêne dans les rapports
sexuels et de gêne d’ordre esthétique.
L’hypertrophie des petites lèvres apparaît le plus
souvent lors de la puberté. C’est à partir de la puberté
que les petites lèvres grandissent pour atteindre une
taille variable d’une femme à l’autre. Lorsqu’elles
dépassent la fente vulvaire, elles peuvent entraîner une
gêne, voire des douleurs, lors de la pratique de certains
sports : la marche, la course, la pratique du vélo, de
l’aviron et de l’équitation. L’hypertrophie est le plus
souvent antérieure, parfois unilatérale.
La plastie de réduction chirurgicale s’appelle
nymphoplastie. L’objectif est de réduire l’excès cutanéo-
muqueux des petites lèvres et/ou de corriger l’asymé-
trie. Différentes techniques chirurgicales existent :
elles visent à des résections de la totalité de l’épais-
seur cutanéo-muqueuse, celles-ci étant effectuées à
différentes hauteurs ou suivant différentes formes.
L’intervention, qui dure environ 45 minutes, s’effectue
en général sous anesthésie générale, et peut être faite
soit en ambulatoire soit lors d’une hospitalisation de
24 heures.
Les techniques utilisant des résections en « V »
permettent de diminuer la longueur de la cicatrice et de
diminuer d’autant le risque de complication de cicatri-
sation. Une résection centrale en « V », limitant la cica-
trice à la partie centrale de la petite lèvre, permet des
résections d’importance faible à moyenne. Pour éviter
Vulve, périnée et sport
Chapitre 8
les problèmes de désunion partielle dans les résections
importantes, il peut être utile de pratiquer deux résec-
tions en « V » aux extrémités supérieures et inférieures
des petites lèvres. Ce type de chirurgie exige une résec-
tion adaptée, c’est-à-dire a minima, afin d’éviter des
nécroses cicatricielles et des dyspareunies secondaires.
Les suites de l’intervention sont simples si les
conseils d’hygiène et de prudence sont respectés. Un
œdème ou des ecchymoses peuvent apparaître mais se
résorberont progressivement. Les fils sont en général
résorbables (sinon ils sont retirés 10 à 12 jours plus
tard). Les douleurs possibles sont calmées par des antal-
giques simples (paracétamol). Des soins locaux antisep-
tiques sont à faire chaque jour jusqu’à la chute des fils
résorbables. Il est préférable d’éviter tout frottement sur
les cicatrices pendant un mois afin d’obtenir une bonne
cicatrisation et une stabilité des sutures. Les douches
sont autorisées au troisième jour. Les bains sont auto-
risés à partir de la troisième semaine. Les rapports
sexuels, l’usage des tampons périodiques et la reprise
du sport sont autorisés après un mois. Les cicatrices
sont réduites au maximum, le plus souvent pas visibles.
L’intervention est prise en charge par la sécurité sociale
lorsque l’indication est fonctionnelle.
En conclusion, la chirurgie de réduction des petites
lèvres présente d’excellents résultats, apportant à
certaines sportives un véritable soulagement physique
(voire psychologique). À ne pas confondre avec la
correction des grandes lèvres, corrigée le plus souvent
par lipoaspiration, mais dont l’indication se pose peu
dans le domaine sportif.
414 Gynécologie du sport

10 points à retenir
1. Nombreux sont les facteurs, mécaniques et médicaux, qui peuvent influencer l’état du périnée chez la
femme : hauteur et inclinaison de la selle, position sur le vélo, dessins de la selle, qualité et nettoyage du
cuissard, hygiène intime, carence hormonale.
2. L’écosystème vaginal est une des parties les plus fragiles du corps féminin. Cet équilibre peut être
perturbé par des agressions extérieures, dont il faut se prémunir par des bons réflexes d’hygiène intime.
3. La selle peut être inclinée légèrement vers l’avant s’il existe des symptômes d’insensibilité au niveau de la
vulve ou du clitoris. Il faut éviter les appuis prolongés sur le bec de selle et changer régulièrement d’assise
lors du pédalage.
4. Le nettoyage de la peau du périnée doit se faire immédiatement après l’effort avec un savon gynécologique
doux, sans colorant ni parfum, au pH physiologique, afin d’éliminer toute trace de transpiration et d’éviter
la macération. La peau de chamois du cuissard doit faire l’objet des mêmes soins : lavage ou trempage
direct, suivi d’un rinçage qui la débarrasse de tout résidu de savon. Certaines crèmes protectrices, voire
des emplâtres appelés « seconde peau », permettent de protéger la peau contre les frictions.
5. Les kystes vulvaires sont fréquents chez les cyclistes féminines. Leur topographie est essentielle pour
le diagnostic. Le traitement fait parfois appel aux anesthésiques ou corticoïdes locaux, qui ne seront pas
utilisés en période de compétition car ils passent dans la circulation sanguine et sont inscrits sur la liste
des produits dopants.
6. Le lympœdème chronique de la vulve est une pathologie aussi fréquente que méconnue dans le cyclisme
de compétition féminin (1 cycliste sur 6). La prévention passe par une hygiène intime rigoureuse et des
mesures de drainage lymphatique.
7. Le kyste fibreux appelé « 3e testicule » chez l’homme existe aussi chez la femme cycliste. Il pourrait être
favorisé par les selles creusées au centre et qui déplacent les pressions sur les parties latérales de la selle.
8. Les douleurs fessières peuvent être neuropathiques (neuropathie pudendale : douleur périnéale ou
périanale, et neuropathie piriforme : douleur fessière haute) ou liées à la bursite ischiatique (douleur
fessière basse). L’endofibrose iliaque externe peut entraîner des douleurs (d’origine vasculaire) dans tout
le membre inférieur. Devant une douleur gynécologique non expliquée par un examen gynécologique
classique chez une patiente sportive, il faut penser aux douleurs gynécologiques d’origine sportive :
tendinite des muscles adducteurs ou du muscle psoas-iliaque, symphysite de stress, fracture de stress de la
branche ischio-pubienne, etc.
9. La région vulvaire est très vascularisée et peut être le siège de volumineux œdèmes et hématomes. Il
faut distinguer entre un hématome circonscrit à la grande lèvre qui se résorbera spontanément avec le
repos et l’application de froid, et un hématome diffus qui remplit la fosse ischio-rectale et nécessitera
souvent un drainage avec hémostase sous anesthésie générale.
10. L’hypertrophie des petites lèvres, sans conséquence dans la population générale, peut être source de
douleurs dans la pratique de certains sports. La plastie de réduction chirurgicale, relativement simple,
apporte à ces sportives un véritable soulagement.

Références
1. Baeyens L (1987) Une variante clinique inhabituelle de la
pubalgie chez la femme : le cas d’une sportive. J Gynecol
Obstet Reprod 16: 339-41
2. Baeyens L, Vermeersch E, Bourgeois P (2002) Bicyclist’s
vulva: observational study. British Medical Journal 325:
138-9
3. Bauer P, Étienne I (2003) Affections périnéales liées au
sport. Gastroentérologie Clinique et Biologique, Masson,
Paris 27(11)
4. Bonniol JP (1998) Peau périnéale et cyclisme. Pathologie du
Cyclisme et Médecine de Rééducation. Réunion Médicale
Valmante, Marseille, 7 novembre 1998
5. Bressel E, Larson BJ (2003) Bicycle Seat Designs and
Their Effecst on pelvic Angle, Trunk Angle, and Comfort.
Medicine & Science in Sports & Exercise 35(2): 327-32
6. Buller JC (2001) Female Cyclists and Perineal Symptoms:
An Experimental Bicycle Seat. Clin J Sports Med 11(4)
7. de Vey Mestdagh K (1998) Personal perspective: in search
of an optimum cycling posture. Applied Ergonomics. 29(5):
325-34
8. Froböse I, Baeyens L (2003) Ergonomics of 2 Bicycle
Saddles. Pressure at the Pudendal Area in Women of a
Normal Saddle with Gel and of a Saddle with a Hole.
Deutsche Sporthocschule Köln
9. Cunat S, Pelletier F, Puget J, Humbert P (2010) La névralgie
pudendale, un diagnostic différentiel des vulvodynies.
Gynécologie & Obstétrique Pratique 22
10. Dehen L (2008) La vulve normale et ses variantes.
Gynécologie & Obstétrique Pratique 205
Références 415
11. Dehen L (2010) Prurit vulvaire aigu et chronique : quelle
étiologie ? Gynécologie & Obstétrique Pratique 226
12. Gabriel R, Quéreux C, Wahl A (1995) Tumeurs bénignes
de la vulve. Encyclopédie Médico-Chirurgicales, Éditions
Techniques, Gynécologie 510-A-10
13. Guillaume G (2004) Le Périnée du cycliste et la pathologie
du siège. Médecins du Sport 65: 13-24
14. Hewitt J, Pelisse M, Paniel B (1987) Maladies de la Vulve,
Medsi/McGraw-Hill, Paris
15. Kamina P (1984) Anatomie gynécologique et obstétricale.
Maloine Paris
16. Laplagne JP (1996) La femme et la bicyclette à l’affiche,
dans Histoire du Sport Féminin, Tome 1, Pierre Arnaud et
Thierry Terret, Éditions l’Harmatan
17. Mellion MB (1991) Common Cycling Injuries. Management
and Prevention. Sports Medicine 11(1): 52-70
18. Menuet JJ (2010) Les atteintes du « siège » chez le
cycliste : irritations, nodules, folliculites, etc. Site www.
medecinedusportconseils.com, 6 février 2010
19. O’Followell L (2009) Bicyclette & Organes génitaux. Le
syndrome de la machine à coudre ? Éditions le Pas d’oiseau
(édition originale : Librairie J.-B. Baillière & Fils, Paris,
1900)
20. Salomon H (1996) Le corset : entre la beauté et la santé.
Dans Histoire du Sport Féminin, Tome 2, Pierre Arnaud et
Thierry Terret, Éditions L’Harmattan
21. Steiner E, Chague A, Gross GB (1989) Le « troisième
testicule » du cycliste, chez la femme aussi… La Presse
médicale 18(7)
22. Weiss BD (1994) Clinical syndromes associated with bicycles
seats. Clinics in Sports Medicine 13(1)
 Partie VIII

Ménopause et sport

« En un mot, la nature des choses et l’expérience prouvent
également que si la faiblesse des muscles
de la femme lui défend de descendre dans le gymnase
et dans l’hippodrome, la qualité de l’esprit
et le rôle qu’elle doit jouer dans la vie lui défendent plus
impérieusement encore peut-être de se donner
en spectacle dans le lycée ou dans le portique ».
Dr Cabanis, Rapport du physique et du moral de
l’homme, Cinquième mémoire, 1802
« L’on voudrait nous faire croire que la ménopause est
l’antichambre de la décrépitude. Tout peut vous arriver à
50 ans, l’amour, le désamour, un nouveau métier,
la découverte d’un art. Comment accepter d’être mise
sur la touche pendant le quart de sa vie ? ».
Benoîte Groult
L
e temps passé après la ménopause n’a jamais été
aussi long… grâce à l’allongement de l’espérance
de vie. Au XVIIIe siècle, 30 % des femmes atteignaient
l’âge de la ménopause. Aujourd’hui, 90 % l’atteignent.
De 1900 à 2000, l’espérance de vie en France est passée
de 48 à 79 ans (moyenne hommes et femmes), soit une
hausse de 65 % en un siècle seulement. En France, l’es-
pérance de vie des femmes est de 84 ans. L’âge de la
ménopause reste fixe : en moyenne 51 ans. Une femme
vit donc trente ans dans cette phase de la vie où l’activité
ovarienne s’est arrêtée. Trente ans, soit plus ou moins
l’équivalent de la durée de la vie de reproduction.
La ménopause n’est pas une maladie. C’est un
phénomène naturel. Pourtant, dans une enquête menée
en 2008 par l’AFEM (Agence française pour l’étude de la
ménopause) auprès de 800 femmes âgées de 35 à 75 ans,
90 % des femmes interrogées considèrent que « la méno-
pause est une maladie importante qui peut être respon-
sable de fractures » [17]. Elle est vécue de façon très
différente selon les femmes, mais aussi selon les cultures.
Ménopause et sport
La ménopause peut s’accompagner de troubles
(appelés symptômes « climatériques ») et favoriser le
développement de facteurs de risque cardiovasculaire
et de l’ostéoporose. Les symptômes climatériques sont
les bouffées de chaleur, des troubles du sommeil, une
asthénie, des troubles de l’humeur, des modifications
de la peau (plus fine), de la sécheresse vaginale ou des
troubles urinaires (fuites urinaires, mictions impé-
rieuses). Ces troubles, sans danger pour la santé mais
parfois pénibles à supporter, sont d’importance très
variable d’une femme à l’autre et touchent 75 % des
femmes. Leur durée est également variable, de plusieurs
mois à plusieurs années.
L’ostéoporose
À la ménopause, la perte osseuse s’accélère, sans que
la formation osseuse ne compense. L’ostéoporose peut
s’installer : à la suite d’un traumatisme léger, des frac-
tures peuvent se produire, par exemple au niveau du
poignet, de la colonne vertébrale (tassement vertébral)
ou, plus tardivement, au niveau du col du fémur. Le
risque cumulé pour une femme de 50 ans d’être victime
un jour d’une fracture ostéoporotique est de 40 %.
Après 70 ans, une fracture du col du fémur survient
chez une femme sur six [1].
Les facteurs de risque cardiovasculaire
La ménopause constitue un facteur de risque cardiovas-
culaire à part entière. Quel que soit l’âge de la femme
lorsque survient la ménopause, l’incidence d’infarctus
du myocarde augmente. Parmi les facteurs de risque
identifiés, nombreux sont modifiables : l’hypertension
artérielle, le surpoids, la sédentarité, le diabète, l’hyper-
cholestérolémie et le tabagisme.
Les maladies cardiovasculaires constituent la
première cause de mortalité et de handicap dans les
420 Gynécologie du sport
pays développés, ce qui en fait un enjeu majeur de santé
publique. La maladie coronaire, l’accident vasculaire
cérébral ischémique et l’artériopathie oblitérante des
membres inférieurs sont les complications de l’athéro-
sclérose, phénomène inflammatoire chronique induit et
entretenu par un excès de cholestérol circulant. Avant
la ménopause, les femmes sont moins exposées que les
hommes aux maladies cardiovasculaires. À la méno-
pause, la protection relative dont bénéficient les femmes
disparaît. Le risque de survenue des maladies cardio-
vasculaires augmente progressivement pour rejoindre à
70 ans le même risque que celui des hommes.
Facteurs de risque lipidique
Les estrogènes exercent une action anti-athéroma-
teuse qui a été largement démontrée. La ménopause
s’accompagne en général d’une augmentation du
cholestérol total d’environ 10 % ainsi que de la frac-
tion LDL, tandis que la fraction HDL reste stable. La
découverte d’une hypercholestérolémie non traitée est
plus fréquente chez les femmes que chez les hommes
[5]. Les recommandations de dépistage sont actuelle-
ment claires et simples : tous les adultes doivent être
dépistés et il n’existe qu’un seul bilan biologique de
routine : l’exploration d’une anomalie lipidique (EAL).
Le bilan est considéré comme normal si le cholestérol-
LDL est inférieur à 1,60 g/L, les triglycérides inférieurs
à 1,5 g/L et le cholestérol-HDL supérieur à 0,40 g/L.
La prise en charge de toute patiente ayant un choles-
térol-LDL supérieur à 1,6 g/L ainsi que de tout sujet
ayant au moins un facteur de risque cardiovasculaire
commence par, d’une part, un régime diététique adapté
et d’autre part, la pratique d’exercices physiques régu-
liers. Ces deux recommandations permettent d’éviter
dans de nombreux cas l’instauration d’un traitement
médicamenteux.
Facteurs de risque tensionnel et tabagique
En France, l’hypertension artérielle concerne environ
7 millions de personnes, dont 1 sujet sur 4 âgé de 45
à 75 ans, tous sexes confondus [5]. L’impact du tabac
est majeur. Surtout, il potentialise les autres facteurs de
risque.
Le diabète
Le nombre de diabétiques ne cesse d’augmenter en
raison de l’âge, et surtout de l’augmentation de la
prévalence de l’obésité et de l’inactivité physique.
Au-delà de 45 ans, 5 à 10 % de la population présentent
un diabète non connu. Une glycémie à jeun comprise
entre 1,0 et 1,26 g/L correspond à une hyperglycémie
non diabétique (HGND) et expose à un risque de déve-
lopper un diabète à 6 ans 10 fois supérieur à celui de la
population normoglycémique ainsi qu’à une surmor-
talité ischémique. Dans cette population, les anomalies
lipidiques sont majeures : la dyslipidémie et le diabète
sont intimement liés et très fréquemment associés.
L’hyperglycémie non diabétique augmente avec l’âge.
La prévention primaire impose de rechercher et de
contrôler les anomalies lipidiques et glycémiques, en
raison des bénéfices attendus sur la morbidité et sur la
mortalité que peuvent procurer les modifications du
style de vie.
Importance du dépistage
Tous les facteurs qui viennent d’être cités sont modi-
fiables : niveaux de glycémie, pression artérielle, taux
de cholestérol-LDL. Ils sont accessibles aux mesures de
prévention et doivent constituer des cibles d’interven-
tion avec, au premier rang, l’hypertension artérielle, les
dyslipidémies et l’obésité androïde. L’étude MONICA
(tableau I) indique une prévalence élevée et préoccu-
pante des principaux facteurs de risque en France, avec
plus de 8 millions d’hypertendus, plus de 5 millions
d’hypercholestérolémie, et environ 2,1 millions de
diabétiques.
Tableau I – Prévalence des facteurs de risque en France sur les
données de l’étude MONICA [5].
Hommes (%) Femmes (%)
HTA > 140/90 mmHg 47,8 36,8
Hypercholestérolémie 37,4 33,1
Syndrome métabolique 22,5 18,5
Obésité 18,1 17,2
Diabète (glycémie > 1,26 g/L) 8,3 5,2
La maladie d’Alzheimer et les troubles cognitifs
Il existe une spécificité féminine dans la démence et la
maladie d’Alzheimer. Dans toutes les études de popu-
lation, la femme présente une incidence de maladie
d’Alzheimer supérieure à l’homme (risque augmenté
de 1,5 à 2). Les facteurs de risque les plus puissants
sont constitués par l’obésité et le diabète, qui multi-
plient le risque de démence par neuf ! La femme,
plus que l’homme, paie un lourd tribut au surpoids.
Le surpoids doit donc absolument être combattu,

l’hyperinsulinémie chronique comme l’hyperglycémie
s’avérant toxiques pour le système nerveux central.
Le traitement hormonal de la ménopause
Le THM est mort, vive le sport ?
Seulement 16 % de la population française ménopausée
a recours actuellement au traitement hormonal de la
ménopause (THM). Le THM consiste à « remplacer »
les deux hormones (estrogène et progestérone) dont
la production par les ovaires a cessé au moment de la
ménopause.
En 2002, une étude appelée WHI (Women’s Health
Initiative) fit grand bruit et jeta le discrédit sur le THM.
L’étude avait pour but d’évaluer les risques et bénéfices
du THM en comparant pendant huit années plus de
16 000 patientes qui recevaient soit un THM soit un
placebo. Le THM associait, par voie orale, des estro-
gènes conjugués équins et de l’acétate de médroxy-
progestérone. L’essai, prévu pour une durée de huit
ans, fut interrompu au terme de 5,2 années de suivi
moyen en raison de l’avis du comité de suivi : celui-
ci a considéré que le risque relatif de cancer du sein
excédait les limites acceptables en termes de balance
risque/bénéfice. Le THM, par rapport au placebo,
entraînait une augmentation du risque de maladie
coronarienne (RR 1,29), de cancer du sein (RR 1,26),
d’accident vasculaire cérébral (RR 1,41) et d’embolie
pulmonaire (RR 2,12). Ces résultats et leur médiati-
sation ont entraîné une profonde remise en cause des
traitements de la ménopause, se traduisant par une
baisse spectaculaire des prescriptions, en particulier
au cours des années 2003-2004. Alors que le chiffre de
ventes du THM était de 23 millions d’unités en 2002,
il n’était plus que de 8,7 millions d’unités en 2007, soit
une baisse de 62 % [32].
Depuis, l’AFSSAPS (Agence française de sécurité
sanitaire des produits de santé) recommande la pres-
cription d’un THM uniquement en cas de symptômes
climatériques ou de risque d’ostéoporose, et ce pour
une durée la plus brève possible [1]. À la suite de la
médiatisation de ces résultats, le THM a perdu rapide-
ment le rôle de premier plan qu’il exerçait pour beau-
coup de femmes ménopausées, notamment dans la
prévention de l’ostéoporose. Dans ce climat de crainte
vis-à-vis du THM, combien de femmes savent que l’ac-
tivité physique peut remplacer le THM dans la plupart
de ses indications principales ?
Une activité physique bien conduite prévient l’os-
téoporose, diminue le risque de maladies cardiovas-
culaires, abaisse les chiffres tensionnels (une femme
Ménopause et sport 421
sur 4 souffre d’hypertension), améliore le profil lipi-
dique et réduit les bouffées de chaleur. Elle permet de
contrôler son poids et sa composition corporelle et
de lutter contre les fréquentes insomnies survenant à
ce moment. Elle diminue le stress et améliore l’image
de soi de manière plus efficace que ne le fait le THM
ou certains antidépresseurs. Elle réduit de manière
spectaculaire l’incidence des troubles cognitifs et de
la maladie d’Alzheimer. En outre, l’activité physique
régulière diminue le risque de cancer du sein, ce que
ne fait pas le THM.
Options thérapeutiques chez la femme ménopausée
de 50 à 60 ans
Comme pour tout traitement, le THM ne peut être
proposé sans avoir évalué le rapport bénéfice/risque
individuel. La remarque vaut pour le traitement
« hormonal » comme pour la « prescription » de l’acti-
vité physique. Lors de l’évaluation du rapport bénéfice/
risque, le médecin doit apporter une information
claire sur les bénéfices à retirer d’une activité physique
régulière, évaluer la capacité d’une femme jusque-là
sédentaire à augmenter son niveau d’activité physique,
et contrôler la réalisation du programme d’exercice
conseillé.
Parce que la ménopause n’est pas une maladie, plus
que dans tout autre domaine médical, il importe de
peser l’indication du traitement hormonal à partir
d’une évaluation attentive qui doit écarter toutes les
contre-indications1, préciser le risque osseux, vasculaire
et métabolique, et prendre en compte la personnalité
et l’importance des troubles fonctionnels. La même
approche doit être effectuée à l’heure de conseiller
un programme d’activité physique, si ce n’est que ce
dernier ne comporte pas de contre-indication (tenir
compte de la fragilité osseuse chez les patientes les
plus âgées). Reste l’inconvénient majeur : il est diffi-
cile de convaincre une femme jusque-là sédentaire
d’opter pour une activité physique régulière. Selon
l’effet recherché (protection cardiovasculaire, protec-
tion osseuse, poids), la prescription d’exercices sera
différente. Et l’information sur les bénéfices attendus
augmentera la compliance à la prescription d’exercice.
Les bénéfices du traitement hormonal peuvent être
réels chez certaines patientes. Mais en prescrivant un
traitement hormonal qui fait peur, il est illusoire de
1. Le THM est contre-indiqué en cas de cancer du sein ou d’autres
tumeurs estrogéno-dépendantes (cancer de l’endomètre), en
cas de maladies thrombo-emboliques veineuses ou artérielles
(phlébite, embolie, angor, infarctus du myocarde, accident
vasculaire cérébral), en cas de métrorragies.
422 Gynécologie du sport
penser que l’on va améliorer la qualité de vie de sa
patiente. C’est plus une prise en charge globale qui est
nécessaire, dont le but est de favoriser une meilleure
adaptation à cette étape de la vie. Améliorer son image,
préserver sa féminité, diminuer la tension psycholo-
gique, modifier sa relation à autrui, sont autant de
paramètres modifiables par la « prescription » de l’ac-
tivité physique qui, « en surplus », fera la prévention
du risque cardiovasculaire, ostéoporotique et neuro-
logique.

Effets de l’activité physique
sur le risque cardiovasculaire
L
’effet protecteur de l’estradiol s’arrête à la
ménopause : la femme, qui présentait un risque
cardiovasculaire dix fois moins élevé que celui de
l’homme au même âge rejoint le risque de l’homme dix
ans après la ménopause.
Influence de la marche chez 70 000 femmes
ménopausées suivies pendant 8 ans
L’augmentation du risque cardiovasculaire lié à
la ménopause peut être neutralisée par l’activité
physique. La plupart des études s’intéressant aux rela-
tions entre l’activité physique et les maladies coro-
nariennes concernent les hommes, n’incluant que
rarement les femmes. En 1999, Manson publie les
résultats d’une étude concernant l’effet de la marche
dans la prévention des maladies coronariennes chez
la femme [22]. L’étude, prospective, a inclus 72 488
femmes âgées entre 40 et 65 ans, et suivies pendant
huit années. L’auteur a évalué de manière prospective
la relation entre la quantité d’activité physique et l’in-
cidence d’accidents coronariens pendant une durée de
huit années. Durant cette période, 645 accidents coro-
nariens ont été recensés. Le risque de développer une
maladie coronarienne diminue de façon directement
proportionnelle avec le niveau d’activité physique.
Les femmes les plus actives présentent une réduction
du risque d’accidents cardiaques (infarctus non létal
et décès lié à une pathologie cardiaque) de 54 % par
rapport aux femmes les moins actives. Après ajus-
tement pour certains facteurs de risque tels le taba-
gisme, le poids, l’hypertension artérielle, marcher d’un
bon pas au moins trois heures par semaine diminue le
risque de crise cardiaque de 35 % par rapport à celles
qui ne marchent pas.
Le niveau d’activité physique a été évalué à partir
de questionnaires adressés tous les deux ans afin
Ménopause et sport
Chapitre 1
d’actualiser les informations : la durée hebdomadaire
moyenne consacrée à la marche (celle pour rejoindre
le travail comme celle pour jouer au golf), aux autres
activités de plein air, au jogging (moins de 6 km/h),
à la course à pied (plus de 6 km/h), à la bicyclette
(y compris le vélo d’appartement), à la natation, au
tennis, au squash, à la danse, la gymnastique, était
recensée. Le rythme de la marche était précisé : tran-
quille < 3,2 km/h ; moyen : 3,3 à 4,6 km/h ; soutenu :
4,7 à 6,2 km/h ; très soutenu : > 6,3 km/h. La dépense
énergétique liée à ces activités physiques était obtenue
grâce à l’utilisation de tables de coût énergétique,
qui permettent de connaître la valeur de l’énergie
dépensée pour une activité donnée en fonction du
poids corporel. Les résultats furent exprimés en MET,
c’est-à-dire en multiple de la dépense énergétique de
repos. Le nombre de MET-heure par semaine a permis
de classer les femmes en cinq groupes en fonction de
leur niveau d’activité physique.
Les activités physiques plus soutenues ont fait l’objet
d’une seconde analyse. Les participantes devaient
préciser, par exemple, le nombre d’heures hebdoma-
daires consacrées à la course à pied, au vélo, à la marche
à vive allure, ou à des travaux domestiques ou de jardi-
nage lourds.
L’incidence des facteurs de risque varie en fonc-
tion du niveau d’activité physique, comme le montre
le tableau I. Par exemple, les femmes qui ont la plus
grande activité physique fument moins (17,5 % des
femmes les plus actives sont fumeuses versus 28,2 %
des femmes les moins actives), sont plus minces, ont
moins d’hypertension artérielle, moins de diabète
et moins d’hypercholestérolémie que les femmes les
moins actives. L’analyse multivariée tient compte de
ces facteurs de risque.
Pendant les huit années du suivi, 645 événements
coronariens ont été recensés : 170 infarctus non
létaux et 475 décès de cause cardiaque. Le niveau
d’activité physique est étroitement (et inversement)
424 Gynécologie du sport

corrélé au risque de survenue d’un accident coro-

narien. En fonction des cinq niveaux d’activité
physique, les femmes qui ont l’activité physique la
plus importante présentent, à âge égal, un risque
d’accidents coronariens diminué de 54 % par
rapport au groupe le moins actif (fig. 1). Effectuer
2 à 4 heures d’activité physique par semaine diminue
le risque coronarien de 35 %, 4 à 7 heures diminue
le risque coronarien de 46 % et plus de 7 heures
diminue le risque de 54 %.
En analyse multivariée, après ajustement pour
l’âge, la consommation tabagique, l’indice de masse
corporelle, le statut ménopausique, l’hormonothé-
rapie, la consommation d’alcool et les antécédents
familiaux d’infarctus, le niveau d’activité physique
reste un puissant indicateur du risque de développer
une pathologie coronarienne : par rapport au groupe
le moins actif, le risque relatif diminue de 34 % dans
le groupe le plus actif (tableau II). La réduction du
risque est significative pour les deux groupes présen-
tant l’activité physique la plus élevée, correspondant à Fig. 1 – Risque relatif d’accidents coronariens corrigé pour
un seuil de 10,5 MET-heures par semaine, c’est-à-dire l’âge en fonction du score total d’activité physique. D’après
3 heures par semaine de marche à allure soutenue ou [22].
1,5 heure par semaine d’activité physique intense
(avec transpiration). que soit le niveau de consommation tabagique (jamais
fumé, fumé autrefois ou fumant actuellement), l’aug-
Afin de préciser davantage la relation entre activité mentation du niveau d’activité physique diminue le
physique et pathologies coronariennes, l’analyse a été risque coronarien. Même chez les fumeuses, le risque
effectuée dans des sous-groupes ayant en commun un d’infarctus diminue avec le niveau d’activité physique :
facteur de risque identique (et en ajustant pour les le risque d’infarctus diminue d’un tiers chez les plus
autres facteurs de risque), ce qui a permis d’évaluer actives (RR 0,68).
l’effet de l’activité physique chez les fumeuses, chez les
femmes ayant des antécédents familiaux de pathologie L’analyse effectuée en fonction de l’indice de masse
coronarienne ou en fonction de l’IMC (fig. 2). Quel corporelle (IMC ) 29 et IMC  29) montre que l’acti-

Tableau I – Distribution des facteurs de risque coronariens en fonction des niveaux d’activité physique à l’entrée dans l’étude
(1986) [22].

Variables Groupes (quintiles) en fonction de la quantité d’activité physique

1 2 3 4 5
Nombres de femmes 13 859 15 065 14 598 14 326 14 640
Score d’activité physique (MET-h/semaine), moyenne 0,8 3,2 7,7 15,4 35,4
Tabagisme régulier (%) 28,2 23,7 19,6 17,4 17,5
Hypertension (%) 26,1 25,1 24,0 22,4 21,0
Diabète (%) 4,2 3,3 3,7 2,8 2,6
Hypercholestérolémie (%) 12,0 11,4 11,7 11,6 10,6
Utilisation d’un THM (%) 19,5 21,5 23,1 23,8 24,1
Âge (ans) 52,1 52,3 52,2 52,2 52,3
Consommation alcool (g/j) 5,9 5,8 6,0 6,4 7,0
IMC 25,1 24,6 24,2 23,9 23,5
 Effets de l’activité physique sur le risque cardiovasculaire 425

Tableau II – Risque relatif d’accident coronarien en fonction du score total d’activité physique. L’analyse multivariée tient compte
de l’âge, des habitudes tabagiques, de l’IMC, du statut ménopausique, de l’utilisation d’un THM, des antécédents familiaux
d’infarctus, des compléments alimentaires en multivitamines et en vitamine E, de la consommation d’alcool, de l’hypertension
artérielle, de l’hypercholestérolémie, du diabète et de la prise d’aspirine [22].

Variables Quintile 1 Quintile 2 Quintile 3 Quintile 4 Quintile 5

MET-h/sem (moy) 0,8 3,2 7,7 15,4 35,4

( 1 h/semaine 2-3,9 h/semaine 4-6,9 h/semaine > 7 h/semaine

Accidents coronariens (n) 178 153 124 101 89
Suivi (années-personne) 106 252 116 175 112 703 110 886 113 419
RR ajusté âge 1,0 0,77 0,65 0,54 0,46
RR multivarié 1,0 0,88 0,81 0,74 0,66

vité physique diminue le risque coronarien dans les

deux groupes. Lorsque l’IMC est inférieur ou égal à
29, les femmes les plus actives ont un risque diminué
de 46 % (RR 0,54). Chez les femmes obèses, l’activité
physique diminue le risque coronarien d’un tiers chez
les plus actives (risque relatif de 0,69 pour le groupe le
plus actif). Enfin, l’activité physique diminue le risque
coronarien, que les femmes aient ou non des antécé-
dents familiaux d’infarctus. L’activité physique la plus
importante est associée à une diminution du risque
de 42 % chez les femmes avec antécédent (RR 0,58) et
de 66 % lorsqu’elles n’ont pas d’antécédent (RR 0,34).
Lorsque seules les activités physiques intenses sont
prises en compte, la même relation s’observe entre le
nombre d’heures passées à ces activités et la diminu-
tion du risque coronarien. Par rapport aux femmes
qui effectuent moins d’une heure d’exercice vigoureux,
quatre à sept heures hebdomadaires d’exercice soutenu
diminuent le risque coronarien de 31 %, et plus de
7 heures d’exercice vigoureux diminuent le risque de
37 %.
Enfin, une dernière analyse a exclu les femmes
pratiquant une activité physique intense afin de
n’étudier que l’influence de la marche. En fonction
des caractéristiques de la marche (rythme et durée),
cinq groupes ont été créés. Les femmes appartenant
aux deux derniers groupes présentent une réduction
significative du risque coronarien par rapport au
premier groupe (tableau III). Par rapport aux femmes
sédentaires, les femmes qui font entre 1 et 3 heures
de marche par semaine à un rythme soutenu (supé-
rieur à 4,8 km/h) présentent un risque d’accident
coronarien diminué de 30 % (risque relatif multi-
varié, c’est-à-dire à facteurs de risques cardiovascu- Fig. 2 – Risque relatif multivarié d’accidents coronariens
(infarctus non létal et décès par cause cardiaque) selon le
laires identiques, de 0,70). Les femmes qui marchent niveau d’activité physique à l’intérieur de sous-groupes définis
au moins 3 heures par semaine à un rythme soutenu selon le statut tabagique (panneau A), l’indice de masse corpo-
ont un risque diminué de 35 % (risque relatif de relle (panneau B), et les antécédents familiaux coronariens
0,65). Pour les femmes qui marchent au moins cinq (panneau C). D’après [22].
426 Gynécologie du sport
heures par semaine, le risque de présenter un infarctus
diminue de 40 %.
Le rythme de la marche est aussi un facteur déter-
minant dans la réduction du risque coronarien : par
rapport aux femmes qui marchent « tranquillement »
(moins de 3 km/h), celles qui marchent à une allure
moyenne (3 à 5 km/h) présentent une réduction du
risque coronarien de 25 % (risque relatif : 0,75) et
celles qui marchent à un rythme soutenu (plus de
5 km/h) présentent une réduction du risque de 36 %
(risque relatif : 0,64) (fig. 3). Le rythme agit de manière
indépendante, puisque le risque relatif est corrigé en
fonction du temps consacré à la marche. Les femmes
exerçant des activités physiques intenses sont aussi
exclues de cette analyse.
Ces résultats, provenant d’un large échantillon,
démontrent que marcher ou effectuer une activité
physique soutenue de manière régulière diminue de
manière sensible l’incidence des pathologies corona-
riennes chez la femme. Ils confortent les recomman-
dations préconisées par les sociétés de médecine du
sport : marcher à allure moyenne à soutenue au
moins 30 minutes le plus souvent possible et si
possible tous les jours de la semaine ! En effet,
marcher à allure soutenue au moins trois fois
par semaine diminue le risque de crise cardiaque
de 30 à 40 %. Certaines études ont démontré que
des améliorations même modérées de condition
physique étaient associées à des réductions substan-
tielles de la mortalité par accident cardiovasculaire
et de la mortalité globale. De plus, ces bénéfices
ne doivent rien à d’éventuels facteurs génétiques
qui favoriseraient la constitution, et la propension
à améliorer sa condition physique sous l’effet du
sport : une étude finlandaise a démontré le rôle
bénéfique de l’activité physique après ajustement de
certains facteurs génétiques et familiaux chez 16 000
hommes et femmes.
Vu l’importance de la sédentarité aux États-Unis
(78 % des adultes n’effectuent pas l’activité physique
Tableau III – Risque relatif d’accidents coronariens en fonction des quantités de marche (5 groupes) parmi les femmes n’effec-
tuant pas d’activité physique intense. Le risque multivarié tient compte des variables énumérées dans le tableau II. Les femmes
appartenant au quintile le moins actif servent de groupe de référence [22].
Variables Quintile 1 Quintile 2
MET-h/sem (en moyenne) 0 1,7
Accidents coronariens (n) 92 78
Suivi (années-personne) 46 900 51 934
RR ajusté âge 1,0 0,69
RR multivarié 1,0 0,78
Fig. 3 – Risque relatif d’accidents coronariens en fonction de
l’allure de la marche. Le risque relatif multivarié tient compte
des variables suivantes : âge, habitudes tabagiques, indice de
masse corporelle, statut ménopausique, utilisation du THM,
antécédent familial d’infarctus, compléments alimentaires en
multivitamines, vitamine E, consommation d’alcool, hyperten-
sion artérielle, diabète, hypercholestérolémie, utilisation d’aspi-
rine. Le groupe de femmes qui se promènent tranquillement à
une allure < 3 km/heure sert de groupe de référence. D’après
[22].
minimum recommandée), Manson et al. estiment
qu’un tiers des accidents coronariens survenant chez
les femmes d’âge mûr aux États-Unis sont attribuables
au manque d’activité physique.
L’influence de l’activité physique possède son
explication biologique : l’amélioration du profil
lipidique et de la sensibilité à l’insuline est directe-
ment proportionnelle à l’intensité comme à la durée
de l’exercice physique [35]. L’activité physique réduit
également la pression artérielle (voir ci-après), les
exercices modérés et intenses entraînant les mêmes
réductions de pression diastolique, tandis que les
exercices modérés réduiraient davantage la pression
systolique que les exercices intenses. Enfin, quelle
que soit leur intensité, les exercices sont constam-
ment associés à une amélioration du bien-être et, sur
le plan émotionnel, à une réduction de l’anxiété et
du stress.
Quintile 3 Quintile 4 Quintile 5
3 7,5 20
73 77 57
45 413 62 011 51 162
0,71 0,52 0,46
0,88 0,70 0,65
 Effets de l’activité physique sur le risque cardiovasculaire 427

Amélioration des paramètres lipidiques Exercice

Contrôle
Avant la ménopause, l’effet « protecteur » des estro-
gènes confère aux femmes un profil lipidique meilleur
que celui de l’homme. Après la ménopause, le profil
lipidique se détériore. L’activité physique agit aussi
sur ce facteur en modifiant le profil lipidique dans
un sens moins athéromateux. Dans une étude d’inter-
vention évaluant l’effet d’un programme d’exercice
physique mené pendant 26 mois chez des femmes
âgées de 55 ans, Kemmler a observé une diminu-
tion significative du taux de cholestérol total et des
triglycérides en même temps qu’une augmentation du Fig. 4 – Modifications du profil lipidique après 26 mois du
taux de cholestérol-HDL chez les femmes soumises au programme d’intervention dans le groupe « exercice » et
programme physique par rapport au groupe contrôle dans le groupe « contrôle ». Les valeurs P centrées sur les
[14]. Les femmes incluses dans l’étude étaient au colonnes indiquent les modifications par rapport aux valeurs
de départ ; les valeurs P situées entre les colonnes indiquent
départ sédentaires, ménopausées depuis 5 ans, et les différences entre les groupes « exercice » et « contrôle »
sans traitement hormonal substitutif. Deux groupes après 26 mois. D’après [14].
ont été créés : un groupe contrôle (n = 33) et un
groupe (n = 50) soumis à un programme d’activité
physique (tableau IV). Celui-ci comportait 4 séances Tableau IV – Caractéristiques de départ des groupes « exer-
de sport par semaine, dont deux réalisées en groupe cice et « contrôle » [14].
(une heure comportant notamment des activités avec
impacts tels que du jogging, des sauts) et deux séances Groupe Groupe
Variables « exercice » « contrôle »
à domicile (25 minutes de renforcement musculaire). (n = 50) (n = 33)
L’objectif premier de l’étude, menée sur trois ans, était Âge (années) 55,5 ± 3,2 55,9 ± 3,1
de vérifier l’effet de l’activité physique sur la perte Taille (cm) 164 ± 6 162 ± 7
osseuse post-ménopausique (voir plus loin). Après Poids (kg) 67,6 ± 9,7 64,8 ± 13,6
% masse grasse 35,9 ± 4,9 33,6 ± 7,2
26 mois, le profil lipidique s’est nettement amélioré IMC 25,1 ± 3,3 24,7 ± 3,9
dans le groupe « exercice », et s’est dégradé dans le Âge à la ménopause (ans) 50,4 ± 3,2 50,4 ± 3,1
groupe contrôle. Le programme d’exercice a réduit Apports énergétiques (kcal/j) 1923 ± 319 1859 ± 512
de manière significative le taux de cholestérol total de
5 % et le taux des triglycérides de 14 % (tandis qu’on
observait dans le même temps une hausse respec- Diminution de la pression artérielle
tive de 4 et 23 % dans le groupe resté sédentaire).
On observe aussi une augmentation (non significa- Une amélioration de quelle grandeur ?
tive) du cholestérol-HDL dans le groupe « exercice »
(fig. 4). De même que l’hypercholestérolémie, l’hypertension
artérielle constitue un facteur de risque cardiovascu-
La surveillance des apports alimentaires a exclu un laire majeur, associé notamment aux maladies corona-
effet lié à une modification du mode d’alimentation. riennes, infarctus, et décompensation cardiaque. Une
Toutes les études qui n’ont pas observé d’effet positif étude américaine (Burt, 1995) estime que la prévalence
de l’activité physique sur profil lipidique comportaient de l’hypertension, définie par une pression systolique
des durées, des intensités ou des fréquences d’exercices supérieure à 140 mmHg et/ou une pression diastolique
insuffisantes. Durstine (1994) a observé une augmenta- supérieure à 90 mmHg, est de 50 % après 60 ans aux
tion significative du cholestérol-HDL lorsque l’intensité États-Unis.
d’exercice dépasse régulièrement 80 % de la fréquence Dans une revue de littérature évaluant l’impact
cardiaque maximale. Dans l’étude EFOPS de Kemmler, de l’exercice sur l’incidence des maladies chroniques,
les séances de marche et de course ne dépassent pas 70 à Roberts [24] rapporte les résultats de trois études
80 % de la fréquence cardiaque maximale, ce qui explique montrant qu’une bonne condition physique protège de
l’augmentation modérée des taux de cholestérol-HDL. l’hypertension artérielle :
428 Gynécologie du sport
– dans un groupe de 6 000 hommes et femmes
suivis pendant quatre ans, Blair (1984) montre que le
risque relatif de développer une hypertension artérielle
dépend du niveau de condition physique : les personnes
présentant une condition physique médiocre (72 % du
groupe !) présentent un risque relatif d’hypertension
artérielle de 1,52 par rapport aux personnes de bonne
condition physique ;
– l’étude CARDIA (Coronary Artery Risk Deve-
lopment in Young Adults) réalisée en 2003 observe un
risque relatif d’hypertension artérielle de 2,59 lorsque
la condition physique est faible (évaluée par un test
d’effort maximal sur tapis roulant) ;
– Hernelahti (1998) montre que les athlètes vétérans
(master’s athletes) font moins d’hypertension artérielle
que la population globale. Certaines méta-analyses
montrent que l’activité d’endurance comme les exer-
cices de résistance ont la capacité de faire baisser les
chiffres tensionnels, et que l’effet est en grande partie
indépendant de la perte de poids.
Roberts collecte les résultats de sept études d’inter-
vention qui évaluent l’effet d’un programme d’entraî-
nement physique sur la pression artérielle (fig. 5). Chez
ces sujets qui sont tous hypertendus (n = 1 117), les
programmes sportifs, d’une durée de 1 à 2 mois en
fonction des études, entraînent une baisse des pres-
sions tant systoliques que diastoliques, de telle sorte
que 62 % d’entre eux peuvent arrêter leur traitement
antihypertenseur. En valeur moyenne, la pression systo-
lique passe de 133,9 ( 0,61 mm à 125,6 ( 0,57 et la
pression diastolique de 79,2 ( 0,32 mm à 74,0 ( 0,30.
Le nombre de patients traités par antihypertenseurs
passe de 598 à 270. Les chiffres tensionnels à l’entrée
dans l’étude étaient mesurés sous traitement pour les
individus traités.
De nombreuses études d’intervention ont
démontré l’efficacité de l’exercice sur la réduction
de la pression sanguine. Alors que ces programmes
dépassent rarement une durée de 12 semaines, la
pression artérielle systolique diminue de 11 mmHg
pour Hua (après 12 semaines d’entraînement modéré
chez 40 hommes et femmes). Davy (1997) observe
une réduction moyenne de 8 mmHg chez 8 femmes
ménopausées sédentaires hypertendues soumises
à un programme physique d’intensité modérée de
12 semaines. Chez 24 femmes ménopausées et hyper-
tendues, Likewise (2001) met en évidence une réduc-
tion de 6 mmHg après 12 semaines d’un programme
de marche d’intensité modérée imposé. Poursuivi
pendant 12 semaines supplémentaires, le programme a
entraîné une réduction supplémentaire de la pression
systolique de 5 mmHg. Hagberg (2000) rapporte une
Fig. 5 – Effet de l’introduction d’un programme d’activité
physique sur la pression artérielle systolique et diastolique
et sur la prescription de médicaments antihypertenseurs.
Colonne foncée = avant le programme d’exercice. Colonne
claire = après le programme d’exercice. D’après [24].
réduction de 11 mmHg après programme physique
d’intensité faible à modérée. Ishikawa (1999) montre
que 8 semaines d’exercice d’intensité très modérée
diminue la pression systolique de 10 mmHg chez des
femmes âgées de 50 à 69 ans. La variabilité des résul-
tats est liée aux différentes durées et intensités des
programmes physiques. Concernant la pression dias-
tolique, on observe une réduction de 5 mmHg pour
Hua et pour Davy, de 6 mmHg pour Ishikawa et de
8 mmHg pour Hagberg. Tanaka (1998) a montré que
marcher simplement 3 à 4 fois par semaine suffisait à
réduire la pression artérielle. Enfin, plusieurs études
ont montré que les femmes ménopausées sportives
présentaient une diminution de la variabilité tension-
nelle, de la réponse systolique à l’exercice (voir plus
loin) et du nombre de pics tensionnels systoliques
journaliers.
Effet propre de l’exercice, ou de la perte de poids
ou du régime alimentaire ?
Lorsque Seals évalue en 1997 l’effet d’un programme
d’activité physique chez des femmes modérément
hypertendues aux alentours de la ménopause, l’effet
bénéfique de l’exercice aérobie sur la pression arté-
rielle après la ménopause n’est pas encore établi [27].
Et encore moins le levier par lequel l’activité physique
pourrait faire baisser la pression artérielle : baisse du
poids, modification associée du régime alimentaire,
amélioration du métabolisme aérobie ? L’objectif de
Seals est d’étudier l’effet propre de l’exercice sur la
pression artérielle, en contrôlant ces trois derniers para-
mètres.
Seules neuf des seize femmes achèvent le
programme physique de 12 semaines. Les autres l’ont
abandonné pour des raisons personnelles (manque

