Acouphènes Subjectifs Invalidants

20-180-A-10
Acouphènes subjectifs invalidants

A. Londero, C. Nicolas-Puel, J.-L. Puel, V. Loche
Résumé : Les acouphènes subjectifs sont des perceptions auditives qui ne répondent pas à une stimulation
sonore enregistrable. Ils sont généralement symptomatiques d’une lésion active ou séquellaire du système
auditif périphérique. Cependant, les mécanismes physiopathologiques multiples et intriqués expliquant
tant leur émergence que leur connotation désagréable, voire insupportable, impliquent plus probable-
ment des dysfonctionnements centraux. Ceux-ci seraient le reflet d’une plasticité cérébrale anormale
généralement induite par un déficit auditif. Une analyse clinique rigoureuse mettant en lumière les fac-
teurs organiques et psychologiques impliqués, ainsi que des examens complémentaires prescrits de façon
raisonnée, permettent d’orienter et de guider efficacement les patients. En l’état actuel des connaissances,
on ne dispose pas de traitement curateur, en particulier pharmacologique, applicable systématiquement
à tous les patients. Cependant, différentes thérapeutiques palliatives ayant pour but d’améliorer la tolé-
rance du symptôme s’avèrent efficaces : comme les thérapies cognitivo-comportementales et différentes
méthodes de rééducation sonore. C’est également le cas des interventions visant à réhabiliter l’audition
grâce aux aides auditives ou aux implants cochléaires. La perspective d’une restauration ad integrum
de la fonction cochléaire, grâce aux outils émergents de la pharmacologie intracochléaire et de la théra-
pie génique, tout comme les techniques innovantes de modulation de l’activité cérébrale constituent un
espoir pour tous les patients souffrant d’acouphènes.
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Mots-clés : Acouphène subjectif ; Physiopathologie ; Diagnostic ; Traitement
Plan s’agit d’un percept auditif non signifiant, généralement comparé

à une image sonore simple (sifflement, bourdonnement, chant
■ Introduction : définitions et données épidémiologiques 1 de cigale, bruit de cocotte-minute, etc.), qui peut être perçu dans
l’une ou l’autre des oreilles ou bien « dans la tête », et ce en
■ Mécanismes physiopathologiques 2 l’absence de toute stimulation sonore physique extérieure ou
Physiologie du système auditif 2 interne à l’organisme [2] . Plus rarement, la perception décrite est
Mécanismes à l’origine des acouphènes 2 plus structurée (brouhaha de voix ou mélodie) bien que tou-
■ Analyse clinique 4 jours dénuée de signification [3] . Ce dernier type d’acouphène
Démarche clinique diagnostique 5 subjectif doit être distingué des hallucinations auditives psychia-
Grands tableaux symptomatiques 7 triques car, même si l’expression symptomatique est proche, la
Particularités cliniques selon le contexte 7 structure mentale des patients acouphéniques n’est pas disso-
■ Exploration fonctionnelle auditive 9 ciée. À la différence des exceptionnels acouphènes objectifs (ou
Audiométrie 9 « somatosounds », selon la terminologie anglo-saxonne), qui cor-
Mesures psychoacoustiques de l’acouphène 10 respondent à un souffle vasculaire synchrone au pouls [4] ou à une
Autres explorations audiologiques 11 clonie musculaire [5, 6] , l’acouphène subjectif est une sensation que
■ Explorations non audiologiques 12 seul le patient perçoit et qui n’est pas audible ou enregistrable.