Tableau V – Caractéristiques des participantes [27].
Avant entraînement
IMC (kg/m2)
Poids (kg)
Somme plis cutanés (mm)
% masse grasse
Circonférence abdominale (cm)
Fréquence cardiaque repos (bpm)
Consommation maximale d’oxygène (ml/kg.min)
de temps, maladie dans la famille, etc.). Les critères
d’inclusion exigeaient que la ménopause soit bien
installée (aménorrhée supérieure à un an), d’avoir plus
de cinquante ans, de présenter une hypertension arté-
rielle de stade I, c’est-à-dire légère (soit une pression
artérielle systolique comprise entre 130 et 159 mmHg
et une pression diastolique comprise entre 85 et
99 mmHg), et d’être sédentaire (c’est-à-dire aucune
activité physique régulière depuis au moins deux ans).
Parmi les neuf participantes, trois étaient sous anti-
hypertenseurs et trois autres sous hormonothérapie
substitutive de la ménopause. Aucun traitement n’a
été modifié en cours d’étude.
La puissance aérobie maximale a été évaluée par
la mesure de la consommation maximale d’oxygène,
et la tolérance à l’effort à partir de la durée d’exer-
cice jusqu’à épuisement. La composition corporelle
était évaluée par la mesure des plis cutanés. La distri-
bution abdominale de la masse grasse était évaluée
par la mesure de la circonférence abdominale et du
rapport taille-hanche. L’absence de modification des
habitudes alimentaires était vérifiée grâce à la trans-
cription dans un journal du régime alimentaire sur
des périodes de trois jours.
Pendant les douze semaines du programme physique,
la pression artérielle au repos a été contrôlée toutes les
deux semaines. Toutes les quatre semaines était mesurée
la pression artérielle à l’effort, au cours d’une épreuve
d’effort de 2 minutes, d’intensité sous-maximale.
Le programme physique consistait à marcher
30 minutes par jour 3 à 4 fois par semaine à une inten-
sité égale à 50 % de leur fréquence cardiaque de réserve1.
Au fur et à mesure que la tolérance à l’exercice s’amélio-
rait, la durée de la marche augmentait jusqu’à atteindre
40 à 45 minutes par jour, 4 à 5 jours par semaine, à
60-70 % de la fréquence cardiaque de réserve.
1. Référence pour exprimer l’intensité d’un effort et correspondant,
dans cette étude, à la somme : fréquence cardiaque de repos
+ 50 % (FC maximale – FC de repos).
Effets de l’activité physique sur le risque cardiovasculaire 429
Après 12 semaines d’entraînement
27,2 ± 1,7 27,1 ± 1,7
72,1 ± 4,3 72,1 ± 4,3
160 ± 18 150 ± 17
34 ± 2 33 ± 2
86 ± 4 86 ± 4
66 ± 3 63 ± 3
23,2 ± 1,0 24,0 ± 1,0
Les participantes étaient âgées de 50 à 64 ans
(moyenne : 55 ( 1). En position de repos assis et de
repos debout, les valeurs moyennes de pression arté-
rielle étaient respectivement de 138 ( 3/89 ( 2 mmHg
et de 142 ( 3/95 ( 2 mmHg.
Après 12 semaines d’exercice, les valeurs de consom-
mation maximale d’oxygène, de fréquence cardiaque de
repos, de poids, de composition corporelle, des concen-
trations plasmatiques en norépinéphrine2 ou d’excré-
tion urinaire n’ont pas varié. Le régime alimentaire
n’a pas varié. La fréquence cardiaque à l’exercice sous-
maximal est passée de 134 ( 4 à 122 ( 3 battements par
minute (p  0,0001) (tableau V).
Les modifications de la pression artérielle au
repos après 12 semaines du programme d’exercice
sont représentées par la figure 6. La figure montre
l’évolution des valeurs de manière individuelle et de
manière globale. En moyenne, les valeurs en posi-
tion assise diminuent de 10 mmHg pour la pression
systolique et de 7 mmHg pour la diastolique ; et les
valeurs en position debout diminuent respectivement
de 12 et de 5 mmHg (p  0,001). La réduction des
valeurs systoliques est d’autant plus importante que
les valeurs de départ sont élevées. Chez les femmes qui
présentaient une hypertension essentielle de stade I, la
pression systolique a diminué de 11 à 14 mmHg, pour
7 mmHg chez celles qui présentaient initialement des
valeurs simplement un peu élevées. Les femmes sous
traitement antihypertenseur ou hormonal présentent
les mêmes réponses à l’exercice.
L’évolution de la réduction de pression arté-
rielle, mesurée toutes les deux semaines au fil des
12 semaines, est représentée, pour le groupe entier,
2. La norépinéphrine, ou noradrénaline, est un neuromédiateur synthétisé
dans le système nerveux orthosympathique et, plus faiblement, au niveau
de la médullosurrénale. En se fixant sur ses récepteurs, elle entraîne une
vasoconstriction artérielle et une augmentation de la pression artérielle.
Sa concentration dans le sang est normalement de 5 +g par litre.
430 Gynécologie du sport
dans la figure 7 : les valeurs représentées sont celles
prises en position assise, mais les valeurs en position
debout ont subi la même évolution. On observe une
réduction de la pression systolique d’environ 5 mmHg
dès la fin de la deuxième semaine. Ensuite, les valeurs
restent à des niveaux de 4 à 7 mmHg inférieurs aux
valeurs de départ jusqu’à la dixième semaine. Après
la dixième semaine, on observe une nouvelle baisse
significative. En revanche, la pression diastolique ne
montre une première diminution, discrète, qu’entre la
huitième et la dixième semaine, avant de diminuer de
manière significative entre la dixième et la douzième
semaine.
La pression artérielle, tant systolique que diasto-
lique, diminue de manière significative lors de l’exercice
sous-maximal (fig. 8). Les réductions observées à l’ef-
fort (– 21 mmHg pour la systolique et – 8 mmHg pour
la diastolique, p < 0,006) sont deux fois supérieures à
celles observées dans la position au repos.
Fig. 6 – Modifications de la pression arté-
rielle systolique (au-dessus) et diastolique
(en dessous) en position assise (à gauche)
et en position debout (à droite) après
12 semaines d’exercice aérobie : valeurs
individuelles et valeurs moyennes.
D’après [27].
Cette étude fournit la preuve expérimentale qu’un
exercice régulier diminue les valeurs de pression arté-
rielle chez des femmes ménopausées présentant une
hypertension modérée. En 1981, Roman avait montré
que l’exercice régulier aérobie pouvait réduire des chiffres
tensionnels nettement plus élevés (valeurs moyennes de
182/114 mmHg dans l’étude de Roman). Les valeurs
modérées étant plus fréquentes que les valeurs élevées,
Seals démontre l’efficacité du rôle préventif de l’exercice
physique dans une population de femmes ménopau-
sées présentant fréquemment des valeurs tensionnelles
« limites ». Il faut aussi souligner que ces résultats sont
obtenus par une activité physique à la portée de la très
grande majorité des personnes âgées 50-60 ans et plus :
marcher 3 fois par semaine à une intensité modérée.
Si ces réductions observées au repos (10-12/
5-7 mmHg) étaient conservées dans le temps, elles entraî-
neraient des conséquences cliniques non négligeables :
des études ont démontré que de telles réductions sont
associées à une diminution de 15 % de la mortalité par

Fig. 7 – Évolution de la réduction moyenne artérielles systolique et diastolique en position assise au fil des 12 semaines du
programme d’exercice aérobie. D’après [27].
Fig. 8 – Valeurs moyennes des pressions
systoliques (à gauche) et diastoliques
(à droite) durant l’épreuve d’effort sous-
maximal standardisée avant puis après
4, 8 et 12 semaines du programme d’exer-
cice aérobie. D’après [27].
affection cardiovasculaire, et notamment une diminution
de 40 % du nombre d’infarctus mortels et non mortels.
Même s’il existe une certaine variabilité à diminuer ses
valeurs tensionnelles, les neuf participantes (toutes les
neuf) ont présenté une diminution de leurs valeurs soit
systolique, soit diastolique, soit des deux, supérieure à
5 mmHg. Dans ce petit échantillon, aucune femme
n’a été « non répondeuse ». L’analyse des résultats sur
12 semaines indique que la pression systolique diminue
dès la deuxième semaine, contrairement à la pression
diastolique qui diminue à partir de la 8e-10e semaine.
En conséquence, pour les médecins qui privilégient une
première approche non médicamenteuse de l’hyperten-
sion en proposant de l’exercice physique régulier, trois
Effets de l’activité physique sur le risque cardiovasculaire 431
mois semblent nécessaires pour obtenir un effet sensible.
Et il est peu probable d’obtenir un effet supplémentaire
au-delà de cette période, aucune modification de la pres-
sion artérielle n’ayant été observée chez cinq patientes
qui ont poursuivi le programme d’exercice pendant
12 semaines supplémentaires.
Seals a démontré que les réductions tensionnelles
étaient obtenues sans que soient associées des modifica-
tions de la puissance aérobie maximale, du poids ou du
régime alimentaire. De cette observation découle une
autre conclusion clinique : l’activité physique n’a nul
besoin d’être éprouvante, voire intensive (améliorant
les capacités cardiorespiratoires de l’individu) pour
entraîner des bénéfices cardiovasculaires.
432 Gynécologie du sport
Quels mécanismes ?
Le système nerveux autonome est responsable des fonc-
tions automatiques tel que le maintien de la tension
artérielle. L’activité du système nerveux autonome se
modifie avec l’âge, avec une diminution de ses capacités
d’adaptation aux sollicitations ainsi qu’un changement
de l’équilibre entre ses composantes sympathique et
parasympathique (diminution du tonus parasympa-
thique et élévation du système orthosympathique).
L’augmentation de l’influence orthosympathique liée
à l’âge se traduit par une augmentation des taux plas-
matiques des catécholamines et une augmentation des
décharges des nerfs sympathiques. L’augmentation de
l’activité du système orthosympathique observée lors
du vieillissement participe, en augmentant les résis-
tances périphériques, à l’augmentation de la prévalence
de l’hypertension artérielle. Son effet s’ajoute à celui de
l’accroissement de la rigidité vasculaire. Chez la femme,
il s’ajoute aussi à l’altération de la fonction endothéliale
entraînée par la privation estrogénique (diminution de
la production endothéliale de NO). L’élévation de l’acti-
vité du système sympathique est aujourd’hui le facteur
prédictif le plus puissant de mortalité, notamment de
mortalité cardiovasculaire et cérébrovasculaire.
Non seulement la carence estrogénique liée à la
ménopause diminue la production endothéliale de
NO (première étape du processus d’athérosclérose), et
détériore le profil lipidique, mais elle accroît l’activité
orthosympathique. Alors que les estrogènes régulent
le système nerveux végétatif, leur absence dérègle
le système, qui n’est pas aussi autonome qu’on le
prétend : bouffées de chaleur, sudations, hypertension.
Par exemple, les bouffées de chaleur correspondent à
une soudaine dilatation des capillaires périphériques,
suivie d’une vasoconstriction amenant pâleur et
sueurs. De plus, en l’absence d’une activité physique
qui préserve la masse musculaire, l’augmentation de
la masse grasse viscérale élève la résistance à l’insuline
et l’insulinémie, qui peut élever directement l’activité
du système sympathique chez les personnes âgées. Le
déséquilibre progressif du système nerveux autonome
vers une influence orthosympathique de plus en plus
importante est donc favorisé par la sédentarité.
Le dysfonctionnement du système neurovégétatif
peut être évalué par les marqueurs de la régulation
neurovégétative : la variabilité du rythme cardiaque
(VRC) et la sensibilité du baroréflexe (SBR)3. Plusieurs
3. Les marqueurs de la régulation neurovégétative :
La variabilité du rythme cardiaque (VRC) est la mesure de variations
de la fréquence cardiaque. Elle est habituellement mesurée sur
l’ECG en analysant la série chronologique d’intervalles battement
à battement. La VRC est considérée comme un indicateur de
études évaluant l’effet d’un programme physique sur
la pression artérielle et sur le système nerveux auto-
nome ont rapporté des améliorations de la VRC et de
la SBR sous l’effet de l’exercice, suggérant que l’exer-
cice améliore la régulation autonomique. Par exemple,
Iwasaki (2003) a observé une augmentation de la VRC
et de la SBR après trois mois d’entraînement physique
chez des participantes sédentaires. L’amélioration de
ces marqueurs, qui sont des signes d’adaptation du
système végétatif, suggère que l’activité physique favo-
rise le maintien d’une innervation cardiaque parasym-
pathique à l’encontre de sa tendance à la régression liée
à la ménopause.
Lindsay a démontré que 12 semaines d’activité
physique (marcher 5 fois par semaine en débutant
par 1,2 km/jour jusqu’à 4,8 km/jour) amélioraient
la fréquence et la consommation cardiaque d’oxy-
gène [21]. L’auteur a analysé l’effet de l’introduction
de son programme physique sur le RPP (Rate-pres-
sure-product), encore appelé index de Robinson. Le
RPP (pression artérielle systolique x fréquence
cardiaque/100) est un indicateur majeur de la consom-
mation cardiaque d’oxygène et de la charge de travail
l’activité du règlement autonome de la fonction circulatoire : une
bonne VRC témoigne d’une capacité de régulation végétative
normale. La diminution de la VRC est associée à diverses situations
pathologiques comme l’hypertension artérielle et constitue un
facteur prédictif de mortalité après un infarctus myocardique.
L’arc baroréflexe est un mécanisme de rétrocontrôle de la pression
artérielle par lequel toute variation de la pression artérielle entraîne
une variation opposée de la fréquence cardiaque (baroréflexe
cardiaque) et des résistances périphériques (baroréflexe
vasomoteur). Ce rétrocontrôle a pour but de réguler de façon
rapide l’état tensionnel. Il permet l’adaptation quasi immédiate
des pressions de perfusion tissulaire lors des changements
de position et lors de modifications aiguës et limitées de la
volémie. Il diminue la labilité tensionnelle et maintient en toutes
circonstances le niveau de pression artérielle autour d’une valeur
moyenne. L’efficacité du baroréflexe est progressivement altérée
par le vieillissement ou les pathologies associées au vieillissement.
Le baroréflexe est très opérationnel pendant l’exercice. L’altération
du baroréflexe est responsable de troubles aigus de la régulation de
la pression artérielle : non-compensation lors d’une hypovolémie
modérée avec hypotension profonde, poussées hypertensives lors
de stimuli modérés, alternances d’hypo- et d’hypertension.
L’intérêt s’est porté récemment sur la mesure de la sensibilité du
baroréflexe (SBR), notamment pour l’évaluation du risque après
infarctus du myocarde. La sensibilité du baroréflexe est le degré de
variation de la fréquence cardiaque provoqué par un changement
de pression artérielle. On l’étudie en comparant les variations
simultanées de la pression artérielle et de la fréquence cardiaque.
La sensibilité du baroréflexe s’exprime donc en ms (l’intervalle
RR) par mmHg (la pression artérielle). Des études de plus en
plus nombreuses soulignent le rôle pronostique du système
nerveux autonome après infarctus et sa relation avec la mortalité
cardiovasculaire. De ce fait, les mesures de la SBR et de la VRC
constituent des marqueurs de la régulation neurovégétative du
système cardiovasculaire de plus en plus utilisés.

cardiaque. Chez les patients cardiaques par exemple,
il est important d’obtenir non seulement une dimi-
nution de la pression artérielle, mais aussi celle de la
fréquence cardiaque et donc aussi celle de la consom-
mation cardiaque d’oxygène. Le programme physique
de faible intensité proposé par Baines améliore le RPP,
dont la littérature scientifique montre une altération
corrélée à l’âge, à l’IMC et favorisée par l’appartenance
au sexe féminin.
L’ensemble de ces études montrent que les méca-
nismes qui sous-tendent la baisse de la pression artérielle
passent par l’amélioration de balance neurovégétative. Il
n’est pas exclu aussi que la pratique du sport minimise
l’augmentation progressive de la résistance vasculaire
périphérique en augmentant le champ de perfusion
tissulaire, et plus particulièrement la vascularisation des
muscles squelettiques. D’autres mécanismes pourraient
encore intervenir, notamment la réduction du stress
oxydatif (qui peut augmenter la production de subs-
tances vasoconstrictrices) ainsi que la diminution de la
résistance à l’insuline. L’hyperinsulinisme qui découle
de la résistance à l’insuline diminue la synthèse de NO
et favorise le développement de l’hypertension. Roberts
a montré que l’exercice physique et certaines mesures
diététiques atténuent les effets du stress oxydatif et
améliorent la disponibilité en NO, cette dernière carac-
téristique étant probablement imputable à la sensibilité
améliorée à l’insuline. Petrie (1996) a aussi montré que
la production endothéliale de NO était en corrélation
avec la sensibilité à l’insuline.
Prévention du diabète de type 2
L’installation d’un diabète de type 2 constitue un
facteur de majoration considérable du risque vasculaire.
Soixante-quinze pour cent du glucose sanguin passent
dans les muscles squelettiques grâce à l’action de l’in-
suline. La résistance à l’insuline au niveau du muscle
est la première étape conduisant au diabète. L’inci-
dence du diabète augmente de manière très impor-
tante, atteignant des niveaux quasi « épidémiques » :
+ 600 % de 1958 à 1993 aux États-Unis. À ce rythme,
le risque de développer un diabète pour des individus
nés en 2000 pourrait atteindre 32,8 % pour les hommes
et 38,5 % pour les femmes, d’après Narayan (JAMA,
2003). Inutile de dire que le diabète de type 2 est une
maladie liée au style de vie. La prévalence du diabète est
comprise entre 1 et 2 % dans les pays en voie de déve-
loppement contre 10 % dans les pays industrialisés.
Plusieurs études ont apporté la preuve que l’exercice
régulier exerce une action préventive vis-à-vis de l’ins-
Effets de l’activité physique sur le risque cardiovasculaire 433
tallation du diabète de type 2. La plupart fournissent
des données concordantes : l’activité physique permet
de diminuer le risque de diabète de 51 à 58 % !
Deux études d’intervention randomisées ont montré
que l’introduction d’un programme d’activité physique
réduit de manière significative le risque de développer
un diabète chez des individus présentant une intolé-
rance au glucose4. La première, finlandaise, incluait
522 personnes âgées en moyenne de 50 ans. Cette popu-
lation a été divisée en deux sous-groupes : un groupe
contrôle et un groupe réalisant un programme d’en-
traînement. Après trois ans, parmi les personnes ayant
effectué le programme sportif, 10 % ont évolué vers le
diabète (en dépit d’une perte de poids peu importante :
3,5 kg en moyenne), contre 22 % pour le groupe témoin,
soit une réduction de 58 % de l’incidence du diabète de
type 2. La deuxième étude incluait 3 234 sujets âgés en
moyenne de 51 ans. Trois sous-groupes furent consti-
tués : un sous-groupe soumis à des exercices (3 heures
par semaine) avec rééquilibrage diététique, un sous-
groupe placé sous metformine (diminuant l’insulino-
résistance) et un sous-groupe contrôle (aucune mesure
particulière). Le suivi moyen de trois ans montre 11 %
de diabète dans le groupe « contrôle », 7,8 % de diabète
dans le groupe « metformine », et 4,8 % de diabète dans
le groupe « exercice ». La metformine réduit le risque
de diabète de 31 %, l’exercice le réduit de… 58 % !
Roberts a réuni en une analyse globale les résultats
de cinq études menées sur l’effet de l’exercice physique
chez des diabétiques [24]. L’analyse porte au total sur
864 sujets diabétiques. Le diabète est défini comme une
glycémie à jeun supérieure à 140 mg/dL. La figure 9
illustre la chute moyenne de la glycémie à jeun sous
l’effet d’un programme d’exercice, passant en moyenne
de 183,4 mg/dL ( 2,5 à 149,9 mg/dL ( 2. Après deux
mois d’entraînement physique, le nombre de patients
sous antidiabétiques oraux est passé de 284 à 75, et le
nombre de patients sous insuline de 280 à 158.
Le principal mécanisme par lequel l’activité physique
contribue à diminuer le risque de diabète est l’amélio-
ration de la sensibilité à l’insuline. Les taux sériques
moyens d’insuline chez l’adulte jeune sont d’environ
90 pmol/L à jeun. Ces taux augmentent en moyenne
par année de 0,14 pmol/L chez les femmes (Colman,
1995), suggérant que le vieillissement s’accompagne
progressivement d’une diminution de la tolérance au
glucose. Le diabète de type 2 est dû à une diminution
4. L’intolérance au glucose est définie par une glycémie à jeun
< 1,26 g/L et une glycémie 2 heures après une charge orale de 75 g
de glucose > 1,40 mais < 2 g/L. Elle survient lorsque la résistance à
l’insuline augmente et peut constituer un stade de transition vers
le diabète de type 2.
434 Gynécologie du sport
Fig. 9 – Effets de l’activité physique sur le diabète : glycémie
à jeun, nombre de patients sous agents hypoglycémiants par
voie orale et nombre de patients sous insuline. D’après [24].
excessive de la sensibilité à l’insuline [18]. L’exercice
régulier induit une amélioration de la sensibilité à
l’insuline par plusieurs mécanismes :
– augmentation de l’autophosphorylation du récep-
teur de l’insuline ;
– augmentation de la concentration de GLUT-4
dans le cytoplasme des cellules musculaires. GLUT-4
est une protéine responsable du transport de glucose
à l’intérieur des myofibrilles, caractérisée par sa faculté
de déplacement entre sa localisation intracytoplas-
mique et la membrane plasmique. Sous l’influence de
l’insuline, elle s’insère dans la membrane cellulaire pour
faciliter l’entrée et la diffusion du glucose extracellu-
laire vers le cytoplasme. Short (2003) a montré qu’une
pratique sportive modérée, à la portée de la plupart des
personnes, consistant en trois à quatre séances hebdo-
madaires de 20 minutes de vélo d’appartement effec-
tuées à 70-80 % de la fréquence cardiaque maximale,
augmente les taux musculaires de GLUT-4 de 30 % tant
chez les sujets jeunes qu’âgés [18] ;
– amélioration de l’utilisation des lipides : l’accu-
mulation musculaire de lipides favorise l’insulinoré-
sistance. L’entraînement corrige celle-ci en accroissant
l’aptitude à utiliser les lipides5.
5. Le trio de tête des pathologies « rentables » qui focalisent
l’attention des laboratoires pharmaceutiques est constitué par le
cancer, le syndrome métabolique (et sa cascade de complications :
hypercholestérolémie, hypertension artérielle, diabète, infarctus,
accidents vasculaires cérébraux) et la maladie d’Alzheimer. Selon
l’OMS, le nombre de diabétiques (180 millions dans le monde)
devrait doubler d’ici 2030, sous l’effet d’une alimentation trop
riche non contrebalancée par l’activité physique adéquate. Par
ailleurs, le médicament anti-cholestérol Lipitor® représente
12 milliards de dollars sur les 48,3 milliards de dollars de revenus
annuels du laboratoire Pfizer, soit plus de 25 % du chiffre d’affaires.

Poids et ménopause
La ménopause ne fait pas prendre de poids !
A
lors que les femmes sont très nombreuses à croire
que « la ménopause fait prendre du poids », les
études démontrent qu’il s’agit d’une idée fausse.
La figure 1 montre l’évolution de l’indice de masse
corporelle (IMC) chez les femmes entre 5 et 85 ans.
La courbe du milieu (P50) représente l’IMC moyen,
les courbes supérieures représentant les femmes en
surpoids et les courbes inférieures les femmes maigres.
Il n’existe pas de variation de l’IMC au moment de la
ménopause.
Fig. 1 – Évolution de l’IMC (en ordonnée) en fonction de l’âge
(en abscisse). D’après [7].
L’IMC, c’est-à-dire le poids, commence à s’élever
à partir de 30-35 ans. Même s’il existe une grande
variabilité individuelle, le poids corporel progresse en
moyenne de 0,8 kg/an chez les femmes âgées entre 42
et 50 ans, c’est-à-dire avant la ménopause. Au cours de
cette période, l’importance du gain pondéral observé
dépend essentiellement de la diminution de l’activité
Ménopause et sport
Chapitre 2
physique. Plutôt qu’une augmentation de poids, il
s’agit surtout d’une modification de la composition
corporelle, avec une perte de masse musculaire liée à
la diminution progressive de l’activité physique. Or,
la masse musculaire est à la fois le principal respon-
sable du métabolisme de base (qui représente 80 %
de la dépense énergétique totale d’une journée) et le
site majeur de consommation des substrats lipidiques.
Autrement dit, plus la masse musculaire est importante,
plus le métabolisme de base est augmenté et plus on
consomme de lipides. La perte de masse musculaire
diminue à la fois le métabolisme de base et la possibilité
d’oxyder les lipides.
La perte de masse musculaire commence vers 40 ans
et s’accélère au moment de la ménopause. Entre 20 et
80 ans, une femme perd environ 35 à 40 % de sa masse
musculaire. La perte suit la même pente chez l’homme,
mais partant d’un niveau de masse musculaire plus
élevé, le phénomène est moins marqué à âge égal [7].
Dans la population générale sédentaire, la perte de
masse musculaire s’accélère à la ménopause sous l’effet
conjugué de la perte de l’action trophique des hormones
sexuelles et d’une diminution de l’exercice physique. Au
cours de cette période, les modifications du compor-
tement alimentaire sont également fréquentes, avec
une prise d’aliments plus riches en glucides ou lipides
parfois expliquée par la survenue de compulsions et de
troubles de l’humeur. L’arrêt de sécrétion des estrogènes
entraîne alors une distribution androïde, c’est-à-dire
abdominale, de la graisse accumulée. Cette augmen-
tation de la masse grasse viscérale (+ 3 kg de masse
grasse en six ans, comme l’a démontré Poehlman – voir
ci-après) constitue un facteur de risque cardiovasculaire
important pour la femme ménopausée1.
1. Il existe deux types de masse grasse : la masse grasse sous-
cutanée et la masse grasse viscérale, intra-abdominale, entourant
les viscères. Le tissu adipeux viscéral est associé à plusieurs troubles
métaboliques : la dyslipidémie, l’insulinorésistance (pouvant
conduire au diabète de type 2), et la microinflammation. C’est
436 Gynécologie du sport

physique dépassant 6 heures par semaine constituaient

Modification de la composition corporelle plutôt que des critères d’exclusion. La composition corporelle était
prise de poids analysée par absorptiométrie photonique (DEXA).
Il n’existe pas de variation notable de l’IMC à la méno-
pause. Mais l’IMC ne donne pas d’information sur
la composition corporelle. Or, ce qui change, c’est
la composition corporelle. En étudiant la composi-
tion corporelle dans la période péri-ménopausique,
Gambacciani a parfaitement observé que l’IMC reste
constant tandis que le taux de masse grasse augmente
(fig. 2). De plus, la masse grasse n’augmente presque
exclusivement qu’au niveau intra-abdominal.
Pour étudier l’influence du statut hormonal indé-
pendamment des effets liés à l’âge, Gambacciani a
formé trois groupes de femmes ayant exactement le
même âge (48,1 ( 0,2 ans) mais caractérisés par un
statut hormonal différent : pré-ménopause, péri-méno-
pause et post-ménopause. C’est ce qui est illustré dans
le premier diagramme de la figure 2 : toutes les femmes
ont le même âge malgré les trois statuts hormonaux
distincts : pré-ménopause (colonne de gauche, blanche),
péri-ménopause (colonne du milieu, gris clair) et
post-ménopause (colonne de droite, gris foncé). Le
deuxième diagramme montre que le passage à la méno-
pause n’entraîne pas de prise de poids globale : l’IMC
reste constant. Les autres diagrammes montrent qu’il
existe une augmentation de la masse grasse, surtout
au niveau abdominal (diagramme 4), avec même une
perte de masse grasse au niveau des membres inférieurs
Fig. 2 – Influence du statut hormonal à âge constant (48 ans)
(diagramme 5). Prendre de la masse grasse en gardant sur la composition corporelle : sur l’IMC (en haut à droite),
un IMC constant ne peut se faire qu’aux dépens de la sur le pourcentage de masse grasse totale (milieu à gauche),
masse musculaire. C’est ce qu’ont démontré les travaux sur le pourcentage de masse grasse au niveau des membres
de Poehlman [23] et Svendsen [29]. supérieurs (en bas à droite), des membres inférieurs (en bas
Les trois groupes de femmes qui ont permis à à gauche), et du tronc (milieu à droite). Colonne de gauche
(blanche) : avant la ménopause. Colonne du milieu (grise) :
Gambacciani de dissocier l’effet de l’âge de l’effet du transition ménopausique Colonne de droite (noire) : après la
statut hormonal comportait chacun 63 femmes de ménopause. D’après [12].
48 ans sans affection médicale connue. Les femmes
du groupe « pré-ménopause » présentaient des cycles
Dans ces trois groupes homogénéisés pour l’âge,
menstruels réguliers. Le groupe « péri-ménopause »
malgré un IMC similaire, le pourcentage de masse
était composé de femmes présentant des cycles irrégu-
grasse totale est significativement plus élevé (p  0,001)
liers compris entre 35 et 90 jours. Le groupe « post-
dans les groupes péri- et post-ménopause que dans le
ménopause » était composé de femmes n’ayant plus
groupe pré-ménopause (fig. 2). En ce qui concerne la
de règles depuis plus de 6 mois. Le tabagisme (plus
répartition de la masse grasse, le pourcentage de masse
de 15 cigarettes par semaine), l’obésité, les troubles
grasse par rapport à la masse grasse totale est signifi-
du comportement alimentaire, le THM et une activité
cativement plus élevé au niveau abdominal (p  0,001)
chez les femmes péri- et post-ménopausées que chez
les femmes pré-ménopausées. Au niveau des membres
inférieurs, le pourcentage de masse grasse par rapport
l’ensemble de ces facteurs qui explique l’augmentation du risque à la masse grasse totale est significativement plus élevé
« cardiométabolique » chez les femmes qui augmentent leur dans le groupe pré-ménopause que dans le groupe
masse grasse à prédominance viscérale. S’il existe des techniques
sophistiquées, tel que le scanner, pour mesurer la masse grasse
post-ménopause. Au niveau des membres supérieurs,
viscérale, la simple mesure du tour de taille est un excellent la répartition de la masse grasse montre des légères
marqueur de l’accumulation des graisses au niveau abdominal [7]. modifications non significatives entre les trois groupes.
 Poids et ménopause 437

Utilisant l’absorptiométrie photonique (DEXA), adipeux, débute lorsque commence à diminuer…

cette étude confirme que c’est le statut hormonal et non
pas l’âge qui est prépondérant dans la distribution de
la masse grasse, avec une répartition prépondérante de
la masse grasse vers la région abdominale en l’absence
d’estrogène.
Dans une revue de la littérature concernant les
effets de l’hormonothérapie substitutive sur la compo-
sition corporelle et sur la répartition régionale du tissu
adipeux, Bringer a montré que le THM ne modifie pas
la masse grasse globale mais peut réduire la tendance
naturelle à une répartition abdominale de la masse
grasse. En revanche, il n’est pas démontré que la perte
de masse musculaire au niveau des membres inférieurs
observée à la ménopause, et démontrée dans l’étude de
Gambacciani, puisse être prévenue par le THS.
L’histoire ne commence pas à la ménopause
La modification de la composition corporelle ne
démarre pas à la ménopause, mais bien plus tôt, comme
l’a observé Svendsen [29]. La masse grasse commence
à augmenter en moyenne à l’âge de 30 ans, en même
temps que débute la perte de masse musculaire (fig. 3).
La perte de masse musculaire, remplacée par du tissu
l’activité physique. Poehlman démontre que si la prise
de masse grasse s’accélère lors de la ménopause, c’est
parce que l’activité physique diminue davantage à ce
moment-là (voir plus loin).
Afin d’évaluer les modifications de la composi-
tion corporelle avec l’âge, Svendsen a mesuré chez
407 femmes âgées entre 18 et 75 ans la masse grasse,
la masse maigre et la distribution régionale de la masse
grasse par absorptiométrie photonique (DEXA).
Le tableau I montre les valeurs moyennes de la
composition corporelle et de la répartition du tissu
adipeux mesurées pour les différentes décades. La
moyenne et les déviations standards sont données
pour chaque décade : 18-29 ans, 30-39 ans, 40-49 ans,
50-59 ans, 60-69 ans et 70-79 ans. Les femmes méno-
pausées présentent, de manière significative, davantage
de masse grasse, moins de masse maigre et une réparti-
tion plus abdominale de la graisse que les femmes non
ménopausées.
Des calculs par régressions linéaires multiples ont
permis d’évaluer de manière indépendante l’impact de
l’âge, du statut hormonal ou du nombre d’années écou-
lées depuis la ménopause sur la composition corporelle.

Fig. 3 – Évolution de la masse grasse

(FTM), de la masse musculaire (LTM),
de la graisse abdominale et du
rapport graisse abdominale/graisse
totale en fonction de l’âge chez
407 femmes en bonne santé âgées
de 18 à 75 ans. D’après [29].

Tableau I – Valeurs moyennes de l’IMC, de la composition corporelle et de la répartition du tissu adipeux chez 407 femmes en
bonne santé selon les décades [29].

18-29 ans 30-39 ans 40-49 ans 50-59 ans 60-69 ans 70-79 ans
IMC 21,9 ( 2,7 22,3 ( 2,9 23,7 ( 2,4 24,9 ( 3,9 25,3 (4,0 25,1 ( 4,3
masse grasse (kg) 15,3 ( 6,2 15,8 ( 6,5 18,7 ( 6,9 22,5 ± 7,9 23,0 ± 7,5 21,2 ± 8,4
masse maigre (kg) 43,4 ( 4,5 43,5 ( 5,6 43,4 ( 3,7 40,0 ( 3,7 38,0 ( 3,8 39,6 ( 4,5
% masse grasse (corps total) 25,4 ( 7,0 26,1 ( 7,0 29,4 ( 6,9 35,1 ± 6,8 36,8 ± 8,0 33,8 ± 9,0
% masse grasse abdominale 24,4 ( 9,8 24,2 ( 10,3 28,9 ( 9,8 35,7 ± 9,6 38,7 ± 9,5 35,4 ± 10,3
rapport MG abdo/MG totale 66,4 ± 16,4 69,9 ± 20,6 75,0 ± 17,8 83,3 ± 21,0 96,4 ± 18,2 93,0 ± 23,0
438 Gynécologie du sport

Quel que soit le statut hormonal, seul le rapport masse
grasse abdominale/masse grasse totale est corrélé à
l’âge.
La figure 4 montre une augmentation progressive de
la masse grasse et du rapport masse grasse abdominale/
masse grasse totale avec l’âge. Cette augmentation s’ac-
centue en période péri-ménopausique mais commence
vers 35-40 ans.
La figure 4 montre que les femmes ménopausées
présentent une augmentation significative du pourcen-
tage de masse grasse et de la masse grasse abdominale
en même temps qu’une diminution de la masse maigre.
Svendsen souligne que l’accentuation de la perte
de masse musculaire observée en période péri-méno-
pausique est principalement liée au style de vie qui
devient de plus en plus sédentaire (et peut-être aussi
à une diminution des apports alimentaires protidiques
rapportée par Poehlman).
La plus grande sédentarité vers la quarantaine
entraîne une diminution progressive de la masse
musculaire, provoquant une diminution de la dépense
énergétique. Le métabolisme de base est étroitement
corrélé à la masse musculaire. Toute déficience de
l’utilisation des acides gras libres et des capacités de
stockage du glucose au niveau des muscles s’associe à
un dépôt accru des acides gras libres non utilisés sous
forme de graisse viscérale intra-abdominale. L’apti-
tude des muscles à consommer les acides gras libres
et le glucose est peut-être influencée par des facteurs
hormonaux et génétiques et certainement par l’activité
physique. La carence en stéroïdes sexuels observée à la
ménopause pourrait altérer le métabolisme musculaire
des acides gras libres. Comme le souligne Bringer, « la
prise de poids précède fréquemment l’installation de
la carence estrogénique, de telle sorte que celle-ci ne
peut pas expliquer à elle seule la prise de masse grasse
viscérale » [4]. D’ailleurs, l’activité physique, voire les

Fig. 4 – Pourcentage de masse grasse totale (TB-FAT %), pourcentage de masse grasse abdominale (Abdominal FAT %) et quan-
tité de masse maigre (Lean Tissue Mass) chez : 1. l’ensemble des femmes, en fonction du statut pré- ou post-ménopausal ; 2. les
femmes âgées de 40 à 49 ans, en fonction du statut pré- ou post-ménopausal (d’après [29]).

régimes diététiques, parviennent à réduire la masse
grasse et à augmenter la masse maigre chez les femmes
après la ménopause (voir page 444).
Duclos souligne aussi l’importance primordiale
du composant « masse musculaire » et rappelle que
l’activité des adipocytes ne se modifie pas à la méno-
pause [7]. Alors que c’est le tissu adipeux qui foca-
lise l’attention dans la période péri-ménopausique, il
faudrait plutôt encourager les femmes à ne pas perdre
de masse musculaire. Entre 20 et 80 ans, la perte de
masse musculaire physiologique (c’est-à-dire chez des
femmes en bonne santé) avoisine les 35 à 40 % (fig. 5).
Fig. 5 – Évolution de la masse musculaire avec l’âge. D’après [7].
Thompson (1997) a démontré la relation linéaire
entre la quantité de masse musculaire et le taux du
métabolisme de base (fig. 6) : plus la masse musculaire
est importante, plus le métabolisme de base augmente.
Puisque la masse musculaire est très majoritaire-
ment responsable de la dépense énergétique de repos,
la femme ménopausée qui perd de la masse musculaire
diminue sa dépense énergétique de repos. De plus, les
muscles constituent les sites privilégiés d’utilisation des
lipides et des glucides. Autrement dit, plus l’individu a
de muscles, plus il est capable de consommer ses stocks
lipidiques. Par conséquent, la femme ménopausée qui
ne réduit pas ses apports alimentaires prendra de la
masse grasse puisque ses besoins énergétiques de repos
diminuent.
En 1993, Svendsen a comparé l’effet du seul régime
alimentaire restrictif à celui combiné du régime alimen-
taire et d’un programme d’exercice sur la composi-
tion corporelle [30]. L’étude d’intervention a duré
12 semaines et réunit 121 femmes, âgées en moyenne
de 53,8 ( 2,5 ans, présentant un IMC moyen est de 29,7
( 3,1 kg/m2, et ménopausées depuis 5,9 ans (( 3,9). Les
critères d’exclusion de l’étude comportaient notamment
Poids et ménopause 439
Fig. 6 – Masse musculaire et métabolisme de base. D’après
Thompson et al., Actes du colloque « Le Sport pour la Santé »,
Duclos, Jeunesse et Sports, Paris, 3 février 2007 [7].
un IMC inférieur à 25 et la prise d’un THM. Les parti-
cipantes furent assignées au hasard dans trois groupes :
un groupe contrôle, un groupe « régime » et un groupe
« régime + exercices physiques ». L’ apport calorique
associé au régime alimentaire était de 1 000 kcal/jour.
Les séances d’exercices physiques, au nombre de trois
par semaine, duraient entre 60 et 90 minutes, et alter-
naient exercice aérobie et musculation. Les séances
d’endurance comportaient de la bicyclette, de la
marche en escaliers et de la course sur tapis roulant à
une intensité correspondant à 70 % de leur consom-
mation maximale en O2. L’association des séances d’en-
durance et des séances de musculation avait pour but
de sauvegarder au maximum la masse maigre en dépit
des restrictions caloriques. En effet, certains auteurs
ont démontré que les activités d’endurance associées
à un régime alimentaire restrictif n’empêchent pas la
perte de masse maigre (effet démontré chez des femmes
obèses non ménopausées). Alors que les mêmes régimes
hypocaloriques comprenant des suppléments protéinés,
et associés à des séances de musculation, préservent la
masse musculaire.
Le tableau II montre les modifications cliniques
après 12 semaines. Il existe une perte de poids dans les
deux groupes d’intervention, allant de 2,5 à 18,9 kg. La
perte de poids est identique dans les groupes « régime
seul » et « régime + exercices physiques », mais la
nature de la perte est complètement différente. Si la
perte moyenne dans le groupe « régime seul » est de
9,5 ( 2,8 kg et de 10,3 ( 3,0 kg dans le groupe « régime
+ exercices », il n’y a pas de perte de masse maigre dans
440 Gynécologie du sport

Tableau II – Modifications cliniques après 12 semaines [30].

Contrôle (n = 20) Régime hypo seul Régime + exercice Variance (p < )

Poids (kg) 0,5 – 9,5 – 10,3 0,001
Apports caloriques (kJ/j) – 59 – 3 287 – 3 525 0,001
VO2 max (mL/kg.min) 1,8 2,3 6,9 0,005
FC repos (bpm) –2 –5 –9 0,014
Métabolisme de base (kJ/kg.j) 2,9 5,4 8,8 0,009
Masse maigre (kg) 0,6 – 1,2 0,0 0,001
Masse grasse (kg) 0,5 – 7,8 – 9,6 0,001
Somme plis cutanés (mm) 5 – 23 – 32 0,001
Cholestérol
– total – 0,11 – 1,36 – 1,23 0,001
– HDL – 0,09 – 0,05 – 0,10 0,42
– LDL – 0,07 – 1,08 – 0,99 0,001

le groupe « régime + exercices », et la perte de masse ménopause et au vieillissement. L’importance détermi-

grasse est significativement supérieure à celle du groupe
« régime seul » (fig. 7).
De plus, le métabolisme de base augmente nette-
ment, passant de 2,9 kJ/kg/j en moyenne dans le groupe
« contrôle » à 5,4 kJ/kg/j dans le groupe « régime seul »
et à 8,8 kJ/kg/j dans le groupe « régime + exercices »
(tableau II). L’exercice physique associé à un régime
alimentaire permet de préserver, voire d’augmenter,
la masse maigre, principale responsable de la dépense
énergétique de 24 heures.
On note aussi une diminution significativement
plus importante de l’épaisseur des plis cutanés dans
le groupe « régime + exercices » que dans le groupe
« régime seul ». L’auteur observe aussi une diminution
des triglycérides, du cholestérol total, du cholestérol-
LDL et du cholestérol-VLDL similaire dans les deux
groupes d’intervention, associée à une augmentation
du rapport HDL/LDL d’environ 20 à 30 %.
Par rapport aux femmes qui suivent uniquement le
régime hypocalorique, les femmes qui exercent en plus
une activité physique conservent leur masse muscu-
laire et perdent davantage de masse grasse. Rappelons
que ces femmes étaient ménopausées depuis six ans
en moyenne. Même débuté à la ménopause, l’exercice
physique permet de perdre de la masse grasse et de
maintenir sa masse musculaire.
L’histoire n’est pas inéluctable
Les modifications de la composition corporelle ne
sont pas inéluctables : l’activité physique est un excel-
lent moyen de limiter la prise de masse grasse liée à la
nante du niveau d’activité musculaire dans la régulation
de la composition corporelle en période ménopausique
est mise en évidence par de nombreuses études.
Sanchis-Moysi a comparé la composition corpo-
relle de femmes sédentaires âgées de 60 ans (méno-
pausées depuis dix ans) et de femmes du même âge
qui jouaient au tennis deux à trois fois par semaine
à raison de 3 heures par semaine depuis 25 ans [25].
À taille égale, les femmes sédentaires pèsent 8,2 kg de
plus (tableau III). L’excès de poids est quasi entièrement
constitué de masse grasse : la mesure de la composi-
tion corporelle (par absorptiométrie) indique que les
femmes sédentaires ont un excédent de masse grasse de
7,5 kg par rapport aux joueuses de tennis. Cette étude
confirme que l’activité physique constitue un excel-
lent moyen de préserver sa masse musculaire et, par
conséquent, de limiter la prise de masse grasse liée à la
ménopause.
L’étude la plus spectaculaire est probablement celle
de Davy, qui a comparé la composition corporelle de
femmes sédentaires et de femmes sportives âgées de
23 à 56 ans [6]. L’auteur souhaitait tester l’hypothèse
suivante : chez les femmes âgées entre 20 et 60 ans,
l’âge n’influence directement ni la composition corpo-
relle ni la répartition de la masse grasse. Autrement
dit, l’augmentation du poids et de la masse grasse (et
la diminution de la masse maigre) observée avec l’âge
chez la femme résulte de la réduction progressive de
l’activité physique et ne constitue pas une conséquence
inévitable du vieillissement. Pour tester cette hypo-
thèse, les auteurs ont mesuré la composition corpo-
relle et la répartition du tissu adipeux chez 30 femmes
âgées de 23 à 56 ans et courant en moyenne 55 kilo-
 Poids et ménopause 441

Fig. 7 – Modifications de la masse

maigre (à gauche) et de la masse
grasse (à droite) après 12 semaines
dans le groupe contrôle, le groupe
« régime seul » et le groupe « régime
+ exercices ». D’après [30].

Tableau III – Caractéristiques physiques des sujets [25].

Joueuses de tennis Contrôle p

Âge (années) 59,7 ( 4,8 62,8 ( 7,2 NS
Poids (kg) 59,6 ± 6,6 67,8 ± 10,5 0,05
Taille (cm) 160,9 ( 4,6 158,7 ( 4,5 NS
Masse grasse (% 37,2 ± 4,9 43,6 ± 7,7 < 0,05
Masse grasse (kg) 22,2 ± 2,9 29,6 ± 6,1 < 0,05

mètres par semaine (en 5 séances). Les auteurs ont

volontairement choisi un niveau important d’activité Tableau IV – Caractéristiques des 30 femmes sportives [6].
sportive afin d’écarter, autant que possible, l’effet de la
Variables Moyenne DS Écarts
diminution de l’activité physique : les femmes présen-
taient le même niveau d’activité physique à 23 ans ou Âge (ans) 41,0 2,0 23,0 – 56,0
à 56 ans. Les mesures de la composition corporelle Poids (kg) 53,7 1,0 45,8 – 65,0
ont été effectuées par la pesée hydrostatique et par VO2 max (mL/kg.min) 52,2 1,1 38,5 – 61,3
la méthode des plis cutanés. La répartition du tissu IMC (kg/m2) 19,5 0,2 16,4 – 21,8
adipeux a été étudiée par le tour de taille et le tour de % masse grasse 15,2 0,7 7,7 – 22,0
hanche, ainsi que par la mesure des plis cutanés. Ces Masse grasse (kg) 8,1 0,4 3,8 – 11,9
mesures ont été comparées à celles de 5 échantillons de
Masse maigre (kg) 45,4 0,9 36,9 – 52,5
population, dont 4 étaient représentatifs de la popu-
lation générale. Un des échantillons de comparaison Somme des 5 plis cutanés (mm) 51,0 0,9 25,0 – 89,0
était un groupe suivi dans le laboratoire de Davy et Pli supra-iliaque (mm) 5,0 1,0 2,0 – 9,0
composé de 13 femmes ménopausées et sportives Pli abdominal (mm) 10,0 1,0 3,0 – 24,0
(courant entre 32 et 75 kilomètres par semaine). Le Pli haut de la cuisse (mm) 18,0 1,0 7,0 – 32,0
tableau IV montre les caractéristiques des 30 femmes Pli sous-scapulaire (mm) 7,0 1,0 5,0 – 15,0
sportives de l’étude. Pli tricipital (mm) 11,0 1,0 4,0 – 20,0
442 Gynécologie du sport

Chez les femmes sportives, ni l’IMC ni la masse

grasse ne montrent d’augmentation avec l’âge, pas
même au moment de la ménopause. La masse muscu-
laire diminue à peine. Dans toutes les populations
sédentaires étudiées, on observe une augmentation
progressive avec l’âge de l’IMC, du pourcentage de
masse grasse, des valeurs des plis cutanés et du tour de
taille. Chez les femmes sportives, les analyses de corré-
lation montrent que ni le poids, ni l’IMC, ni le pour-
centage de masse grasse ou de masse maigre ne sont
reliés à l’âge (fig. 8). De même, ni la somme des plis
cutanés, ni aucune valeur individuelle de pli cutané, ni
le rapport taille/hanche ne sont reliés à l’âge (fig. 9).
Les valeurs mesurées chez les 13 femmes ménopau-
sées sportives sont similaires à celles mesurées chez les
30 femmes sportives.

Contrairement à la population générale (séden-

taire) où l’on observe avec l’âge une augmentation de
la masse grasse totale et une diminution de la masse
maigre, les femmes qui restent physiquement actives ne
présentent de modification ni de la composition corpo-
relle ni de la répartition du tissu adipeux. Selon son
intensité, l’activité physique régulière permet de limiter,
voire de prévenir, les modifications de la composition
corporelle liées à la ménopause. L’âge, au moins jusqu’à
60 ans, n’est pas le facteur déterminant directement les
modifications de la composition corporelle ou de la
répartition de la graisse.
L’absence de perte de masse maigre suggère que les
modifications de la composition corporelle ne sont pas
des conséquences inéluctables de l’âge. Par conséquent,
les changements de la composition corporelle observés
dans la population générale sont liés, pour une grande
part au moins, à une réduction progressive du niveau
d’activité physique. L’absence d’augmentation de la
masse grasse abdominale, de la circonférence abdomi-
nale, du rapport taille/hanche et du pli cutané abdo-
minal démontre que l’augmentation de tissu adipeux
fréquemment observée au niveau abdominal à la méno-
pause peut être évitée.
La diminution de la masse musculaire, dont on
vient de voir qu’elle est évitable, n’entraîne pas seule-
ment une diminution du métabolisme de base et une
accumulation de graisse abdominale responsable de
dyslipidémie, d’hypertension et de diabète de type 2.
Elle est aussi associée à une augmentation de la fragilité
physique et de l’incidence d’ostéoporose. La sarcopénie
diminue la puissance musculaire et la puissance aérobie
maximale (la condition physique). Elle amplifie les Fig. 8 – Relation entre l’âge et l’indice de masse corporelle, le
risques de chute, donc de fractures et de leurs séquelles. pourcentage de masse grasse mesuré par hydrodensitométrie,
et la masse maigre chez les 30 femmes entraînées de l’étude
C’est surtout la masse musculaire qui influence la et chez des femmes issues d’échantillons représentatifs de la
charge mécanique imposée à l’os. De ce fait, l’ostéo- population générale (d’après [6]).
porose est davantage en corrélation avec la perte de Les 30 femmes entraînées sont représentées par z
 Poids et ménopause 443

Fig. 9 – Relation entre l’âge et le rapport taille/hanche, le pli cutané au niveau du triceps, le pli cutané sous-scapulaire, le pli
cutané au niveau de l’abdomen, le pli cutané au niveau de la cuisse et le pli cutané supra-iliaque chez les 30 femmes entraînées
de l’étude et chez des femmes issues d’échantillons représentatifs de la population générale. D’après [6].
444 Gynécologie du sport

masse musculaire qu’avec le poids corporel ou le pour-
centage de masse grasse. C’est le maintien d’une force
musculaire convenable qui protège le mieux contre le
risque de fracture du col du fémur, par exemple. Après
la ménopause, la privation des hormones sexuelles
potentialise les effets pathogènes de la sédentarité. Un
muscle privé de l’influence trophique des estrogènes
s’affaiblit. Seul l’exercice physique suffisamment intense
exerce une action préventive sur le processus d’involu-
tion. Le maintien d’une bonne masse musculaire après
la ménopause contribue à améliorer la force, l’équilibre
et le niveau d’activité spontanée. Pour la femme âgée,
la prévention de la sarcopénie augmente ses chances
de maintenir un bon niveau d’autonomie. Aucun trai-
tement hormonal ni suppléments diététiques n’ont
prouvé leur efficacité dans la prévention de la perte de
masse musculaire [17].
Évolution de la dépense énergétique au moment
de la ménopause
Davy a montré que l’âge n’influence pas directement
le gain ou la répartition de la masse grasse chez des
femmes qui restent physiquement actives entre 20
et 60 ans. L’inactivité diminue la masse musculaire,
responsable principal du métabolisme de repos, rédui-
sant par là sa contribution à la dépense énergétique
de 24 heures. La baisse de la contribution du métabo-
lisme de base à la dépense énergétique de 24 heures
entraîne une augmentation de la masse grasse s’il n’y
a pas une diminution des apports alimentaires énergé-
tiques. Poehlman l’a démontré en suivant pendant six
ans 35 femmes sédentaires en période périménopau-
sique au début de l’étude [23]. C’est la première étude
longitudinale qui s’intéresse à l’évolution des apports
énergétiques et de la dépense énergétique (liée au
métabolisme de base et à l’activité physique) chez des
femmes aux alentours de la ménopause, en association
avec l’évolution de la composition corporelle.
Au moment de l’inclusion dans l’étude, les femmes
sont âgées entre 44 et 48 ans, et l’absence de ménopause
est testée en début de cycle menstruel. Au terme des six
années de suivi, deux groupes ont été créés, en fonc-
tion de l’apparition ou non de la ménopause au cours
du suivi. Au bout de 6 ans, 18 femmes n’étaient plus
réglées depuis plus de un an (en moyenne : 2 ans ( 1),
soit la définition de la ménopause, et 17 femmes conti-
nuaient à présenter une fonction menstruelle normale.
Dans le groupe des femmes qui étaient ménopausées à
la fin de l’étude, les auteurs ont observé une prise de
masse grasse moyenne de 3 kg, de localisation abdo-
minale, associée à une perte de masse maigre de 3 kg.
Puisqu’un kilo de muscle représente environ 30 kcal/
jour de dépense énergétique de base, les femmes qui
perdent 3 kg de muscle devraient voir leur métabolisme
de base diminué de 100 kcal/jour. Ce que confirment
les résultats de Poehlman (– 103 kcal/jour), qui montre
aussi qu’à la diminution de dépense énergétique de base
s’ajoute celle liée à la réduction de l’activité physique
(– 127 kcal/jour au terme des six années de suivi).
Le tableau V montre les modifications de la compo-
sition corporelle, de la consommation maximale

Tableau V – Modifications des paramètres chez les femmes qui sont devenues ménopausées (n = 18) et chez celles qui sont
restées en pré-ménopause (n = 17) [23].

Valeurs de base Changements au cours du suivi

Variables Femmes non Femmes devenues Pas de ménopause Ménopause
ménopausées ménopausées survenue survenue
Âge (ans) 45 ± 2 46 ± 2 6±2 6±2
Poids (kg) 62 ± 3 63 ± 2 – 1,0 ± 1 0,5 ± 1,1
Masse maigre (kg) 46 ± 3 46 ± 4 – 0,5 ± 0,5 – 3,0 ± 1,1
Masse grasse (kg) 16 ± 2 17 ± 3 1,0 ± 1,5 2,5 ± 2
Métabolisme de repos (kcal/j) 1501 ± 120 1 530 ± 135 – 8,0 ± 17 – 103 ± 55
Activité de loisir (kcal/j) 425 ± 116 416 ± 121 64 ± 60 – 127 ± 79
Consommation maximale O2 2,1 ± 0,7 2,1 ± 0,6 – 0,2 ± 0,2 – 0,2 ± 0,3
(L/min)
Insulinémie à jeun (pmol/L) 85 ± 10 90 ± 11 – 2,0 ± 5 11 ± 9
Glycémie à jeun (mmol/l) 5,8 ± 0,3 5,7 ± 0,2 0,02 ± 0,02 0,01 ± 0,02
Apports énergétiques (kcal/j) 2232 ± 115 2285 ± 127 110 ± 98 117 ± 100
Rapport taille/hanche 0,77 ± 0,06 0,78 ± 0,07 0,01 ± 0,01 0,04 ± 0,01

d’oxygène, des apports énergétiques, de la dépense
énergétique liée aux activités de loisir, de l’insulinémie
et de la glycémie, en fonction des deux groupes. Aucune
différence n’existe au départ entre les deux groupes.
Le métabolisme de repos était mesuré pendant
45 minutes le matin après un jeûne de 12 heures. La
technique utilisée était la spirométrie en circuit ouvert :
les sujets portaient un masque comportant une valve
respiratoire à deux voies, l’air ambiant étant inspiré à
une extrémité de la valve et l’air expiré rejeté par l’autre
extrémité dans un gazomètre qui analyse la composition
en O2 et en CO2. La consommation maximale d’oxy-
gène était mesurée par un test effectué sur tapis roulant,
la masse grasse par la pesée hydrostatique. La masse
maigre a été obtenue par la soustraction de la masse
grasse à la masse corporelle totale. L’activité physique
effectuée pendant les périodes de loisir a été évaluée par
des interviews structurées et les apports énergétiques
à partir d’un journal où les sujets transcrivaient leurs
prises alimentaires pendant 3 jours (2 jours de semaine
et 1 jour de week-end).
Au bout de six ans, les femmes qui sont méno-
pausées ont perdu davantage de masse maigre et pris
davantage de masse grasse que les femmes qui ne sont
pas encore ménopausées. De même, le métabolisme
de base et l’énergie dépensée par l’activité physique
diminuent de manière significative chez les femmes
qui sont ménopausées. Enfin, les taux d’insuline à jeun
ainsi que le rapport taille/hanche ont augmenté chez
les femmes qui sont ménopausées. Ces deux derniers
facteurs sont liés : l’augmentation de masse grasse viscé-
rale augmente la résistance à l’insuline. La survenue
de la ménopause n’a pas affecté le poids corporel, la
glycémie à jeun, les apports énergétiques et la consom-
mation maximale d’oxygène.
Poids et ménopause 445
L’analyse des chiffres montre que les femmes qui ont
franchi le cap de la ménopause ont perdu en moyenne
3 kg de masse maigre alors que les femmes qui sont
toujours réglées n’en perdaient que 0,5. Suite à la perte
de masse musculaire, le métabolisme de base subit une
baisse plus importante chez les femmes ménopausées :
– 103 ( 55 kcal/jour versus – 8 ( 17 kcal/jour pour
les femmes qui ne sont pas ménopausées. Par rapport
aux femmes qui continuent d’être réglées, les femmes
ménopausées présentent également une augmenta-
tion plus importante de la masse grasse (2,5 kg ( 2 kg
versus 1,0 ( 1,5 kg), une élévation des taux d’insuline
à jeun (11 ( 9 pmol/L versus – 2 ( 5 pmol/L), et une
augmentation du rapport taille/hanche (0,04 ( 0,01
versus 0,01 ( 0,01). Chez les femmes ménopausées,
le temps consacré aux activités physiques pendant les
loisirs diminue, la dépense énergétique liée à celles-ci
diminuant de – 127 ( 79 kcal/jour après 6 années alors
qu’elle augmente de 64 ( 60 kcal/jour chez les femmes
qui ne sont pas encore ménopausées. Cependant, la
ménopause ne modifie pas les apports énergétiques,
pas plus que la glycémie à jeun ou la consommation
maximale en oxygène.
L’étude confirme que la ménopause est bien asso-
ciée, chez des femmes sédentaires, à une perte accélérée
de la masse musculaire, à une augmentation de la masse
grasse viscérale et à une augmentation des taux d’insu-
line à jeun. Tous ces facteurs altèrent le profil métabo-
lique et accentuent les risques cardiovasculaires. Mais
Poehlman démontre que ces altérations sont conco-
mitantes à la diminution de la dépense énergétique,
qu’elle soit de repos (diminution du métabolisme de
base) ou liée à l’activité physique. La diminution du
métabolisme de base est liée à la perte de masse muscu-
laire, elle-même consécutive à la diminution de l’acti-
vité physique.

Influence de l’activité physique
sur l’ostéoporose
L
a carence en estrogènes qui survient à la méno-
pause entraîne un déséquilibre entre l’ostéofor-
mation et la lyse osseuse qui peut conduire à
l’ostéoporose. Alors que 400 000 femmes sont méno-
pausées chaque année en France, 160 000 d’entre elles
présenteront un jour une fracture ostéoporotique [7].
Quarante-quatre pour cent des fractures ostéoporo-
tiques concernent les vertèbres, ce qui représente entre
50 000 et 70 000 cas par an en France. L’âge moyen
de la fracture vertébrale est de 67 ans. Quatorze pour
cent concernent le poignet, à un âge moyen de 57 ans
(35 000 cas par an). Les fractures du col du fémur repré-
sentent 19 % des fractures ostéoporotiques, soit 50 000
cas par an, à un âge moyen de 82 ans. Restent 23 % de
fractures ostéoporotiques survenant dans d’autres loca-
lisations : humérus, sacrum, tibia, côtes, etc.
Les traitements non hormonaux de l’ostéopo-
rose ayant pour vocation de ralentir l’évolution d’une
ostéoporose avérée, l’activité physique constitue, avec
le THM, le seul moyen efficace pour prévenir l’ostéo-
porose. La prévention est primordiale, puisque tout ce
qui est perdu (en densité osseuse) est définitivement
perdu. Plusieurs études ont démontré le rôle préventif
de l’activité physique sur l’apparition de l’ostéoporose.
Étude EFOPS : évaluation d’un programme d’exercice
de 3 ans sur la densité minérale osseuse
L’étude EFOPS (Erlangen Fitness Osteoporosis Preven-
tion Study), menée par une équipe de l’université de
Erlangen (Allemagne), a pour but de tester l’effet d’un
programme d’activité physique conduit pendant trois
ans sur la densité minérale osseuse (DMO) de femmes
âgées en moyenne de 55 ans, jusque-là sédentaires, et
à risque élevé d’ostéoporose. En effet, le parti pris de
l’étude était de ne recruter que des femmes présentant
une ostéopénie, c’est-à-dire des valeurs de DMO situées
à plus d’une déviation standard de la normale. Les
Ménopause et sport
Chapitre 3
enseignements retirés de cette étude sont d’autant plus
pertinents que le nombre de participantes est important,
que la DMO a été mesurée sur plusieurs sites et selon
plusieurs techniques, et que la compliance aux séances
d’exercice est élevée (très peu d’abandon, en raison du
caractère progressif et varié des exercices). Enfin, peu
d’études comprennent une durée d’observation de trois
ans. Les premiers résultats ont été publiés au bout de
deux ans [14] puis au terme des trois ans [9].
Pour obtenir un groupe homogène, la sélection a
été sévère. Au départ, 7 500 femmes âgées entre 48 et
60 ans ont été contactées par mail : les deux critères
d’inclusion principaux imposaient d’être méno-
pausées depuis 1 à 8 ans et de présenter des valeurs
d’ostéopénie au niveau lombaire ou fémoral à la densi-
tométrie osseuse. Encore ne fallait-il pas présenter de
problème cardiovasculaire ni prendre de médicaments
pouvant affecter le métabolisme osseux. Et accepter le
programme sportif pour une durée de trois ans. Les
femmes, sédentaires au départ, ont été divisées en deux
groupes : un groupe qui reste sédentaire, servant de
« contrôle » (n = 30) et un groupe « exercice » (n = 48).
Les deux groupes étaient supplémentés en calcium et
en vitamine D, en vertu de l’augmentation des besoins
en calcium chez la femme ménopausée et de la néces-
sité de couvrir les besoins pour le renouvellement de
la matrice osseuse. À la ménopause, les recommanda-
tions font état de besoins calciques journaliers situés
entre 1 200 et 1 500 mg/jour, et la vitamine D parti-
cipe de manière active à l’assimilation du calcium au
niveau intestinal. L’âge moyen du groupe « exercice »
était de 55,5 ( 3,2 ans, versus 55,9 ( 3,1 ans pour le
groupe « contrôle ». Les caractéristiques de base des
deux groupes ne présentaient pas de différence.
L’activité physique proposée au groupe « exercice »
comportait quatre sessions par semaine : deux sessions
de 60 à 70 minutes effectuées en groupe, et deux sessions
de 25 minutes à domicile (tableau I). Les activités effec-
tuées en groupe comportaient surtout un entraînement
448 Gynécologie du sport
de type aérobie, mais également des exercices de type
résistance, ainsi que l’exécution de sauts afin de provo-
quer des impacts osseux. Les séances à domicile consis-
taient surtout en du renforcement musculaire.
Tableau I – Contenu du programme d’activité physique
hebdomadaire du groupe « exercice » dans l’étude EFOPS [9].
Contenu des séances de groupe (60-70 minutes) :
2 par semaine
– Échauffement puis course d’endurance ne dépassant
pas 70-85 % de la fréquence cardiaque maximale ;
augmentation progressive pendant les 3 premiers mois
jusqu’à une durée de 20 minutes, travail de course
favorisant les impacts au sol.
– Gymnastique aérobic (avec impacts au sol importants)
introduite progressivement après 3 mois.
– Séquence de sauts, introduite après 6 mois.
– Séquence de musculation, avec et sans engin. Treize
exercices avec engin affectant la plupart des groupes
musculaires. Périodicité : 12 semaines de musculation de
haute intensité alternant avec 4-5 semaines de périodes
de basse intensité. Exercices isométriques et exercices
effectués avec élastiques, haltères, et vestes lestées.
Exercices sur banc de musculation et sur rameur.
– Séquence d’étirement : exercices d’assouplissement passif
effectués avant et après la séquence de musculation et
durant les périodes de repos.
Contenu des séances à domicile (20-25 minutes) :
2 par semaine
– Sauts à la corde, exercices de musculation isométriques ou
avec poulie, étirements. Modifications des exercices tous
les 3 mois pour maintenir la compliance et augmenter
l’intensité.
Pendant trois ans, la DMO a été mesurée selon
plusieurs méthodes et en plusieurs localisations. L’ab-
sorptiométrie à rayons X biphotonique (DEXA) a
permis de mesurer la DMO au niveau de la colonne
lombaire L1-L4, du col du fémur et de l’avant-bras. La
tomodensitométrie quantitative computérisée (QCT) a
évalué l’épaisseur respective de la corticale (os cortical)
et des travées osseuses (os trabéculaire) au niveau de
la colonne lombaire L1-L3. L’échographie quantitative
du calcanéum a permis d’évaluer la densité osseuse à
partir de deux paramètres : la célérité des ultrasons et
l’atténuation du faisceau ultrasonique de large bande à
travers le calcanéum.
Les mesures de densitométrie osseuse sont montrées
dans les figures 1, 2 et 3. Au niveau de la colonne
lombaire (L1-L4 en mesure DEXA), les femmes du
groupe contrôle ont perdu en trois ans 3,3 % de densité
osseuse alors que les femmes du groupe « exercice »
présentaient un gain de 0,8 % (fig. 1, graphique 1). En
mesure QCT (Quantitative Computed Tomography) effec-
tuée au niveau L1-L3, les femmes du groupe contrôle ont
perdu 7,7 % de densité au niveau trabéculaire et 2,6 %
au niveau cortical, tandis que les femmes du groupe
« exercice » ont gagné 1,1 % de densité au niveau trabé-
culaire et 5,3 % au niveau cortical (fig. 1, graphiques 2
et 3). La figure 1 montre le niveau de significativité des
différences à l’intérieur d’un même groupe (par rapport
aux valeurs de départ) et entre les groupes. Si les modifi-
cations à l’intérieur du même groupe sont souvent signi-
ficatives (par exemple, dans le groupe contrôle, la chute
de la densité osseuse mesurée par DEXA est significative
chaque année ainsi que la perte d’os trabéculaire mesurée
par QCT, alors que pour le groupe « exercice », le gain en
os cortical est chaque année significatif), les différences
entre les deux groupes sont chaque année significatives.
Au niveau de la partie périphérique de l’os (os cortical),
les femmes sédentaires ont perdu en trois ans 2,6 % de
densité osseuse tandis que les femmes du groupe « exer-
cice » gagnaient 5,3 %, soit une différence de 7,9 %. Au
niveau de la partie centrale de l’os (os trabéculaire), les
femmes sédentaires ont perdu 7,7 % de densité osseuse
alors qu’on observait aucune perte chez les femmes qui
avaient une activité physique.
Au niveau du col fémoral (fig. 2), la mesure DEXA
montre une perte osseuse de 1,9 % dans le groupe
contrôle (perte significative, p < 0,001) alors qu’il n’y
a pas de perte osseuse dans le groupe « exercice ». La
différence entre les deux groupes est significative. Au
niveau des os du poignet (extrémité distale de l’avant-
bras), la perte est significative dans les deux groupes :
– 2,8 % dans le groupe « exercice » et – 3,8 % dans le
groupe sédentaire (fig. 2).
Au niveau du calcanéum (fig. 3), la densité osseuse
mesurée par les paramètres échographiques BUA
(Broadband Ultrasound Attenuation) et SOS (Speed of
Sound) est conservée dans le groupe « exercice » alors
qu’elle est diminuée de manière significative dans le
groupe sédentaire : moins 0,9 % en mesure SOS et
moins 5,4 % en mesure BUA.
Si l’effet de l’entraînement physique est significatif
au niveau vertébral, fémoral et du calcanéum, il n’est
pas retrouvé au niveau des os de l’avant-bras. La même
observation a été faite avec les médications anti-ostéo-
porose, dont l’effet est souvent négligeable sur les os de
l’avant-bras, sans rapport avec ceux observés au niveau
vertébral ou fémoral. Dans l’étude EFOPS, l’absence
d’effet des exercices sur les os de l’avant-bras est peut-
être liée à des exercices inappropriés, trop focalisés sur
les mouvements de flexion-extension des poignets et
pas suffisamment sur des mouvements entraînant des
compressions dans le sens axial.
 Influence de l’activité physique sur l’ostéoporose 449

Fig. 1 – Modifications relatives de la densité minérale osseuse

au niveau de la colonne lombaire :
– graphique 1 : densité osseuse mesurée par DEXA au niveau
L1-L4
– graphique 2 : densité de l’os cortical mesurée par QCT au
niveau L1-L3
– graphique 3 : densité de l’os trabéculaire mesurée par QCT
au niveau L1-L3
Les différences significatives à l’intérieur d’un même groupe
(astérisques au-dessus ou au-dessous des valeurs du groupe)
sont relatives aux valeurs de départ. Les différences significa-
tives entre les groupes (astérisques entre les groupes) sont
données pour chaque mesure, sachant que la méthode QCT
n’a pas été effectuée à la fin de la première année. D’après [9]).

L’étude EFOPS démontre que l’activité physique

régulière, démarrée au moment de la ménopause,
et combinant des activités d’endurance, de sauts et
de renforcement musculaire, permet de freiner la
perte osseuse et de compenser les effets négatifs de la
carence estrogénique. Cette observation est d’autant
plus importante que la perte minérale osseuse, ainsi
que les altérations de la micro-architecture osseuse,
débutent dès la péri-ménopause, sont maximales
pendant les trois premières années après la ménopause,
et sont irréversibles ! Ces modifications rapides font le
lit de l’ostéoporose. Le fait que l’incidence des fractures
ostéoporotiques augmente surtout après 65-70 ans a
malheureusement toujours conduit à négliger la période
ménopausique précoce, et à privilégier une intervention
thérapeutique tardive, lorsque le risque fracturaire est
avéré. Toute la littérature récente insiste sur l’impor-
tance d’intensifier l’activité physique durant la période
péri-ménopausique.

Fig. 2 – Modifications relatives de la densité minérale osseuse au niveau de l’extrémité proximale du fémur et de l’avant-bras
(d’après [9]).
450 Gynécologie du sport

Fig. 3 – Modifications relatives des deux paramètres de l’échographie quantitative du calcanéum : la célérité des ultrasons et
l’atténuation du faisceau ultrasonique à large bande (d’après [9]).

Il reste que cette étude, basée sur un programme
d’exercices faisant appel à des sauts et autres impacts
imposés à des femmes âgées en moyenne de 55 ans
jusque-là sédentaires, peut susciter deux questions : 1.
Les exercices sont-ils responsables de douleurs ostéo-
articulaires, en fonction de l’aphorisme « ce qui est
bon pour les os est mauvais pour les articulations » ?
2. A-t-on besoin d’un programme aussi exigeant pour
obtenir un effet préventif sur l’ostéoporose ?
Concernant la première question, les auteurs ont
évalué l’intensité et la fréquence des douleurs au
niveau de différentes localisations : colonne cervicale,
lombaire, thoracique, et grosses articulations : genou,
épaule, coude, cheville et poignet. À leur grande
surprise, non seulement les douleurs ostéo-articulaires,
habituelles dans cette période qui suit directement la
ménopause, n’ont pas augmenté dans le groupe « exer-
cice » mais on y observe même une diminution signifi-
cative de leur fréquence et de leur intensité (tableau II).
Les auteurs expliquent cette observation par l’augmen-
tation progressive de l’intensité de l’entraînement. Le
but de l’entraînement n’a jamais été d’obtenir l’épui-

Tableau II – Fréquence et intensité des douleurs au niveau de la colonne lombaire et des grosses articulations dans les groupes
« exercice » et « contrôle » : valeurs moyennes de départ, à un an, à deux ans et à trois ans. Échelle de douleur de 1 (très rare et
très légère) à 7 (très fréquente et très intense). Grosses articulations : poignet, coude, genou, hanche, épaule.
* p < 0,05 ; ***p<0,001 [9].

Paramètres en fonction du temps Groupe exercice Groupe contrôle

Fréquence douleur colonne lombaire
à l’entrée 3,04 2,24
après 1 an 2,36* 2,94*
après 2 ans 1,91 *** 3,15*
après 3 ans 2,00 *** 3,13*
Intensité douleur colonne lombaire
à l’entrée 3,21 2,24
après 1 an 2,45* 2,94*
après 2 ans 1,96*** 3,06*
après 3 ans 2,19*** 3,03*
Fréquence douleur grosses articulations
à l’entrée 2,81 2,22
après 1 an 2,98 2,61
après 2 ans 2,60 2,91
après 3 ans 3,04 2,83
Intensité douleur grosses articulations
à l’entrée 2,70 2,55
après 1 an 2,43 2,76
après 2 ans 2,57 2,64
après 3 ans 2,42 2,80

sement complet des participantes par des charges de
travail maximales. Les périodes d’exercices physiques
plus légers alternaient avec les périodes d’exercices plus
intenses.
Concernant la deuxième question, il faut remarquer
que si l’intensité des exercices imposés dans l’étude
EFOPS était parfois élevée, la progressivité fut toujours
la règle et la durée hebdomadaire consacrée aux exer-
cices ne dépassa jamais 3 heures.
Quatre heures de marche par semaine diminue
le risque de fracture du col du fémur de 50 %
La marche étant l’activité physique la plus commu-
nément pratiquée par les adultes âgés, Feskanich a
évalué la relation entre le temps de marche et le risque
de fracture de hanche chez des femmes ménopausées
[11]. L’échantillon de population étudié était celui de
la Nurses’Health Study, composé de 61 200 infirmières
âgées entre 40 et 77 ans et déjà évaluées pour le risque
cardiovasculaire. L’étude est prospective, démarre
en 1986, pour un suivi de 12 ans. L’auteur démontre
qu’il existe d’autres types d’activités physiques moins
intenses mais néanmoins très efficaces pour prévenir
l’ostéoporose.
En relevant l’incidence des fractures du col du
fémur (415 fractures dans leur population), Feskanich
a étudié la relation entre l’incidence des fractures du
col fémoral et la marche (le nombre d’heures hebdo-
madaire et le rythme de marche), ainsi que celle entre
l’incidence des fractures du col et le niveau global d’ac-
tivité physique, exprimé en nombre de MET-heures
par semaine. Pour ce dernier calcul, les participantes
étaient interrogées sur le temps consacré à divers types
d’activité (marche, jogging, course, vélo, sports de
raquette, natation, danse, rameur, etc.). Grâce à l’uti-
lisation de tables de coût énergétique, chaque activité
était exprimée en METs, c’est-à-dire en multiple de la
dépense énergétique de repos. Par exemple, alors qu’à
la position de repos est assigné un score MET de 1,
promener à une allure modérée correspond à un score
MET de 3, le jogging à un score MET de 7 et la course à
un score MET de 12. Un score MET-heures par semaine
et pour chaque activité était obtenu en multipliant le
nombre d’heures hebdomadaires pour une activité avec
son score MET. Pour chaque activité, les scores MET-
heures par semaine étaient additionnés pour obtenir
un nombre total de MET-heures par semaine, soit un
reflet de la dépense énergétique dépensée en activité
physique chaque semaine. Pour la marche, le rythme a
été précisé : facile (< 3,2 km/h), modéré (3,2- 4,6 km/h),
Influence de l’activité physique sur l’ostéoporose 451
soutenu (4,7 – 6,2 km/h) ou très soutenu (> 6,2 km/h).
L’inactivité a également fait l’objet d’une analyse, les
participantes étant interrogées sur le nombre d’heures
hebdomadaire passées à rester debout ou assises (à la
maison, au travail ou ailleurs).
L’analyse des données montre que les femmes méno-
pausées de cette étude sont plutôt sédentaires. Globa-
lement, la médiane d’activité est de 7 MET-heures/
semaine, ce qui équivaut à 2 heures et demie de marche
par semaine à un rythme modéré. Dix-neuf pour cent
des femmes sont totalement sédentaires, rapportant
moins de 15 minutes par semaine d’activité physique. La
marche est de très loin l’activité physique la plus prati-
quée dans l’étude, représentant à elle seule 66 % de la
dépense énergétique de la semaine. Le vélo et la gymnas-
tique contribuent pour respectivement 14 et 11 % de la
dépense physique liée à l’effort chaque semaine.
Le tableau III montre les caractéristiques de la
population étudiée par niveau d’activité physique. Plus
la femme est active, plus l’IMC diminue (de 25,6 en
moyenne pour les plus sédentaires à 23,6 pour les plus
actives), moins elles fument (de 23 cigarettes par jour
en moyenne à 13 cigarettes par jour), et plus elles ont
tendance à suivre un THM. L’incidence de fracture du
col fémoral passe de 118 pour 100 000 femmes et par an
dans le groupe sédentaire à 46,6 fractures pour 100 000
femmes et par an dans le groupe le plus actif. L’inci-
dence a été recalculée en excluant l’effet du tabagisme,
du THM et de la prise d’alcool : l’incidence passe de
230 fractures pour 100 000 femmes par an dans le
groupe sédentaire à 100 dans le groupe le plus actif.
Le tableau IV montre le risque relatif de présenter
une fracture du col du fémur en fonction du niveau
d’activité physique et de l’IMC. Plus l’activité physique
augmente et plus le risque de fracture diminue : par
rapport à la catégorie la moins active, les femmes les
plus actives présentent un risque relatif de 0,45, soit
une diminution du risque de 55 %. Le risque diminue
de manière dose-dépendante de 6 % pour chaque
augmentation d’activité physique de 3 MET-heures par
semaine, c’est-à-dire pour chaque heure supplémen-
taire de marche par semaine (à un rythme modéré).
Les auteurs ont calculé le pourcentage de fractures
du col du fémur qui pourraient être évitées si l’en-
semble des femmes augmentaient leur niveau d’acti-
vité physique. Si l’activité physique était de minimum
9 MET-heures/semaine pour toutes les femmes, 23 %
des fractures du col pourraient être évitées. En dépas-
sant 15 MET-heures par semaine, 32 % des fractures
du col seraient évitées. À plus de 24 MET-heures par
semaine (c’est-à-dire si toutes les femmes avaient une
activité physique semblable aux plus actives), 42 % des
fractures du col du fémur pourraient être supprimées.
452 Gynécologie du sport

Tableau III – Caractéristiques des femmes ménopausées (n = 61 200) classées par niveau d’activité physique (équivalent méta-
bolique-heure par semaine) [11].

< 3 MET-h/ 3-8,9 MET- 9-14,9 MET- 15-23,9 MET- * 24 MET-

sem h/sem h/sem h/sem h/sem
Âge (ans) 60 61 61 61 61
IMC 25,6 25,1 24,7 24,3 23,6
THM (%) 29 36 40 40 40
Tabac (%) 23 17 14 13 13
Alcool (g) 6,1 5,8 6,1 6,5 7,0
Heures de marche par semaine 0,2 0,6 1,0 1,6 2,7
Heures passées en position debout/sem 30 33 35 37 39
Heures passées en position assise/sem 38 37 37 36 36
Fracture col fémur pour 100 000 femmes par an
– corrigé pour l’âge 118 82,7 70,2 52,7 46,6
– ajusté § 230 184 155 124 100
§ incidence de fracture calculée pour des femmes de 65 ans qui n’ont jamais fumé, n’utilise pas de THM et ne boivent pas d’alcool.

Tableau IV – Risques relatifs de fracture du col du fémur en fonction du niveau d’activité physique hebdomadaire (en MET-heures/
semaine) [11].

15-23,9 MET-
< 3 MET-h/sem 3-8,9 MET-h/sem 9-14,9 MET-h/sem *24 MET-h/sem
h/sem
Risque relatif ajusté à l’âge 1,00 0,74 (0,57-0,95) 0,63 (0,46-0,85) 0,47 (0,34-0,65) 0,41 (0,29-0,57
Risque relatif multivarié 1,00 0,79 (0,60-1,03) 0,67 (0,49-0,92) 0,53 (0,37-0,74) 0,45 (0,32-0,63)

La figure 4 montre que, quel que soit l’IMC, l’aug-
mentation de l’activité physique diminue le risque de
fracture du col. Cependant, à niveau d’activité égal, les
femmes les plus lourdes (IMC * 25) présentent un risque
plus faible que les femmes les plus minces (IMC < 25).
La figure 5 montre la relation entre le niveau d’acti-
vité physique et le risque de fracture du col en fonction
de l’utilisation ou non d’un THM. Chez les femmes
qui ne prennent pas de traitement hormonal, l’effet
de l’augmentation de l’activité physique sur la réduc-

Fig. 4 – Risque relatif de fracture du col parmi les femmes Fig. 5 – Risque relatif de fracture du col parmi les femmes
ménopausées en fonction du niveau d’activité physique, ménopausées de l’étude, en fonction du niveau d’activité
modulé par l’IMC (< 25 et * 25). D’après [11]. physique (MET-h/semaine) et de la prise ou non d’un traite-
ment hormonal de la ménopause. D’après [11].
 Influence de l’activité physique sur l’ostéoporose 453

tion des fractures du col est plus important. Pour les
femmes qui utilisent un traitement hormonal, le risque
de fracture est significativement abaissé par rapport aux
non-utilisatrices lorsque leur niveau d’activité physique
est faible (moins de 3 MET-heures/semaine). L’avantage
du THM se réduit au fur et à mesure de l’augmentation
du niveau d’activité et s’annule pour la tranche d’acti-
vité supérieure, lorsque la dépense énergétique liée à
l’effort dépasse 24 MET-heures/semaine.
Afin de n’étudier que l’effet de la marche, les auteurs
ont exclu d’une seconde analyse les femmes qui étaient
engagées dans une autre activité physique plus de
20 minutes par semaine. Comparées aux femmes qui
ne marchent pas ou marchent moins d’une heure par
semaine, les femmes qui marchent plus de 4 heures par
semaine présentent une diminution du risque de frac-
ture du col de 41 % (tableau V). Il existe un « effet dose-
réponse » puisque, plus le temps de marche augmente,
plus le risque fracturaire diminue.
Le rythme de la marche est aussi un facteur prédictif
du risque de fracture. Par rapport à une marche d’al-
lure tranquille (< 3,2 km/h), une marche à une allure
modérée (3,2-4,6 km/h) diminue le risque de 49 %,
tandis qu’une marche à rythme soutenu (> 4,6 km/h)
diminue le risque de 65 % (tableau VI).
Les heures passées en position debout sont égale-
ment corrélées au risque fracturaire : il existe une rela-
tion significative (et dose-réponse) entre le nombre
d’heures passées debout et la diminution du risque de
fracture du col du fémur (tableau VIII). Par rapport
aux femmes qui passent moins de 10 heures debout par
semaine, celles qui sont plus de 55 heures debout par
semaine présentent un risque significativement plus bas
(moins 46 %) de fracture du col fémoral. La station
debout agit probablement comme une activité physique
« portée », contre la gravitation, renforçant la muscu-
lature et améliorant l’équilibre. Il n’y a pas de relation
entre les heures passées assises et le risque fracturaire,
même s’il existe une légère augmentation (non signifi-
cative) du risque de fracture lorsque le nombre d’heures
passées assises par semaine dépasse 55 : risque relatif de
1,29 par rapport aux femmes qui sont assises moins de
10 heures par semaine (tableau VII), après correction
pour les heures passées debout, les MET-heures dépen-
sées par semaine, l’IMC et les autres facteurs de risque.
Cette étude prospective menée sur 12 ans et incluant
61 200 femmes ménopausées confirme que l’activité
physique pendant les loisirs protège de manière signi-
ficative contre la fracture du col du fémur : pour trois
équivalents-métaboliques-heures (METs) par semaine
dépensés, c’est-à-dire pour chaque heure de marche
par semaine effectuée à un rythme moyen, correspond
une diminution du risque de fracture du col fémoral de
6 %. D’autres études, moins précises, avaient rapporté

Tableau V – Risques relatifs de fracture du col fémoral en fonction du nombre d’heures de marche par semaine [11].

<1 1 2-3 *4
Risque relatif ajusté à l’âge 1,00 0,75 (0,53-1,08) 0,75 (0,51-1,09) 0,57 (0,36-0,90)
Risque relatif multivarié 1,00 0,79 (0,55-1,14) 0,78 (0,53-1,14) 0,59 (0,37-0,94)

Tableau VI – Risques relatifs de fracture du col fémoral en fonction du rythme de la marche [11].

Facile Modéré Soutenu

Risque relatif ajusté à l’âge 1,00 0,56 (0,41-0,77) 0,39 (0,25-0,61)
Risque relatif multivarié 1,00 0,51 (0,37-0,71) 0,35 (0,22-0,55)

Tableau VII – Risques relatifs de fracture du col du fémur en fonction du nombre d’heures passées assises par semaine [11].

< 10 h/semaine 10-24 h/semaine 25-39 h/semaine 40-54 h/semaine * 55 h/semaine

Risque relatif ajusté à l’âge 1,00 0,85 (0,57-1,25) 0,81 (0,54-1,20) 0,74 (0,49-1,11) 1,03 (0,69-1,54)
Risque relatif multivarié 1,00 0,96 (0,65-1,43) 1,02 (0,67-1,55) 0,96 (0,62-1,47) 1,29 (0,85-1,96)

Tableau VIII – Risques relatifs de fracture du col du fémur en fonction du nombre d’heures passées debout par semaine [11].

< 10 h/semaine 10-24 h/semaine 25-39 h/semaine 40-54 h/semaine * 55 h/semaine

Risque relatif ajusté à l’âge 1,00 0,73 (0,53-1,01) 0,73 (0,53-1,01) 0,62 (0,43-0,90) 0,51 (0,34-0,78)
Risque relatif multivarié 1,00 0,77 (0,55-1,07) 0,77 (0,55)1,09) 0,66 (0,45-0,97) 0,54 (0,35-0,84)
454 Gynécologie du sport
des diminutions du risque de fracture du col de fémur
de 25 à 39 % chez les personnes âgées (hommes et
femmes) actives par rapport aux personnes sédentaires.
L’étude souligne aussi l’importance de la régula-
rité dans l’activité physique : la protection conférée
par l’activité physique se perd rapidement si la femme
devient sédentaire. À l’inverse, Feskanich démontre
que des femmes sédentaires qui augmentent leur acti-
vité physique à 4 heures ou plus par semaine après
la ménopause réduisent leur risque de fracture par
rapport à celles qui restent sédentaires. Le tableau IX
montre l’évolution du risque relatif de fracture du
col du fémur chez les femmes qui ont augmenté leur
nombre d’heures d’activité physique par semaine entre
deux évaluations (1980 et 1986) : parmi les femmes qui
rapportaient moins d’une heure d’exercice par semaine
en 1980, celles qui ont augmenté leur durée d’activité
physique à 4 heures par semaine en 1986 présentent une
réduction du risque de 47 % (RR : 0,53) comparée à
celles qui sont restées à moins d’une heure par semaine.
Le tableau X montre que les femmes qui sont passées
de 4 heures à moins d’une heure d’activité physique par
semaine entre 1980 et 1986 ont doublé leur risque de
fracture du col fémoral (RR : 2,08).
Ces chiffres confirment ceux de Hoidrup (2001) qui
avait déjà observé une augmentation significative du
risque de fracture du col du fémur après six années de
« sédentarité » chez des individus (hommes et femmes)
qui étaient auparavant modérément actifs par rapport
à un groupe qui conservait le même niveau d’activité.
Dernière observation : un niveau d’activité physique
suffisant confère aux femmes qui ne prennent pas de
THM la même protection vis-à-vis des fractures du col
du fémur que les femmes qui prennent un traitement
hormonal.
Tableau IX – Risques relatifs de fracture du col du fémur en fonction de l’augmentation de l’activité physique entre 1980 et 1986
[11].
< 1 heure/sem
en 1980
Î <1 h/sem
en 1986
Risque relatif de fracture du col 1,00
Tableau X – Risques relatifs de fracture du col du fémur en fonction de la diminution de l’activité physique entre 1980 et 1986 [11].
* 4 heures/sem 1980
Î * 4 h/sem 1986
Risque relatif de fracture du col 1,00
Quelle prescription d’exercice ?
Toutes les sociétés de médecine recommandent une acti-
vité physique modérée de 30 à 60 minutes si possible
tous les jours. Cependant, les recommandations diffèrent
en fonction de ce que l’on veut obtenir : diminuer le
risque cardiovasculaire ou réduire le risque de fracture.
Pour lutter contre l’ostéoporose, les activités en
charge ou avec impact sont plus importantes que les
activités d’endurance réalisées à une intensité précise
par rapport à la fréquence cardiaque. L’activité physique
la plus commune comprenant des contraintes liées
à la pesanteur est la marche. On peut augmenter les
contraintes osseuses en conseillant une marche rapide,
voire le port d’une ceinture lestée.
Le niveau de remodelage osseux est différent selon
le type d’os. Le remodelage osseux est le cycle perma-
nent de formation et de destruction qui renouvelle l’os
et permet à ce dernier de rester solide. Ces phases de
formation et de résorption se déroulent au sein des
unités de remodelage. Le nombre de ces unités est
différent selon le type d’os : elles sont nettement plus
nombreuses au sein de l’os trabéculaire qu’au sein de
l’os cortical. Cela entraîne plusieurs conséquences : il
existe un renouvellement global plus rapide du sque-
lette pour l’os trabéculaire que pour l’os cortical ; les
os riches en os spongieux (comme les vertèbres) seront
atteints plus rapidement par le processus d’ostéoporose
(accélération de la vitesse du remodelage liée à un désé-
quilibre avec augmentation de l’activité des ostéoclastes
et diminution de l’activité des ostéoblastes) et se frac-
tureront plus rapidement que les os plus riches en os
cortical (comme le col du fémur) ; l’os cortical est moins
sensible aux contraintes mécaniques que l’os trabécu-
laire, de telle sorte que des exercices plus vigoureux sont
nécessaires pour obtenir un gain osseux cortical.
< 1 heure/sem < 1 heure/sem < 1 heure/sem
en 1980 en 1980 en 1980
Î 1 h/sem Î 2-3 h/sem Î * 4 h/sem
en 1986 en 1986 en 1986
0,86 0,79 0,53
* 4 heures/sem 1980 * 4 heures/sem 1980 * 4 heures/sem 1980
Î 2-3 h/sem 1986 Î 1 h/sem 1986 Î < 1 h/sem 1986
1,73 1,47 2,08