Explorations radiologiques 12 Il correspond donc à une perception auditive dite « fantôme »
Autres explorations 12 par analogie avec les douleurs sur « membre fantôme » post-
amputation [7] . Il ne peut également être volontairement contrôlé
■ Traitements 12 ou stoppé, ce qui le distingue des bruits de respiration (autophonie
Traitements pharmacologiques 13 des béances de la trompe d’Eustache) [8] , déglutition et craque-
Traitements acoustiques 13 ments articulaires locorégionaux [9] . Des études épidémiologiques
Traitements psycho-comportementaux 13 montrent que ce symptôme fréquent affecterait environ 5 à 15 %
Traitements par neuromodulation 14
de la population générale [10, 11] . Aux États-Unis, 21 millions de
■ Conclusion 15 personnes souffriraient d’acouphènes chroniques qui persistent
plus de six mois [12] , dont environ 10 % les jugent suffisam-
ment sévères pour perturber leur vie quotidienne. Ils peuvent
Introduction : définitions être associés à d’autres symptômes auditifs comme l’hyperacousie
douloureuse [13] et la misophonie [14] qui en majorent les consé-
et données épidémiologiques quences fonctionnelles [15] . Si les acouphènes sont relativement
rares chez l’enfant [16] , leur prévalence et leur caractère intrusif
L’acouphène subjectif est un symptôme qui émaille l’évolution augmentent avec l’âge [17, 18] . Outre la surdité [19, 20] , le stress émo-
de nombreuses pathologies otoneurologiques ou générales [1] . Il tionnel et psychosocial tout comme l’anxiété ou la dépression
EMC - Oto-rhino-laryngologie 1
Volume 35 > n◦ 1 > février 2020
http://dx.doi.org/10.1016/S0246-0351(19)63719-0
Téléchargé pour Aissam El Rhari (aissam.elrhari@usmba.ac.ma) à Hassan II University Hospital in Fez à partir de ClinicalKey.fr par Elsevier sur juillet
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20-180-A-10 Acouphènes subjectifs invalidants
sont des facteurs aggravants pouvant même conduire au sui- dynamique cochléaire du seuil de perception au seuil d’inconfort
cide [21–23] . Si les modèles physiopathologiques [24] et le traitement ou de douleur (0 à 120 dB à 1000 Hz) (Fig. 2C). Ces messages sont
des acouphènes [25, 26] restent encore débattus, la prise en charge intégrés et analysés tout le long de la voie auditive.
thérapeutique mérite d’être appréhendée de façon rationnelle [27] .
Et ce pour éviter aux patients, souvent extrêmement demandeurs, Intégration de l’information sonore
des errements contre-productifs dans leur parcours médical ainsi
La localisation des sons est réalisée dans le tronc cérébral, la
que le recours, malheureusement trop fréquent, à des pratiques
reconnaissance d’un son (prédateur ou voix humaine) et la pré-
de médecine dites « parallèles » ou à de l’information non scien-
paration à une réponse motrice (tourner la tête vers une source
tifiquement validée [28] .
sonore par exemple) dans les colliculi inférieurs, pour être finale-
ment intégrés dans le cortex auditif (Fig. 3A) [36, 37] . Outre cette voie
primaire, il existe une voie secondaire non croisée rejoignant la
Mécanismes formation réticulée ascendante du tronc cérébral jusqu’au mésen-
céphale. Cette voie assure le « tri sélectif » des informations
physiopathologiques en relation avec les systèmes d’éveil et de motivation. Après la
réticulée, la voie non primaire aboutit au thalamus non spéci-
Les mécanismes physiopathologiques sous-tendant la per-
fique, puis au cortex polysensoriel. Enfin, il existe des connexions
ception des acouphènes subjectifs et de l’intolérance qu’ils
(Fig. 3B) avec le système limbique (amygdale) où le son est éti-
provoquent sont complexes, multiples et souvent intriqués [29] .
queté comme agréable ou désagréable, puis avec l’hippocampe,
Ils recouvrent des concepts fort variés allant de la déafférenta-
siège de la mémoire où il est associé à une expérience vécue,
tion périphérique en passant par l’augmentation du gain central
donc à une émotion. En retour, l’amygdale peut amplifier le trai-
jusqu’aux facteurs potentialisateurs somato-sensoriels ou psycho-
tement d’un son par les aires corticales auditives, notamment s’il
logiques. Ces mécanismes peuvent être induits par la perte des
est désagréable et/ou constitue un signal d’alarme particulier [38] .
cellules sensorielles et/ou des neurones auditifs, par un dysfonc-
tionnement de structures de support de l’oreille interne comme la
strie vasculaire, voire par une pathologie neurodégénérative alté- Mécanismes à l’origine des acouphènes
rant les voies auditives ascendantes sous-corticales ou corticales.
Après un bref rappel de la physiologie du système auditif, sont Changement de phénotype et/ou déafférentation
détaillés ici les mécanismes communs à ces différentes patholo- périphérique
gies qui peuvent conduire à la perception auditive « fantôme »
Les acouphènes sont le plus souvent liés à des dommages des
que constitue l’acouphène.