La notion d’impact est importante, et la répéti-
tion des secousses affectant le squelette posséderait un
meilleur effet ostéogénique que l’intensité des forces
appliquées. D’où l’intérêt de la marche à allure vive, de
la course, des sauts, et des sports à impact tels que le
basket. La marche à allure « tranquille » est incapable
de fournir les contraintes mécaniques pour stimuler
l’ostéogenèse.
Cependant, chez la femme ménopausée âgée, les
activités vigoureuses peuvent augmenter le risque de
fracture. Le risque de chute peut être réduit par des
exercices qui améliorent l’équilibre et la souplesse.
Les contraintes osseuses peuvent également être obte-
nues par la contraction des muscles au niveau de leurs
insertions, d’où l’intérêt de la musculation et de la
gymnastique. Le programme d’exercice musculaire
doit être adapté et tenir compte de la fragilité osseuse.
Par exemple, il faut éviter les exercices dynamiques en
antéflexion du tronc (qui augmentent les contraintes
sur les corps vertébraux) et privilégier les contractions
musculaires isométriques qui réduisent les contraintes
articulaires. Chez la femme très âgée, l’ostéoporose s’est
ralentie et le gain de masse osseuse n’est plus l’objectif
principal. Les personnes âgées espacent leurs sorties
et réduisent leurs activités physiques parce qu’elles
se sentent fragiles. C’est contre cela qu’il faut lutter :
maintenir l’aptitude physique et prévenir les chutes
en maintenant la force et l’endurance au niveau des
membres inférieurs et la coordination motrice [4].
Dans la Nurses’ Health Study, marcher plus de
quatre heures par semaine réduit le risque de fracture
du col du fémur de 41 %. Marcher à un rythme plus
rapide diminue davantage le risque, parce que la marche
rapide augmente l’importance des impacts au sol.
Si l’objectif de la « prescription » de sport est la
réduction du risque cardiovasculaire, tous les efforts
doivent tendre vers le développement des fibres muscu-
laires qui améliorent le métabolisme glucido-lipidique.
Les muscles squelettiques renferment essentiellement
deux types de fibres : des fibres lentes et des fibres
rapides. C’est la vitesse de contraction qui différencie
les fibres lentes et les fibres rapides, d’où leur nom.
L’énergie nécessaire à la contraction est libérée plus vite
dans les fibres rapides que dans les fibres lentes, grâce
à leur type de myosine ATPase, qui catalyse la dégrada-
tion de l’ATP. Le pourcentage exact de ces fibres dans les
différents muscles varie énormément. Les fibres lentes
possèdent des caractéristiques aérobies et d’endurance :
la production d’ATP par oxydation des glucides et
des lipides fonctionne très efficacement, alors que les
fibres rapides sont peu endurantes, c’est-à-dire qu’elles
sont plus sollicitées pour réaliser des exercices utili-
sant le métabolisme anaérobie. Les effets protecteurs
sur le plan cardiovasculaire et métabolique sont donc
Influence de l’activité physique sur l’ostéoporose 455
apportés en développant les fibres musculaires lentes.
Les activités prolongées permettent à l’individu de
recruter les fibres lentes, qui sont les mieux adaptées
aux activités d’endurance.
Une prescription de sport qui permet d’obtenir
des bénéfices à la fois sur le plan osseux et sur le
plan cardiovasculaire devrait comprendre entre 30 et
60 minutes de marche à allure soutenue cinq fois par
semaine, associées à deux séances hebdomadaires de
30 minutes de musculation.
Qu’en est-il des activités en piscine, très en vogue
chez les femmes après la ménopause ? L’aquagym est
la transposition dans le milieu aquatique de divers
exercices de gymnastique qui se pratiquent au sol.
L’aquagym a donné naissance à de nombreux cours
de tonicité différente. Les activités effectuées sont de
trois types : renforcement musculaire, travail cardio-
respiratoire et relaxation. Le travail de renforcement
musculaire vise à muscler les différentes parties du
corps avec ou sans accessoires et en étant plus ou moins
immergée : aquagym, aquadanse, aquabuilding, aqua-
body… Le travail cardiorespiratoire vise à bouger et à
augmenter la dépense énergétique : aquajogging, aqua-
biking, aquadanse… Travail de renforcement muscu-
laire et travail cardiorespiratoire peuvent être combinés,
en musique, et de manière intensive : aquastep, aqua-
power, aquafighting, aquaboxing… La relaxation est
obtenue par des exercices de respiration et d’étirement
dans une eau généralement chauffée à 30° : aquas-
tretching, aquayoga… Dans l’eau où les forces de
pesanteur sont réduites, on ne s’attend pas à obtenir un
gain osseux puisque la littérature scientifique insiste sur
la notion d’impact. Pourtant, deux études démontrent
que l’aquagym améliore non seulement la sensation de
bien-être et de bonne santé, mais également la DMO.
La première étude, réalisée par Tsukahara au
Japon (1994) a comparé la densité minérale osseuse
de 67 femmes ménopausées pratiquant l’aquagym
depuis 35 mois (durée moyenne) à un groupe contrôle
de 30 femmes sédentaires appariées. Les adeptes de
l’aquagym présentent une DMO qui augmente légère-
ment (augmentation du Z-score au niveau lombaire de
1,5 à 2,1 % par an) tandis qu’on observe une dimi-
nution du Z-score de – 0,92 % par an dans le groupe
contrôle.
Une deuxième étude, réalisée par Ay en Turquie
(2003), a comparé deux groupes de 20 femmes méno-
pausées et sédentaires à l’inclusion dans l’essai. Un
groupe était soumis à un programme de gymnastique
aquatique pendant 6 mois et un groupe resté séden-
taire servait de « contrôle ». Les paramètres hormonaux
(notamment l’hormone de croissance GH) et la densité
osseuse mesurée au niveau du talon (par échographie
quantitative) ont fait l’objet d’une évaluation avant
456 Gynécologie du sport
et après les 6 mois de l’étude. Au bout de 6 mois, le
groupe aquagym présente une augmentation de 75 %
des taux sériques de GH, versus une chute de 61 % dans
le groupe contrôle. Les mesures échographiques du
calcanéum montrent une augmentation de la densité
osseuse de 19 % en atténuation du faisceau et de 63 %
en célérité des ultrasons dans le groupe aquagym, tandis
qu’on observe une diminution de ces deux paramètres
dans le groupe contrôle. Entre les deux groupes, les
différences dans les taux de GH et dans les paramètres
densitométriques sont significatives et démontrent que
les exercices aquatiques peuvent exercer un effet anabo-
lique sur l’os chez des femmes ménopausées jusque-là
sédentaires.
Hormonothérapie + exercice physique :
complémentaire ou inutile ?
La prescription d’un THM améliore-t-elle les bénéfices
obtenus par l’activité physique sur le plan osseux et sur
la diminution de la masse grasse ? Question subsidiaire :
le THM préserve-t-il les résultats acquis par l’exercice
si celui-ci est arrêté ou réduit ? Ce sont les questions
auxquelles a répondu Kohrt [16]. À partir d’un groupe
de 54 femmes âgées en moyenne de 66 ans (entre 60 et
72 ans), l’auteur a constitué quatre groupes : un groupe
« exercice » (n = 18), un groupe « THM » (n = 10),
un groupe « exercice + THM » (n = 16), et un groupe
« contrôle » (n = 10). L’étude durait 17 mois et compor-
tait une première phase dite de « traitement » (11 mois)
et une seconde phase d’observation (6 mois). La phase
de traitement consistait pour le groupe « exercice » à
effectuer au moins 3 séances par semaine d’exercices à
impact (marche, jogging et séances d’escaliers). Pour le
groupe « THM », le traitement associait 0,625 mg d’es-
Tableau XI – Caractéristiques de base des participantes [16].
Pas de THM
Pas d’exercice
Nombre 10
Âge (ans) 68 ± 3
Âge ménopause (ans) 49 6
Taille (cm) 164 ± 9
Poids (kg) 65,6 ± 10,4
Masse grasse (%) 39,9 ± 6,7
VO2 max (ml/kg.min) 21,0 ± 3,0
2
DMO totale (g/cm ) 0,944 ± 0,033
Ostéocalcine (ng/mL) 28,3 ± 16,0
trogènes conjugués par jour (Prémarin®) en continu
et 0,5 mg d’acétate de médroxyprogestérone par jour
douze jours par mois. Avant l’entrée dans l’étude, les
participantes ne devaient pas avoir pris de THM depuis
plus de deux ans et être sédentaires (pas d’activité
physique régulière). Le groupe « exercice + THM » asso-
ciait le programme physique et le traitement hormonal
mentionnés ci-dessus. Les patientes prenant un THM
dans la première phase de traitement (11 mois) étaient
invitées à le poursuivre dans la phase d’observation.
Les participantes des groupes comportant de l’exercice
étaient également encouragées à poursuivre leurs acti-
vités physiques au-delà de la première phase de l’étude.
L’analyse des résultats montre que les femmes appar-
tenant aux deux groupes qui comportaient de l’exer-
cice ont effectué des quantités d’exercices similaires :
3,3 séances par semaine, d’environ 45 minutes chacune,
à une fréquence cardiaque moyenne de 126 ( 10 bpm,
soit à environ 80 % de la fréquence cardiaque maximale.
Les caractéristiques des participantes (tableau XI)
ne montrent pas de différence importante entre les
groupes. La composition du régime alimentaire était
surveillée et ajustée par un nutritionniste. En particu-
lier les apports calciques étaient ajustés afin d’obtenir
1 500 mg/jour pour toutes les participantes.
La DMO et la composition corporelle étaient
évaluées par absorptiométrie biphotonique (DEXA)
tous les trois mois pendant les deux phases de l’étude.
Le remodelage osseux a été étudié par le dosage sérique
de l’ostéocalcine au début et à la fin de la première
phase et à la fin de la phase d’observation.
Au terme des 11 mois de la première phase, on
observe dans les groupes « exercice » et « exercice
+ THM » une diminution du poids de respectivement
– 2,3 ( 2,0 et – 2,7 ( 3,9 kg, une réduction de la masse
grasse et du tour de taille, et une augmentation de la
THM
Exercice Pas d’exercice Exercice
18 10 16
66 ± 3 65 ± 3 66 ± 4
49 ± 5 47 ± 6 50 ± 4
161 ± 4 161 ± 6 158 ± 6
67,5 ± 11,2 67,7 ± 10,9 69,3 ± 13,5
41,0 ± 5,5 42,2 ± 8,7 44,3 ± 7,8
20,4 ± 3,7 20,0 ± 3,7 19,3 ± 3,4
1,023 ± 0,090 0,980 ± 0,112 0,975 ± 0,099
22,7 ± 8,2 20,6 ± 5,2 24,7 ± 8,8
 Influence de l’activité physique sur l’ostéoporose 457

masse maigre (fig. 6). Le traitement de la ménopause

seul n’a aucun effet sur la composition corporelle, pas
plus que chez les sujets « contrôle ».

Fig. 7 – Modifications de la densité minérale osseuse totale

(A) et lombaire (B) après la première phase de traitement
(après 12 mois) et après la phase d’observation (après 18 mois)
dans les 4 groupes : contrôle, exercice, THM, et exercice + THM.
D’après [16].

Fig. 6 – Modifications de la masse maigre (A), de la masse

grasse (B) et du tour de taille (C) par rapport aux valeurs de
départ après la première phase de traitement (après 12 mois)
et après la phase d’observation (après 18 mois) dans les
4 groupes : groupe contrôle, groupe exercice, groupe THM et
groupe exercice + THM. D’après [16].

Au terme des onze mois de la première phase,

les mesures de la DMO totale montrent une dimi-
nution de 0,5 ( 1 % dans le groupe « contrôle »,
une augmentation de 1,5 ( 1,4 % dans le groupe
« exercice », une augmentation de 1,2 ( 0,8 % dans
le groupe « THM », et une augmentation de 2,7
( 1,2 % dans le groupe « exercice + THM ». L’exer-
cice seul comme le THM seul améliorent de manière
significative la DMO, tant au niveau du corps entier
que de la colonne lombaire ou du col du fémur (figs.
7 à 10). L’exercice seul apparaît plus efficace que le
THM seul. L’exercice + THM est plus efficace que Fig. 8 – Modifications de la DMO au niveau du fémur : col (A),
trochanter (B) et triangle de Ward (C), après la première phase
le THM seul ou que l’exercice seul, que ce soit au de traitement (après 12 mois) et après la phase d’observation
niveau de la DMO totale, la DMO lombaire ou au (après 18 mois) dans les 4 groupes : contrôle, exercice, THM et
niveau du trochanter (fémur). exercice + THM. D’après [16].
458 Gynécologie du sport

Fig. 9 – Modifications de la DMO au niveau du corps entier

(A) et au niveau de la colonne lombaire (B) sur toute la durée
de l’étude dans les 4 groupes. D’après [16].

Les figures 7 et 8 montrent que l’exercice seul ou le Fig. 10 – Modifications de la DMO au niveau du col du fémur
(A) du trochanter (B) et du triangle de Ward pendant toute
THM seul apportent des gains significatifs de DMO au la durée de l’étude dans les 4 groupes. D’après [16].
niveau du corps entier, de la colonne lombaire et du col
du fémur. La combinaison THM + exercice augmente la
DMO sur tous les sites mesurés. Les taux d’ostéocalcine
sont réduits de manière similaire (et significative) dans
les groupes « THM » et « exercice + THM » (fig. 11).
L’exercice seul n’induit pas de modification de l’ostéo-
calcine.

Lors de la phase d’observation, les participantes

des groupes « exercice » et « exercice + THM » ont
nettement réduit leur volume d’activité : entre 1,2
et 1,5 séance par semaine, d’une durée moyenne de
40-45 minutes. L’examen de la composition corporelle
montre que cette réduction d’activité physique entraîne
dans les groupes « exercice » et « exercice + THM » une
perte partielle des effets obtenus par l’exercice sur la
masse grasse, la masse maigre et le tour de taille. Dans
Fig. 11 –. Modifications des taux sériques d’ostéocalcine par
le groupe « exercice seul », les valeurs obtenues après rapport aux valeurs de départ après la première période de
18 mois ne sont plus significativement différentes des traitement (après 12 mois) et après la période d’observation
valeurs de départ. Dans le groupe « exercice + THM », (après 18 mois). D’après [16].

les valeurs de masse grasse et de tour de taille se main-
tiennent à des valeurs significativement plus basses que
les valeurs de départ et la masse maigre à des valeurs
significativement plus élevées que les valeurs de départ.
Les gains de DMO acquis par l’exercice physique
sont préservés dans la phase d’observation uniquement
chez les participantes qui prennent le THM. Dans le
groupe « exercice seul », les valeurs de DMO diminuent
légèrement tout en restant supérieures aux valeurs
initiales. Les valeurs de DMO continuent d’augmenter
dans les groupes « THM seul » et « THM + exercice »
(fig. 9 et 10).
L’étude de Kohrt et de son équipe confirme que
la combinaison d’exercices physiques et d’un THM
possède un effet ostéogénique supérieur à celui de l’exer-
cice seul ou du traitement hormonal seul. Elle montre
aussi que le THM préserve les gains en DMO lorsque
l’exercice est réduit. La réponse ostéogénique dépend
directement de l’importance des contraintes compres-
sives liées aux exercices puisque l’augmentation la plus
importante de la DMO est observée dans la période qui
suit directement l’augmentation d’intensité du travail
physique. Cette réponse rapide au niveau de la DMO
n’est observée que dans le groupe « THM + exercice »,
confirmant que les estrogènes améliorent le processus
de remodelage osseux en réponse aux exercices. Les
estrogènes agissent probablement en abaissant le seuil
de contraintes osseuses qui améliorent le remodelage
osseux : une même intensité de forces appliquées sur l’os
aura un effet plus favorable en présence d’estrogènes.
L’étude de Kohrt montre également que le traitement
hormonal seul n’empêche ni la perte de masse muscu-
laire ni l’accumulation abdominale de tissu adipeux. Le
THM facilite la perte de masse grasse provoquée par
l’exercice, et limite le regain de masse grasse si l’acti-
vité physique est interrompue. Alors qu’au terme de
la période d’observation, les participantes du groupe
« exercice seul » ont repris 57 % de la masse grasse
perdue pendant la période d’exercice, les participantes
du groupe « THM + exercice » ne reprenaient que 26 %
de leur masse grasse perdue.
Effet ostéogénique de l’exercice
après la ménopause : quel mécanisme ?
Les impacts appliqués à l’os stimulent une réponse
adaptative. Le stimulus sur l’os est une véritable défor-
mation physique, d’ailleurs mesurable par des jauges
de contrainte placées sur la surface de l’os. Les forces
de contraction du muscle en l’absence des forces de
gravité sur le sol (par exemple en piscine) peuvent aussi
stimuler la formation de l’os. La capacité du squelette à
Influence de l’activité physique sur l’ostéoporose 459
répondre à une charge mécanique peut être restreinte
ou favorisée par des facteurs nutritionnels et endocri-
niens. Par exemple, l’insuffisance en calcium diminue
l’efficacité de la charge mécanique à augmenter la
masse osseuse. Le déficit en estrogènes (ménopause) est
un autre exemple. C’est ce qui explique que les effets
bénéfiques de l’activité physique sur le plan osseux ne
seront effectifs que si les apports en calcium et vita-
mine D sont suffisants.
Les mécanismes de mécanotransduction dans l’os
restent à élucider : comment les forces mécaniques sont
traduites en signaux métaboliques qui interviendront
sur le remodelage osseux ? Les travaux de recherche ont
démontré que les prostaglandines et l’oxyde nitrique
sont produits par les cellules osseuses en réponse à une
charge mécanique, et que le blocage de leur production
diminue la réponse de formation de l’os. La compré-
hension de ces mécanismes à partir d’études sur les
cellules osseuses sera importante pour trouver des
stratégies qui maximisent les effets ostéogéniques de
l’activité physique.
Les effets des estrogènes sur le métabolisme osseux
commencent à être connus. La présence des récep-
teurs de l’estradiol dans les différentes lignées de tissu
osseux est aujourd’hui un fait avéré. Oursler (1991) a
démontré l’existence de 5 600 sites récepteurs de l’estra-
diol par cellule dans les ostéoclastes aviaires. D’autres
chercheurs ont démontré la présence de récepteurs
dans les ostéocytes et dans les ostéoblastes. L’estradiol
contrôle le métabolisme osseux en maintenant une
balance entre les deux acteurs du remodelage osseux,
les ostéoblastes et les ostéoclastes. Les estrogènes sont
surtout des inhibiteurs du métabolisme osseux, et plus
particulièrement de la résorption : l’estradiol diminue
la résorption osseuse effectuée par les ostéoclastes,
probablement par de multiples voies mettant en jeu
une cascade de facteurs de croissance. L’effet des estro-
gènes sur la formation osseuse (sur les ostéoblastes) est
plus mal connu.
Des études récentes ont montré que la réponse adap-
tative des cellules osseuses au stress mécanique implique
les récepteurs aux estrogènes. D’autres observations ont
montré que les antagonistes de ces récepteurs aux estro-
gènes diminuent la réponse des cellules osseuses au
stress mécanique. Si l’influence mécanique des impacts
est certaine, le rôle des facteurs endocriniens dans
l’ostéogenèse liée à l’exercice reste peu connu. Chez les
sujets jeunes, l’exercice physique modifie les taux d’hor-
mones ayant une action sur le métabolisme osseux et
l’homéostasie du calcium. D’autre part, certains para-
mètres hormonaux modifient la réponse ostéogénique à
l’exercice. Si l’on sait que la réactivité du système endo-
crinien diminue avec l’âge, très peu d’études se sont
penchées sur les modifications hormonales induites par
460 Gynécologie du sport

l’exercice chez les femmes ménopausées. Les travaux après la fin de la séance d’exercice (à 9 heures 05), deux
ont montré que la sécrétion de GH diminue avec l’âge, heures après (11 heures), et 23 heures après (à 8 heures
ainsi que celle de l’IGF-I. Les taux plasmatiques d’IGF-I le lendemain).
entre 65 et 80 ans descendent à environ 50 % de ceux Les figures 12 à 16 montrent les résultats concer-
des sujets âgés entre 25 et 44 ans (Vermeulen, 1996). nant les hormones stéroïdiennes, tandis que les
L’effet intense de sécrétion de GH à l’exercice de courte figures 17 à 19 représentent les données concernant
durée observé chez le jeune adulte s’estompe avec l’âge l’axe GH-IGF-I. Les taux de DHEA-S augmentent de
(Zaccaria, 1999). Les taux d’IGF-I diminuent physiolo- 10 % immédiatement après l’exercice et restent élevés
giquement avec le vieillissement malgré l’entraînement. deux heures après (fig. 12). La testostérone totale
Balagopal (1997) a montré que la perte de force muscu- n’augmente pas après l’exercice et chute de 21 % deux
laire et la diminution de synthèse des chaînes lourdes heures après l’exercice (fig. 13). La testostérone libre
de myosine sont en corrélation avec la diminution des augmente de 20 % immédiatement après l’exercice et
taux d’IGF-I et de DHEA-S (sulfate de déhydro-épian- retourne à ses valeurs de départ 2 heures après (fig. 14).
drostérone), tandis que Bonnefoy (1998) a observé que L’estradiol augmente de 20 % deux heures après la fin
les estrogènes et la testostérone freinaient également le de l’exercice (fig. 16). Le cortisol diminue de 36 %
processus de fonte musculaire. pendant l’exercice, puis encore de 14 % supplémen-
Kemmler a étudié la réponse endocrinienne après taires 2 heures après, diminution supérieure à la
une séance d’effort, testant l’hypothèse suivante : après décroissance diurne normale (fig. 15). GH augmente
la ménopause, les exercices qui stimulent la formation de 80 % pendant l’exercice et chute de 30 % sous ses
osseuse sont-ils des exercices qui entraînent des modi- valeurs de base 2 heures après l’exercice (fig. 17). Les
fications hormonales susceptibles d’agir sur le métabo- taux d’IGF-I ne montrent aucune modification, même
lisme osseux ? [15]. Kemmler souhaitait savoir si une si l’on prolonge la période de contrôle à 22 heures
séquence d’exercice, dont l’effet ostéogénique a été (fig. 18). Les taux d’IGFBP-3 augmentent de 35 %
prouvé (il s’agit d’une séance d’exercice du programme
EFOPS), entraîne une modification des paramètres
endocriniens impliqués dans le métabolisme osseux chez
des patientes ménopausées (ne prenant pas de THM).
La séance d’exercices qui fit l’objet du test dure
65 minutes et s’organise en trois parties : une première
partie de 20 minutes de course d’endurance à une
intensité qui s’élève progressivement jusqu’à 80 % de
la consommation maximale d’oxygène. La deuxième
partie (5 minutes) est une séquence de sauts : quatre
séries de 15 sauts espacées chacune par une minute de
repos. La troisième partie (45 minutes) comporte du
renforcement musculaire : 10 exercices différents, 2 à
4 séries de 10 répétitions pour chaque exercice. Ces
exercices concernent l’ensemble des grands groupes
musculaires, faisant appel notamment à un banc de
musculation et à un rameur.
Vingt-cinq femmes ont été sélectionnées au hasard.
Elles participent à l’étude EFOPS depuis 18 à 24 mois.
Leur âge moyen est de 56,4 ans. Elles sont ménopausées
depuis 5,1 ans en moyenne. On leur a demandé de ne
pas effectuer de séance d’exercice dans les deux jours
précédant le test. Le jour du test, elles ont pris un petit
déjeuner à 6 heures 30 avant de se rendre dans la salle
de musculation en voiture (et non à vélo ou à pied afin
d’éviter toute activité physique un peu intense). Une fois Fig. 12 – Effets de l’exercice sur les taux de déhydroépiandrosté-
arrivées, elles se sont reposées pendant une demi-heure, rone-sulfate (DHEA-S). En haut : variation du taux par rapport au
avant que ne soit effectué un prélèvement sanguin pour taux initial. En bas : valeurs des concentrations sériques. [Kemmler
W, Wildt L, Engelke K, et al. (2003) Acute hormonal responses of
les dosages de base. Les séances d’exercice ont toutes a high impact physical exercise session in early postmenopausal
débuté à 8 heures. Les prélèvements post-exercices women. Eur J Appl Physiol 90: 199-209] Avec l’aimable autorisa-
ont été effectués immédiatement (dans les 5 minutes) tion de Springer Sciences+Business Media. [15].

Fig. 13 – Effets de l’exercice sur les taux de testostérone totale.
En haut : variation du taux par rapport au taux initial. En bas :
valeurs des concentrations sériques. [Kemmler W, Wildt L,
Engelke K, et al. (2003) Acute hormonal responses of a high
impact physical exercise session in early postmenopausal
women. Eur J Appl Physiol 90: 199-209]. Avec l’aimable autori-
sation de Springer Sciences+Business Media. [15].
Fig. 15 – Effets de l’exercice sur les taux de cortisol. En haut :
variations du taux par rapport au taux initial. En bas : valeurs
des concentrations sériques. [Kemmler W, Wildt L, Engelke K, et
al. (2003) Acute hormonal responses of a high impact physical
exercise session in early postmenopausal women. Eur J Appl
Physiol 90: 199-209]. Avec l’aimable autorisation de Springer
Sciences+Business Media. [15].
Influence de l’activité physique sur l’ostéoporose 461
Fig. 14 – Effets de l’exercice sur les taux de testostérone libre.
En haut : variation du taux par rapport au taux initial. En bas :
valeurs des concentrations sériques. [Kemmler W, Wildt L,
Engelke K, et al. (2003) Acute hormonal responses of a high
impact physical exercise session in early postmenopausal
women. Eur J Appl Physiol 90: 199-209]. Avec l’aimable autori-
sation de Springer Sciences+Business Media. [15].
Fig. 16 – Effets de l’exercice sur les taux d’estradiol. En haut :
variations du taux par rapport au taux initial. En bas : valeurs
des concentrations sériques. [Kemmler W, Wildt L, Engelke K, et
al. (2003) Acute hormonal responses of a high impact physical
exercise session in early postmenopausal women. Eur J Appl
Physiol 90: 199-209]. Avec l’aimable autorisation de Springer
Sciences+Business Media. [15].
462 Gynécologie du sport
Fig. 17 – Effets de l’exercice sur les taux d’hormone de crois-
sance GH. En haut : variations du taux par rapport au taux
initial. En bas : valeurs des concentrations sériques. [Kemmler
W, Wildt L, Engelke K, et al. (2003) Acute hormonal responses
of a high impact physical exercise session in early postmeno-
pausal women. Eur J Appl Physiol 90: 199-209]. Avec l’aimable
autorisation de Springer Sciences+Business Media. [15].
Fig. 18 – Effets de l’exercice sur les taux d’insulin-like growth
factor-I (IGF-I). En haut : variations du taux par rapport au taux
initial. En bas : valeurs des concentrations sériques. [Kemmler
W, Wildt L, Engelke K, et al. (2003) Acute hormonal responses
of a high impact physical exercise session in early postmeno-
pausal women. Eur J Appl Physiol 90: 199-209]. Avec l’aimable
autorisation de Springer Sciences+Business Media. [15].
pendant l’exercice, retournent à leurs valeurs de base
2 heures après, et présentent une nouvelle ascension
de 40 % vingt-deux heures après la fin de l’exercice
(fig. 19). À noter que les valeurs d’hématocrite n’ont
pas montré de changement significatif (40,5 % en pré-
exercice versus 40,6 % en post-exercice).
Ces résultats confirment globalement ceux des
autres études effectuées chez des femmes ménopau-
sées. Johnson (1997) avait également observé une
augmentation significative des concentrations de
DHEA-S après 30 minutes de course sur tapis roulant
effectuée à 90 % de la fréquence cardiaque maxi-
male. Concernant les concentrations de testostérone,
les résultats sont plus hétéroclites, probablement en
raison de protocoles d’exercices différents. Hakkinen
Fig. 19 – Effets de l’exercice sur les taux d’insulin-like growth
factor binding protein-3 (IGFBP-3). En haut : variations du
taux par rapport au taux initial. En bas : valeurs des concen-
trations sériques. [Kemmler W, Wildt L, Engelke K, et al. (2003)
Acute hormonal responses of a high impact physical exer-
cise session in early postmenopausal women. Eur J Appl
Physiol 90: 199-209]. Avec l’aimable autorisation de Springer
Sciences+Business Media. [15].
 Influence de l’activité physique sur l’ostéoporose 463

Tableau XII – Modifications des valeurs d’hormones stéroïdiennes, GH, IGF-I et IGFBP-3. Les valeurs sont des moyennes (déviation
standard). *p < 0,05, **p < 0,01, ***p < 0,001 [15].

Pré-exercice < 5 min post-exercice 2 h post-exercice 22 h post-exercice

DHEA-S (+mol/L) 2,15 (0,89) 2,31 (0,98)** 2,34 (1,07)**
Testostérone totale (nmol/L) 0,59 (0,27) 0,63 (0,29) 0,47 (0,18)***
Testostérone libre (pmol/L) 2,86 (1,09) 3,41 (1,46)* 2,48 (0,84)*
Estradiol (pmol/L) 50,6 (15,4) 52,9 (17,3) 60,2 (20,2)***
Cortisol (nmol/L) 571 (124) 367 (138)*** 311 (77)***
GH (+g/L) 1,94 (1,23) 3,31 (1,51)** 1,22 (0,63)*
IGF-I (nmol/L) 10,6 (5,0) 10,3 (5,1) 10,3 (4,7) 9,7 (4,7)
IGFBP-3 (nmol/L) 112,6 (33,7) 153,0 (21,9) 111,5 (30,3) 151,4 (23,3)

(2000) avait aussi enregistré une augmentation signi-
ficative de la testostérone libre sans modification de
la testostérone totale après six mois d’entraînement
régulier. Notons qu’après 21 semaines d’entraînement,
Hakkinen n’avait observé aucune modification de la
testostérone et de la testostérone libre après exercice.
Les concentrations de départ de l’estradiol (14 pg/mL
en moyenne) confirment bien le statut post-ménopau-
sique des participantes de l’étude EFOPS. Les séances
d’exercice entraînent une augmentation de 20 % des
taux d’estradiol deux heures après l’exercice, ce qui
confirme que, comme avant la ménopause, l’exercice
physique provoque une augmentation des taux d’es-
trogènes.
Les taux de cortisol diminuent de manière signifi-
cative durant et après l’exercice, même après correction
des effets du rythme nycthéméral (concentrations mati-
nales élevées puis diminution). Ces observations sont
en contradiction avec les autres études, qui montrent
soit une augmentation, soit une absence de modifica-
tion, aussi bien avant qu’après la ménopause.
Concernant l’hormone de croissance, même si la
sensibilité de la réponse GH à l’exercice diminue avec
l’âge, toutes les études observent une augmentation
significative des taux d’GH après une simple séance
d’exercices, y compris après la ménopause.
Les effets de l’exercice sur les taux d’IGF-I rapportés
par la littérature sont divers. La majorité des études
ont été effectuées chez des femmes jeunes et montrent
soit une augmentation, soit une absence de modifi-
cation des taux sous l’effet de l’exercice. Kemmler
ne constate aucune modification des taux sanguins
pendant 24 heures. Cependant, les taux sériques ne
reflètent pas nécessairement l’action locale d’IGF-I .
Bamman (2001) avait noté en effet une augmenta-
tion des concentrations musculaires d’ARNm-IGF-I
48 heures après des exercices de musculation chez des
hommes jeunes sans que les concentrations sériques

Tableau XIII – Effets de l’entraînement physique sur la fréquence et l’intensité des douleurs cervicales et lombaires dans les
groupes « exercice » et contrôle [14].

Groupe exercice Groupe contrôle Différence

Douleur colonne cervicale fréquence
– avant l’étude 2,36 2,58 *.05
– après 2 ans 1,40 2,67 <.05
– changement <.001 *.05
Douleur colonne cervicale intensité
– avant l’étude 2,32 2,48 *.05
– après 2 ans 1,36 2,73 <.05
– changement <.001 *.05
Douleur colonne lombaire fréquence
– avant l’étude 2,74 2,12 *.05
– après 2 ans 1,66 2,82 *.05
– changement <.001 <.05
Douleur colonne lombaire intensité
– avant l’étude 3,08 2,21 *.05
– après 2 ans 1,72 2,79 *.05
– changement <.001 *.05
464 Gynécologie du sport
d’IGF-I ne soient modifiées. Nindl (2001) a émis
l’hypothèse que les exercices de musculation modi-
fiaient les concentrations des protéines porteuses de
IGF-I sans modifier la quantité totale d’IGF-I. Plus
de 90 % de l’IGF-I circulant est lié à l’IGFBP-3. Outre
sa fonction de transport, IGFBP-3 protège IGF-I de la
dégradation, et module son action par sa liaison et par
l’interaction entre IGF-I et ses récepteurs. Kemmler
observe une augmentation en deux temps d’IGFBP-3 :
35 % immédiatement après l’exercice, retour aux
valeurs de base après 2 heures, et augmentation de
40 % 24 heures après l’exercice. Jusqu’ici, personne
n’avait étudié les variations d’IGFBP-3 chez les femmes
ménopausées. Chez les sujets jeunes, certaines études
ont montré des augmentations, d’autres une absence
de modifications.
En définitive, Kemmler démontre que l’exercice
physique pratiqué après la ménopause provoque des
modifications des stéroïdes sexuels, de GH et d’IGFBP-3,
paramètres endocriniens possèdant une action sur les
os, mais aussi sur le muscle et sur le système nerveux
central. Aucune conclusion ne peut être tirée tant qu’on
ne connaîtra pas la valeur des seuils hormonaux néces-
saires pour stimuler les trois systèmes qui viennent
d’être mentionnés. Heshmati (2002) a démontré que le
remodelage osseux pouvait être positivement influencé
par de petites variations des taux d’estrogènes après la
ménopause. Kraemer (1992) a suggéré que des réponses
adaptatives pouvaient être localement provoquées sans
que les taux hormonaux n’augmentent de manière
spectaculaire, simplement par modification de la sensi-
bilité ou de la densité des récepteurs, ou par diminution
de la dégradation des agents hormonaux.
Amélioration des douleurs ostéo-articulaires
Les dorsalgies sont des problèmes fréquents dans les
populations occidentales. Raspe et Kohlmann en
rapportent un taux de prévalence de 35 à 40 % chez
les femmes allemandes âgées de 50 à 59 ans. Plusieurs
études ont démontré l’action préventive efficace de l’ac-
tivité physique sur les douleurs dorsales (Vuori, 2001).
Dans l’étude EFOPS conduite par Kemmler et Engelke,
au bout de deux ans du programme physique, l’inten-
sité autant que la fréquence des douleurs dorsales dimi-
nuent dans le groupe « exercice » , et ceci pour toutes
les localisations : cervicale, thoracique et lombaire
(tableau XIII). Il n’y a aucune augmentation des
douleurs de genou, hanche ou coude. Un programme
d’entraînement physique bien conduit, c’est-à-dire
avec une augmentation progressive des charges et un
nombre adéquat de périodes de récupération, réduit
donc les douleurs dorsales.

Influence de l’activité physique
sur les troubles cognitifs et les démences
A
u 12e Congrès mondial sur la ménopause qui
s’est tenu à Madrid en mai 2008, Henderson
a insisté sur la spécificité féminine dans la
démence et la maladie d’Alzheimer. Dans toutes les
études de population, la femme présente une incidence
de maladie d’Alzheimer supérieure à celle de l’homme
(risque augmenté de 1,5 à 2).
Dans ce même congrès étaient présentées d’autres
études démontrant l’impact délétère de la carence
estrogénique précoce sur les fonctions cognitives. Par
exemple, une ovariectomie bilatérale avant 48 ans
augmente de manière significative le risque de démence
et de déclin cognitif. Le risque est proportionnel au
jeune âge des patientes au moment de la chirurgie : le
risque relatif est de 2,89 avant 38 ans, de 1,54 entre
38 et 45 ans, et 1,22 au-delà de 45 ans. Les patientes
ayant bénéficié d’un traitement par estrogènes jusqu’à
l’âge de 50 ans ne montrent pas de sur-risque, ce qui
démontre le rôle neuroprotecteur des estrogènes.
L’estrogénothérapie est donc efficace, mais le sport
aussi…
Quelques définitions
Les démences sont des pathologies cérébrales orga-
niques évolutives et irréversibles. Dans ce chapitre, nous
parlons des démences primaires (provenant d’une perte
progressive des cellules nerveuses dans le cerveau),
par opposition aux démences secondaires, qui sont la
conséquence d’une autre maladie que l’on peut traiter
ou qui peut même guérir (par exemple des troubles
hormonaux – thyroïde – , des troubles métaboliques,
voire des intoxications). Les démences se traduisent
par une détérioration progressive du fonctionnement
mental entravant l’autonomie dans la vie quotidienne.
Cette altération peut toucher les fonctions cognitives
(l’attention, la mémoire, le langage, la reconnaissance
des objets, la coordination de l’activité gestuelle, le
Ménopause et sport
Chapitre 4
raisonnement, etc.) et les fonctions non cognitives (la
personnalité, l’affect, etc.). La maladie d’Alzheimer
est la plus fréquente des démences. Les démences
primaires sont soit dégénératives (70 %), soit vascu-
laires (25 %), le reste étant des démences mixtes. La
maladie d’Alzheimer est une démence dégénérative.
Les démences vasculaires sont liées à des lésions
d’artériosclérose provoquant des micro-infarctus céré-
braux. L’évolution de la maladie est caractérisée par
de fortes fluctuations, alternant aggravations subites
et récupérations progressives des fonctions mentales.
La maladie d’Alzheimer est une démence dégénérative
dont la cause exacte est encore inconnue. Des facteurs
environnementaux ainsi que génétiques doivent y
contribuer. Entre les neurones se forment des plaques
amyloïdes (accumulation d’un peptide anormal) et à
l’intérieur des neurones une accumulation de protéines
(tau) provoquant une dégénérescence fibrillaire,
conduisant à une atrophie corticale visible à l’IRM. Au
début, la maladie se présente sous forme de troubles
de la mémoire ou du comportement. Peuvent y être
associés des troubles de l’humeur. Le diagnostic peut
être précisé par des tests psychométriques, qui évaluent
l’ensemble des troubles : amnésie, apraxie, aphasie,
agnosie. Le MMSE (Mini Mental State Evaluation)
établit un score de 30 points : un score inférieur à 24/30
est suspect de démence.
En France, l’étude PAQUID1 estime que 17,8 % des
personnes de plus de 75 ans sont atteintes de la maladie
d’Alzheimer ou d’un syndrome apparenté.
Hormis le THM, les traitements antihypertenseurs
ou anti-inflammatoires (non stéroïdiens), peu de pistes
ont été explorées dans la prévention des démences
et notamment de la maladie d’Alzheimer. Très peu
d’études épidémiologiques ont examiné le rôle protec-
1. Étude PAQUID : étude épidémiologique dont l’objectif est
d’étudier le vieillissement cérébral après 65 ans, et dont la cohorte
comprenait 4 134 personnes suivies de 1988 jusqu’à 2003.
466 Gynécologie du sport

teur de l’activité physique vis-à-vis des démences et
des troubles cognitifs chez les personnes âgées. Dans
une étude de cohorte prospective comportant 9 008
hommes et femmes âgées de plus de 65 ans, Laurin
examine la relation entre le niveau de l’activité physique
et la survenue des troubles cognitifs et des démences
[19].
Relations entre niveau d’activité physique et
incidence des troubles cognitifs et des démences
L’échantillon de population étudié par Laurin est celui
de la Canadian Study of Health and Aging. Les parti-
cipants ont été soumis en 1991-1992 au test psycho-
métrique 3MS (Modified Mini-Mental State), qui
s’avère positif lorsque le score obtenu est inférieur à
78. Des tests d’audition et de vision ainsi qu’un examen
physique et neurologique furent aussi effectués. Après
concertation, pour chaque individu, l’équipe médicale
établit de manière consensuelle un des diagnostics
suivants :
– aucun trouble cognitif ;
– troubles cognitifs sans démence ;
– maladie d’Alzheimer ;
– démence vasculaire ;
– autres démences spécifiques ou inclassables.
Parmi les 9 008 personnes qui ont subi cette procé-
dure, ont été sélectionnés pour le suivi de cinq ans les
7 740 individus ne présentant aucun signe de démence.
Au terme des cinq ans, 4 615 sujets ont resubi les tests
(1 268 démences diagnostiquées lors de la première
évaluation, 1 172 décès, 1 306 questionnaires non
valables, 374 refus de participer à la deuxième évalua-
tion). Parmi les 4 615 personnes testées, 3 894 ne présen-
tent pas de trouble cognitif et constituent le groupe
contrôle, alors que sont diagnostiqués 436 troubles
cognitifs sans démence, 194 maladies d’Alzheimer,
61 démences vasculaires et 30 démences non spécifiées.
Les données concernant l’activité physique sont
collectées à partir des questionnaires effectués en
1991-1992, lorsque les sujets ne présentaient pas de
démence. Quatre niveaux d’activité physique ont été
établis à partir d’un score qui tenait compte à la fois
de la fréquence et de l’intensité des activités physiques.
Le niveau d’activité physique le plus élevé correspond
à au moins trois séances d’exercice par semaine effec-
tuées à une intensité supérieure à celle de la marche. Le
niveau modéré correspond à au moins trois séances par
semaine mais effectuées à une intensité égale à celle de
la marche. Toutes les autres combinaisons de fréquence
et d’intensité sont regroupées dans le niveau faible d’ac-
tivité physique. Les sujets n’effectuant aucune activité
physique constitue le groupe de référence (niveau zéro).
Le tableau I montre que les sujets sains sont plus
jeunes (médiane : 72 ans) que ceux atteints de troubles
cognitifs (médiane : 78 ans) et que ceux atteints de
démence (médiane : 80 ans). La répartition selon le
sexe est identique dans les trois catégories : 60,4 % de
femmes chez les sujets sains, 58,9 % chez ceux atteints
de troubles cognitifs et 61,8 % chez ceux atteints de
démence.
Après correction pour l’âge, le sexe, et le niveau
éducationnel, l’activité physique diminue le risque
de développer des troubles cognitifs sans démence
par rapport à la sédentarité, quel que soit son niveau
(tableau II). Les niveaux modérés et élevés d’activité
physique entraînent une diminution significative du
risque de maladie d’Alzheimer et des démences non
spécifiées. Un effet similaire mais non significatif est
observé pour la démence vasculaire.

Tableau I – Caractéristiques de départ des populations étudiées (les valeurs sont les nombres absolus) [19].

Contrôle : sujets sains Troubles cognitifs sans démence Démences

(n = 3894) (n = 436) (n = 285)
Âge (ans)
65-74 2317 (59,5 %) 138 (31,7 %) 53 (18,6 %)
75-84 1425 (36,6 %) 210 (48,2 %) 153 (53,7 %)
*85 152 (3,9 %) 88 (20,2 %) 79 (27,7 %)
Sexe
Masculin 1543 (39,6 %) 179 (41,1 %) 109 (38,2 %)
féminin 2351 (60,4 %) 257 (58,9 %) 176 (61,8 %)
Activité physique régulière
Zéro 1103 (30,0 %) 169 (44,2 %) 110 (44,4 %)
Faible 485 (13,2 %) 44 (11,5 %) 28 (11,3 %)
Modérée 1360 (37,0 %) 122 (31,9 %) 79 (31,9 %)
Élevée 731 (19,9 %) 47 (12,3 %) 31 (12,5 %)
 Influence de l’activité physique sur les troubles cognitifs et les démences 467

Tableau II – Relation entre le niveau d’activité physique et le risque de développer des troubles cognitifs et une démence [19].

Troubles cognitifs sans

Hommes et femmes Alzheimer Démences vasculaires Autres démences
démence
Niveau d’activité physique
Zéro 1,00 1,00 1,00 1,00
Bas 0,66 0,67 0,54 0,64
Modéré 0,67 0,67 0,70 0,69
Élevé 0,58 p < .001 0,50 p =.02 0,63 p =.46 0,63 p =.04

Le tableau III montre la relation entre le niveau
d’activité physique et l’incidence des troubles cérébraux
en fonction du sexe. Contrairement à ce qui est observé
chez les hommes, chez qui seules des tendances – non
significatives – sont observées, l’activité physique régu-
lière chez les femmes diminue de manière significative
les risques de développer troubles cognitifs, maladie
d’Alzheimer ou autres démences. Comparé à l’absence
d’activité physique, le niveau le plus élevé d’exercice
diminue le risque de développer des troubles cognitifs
de 50 % (risque relatif : 0,53) et la maladie d’Alzheimer
de 60 % (risque relatif : 0,38).

Tableau III – Relation entre le niveau d’activité physique et le risque de développer des troubles cognitifs (sans démence), une
maladie d’Alzheimer ou une autre démence, en fonction du sexe.

Troubles cognitifs
Hommes Alzheimer Autres démences
sans démence
Niveau d’activité physique
Zéro 1,00 1,00 1,00
Faible 0,58 0,87 0,88
Modéré 0,92 0,68 0,82
Élevé 0,68 p =.16 0,67 p =.43 0,83 p =.78
Troubles cognitifs
Femmes Alzheimer Autres démences
sans démence
Niveau d’activité physique
Zéro 1,00 1,00 1,00
Faible 0,71 0,60 0,55
Modéré 0,52 0,67 0,64
élevé 0,53 p < .001 0,38 p =.03 0,48 p =.02
NB : les valeurs sont ajustées pour l’âge et le niveau éducationnel [19].

Tableau IV – Relation entre le niveau d’activité physique et le risque de développer des troubles cognitifs (sans démence), une
maladie d’Alzheimer, ou une autre démence, en fonction du sexe après correction pour les facteurs de risque potentiels (les
valeurs sont ajustées pour l’âge, le niveau éducationnel, la consommation de tabac et d’alcool, l’utilisation d’AINS, les capacités
fonctionnelles pour la vie quotidienne) [19].

Troubles cognitifs
Hommes Alzheimer Autres démences
sans démence
Niveau d’activité physique
Zéro 1,00 1,00 1,00
Faible 0,65 0,87 0,96
Modéré 0,84 0,61 0,72
élevé 0,68 p =.24 0,73 p =.62 0,91 p =.90
Troubles cognitifs
Femmes Alzheimer Autres démences
sans démence
Niveau d’activité physique
Zéro 1,00 1,00 1,00
Faible 0,69 0,70 0,63
Modéré 0,55 0,87 0,87
élevé 0,47 p =.003 0,27 p =.05 0,55 p =.18
468 Gynécologie du sport
Le tableau IV montre les mêmes relations en fonc-
tion du sexe mais après correction pour des facteurs
de risque potentiels, tels que l’âge, le niveau éducatif,
le tabagisme, la consommation d’alcool, l’utilisation
d’anti-inflammatoires non stéroïdiens, les antécédents
familiaux de démence, etc. Les différences restent signi-
ficatives pour les troubles cognitifs sans démence (RR :
0,47 et p < 0,003), pour la maladie d’Alzheimer (RR :
0,27 et p = 0,05) mais non pour les autres démences
(RR : 0,55 et p = 0,18). Appartenir au groupe le plus
actif diminue le risque de maladie d’Alzheimer de 73 %
par rapport au groupe sédentaire ! (pour l’homme, le
groupe le plus actif voit son risque réduit de 27 %).
Le tableau V montre la relation entre le niveau d’acti-
vité physique et le risque de perdre 5 points entre deux tests
d’évaluation 3MS (Modified Mini-Mental State) effectués
à cinq ans d’intervalle chez les sujets sains (contrôle).
Après correction pour l’âge et le niveau éducatif, aucune
relation n’est retrouvée chez les hommes, tandis que le
plus haut niveau d’activité physique protège de manière
significative contre la perte des capacités cognitives chez
la femme (risque relatif : 0,58).
Tableau V – Relation entre le niveau d’activité physique et la
perte de capacité cognitive (moins cinq points au test 3MS
après 5 ans) en fonction du sexe [19].
Hommes Femmes
Niveau d’activité physique
Zéro 1,00 1,00
Bas 0,96 1,06
Modéré 0,85 0,92
Élevé 0,98 p =.57 0,58 p =.01
Laurin a eu recours à des modèles statistiques
prenant en compte les facteurs de bonne santé pour
prouver que la relation entre activité physique et
troubles cognitifs ne fonctionne que dans un seul sens.
C’est bien l’activité physique qui protège des troubles
cognitifs et non pas les individus qui présentent moins
de risque de troubles cognitifs qui font du sport…
Cette large étude prospective démontre que l’acti-
vité physique protège contre la survenue des troubles
cognitifs et des démences, en particulier la maladie
d’Alzheimer. Elle confirme les résultats d’autres études
(Lautenschlager, Larson). L’effet protecteur est dose-
dépendant : plus l’activité physique augmente, plus le
risque diminue. Il est surtout observé chez les femmes.
De plus, mis à part les troubles cognitifs, l’activité
physique chez la femme âgée est associée à une perte
moindre des fonctions intellectuelles.
Les mécanismes
Les effets de l’activité physique pourraient être expli-
qués par plusieurs mécanismes. Le premier lien entre
activité physique et cognition pourrait s’expliquer
par l’augmentation de la vascularisation des tissus du
cerveau. Certaines études animales ont montré que
l’« angiogenèse » (formation de nouveaux capillaires
sanguins à partir des vaisseaux existants) est stimulée
par l’activité physique régulière. L’activité physique est
également bénéfique pour la circulation sanguine céré-
brale, en diminuant la pression sanguine, en abaissant
les taux circulants de lipides, en diminuant l’agréga-
bilité plaquettaire et en augmentant le métabolisme
cérébral.
L’activité physique pourrait posséder aussi un effet
direct sur les neurotransmetteurs. Certains chercheurs
ont observé une augmentation du nombre de récep-
teurs à dopamine dans le cerveau de rats âgés soumis
à un programme physique ayant amélioré leur capacité
aérobie.
La découverte neurobiologique de la plasticité
neuronale (la possibilité de fabriquer des neurones
à n’importe quel âge de la vie) montre que le réseau
neuronal est en interaction permanente avec l’envi-
ronnement et que le sujet peut augmenter le nombre
de neurones et le nombre de synapses grâce à l’activité
physique. Plusieurs études animales effectuées chez les
rongeurs suggèrent que l’activité physique peut agir
sur la plasticité neuronale. Certaines études, notam-
ment chez la souris (Van Praag, Running increases cell
proliferation and neurogenesis in the adult mouse dentate
gyrus, Nat Neurosci, 1999), ont montré l’implication
de facteurs de croissance. Certaines neurotrophines
augmentant à la suite d’exercices prolongés pourraient
stimuler la neurogenèse et la synaptogenèse, notam-
ment au niveau de l’hippocampe, siège du contrôle
des processus d’apprentissage et de mémorisation. Van
Praag a observé une augmentation du taux de proliféra-
tion neuronale dans l’hippocampe des rongeurs soumis
à l’exercice physique.
Enfin, l’effet protecteur plus prononcé chez la
femme pourrait être lié à une action de type hormonal
liée à l’activité physique : nous avons vu que l’activité
physique améliore le profil lipidique comme le fait l’es-
trogénothérapie.
Toutes les études confirment que l’activité physique
est un mode de prévention important des troubles
cognitifs, de la maladie d’Alzheimer et des autres
démences, en particulier pour les femmes.