structures auditives périphériques puisque, dans 85 % des cas, ils
sont associés à une surdité secondaire à une lésion de l’oreille
Physiologie du système auditif externe, moyenne ou interne [39] . Des études reposant sur un
conditionnement opérant chez le rat montrent que de fortes doses
Transduction des ondes acoustiques de salicylate induisent une surdité et des acouphènes. Le méca-
nisme sous-jacent pourrait être à la fois une baisse de l’audition
L’anatomie et la physiologie de l’oreille sont résumées dans
due à une réduction des mécanismes actifs via une action sur
la Figure 1. Les ondes sonores sont captées et amplifiées par le
la prestine, et/ou à une augmentation concomitante de l’activité
pavillon de l’oreille, ce qui entraîne la vibration du tympan situé
spontanée des fibres du nerf auditif via l’activation des récepteurs
au fond du méat auditif externe [30] . Ces vibrations mettent en
au glutamate de type N-méthyl-D-aspartate (NMDA) présents sur
mouvement la chaîne des osselets créant ainsi une onde de pres-
les fibres du nerf auditif [40, 41] . Le fait que ces acouphènes sont
sion qui se propage dans la cochlée le long de la membrane
bloqués par l’application intracochléaire d’antagoniste des récep-
basilaire. Les sons aigus provoquent une oscillation maximale de
teurs NMDA ouvre la voie à un traitement pharmacologique des
la membrane basilaire près de l’étrier (base de la cochlée) et les sons
acouphènes par voie transtympanique, du moins à la phase aiguë
graves une vibration à l’apex de la cochlée. Cette représentation
d’installation du symptôme. D’autres études montrent que la
du codage en fréquence dans la cochlée est appelée « tonotopie
libération excessive de glutamate, à la suite d’une surexposition
cochléaire » [31] . L’épithélium sensoriel qui repose sur la mem-
sonore ou d’une ischémie, provoque la destruction des terminai-
brane basilaire contient deux populations de cellules sensorielles,
sons des fibres auditives qui innervent les CCI : on parle alors
les cellules ciliées internes (CCI) et les cellules ciliées externes
d’excito-toxicité [42] . Certaines fibres auditives sont capables de
(CCE). Les CCE amplifient mécaniquement les vibrations sonores
régénérer leurs prolongements et des synapses fonctionnelles dans
et affinent la sélectivité en fréquence [32] . L’expression de la pro-
les cinq jours suivant le traumatisme. Ici encore, la surexpression
téine prestine dans la membrane des CCE confère à ces dernières
des récepteurs NMDA et leur implication dans la réparation des
la propriété de se contracter en réponse à une stimulation sonore.
synapses suggèrent un changement de phénotype à l’origine des
Ainsi, les oscillations de la membrane basilaire sont associées à
acouphènes faisant suite à un traumatisme sonore aigu [43] .
un mouvement de contraction et d’élongation des CCE, ce qui en
retour amplifie l’amplitude de l’oscillation de la membrane basi-
laire (« feedback positif » en un point précis de la cochlée). Chez
Conséquences centrales
l’animal et chez l’homme, la perte ou la mutation de la prestine Diverses études chez l’animal suggèrent un lien entre déaffé-
est à l’origine d’une élévation de seuil auditif et de la perte de la rentation des CCI et acouphènes. Comme expliqué plus haut,
sélectivité en fréquence [33] . Les CCI transforment ensuite le signal un phénomène excito-toxique entraîne la destruction des fibres
acoustique mécaniquement amplifié en message nerveux via la du nerf auditif. Des tests comportementaux montrent que des
libération d’un neurotransmetteur, le glutamate, qui à son tour animaux avec des pertes audiométriques identiques peuvent pré-
active les récepteurs glutamatergiques des fibres du nerf auditif [34] . senter ou non des acouphènes suivant le degré de perte de
Ces dernières émettent alors des potentiels d’action sodiques qui fibres du nerf auditif. Autrement dit, les animaux avec des pertes
sont véhiculés vers les centres auditifs supérieurs (Fig. 2A). Géné- de fibres auditives importantes présentent des acouphènes, tan-
ralement, on s’accorde à décrire trois types de fibres dans le nerf dis que ceux présentant une perte limitée de fibres n’ont pas
auditif [35] : les fibres les plus sensibles sont activées par de faibles d’acouphènes [44] . Cependant, ces données ne permettent pas de
intensités sonores (seuils liminaires) et ayant une activité sponta- conclure s’il s’agit ou non d’un changement de phénotype des
née élevée (plus de 18 potentiels d’action par seconde) ; les fibres fibres auditives restantes (augmentation de l’activité spontanée),
ayant des seuils supraliminaires moyens ou élevés ont des acti- ou une hyperréactivité des noyaux cochléaires consécutive à la
vités spontanées moyennes (entre 1 et 18 potentiels d’action par réduction des entrées sensorielles. Une conséquence de cette déaf-
seconde), et les fibres les moins sensibles activées par les sons de férentation pourrait être aussi à l’origine d’un remaniement des
forte intensité ayant une activité spontanée inférieure à 1 poten- efférences latérales qui, dans des conditions normales, régulent
tiel d’action par seconde (Fig. 2B). Le recrutement progressif de ces l’activité des fibres du nerf auditif [45] . D’autres auteurs [46, 47] ont
différentes catégories de fibres permet d’expliquer l’étendue de la émis l’hypothèse que la perte des CCE et des fibres de type II
2 EMC - Oto-rhino-laryngologie
Acouphènes subjectifs invalidants 20-180-A-10
CCE
SM SV
CCI SV mR oC
H
E
mt CC
CCI
tC D
mb
gs
Ct ST
C D
60 dB
Enveloppe
1 2 3
Distance à partir de l’étrier (cm) E F
Figure 1. Anatomie et physiologie du système auditif périphérique.