Influence de l’activité physique
sur les symptômes climatériques
P
lusieurs études ont évalué l’effet de l’activité
physique sur les symptômes de la ménopause.
Dans l’étude EFOPS, Kemmler observe l’effet de
l’introduction d’un programme d’exercices physiques
sur les bouffées de chaleur, l’insomnie, la tendance
dépressive, les migraines, et les troubles de l’humeur.
Les auteurs observent surtout une amélioration des
troubles de l’humeur et du sommeil.
Amélioration des troubles du sommeil
et de l’humeur
La figure 1 représente l’évolution de cinq symptômes
climatériques après 26 mois du programme physique
imposé dans l’étude EFOPS (2 séances de groupe de
60 minutes et 2 séances individuelles à domicile de 25
minutes par semaine). Dans les deux groupes (séden-
taire et « exercice »), on observe une tendance globale
à l’amélioration, ce qui s’explique probablement par la
régression progressive des symptômes de la ménopause
avec le temps. On estime que chez 1 femme sur 6, les
Fig. 1 – Évolution des symptômes de la ménopause après
26 mois d’étude dans les groupes « exercice » et « contrôle ».
Tendance dépressive, insomnie, bouffées vasomotrices, cépha-
lées, troubles de l’humeur. D’après [14].
Ménopause et sport
Chapitre 5
bouffées de chaleur persistent encore après 3 ans. Dans
l’étude EFOPS, au bout de 26 mois, 42 % des femmes
du groupe « exercice » et 36 % des femmes du groupe
contrôle (sédentaire) rapportent une réduction nette de
leurs bouffées de chaleur. Alors que tous les symptômes
ont tendance à régresser dans le temps, l’étude met en
évidence deux différences significatives en faveur du
groupe « exercice » : elles concernent les troubles de
l’humeur et l’insomnie.
Amélioration des bouffées de chaleur
Les études épidémiologiques d’observation montrent
que les femmes physiquement actives présentent moins
de symptômes climatériques que les femmes séden-
taires, tant sur le plan de la sévérité des symptômes que
sur celui de leur fréquence. Aucune étude contrôlée et
randomisée n’a été menée pour mesurer l’impact de
l’exercice physique sur les bouffées de chaleur. Karacan
publie en 2010 l’effet d’un programme d’exercices
physiques de 24 semaines sur les symptômes climaté-
riques [13]. L’étude fait appel à 65 femmes volontaires
dont l’âge moyen est de 50,13 ( 3,3 ans et ménopausées
depuis deux ans en moyenne1. Les effets du programme
sont testés sur les symptômes liés à la ménopause mais
aussi sur certains paramètres de la forme physique
(poids, masse grasse, fréquence cardiaque au repos,
pression artérielle, puissance aréobie, force de préhen-
sion de la main, etc.).
Le programme d’exercice fut suivi pendant six mois,
à raison de trois séances par semaine de 55 minutes.
Chaque séance comprenait 10 minutes d’échauffe-
1. L’âge à la ménopause subit des variations individuelles, mais
aussi géographiques et environnementales. La ménopause
survient entre 50 et 51 ans en moyenne dans les pays occidentaux.
En Turquie, lieu de l’étude, la ménopause survient en moyenne
à 47 ans.
470 Gynécologie du sport

ment et 40 minutes d’exercice dynamique aérobique2,

pratiqué à une intensité modérée, sous le seuil anaé-
robie3 (à 75-80 % de la fréquence cardiaque suivant
la formule de Karvonen). L’évaluation des symp-
tômes climatériques a fait appel au Menopause Rating
Scale, échelle validée évaluant 11 plaintes ménopau-
siques, dont la sévérité est côtée de 0 (pas de plainte)
à 4 (plaintes sévères). Les 11 symptômes sont répartis
en trois catégories : plaintes psychiques (dépression,
irritabilité, anxiété et fatigue), symptômes physiques
(bouffées de chaleur/sudations nocturnes, palpitations
cardiaques, troubles du sommeil, plaintes articulaires
et musculaires), et symptômes uro-génitaux (troubles
sexuels, plaintes urinaires et sécheresse vaginale). La Fig. 3– Symptômes climatériques psychiques avant et après le
programme d’exercice (après 3 et 6 mois) : dépression, irritabi-
figure 2 montre qu’il existe une diminution significative lité, anxiété, fatigue). D’après [13].
des bouffées de chaleur et des sudations nocturnes au
bout de six mois, et qu’il existe une diminution signifi-
cative des symptômes cardiaques, des douleurs muscu- Le programme d’exercice aérobique améliore de
laires et articulaires et des troubles du sommeil dès le manière significative les troubles sexuels dès le 3e mois
3e mois, et encore davantage au bout de six mois. et davantage au 6e mois. Les symptômes urinaires
régressent de manière significative après six mois. Le
programme d’exercice est sans effet sur les symptômes
liés à la sécheresse vaginale (fig. 4).

Fig. 2 – Symptômes climatériques physiques avant et après Fig. 4 – Symptômes climatériques uro-génitaux avant et après
le programme d’exercice (après 3 et 6 mois) : bouffées de le programme d’exercices (après 3 et 6 mois) : troubles sexuels,
chaleur/sudations nocturnes, palpitations cardiaques, troubles plaintes urinaires, sécheresse vaginale. D’après [13].
du sommeil, plaintes articulaires et musculaires. D’après [13].

La figure 3 montre que le programme d’exer- L’estrogénothérapie constitue le traitement le plus

cice entraîne une diminution significative de tous les
symptômes psychiques dès le 3e mois, avec poursuite
de l’amélioration au bilan du 6e mois : diminution des
symptômes dépressifs, de l’irritabilité, de l’anxiété et
de la fatigue.
2. C’est-à-dire bouger sans faire d’exercice de force (par
opposition à un exercice statique qui nécessite de la force et peu
de mouvement). L’exercice aérobique peut être de la marche, du
jogging, du vélo, de la natation.
3. On reste sous le seuil anaérobie tant qu’on peut tenir une
conversation au cours de l’effort.
efficace des troubles vasomoteurs. Les quelques études
dont on dispose sur le sujet estiment que l’exercice
physique est moins efficace que l’hormonothérapie.
L’intérêt d’évaluer l’effet de l’exercice physique dans la
prise en charge des troubles vasomoteurs devient plus
aigu depuis que la prescription des traitements hormo-
naux a spectaculairement chuté ces dernières années. La
crainte des risques et les doutes quant aux bénéfices de
l’hormonothérapie ont orienté de nombreuses femmes
vers des « solutions » alternatives. Karacan démontre
que l’exercice régulier mené sur une période minimale
(six mois dans son étude) diminue de manière signi-
ficative les symptômes vasomoteurs chez des femmes
 Influence de l’activité physique sur les symptômes climatériques 471

ménopausées qui ne prennent aucun THM. L’auteur a et parfois létales, liées à la sédentarité. Il n’est pas sûr
également surveillé les effets du programme d’exercice que certains « désordres » (appelons-les comme cela)
sur certains paramètres physiques. Outre la diminution physiologiques et psychologiques, tels qu’ils peuvent
de la fréquence cardiaque de repos, de la pression arté- survenir à la ménopause, ne soient pas liés aussi, au
rielle, et l’amélioration de la puissance aérobie, il note moins en partie, au manque d’activité physique…
aussi une diminution du poids corporel, de l’indice
de masse corporelle, du pourcentage et de la quantité Tableau I – Paramètres physiques mesurés avant le programme
de masse grasse (tableau I). Outre la démonstration d’exercice (1), après 3 mois (2), et après 6 mois (3) [13].
qu’il est possible de perdre du poids à la ménopause,
Variables Tests valeurs
ces observations ne sont peut-être pas sans lien avec
l’amélioration des symptômes climatériques. En effet, Fréquence cardiaque de repos (bpm) 1 78,4 ( 7,6
2 74,5 ( 6,4
certains auteurs ont observé que la présence des symp- 3 73,8 ( 5,8
tômes vasomoteurs était concomitante de la prise de
Pression artérielle systolique (mmHg) 1 130, 23 ( 14,72
poids. Alors que les bouffées de chaleur s’amenuisent 2 124, 00 ( 12,84
de manière significative sous l’effet des six mois d’exer- 3 122,92 ( 12,46
cice, le poids moyen des participantes de l’étude passe Pression artérielle diastolique (mmHg) 1 82,00 ( 8,13
de 76 ( 11 kg à 74 ( 10 kg. 2 80,07 ( 8,40
3 79,53 ( 8,32
Puissance aérobie (mL/kg.min) 1 25,96 ( 2,54
2 28,06 ( 2,73
Amélioration des symptômes psychologiques 3 28,19 ( 2,78

Si les études qui relient les symptômes psycholo- Poids corporel (kg) 1 76,19 ( 11,37
2 74,96 ( 10,99
giques (dépression, troubles de l’humeur) à la carence 3 74,70 ( 10,90
hormonale sont contradictoires, certains travaux ont Indice de masse corporelle (kg/m2) 1 32,04 ( 4,54
démontré que les estrogènes stimulaient la sécrétion 2 31,52 ( 4,43
de sérotonine, neuromédiateur dont les taux sont 3 31,42 ( 4,40
abaissés dans la dépression. Karacan démontre que le Masse grasse (%) 1 25,13 ( 2,76
programme d’exercice améliore les symptômes psycho- 2 24,46 ( 2,77
logiques dès le 3e mois. Outre la durée, l’intensité et 3 24,46 ( 2,72
la fréquence des exercices, il est possible que le type Masse grasse (kg) 1 19,36 ( 4,63
2 18,53 ( 4,42
d’exercice puisse aussi jouer un rôle dans l’amélio- 3 18,52 ( 4,34
ration des symptômes vasomoteurs et psychiques.
Chattha (2008) a observé que des exercices préservant
des moments de relaxation (le yoga, par exemple)
avaient des effets positifs. Influence de l’activité physique
sur le bien-être psychologique
Amélioration des problèmes sexuels Plusieurs facteurs peuvent détériorer, à des degrés
divers, le bien-être psychologique lors de la période
Le programme de Karacan diminue l’incidence ménopausique : la prise de conscience de l’arrêt de
des problèmes sexuels, sans agir sur les plaintes de la fonction de reproduction, la diminution du rôle
sécheresse vaginale. Les plaintes urinaires (mictions de mère, la modification de son image et la peur de
fréquentes et/ou urgentes) diminuent également. Au vieillir, la transformation de la silhouette et la sensation
total, cette étude montre que l’exercice physique régu- de diminution de sa féminité.
lier améliore à la fois les plaintes de la ménopause et La prise de poids souvent constatée lors de la période
les paramètres de la condition physique. Déjà Elavsky péri-ménopausale est source de plaintes d’ordre esthé-
en 2007 avait observé que les symptômes climatériques tique, entraînant un sentiment d’insatisfaction, parfois
se réduisaient de manière significative avec l’améliora- renforcé par des obsessions sur le plan diététique.
tion des paramètres cardiorespiratoires. Lee, en 2005, Beaucoup de femmes n’acceptent pas la modification
et Thurston, en 2008, avaient rapporté une corrélation de leur image corporelle et notamment la modification
positive entre le taux de masse grasse et certains symp- de la répartition (abdominale) du tissu adipeux. Dans
tômes climatériques tels que les bouffées de chaleur et ce contexte, la prescription hormonale ne résoudra pas
les symptômes dépressifs. Notre mode de vie moderne ces sentiments d’insatisfaction qui peuvent renforcer les
et mécanisé a entraîné l’apparition de maladies graves troubles de l’humeur.
472 Gynécologie du sport
La pratique régulière d’une activité sportive fait
partie des moyens les plus efficaces pour prévenir
les « transformations » de son corps. Nous avons vu
plus haut l’absence de modification de la composition
corporelle chez des femmes sportives entre 20 et 60 ans.
Il ne faut pas négliger l’impact des activités sportives en
groupe sur le dynamisme et la motivation.
Certaines recherches se sont focalisées ces dernières
années sur les effets psychologiques bénéfiques de
l’exercice régulier. Plusieurs études ont démontré son
effet bénéfique sur la dépression. Des études animales
ont démontré que l’activité physique modulait les taux
de sérotonine et de noradrénaline comme le font les
traitements antidépresseurs.
Schnohr a examiné comment le sport effectué
pendant les loisirs (avec une attention spéciale pour
le jogging) pouvait influencer le niveau de stress et le
niveau de bien-être perçu [26]. L’auteur voulait égale-
ment examiner si les éventuelles modifications sur le
plan psychologique étaient influencées par la quan-
tité d’activité physique. Autrement dit : existe-t-il un
effet-dose ? Cette relation est étudiée dans une grande
cohorte prospective (Copenhagen City Heart Study)
comprenant 14 000 personnes (hommes et femmes),
âgées entre 20 et 93 ans, qui furent interrogées une
première fois (en 1976-1978) sur leurs pratiques de
loisir et une seconde fois (en 1981-1983) sur leurs
pratiques de loisir et sur leur niveau de stress et de
bien-être. L’activité physique fut évaluée à partir d’un
même questionnaire établi pour les deux évaluations.
Quatre niveaux d’activité physique ont été créés :
– niveau bas : presque totalement sédentaire, c’est-
à-dire lecture, télévision, cinéma, et activités physiques
faciles (promenade ou vélo) moins de 2 heures par
semaine ;
– niveau modéré : activité physique facile entre 2 et
4 heures par semaine ;
– niveau élevé : activité physique légère plus de
4 heures par semaine ou activité plus intense (provo-
quant fatigue et transpiration) entre 2 et 4 heures par
semaine, ou activité sportive de compétition ;
– joggeurs : cette catégorie a été créée uniquement
avec les joggeurs.
Lors de la deuxième évaluation étaient posées des
questions relatives au niveau de stress et de bien-être
psychologique perçu :
– La première question était celle-ci : « vous sentez-
vous stressé (tendu, nerveux, impatient, anxieux, en
manque de sommeil) ? », avec 4 réponses possibles :
pas du tout, à un degré faible, à un degré moyen, à un
degré élevé.
– La deuxième question concernait la fréquence
des épisodes de stress : « vous sentez-vous souvent
stressé ? », avec 4 réponses possibles : jamais ou
presque jamais, quelques fois par mois, plusieurs fois
par semaine, tous les jours. Les réponses à ces deux
questions permettaient d’obtenir un score définissant
un « haut niveau de stress mental ».
– La troisième question était : « l’année écoulée vous
a-t-elle rendu satisfait de votre vie ? », avec 3 réponses
possibles : vraiment satisfait, moyennement satisfait,
pas satisfait. La dernière réponse définissait le « haut
niveau d’insatisfaction ».
Le tableau II montre la prévalence du haut niveau
de stress et du haut niveau d’insatisfaction en fonction
de l’activité physique dans les deux sexes. Globalement,
10 % des femmes et 6 % des hommes rapportent des
hauts niveaux de stress, alors qu’on observe un taux
de 8 % d’insatisfaction sur le plan psychologique dans
les deux sexes. Les hauts niveaux de stress et d’insatis-
faction sont nettement plus fréquents dans le groupe
sédentaire que dans les groupes plus actifs. Chez les
femmes par exemple, on observe un haut niveau
de stress chez 19,3 % des femmes sédentaires, chez
8,2 % des femmes ayant un niveau modéré d’acti-
vité physique, et seulement chez 3,3 % des joggeuses.
Toujours chez les femmes, l’analyse des questionnaires
montre un haut niveau d’insatisfaction chez 16,5 % des
femmes sédentaires, chez 6,1 % des femmes pratiquant
un niveau modéré d’activité physique, et chez 4,4 % des
joggeuses.
Le tableau III montre les relations entre le niveau
d’activité physique et le niveau de stress et d’insatisfac-
tion. Les résultats, semblables chez les hommes et les
femmes, sont présentés ensemble. Les risques relatifs
présentés dans le tableau ont été corrigés pour le sexe,
l’âge, l’IMC, la consommation d’alcool et de tabac, le
niveau de revenu et le niveau éducatif. Toutes les analyses
montrent que plus l’activité physique augmente, plus le
pourcentage de stress élevé diminue : risque relatif de
0,46 pour le niveau d’activité physique modéré, de 0,42
pour le niveau élevé, et de 0,30 pour les joggeurs. L’inci-
dence d’insatisfaction diminue également en fonction
du niveau d’activité physique : moins 54 % en cas d’ac-
tivité physique modérée, moins 70 % chez les joggeurs.
Même s’il existe un effet « dose-réponse », la différence
la plus importante dans l’amélioration du bien-être
psychologique et du stress se situe dès le premier palier,
c’est-à-dire dès le passage de l’état sédentaire à l’exercice
« modéré ». Globalement, passer de l’état sédentaire à
une activité physique modérée diminue par moitié le
niveau de stress et d’insatisfaction.
L’étude menée par l’équipe danoise démontre que
l’activité physique de loisir diminue la sensation de
stress et améliore la sensation de bien-être. Il semble,
 Influence de l’activité physique sur les symptômes climatériques 473

Tableau II – Prévalence du haut niveau de stress et du haut niveau d’insatisfaction en fonction de l’activité physique effectuée
pendant les temps libres chez les hommes et les femmes [26].

Haut niveau de stress Grand niveau d’insatisfaction

Homme Femme Homme Femme
Niveau d’activité physique
Faible 12,8 % 19,3 % 14,9 % 16,5 %
Modéré 5,7 % 8,2 % 7,5 % 6,1 %
Élevé 4,4 % 8,4 % 6,6 % 7,9 %
Joggeurs 3,1% 3,3 % 4,6 % 4,4 %

Global 6,2 % 10,1 % 8,2 % 8,4 %

Tableau III – Risques relatifs de haut niveau de stress et du haut niveau d’insatisfaction en fonction de l’activité physique chez
les hommes et femmes considérés dans leur ensemble [26].

Haut niveau de stress Haut degré d’insatisfaction

Niveau d’activité physique
Bas 1,00 1,00
Modéré 0,46 0,43
Faible 0,42 0,47
Joggeurs 0,30 0,30

d’ailleurs, que plus l’exercice est intense, meilleurs sont
les résultats. Biddle (2000) et Dunn (2001) avaient déjà
souligné le rôle de l’intensité de l’activité physique
sur l’amélioration de l’humeur. Pour éviter le biais de
l’inactivité « non choisie », c’est-à-dire imposée par la
maladie, les analyses ont été refaites en excluant ces
personnes et ont abouti aux mêmes corrélations.
Les facteurs explicatifs sont certainement nombreux,
à la fois biochimiques, physiologiques et psycholo-
giques : augmentation de la température corporelle
centrale ayant des propriétés tranquillisantes, relâche-
ment lié à la diminution de l’activité musculaire de
repos qui suit la fin de l’exercice, amélioration de l’ac-
tivité neurovégétative facilitant l’adaptation au stress,
augmentation des taux de noradrénaline, sérotonine,
`-endorphine et dopamine qui améliorent l’humeur.
Les autres hormones dont la sécrétion est stimulée par
l’exercice jouent-elles un rôle : le cortisol, l’hormone
thyroïdienne, les estrogènes… ?
Est-ce que le sentiment de bien-être psychologique
précède ou suit la réalisation des exercices physiques ?
Pour répondre à cette question, les auteurs ont analysé
les effets d’un changement d’activité physique entre les
deux périodes d’évaluation et retrouvent les mêmes
corrélations. Par exemple, un passage de la situation
sédentaire à une situation où on effectue davantage
d’activité physique est toujours associé à une diminu-
tion du niveau de stress et une amélioration du senti-
ment de satisfaction. Chez les personnes qui, d’actives,
deviennent sédentaires, c’est l’inverse qui se produit :
le niveau de stress et d’insatisfaction augmentent. Ces
observations suggèrent qu’il existe bien une relation
causale entre exercice et bien-être psychologique. Elles
démontrent que l’activité physique rend moins inquiet
et augmente la sensation d’une meilleure qualité de
vie. C’est-à-dire qu’elle contribue certainement à vivre
mieux et plus longtemps…
Le fauteuil : le principal ennemi
de la femme ménopausée
Il reste du travail : une enquête récente [17] rapporte
que 90 % des femmes considèrent la ménopause
comme une maladie importante et montre qu’elles
sont sensibilisées de façon tardive (en général après
55 ans) aux conséquences de la ménopause (ostéopo-
rose, risque cardiovasculaire). La ménopause est un
problème qui préoccupe presque toutes les femmes
mais dont les moyens de prise en charge restent flous.
L’effort d’information est indispensable. Le rôle du
médecin est prépondérant, qui indiquera les conseils
adéquats. Dans le domaine de la ménopause plus que
dans tout autre période de la vie de la femme, la pres-
cription d’une activité physique doit devenir un acte
reconnu de pratique médicale. La prescription doit
inclure le choix du type d’activités, leur fréquence et
leur intensité, et leur suivi. Le médecin doit informer
ses patientes que l’âge accentue les différences entre les
individus, que le « vieillissement normal » peut être
ralenti en corrigeant certains facteurs de risque (la
474 Gynécologie du sport
sédentarité, l’hypertension artérielle, le surpoids, etc.),
et que « vieillir en santé » n’est pas utopique : en l’ab-
sence de maladie, le vieillissement peut se dérouler sans
symptôme et influencera peu les activités quotidiennes,
quel que soit l’âge du sujet [32].
L’activité physique, éventuellement associée à un
THM adapté individuellement, constitue une mesure
efficace. Le traitement hormonal est utile chez certaines
patientes, mais ne peut être proposé sans avoir évalué
le rapport bénéfice/risque individuel. Si l’on applique
le même raisonnement à la prescription de l’activité
physique, le rapport bénéfice/risque est sans conteste
toujours positif : la pratique régulière de l’exercice
physique peut prévenir la plupart des conséquences de
la ménopause sans effet secondaire notable. Reste que,
s’il est facile de conseiller à une femme déjà sportive de
poursuivre son entraînement après 50 ans, il n’est pas
facile de convaincre une femme jusque-là sédentaire
d’introduire dans sa vie de tous les jours un programme
d’activité physique.
« L’ennemi principal de la femme ménopausée, c’est
son fauteuil. Son deuxième ennemi, c’est sa balance : ce
n’est pas sa masse grasse qu’il faut surveiller, c’est plutôt sa
masse musculaire ». La prescription d’activité physique
conseillée par l’auteur de cet aphorisme, le Pr Martine
Duclos [8], comprend :
– 30 minutes d’activité physique d’endurance (type
marche, à un bon rythme) 5 fois par semaine ;
– 2 à 3 séances par semaine de renforcement muscu-
laire (pouvant se faire à domicile) ;
Les 5 séances d’activité d’intensité modérée peuvent
être remplacées par :
– une activité physique plus vigoureuse (type
jogging ou squash) 20 minutes 3 fois par semaine ;
– ou une combinaison des deux types d’activité
physique, modérée et vigoureuse (exemple : 2 fois
30 minutes peu intenses et 1 fois 20 minutes intenses).
Ces recommandations adressées à des personnes
de plus de 65 ans sont des propositions minimum.
Les données récentes mettent en évidence l’intérêt du
renforcement musculaire, particulièrement à partir de
40 ans. La fonte musculaire favorise à la fois la prise de
masse grasse (et donc le diabète) et l’ostéoporose. C’est
surtout la masse musculaire qui influence la charge
mécanique imposée à l’os. À la ménopause, le risque
de fractures pathologiques est davantage en corrélation
avec la perte de masse et de force musculaire qu’avec le
poids corporel ou le taux de masse grasse. Les exercices
de musculation doivent être associés à des exercices de
souplesse, en particulier chez la femme âgée.
« A walk is better than all medicine the doctors
may prescribe » (1870)
« When the weather will permit, all who can possibly do
so ought to walk in the open air every day, summer and
winter. A walk, even in winter, would be more benefi-
cial to the health than all medicine the doctors may pres-
cribe ». Ces conseils ont été promulgués il y a 140 ans
par E.G. White [34]. « Chaque fois que le temps le permet,
chacun devrait, dans la mesure du possible, effectuer une
marche au grand air tous les jours, été comme hiver. Une
marche, même en hiver, est bien plus salutaire pour la
santé que tous les remèdes que les médecins peuvent pres-
crire. »
Prescrire une activité physique régulière représente
un acte de médecine préventive qui comporte 10 avan-
tages :
– réduit la pression artérielle ;
– réduit la résistance à l’insuline et le risque de
diabète (de 51 à 58 % !) ;
– aide à réduire la prise pondérale et l’accumulation
de masse grasse ;
– préserve la masse musculaire ;
– préserve la masse osseuse ;
– améliore le profil lipidique ;
– réduit le risque d’infarctus ;
– réduit le risque de certains cancers (notamment du
sein, de l’endomètre et du côlon) ;
– améliore la santé psychique, l’image de soi, diminue
la tendance dépressive, aide à mieux affronter les situa-
tions de stress ;
– augmente les chances de vieillir en restant auto-
nome.
Ces exercices d’intensité modérée sont accessibles à
la majorité de la population.
 Influence de l’activité physique sur les symptômes climatériques 475

10 points à retenir
1. Une activité physique 2 fois par semaine, c’est déjà bien pour une femme qui n’a pas l’habitude de bouger.
Mais l’idéal est d’effectuer une activité physique une demi- heure à 1 heure tous les jours, en une fois ou
non. Une bonne marche suffit, et toutes les formes d’exercice physique peuvent convenir. À la condition
que l’activité soit pratiquée de manière assez énergique (l’allure nonchalante du lèche-vitrines n’apporte
aucun bénéfice…).
2. Pour prévenir l’ostéoporose, les sports « en charge » (qui obligent à porter notre corps) sont les plus
efficaces : il suffit que l’exercice demande au squelette de résister à des contraintes plus importantes que
d’habitude. Des activités « en décharge » comme la musculation ou l’aquagym peuvent aussi prévenir
l’ostéoporose si elles font appel à des contractions musculaires importantes.
3. L’exercice aérobie (en endurance) a prouvé son efficacité dans la prévention et le traitement d’une
hypertension modérée chez la femme ménopausée. Il faut savoir que les résultats sont obtenus au bout
de 3 mois, ce qui permet d’organiser une stratégie dans la prise en charge. Les effets réducteurs sur la
pression artérielle sont obtenus grâce à une activité physique à la portée du plus grand nombre.
4. Alors que c’est le tissu adipeux qui focalise l’attention des femmes et des médecins en période péri-
ménopausique, il faut rappeler que c’est la perte de masse musculaire qui favorise le gain de masse
grasse, à la fois par une diminution de la dépense énergétique de repos et par une moindre capacité
à utiliser les lipides par les cellules musculaires, le muscle étant le principal facteur responsable de la
dépense énergétique au repos et de la consommation d’énergie.
5. Marcher 4 heures par semaine diminue le risque de fracture du col du fémur de 50 %. Chaque heure de
marche par semaine diminue le risque relatif de fracture du col du fémur de 6 %.
6. Une « prescription » de sport qui permet d’obtenir des bénéfices à la fois sur le plan cardiovasculaire et
sur le plan osseux doit comprendre entre 30 et 60 minutes de marche à allure soutenue 5 fois par semaine,
associées à 2 séances hebdomadaires de 30 minutes de renforcement musculaire.
7. Faire du jogging 3 fois par semaine après la ménopause diminue le risque de maladie d’Alzheimer de
73 % par rapport à la population sédentaire (chez l’homme, la même dose de sport diminue le risque de
27 %).
8. Les bénéfices ne seront obtenus qu’à la condition que l’activité physique soit régulière, et ne persisteront
que si l’activité physique régulière est maintenue.
9. Chez les femmes qui pratiquent une activité physique régulière, la composition corporelle est très peu
influencée par l’âge et/ou les hormones.
10. Prescrire de manière péremptoire un traitement hormonal de la ménopause est une erreur. Ne pas
conseiller une activité physique régulière à une femme ménopausée, en l’informant de son rôle protecteur
sur le plan cardiovasculaire, osseux et cérébral, est une autre erreur… Les patientes ménopausées qui
recherchent un soulagement de leurs symptômes climatériques doivent être pleinement informées sur les
modifications comportementales qui peuvent contribuer à les améliorer.
476 Gynécologie du sport
Références
1. Afssaps (2006) Le traitement hormonal de la ménopause
(THM). Point d’étape
2. Arnal J.-F, Goudy P (2008) Effets des estrogènes endogènes
et exogènes sur les facteurs de risque cardiovaculaires
et sur le processus athéromateux. Mises à jour en
gynécologie médicale. Collège National des Gynécologues
et Obstétriciens Français, Diffusion Vigot. Paris, 135-51
3. Berdah J, Chabrier G (2006) Prise de poids à la ménopause :
coïncidence ou fatalité ? Obésité, Springer Paris 1(1) : 25-7
4. Bringer J, Brun J-F, Lefebvre P, Renard E (2003) Poids,
nutrition et exercice à la ménopause. La Ménopause, par
Evelyne Drapier- Faure et Christian Jamin, Éditions Doin
5. Cottin Y (2008) Évaluation du risque cardiovasculaire.
Pourquoi ? Comment ? Gynécologie & Obstétrique Pratique
2009 : 2-4
6. Davy KP, Evans SL, Stevenson ET, Seals DR (1996) Adiposity
and regional body fat distribution in physically active young
and middle-aged women. International Journal of Obesity
20: 777-83
7. Duclos M (2007) Sports et Ménopause, Jeunesse et Sports
Paris-Ile-de-France, Actes du colloque « Le Sport pour la
Santé », 3 février 2007
8. Duclos M. www.pourensavoirplus.org/sport-sante
9. Engelke K, Kemmler W, Lauber D, et al. (2006) Exercise
maintains bone density at spine and hips EFOPS : a
3-year longitudinal study in early postmenopausal women.
Osteoporosis Int17: 133-42
10. Evans WJ (1986) Exercise and muscle metabolism in the
ederly. Nutrition and Aging, New York, Academic 179-91
11. Feskanich D, Willet W, Colditz G (2002) Walking and
Leisure-Time Activity and Risk of Hip Fracture in
Postmenopausal Women. JAMA 288(18): 2300-6
12. Gambacciani M, Ciaponi M, Cappagli B, et al. (1999)
Climacteric modifications in body weight and fat tissue
distribution. Climacteric 2 : 37-44
13. Karacan S (2010) Effects of long-term aerobic exercise
on physical fitness and postmenopausal symptoms with
menopausal rating scale. Science & Sports 25 : 39-46
14. Kemmler W, Lauber D, Weineck J, et al. (2004) Benefits of 2
Years of Intense Exercise on Bone Density, Physical Fitness,
and Blood Lipids in Early Postmenopausal Osteopenic
Women. Results of the Erlangen Fitness Osteoporosis
Prevention Study (EFOPS). Arch Intern Med 164: 1084-91
15. Kemmler W, Wildt L, Engelke K, et al. (2003) Acute
hormonal responses of a high impact physical exercise
session in early postmenopausal women. Eur J Appl Physiol
90: 199-209
16. Kohrt WM, Ehsani AA, Birge SJ (1998) Hormone-
replacement therapy (HRT) preserves increases in bone
mineral density and reductions in body fat after a supervised
exercise program. J Appl Physiol 84(5): 1506-12
17. Lamirand C (2008) Ménopause et ostéoporose : les femmes
en mal d’informations. Abstract Gynécologie 330 : 21
18. La Rochelle AG, Sprumont P, Gilloteaux J (2005) Hormones
et activités physiques chez la personne âgée. Le Sport après
50 ans, Thiebauld C-M, Sprumont P. Éditions de Boeck
19. Laurin D, Verreault R, Lindsay J, et al. (2001) Physical
Activity and Risk of Cognitive Impairment and Dementia
in Elderly Persons. Arch Neurol 58: 498-504
20. Letombe B (2008) La ménopause, problème sociétal et
nouveau combat pour les femmes. Genesis 134
21. Lindsay BC (2008) Effects of low-intensity exercise
conditioning on blood pressure, heart rate, rate-pressure-
product and cardiac autonomic function in hypertensive
women. Thesis. Queen’s University Kingston, Ontario,
Canada
22. Manson JE, Hu FB, Rich-Edwards JW, et al. (1999) A
prospective study of walking as compared with vigorous
exercise in the prevention of coronary heart disease in
women. The New England Journal of Medicine 341: 650-8
23. Poehlman ET, Toth MJ, Gardner AW (1995) Changes in
Energy Balance and Body Composition at Menopause : A
Controlled Longitudinal Study. Annals of Internal Medicine
13(9): 673-5
24. Roberts CK, Barnard R. J (2005) Effects of exercise and diet
on chronic disease.. J Appl Physiol 98: 3-30
25. Sanchis-Moysi J, Dorado C, Vicente-Rodriguez G, et al.
(2004) Inter-arm asymmetry in bone mineral content and
bone area in postmenopausal recreational tennis players.
Maturitas 48: 289-98
26. Schnohr P, Kristensen TS, Prescott E, et al. (2005) Stress
and life dissatisfaction are inversely associated with jogging
and other types of physical activity in leisure time. The
Copenhagen City Heart Study. Scand J Med Sci Sports 15:
107-12
27. Seals DR, Silverman HG, Reiling MJ, et al. (1997) Effect
of Regular Aerobic Exercise on Elevated Blood Pressure in
Postmenopausal Women. Am J Cardiol 80: 49-55
28. Société Américaine de Médecine. ACSM/AHA
Recommendations. Circulation. 2007
29. Svendsen OL, Hassager C, Christiansen C (1995) Age- and
Menopause-Associated Variations in Body Composition and
Fat Distribution in Healthy Women as Measured by Dual-
Energy X-Ray Absorptiometry. Metabolism 44(3): 369-73
30. Svendsen OL, Hassager C, Christiansen C (1993) Effect of
an Energy-Restrictive Diet, With or Without Exercise, on
Lean Tissue Mass, Resting Metabolic rate, Cardiovascular
Risk Factors, and Bone in Overweight Postmenopausal
Women. The American Journal of Medicine 95: 131-40
31. Tchernof A, Poehlman ET, Després JP (2000) Body fat
distribution, the menopause transition, and hormone
replacement therapy. Diabets & Metabolism (Paris) 26,
12-20
32. Thiebauld CM, Sprumont P (2005) Le sport après 50 ans.
De Boeck Université
33. Trémollières F, Ribot C (2008) Le THM chez la femme
ménopausée de 50 à 60 ans : quelle balance bénéfices-
risques ? Mises à jour en gynécologie médicale. Collège
National des Gynécologues et Obstétriciens Français.
Diffusion Vigot, Paris, 165-76
34. White EG (1870) Counsels on Health 53
35. Williams PT (1996) High-density lipoprotein cholesterol
and other risk factors for coronary heart disease in female
runners N Engl J Med 334 : 1298-303
 Partie IX

Les blessures sportives au féminin


« Je suis terrorisé par les femmes sportives.
Leur sang a une façon de circuler que je trouve voyante.
Elles respirent comme si, à chaque fois,
elles découvraient l’oxygène. »
Jules Romain, 1923
E
xistent-ils des risques spécifiques aux femmes
en traumatologie sportive ?
Les femmes sportives sont-elles plus exposées
que les hommes à certains types de blessures ? Et se
blessent-elles plus souvent ?
Parfaitement protégés dans l’enceinte pelvienne
osseuse, l’utérus et les ovaires ne sont pas concernés
par la traumatologie du sport. Les blessures du sein et
de la vulve sont traitées dans les chapitres consacrés aux
pathologies du sein et de la vulve.
En traumatologie ostéo-tendineuse et musculaire,
l’accroissement des accidents est parallèle, ces deux
dernières décennies, au développement de la pratique
sportive féminine. Leurs caractéristiques liées au sexe
commencent progressivement à être dégagées. La
recherche des facteurs spécifiques s’est orientée vers le
rôle des hormones, de la masse grasse et de la masse
Les blessures sportives au féminin
musculaire, de la morphologie, de la structure ligamen-
taire, de la biomécanique, et même de la neurophysio-
logie.
Lorsque l’on divise les traumatismes en fonction de
leur cause aiguë (choc, torsion) ou chronique (surme-
nage, microtraumatismes), les athlètes féminines ne
sont pas plus exposées que les sportifs masculins au
risque de fractures osseuses, de ruptures tendineuses
ou ligamentaires et de contusions, à une exception près,
l’atteinte du ligament croisé antérieur (LCA) du genou.
La rupture du LCA constitue la pathologie traumatique
pour laquelle on retrouve un risque très différent selon
le sexe.
De même, pour les blessures liées au surmenage, les
femmes et les filles ne sont pas davantage exposées aux
tendinites ou autres hygromas que leurs homologues
masculins, à une exception près, les fractures de fatigue.

Blessures du ligament croisé antérieur
chez la sportive
Rôle du ligament croisé antérieur
C
e ligament est situé au centre du genou, attaché
d’un côté au fémur, de l’autre au tibia. Son
rôle est de maintenir ces deux os l’un contre
l’autre lors des mouvements de torsion du genou.
Les mouvements de la vie quotidienne ne nécessitent
pas le ligament croisé antérieur. Il intervient lors des
mouvements de pivot, de rotation du corps par rapport
au pied qui reste bloqué. Il peut se rompre lors d’une
torsion importante qui dépasse ses capacités. Les sports
à risque sont donc les sports à pivot, comme le rugby, le
ski, le football, le tennis, le volley, le handball, le basket,
le judo ou la lutte. Il n’y a pas de pivot en cyclisme ou
en natation.
Incidence
De nombreuses enquêtes étudiant le risque comparatif
chez l’homme et chez la femme démontrent que les
athlètes féminines sont 3 à 10 fois plus susceptibles de
souffrir de rupture du ligament croisé antérieur que
leurs homologues masculins : 10 fois plus pour Gray,
7 fois plus pour Zillmer, 3,4 fois plus pour Arendt.
Ces différences sont particulièrement aiguës dans des
sports collectifs comme le basket-ball, le volley-ball,
le handball et le football. Ferretti a observé en volley-
ball féminin une fréquence de blessures du LCA multi-
pliée par quatre. Mickelbust compare les joueurs et les
joueuses d’une équipe nationale de handball, c’est-à-
dire de même niveau, et constate une fréquence multi-
pliée par 5 chez les filles. Lindenfeld rapporte une
fréquence 3 fois plus élevée en football. Dans le ski,
une étude nationale effectuée par l’Association fran-
çaise des médecins de montagne, et qui recense les
accidents survenus dans les stations de sport d’hiver en
France, note que la rupture du LCA représente 10 %
de l’ensemble des accidents chez les hommes et 24 %
chez les femmes.
Les blessures sportives au féminin
Chapitre 1
Mécanisme de survenue
Le mécanisme de survenue de la rupture du LCA est
également différent selon le sexe. Dans les sports collec-
tifs, la fréquence du mécanisme sans contact est de 2,4
à 9,5 fois plus élevée chez les femmes. Boden (2000)
rapporte que 70 % des ruptures du LCA sans contact se
produisent lors des réceptions de saut. Ces particularités
obligent à réfléchir sur les facteurs de risque spécifi-
quement féminins qui pourraient expliquer à la fois la
fréquence élevée de rupture du LCA et son mode de
survenue très souvent sans contact.
Facteurs de risque anatomiques
Les raisons de cette fréquence augmentée ne sont pas
totalement connues : elles sont liées à une associa-
tion complexe de facteurs de risques, notamment des
différences anatomiques, hormonales et neuromus-
culaires.
Le premier facteur anatomique étudié fut l’échan-
crure intercondylienne. Le rôle possible de l’étroitesse
de l’échancrure est controversé. Tilman a démontré
que les femmes ont une échancrure moins arrondie
que les hommes, mais la relation avec la rupture du
LCA n’est pas évidente. Le rôle de l’index de largeur de
l’échancrure a été étudié. L’index est le rapport entre
la largeur de l’échancrure et la largeur condylienne
totale. À partir d’une étude effectuée sur 213 joueurs
de basket, Laprade (1994) avait observé une corréla-
tion entre la rupture du LCA et l’index de largeur de
l’échancrure, mais il n’existe pas de relation entre cet
index et le sexe [5].
La taille du LCA est plus petite chez la femme : la
section est en moyenne de 8,09 mm chez la femme
contre 10,6 mm chez l’homme. Cette taille plus petite
pourrait prédisposer les femmes à la rupture du LCA,
même si Arendt estime, à partir d’une large revue de la
482 Gynécologie du sport
littérature, qu’il n’existe pas de preuve suffisante pour
conclure à une relation entre les ruptures du LCA sans
contact et la taille du LCA [1].
Restent deux facteurs qui, combinés ou non,
pourraient peut-être contribuer à l’augmentation
des blessures du LCA chez la femme : l’angle du
tendon rotulien avec l’axe du tibia et la laxité antéro-
postérieure. L’angle que forme dans l’axe sagittal le
tendon rotulien avec l’axe du tibia est significati-
vement plus élevé chez la femme. La différence est
en moyenne de 3,6°. Plus cet angle est important,
plus la force de translation antérieure du tibia par le
quadriceps est importante et par voie de conséquence
la tension appliquée sur le LCA [5]. Enfin, certaines
études démontrent une translation antérieure du tibia
plus importante chez les femmes alors que d’autres
n’observent aucune différence entre les deux sexes.
Reste à savoir si l’augmentation de la laxité antéro-
postérieure peut jouer un rôle dans les ruptures sans
contact du LCA.
Facteurs de risque hormonaux
L’influence hormonale paraît certaine depuis la mise
en évidence de récepteurs hormonaux aux estrogènes
et à la progestérone au niveau du ligament croisé anté-
rieur (Liu, 1996). Certains avaient avancé qu’il exis-
tait davantage d’accident ligamentaire au moment de
la période de l’ovulation, en raison de l’augmentation
brutale de l’imprégnation estrogénique. Pourtant,
Karageanes (2000) n’a observé aucune variation de la
laxité ligamentaire entre la phase folliculaire et la phase
lutéale. Certains ont alors avancé que la fréquence de
rupture plus élevée au moment de la phase ovulatoire
pourrait s’expliquer par des facteurs neuropsycholo-
giques plus que par des paramètres hormonaux. Les
contraceptifs estroprogestatifs ont tendance à abaisser
la fréquence des accidents du LCA (voir Contracep-
tion). Les données parfois contradictoires de la littéra-
ture scientifique imposent des études complémentaires
dans ce domaine.
Facteurs neuromusculaires
Certaines études récentes ont démontré que les femmes
possédaient une plus grande activation du muscle
quadriceps et une plus faible activation des muscles
ischio-jambiers au cours de nombreux gestes sportifs :
course en ligne droite, course avec changement de direc-
tion, réception de sauts. Analysant ce dernier geste, des
études vidéo ont démontré qu’il existait une différence
significative liée au sexe entre les degrés de flexion du
genou lors de l’atterrissage d’un saut. Chez les sportifs
masculins, l’angle est en moyenne de 16°, contre 7° chez
les femmes, ce qui démontre une protection plus faible
des structures passives lors de la translation antérieure
du tibia, soit une agression plus importante du LCA.
D’autres études biomécaniques confirment qu’il existe
un déficit du contrôle moteur lors des trois types de
sauts (sauts en avant, sauts verticaux, sauts en arrière),
avec une force de cisaillement antérieur plus impor-
tante, un moment de la force d’extension plus élevé et
une force en valgus plus importante lors de la phase de
réception du saut.
Le rôle de la condition physique est aussi souligné
et peut agir comme facteur potentiel additionnel dans
les ruptures du LCA sans contact. Chappel (2002), qui
avait étudié les trois types de sauts, observe qu’avec la
fatigue, tous les sportifs (hommes ou femmes) dimi-
nuent l’angle de flexion du genou lors de la réception,
augmentant la force de cisaillement antérieur.
Stratégies préventives
Afin de réduire le nombre de blessures du LCA, il est
particulièrement important de mettre en œuvre, chez
les sportives, des stratégies spécifiques de prévention
des pathologies traumatiques.
Ces mesures exigent de :
– sensibiliser et former les éducateurs sportifs, les
entraîneurs et les préparateurs physiques au risque
accru de blessures du LCA chez les sportives ;
– apprendre aux éducateurs physiques et aux athlètes
féminines à bien évaluer la condition physique et le
degré de préparation, afin de mieux faire la différence
entre fatigue et blessure, ces dernières étant parfois trop
longtemps négligées ;
– renforcer les muscles qui stabilisent le membre
inférieur et protègent l’articulation du genou, en parti-
culier les muscles ischio-jambiers et aussi les muscles
gastrocnémiens ;
– améliorer la capacité aérobie afin de prévenir
les erreurs liées à la fatigue ; une étude effectuée sur
43 équipes de basket-ball, volley-ball et football a
démontré que les sportives entraînées présentent
3,6 fois moins d’accidents du genou que les sportives
non entraînées spécifiquement ;
– améliorer la technique de réception lors des sauts
pour les sports qui impliquent de courir et de pivoter
en portant le poids sur la partie avant de la plante
des pieds. En particulier, enseigner une flexion plus
importante à l’atterrissage des sauts (transformer la
manœuvre habituelle de « cutting » ou de «marche en
escalier», c’est-à-dire passer d’un mouvement en deux

temps à un mouvement en trois temps, afin que le
genou ne soit jamais complètement étendu), abaisser
le centre de gravité lors de la réception. À l’INSEP, les
éducateurs physiques prennent en compte les spéci-
ficités féminines pour tenter de diminuer les acci-
dents. Les analyses morphostatiques ayant montré que
les filles passent par une posture avec les genoux en
dedans à chaque impulsion ou réception, ils travaillent
sur les techniques de réception des sauts, donnant des
consignes spécifiques concernant la force d’appui, les
alignements ou les placements segmentaires [8] ;
– réaliser des entraînements en plyométrie
(améliorer la tonicité des muscles en travaillant leur
puissance et leur explosivité par des exercices associant
étirement et contraction maximale) ou en propriocep-
tion (faisant appel à la sensibilité dépendant des récep-
teurs localisés dans les organes profonds tels que les
muscles et les ligaments). E. Brunet-Guedj et B. Brunet
rapportent l’expérience de Henning qui recommande
pour les femmes un entraînement aux accélérations en
courbe, à l’atterrissage genoux fléchis sur un seul saut
et sur des sauts multiples [5].
– palier aux déséquilibres hormonaux et nutritionnels.
Traitement
E. Brunet-Guedj et B. Brunet observent que, chez les
femmes, le traitement de la rupture du LCA est plus
souvent fonctionnel que chirurgical [5]. Les études
montrent que les résultats du traitement non chirur-
gical sont globalement meilleurs chez la femme.
Conforme aux principes communs aux deux sexes, le
traitement fonctionnel repose sur la physiothérapie,
Blessures du ligament croisé antérieur chez la sportive 483
les antalgiques, les anti-inflammatoires et la rééduca-
tion. Chez la femme, le renforcement musculaire est
particulièrement important, intéressant aussi bien les
ischio-jambiers que le quadriceps, et doit faire appel
à l’électrostimulation (qui serait plus efficace chez la
femme que chez l’homme). D’après E. Brunet-Guedj
et B. Brunet, le renforcement musculaire doit aussi
comporter des contractions volontaires isométriques
et isotoniques concentriques puis des contractions
excentriques en chaînes ouvertes et fermées. La réédu-
cation proprioceptive sur plan stable puis instable est
un complément indispensable avant le retour sur le
terrain. Vu la moindre capacité à l’augmentation de la
force musculaire, la durée de la rééducation est plus
longue chez les sportives (trois mois au minimum).
Lors du Congrès de l’Association mondiale univer-
sitaire de médecine du sport qui s’est tenu à Lyon en
2004, E. Brunet-Guedj et B. Brunet estimaient que les
résultats anatomiques de la reconstruction du LCA
par autogreffe sur la laxité sont moins bons chez les
femmes, surtout en cas d’utilisation des ischio-jambiers
comme transplant. La différence serait moins nette,
voire absente, en cas de greffe au tendon rotulien. Les
résultats fonctionnels sont équivalents voire meilleurs
chez la femme (moins de douleurs après greffe au
tendon rotulien). Les moins bons résultats anatomiques
seraient surtout liés à l’hyperlaxité plus fréquente chez
la femme. Les auteurs concluent sur l’importance de
sélectionner les indications et de décider du geste
chirurgical et de la rééducation post-opératoire en
fonction de ces éléments.
En conclusion, ce n’est pas par la thérapeutique
mais par la prévention que la différence de pathologie
traumatique pourra s’atténuer avec le temps.

Les entorses
L
’imprégnation hormonale féminine confère au
système ostéo-articulaire une plus grande élas-
ticité, ce qui rend les femmes globalement plus
souples que les hommes. On pensait que cette hyper-
laxité constitutionnelle exposait davantage les femmes
aux entorses, particulièrement l’entorse des chevilles. On
a même prétendu qu’à un niveau équivalent de pratique,
la probabilité d’accident était 2 à 3 fois plus élevée.
Ces anciens préjugés sont contredits par les études
épidémiologiques récentes. Hosea a publié en 2000 une
étude sur le risque relatif d’entorse de la cheville chez
6 840 joueurs et 4 940 joueuses de basket [12]. Il a comp-
tabilisé sur deux années 1 052 entorses. S’il observe que
le risque d’entorse de stade I (simple distension du liga-
Les blessures sportives au féminin
Chapitre 2
ment) est 25 % plus élevé chez la sportive, il n’observe
aucune différence pour les entorses de stade II (rupture
d’un faisceau avec conservation des autres faisceaux)
et de stade III (rupture de tout le ligament : entorse
grave).
L’équipe lyonnaise de l’Hôpital Édouard Herriot (E.
Brunet-Guedj, B. Brunet) observe que les filles, possé-
dant un terrain hyperlaxe, développent plus volontiers
une instabilité chronique après entorse, même en l’ab-
sence de laxité post-traumatique majeure. La préven-
tion primaire apparaît une fois de plus essentielle, avec
une préparation proprioceptive et peut-être le port
systématique d’orthèses dans les sports à haut risque
tels que le basket et le volley.

Quand et comment les femmes
se blessent dans le sport ?
Première enquête
J
oan Gillette publie, en 1975, une des premières
études consacrée à la spécificité des blessures chez
les sportives féminines [10]. À partir d’un question-
naire adressé à 781 universités et collèges américains,
l’auteur recense le nombre et le type de blessures surve-
nant dans l’année 1973-1974 chez des filles impliquées
dans 19 disciplines sportives différentes.
Les sports les plus pourvoyeurs de blessures sont le
basket, le volley-ball, le hockey sur gazon et la gymnas-
tique. Les sports les moins traumatisants sont le golf,
la natation synchronisée, le squash et le tir à l’arc…
Malheureusement, on ne peut guère retirer d’autres
enseignements, le nombre de participantes par disci-
pline sportive n’étant pas mentionné. Le basket et le
volley-ball faisant partie des sports les plus fréquem-
ment pratiqués, il est normal qu’ils soient associés à un
plus grand nombre de blessures. L’auteur a établi un
classement des traumatismes en fonction de la fréquence
de signalement par établissement : la blessure la plus
souvent rapportée (par 86 % des établissements) était
l’entorse de cheville, suivie des traumatismes du genou
(65 %). Les traumatismes mammaires et les luxations
acromio-claviculaires faisaient partie des accidents les
moins fréquemment rapportés. Interrogés sur les causes
de ces traumatismes, les éducateurs avancent comme
facteurs explicatifs principaux la condition physique
déficiente et le manque de connaissance technique.
Peu de différences
En 1976, Christine Haycock et Joan Gillette effec-
tuent une enquête auprès de 300 entraîneurs à travers
les États-Unis, publiée sous le titre : «Susceptibility
of Women Athletes to Injury. Myths vs Reality». Elles
répertorient la nature des blessures survenues chez les
sportives et interrogent les entraîneurs sur l’existence
Les blessures sportives au féminin
Chapitre 3
éventuelle de facteurs de risque spécifiquement féminins
[11]. Les trois disciplines sportives les plus pourvoyeuses
de traumatismes chez les filles sont le basket-ball, puis
la gymnastique et le volley-ball. Les traumatismes les
plus fréquents sont les entorses de cheville et les trau-
matismes du genou. Chez les garçons, c’est le football
(américain) et la lutte qui sont les plus pourvoyeurs de
traumatismes. De la même manière que Joan Gillette,
la grande majorité des entraîneurs attribuent les trau-
matismes observés chez les filles non pas à des facteurs
biomécaniques ou physiologiques mais plutôt à une
préparation physique ou technique insuffisante. D’où
la demande de la part de ces écoles supérieures d’un
encadrement qualifié qui permette à la fois d’enseigner
les gestes techniques spécifiques aux disciplines spor-
tives et d’améliorer la condition physique des filles avant
qu’elles ne se lancent dans des compétitions.
Les auteures signalent cependant que les luxa-
tions ou subluxations de la rotule leur semblent plus
fréquentes chez les filles, concluant que la largeur plus
importante du bassin, qui augmente l’angle entre fémur
et tibia, accroît les mouvements de latéralité de la rotule
lorsque la jambe est fléchie. Ce phénomène pourrait
conduire à des luxations et subluxations de la rotule,
pour peu qu’il existe un muscle quadriceps insuffisam-
ment puissant. Brunet-Guedj et Brunet confirment ces
observations : l’instabilité rotulienne est nettement plus
fréquente chez les femmes que chez les hommes, sans
différence, cependant, dans l’incidence des syndromes
douloureux fémoro-patellaires. Le morphotype le plus
souvent retrouvé dans le syndrome rotulien de la jeune
femme associe genu varum, recurvatum et forte anté-
torsion fémorale, avec fréquemment une rotule haute
hypermobile [5].
Haycock et Gillette ne rapportent aucun trauma-
tisme gynécologique, s’en remettant à la revue de la
littérature, qui rapporte quelques cas de dilacérations
vulvaires liées à des injections d’eau forcées dans la
cavité vaginale en ski nautique, et qui pourraient être
488 Gynécologie du sport
prévenues par le port de combinaisons adaptées. Parmi
les autres singularités recensées, la revue de la littéra-
ture rapporte des blessures cutanées liées au port de
soutien-gorge avec crochets, des contusions mammaires
(rares), des traumatismes vulvovaginaux secondaires à
des chutes à califourchon sur la barre transversale d’un
vélo ou sur une poutre en gymnastique, et des crampes
musculaires chez des coureuses utilisant des diurétiques
en période prémenstruelle… La blessure la plus sévère
est une perforation utérine par un stérilet suite à un
coup au niveau du pelvis dans une partie de hockey !
Les auteures concluent que les athlètes féminines
subissent à peu près les mêmes traumatismes que leurs
homologues masculins, avec la même fréquence relative,
si ce n’est peut-être une augmentation des entorses et
des luxations-subluxations de la rotule. Elles soulignent
qu’il n’y a pas de contre-indication féminine aux sports
de contact, le nombre de traumatismes spécifiquement
féminins étant très restreint.
Traumatologie du football féminin
En 1998, lors du Congrès international de médecine
de football, Mandelbaum et Putukian comparent la
traumatologie du football féminin à celle du football
masculin [13]. Les entorses de cheville sont retrou-
vées avec la même incidence chez les hommes et chez
les femmes. Pour les auteurs, il ne semble pas que
l’hyperlaxité plus fréquente chez les femmes repré-
sente un facteur de risque pour une pathologie quel-
conque. Pour eux, les traumatismes chez les hommes
et les femmes sont du même type, sauf trois différences
notables : chez la femme, la plus grande fréquence des
entorses de genou, le risque plus élevé de fractures de
stress (surtout en cas de troubles du cycle menstruel),
et l’augmentation du risque traumatique en période
prémenstruelle, qui peut être prévenu par la prise de
contraceptifs hormonaux. Les entorses du genou sont
plus fréquentes chez les femmes, avec une incidence
plus forte des ruptures du LCA. Parmi les causes (multi-
Tableau I – Caractéristiques physiques et particularités de l’entraînement chez des athlètes réparties en 3 groupes : groupe 1,
RM : cycles réguliers sans contraception hormonale ; groupe 2, RM, OCs : cycles réguliers sous contraception orale ; groupe 3,
OAM : perturbation de la fonction menstruelle (oliogoménorrhée et aménorrhée) [3].
Groupe 1 (n = 43)
Cycles réguliers
sans pilule
Âge (ans) 26,6
IMC (kg/m2) 19,7
Ménarche (ans) 14,4
Heures d’entraînement/semaine 7,6
factorielles) envisagées, les auteurs citent le niveau de
condition physique plus faible chez les femmes et le
mode de recrutement des ischio-jambiers.
Influence des troubles menstruels sur la survenue
des blessures
Le but de Henriksson, Schnell et Hirschberg (deux
chirurgiens orthopédistes et un gynécologue) est d’éva-
luer les relations entre la triade de l’athlète féminine et
le risque de blessures ostéomusculaires [3].
Le groupe étudié comprend 93 athlètes de fond et de
demi-fond (longue et moyenne distance) âgées de 17 à
37 ans. Les participantes firent l’objet d’une classifica-
tion en trois groupes : les athlètes ayant des cycles régu-
liers sans contraception hormonale (groupe 1, n = 43) ;
les athlètes ayant des cycles réguliers sous contraception
hormonale (groupe 2, n = 27 ; et les athlètes oligo- ou
aménorrhéiques (groupe 3, n = 23).
Le tableau I représente les caractéristiques physiques
et d’entraînement des trois groupes. Les athlètes
présentant des troubles du cycle menstruel possèdent
un indice de masse corporelle significativement abaissé
(19 kg/m2) par rapport aux autres groupes (19,7 et
20,3), ainsi qu’un volume d’entraînement supérieur.
Il n’y a pas de différence dans la fréquence des bles-
sures en fonction des trois groupes. La figure 1 rapporte
les lésions de surcharge. La figure 2 rapporte les inci-
dents traumatiques. La tendinite représente la blessure
de surcharge la plus fréquente (n = 19) tandis que les
atteintes ligamentaires représentent l’atteinte trauma-
tique la plus souvent rapportée (n = 5).
Si la répartition des différentes blessures ne montre
guère de différence (significative) entre les trois groupes
(pas de fracture de stress chez les utilisatrices de pilule
cependant), il n’en est pas de même pour les durées d’inter-
ruption d’entraînement, qui sont nettement plus longues
chez les athlètes présentant des troubles menstruels par
rapport aux athlètes réglées normalement (fig. 3).
Groupe 2 (n = 27)
Groupe 3 (n = 23)
Cycles réguliers Significativité
troubles du cycle
sous pilule
27,7 25,8 NS
20,3 19,0 P < 0,05
13,2 14,2 NS
8,8 10,0 P < 0,01

Fig. 1 – Pourcentage et type de blessures de surcharge surve-
nues en 1996 en fonction du statut menstruel : tendinites,
problèmes musculaires, périostites tibiales, bursites, fractures
de stress, atteintes des cartilages, autres. Parmi les pathologies
de surcharge, la catégorie « autres » comprend notamment les
douleurs de dos et les épines calcanéennes. D’après [3].
Fig. 2 – Pourcentage et type d’atteintes traumatiques surve-
nues en 1996 en fonction du statut menstruel : fractures,
atteintes ligamentaires, luxations, blessures musculaires, bles-
sures tendineuses, autres. Dans « autres » figurent notamment
les plaies cutanées. D’après [3].
Fig. 3 – Durée (en jours) d’arrêt de l’entraînement pour bles-
sures en fonction du statut menstruel : colonne blanche : cycles
menstruels réguliers sans pilule ; colonne grise : cycles mens-
truels réguliers sous pilule ; colonne noire : troubles du cycle
menstruel. D’après [3].
Quand et comment les femmes se blessent dans le sport ? 489
Bennel (1997) ou Lloyd (1986) avaient déjà rapporté
une augmentation de la fréquence des blessures chez
des athlètes présentant des troubles du cycle menstruel.
La durée de convalescence plus importante observée
par les auteurs suédois chez les athlètes qui présentent
des perturbations menstruelles pourrait être liée à un
ralentissement des processus de guérison ou à des bles-
sures plus sévères, en rapport avec un catabolisme accru
(démontré chez les athlètes aménorrhéiques), associant
hypo-estrogénie, hypercortisolémie et diminution de
l’activité IGF-I. Le rôle de l’hypercortisolémie dans
le ralentissement des processus de cicatrisation a été
démontré, notamment dans le syndrome de Cushing.
L’influence négative de la baisse de l’estradiol et/ou de
IGF-I sur les processus de guérison n’est pas connue,
même si l’on connaît leurs propriétés anaboliques
directes sur la masse osseuse. Enfin, il n’est pas impos-
sible que le déficit nutritionnel, dont on a démontré le
rôle néfaste sur les processus de réparation des blessures,
et fréquemment associé aux perturbations menstruelles,
puisse également ralentir la guérison et expliquer ces
durées plus longues d’arrêt de l’entraînement.
La fin du mythe de la femme fragile
Tous les préjugés sur la prétendue fragilité des athlètes
féminines sont battus en brèche par une étude califor-
nienne qui a répertorié pendant 15 ans tous les acci-
dents survenus dans sept disciplines différentes : basket,
cross-country, football, natation, tennis, sprint et water-
polo [16]. L’analyse comparative entre hommes et
femmes a été effectuée à la fois par discipline sportive et
par type de blessures. Le but de l’étude était d’identifier
les blessures spécifiquement féminines et de réfléchir à
une stratégie de prévention.
Un total de 3 767 sportifs âgés de 18 à 22 ans
ont été inclus dans l’étude. Presque 2 000 blessures
(1 874 exactement) ont été identifiées, 856 chez les
filles (45,7 %) et 1 018 chez les garçons (52,5 %).
Dans cette enquête, les garçons et les filles prati-
quaient leurs sports à un niveau identique, dans les
mêmes conditions d’environnement (même collège),
avec un nombre identique de compétitions. Pour l’en-
semble des sept disciplines sportives, il n’existe aucune
différence dans le nombre des blessures en fonction
du sexe : la fréquence des blessures exprimée par an
pour 100 participants est de 52,4 chez les filles et de
47,6 chez les garçons (tableau II).
L’étude utilise de manière rétrospective les fiches
d’information de l’entraîneur en chef du Collège de
Pomona (Californie), où sont consignées toutes les
blessures présentées par les athlètes depuis 15 ans (de
1980 à 1995). Les blessures ont été classées en fonc-
tion du sexe, des disciplines sportives (7, mention-
490 Gynécologie du sport

Tableau II – Fréquence des différents types de blessures par an pour 100 athlètes en fonction des disciplines sportives et du
sexe [16].

Basket Athlétisme Natation Football Tennis Waterpolo Cross Total

F H F H F H F H F H F H F H F H
Pied 7,3 4,0 5,7 4,8 2,0 0,0 4,2 6,1 6,2 2,2 1,4 0,0 3,3 6,1 4,4 3,5
Cheville 29,3 38,0 5,5 6,5 1,7 0,7 19,5 15,1 7,7 7,2 1,4 0,0 6,0 3,8 9,3 10,1
Tibia 3,1 5,1 8,2 4,6 0,5 0,0 10,4 4,5 6,2 5,5 0,7 0,0 7,6 6,1 5,3 3,6
Genou 17,2 21,0 3,8 5,4 5,8 1,4 18,5 15,9 4,6 6,1 2,9 0,9 5,0 6,1 7,9 8,2
Cuisse 10,9 8,4 7,9 13,8 0,2 0,0 5,7 9,2 1,5 5,5 0,7 0,3 3,5 2,8 4,5 6,7
Hanche 5,7 6,6 5,2 2,2 2,3 0,0 3,8 2,3 3,6 1,6 1,4 0,3 6,6 2,8 4,1 2,2
Dos-cou 3,6 8,4 2,2 4,2 8,1 1,4 5,2 3,7 2,0 5,0 0,0 0,0 2,0 0,4 3,8 3,3
Épaule 5,2 3,6 1,6 1,8 21,0 6,5 1,9 1,3 5,1 7,2 8,0 3,4 0,0 0,0 6,9 3,0
Bras 5,5 2,5 0,5 1,4 1,1 1,1 0,4 0,2 1,5 2,2 0,0 0,3 0,0 0,0 1,2 1,0
Main-poignet 9,9 1É,1 0,0 1,2 1,4 0,3 0,9 1,3 2,5 1,1 1,4 1,5 0,0 0,0 2,0 2,4
Visage 7,8 14,7 0,0 0,2 0,2 0,0 1,4 0,5 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 1,1 2,0
Total 112 126 41,6 46,7 47,0 12,3 73,8 62,6 42,4 45,5 18,3 7,1 34,5 31,4 52,4 47,6

nées plus haut) et de 11 localisations anatomiques :
pied, cheville, tibia, genou, cuisse, hanche, dos et cou,
épaule, bras, main et poignet. La récidive d’une même
blessure chez le même athlète n’était pas considérée
comme un nouveau cas de blessure. La répartition des
blessures en fonction des 11 localisations anatomiques,
du sexe et des 7 disciplines sportives fait l’objet du
tableau II. Le taux de blessures a été exprimé par an
pour 100 participant(e)s. Par exemple, pour 100 filles
qui jouent au basket, on observe un nombre total de
112 blessures sur une seule saison, dont 29 au niveau de
la cheville et 17 au niveau du genou. Pour 100 garçons
qui jouent au basket, de la même manière, on observe
un nombre total de 126 blessures, dont 38 au niveau de
la cheville et 21 au niveau du genou.
Si l’on regarde l’influence du sport sur le nombre
global de blessures, cinq disciplines ne montrent
aucune différence en fonction du sexe (basket, cross-
country, football, tennis et sprint). Seuls le water-polo
et la natation montrent des différences en fonction du
sexe, avec davantage de traumatismes chez les filles.
Si l’on considère l’ensemble des disciplines, on
remarque que la localisation préférentielle des bles-
sures peut varier en fonction du sexe. Il n’existe aucune
différence pour la cheville, le membre supérieur, le
dos/cou, la tête, le pied, le poignet/main et le genou.
Seules l’épaule et la hanche sont plus fréquemment
atteintes chez la femme, et la cuisse chez l’homme. Le
taux plus élevé d’atteintes des épaules chez les filles est
lié à la pratique de la natation, les auteurs expliquant
cette fréquence importante par un travail plus vigou-
reux imposé aux filles par les entraîneurs. Les athlètes
masculins présentent davantage de blessures à la cuisse,
le taux global étant essentiellement alimenté par les
blessures au tennis et dans le sprint.
L’enquête ne recense que 13 cas de rupture du LCA,
soit 0,69 % de toutes les blessures et 4,3 % des blessures
concernant le genou. Le petit nombre de cas n’a pas
permis de tirer des conclusions statistiques. On note
cependant une incidence 2 fois plus élevée chez les filles
(9 filles pour 4 garçons). Les ruptures du LCA ont été
observées dans deux disciplines uniquement : le basket
(4 chez les filles et 3 chez les garçons) et le football (5
chez les filles et 1 chez les garçons).
Finalement, à l’exception de 2 disciplines sportives
(la natation et le water-polo) où les femmes présen-
tent un taux significativement supérieur de blessures, et
sous réserve du petit nombre de ruptures du LCA qui
ne permet de tirer aucun enseignement, l’analyse de ces
données montre très peu de différences dans la fréquence
et dans les types de blessures en fonction du sexe.

Les fractures de fatigue
Incidence
L
es athlètes féminines sont davantage exposées
que les sportifs masculins au risque de fractures
de fatigue. Les auteurs qui ont étudié l’incidence
spécifique des fractures de fatigue dans la population
sportive féminine avancent des proportions de 1,5 à
3,5 fois plus de fractures de fatigue chez la femme.
Parmi une population de 303 étudiants en sport (dont
la moitié de femmes), âgés en moyenne de 21 ans et
pratiquant, en moyenne, 4 heures 30 d’activité physique
par semaine, Rannou note que les fractures de fatigue
concernent 15,5 % des femmes et 11,6 % des hommes.
Selon de Labareyre et Rodineau, la fracture de fatigue
représenterait 10 % des lésions liées au sport. Bennel
évalue l’incidence annuelle de la fracture de fatigue
chez les athlètes à 20 % [14]. La course à pied est la
discipline la plus concernée.
Les fractures siègent surtout au niveau des deuxièmes
et troisièmes métatarsiens, du tibia, du péroné et
du calcanéum, mais également au niveau du rachis
lombaire, de la ceinture pelvienne, du fémur (hanche) et
des sésamoïdes tarsiens. Au niveau du rachis lombaire,
il s’agit d’une lyse isthmique avec ou sans glissement
vertébral. Au niveau du pelvis, l’os coxal, qui forme la
ceinture pelvienne avec le sacrum en arrière, est le siège
de nombreuses et puissantes insertions musculo-tendi-
neuses. Les articulations sacro-iliaques et les branches
ischio-pubiennes, de même que le sacrum, peuvent être
le siège de fractures de fatigue.
À noter que l’incidence des fractures de fatigue n’est
pas différente chez les adolescentes et les adolescents,
c’est-à-dire tant que le pic de masse osseuse n’est pas
constitué.
Les blessures sportives au féminin
Chapitre 4
Physiopathologie
La fracture de fatigue correspond à une fracture parcel-
laire de la corticale et/ou du tissu spongieux, survenant
à l’occasion d’efforts répétés ou prolongés, sans qu’il y
ait de notion de traumatisme franc. La fracture survient
quand les possibilités d’adaptation de l’os sont dépas-
sées : il existe une modification du turn-over osseux
entraînant un déséquilibre entre l’activité ostéoclas-
tique et l’activité ostéoblastique. Les microfractures
devenues trop nombreuses se rejoignent, dépassant les
capacités de réparation et une véritable fissure apparaît.
La cause est uniquement constituée par les forces méca-
niques appliquées à l’os. La fracture est provoquée par
une activité ostéoclastique intense qui fragilise la zone
de traction (le traumatisme – indirect – est secondaire
aux contraintes musculaires) ou de pression (le trau-
matisme – direct – est dû au poids du corps).
Alors que l’activité physique effectuée en charge
(c’est-à-dire contre la gravité) est habituellement un
puissant stimulus du remodelage osseux (la densité
osseuse du sportif est supérieure à celui du sujet séden-
taire), pourquoi certaines sportives présentent-elles des
fractures de fatigue ? D’après Prouteau, la capacité de
l’os à résister aux contraintes dépend de la santé osseuse
du sujet, facteur déterminé par la nutrition, la géné-
tique, le statut hormonal, un passé d’activité physique,
ainsi que la présence de pathologies [14].
Quatre-vingt-quinze pour cent des sportifs et
des sportives ayant présenté une fracture de fatigue
montrent une baisse de la densité osseuse. Les fractures
de fatigue ne constituent donc pas une entité patholo-
gique isolée mais sont liées au déficit énergétique, avec
ses conséquences sur la baisse des estrogènes et sur les
modifications du turn-over osseux [4]. Lorsqu’on parle
492 Gynécologie du sport
de déficit énergétique, on parle d’une inadéquation
entre les apports alimentaires et la dépense énergétique
accrue liée à l’exercice musculaire. Comme nous l’avons
vu dans d’autres chapitres, l’implication des facteurs
nutritionnels dans les troubles menstruels n’est pas
seulement quantitative mais aussi qualitative. Non seule-
ment il existe un déficit nutritionnel global par rapport
aux dépenses énergétiques mais également un déficit
qualitatif dans les apports lipidiques et protéiques. Une
fracture pathologique chez une sportive doit donc faire
rechercher de manière systématique les composants de
la triade de l’athlète féminine : troubles du cycle mens-
truel, perturbations du comportement alimentaire,
baisse de la densité minérale osseuse. L’hypo-estrogénie
associée aux troubles du cycle menstruel constitue un
facteur favorisant majeur des fractures de fatigue : elle
abaisserait le seuil de contrainte au-delà duquel l’acti-
vité physique stimule davantage l’activité ostéoclastique
que l’activité ostéoblastique.
Le lien entre le déficit énergétique et les troubles
du cycle menstruel se fait par la leptine, hormone
sécrétée par le tissu adipeux. La leptine pourrait non
seulement jouer un rôle sur le métabolisme osseux via
l’hypo-estrogénie mais également de manière directe,
des récepteurs à la leptine ayant été identifiés au niveau
de l’os. La leptine pourrait y jouer un rôle dans la
stimulation des ostéoblastes (Gordeladze et Reseland,
« A unified model for the action of leptin on bone
turnover », Journal of Cell Biochemistry, 2003).
Loucks a démontré que les perturbations du méta-
bolisme osseux chez les sportives sont davantage la
conséquence du déficit énergétique que d’une carence
en apports calciques. Même en présence d’apports
calciques satisfaisants, l’auteure a montré que la
résorption osseuse augmente si la balance énergétique
est négative. C’est bien cette dernière qui est le facteur
responsable de la déminéralisation osseuse.
Diagnostic
Le diagnostic d’une fracture de fatigue se fonde sur l’in-
terrogatoire, l’examen clinique et les examens complé-
mentaires. L’anamnèse est souvent typique : le début
de la douleur est habituellement subaigu et le reten-
tissement fonctionnel augmente progressivement, ce
qui explique que le diagnostic de fracture de fatigue est
souvent tardif. La douleur, d’allure progresssive, permet
généralement la poursuite des activités quotidiennes. La
douleur, de type mécanique, est accentuée par l’effort et
cède au repos. Il faut interroger sur les antécédents de
fracture, sur la nature de l’entraînement (préparation
intensive d’un objectif important, reprise brutale après
un arrêt, par exemple), sur les caractéristiques du cycle
menstruel et les habitudes alimentaires. Dans la course
à pied, les circonstances les plus fréquemment rencon-
trées au cours des fractures de fatigue sont [6] :
– des entraînements sur des surfaces dures ;
– de trop longues distances d’entraînement chez des
coureurs mal préparés, ou des distances d’entraînement
supérieures à 100 km par semaine chez des coureurs
entraînés ;
– une augmentation brutale de l’intensité et de la
durée de l’entraînement ;
– une modification de la qualité de l’entraînement
avec introduction de séances de vitesse ;
– le port de chaussures défectueuses ou un change-
ment de chaussures plus rigides ;
– le rôle favorisant d’une inégalité des membres
inférieurs ou de troubles statiques tels que genu varum
ou valgum (désaxation interne ou externe de la jambe
par rapport à la cuisse), l’hyperpronation ou l’hypersu-
pination des pieds.
Enfin, il faut rechercher la prise de médications
pouvant favoriser la perte osseuse (corticoïdes).
La palpation, voire la compression de l’os réveille
un point douloureux exquis. Il peut parfois exister une
tuméfaction traduisant l’inflammation locale modérée
et le décollement périosté.
Les examens d’imagerie comportent la radiographie,
l’IRM, le scanner et la scintigraphie. La radiographie ne
se positive que tardivement, restant normale pendant
2 à 3 semaines. Après ce délai, elle peut montrer des
signes dans la moitié des cas. Au niveau des os longs
(par exemple, la diaphyse tibiale), on peut observer
une ligne radiotransparente au sein de la corticale
suivie d’une apposition sous-périostée fusiforme le plus
souvent lamellaire. Au niveau des os trabéculaires (par
exemple, le calcanéum), on observe une ligne dense
intraspongieuse perpendiculaire aux travées osseuses.
Dans le cas du rachis, la lyse isthmique est retrouvée
sur les clichés de trois quart, avec hyperostose contro-
latérale réactionnelle.
Les fractures de fatigue peuvent donc être méconnues
sur le premier examen radiologique standard. L’appari-
tion du cal de réparation sur une radiographie quelques
semaines plus tard permet parfois de poser le diagnostic.
L’évolution sans traitement est la lyse osseuse.
La scintigraphie est très sensible (passée la
48e heure) mais peu spécifique : elle visualise la fracture
par une hyperfixation dès le stade initial jusqu’au stade
de reconstruction. Les traces scintigraphiques peuvent
persister plusieurs années, de sorte qu’il est possible de
retrouver d’autres foyers de fracture de fatigue.
Le scanner, possédant un pouvoir de résolution très
supérieur aux radiographies conventionnelles, permet
dès le 10e jour de visualiser un trait fin de fracture de
fatigue qui reste encore invisible sur les radiographies.

L’imagerie par résonance magnétique (IRM)
possède un pouvoir de définition encore nettement
supérieur à celui du scanner et permet facilement de
faire le diagnostic différentiel dès les 24 premières
heures. L’IRM est devenu l’examen de choix pour le
diagnostic des fractures de fatigue, qui se présentent
sous la forme d’un hyposignal épais intermédullaire
contigu à la corticale, visible en T1 et en T2. Un œdème
les entoure (hyposignal en T1 et hypersignal en T2). En
particulier, seule l’IRM permet de différencier la frac-
ture de fatigue tibiale et la périostite, les radiographies
étant souvent négatives et la scintigraphie positive dans
les deux cas [9]. L’IRM remplace à elle seule la combi-
naison antérieure scintigraphie et scanner [14].
La biologie n’est d’aucune utilité pour le diagnostic
mais indispensable pour rechercher les signes de
déficit énergétique : diminution des taux d’estradiol,
de LH et de FSH, diminution des taux d’IGF-I et de
T3, augmentation du cortisol. La recherche des causes
d’ostéoporose secondaire (voir chapitre correspondant)
impose un bilan du métabolisme phosphocalcique :
dosages plasmatiques du calcium, phosphore, vitamine
D et PTH, et élimination urinaire sur 24 heures du
calcium et du phosphore.
La densitométrie osseuse doit être réalisée systéma-
tiquement. Elle permet aussi la mesure de la composi-
tion corporelle.
Localisations particulières
Les fractures de fatigue du bassin se rencontrent essen-
tiellement chez la coureuse à pied de longue distance.
En effet, le bassin (ainsi que les membres inférieurs) est
soumis à de multiples contraintes mécaniques résultant
des forces de gravité : le pied du coureur entre en colli-
sion avec le sol entre 300 et 500 fois par kilomètre (en
fonction de la longueur de la foulée), avec une force
de 3 à 8 fois le poids du corps. Toutes les localisations
ont été décrites : pubis, branches pubiennes, sacrum,
aile iliaque. Les fractures des branches ischio et ilio-
pubiennes sont les plus fréquentes. Elles touchent préfé-
rentiellement les femmes. Ces fractures se traduisent
par des douleurs au pli de l’aine, dans la fesse ou en
haut de la cuisse, s’intensifiant progressivement jusqu’à
obliger à arrêter la course à pied. À l’examen clinique,
l’appui monopodal du côté douloureux est impossible
et la palpation retrouve un point douloureux électif au
niveau de la branche pubienne. Le traitement est un
repos sportif de 2 à 6 mois puis une reprise progressive
de la course à pied.
La fracture de fatigue du sacrum est nettement
plus rare, toujours – aussi – chez des coureuses à pied.
De Labareyre rapporte dix cas, tous chez des coureurs
Les fractures de fatigue 493
à pied dont le volume d’entraînement moyen est de
l’ordre de 150 km/semaine [7]. La première observa-
tion faite en milieu sportif date de 1992. Sur le plan
symptomatique, le tableau inaugural est l’apparition
d’une vive douleur de la région sacro-iliaque gauche
ou droite lors d’une course. Cette douleur oblige à
l’arrêt. Dans les jours qui suivent, la boiterie devient
franche et la position assise maintenue que sur la fesse
non douloureuse. Le décubitus latéral du côté atteint
est douloureux. Le plus souvent, il n’y a aucune irra-
diation. Parfois existent quelques irradiations lombaires
ou vers la partie haute de la cuisse. Il n’y pas de signe
sciatalgique. L’examen clinique met en évidence une
douleur aiguë à la palpation de la région sacro-iliaque.
L’appui sur le membre inférieur homolatéral à la frac-
ture est impossible. L’impotence va s’atténuer avec le
temps. Le diagnostic précoce permet donc d’éviter des
soins inutiles et de fixer un calendrier de reprise précis.
Il ne peut être réalisé que grâce à l’IRM. D’après de
Labareyre, l’évolution est spontanément favorable avec
reprise de l’entraînement entre deux mois et demi et
quatre mois et demi.
Les fractures de fatigue les plus fréquentes au
niveau du pied concernent les métatarsiens et les sésa-
moïdes du gros orteil. L’amélioration de la qualité
des chaussures a diminué l’incidence de ces fractures
pour reporter les contraintes plus haut sur le tibia et
le péroné. La fracture de fatigue des métatarsiens est la
plus fréquente des fractures de fatigue diaphysaire. Elle
touche les 2e, 3e et 4e métatarsiens. Elle se manifeste par
une douleur au dos du pied de plus en plus intense au
cours de la course à pied, obligeant à stopper. La palpa-
tion retrouve un point douloureux exquis. Le diagnostic
est confirmé par l’IRM. Le traitement impose la mise
en décharge du membre inférieur, parfois la pose d’un
plâtre. Le repos avec mise en décharge est obligatoire
afin d’éviter la pseudarthrose. La reprise du sport peut
se faire après six semaines et doit être progressive. Tous
les autres os du pied peuvent être touchés et il faut
donc y penser. La fracture de fatigue du calcanéum se
rencontre chez le marcheur ou le joggeur avec un pied
creux et présentant une attaque importante du talon.
Les fractures de fatigue du tibia peuvent se localiser
sur tous ses segments et se manifestent par des douleurs
de plus en plus intenses au cours de la course à pied
aboutissant à l’arrêt de l’activité sportive. La palpation
d’une douleur tibiale doit évoquer le diagnostic diffé-
rentiel entre une fracture de fatigue du tibia et une
périostite, deux entités ayant en commun une anomalie
des adaptations de l’os à l’effort. En cas de fracture de
fatigue, la douleur palpatoire est élective, le plus souvent
métaphysaire, circonférentielle. Si la périostite survient
souvent dans le même contexte sportif, sa physiopatho-
logie est différente et repose sur la traction qu’exercent
494 Gynécologie du sport
les insertions musculaires sur la couche superficielle
du périoste, la dissociant de la couche profonde et
provoquant une réaction cellulaire ostéoblastique. La
douleur est diaphysaire tibiale interne, étendue sur 4 à
6 centimètres, non circonférentielle, souvent reproduite
par les tests isométriques du jambier postérieur et des
fléchisseurs [9].
Les fractures de fatigue du tiers inférieur du péroné
(runner’s fracture) se manifestent par une douleur de
la région malléolaire externe au cours d’un jogging,
allant en s’aggravant. Elle est favorisée par une prona-
tion excessive. Le traitement est le repos pendant 4 à
6 semaines, éventuellement avec suppression de l’appui
par cannes-béquilles pendant quelques jours.
Traitement
La fracture évolue de manière favorable et sans séquelle
sous traitement approprié. Mais la poursuite de l’acti-
vité peut conduire à une fracture vraie, ou à la proli-
fération du cal qui rend alors le diagnostic rétrospectif
difficile.
La base du traitement est un repos aménagé
(maintenir autant que possible les qualités physiques)
d’environ huit semaines, parfois davantage en cas de
fracture de fatigue du tibia. La décharge est conseillée
pendant trois semaines à un mois, avec éventuellement
immobilisation dans une attelle selon les fractures et la
coopération de la sportive (plus souvent chez l’enfant).
Le traitement chirurgical est parfois nécessaire :
ostéosynthèses au niveau du tibia, du col fémoral, du
cinquième métatarsien ou excision-greffe (rachis).
La reprise doit être surveillée, des récidives étant
possibles.
La prévention passe par un entraînement régulier,
adapté (exemple : courir sur terrain souple, en sous-
bois ou chemin de terre, en utilisant des chaussures
adaptées) et progressif. Elle passe aussi par la détection
puis la prise en charge des déséquilibres nutritionnels
et hormonaux : augmentation des apports caloriques
et de la part lipidique1, supplémentation en vitamine D
(800 UI/jour) et en calcium (1 g/jour). La prescription
d’estroprogestatifs doit être discutée avec la patiente, de
même qu’une prise en charge psychothérapeutique s’il
existe des troubles du comportement alimentaire [4].
1. Les lipides n’ont pas qu’un rôle de réserve énergétique. Ils jouent
un rôle essentiel dans la physiologie, contribuant notamment
à l’architecture des membranes cellulaires, à la synthèse des
hormones stéroïdes et à celle des prostaglandines. La part des
lipides dans l’alimentation des sportifs doit être comprise entre 18
et 28 %. Les acides gras polyinsaturés sont dits essentiels (AGE) car
ils sont indispensables à l’organisme, qui ne peut les synthétiser.
Leur rôle est particulièrement important dans les mécanismes
de la reproduction (mais aussi pour le système immunitaire). Il
existe deux familles d’AGE : les oméga 6 et les oméga 3. Notre
alimentation doit pourvoir à des besoins équilibrés entre ces deux
catégories d’AGE. Les oméga 6 se trouvent dans des huiles telles
que celles de tournesol, de noix, de maïs, de lin ou de soja. Une
à deux cuillerées à café par jour constituent la dose nécessaire et
suffisante. Les oméga 3 abondent dans les poissons gras (sardine,
saumon…).
 Les fractures de fatigue 495

10 points à retenir
1. Les accidents des ligaments croisés du genou sont 3 à 10 fois plus fréquents chez les femmes que chez
les hommes. L’explication est multifactorielle : taille du ligament, influence hormonale, différences
morphostatiques, plus grande activation du muscle quadriceps au cours de nombreux gestes sportifs,
condition physique, etc.
2. Dans les sports à risque (sports de pivot, réceptions des sauts, changements de direction, etc.), des mesures
de prévention spécifiques doivent être prises pour réduire le nombre des entorses de genou chez les
athlètes féminines : pratiquer des bilans musculaires isocinétiques (ratio ischio/quadriceps), renforcer
les muscles qui stabilisent le genou (en particulier le muscle ischio-jambier), corriger la technique de
réception des sauts, corriger les positions de travail (forces d’appui, placements segmentaires), améliorer
les capacités aérobies (pour prévenir les accidents liés à la fatigue). Ceci passe par la formation des
entraîneurs, sensibilisés aux paramètres spécifiques des athlètes féminines.
3. La fréquence des blessures et la durée de convalescence sont plus importantes lorsqu’existent des
troubles du cycle menstruel liés à la pratique sportive (en rapport avec le métabolisme énergétique).
4. La localisation des blessures varie sensiblement selon le sexe : davantage l’épaule, la jambe et la hanche
pour la femme, davantage la cuisse et le dos pour l’homme. Mais la femme n’est pas plus fragile que
l’homme, certaines études montrant que la proportion d’athlètes masculins blessés est plus élevée que
celle des féminines blessées : 52,4 versus 47, 6 % de blessures par an pour 100 athlètes.
5. Si la notion de laxité d’épaule et de cheville est plutôt associée aux sportives, aucune étude n’a réussi à
montrer l’existence d’un risque plus élevé d’instabilité de l’épaule ou d’entorse de cheville chez les
athlètes féminines. Tout au plus les filles pourraient développer plus volontiers une instabilité chronique
de la cheville après entorse.
6. Les fractures de fatigue sont 1,5 à 3,5 fois plus fréquentes chez les sportives que chez les sportifs.
7. 95 % des sportives qui présentent une fracture de fatigue présentent une baisse de la densité minérale
osseuse.
8. La fracture de fatigue doit faire rechercher systématiquement les trois éléments de la triade de
l’athlète : troubles de la fonction menstruelle (bilan hormonal), troubles de la minéralisation osseuse
(ostéodensitométrie, marqueurs biologiques du remodelage osseux), et troubles du comportement
alimentaire (prise en charge psychothérapeutique s’il existe des troubles importants du comportement
alimentaire).
9. Les fractures de fatigue des branches ischio- et ilio-pubiennes touchent préférentiellement les femmes
et sont les plus spécifiques de la course à pied (attention à la reprise trop brutale de l’entraînement après
un accouchement). Mieux écouter son corps, s’accorder des temps de récupération, favoriser la qualité
de l’entraînement plutôt que la quantité doit faire partie des bonnes résolutions lorsqu’on reprend
l’entraînement.
10. La prise en charge thérapeutique de la fracture de stress est le plus souvent le repos aménagé (et
non absolu, parfois l’immobilisation, rarement l’ostéosynthèse), le maintien de la condition physique,
et le rééquilibrage hormonal et nutritionnel si nécessaire : estroprogestatifs, équilibrage calorique,
supplémentation en acides gras essentiels, vitamine D, calcium.
496 Gynécologie du sport
Références
1. Arendt E, Dick R (1995) Knee injury patterns among men
and women in collegiate basketball and soccer : NCAA data
and review of literature. Am J Sports Med 23: 694-701
2. Baeyens L (2000) Les lésions de surcharge chez la triathlète,
Sport’ Med 123
3. Beckvid Henriksson G, Schnell C, Linden Hirschberg
A (2000) Women Endurance Runners with Menstrual
Dysfunction Have Prolonged Interruption of Training due
to Injury. Gynecol Obstet Invest 49: 41-6
4. Bouvard M, Duclos M (2003) Les fractures de fatigue de la
femme sportive, J Traumatol. Sport 20: 230-5
5. Brunet-Guedj E, Brunet B (2004) Le risque traumatique
chez la femme, XXIXe Congrès de la Société française de
médecine du sport, Lyon, novembre 2004
6. Cardot Ph, Les fractures de fatigue. acpi.unblog.fr
7. De Labareyre H, Bouvat E, Rodineau J, Roger B (1997) Les
fractures de fatigue du bassin en athlétisme, Rhumatologie.
1997 ; 49(5):183-187
8. Demarais Y, Menu P, Grosgeorge B (2007) Les stratégies de
prise en charge des pathologies traumatiques de la sportive
sont-elles différentes de celles des sportifs ? Sport de Haut
Niveau au féminin, Les Entretiens de l’INSEP. 11, 12 et 13
décembre 2007
9. Fichez O (2000) Périostite et fracture de fatigue du tibia.
Rhumatologie 52(2): 16-20
10. Gillette J (1975) When and Where Women Are Injured in
Sports. The Physician and Sportsmedicine 61-3
11. Haycock CE, Gillette JV (1976) Susceptibility of Women
Athletes to Injury, JAMA 236(2)
12. Hosea T, Carey C, Harrer M (2000) The Gender Issue:
Epidemiology of Ankle Injuries in Athletes Who Participate in
Basketball. Clinical Orthopaedics & Related Research 372: 45-9
13. Mandelbaum BR, Putukian M (1999) Medical concerns
and specificities in female soccer players. Science & Sports.
14(5): 254-60
14. Prouteau S, Benhamou C-L, Courteix D (2005) La fracture
de fatigue : facteurs de risque et perspectives d’identification.
Science & Sports 20: 59-64
15. Rannou F, Groussard C, Gratas-Delamarche (1998)
Évaluation de l’apport calcique chez des sportifs et relation
avec les fractures de fatigue. Sciences & Sports 13: 75-80
16. Sallis RE, Jones K, Sunshine S, et al. (2001) Comparing
Sports Injuries in Men and Women. Int J Sports Med. 22:
420-3
 Partie X

Le dopage au féminin

« Se taire, c’est cautionner. Nier, c’est être complice .»
Dr Armand Megret
L
e dopage est l’absorption de substances interdites
pour améliorer de manière artificielle les perfor-
mances physiques ou intellectuelles. « Hommes
et femmes tendent de plus en plus vers l’égalité dans le
sport et donc… dans le dopage ». La phrase est de Chris-
tiane Ayotte, professeure à l’INRS-Santé à Montréal et
directrice d’un laboratoire de contrôle antidopage. Si
les sports concernés et les produits dopants utilisés par
les sportives sont les mêmes que chez leurs homologues
masculins, les femmes et les hommes ne sont pas égaux
devant les effets du dopage. Outre les effets dramatiques
sur la santé, et l’impact sur la fertilité, certaines formes
de dopage (parmi les plus utilisées) induisent chez la
femme un processus de masculinisation qui n’est que
partiellement réversible. De plus, l’influence désastreuse
du dopage peut s’exercer au-delà de l’athlète elle-même,
en provoquant des anomalies de la grossesse et des
malformations fœtales (effet tératogène du dopage).
Tant que le sport féminin générera moins d’argent
que le sport masculin, le dopage y sera moins courant…
Cette assertion est peut-être trop optimiste, puisque la
plus grande faiblesse économique du sport féminin
entraîne aussi moins de contrôles… Déjà certaines
enquêtes montrent que les jeunes sportives de haut
niveau des établissements d’enseignement supérieur
aux États-Unis consomment autant de stéroïdes anabo-
lisants que les garçons, le taux étant passé de 1,5 à 5 %
en dix ans.
Le dopage, c’est aussi le recours à des procédés qui
permettent d’améliorer artificiellement la performance.
Le procédé par lequel des hommes se font passer pour
des femmes dans des épreuves sportives féminines fait
Le dopage au féminin
aussi partie du dopage. La vérification de la féminité
fut instaurée en 1966. Le Comité international olym-
pique a renoncé à procéder à ces vérifications systé-
matiques après les Jeux de 1996. La décision de faire
passer un test devient exceptionnelle, seulement lorsque
les analyses biologiques montrent un profil hormonal
anormal et que le médecin a constaté des anomalies
anatomiques. À l’origine, les tests de féminité étaient
réalisés pour éviter que des hommes participent de
manière illégitime à des compétitions féminines en
se faisant passer pour des femmes. Ce test n’a plus
guère cette utilité aujourd’hui. Si les états intersexués
ont permis à certains hommes de passer – frauduleu-
sement – pour des femmes, le problème aujourd’hui
est différent : certaines formes de pseudohermaphro-
disme permettent à des femmes de bénéficier – invo-
lontairement – d’une puissance musculaire et de taux
d’hormones masculines plus élevés que la normale. Les
tests de féminité se limitaient à révéler des anomalies
de la différenciation sexuelle, sans établir un diagnostic
d’appartenance de sexe. Ils stigmatisaient des femmes
(et uniquement des femmes) ayant des problèmes de
développement sexuel, conduisant plus à des « débal-
lages » qu’à un suivi médical. Aujourd’hui, la probléma-
tique n’est plus de démasquer les imposteurs masculins,
mais de prendre en charge médicalement des patho-
logies de la différenciation sexuelle. Il est essentiel de
les diagnostiquer afin de prévenir des complications
médicales parfois gravissimes, comme la cancérisation
de testicules intra-abdominaux. Place à l’exercice de la
gynécologie du sport, plutôt qu’aux tests de féminité
systématiques…