A. Schéma du système périphérique. L’oreille externe est composée du pavillon et du conduit auditif externe. L’oreille moyenne renferme le tympan et la
chaîne des osselets, et communique avec les fosses nasales via la trompe d’Eustache. L’oreille interne est composée de la cochlée, organe de l’audition et du
vestibule, organe de l’équilibre.
B. Coupe transversale d’un segment de cochlée avec la rampe vestibulaire (SV), le canal cochléaire (SM) et la rampe tympanique (ST). MR : membrane de
Reisner ; mt : membrane tectoriale ; D : cellules de Deiters ; H : cellules de Hensen ; mb : membrane basilaire ; gs : ganglion spiral ; SV : strie vasculaire ; tC :
tunnel de Corti. Échelle : 50 ␮m.
C. Surface de l’épithélium sensoriel de la cochlée observé en microscopie électronique à balayage. Noter les trois rangées de cils des cellules ciliées externes
(CCE) formant un V et la rangée de cellules ciliées internes (CCI). Échelle : 50 ␮m.
D. Représentation schématique d’une cochlée déroulée mettant en évidence la vibration de la membrane basilaire en réponse à un son, les sons aigus font
vibrer préférentiellement la base de la cochlée, les sons graves, l’apex (tonotopie cochléaire).
E. F. Les CCE amplifient les vibrations de la membrane basilaire sur une portion restreinte, affinant ainsi la sensibilité auditive (d’environ 60 dB) et la sélectivité
en fréquence. En bleu, la vibration passive de la membrane basilaire, en rouge la vibration amplifiée par les CCE.
Faible Activité Spontanée
Taux de décharge (PA/s)

300 Seuil
200
100
≤ 0,5 PA/s 0
Activité Spontanée Moyenne

300 Seuil
200
100
0,5 - 18 PA/s 0
Haute Activité Spontanée

300 Seuil
200
100
0
≥ 18 PA/s 0 20 40 60 80 100
B Niveau Sonore (dB SPL) C
Figure 2. Innervation afférente des cellules ciliées internes (CCI).
A. Chaque CCI est connectée par une vingtaine de fibres auditives présentant des caractéristiques fonctionnelles différentes.
B. Les fibres activées par les sons faibles (seuils liminaires) ont des activités spontanées (AS) élevées (en rouge) alors que celles activées par des sons plus forts
ont des AS plus faibles (médium en bleu et faible en vert).
C. Taux de décharge des fibres en fonction du niveau sonore. Noter que les seuils des fibres du nerf auditif sont inversement proportionnels à l’AS. Plus l’AS
est élevée, plus les seuils sont bas.