Quels produits chez les femmes ?
Bastianelli : négligence ou dopage ?
L
a championne du monde de cyclisme sur route
2007, Marta Bastianelli, âgée de 21 ans, a été
contrôlée positive en juillet 2008 à la fenflu-
ramine, lors des championnats d’Europe. Sa sélec-
tion pour l’épreuve sur route des Jeux Olympiques
de Pékin a directement été annulée. La fenfluramine
fait partie de la liste des substances interdites établie
par l’Agence mondiale antidopage (AMA) en tant
que stimulants. Il s’agit d’un dérivé amphétami-
nique, dont l’action est surtout anorexigène, possé-
dant peu d’activité psychostimulante. Largement
utilisée en Europe et aux États-Unis pour lutter
contre le surpoids, elle provoque des effets secon-
daires graves lors de traitements dépassant six mois :
valvulopathies cardiaques et hypertension artérielle
pulmonaire. La fenfluramine a été retirée du marché
français en novembre 2009.
Marta Bastianelli dit avoir commis une erreur de
négligence en prenant un produit pour maigrir sans
avoir la volonté de se doper : « Je me suis rendue chez
un pharmacien pour un produit qui m’aiderait à drainer
les liquides en excès, c’était une période où je voulais
perdre quelques kilos en trop. Je me suis assurée que les
substances utilisées soient licites. Il s’agit quasiment de
produits d’herboristerie. Dans l’un d’entre eux, cepen-
dant, il y a une molécule interdite […]. J’ai demandé
à mon docteur, j’ai consulté d’autres personnes pour
m’assurer qu’il n’y avait pas de substances interdites.
Depuis toute petite, j’ai toujours consulté les médecins
même lorsqu’il s’agissait de prendre une aspirine », se
défend la championne du monde. Alors que le Procu-
reur du Tribunal national antidopage avait requis une
suspension de deux ans, Bastianelli écopera finale-
ment d’une suspension d’un an. Elle ne demanda pas
de contre-analyse.
Le dopage au féminin
Chapitre 1
Et aussi… le dopage rattrape le cyclisme féminin
En 2001, la brigade antistupéfiants des carabiniers
effectue des perquisitions dans les chambres d’hôtel
des équipes participant au Tour d’Italie cycliste
féminin. Diligentée par le parquet de Bologne, l’opé-
ration est menée par une centaine de policiers le soir
de la neuvième étape. Les policiers découvrent de
grandes quantités de produits (surtout des stéroïdes
anabolisants et de l’EPO) et d’ordonnances dans les
chambres de l’équipe Edilsavino de l’Italienne Fabiana
Luperini. L’une des cyclistes de cette équipe est en
possession d’une ordonnance lui prescrivant plus de
10 produits par jour. Une liste de produits dopants,
dont l’hormone de croissance, est retrouvée chez un
membre de l’encadrement de la formation italienne.
Finalement, 42 personnes soupçonnées d’infraction
à la législation sur le dopage ont fait l’objet d’une
enquête, et 16 des 17 équipes engagées dans ce Giro
étaient concernées… En même temps était exclue de
la course Rosalinda Lapomarda, troisième au clas-
sement général, pour un hématocrite supérieur à la
limite autorisée.
En août 2004, la cycliste espagnole Janet Puiggros
Miranda, spécialiste du VTT, est exclue de la sélection
nationale olympique après avoir été contrôlée positive à
l’EPO. Geneviève Jeanson, révélation du cyclisme cana-
dien en 1999, a pris sa retraite du cyclisme en 2006. En
2007, elle avouait avoir pris de l’EPO depuis l’âge de
16 ans. Sa brève carrière a été marquée par quelques
victoires (notamment championne du monde junior
sur route et au contre-la-montre) mais surtout par de
nombreuses allégations de consommation de produits
dopants : en 2003, elle ne peut prendre le départ du
championnat du monde sur route en raison d’un taux
d’hématocrite trop élevé ; en 2004, elle « oublie » de se
rendre au contrôle antidopage de la Flèche Wallonne.
Début 2006, la Bélarusse Zilaida Stahurskaia, 34 ans,
qui avait été championne du monde de cyclisme sur
route en 2000 (Plouay) et avait remporté la Grande
502 Gynécologie du sport
Boucle Féminine en 2002, a été sanctionnée de deux
ans de suspension pour dopage par sa fédération.
Le 16 juillet 2005, elle avait fait l’objet d’un contrôle
positif au stanozolol (anabolisant) lors du Grand Prix
Carnavale d’Europa couru en Italie. Par la suite, elle a
encore subi deux autres contrôles positifs à la testosté-
rone. Dans le Tour d’Italie 2001, Stahurskaia avait été
contrôlée positive aux diurétiques. En 2003, elle fut
contrôlée positive à l’éphédrine (stimulant)1.
Des stimulants à l’EPO en passant par les
anabolisants
La mise en ligne d’un annuaire du dopage dans le
cyclisme montre que les sportives dopées (92 cas
recensés en 2010, versus 1 278 professionnels et 860
amateurs chez les hommes) ont recours aux mêmes
produits et aux mêmes méthodes que les hommes.
Toutes les classes des produits interdits sont représen-
tées :
– les stéroïdes anabolisants androgènes : testosté-
rone, stanazolol, THG, bromotan (épitestostérone),
nandrolone, norboléthone ;
– les autres agents anabolisants : clenbutérol ;
– hormones et substances apparentées : EPO ;
– bêta-2 agonistes : salbutamol (Ventoline®), féno-
térol (Berotec®), terbutaline (Bricanyl®) ;
– agents avec activité anti-estrogène : tamoxifène ;
– diurétiques et autres agents masquants : furosé-
mide ;
– stimulants : éphédrine, caféine, cocaïne, phenter-
mine ;
– narcotiques : morphine ;
– cannabinoïdes : tétrahydrocannabinol (THC) ;
– glucocorticoïdes : bêtaméthasone, triamcinolone.
L’heptaminol et la lidocaïne sont également rapportés.
L’heptaminol est un alcool qui entre dans la catégorie des
stimulants du système cardiovasculaire. On le trouve
dans le traitement de l’asthénie (Débrumyl®) et de
l’hypotension orthostatique (Heptamyl®). Il améliore
la contraction de la fibre musculaire (en particulier
celle du cœur), a un effet vasodilatateur sur les artères
du cœur et un effet psychotonique. Il fut classé comme
« analeptiques cardiovasculaires et respiratoires », puis
comme « stimulants et apparentés ». Il a été supprimé
de la liste des produits interdits en 2004 par l’Agence
mondiale antidopage.
1. Zilaida Stahurskaia est décédée le 25 juin 2009, percutée à
l’entraînement par une automobile.
La lidocaïne (xylocaïne) est un anesthésique local.
Les anesthésiques locaux sauf la cocaïne (lidocaïne,
procaïne, épinéphrine) ont été longtemps interdits, sauf
indication médicale, classés « substances soumises à
certaines restrictions ». Depuis 2004, l’Agence mondiale
antidopage ne les classe plus comme des substances
dopantes.
La culture du résultat à n’importe quel prix ne
concerne pas que le cyclisme. Marion Jones, 30 ans,
triple championne olympique, a été contrôlée posi-
tive à l’EPO en juin 2006 aux championnats des
États-Unis. Le 5 octobre 2007, elle reconnaît avoir
pris des stéroïdes au moins à partir de 1999, ce qui
lui coûte les cinq médailles olympiques acquises
depuis cette date. Le 11 janvier 2008, elle est
condamnée à six mois de prison pour avoir menti
aux enquêteurs fédéraux lors de son témoignage dans
l’affaire Balco. Le 5 octobre 2007, déférée devant un
tribunal de New York, elle reconnaissait finalement
avoir utilisé la THG, tétrahydrogestrinone, stéroïde
de synthèse fabriqué par le laboratoire Balco, entre
septembre 2000 et juillet 2001.
Florence Griffith-Joyner, née le 21 décembre 1959 à
Los Angeles, est décédée le 21 septembre 1998 à Mission
Viejo (Californie). Depuis 1988, elle détient toujours
les records du monde du 100 et du 200 mètres. Aux
Jeux Olympiques de 1984 (Los Angeles), elle obtient la
médaille d’argent du 200 mètres. Aux Jeux Olympiques
de 1988 (Séoul), elle se fait remarquer par sa morpho-
logie totalement métamorphosée, musculeuse à l’excès.
Elle stupéfie le monde du sprint par des performances
spectaculaires : en finale du 100 mètres, elle laisse tous
ses adversaires à plus de 2 mètres et réalise un temps
de 10 secondes 54. En 1989, les contrôles antidopage
inopinés sont institués. Cette année-là, en pleine
gloire, elle prend subitement sa retraite sportive. Elle
présente rapidement de sérieux problèmes médicaux.
En 1996, elle est victime d’une attaque cérébrale. Le
21 septembre 1998, à 38 ans, elle décède d’une seconde
attaque cérébrale. Florence Griffith-Joyner n’a jamais
été contrôlée positive. Mais de nombreux éléments
nourrissent les doutes : ses performances irréelles
(toujours inégalées à ce jour), la comparaison avec
Ben Johnson chez les hommes pour qui on n’a plus
aucun doute sur l’utilisation de stanozolol et qui, au
même moment, bat les mêmes records et présente les
mêmes transformations physiques, et les circonstances
de sa mort prématurée. En se virilisant, elle a proba-
blement perdu une partie de sa protection cardiovas-
culaire. Les hormones mâles représentent un facteur
de risque de survenue de maladies cardiovaculaires,
puisque les maladies et la mortalité cardiovasculaires
avant 50 ans sont au moins deux fois plus élevées chez
l’homme que chez la femme.

En tennis, la jeune Bulgare Sesil Karatantcheva a été
contrôlée positive à la nandrolone en 2005, alors qu’elle
n’avait que 16 ans.
En natation, après que la Costaricaine Claudia Poli
(2002), les Ukrainiennes Yuliya Pidlisna et Natalia
Khudyakova (2003) et la Danoise Mette Jacoben
(2004) aient été contrôlées positives, la russe Anastisiya
IVANENKO (championne du monde 800 mètres libre
en petit bassin) est contrôlée positive à la furosemide
en 2007. La nageuse américaine Jessica Hardy, 21 ans,
ex-recordwoman du monde du 100 mètres brasse, a
été contrôlée positive au clenbutérol lors des sélections
américaines pour les Jeux de Pékin, début juillet 2008.
En athlétisme, une semaine avant l’ouverture des Jeux
Olympiques de Pékin, 7 athlètes russes et 2 Roumaines
sont suspendues pour dopage. Parmi les Russes figurent
deux stars du demi-fond féminin mondial, Yelena Sobo-
leva (record du monde en salle du 1 500 m et meilleure
Quels produits chez les femmes ? 503
performance mondiale de l’année sur 800 m en 2008) et
Tatyana Tomashova (double championne du monde du
1 500 m en 2003 et 2005). Les athlètes russes n’ont pas
été contrôlées positives mais ont été suspendues pour
« convergence d’ADN » : lors d’un contrôle en 2007, elles
avaient remplacé leur urine par celle d’un tiers… Les
athlètes roumaines ont été contrôlées positives à l’EPO.
Quelques jours avant l’annonce de ces suspensions, la
Fédération bulgare d’haltérophilie a confirmé le dopage
de l’ensemble de sa délégation (!) aux stéroïdes anaboli-
sants : 6 hommes et 2 femmes.
Les produits interdits qui possèdent un effet délé-
tère sur la fonction de reproduction sont les stéroïdes
anabolisants. L’hormone de croissance et ses dérivés
n’ont pas d’effet délétère direct sur la reproduction.
Les glucocorticoïdes peuvent inhiber l’axe gonadotrope
lorsqu’ils sont utilisés à des doses importantes sur des
temps prolongés [5].

Les effets du dopage chez la femme
Les agents anabolisants
Les stéroïdes anabolisants androgènes
Les raisons du succès
C
ette classe comporte essentiellement la testos-
térone et tous ses dérivés synthétiques. Les
anabolisants augmentent l’assimilation des
protéines, entraînant un développement musculaire :
ils permettent d’augmenter la puissance musculaire
de même que la charge d’entraînement. Ils possèdent
aussi une action sur le métabolisme glucidique en
augmentant le stockage musculaire de glycogène : ils
retardent ainsi l’épuisement des réserves musculaires et
améliorent l’endurance. Ils agissent également comme
psychostimulants en augmentant la confiance en soi
et l’agressivité [3]. Ces hormones sont présentes natu-
rellement dans l’organisme, à des taux beaucoup plus
élevés chez l’homme. Les stéroïdes anabolisants figurent
en très bonne place dans le dopage féminin. Toutes les
disciplines sportives sont concernées par ce type de
produit. La testostérone est une hormone mâle sécrétée
chez l’homme par les cellules de Leydig du testicule.
Elle est produite dans des proportions moindres chez
la femme par l’ovaire ainsi que par conversion périphé-
rique dans les tissus. Elle est sécrétée par les surrénales
dans les deux sexes.
Les taux plasmatiques de testostérone sont compris
en moyenne chez l’homme entre 15 et 41 nMol/L (ou
4,5 et 12 +g/L) et chez la femme entre 0,7 et 2,4 nMol/L
(ou 0,2 et 0,7 +g/L). Soit une concentration plasma-
tique chez la femme comprise entre 5 et 10 % de celle
de l’homme. La production quotidienne de testostérone
est de 6 à 10 mg/jour chez l’homme contre 0,5 mg/jour
chez la femme. La production féminine correspond
donc à environ 1/20e de la production masculine. Du
coup, l’effet dopant de ce produit est très spectaculaire
Le dopage au féminin
Chapitre 2
chez la femme, bien plus que le dopage à l’EPO qui agit
de la même manière chez l’homme et chez la femme,
puisque la différence de volume sanguin entre les deux
sexes ne dépasse pas 5 %.
Remarquons que le dopage aux anabolisants ne
donne pas automatiquement de gros muscles. L’effet
hypertrophiant sur le muscle dépend essentiellement de
la teneur alimentaire en protéines et du type d’entraî-
nement. Chez les « poupées » gymnastes d’Allemagne
de l’Est comme chez des marathoniennes filiformes, les
effets recherchés étaient surtout la capacité à supporter
des grosses charges d’entraînement et à diminuer les
temps de récupération [3].
Le dopage aux anabolisants a recours à la testos-
térone, hormone naturelle, ou aux stéroïdes anaboli-
sants, dérivés de synthèse de la testostérone. Androgel®,
Androtardyl®, Intrinsa®, Nebido® et Pantestone® sont
les principales spécialités pharmaceutiques compre-
nant de la testostérone. Andractim® (gel) contient de
l’andostanolone ou dihydrotestostérone, métabolite
actif de la testostérone. Ce gel est parfois utilisé chez
la femme dans le traitement du lichen scléroatrophique
vulvaire. Dans cette indication, le surdosage peut
entraîner des signes d’androgénisation générale : acné,
pilosité à distance, raucité de la voix. Les stéroïdes
anabolisants les plus connus sont la nandrolone (Dura-
bolin®) et le stanozolol (Stromba®). Les précurseurs
de la testostérone (androstènediol, androstènedione)
appartiennent également à la liste des stéroïdes anabo-
lisants androgènes interdits pendant et en dehors des
compétitions. Toutes ces substances possèdent à la fois
un effet anabolique (augmentation de la synthèse des
protéines) et un effet androgénique (développement
des caractéristiques masculines). Si la testostérone,
molécule de départ, possède un ratio anabolique/
androgénique de 1, celui de la nandrolone est de 6 et
celui du stanozolol de 20.
506 Gynécologie du sport
Effets secondaires
Les risques à long terme concernent avant tout le
système cardiovasculaire : augmentation de la pres-
sion artérielle, hypertrophie ventriculaire, troubles
du rythme cardiaque, infarctus. À ces effets s’ajoutent
des altérations du profil lipidique (augmentation du
cholestérol, des triglycérides) et une intolérance au
glucose (insulinorésistance, diabète). Parssinen (2000)
estime que le risque de mortalité chez les utilisateurs
de stéroïdes anabolisants est multiplié par 4,6 [5]. Il
faut aussi ajouter le risque de ruptures tendineuses et
ligamentaires (les tendons se trouvent sous-dimen-
sionnés par rapport au volume des muscles), de toxicité
hépatique (hépatite par cholestase, cancer du foie), et
l’interruption de la croissance chez les jeunes athlètes.
Plusieurs publications montrent que les stéroïdes
anabolisants pris à doses élevées peuvent jouer un
rôle d’agent cocarcinogène dans le développement de
tumeurs cancéreuses.
Inhibition de la fonction de reproduction
À ces risques, dont la liste n’est probablement pas close1,
s’ajoutent chez les femmes des effets virilisants irréver-
sibles, des troubles de la fertilité jusqu’à la suppres-
sion de la fonction ovarienne et des effets tératogènes
(malformations dans la descendance). Comme chez
l’homme, les stéroïdes anabolisants induisent un hypo-
gonadisme hypogonadatrope en inhibant la sécrétion
de GnRH au niveau hypothalamique, et celle de LH et
de FSH au niveau hypophysaire. Il n’y a pas que les
muscles qui possèdent des récepteurs aux androgènes :
ils existent également au niveau de l’hypothalamus
et de l’hypophyse antérieure. La testostérone et ses
dérivés exercent donc un effet de rétrocontrôle négatif
au niveau hypothalamique et au niveau hypophysaire,
entraînant des troubles du cycle menstruel pouvant
aller jusqu’à l’aménorrhée en passant par l’oligoménor-
rhée. Des saignements anarchiques peuvent également
survenir en raison de la conversion de la testostérone
en estradiol. À posologies plus réduites, les androgènes
peuvent induire l’apparition d’un syndrome des ovaires
micropolykystiques. À l’arrêt des stéroïdes anabolisants,
l’hypogonadisme hypogonadotrope est réversible au
bout de plusieurs mois, parfois de quelques années
(selon la durée des prises et l’importance des doses).
1. Comme le fait remarquer le Pr Martine Duclos, il a fallu 25 ans
pour démontrer que le tabac augmentait le risque de cancer du
poumon. Il faudra encore plus de temps pour démontrer les risques
des stéroïdes anabolisants, s’agissant d’une prise « clandestine » [5].
Effets virilisants
Les signes de virilisation chez la femme sont l’acné,
l’apparition d’un duvet sur le menton et la lèvre supé-
rieure, l’hirsutisme avec acquisition d’une pilosité de
type masculin sur des régions normalement glabres
(visage, zone inter- et périmamelonnaire, face interne
des cuisses, sillon interfessier, etc.), raucité de la voix2,
hypertrophie du clitoris et de la proéminence laryngée,
atrophie mammaire, troubles du cycle jusqu’à l’arrêt
des règles, stérilité, calvitie de type masculin, exacer-
bation de la libido. Certains de ces changements sont
irréversibles, même après l’arrêt des stéroïdes : la voix
grave, rauque, l’excès de pilosité faciale et la calvitie de
type masculin.
Richard Strauss (Ohio, États-Unis) a étudié les
effets secondaires entraînés par un apport prolongé
de stéroïdes anabolisants chez 10 femmes haltéro-
philes de niveau national [13]. Leur âge moyen était
de 33 ( 7,8 ans. Elles utilisaient des stéroïdes anabo-
lisants depuis 2,1 ans ( 1,1. Les anabolisants étaient
consommés en moyenne pendant des périodes de dix
semaines renouvelées 2 à 3 fois par an. Pendant les
six premières semaines de « traitement », elles asso-
ciaient 3 stéroïdes anabolisants différents, et passaient
à 5 stéroïdes les 4 dernières semaines, par voie orale
ou injectable. Les doses correspondaient parfois à la
posologie recommandée par le laboratoire pharmaceu-
tique. Elles étaient parfois multipliées par 9. Les effets
secondaires acceptés en contrepartie du gain de masse
musculaire sont énumérés dans le tableau I. Jean-Pierre
de Mondenard décrit la progression des effets virilisants
chez la femme « anabolisée » (tableau II).
Tableau I – Effets secondaires des stéroïdes anabolisants chez
10 athlètes féminines s’entraînant aux poids [13].
Effets secondaires constatés Fréquence
1. Raucité de la voix 100 %
2. Hirsutisme, notamment sur le visage 90 %
3. Hypertrophie clitoridienne 80 %
4. Augmentation de l’agressivité 80 %
5. Troubles de la menstruation 70 %
6. Libido exacerbée 60 %
7. Apparition d’acné 60 %
8. Diminution de la taille des seins 50 %
9. Alopécie de type masculin 20 %
Certaines athlètes féminines ont été amenées à
changer de sexe après la prise prolongée de stéroïdes
2. Certaines athlètes féminines ayant développé une voix tellement
grave, Manfred Hoppner, ex-directeur adjoint de la médecine du
sport de RDA dans les années 1960, décréta qu’elles ne devaient
plus donner d’interviews.
 Les effets du dopage chez la femme 507

Tableau II – Effets virilisants des androgènes et stéroïdes anabolisants [3]. Avec l’aimable autorisation des éditions Masson.

Après 3 semaines
– La peau du visage, des épaules, du dos et de la poitrine se couvre de sébum et devient luisante (le maquillage « ne tient plus »).
– Le front, les joues, le dos se couvrent d’acné avec saillies des glandes sébacées.
– Les cheveux sont gras, « collés » 2 à 3 jours après le shampooing.
– Exacerbation de la libido.

Après 3 mois
– La chute des cheveux augmente le long de la ligne bordante frontale.

Après 6 mois
– Les golfes frontaux, typiquement masculins, se creusent progressivement ; la chute des cheveux s’accroît (70 par jour), annonçant
la calvitie précoce, avec une proportion croissante de cheveux de longueur, de diamètre et pigmentation inférieure à la normale.
– En revanche, la peau du visage se couvre de poils d’abord simple duvet sur le menton et la lèvre supérieure, annonçant
l’installation de favoris et de moustaches, puis les poils deviennent de plus en plus longs, épars et pigmentés.
– La toison pubienne s’étend vers l’ombilic donnant une forme losangique, se prolonge vers le bas sans interruption, par une pilosité
de plus en plus drue et fournie, siégeant en des zones électivement mâles telles que la région périanale, le sillon interfessier et la
face interne des cuisses. Les poils apparaissent également dans la région intermammaire et périmammelonaire. Le cycle moyen
d’un poil ayant une durée de 2 ans (2 à 4 ans), cette pilosité peut quelquefois apparaître plus d’une année après l’absorption de
l’hormone ! Ce qui provoque une surprise d’autant plus désagréable que la femme pensait avoir échappé à cet effet secondaire.
– La silhouette n’est pas épargnée : au rythme moyen de 1 kg par semaine, le gain de poids peut atteindre un chiffre démesuré
(la prise de 30 kg et des rations alimentaires de 9 000 calories par jour ont été signalées chez certaines athlètes). Peu à peu
s’individualise une morphologie androïde, associant l’accentuation de plus en plus marquée des reliefs musculaires tronculo-
scapulaires, « l’amincissement » des hanches et des cuisses, exagérant encore la réalité de l’élargissement des épaules.
– L’atrophie progressive des seins, les modifications du psychisme et une voix grave, rauque et grinçante (épaississement des cordes
vocales) contribuent également à donner à ces femmes un aspect « d’hommasse ».
– Si l’on ajoute l’aménorrhée secondaire (arrêt des règles et de l’ovulation) après une période de cycles perturbés, l’hypertrophie
clitoridienne et des grandes lèvres – à long terme – témoin le plus fidèle de l’imprégnation androgénique chronique (en dehors
d’un contexte pathologique, mais le problème semble différent car extérieur au sport), on est en droit de pouvoir affirmer que
ces « femmes » ont eu recours à la pratique du dopage par les androgènes.
– Cette description n’est pas exhaustive et de nombreux autres effets secondaires peuvent se manifester, notamment au niveau
biologique par une modification du métabolisme glucido-lipidique avec augmentation des facteurs de risque cardiovasculaires
(hypertension artérielle), au niveau hépatique, etc.

anabolisants. Concernant ce risque, l’histoire d’Heidi
Krieger est édifiante, elle qui fut championne d’Eu-
rope de lancer du poids en 1986 et changea de sexe en
1997 pour s’appeler Andréas. À partir de 1979 (elle à
13 ans), elle prend de l’Oral-Turinabol®. Elle prend
15 kg en quelques semaines et a l’impression de « vivre
dans le corps de quelqu’un d’autre ». Les entraîneurs
et les médecins lui assurent que ces transformations
ne découlent que de l’entraînement sportif intensif
et seront de courte durée. L’adolescente a du mal à se
reconnaître : elle est agressive, dépressive, son visage
et son corps ne ressemblent plus en rien à ceux de la
jeune fille qui a incorporé l’internat de Berlin Est en
1979. Il lui est devenu de plus en plus évident que son
identité sexuelle est masculine. En 1990, elle arrête la
compétition sportive, minée par son image, ses sautes
d’humeur et les douleurs chroniques. En 1997, elle
subit une opération qui lui permet de changer de sexe
et d’adopter le prénom d’Andréas. « Je détestais mon
corps. Il avait tellement changé que je ne le reconnaissais
plus ». En 2000, témoignant lors du procès des anciens
dirigeants du programme de dopage, il rencontre Ute
Krause, une nageuse qui venait également témoigner
contre le système sportif de l’ex-RDA, et l’épouse en
2002 [9].
Effets sur la grossesse et sur la descendance
Le dopage aux stéroïdes anabolisants est probablement
celui qui comporte le plus grand risque de tératogéni-
cité. Outre les témoignages et les exemples en méde-
cine vétérinaire (surtout dans les milieux équestres),
quelques études scientifiques ont clairement établi un
lien entre stéroïdes anabolisants et affections congéni-
tales. Dans les années 1970, plusieurs publications ont
démontré des anomalies de l’embryogenèse produites
par des traitements à base de stéroïdes anabolisants,
avec notamment, en cas de fœtus féminin, la nais-
sance d’un enfant atteint de pseudohermaphrodisme
masculin. Les résultats d’expériences animales ont
confirmé les observations liées aux accidents chez les
humains. À court terme, la consommation de stéroïdes
se révèle donc totalement incompatible avec le désir
d’une grossesse. Sur les effets à long terme, cela dépend
surtout du sexe. Chez l’homme, le spermogramme se
508 Gynécologie du sport
normalise au bout d’une période de 4 à 12 mois. Chez
la femme, le problème est différent puisqu’elle naît avec
un stock d’ovules définitif : contrairement à l’homme,
la femme ne présente pas au niveau de ses ovaires un
renouvellement continu de ses cellules germinales. La
question de l’altération du matériel génétique par le
dopage reste posée.
Les archives de l’ex-RDA se sont ouvertes dans
les années 2000. Des athlètes se sont constituées
partie civile. En 2007, le comité olympique allemand
a indemnisé 167 sportifs de l’ex-RDA, victimes du
dopage systématique entre le début des années 1970
et 1989. Le dopage d’État aux stéroïdes anabolisants,
dont on estime qu’il a touché 10 000 athlètes, est donc
reconnu officiellement, de même que ses ravages sur
la santé. Près d’un millier d’athlètes, en majorité des
femmes, sont gravement atteintes, selon les experts
antidopage. Lors du procès, beaucoup de sportives
témoignèrent des conséquences du dopage : cancers du
foie et du sein, dérèglements hormonaux, infertilité,
malformations congénitales, pathologies vasculaires.
Les athlètes ont reçu chacun 20 000 euros. Certains
recevront une pension annuelle de 3 000 euros pour
« compenser » les problèmes de santé irréversibles
provoqués par la prise de stéroïdes anabolisants dès
leur jeune âge.
Le dopage organisé par la RDA fut à la base d’une
réussite sportive extraordinaire pour un pays peuplé de
moins de 18 millions d’habitants. Les moyens les plus
utilisés furent les stéroïdes anabolisants. La période
centrale de leur utilisation s’étend de 1968 jusqu’en
1989. Les pratiques se sont déroulées en dehors des
limites fixées par la loi, contrôlées seulement par les
services secrets. Les acteurs du système ont pu observer
les conséquences négatives du dopage sur les sportifs
et surtout sur les sportives. D’après G. Spitzer (Institut
des Sciences du Sport, Humboldt Universität Berlin),
depuis 1972, environ 2 000 personnes par an ont été
touchées par le dopage [12]. En moyenne, les dopés
restaient membres des équipes nationales pendant
deux cycles olympiques (8 ans). Sur cette base, on peut
estimer le nombre de dopés à environ 10 000 athlètes.
5 % furent atteints de troubles permanents et graves.
Spitzer rappelle que toutes les informations trouvées
dans les archives doivent être comprises comme des
minima, car les rapporteurs avaient tendance à mini-
miser le problème des effets secondaires. Les chiffres
officiels laissent croire qu’un tiers seulement des
athlètes féminines ont été touchées par le processus
de virilisation. Mais les entretiens recueillis auprès
des athlètes montrent que presque toutes les dopées
ont connu de graves problèmes de santé. « C’est bien
pire que ce qu’on pensait » assure Spitzer, qui a recueilli
les témoignages anonymes de 52 anciens sportifs
(24 femmes et 28 hommes) âgés de 30 à 50 ans. Deux
tiers d’entre eux souffrent de problèmes psycholo-
giques, un quart souffre de cancers divers, un quart
de lésions du foie, 52 % de troubles alimentaires. La
moitié des femmes ont eu des problèmes gynécolo-
giques. Le taux de fausses couches est 32 fois supérieur
à la normale. Celui d’enfants morts-nés ou handicapés
10 fois supérieur. La prise de la pilule contraceptive
était obligatoire. Dans les documents antérieurement
secrets de la STASI (ministère de l’Intérieur de l’ex-
Allemagne de l’Est), on peut voir que le risque téra-
togène important des stéroïdes était connu puisqu’on
peut y lire : « Dans le cas de grossesse malgré la contra-
ception obligatoire : ordre d’avorter dans tous les cas était
donné » [4].
Cette question du risque tératogène du dopage est
peu abordée, cumulant à elle seule deux tabous de notre
société : le dopage et les malformations congénitales.
On connaît peu de chose sur les risques tératogènes
du dopage. Dans ce domaine, l’impossibilité d’obtenir
des études rigoureuses, ou seulement des enquêtes
sérieuses, explique le manque de précision des infor-
mations. Seuls les témoignages d’anciennes athlètes est-
allemandes, victimes du système politique, permettent
d’obtenir des informations. La culpabilité ou le regret
de celles qui se sont volontairement dopées les poussent
à garder le silence. Il est sûr que les malformations ou
les arrêts d’évolution des grossesses (fausses couches et
mortalité in utero) étaient significativement plus élevées
chez les sportives qui ont recouru au dopage.
Un des rares témoignages est celui de la nageuse
est-allemande Christiane Knacke3, qui déclara dans
un quotidien autrichien en 1989 que les problèmes de
santé de sa fille étaient liés au dopage institutionna-
lisé en RDA. À l’âge de 5 mois, son enfant fut hospi-
talisé jusqu’à l’âge de 2 ans pour diverses maladies.
Elle témoigna en 1998 au procès contre son entraîneur
Rolf Glaser et contre son médecin Dieter Binus, accusés
de l’avoir dopée à son insu avec de l’Oral Turinabol®.
Outre la virilisation, l’hirsutisme, la raucité de la voix, il
peut entraîner une libido incontrôlable pour certaines
athlètes qui ont demandé un arrêt de sa prescrip-
tion. Il est aussi responsable de fausses couches et de
malformations fœtales. L’Oral Turinabol® a connu ses
premières applications cliniques en 1965. Dès 1966, il
a été utilisé pour améliorer les performances d’athlètes
masculins. L’administration à des jeunes athlètes fémi-
nines a commencé pour la préparation des Jeux Olym-
piques de 1968. Indétectable du temps de sa splendeur,
ce produit est actuellement trahi pendant six semaines
3. Record du monde du 100 mètres papillon le 28 août 1977,
C. Knacke fut la première femme à descendre sous la minute : 59
secondes 78/100.

par ses métabolites. Les effets étaient plus spectaculaires
chez les femmes que chez les hommes : elles recevaient
à cette époque des doses comparables à celles adminis-
trées aux hommes (jusqu’à 35 mg par jour pour une
production naturelle de l’ordre du milligramme).
Pour étayer ses propos, Knacke cita également le cas
de la nageuse Barbara Krause, dont les deux enfants
naquirent avec des malformations aux pieds [7]. Parmi
les autres victimes reconnues de l’Oral Turinabol®,
Rica Reinisch, triple championne olympique et déten-
trice d’un record du monde aux Jeux Olympiques de
Moscou en 1980, a présenté plusieurs fausses couches
et des kystes ovariens récidivants. Martina Gottschalt
a estimé que le pied-bot de son fils était lié à l’absorp-
tion d’anabolisants avant sa grossesse. Au procès intenté
aux instances sportives de l’ex-RDA, Jutta Gottschalk a
avancé l’hypothèse que la cécité de l’œil droit de sa fille
pourrait provenir également des anabolisants.
Le Danazol (Danatrol®)
En gynécologie, le Danazol® est utilisé dans le traite-
ment de l’endométriose pour son effet de freinage de
l’activité ovarienne et donc l’atrophie de l’endomètre
que celui-ci entraîne. Il supprime la synthèse par
l’hypophyse de la LH et de la FSH, bloquant l’ovula-
tion et entraînant une aménorrhée hypoestrogénique.
Il possède une activité anabolisante et androgénique
modérée. C’est pour cette dernière caractéristique qu’il
peut être détourné de son indication principale (endo-
métriose). À ce titre, il appartient à la liste des « stéroïdes
anabolisants androgènes » interdits chez l’homme et la
femme. Le Danazol® est tératogène, puisqu’il provoque
une virilisation des organes génitaux externes pouvant
conduire à un pseudo-hermaphrodisme.
La DHEA, hormone anti-âge
Bien que l’Ordre des Médecins déconseille sa prescrip-
tion, tous les gynécologues ont été un jour sollicités pour
prescrire la DHEA (déhydroépiandrostérone), dont le
professeur Étienne-Émile Beaulieu avait observé que les
taux sanguins décroissaient avec l’âge. Les taux à 70 ans
ne sont plus que le dixième de ceux mesurés à 30 ans. La
DHEA est une hormone stéroïde sécrétée par les surré-
nales, sous forme de sulfate (DHEAS). Les concentra-
tions varient énormément chez un même individu et
entre les individus. En moyenne, les taux de DHEAS
sont de 3 000 ng/mL chez l’homme et de 1 500 ng/mL
chez la femme. Comme agent dopant, l’effet recherché
est l’action anabolisante qui est due, non pas tellement
à l’augmentation de la testostérone, mais plutôt à l’ac-
croissement de la production d’IGF-I, médiateur de
l’hormone de croissance. Cependant, l’augmentation de
la production de la testostérone observée peut entraîner
Les effets du dopage chez la femme 509
des perturbations menstruelles, de même que de l’acné
et une alopécie. Elle figure sur la liste des produits inter-
dits comme « stéroïdes anabolisants endogènes ».
Autres agents anabolisants
Cette classe comprend quatre produits actifs : clenbu-
térol, tibolone, zéranol et zilpatérol. La tibolone, seul
produit commercialisé en France, est le produit actif
du Livial®, traitement de la ménopause. La tibolone fait
partie des hormones progestatives : par ses métabolites,
elle possède des activités estrogénique, progestéronique
et modérément androgénique. À notre connaissance, il
n’a pas été reconnu de dopage à la tibolone, à la diffé-
rence du clenbutérol. Celui-ci est un bêtastimulant
prescrit dans les problèmes respiratoires (asthme), par
voie orale ou par inhalation (stimulation des récep-
teurs `2 adrénergiques et levée du spasme des voies
respiratoires). En médecine vétérinaire, on a remarqué
qu’il pouvait également faire perdre de la masse grasse
et augmenter la masse musculaire . C’est donc à la fois
un stimulant et un anabolisant non hormonal d’où son
utilisation fréquente dans de nombreuses disciplines
sportives : natation, cyclisme, culturisme, athlétisme,
football, etc. La substance est encore disponible dans
la pharmacie de médecine vétérinaire (Ventipulmin®).
Globalement, elle a les effets secondaires des stimulants.
Les hormones et substances apparentées
Cette classe comprend l’érythropoïétine (EPO), l’hor-
mone de croissance (HGH), les facteurs de croissance
IGF-I, l’insuline et la corticotrophine (ACTH).
L’EPO stimule la fabrication des globules rouges par
la moelle osseuse et par voie de conséquence, la capacité
de transport de l’oxygène. La prise d’EPO peut faire
passer l’hématocrite de 45 à plus de 60 %, induisant une
augmentation de la viscosité sanguine, avec un risque
accru de thromboses artérielles, d’infarctus d’organes,
d’hypertension artérielle et d’accidents vasculaires céré-
braux. Injectée en dehors de toute surveillance médi-
cale, l’EPO peut entraîner le décès par crise cardiaque,
œdème pulmonaire ou accident vasculaire cérébral. Les
règlements de l’Union cycliste internationale et de la
Fédération française de cyclisme ont fixé des barèmes
pour le taux d’hématocrite, au-delà duquel une contre-
indication de compétition de 15 jours est posée, le
temps d’effectuer le bilan étiologique de la polyglobulie.
Les critères retenus sont de > 50 % chez l’homme et
> 47 % chez la femme.
L’hormone de croissance est une des drogues les plus
utilisées dans le sport de haut niveau, que ce soit dans
510 Gynécologie du sport
les sports d’endurance ou les sports de puissance. Elle a
pris le relais des anabolisants dans l’accroissement arti-
ficiel de la masse musculaire (effet anabolisant). Elle
peut diminuer le taux des hormones thyroïdiennes et
de l’ACTH par un effet de biofeedback négatif indirect
au niveau de l’hypophyse.
L’IGF-I est une substance polypeptidique qui stimule
la production des cellules au niveau du muscle. Elle a
également une action bénéfique sur l’os et la fonte des
lipides. Hormone de croissance et facteurs de croissance
n’ont pas d’effet perturbateur sur la fonction de repro-
duction.
L’insuline médicamenteuse est également produite
par technique de recombinaison génétique. Elle
augmente le transport du glucose à l’intérieur des
cellules (augmentation de la synthèse de glycogène et
hypoglycémie si surdosage) comme celui des acides
aminés (augmentation de la synthèse des protéines).
Elle augmente la lipogenèse. Elle est utilisée comme
dopant en raison de ce pouvoir anabolisant, parce
qu’elle améliore la pénétration cellulaire du potas-
sium (améliore la récupération après l’effort) et parce
qu’elle stimule la sécrétion de l’hormone de croissance.
Les effets indésirables ne possèdent pas de particularité
féminine: risques hypoglycémiques et allergiques.
L’ACTH de synthèse (Synacthène®) augmente arti-
ficiellement la sécrétion des hormones glucocorticoïdes
et anabolisantes par la surrénale. Les effets sont donc
ceux des corticoïdes (effet euphorisant) auquel s’ajoute
un effet anabolisant modéré. Provoquant une rétention
hydrosodée, il peut diminuer l’hématocrite.
Cette classe de produit comprend aussi des médica-
ments utilisés dans le traitement de la stérilité féminine
et qui sont uniquement interdits chez les sportifs mascu-
lins : la gonadotrophine chorionique (HCG), utilisée par
voie intramusculaire pour le déclenchement de l’ovu-
lation ainsi que les gonadotrophines hypophysaires et
synthétiques (LH) : follitropine alpha (Gonal-f®), folli-
tropine bêta (Puregon®), choriogonadotropine alpha
(Ovitrelle®), urofollitropine (Fostimon®), ménotropine
(Menopur®).
La triptoréline (Decapeptyl®, Gonapeptyl®), et
la leuproréline (Enantone®), hormones peptidiques
entraînant la libération de gonadotrophines, analogues
de la GnRH naturelle utilisés dans l’endométriose,
sont également interdites uniquement chez le sportif
masculin.
Bêta-2 agonistes
Le salbutamol, le salmétérol, la terbutaline et le formo-
térol sont des produits interdits sauf par inhalation dans
le traitement de l’asthme (autorisation d’usage à des
fins thérapeutiques – AUT – requise). Les voies orales
et injectables sont interdites. Mais les contrôles anti-
dopage sont dans l’incapacité de différencier les voies
d’administration. Le salbutamol (Ventoline®) est un
bronchodilatateur disponible en comprimés, spray pour
inhalations et injections. Les bêta-2 agonistes exercent
une activité dopante par leurs effets à la fois stimulants
et anabolisants. Le salbutamol, par exemple, provoque
un effet euphorisant semblable à celui des stimulants et
un effet anabolisant en raison de sa parenté moléculaire
avec le clenbutérol. Les effets indésirables n’ont pas de
particularité « féminine » : tremblements, palpitations,
tachycardie. Il n’existe pas d’effet tératogène.
Agents à activité anti-estrogénique
Cette classe de produits interdits est divisée en trois
sous-classes :
– les anti-aromatases : aminoglutéthimide, anastro-
zole, letrozole, testolactone ;
– les modulateurs sélectifs des récepteurs aux estro-
gènes : raloxifène, tamoxifène, torémifène ;
– les autres substances anti-estrogéniques : clomi-
fène, cyclofenil, fulvestrant.
Les anti-aromatases, le tamoxifène, l’acétate de
clomifène et le cyclofénil sont interdits uniquement
chez les sportifs de sexe masculin.
Les anti-aromatases
L’anastrozole (Arimidex®) est utilisé en traitement adju-
vant dans le cancer du sein chez la femme ménopausée
dont la tumeur comporte des récepteurs hormonaux
positifs. C’est un puissant inhibiteur non stéroïdien
de l’aromatase. En effet, chez la femme ménopausée,
l’estradiol résulte de la conversion par l’aromatase de
l’androstènedione en estrone au niveau des tissus péri-
phériques. L’estrone est ensuite convertie en estradiol.
Contre-indiqué chez la femme qui n’est pas méno-
pausée, il ne possède aucun intérêt en termes de dopage
chez la femme. Il fait partie de la liste des produits inter-
dits, car il peut être utilisé par les sportifs masculins
pour faire baisser la quantité d’estrogènes provenant de
la transformation des androgènes pris comme dopant.
Le létrozole (Femara®) et les autres anti-aromatases sont
interdits pour les mêmes raisons.
Le Tamoxifène (Nolvadex®)
Le tamoxifène est un anti-estrogène utilisé en traite-
ment adjuvant dans le cancer du sein. Mais il fait aussi

partie de la pharmacie des culturistes masculins : par
son action anti-estrogène, il permet de combattre la
gynécomastie chez l’homme résultant de l’utilisation
des stéroïdes anabolisants, testostérone et gonadotro-
phine chorionique. En effet, ces hormones peuvent être
partiellement transformées en estrogènes et entraîner
une gynécomastie chez l’homme. Chez la femme
culturiste, le tamoxifène est utilisé « pour “sécher” à
l’approche des compétitions, éviter la rétention d’eau
due aux estrogènes, et permet ainsi de surmonter plus
facilement les problèmes de répartition féminine du
tissu adipeux. Son arrêt trop tôt avant la compétition
provoque par effet rebond une prise de poids » [3]. Le
tamoxifène exerce son action anti-estrogène par inhi-
bition compétitive de la liaison de l’estradiol avec ses
récepteurs. Cependant, il possède un effet estrogénique
sur plusieurs tissus tels l’endomètre et sur les lipides
sanguins (diminution du LDL cholestérol). Les femmes
traitées par tamoxifène présentent un risque accru
d’hyperplasie de l’endomètre, de polype, de cancer de
l’endomètre et de cancer de l’utérus (sarcome) nécessi-
tant une surveillance gynécologique particulière. Il peut
occasionner chez la femme jeune de fortes élévations
du taux plasmatique d’estradiol (1 000 à 2 000 pg/mL)
pouvant entraîner des ménométrorragies, des douleurs
pelviennes, des kystes ovariens et des leucorrhées
importantes. Les risques thrombo-emboliques sont
augmentés (thrombose profonde, embolie pulmonaire).
L’acétate de clomifène
Très utilisé dans le traitement de la stérilité, l’acétate de
clomifène (Clomid®, Pergotime®) est un médicament
inducteur de l’ovulation uniquement indiqué chez
la femme. Détourné de son indication, il a été utilisé
chez les sportifs masculins pour son effet permissif sur
la sécrétion de LH, et donc de testostérone. Agissant
comme anti-estrogène au niveau hypothalamique, il
active la sécrétion de GnRH et augmente les taux plas-
matiques de LH et de FSH. L’hypophyse libère donc
davantage de LH et de FSH, deux peptides stimulant
la fonction ovarienne chez la femme et la fonction
testiculaire chez l’homme (avec augmentation de la
sécrétion de testostérone chez l’homme). L’acétate de
clomifène n’augmente pas le taux de testostérone chez
la femme. C’est un médicament inscrit sur la liste des
produits interdits uniquement chez le sportif masculin.
En effet, comme le tamoxifène, avec lequel il est très
apparenté, et le danazol utilisé dans le traitement de
l’endométriose, il fait partie des « facteurs de libéra-
tion » des gonadotrophines et de la testostérone. Le
cyclofenil, qui agit comme l’acétate de clomifène, n’est
pas disponible en France. Le fulvestrant (Faslodex®)
Les effets du dopage chez la femme 511
est un anti-estrogène utilisé, par voie intramusculaire,
dans le traitement du cancer du sein avancé. Il se lie aux
récepteurs estrogéniques selon un mécanisme compé-
titif avec une affinité comparable à celle de l’estradiol.
Il n’a évidemment aucun intérêt comme dopant chez
la femme puisqu’il bloque toutes les actions trophiques
des estrogènes, entraînant notamment ostéoporose et
bouffées de chaleur.
Diurétiques et autres agents masquants
Cette classe comprend notamment le furosémide, les
spironolactones, les thiazides, le triamtérène, le probéné-
cide et les succédanés du plasma (dextran, par exemple).
Ces produits peuvent dissimuler la présence de subs-
tances interdites dans les urines, modifier les para-
mètres hématologiques, ou éliminer un surpoids : ils
sont donc interdits. L’activité anti-androgénique de la
spironolactone (Aldactone®) peut aussi être utilisée chez
les athlètes féminines pour minimiser les symptômes de
virilisation liés à la consommation de produits andro-
géniques. La spironolactone peut entraîner des troubles
du cycle menstruel. La plupart des diurétiques n’ont
pas d’action tératogène connue. Il faut cependant être
méfiant puisque la spironolactone possède une certaine
activité anti-androgénique et que le triamtérène possède
des propriétés antifoliques (bloque la synthèse des
acides nucléiques). Chez les femmes, des cas positifs
aux diurétiques ont été découverts chez des jeunes
gymnastes (pour perdre du poids rapidement ou pour
masquer la présence d’un produit interdit), chez une
judoka, une nageuse de natation synchronisée, et des
haltérophiles, c’est-à-dire essentiellement des sports à
catégorie de poids ou des sports où les processus éner-
gétiques anaérobiques sont prédominants. Diminuant
les capacités aérobies (fuites liquidiennes), les diuré-
tiques sont utilisés juste après les épreuves d’endurance
pour augmenter la quantité des urines et diminuer la
concentration urinaire de produits interdits.
Stimulants
Ils comprennent entre autres les amphétamines, la
cocaïne, l’éphédrine, la fenfluramine, etc. En stimulant
le système nerveux central, ils augmentent la confiance
en soi et l’agressivité en même temps qu’ils suppriment
la sensation de fatigue. La cocaïne est responsable d’une
augmentation de la fréquence de fausses couches, d’ac-
couchements prématurés et de malformations congéni-
tales. Les amphétamines possèdent un risque tératogène :
de nombreuses études ont rapporté une fréquence accrue
de transposition artérielle, de fentes labiales, de divisions
512 Gynécologie du sport
palatines et d’atrésies des voies biliaires. La caféine passe
très bien le placenta. Plusieurs études ont montré que
la caféine à fortes doses possède un pouvoir tératogène,
avec augmentation des malformations des doigts : l’ec-
trodactylie (absence d’un ou de plusieurs doigts de pieds
et/ou de la main, formant pour la main une « pince »).
Comme pour la cocaïne, il existe une augmentation du
nombre de fausses couches et de prématurés.
Narcotiques
La morphine, la péthidine, la méthadone, la diamorphine
(héroïne), la buprénorphine facilitent les performances
par leur effet antalgique et stimulant. Les médecins
américains Wadler et Hainline rapportent que 11 %
d’athlètes féminines interrogées ont avoué avoir utilisé
en 1986 des narcotiques, que ce soit pendant la saison
sportive ou pendant l’intersaison. Outre les effets indé-
sirables habituels (nausées, constipation, confusion), la
morphine peut provoquer une rétention urinaire, parti-
culièrement en cas de sténose urétrale. La morphine est
associée à un risque augmenté de fausses couches. Alors
qu’elle est tératogène chez l’animal à fortes doses, ce
risque n’a jamais été constaté chez la femme.
Cannabinoïdes
Le cannabis est de plus en plus retrouvé dans les tests
urinaires antidopage. C’est un produit dopant autant
consommé par les athlètes féminines que mascu-
lins pour sa capacité à augmenter la confiance en soi,
l’agressivité et la vivacité dans la perception des sensa-
tions visuelles, tactiles ou auditives. L’existence de
récepteurs au cannabis (au tétrahydrocannabinol) a
été démontrée au niveau des spermatozoïdes comme
sur les ovules. La présence de ces récepteurs au niveau
des spermatozoïdes entrave la liaison indispensable à la
fécondation et explique la diminution de fertilité chez
les consommateurs. Pendant la grossesse, le cannabis doit
être sévèrement proscrit, sa consommation multipliant
par 10 le risque de leucémie chez l’enfant.
Glucocorticoïdes
La cortisone est une hormone sécrétée par le cortex
surrénalien. Les dérivés synthétiques appelés corticoïdes
ont une structure proche de la cortisone, mais sont plus
efficaces et plus faciles d’emploi. Administrés par voie
orale, rectale, intraveineuse ou intramusculaire, ils sont
interdits. Toute autre voie d’administration (dermique,
inhalation, intra-articulaire) nécessite une justification
médicale sous forme d’AUT (autorisation d’usage à des
fins thérapeutiques) ou de DU (déclaration d’usage,
pour l’inhalation).
Comme produit dopant, ils sont utilisés pour leurs
propriétés euphorisantes et antalgiques. Les risques
sont notamment l’insuffisance surrénalienne, l’ostéo-
porose (tassements vertébraux !), une augmentation
de la sensibilité aux infections (diminution de l’immu-
nité), des blessures, des troubles psychiatriques (irrita-
bilité, euphorie, délire), un arrêt de la croissance et la
pharmacodépendance.
Utilisés à fortes doses et de manière prolongée, les
corticoïdes peuvent bloquer l’axe gonadotrope. Pour
exemple, les propos du Dr Noret : « Des fillettes sovié-
tiques sont par ailleurs victimes d’odieuses manipulations
qui en font définitivement des naines. Ces enfants parti-
culièrement douées pour la pratique de la gymnastique
sont sélectionnées, dès leur plus jeune âge, pour subir
un entraînement intensif… et recevoir un “traitement”
hormonal criminel destiné à empêcher leur croissance
staturale naturelle tout en développant leur système
musculaire. Des hormones sexuelles mâles leur sont
injectées pour accélérer la soudure des cartilages de conju-
gaison et empêcher la croissance osseuse. Des corticoïdes
leur sont également administrés pour perturber le méta-
bolisme phospho-calcique et entraîner un retard de crois-
sance. Enfin, la sécrétion de leur hormone de croissance
est inhibée par des injections de somatostatine » [11].
Les corticoïdes de synthèse possèdent un risque
tératogène. Chez l’animal, où il a été démontré qu’ils
sont associés à une fréquence plus importante de
division palatine, l’effet tératogène est d’autant plus
important que l’activité glucocorticoïde augmente :
la triamcinolone est 200 fois plus tératogène que la
cortisone dose pour dose. Dans l’espèce humaine, on
observe une fréquence augmentée de fentes palatines,
de pieds bots, d’hydrocéphalie, d’anencéphalie, et de
malformations cardiaques (tétralogie de Fallot) notam-
ment. Les dérivés naturels ne possèdent pas de risque
fœtotoxique, puisqu’ils sont même administrés dans les
menaces d’accouchement prématuré sévères afin d’in-
duire la synthèse du surfactant pulmonaire et prévenir
la maladie des membranes hyalines.
Deux molécules sont fréquemment utilisées comme
agent dopant, la bêtaméthasone et le triamcinolone.
Rappelons que le Mycolog®, pommade très utilisée
dans le traitement des mycoses vulvaires, contient, outre
la nystatine (anticandidosique) et la néomycine (anti-
biotique de la famille des aminosides), du triamcino-
lone, corticoïde d’activité modérée et inscrite sur la liste
des produits interdits. Il a été retiré du marché français
en 2008. Le triamcinolone est également le produit actif
du Kenacort®, utilisé par voie intra-musculaire (rhinites
allergiques) ou intra-articulaire (en rhumatologie).

Cas particuliers de la contraception
et de la grossesse
Les relations entre la contraception et le dopage
D
epuis 2004, plus aucun contraceptif hormonal
ne figure dans la liste des substances et
méthodes interdites. Il n’en a pas toujours été
ainsi, notamment pour les pilules comportant de la
noréthistérone (Miniphase® et Triella® notamment) ou,
plus récemment, de la drospérinone (Jasmine®, Jasmi-
nelle®, Yaz®).
Rappelons que les pilules estroprogestatives
contiennent un estrogène et un progestatif. Les pilules
diffèrent par leur dosage en éthinylestradiol et la
nature du progestatif qui leur est associé (voir chapitre
consacré à la contraception). Les effets secondaires du
progestatif dépendent de la molécule utilisée, surtout
de son effet androgénique ou anti-androgénique. La
virilisation due à l’action androgénique des proges-
tatifs est peu spectaculaire. Elle est en général limitée
à une augmentation de l’activité sébacée sensible au
niveau du cuir chevelu et du visage. À un degré plus
avancé, on peut observer une acné. La prise de poids
est également une complication possible. La nature du
progestatif ne fait pas tout, il existe aussi une suscepti-
bilité individuelle. Certains progestatifs ont une activité
androgénique plus marquée, en particulier la noréthis-
térone. En février 1987, tous les contraceptifs contenant
de la noréthistérone (tableau I) furent inscrits sur la liste
des produits interdits par la Commission médicale du
Comité international olympique (CIO), parce que la
noréthistérone produit des métabolites identiques à ceux
de la nandrolone (nortestostérone), dopant très utilisé.
Les deux métabolites communs étaient la 19-norandros-
térone et la 19-norétiocholanolone. Il était alors impos-
sible de faire la distinction entre une athlète dopée à la
nandrolone ou une athlète sous contraception orale. À
l’époque, la noréthistérone faisait partie de la compo-
sition de la majorité des pilules contraceptives. Rapide-
ment, en septembre 1987, sous la pression du Comité
olympique américain, le CIO est revenu sur sa déci-
Le dopage au féminin
Chapitre 3
sion et a retiré la noréthistérone de la liste des produits
interdits vu le nombre important d’athlètes féminines
obligées de changer de pilule… Dès 1988, les tests anti-
dopage ont pu d’ailleurs faire la distinction entre la
prise d’une pilule contraceptive contenant de la noré-
thistérone (produisant beaucoup moins de 19-norétio-
cholanolone que la nandrolone) et la nandrolone (qui
donnent d’autres métabolites spécifiques et reconnais-
sables que les deux précités). Le professeur Jacques de
Ceaurriz précise que « les contraceptifs contenant de
la noréthistérone risquent de donner des contrôles anti-
dopage positifs en raison d’une faible biotransforma-
tion de ce produit en nandrolone (19-nortestostérone)
dans l’organisme. Toutefois, en cas de « positivité » à la
nandrolone de la femme, la prise de noréthistérone est
systématiquement recherchée et déclarée par le labora-
toire antidopage, ce qui évite aux sportives une décla-
ration de la prise d’une médication contraceptive, et
permet aux autorités d’instruire avec pertinence un cas
de positivité à la nandrolone » [2].
Est-il intéressant de recourir à une contraception
comportant un progestatif de type androgénisant,
c’est-à-dire de première génération, plutôt qu’à un
contraceptif de troisième génération comportant un
progestatif anti-androgène ? Aucune étude n’a réelle-
ment comparé l’impact de ces deux types de progesta-
tifs sur la performance sportive. Il faut souligner que
l’action anti-androgène des contraceptifs de troisième
génération est faible. De plus, tout contraceptif estro-
progestatif possède une action anti-androgénisante, à la
fois en stimulant la production de SHBG qui neutralise
la testostérone circulante en la liant, et en inhibant la
production ovarienne d’androgènes. L’inhibition de la
fonction ovarienne sous pilule est d’ailleurs responsable
d’une diminution d’environ 40 % des taux d’andro-
gènes chez les jeunes femmes sous pilule [6]. Dans ces
conditions, il est très peu probable qu’une contracep-
tion orale avec des progestatifs androgénisants soit de
514 Gynécologie du sport
Tableau I – Spécialités pharmaceutiques contenant de la noré-
thistérone.
Contraceptifs concernant de la noréthistérone :
Milligynon® : contraception orale sans interruption ne
contenant que de l’acétate de noréthistérone (0,6 mg).
Miniphase® : contraception estroprogestative biphasique
composée de 11 comprimés associant 1 mg d’acétate de
noréthistérone et 0,03 mg d’éthinylestradiol et 10 comprimés
associant 2 mg d’acétate de noréthistérine et 0,04 mg
d’éthinylestradiol (arrêt de commercialisation en mai 2010).
Ortho-Novum® : contraception estroprogestative
monophasique associant 1 mg de noréthistérone et 0,035 mg
d’éthinylestradiol.
Triella® : contraception estroprogestative triphasique associant
0,035 mg d’éthinylestradiol et 0,5 mg de noréthistérone
(7 comprimés), puis 0,75 mg de noréthistérone (7 comprimés)
puis 1 mg de noréthistérone (7 comprimés).
Autres substances utilisées en gynécologie et contenant
de la noréthistérone :
Primolut-Nor® : progestatif utilisé dans le traitement des
irrégularités menstruelles, du syndrome prémenstruel, des
mastodynies, des ménorragies et pouvant être utilisé à
titre contraceptif chez des femmes présentant une contre-
indication à la contraception estroprogestative.
Activelle® : traitement de la ménopause associant 0,50 mg
d’acétate de noréthistérone et 1 mg d’estradiol.
Kliogest® : traitement de la ménopause associant 1 mg
d’acétate de noréthistérone à 2 mg d’estradiol.
Novofemme® : traitement de la ménopause associant 1 mg
d’acétate de noréthistérone à 1 mg d’ oestradiol 12 jours
sur 28.
Trisequens® : traitement de la ménopause associant 1 mg
d’acétate de noréthistérone à 2 mg d’estradiol 10 jours sur 28.
nature à améliorer la performance sportive. Elle est plus
susceptible d’augmenter le poids de l’athlète.
La drospérinone fait partie de trois pilules contra-
ceptives, Jasmine®, Jasminelle® et Yaz®. La drospérinone
est un analogue de la spironolactone, diurétique faisant
partie de la liste des produits interdits car pouvant
accélérer l’élimination urinaire de substances dopantes.
Comme la progestérone naturelle, elle possède une
action anti-minéralocorticoïde qui peut s’opposer à
la rétention hydrosodée. Elle fut incluse dans la liste
des produits dopants à cause de son effet légèrement
natriurétique avant qu’elle n’en soit rapidement retirée.
Le 5 février 2007, il a été officiellement précisé que
la drospérinone ne faisait plus partie des substances
interdites. C’est aussi à cette date que la tibolone a été
ajoutée à la liste des agents anabolisants interdits, et que
le statut de la gonadotrophine chorionique humaine
(hCG) et de l’hormone lutéinisante a été modifié pour
que ces substances ne soient interdites que chez les
sportifs masculins.
La grossesse, source de nandrolone…
La contraception n’est pas la seule source involon-
taire de nandrolone dans les urines. La grossesse en
est une autre. C’est d’ailleurs cet alibi qu’a utilisé
une joueuse de tennis bulgare, contrôlée positive à
la nandrolone au tournoi de Roland-Garros 2005, et
suspendue pour deux années par la fédération inter-
nationale. L’histoire est racontée par le Dr Jean-Pierre
de Mondenard : « La joueuse nie farouchement avoir
été coupable de quoi que ce soit et explique qu’elle était
enceinte (15 ans à l’époque) sans le savoir à la date du
contrôle et qu’elle aurait présenté dans les semaines
qui ont suivi une fausse couche spontanée. La concen-
tration en nandrolone s’élève légèrement pendant la
grossesse. L’Agence mondiale antidopage (AMA) avait
d’ailleurs autorisé jusqu’en 2005 un seuil urinaire plus
élevé pour les femmes (5 ng/mL) que pour les hommes
(2 ng/mL). La parité (2 ng/mL) est actuellement réta-
blie ». On aurait pu faire valoir l’exception dans le
cas d’une sportive en début de grossesse, mais le
laboratoire de Châtenay-Malabry, qui avait gardé
les urines, y a effectué un test de grossesse, qui s’est
avéré négatif… [4].
La grossesse, technique de dopage ?
La grossesse peut-elle constituer en elle-même un
« procédé » de dopage ? Difficile à croire pour des
femmes qui ont déjà été enceintes et qui ont vécu un
premier trimestre de grossesse marqué par la fatigue, les
nausées, les vomissements et les tensions mammaires.
Pourtant, dans les années 1960, des sportives des pays
de l’Est (RDA et URSS) auraient utilisé la grossesse à
son début pour améliorer leurs performances. Certaines
ont avoué avoir été obligées de concevoir une gros-
sesse (avec leur compagnon ou leur entraîneur) puis
d’avorter vers 12 semaines d’aménorrhée sous peine de
ne pas pouvoir participer aux Jeux Olympiques. Il est
vrai que certaines athlètes ont obtenu des performances
de haut niveau (parfois leurs meilleures performances)
en début de grossesse sans que les intéressées n’aient eu
connaissance de leur état gravidique (souvent en raison
de périodes d’aménorrhée qui avaient précédé la fécon-
dation). En 1983, la Norvégienne Ingrid Kristiansen a
par exemple remporté le marathon de Houston en 2 h
33 min 27 secondes alors qu’elle était à enceinte de
4 semaines.
D’après certains experts, tant que la femme enceinte
ne prend pas de poids, ses capacités sportives peuvent
augmenter, et ce par trois mécanismes:
– amélioration des paramètres cardiovasculaires :
augmentation du débit cardiaque (+ 30 %), du volume

sanguin, du volume érythrocytaire (+ 20 %), et dimi-
nution des résistances périphériques, entraînant une
augmentation du transport de l’oxygène au niveau des
muscles ;
– amélioration des paramètres respiratoires :
augmentation de la consommation maximale d’oxygène
(+ 15 à 30 %) liée à des adaptations au niveau alvéolaire
(ventilation alvéolaire : + 70 %), et augmentation de
l’extraction tissulaire de l’oxygène (déviation à droite
de la courbe de dissociation de l’hémoglobine) ;
– modifications du métabolisme des hormones
stéroïdes, dont l’effet (physiologique) est nettement
discutable [3].
Cas particulier de la contraception et de la grossesse 515
Certains auteurs estiment que cette série de modi-
fications pourrait augmenter la capacité d’effort
physique de 10 %, voire de 30 % si le début de gros-
sesse est associé à l’entraînement (effet cumulatif).
La programmation d’une grossesse dans l’unique but
d’augmenter les performances physiques n’a jamais été
prouvée. Certains médecins du sport ont eu de fortes
présomptions, tandis qu’un ancien responsable du sport
en URSS et une championne olympique soviétique de
gymnastique par équipe (Jeux de Mexico, 1968) sont
passés aux aveux [3]. Si le procédé a été utilisé, il a été
rapidement remplacé par des méthodes plus perfor-
mantes et bien moins contraignantes…

Les « fausses femmes »
Contrôle du sexe: pourquoi ? pour qui ?
L
a définition du dopage englobant à la fois l’utilisa-
tion de substances et le recours à des procédés qui
permettent d’améliorer artificiellement la perfor-
mance, le procédé par lequel des hommes se font passer
pour des femmes dans des épreuves sportives féminines
fait bien partie du dopage. Bien que la vitesse d’exé-
cution, la coordination, la souplesse, le psychisme et
les capacités d’endurance permettent à des femmes de
réussir des performances presque similaires à celles des
hommes, les caractéristiques morphologiques, le taux
de masse musculaire inférieur et les capacités cardio-
pulmonaires des femmes expliquent qu’elles sont péna-
lisées.
La vérification de la féminité fut instaurée en 1966
pour tenter de dépister les états intersexués dans le
sport. En 1996, le Comité international olympique a
renoncé à organiser les tests de féminité de manière
systématique. Depuis les années 1930, l’histoire du sport
contient des « affaires » relatives au sexe des athlètes. La
majorité de ces athlètes impliquées sont des athlètes qui
présentent une ambiguïté des organes génitaux externes
et un emplacement anormal des testicules. Officielle-
ment, la première « histoire de sexe » remonte à 1936,
aux Jeux Olympiques de Berlin. Parce qu’elle devança
la favorite polonaise Stella Walasiewicz lors de la finale
olympique du 100 mètres, Helen Stephens (États-Unis)
fut accusée d’être un homme et dut se soumettre à un
contrôle de son anatomie…qui révéla qu’elle était bien
une femme. Sa dauphine, Stella Walasiewicz, avait été
championne olympique du 100 mètres à Los Angeles
en 1932. En 1980, à l’âge de 69 ans, alors qu’elle vivait
à Cleveland, Stella fut tuée lors d’un cambriolage. Une
autopsie révéla qu’elle possédait des organes génitaux
masculins…
Jusque-là, peu de monde s’était posé de questions.
Nombreux étaient ceux qui pensaient à l’époque (les
médecins aussi, voir Introduction) que le sport virilisait
Le dopage au féminin
Chapitre 4
les femmes. Par ailleurs, on connaissait peu de chose
sur les effets virilisants des stéroïdes anabolisants chez
les femmes. La prolifération des « sportives mascu-
lines » commençait à créer une certaine atmosphère
de méfiance… Afin de mettre un terme aux rumeurs
et d’éviter la possibilité que des hommes trichent en
participant à des épreuves féminines, les premiers tests
de féminité furent réalisés en 1966 aux Championnats
d’Europe d’athlétisme à Budapest.
Ils consistaient purement et simplement en un
examen clinique : vérifier si les organes sexuels fémi-
nins étaient bien présents. En cas de doute, un caryo-
type était demandé.
En 1967, la première athlète à être disqualifiée par
ce test de féminité « visuel » s’appelle Ewa Klobukowska
(Pologne), lors de la finale de la Coupe d’Europe d’ath-
létisme à Kiev. Aux championnats d’Europe de l’année
précédente, elle avait été deux fois médaillée d’or
(100 mètres et 4 x 100 mètres). Elle avait déjà subi deux
interventions chirurgicales pour parfaire son apparence
de femme mais fut finalement « recalée » à l’examen
visuel des organes génitaux. L’étude du caryotype révéla
qu’elle était porteuse du syndrome de Klinefelter avec
mosaïque XXY/XX : certaines cellules présentent une
composition normale de chromosomes sexuels XX,
alors que d’autres cellules ont une configuration de
chromosomes sexuels XXY.
En 1968, aux Jeux Olympiques de Mexico, le test
de féminité a recours pour la première fois au test de
Barr, peu coûteux, rapide et facile à obtenir : il consiste
à prélever par un frottis des cellules à l’intérieur de la
bouche. Les cellules sont étalées sur une lame et analy-
sées au microscope après avoir été colorées pour révéler
la présence ou l’absence du corpuscule de Barr : ce
corpuscule résulte de l’inactivation de l’un des deux
chromosomes X dans les cellules génétiques 46,XX.
Les cellules génétiques mâles 46,XY ne montrent pas
ce corpuscule de Barr car elles ne présentent qu’un
518 Gynécologie du sport

seul chromosome X, qui demeure actif. Lorsque le protocole antidopage vérifiant que l’échantillon urinaire
test se révélait peu probant, le caryotype complet était provient directement de l’urètre réduisent énormément
demandé. la possibilité que des imposteurs atteignent un niveau
Mais en 1992, le test de Barr qui signe uniquement international dans des compétitions féminines. La
l’existence de deux chromosomes X est abandonné. En problématique liée aux états intersexués s’est davantage
effet, le test ne permet pas d’éviter certaines erreurs : déplacée vers une nature purement médicale. Si les états
– certaines athlètes réellement avantagées par des intersexués permettaient naguère à certains hommes
troubles génétiques, tels que l’hyperplasie congénitale de passer – frauduleusement – pour des femmes, ils
des surrénales et les autres cas de pseudohermaph- permettent parfois à des femmes de bénéficier – invo-
rodisme féminin, ne sont pas dépistées par le test lontairement – d’une musculature masculine. Quelles
puisqu’elles sont porteuses de deux chromosomes X ; sont ces pathologies médicales qui peuvent conférer un
– certaines femmes atteintes de troubles génétiques aspect de femme et des performances plutôt mascu-
ne conférant aucun avantage physique se voient inter- lines ?
dire les compétitions par le test de Barr parce qu’elles
ne possèdent qu’un chromosome X : le syndrome
de féminisation testiculaire dans sa forme complète Dépistage des hyperandrogénies d’origine
(caryotype XY), les dysgénésies gonadiques 46,XY et
45,XO ; génétique
– enfin, certains hommes atteints d’anomalies de
la différenciation sexuelle comportant deux chromo- Les cas de pseudohermaphrodisme
somes X, souvent porteurs de quelques signes de fémi-
Pour des raisons d’origine génétique, certaines athlètes
nisation (gynécomastie, peu de pilosité), ne sont pas
féminines ou possédant un phénotype féminin (une
détectés par le test de Barr : syndrome de Klinefelter et
apparence anatomique) peuvent présenter un dévelop-
hommes porteurs de chromosomes XX (comme Ewa
pement musculaire exagéré leur conférant un avantage
Klobukowska).
physique. La plupart du temps, ce sont des cas de pseu-
Aux Jeux Olympiques d’hiver d’Albertville (1992),
dohermaphrodisme. Les pseudohermaphrodismes sont
le test de Barr est remplacé par le test PCR. Ce test
des anomalies – rares – de la différenciation sexuelle
(réaction en chaîne de la polymérase du gène SRY lié au
d’origine génétique : il existe une distorsion entre le
chromosome Y) permet de déterminer la présence ou
sexe gonadique et le sexe phénotypique, alors que le
non d’un chromosome Y. En 1996, une judoka atteinte
sexe génétique et le sexe gonadique sont concordants1.
du syndrome de féminisation testiculaire et opérée
Autrement dit, le pseudohermaphrodisme masculin
de ses testicules intra-abdominaux, ne retirant aucun
comporte un phénotype féminin, mais un caryotype
avantage en compétition (insensibilité aux androgènes),
masculin XY et la présence de testicules. Les organes
est dépistée positive au test PCR, puisqu’elle possède
génitaux externes et les conduits génitaux n’ont pas
le gène SRY des hommes. La polémique enfle, certains
atteint un développement masculin complet et repro-
chercheurs estimant que l’approche génétique est insuf-
duisent à des degrés divers un aspect féminin. Le
fisante pour déterminer le sexe d’une personne. Autre-
pseudohermaphrodisme masculin peut donner lieu à
ment dit, la catégorisation homme-femme demandée
un large éventail d’apparences physiques, d’un aspect
par les autorités sportives est parfois impossible à
presque totalement féminin à un sujet masculin
définir sur le plan médical. Les tests se limitent à révéler
présentant simplement un hypospadias ou une ectopie
des anomalies de la différenciation sexuelle, mais n’éta-
testiculaire. Ce défaut dans la différenciation sexuelle
blissent pas véritablement un diagnostic d’apparte-
peut provenir d’un déficit de la fonction testiculaire
nance de sexe. Outre la complexité des tests dans ces
(pas de sécrétion suffisante de testostérone) ou d’une
situations intersexuelles, ils stigmatisent des femmes
insensibilité périphérique aux androgènes (absence de
(et uniquement des femmes) ayant des problèmes de
récepteur, par exemple). Dans le deuxième cas, appelé
développement sexuel.
aussi syndrome de féminisation testiculaire, la sécrétion
Après les Jeux Olympiques d’Atlanta en 1996, le
de testostérone est normale. La forme complète du
Comité international olympique a renoncé à procéder
syndrome donne un phénotype totalement féminin à la
aux tests de féminité systématiques. Ces tests n’ont
d’ailleurs plus beaucoup d’utilité. À l’origine, ils étaient
réalisés pour éviter que des hommes ne participent de 1. La paire de chromosomes XX définit le sexe féminin et la paire
de chromosomes XY le sexe masculin. C’est le sexe génétique qui
manière illégitime à des compétitions féminines. L’utili- permet la mise en place du sexe gonadique : sept semaines après
sation de vestiaires et de douches en commun, les vête- la fécondation, la gonade se différencie en testicule en présence du
ments portés aujourd’hui par les athlètes féminines et le chromosome Y, et en ovaire en l’absence du chromosome Y.

naissance, sans ambiguïté. À la puberté, la morphologie
devient féminine, les seins se développent, mais il existe
une aménorrhée, et l’absence de pilosité pubienne et
axillaire doit attirer l’attention. Le vagin est court, les
testicules sont intra-abdominaux, parfois inguinaux.
Les taux de testostérone plasmatique sont plus élevés
que chez les hommes normaux. La testostérone, ou
plutôt son métabolite actif, la dihydrotestostérone, ne
parvient pas à être transférée sur son récepteur intra-
nucléaire (absence de transport du stéroïde dans le
noyau). Il n’y a aucun avantage musculaire, la muscu-
lature étant, comme les caractères sexuels secondaires,
de type féminin. La femme est en effet insensible aux
androgènes circulants. Le test de Barr écartait ces
femmes des épreuves sportives. Il existe des formes
incomplètes du syndrome de féminisation testicu-
laire, avec une certaine masculinisation incomplète à
la puberté. Dans ces formes incomplètes sont décrits
des cas de virilisation presque totale, mais avec gyné-
comastie, petite verge hypospade, voire scrotum bifide.
L’incidence plus élevée du syndrome de féminisation
testiculaire dans la population d’athlètes féminines (un
cas sur 500, d’après l’Académie canadienne de méde-
cine du sport) par rapport à la population générale
(un cas sur 60 000 naissances mâles XY) indiquerait
qu’il existe probablement certains avantages physiques
conférés par les formes incomplètes : une certaine
variabilité dans l’insensibilité aux androgènes explique
que certains tissus corporels peuvent répondre aux
hormones mâles en circulation.
Le pseudohermaphrodisme féminin réalise un état
dans lequel le caryotype est féminin XX, les ovaires
sont normaux, mais le phénotype présente certaines
caractéristiques masculines. La virilisation est due à
une imprégnation anormale du fœtus de sexe féminin
par des androgènes pendant la vie embryonnaire. Ces
androgènes sont soit d’origine fœtale, par hyperplasie
congénitale des surrénales, soit d’origine maternelle
(tumeurs virilisantes chez la mère ou prise de stéroïdes
anabolisants au cours de la grossesse). L’hyperplasie
surrénalienne congénitale est la cause la plus fréquente
de pseudohermaphrodisme féminin. Elle est le plus
souvent liée à un déficit en 21-hydroxylase : ce bloc
enzymatique, intervenant dans la biosynthèse du
cortisol, entraîne un déficit en cortisol, une hypersécré-
tion d’ACTH et l’hyperplasie de la surrénale. L’hypersé-
crétion d’ACTH est responsable de l’excès de sécrétion
des androgènes surrénaliens. En effet, l’hypersécré-
tion d’ACTH est responsable d’un excès de sécrétion
de 17-hydroxyprogestérone, qui ne peut plus servir
de précurseur pour la synthèse de cortisol, et qui est
donc dévié dans la voie de biosynthèse des androgènes.
L’androstènedione est le principal androgène augmenté.
Le déficit en 21-hydroxylase possède une large variété
Les « fausses femmes » 519
d’expression, d’une virilisation des organes génitaux à
la naissance jusqu’à un syndrome de révélation tardive.
Il peut presque passer inaperçu, et ne peut être décou-
vert qu’à cause de troubles des règles, d’une stérilité,
ou d’un hirsutisme apparu après la puberté. Parfois,
il n’y a pas d’autre signe de virilisation, si ce n’est,
rarement, une légère hypertrophie clitoridienne ainsi
qu’une masse musculaire accrue, ce qui peut conférer
un avantage dans les sports exigeant de la puissance ou
de la force. La base du traitement est la corticothérapie
substitutive, dont le but est de diminuer la sécrétion
d’ACTH. On peut associer un anti-androgène qui agira
au niveau périphérique (acétate de cyprotérone).
Les dysgénésies gonadiques avec phénotype féminin
Les dysgénésies gonadiques sont également des anoma-
lies de la différenciation sexuelle, qui regroupent des
états où le sexe génétique et le sexe gonadique sont
discordants : des femmes XY, des hommes XX, des
hermaphrodismes vrais, les syndromes XO et XXY
notamment. Parmi les dysgénésies gonadiques avec
phénotype féminin, seuls la dysgénésie gonadique
45 XO en mosaïque2 (cellules 45/XO et cellules 46/
XY) et l’hermaphrodisme vrai (très rare) peuvent
conférer un avantage physique. Dans sa forme typique,
la dysgénésie gonadique 45 XO constitue le syndrome
de Turner, soit une insuffisance ovarienne primitive
(ovaires réduits à des bandelettes fibreuses) avec petite
taille, impubérisme et dysmorphies. Cette forme ne
confère aucun avantage physique. Certaines formes
cliniques en mosaïque avec chromosome Y (cellules
45/XO et cellules 46/XY) peuvent s’accompagner de
signes de virilisation. Le phénotype féminin s’accom-
pagnera alors de certains signes de virilisation avec au
minimum une hypertrophie clitoridienne. Les gonades
peuvent contenir des cellules sécrétant de la testosté-
rone. La petite taille et les dysmorphies turnériennes
sont présentes [10].
Les autres dysgénésies gonadiques avec phéno-
type féminin ne donnent pas lieu à une augmentation
des taux de testostérone. La dysgénésie gonadique XX
(phénotype féminin, caryotype XX, mais pas d’ovaire
et donc impubérisme) ne confère aucun avantage
physique dans le sport.
La dysgénésie gonadique XY procure un tableau
clinique avec morphotype féminin, puberté tardive
et incomplète, aménorrhée, pas de développement
mammaire, vagin et utérus normal. Il n’y a pas de
gonade : estradiolémie et testotéronémie sont donc
2. Mosaïcisme : coexistence chez un même individu de deux ou
plusieurs populations de cellules avec des caryotypes différents.
520 Gynécologie du sport
effondrées, et les taux de gonadotrophines élevés. Ces
femmes porteuses de chromosomes 46,XY, ne produi-
sant pas de testostérone à des niveaux masculins, ne
présentent donc aucun avantage par rapport aux
femmes normales porteuses de chromosomes 46,XX.
Ces femmes 46,XY ou 45,XO, sans avantage physique,
étaient écartées des compétitions à l’époque des
contrôles de féminité par le test de Barr.
L’hermaphrodisme vrai est caractérisé par la présence
bilatérale de tissu ovarien et de tissu testiculaire. Dans
60 % des cas, le caryotype est 46,XX. Dans 10 % des cas,
il est 46,XY. Dans 30 % des cas, il s’agit d’une mosaïque.
Le phénotype dépend de l’importance de l’impact du
chromosome Y qui déterminera l’imprégnation andro-
génique ultérieure.
À la puberté, les hermaphrodites, souvent élevés
comme des femmes, ont tendance à se masculiniser,
avec développement des organes génitaux externes de
type masculin en même temps que des seins, témoi-
gnant d’une sécrétion hormonale mixte. Nombreux
sont ceux qui subissent des chirurgies de changement
de sexe à la fin de l’adolescence.
Les dysgénésies gonadiques avec phénotype masculin
Les autres troubles génétiques concernent des sujets de
phénotype masculin, dont la possibilité de passer pour
une femme relèverait plutôt de la fraude volontaire. En
effet, même si ces sujets présentent parfois une gynéco-
mastie, ils possèdent une constitution physique et une
force musculaire masculines, une orientation psychoso-
ciale masculine, des organes génitaux externes mascu-
lins (testicules – scléreux – et pénis de taille souvent
normale).
Les hommes XX présentent un phénotype masculin
presque parfait mais avec quelques petits signes de
féminisation : gynécomastie et faible pilosité. Les testi-
cules sont hypoplasiques, voire scléreux, avec absence
de spermatogonies. Le phénotype masculin est dû à
la translocation de gènes normalement situés sur le
chromosome Y sur un des deux chromosomes X. Ces
hommes présentent une morphologie et une orienta-
tion psychosociale masculines [10]. Il est peu probable
qu’un homme 46,XX puisse passer pour une femme,
mais à l’époque de test de Barr et de l’examen de la
chromatine sexuelle, il aurait été admissible dans les
épreuves féminines.
Le syndrome de Klinefelter se définit par la présence
chez des sujets de phénotype masculin d’un chro-
mosome X supplémentaire. Le caryotype est donc
47,XXY. Il s’agit d’une anomalie chromosomique
accidentelle et relativement fréquente, atteignant une
prévalence de 1/600 à 1/700 naissances masculines. Le
sexe chromatinien positif permettait à ces hommes de
participer aux épreuves sportives après le test de Barr.
Ce sont des hommes de grande taille, de morphologie
gynoïde, à la pilosité peu fournie, avec des testicules
petits et scléreux et parfois une gynécomastie (dans un
tiers des cas). Le pénis est cependant le plus souvent de
taille habituelle. La testostéronémie est normale, voire
un peu diminuée. La FSH est très élevée en raison de
l’insuffisance gonadique. Il peut exister une diminution
des performances motrices, avec maladresse et incoor-
dination de sorte qu’ils sont meilleurs dans les sports
individuels que dans les sports d’équipe.
Évolution des tests de féminité
L’objectif à atteindre devient donc médical et non plus
recherche de la fraude (nous parlons ailleurs de l’usage
des stéroïdes anabolisants, qui doit être recherché et
sanctionné). Le problème n’est plus les imposteurs
masculins, mais bien la prise en charge médicale de
troubles de la différenciation sexuelle. Pour atteindre
cet objectif, un examen médical approprié, y compris
une évaluation de la fonction de reproduction, est
nécessaire. Parfois un caryotype sera demandé.
Les athlètes possédant une masse musculaire plus
importante en raison d’une hyperplasie congénitale
des surrénales, d’une insensibilité incomplète aux
androgènes ou d’un mosaïcisme hormonal doivent
être acceptées comme appartenant à la gamme des
variations normales, comme les athlètes qui possèdent
une taille extrême. Dans le génotype féminin, les taux
d’hormones mâles peuvent varier par un facteur 100 et
ne sont pas des garanties d’exploits athlétiques, démon-
trant l’influence des autres facteurs de réussite athlé-
tique tels que, notamment, l’entraînement, le talent, les
qualités techniques, l’intelligence, etc. Subsiste le cas
des athlètes féminines porteuses de chromosomes XY
(pseudohermaphrodisme masculin) : elles doivent être
dépistées pour des raisons médicales afin d’assurer
l’ablation des testicules atrophiques intra-abdominaux
en raison du risque de cancérisation possible. Après ce
geste, une hormonothérapie féminine est prescrite et
elles doivent pouvoir participer à des compétitions de
leur sexe phénotypique.
La décision de faire passer un test de féminité
est devenue exceptionnelle. La Sud-Africaine Caster
Semenya, 18 ans, est devenue championne du monde
du 800 mètres le 19 août 2009, à Berlin. Auteure de la
meilleure performance mondiale de l’année (1’55’’45),
elle a surclassé la tenante du titre de 2 secondes. Avec ses
muscles hors normes et sa démarche masculine, elle a
jeté le trouble sur sa féminité. Lors de ces championnats,
 Les « fausses femmes » 521

l’IAAF (International Association of Athletics Federa-

tions) a chargé sa commission médicale d’enquêter sur
son genre sexuel. En octobre 2009, le secrétaire général
de l’IAAF déclarait : « On s’est aperçus dans ce domaine-
là qu’on n’avait pas de définition. Il y a un manque dans
notre législation ». En juillet 2010, l’IAAF a annoncé
que Caster Semenya était autorisée à recourir. Le bilan
médical a conclu qu’elle était atteinte d’un syndrome
de féminisation testiculaire, autrement dit une insen-
sibilité périphérique aux androgènes. Il s’agit d’une
forme incomplète, où les testicules sont abdominaux et
produisent de la testostérone. Dans ces formes de pseu-
dohermaphrodisme masculin incomplet, on retrouve
fréquemment le profil biologique de la forme complète :
augmentation des taux de testostérone et d’estradiol
[10]. Le phénotype peut varier du plus féminin jusqu’au
plus masculin. Régulièrement, il existe une différencia-
tion plutôt féminine des organes génitaux externes, avec
un orifice vaginal, mais avec une petite verge hypospade
(ouverture de l’urètre à sa face inférieure c’est-à-dire
méat urétral distinct de l’orifice vaginal), et un scrotum
bifide. Selon l’IAAF, « il s’agit d’un problème médical et
non pas d’un cas de dopage où elle aurait triché délibé-
rément. Les résultats des tests ne peuvent laisser supposer
une quelconque entorse à la règle. Ils tendent en revanche
à accréditer l’hypothèse selon laquelle Semenya bénéficie-
rait d’un avantage médical indéniable sur ses rivales. Il n’y
a pas d’annulation automatique des résultats dans un cas
comme celui-là ».
Tableau I – Troubles de la différenciation sexuelle pouvant
conférer un avantage physique.
Syndrome de féminisation testiculaire de forme incomplète
(caryotype XY + testicules intra-abdominaux)
Hyperplasie surrénalienne congénitale (caryotype XX +
ovaires)
Syndrome de Turner en mosaïque (cellules 45 XO + cellules
46 XX)
Hermaphrodisme vrai (présence de tissu ovarien + testiculaire,
caryotype XX, ou XY, ou mosaïque)
Transsexualité
Le monde du sport doit aussi répondre à la demande
d’athlètes souhaitant participer aux compétitions
sportives après un changement de sexe. Des polé-
miques ont concerné la Canadienne Michelle
Dumaresq, anciennement connue sous le nom de
Michael, opérée en 1996 et qui participa aux cham-
pionnats du monde de VTT en 2002, ou encore de
la golfeuse Mianne Bagger qui revendique une place
sur le circuit professionnel féminin 9 ans après avoir
subi une intervention chirurgicale, estimant ne tirer
aucun avantage de son passé d’homme et possédant
aujourd’hui un taux de testostérone plus bas que celui
de ses concurrentes.
Trois fois sur quatre, les opérations pour chan-
gement de sexe consistent en une transformation
d’un aspect homme en un aspect femme. Interpellé
avant les Jeux Olympiques d’Athènes en 2004 par
la demande d’athlètes transsexuels qui souhaitaient
participer aux Jeux, le CIO a chargé une commission
d’experts d’établir une réglementation après infor-
mation auprès de spécialistes. Ceux-ci confirmèrent
que le niveau de testostérone et la masse musculaire
diminuent brutalement après la chirurgie et au cours
du traitement hormonal. Depuis mai 2004, le CIO
permet aux athlètes transsexuels de participer aux
Jeux Olympiques à condition, notamment, d’avoir
suivi un traitement hormonal postopératoire de deux
ans minimum. D’anciens hommes peuvent donc
participer aux épreuves féminines. La situation inverse
ne s’est encore jamais rencontrée : une femme partici-
pant à une compétition masculine après changement
de sexe.

10 points à retenir
1. Le dopage féminin recourt aux mêmes produits et aux mêmes méthodes que le dopage masculin. Les
stéroïdes anabolisants y figurent en bonne place. Ils ont la particularité d’exercer un effet délétère sur la
fonction de reproduction et de comporter le plus grand risque de tératogénicité.
2. Le dopage par les stéroïdes anabolisants entraîne des problèmes de régulation hormonale (troubles
du cycle, infertilité, augmentation de la libido), des effets de virilisation irréversibles (hypertrophie
clitoridienne, raucité de la voix), des risques de cancers accrus 10 à 15 ans après leur prise, et des effets
tératogènes (malformations du fœtus). Leur usage prolongé est particulièrement nuisible pour le système
cardiovasculaire (infarctus, hypertension artérielle, troubles du rythme cardiaque, accident vasculaire
cérébral).
522 Gynécologie du sport

3. Les bêta-2 agonistes (ex : salbutamol) fréquemment prescrits en inhalation dans l’asthme d’effort sont
inscrits sur la liste des substances interdites. Leur utilisation nécessite une déclaration d’usage (DU, à
envoyer à l’autorité antidopage compétente). Les effets indésirables n’ont pas de particularité féminine et
ils n’entraînent pas d’effet tératogène. La prise de salbutamol par inhalation aux doses utilisées dans les
pathologies asthmatiformes n’a pas d’effet sur la performance.
4. Les corticoïdes de synthèse possèdent un effet tératogène. Utilisés à fortes doses et de manière prolongée,
ils peuvent bloquer la fonction ovarienne.
5. L’hormone de croissance, autre star dans le monde du dopage, n’a pas d’effet perturbateur sur la fonction
de reproduction. Les inducteurs d’ovulation utilisés dans le traitement de la stérilité féminine (acétate
de clomiphène, gonadotrophines hypophysaires) font partie des produits interdits uniquement chez les
sportifs masculins.
6. Plus aucun contraceptif hormonal ne figure dans la liste des substances interdites. De ce fait, plus aucune
pilule ne doit faire l’objet d’une déclaration auprès des autorités sportives ou antidopage. Une contraception
orale avec des progestatifs plus androgénisants n’est pas de nature à améliorer la performance sportive.
7. La grossesse peut entraîner la présence de nandrolone, produit interdit, dans les urines.
8. Les tests de féminité systématiques, instaurés en 1966, ont été supprimés en 1996.
9. L’objectif du contrôle de la féminité n’est plus la recherche de la fraude mais la prise en charge de troubles
de la différenciation sexuelle pouvant être associés à des risques de cancérisation de testicules intra-
abdominaux.
10. Certains troubles de la différenciation sexuelle peuvent conférer des caractères sexuels secondaires
féminins et une musculature masculine: l’hyperplasie congénitale des surrénales, qui peut ne se traduire
parfois simplement que par un développement musculaire de type masculin (augmentation de la masse
musculaire) lors de la puberté, plus ou moins associé à de l’hirsutisme ; certaines formes incomplètes du
syndrome de féminisation ; et des cas exceptionnels d’hermaphrodisme vrai.

Références
1. Académie canadienne de médecine du sport. Doig P, Lloyd-
Smith R, Prior JC, Sinclair D (1997) Contrôle de féminité
dans le sport. Enoncé de position
2. de Ceaurriz J (2007) Agence Française de Lutte contre le
Dopage. Courrier à l’auteur. 6 juillet 2007
3. de Mondenard J-P (2004) Dictionnaire du Dopage.
Substances, procédés, conduites, dangers. Masson, Paris
4. de Mondenard J-P (2008) La fausse couche apocryphe.
Sport et Vie 107: 64
5. Duclos M (2005) Les effets du dopage sur la fonction de
reproduction. Revue générale. Science & Sports 20: 247-55
6. Foidart JM (2007) Département de Gynécologie-
Obstétrique, Centre Hospitalier Universitaire de Liège,
Belgique. Courrier à l’auteur. 11 avril 2007
7. Goetghebuer G (2005) Les risques tératogènes du dopage.
dopage.be, janvier 2005
8. Journal l’Humanité. Et aussi... Le dopage rattrape le cyclisme
féminin. 7 octobre 1999
9. Longman J (2004) East German Steroids’ Toll : « They Killed
Heidi ». The New York Times. 2004, Jan 26
10. Mauvais-Jarvis P, Sitruk-Ware R, Labrie F (1982) Médecine
de la reproduction, Gynécologie endocrinienne. Flammarion
Médecine/Sciences Presses de l’Université de Montréal
11. Noret A (1984) Le dopage des sportifs. La Recherche 157
12. Spitzer G (2005) Approche historique du dopage en
République démocratique allemande : description et analyse
d’un système de contraintes étatiques. STAPS, Editeur De
Boeck Université 26(70) : 49-58
13. Strauss RH, Liggett MT, Lanese RR (1985) Anabolic steroid
use and perceived effects in ten weight-trained women
athletes. JAMA 253(19): 2871-3
14. Wadler GI, Hainline B (1993) L’athlète et le dopage. Drogues
et Médicaments. Vigot, Paris