qui les connectent pourrait entraîner une vulnérabilité accrue au tissement émotionnel. Les réseaux neuronaux impliqués dans
bruit propice à la perte de fibres du nerf auditif et à l’apparition le comportement émotionnel constituent le système limbique,
d’acouphènes. De manière très surprenante, et contre-intuitive, incluant le cortex préfrontal, l’amygdale, l’hippocampe, les gan-
les fibres du nerf auditif les plus vulnérables au bruit [48, 49] et aux glions de la base et les noyaux accumbens [47, 56, 57] . L’imagerie
agents ototoxiques [50] sont celles ayant les seuils les plus élevés, cérébrale montre une activation du système limbique chez les
activées par les sons forts, avec une basse activité spontanée. Ce sujets souffrant d’acouphènes [56, 58, 59] . Une caractéristique des
faisant, la perte de ces dernières est indétectable à l’audiométrie acouphènes est que les patients les perçoivent négativement,
qui repose sur la détection des sons de faible intensité et, par au point de ne plus les supporter, sans que leur intensité
conséquent sur le recrutement des fibres à bas seuil d’activation. n’excède pourtant quelques décibels (dB) au-dessus du seuil audi-
Lorsque la perte des fibres codant pour les sons forts est simulée tif. L’imagerie cérébrale fonctionnelle [38] montre en effet que les
mathématiquement (modélisation computationnelle), la prédic- stimuli sonores désagréables sont d’abord décodés par le cortex
tion du modèle est une augmentation de l’activée spontanée dans auditif avant toute réponse émotionnelle. Le cortex auditif inter-
les relais de la voie auditive, des noyaux cochléaires jusqu’au col- agit ensuite avec l’amygdale, qui lui attribue ainsi une valeur
liculus inférieur, pour compenser le déficit d’entrée sensorielle émotionnelle positive ou négative. L’amygdale peut ainsi évaluer
(Fig. 3C). Cette augmentation d’activité le long de la voie auditive un son comme désagréable et amplifier son traitement au niveau
pourrait être la cause de certains acouphènes : c’est le concept du du cortex auditif. S’ensuit alors une réaction classique de stress
gain central [51] . En accord avec cette hypothèse, des données chez avec les sécrétions hormonales via l’axe thalamo-hypophysaire et
l’animal montrent qu’une déafférentation périphérique entraîne les manifestations physiologiques liées au stress que l’on connaît
une diminution de l’onde I, qui reflète l’activité du nerf auditif et (hypertension, fatigue, nervosité, troubles du sommeil, anxiété).
une augmentation de l’onde V, signature de l’activité des colliculi, Enfin, les niveaux de cortisol induits par le stress peuvent atteindre
traduisant une hyperréactivité du colliculus [50, 52] . Dans le cortex, la cochlée et augmenter la sensibilité au bruit et influencer la
cette augmentation du gain central pourrait entraîner une aug- vulnérabilité des synapses des CCI et le degré de déafféren-
mentation de la synchronisation des neurones auditifs à l’origine tation [60] réalisant une sorte de cercle vicieux autoentretenu
de la perception des acouphènes [53] . entre acouphène et stress. Différents modèles physiopatholo-
giques intégratifs comme celui dit « neurophysiologique » [47]
ou comme les modèles cognitivo-comportementaux [61] tentent
Modulation par le stress et l’anxiété d’intégrer tout ou partie de ces différents mécanismes dans un
Le stress et l’anxiété sont des facteurs de risque augmentant ensemble explicatif synthétique.
l’apparition d’acouphènes et surtout leur caractère invali-
dant [22, 23, 54] . En accord avec cette hypothèse, il a été démontré
une augmentation des acouphènes chez des rats rendus anxieux Analyse clinique
après injection intrapéritonéale de métachlorophénylpipérazine
(mCPP) [55] . De fait, les patients présentant des acouphènes sévères L’acouphène est le plus souvent l’expression d’un désordre
ont un taux élevé de cortisol mesuré dans la salive [21] . Les temporaire ou prolongé en un ou plusieurs points du sys-
acouphènes sont donc potentialisés par l’anxiété, et ont un reten- tème sensoriel auditif [39] . Comme signalé plus haut, dans la
Colliculus inférieur Figure 3. Centre auditif et système limbique.

A. Les voies auditives centrales sont constituées d’une voie primaire ou voie lem-
Olive supérieure
V niscale croisée liée à la perception du son par le cortex auditif (en rouge) et d’une
Noyau cochléaire voie secondaire ou voie extra-lemniscale directe (réflexe) liée au système d’éveil
III 0,1 µV et d’attention (en bleu).
Nerf auditif B. Le cortex auditif interagit ensuite avec le système limbique (amygdale) où le
1 ms son est perçu comme agréable ou désagréable, et avec l’hippocampe où il est
I associé à une expérience vécue, donc une émotion.
II
C. Potentiels évoqués auditifs (PEA) du nerf auditif et du tronc cérébral. La déaf-
férentation de la cochlée entraîne une baisse de l’onde I (nerf auditif) et une
augmentation de l’amplitude des ondes II, III et V, correspondant respectivement
à une suractivation du noyaux cochléaire, du complexe olivaire et du colliculus
C inférieur.
grande majorité des cas, les acouphènes invalidants résultent non réactions anxiodépressives. C’est à cette catégorie de patients
seulement d’une anomalie de l’audition périphérique (oreille, invalidés que s’adressent les prises en charge thérapeutiques
synapse ou nerf auditif) mais aussi d’un défaut d’adaptation du spécifiques [63] .
traitement central du message auditif. Habituation, compensa-
tion centrale, neuroplasticité, de nombreux termes sont utilisés
pour qualifier une adaptation cérébrale favorable qui, par une Démarche clinique diagnostique
action active et inconsciente, permet généralement la négligence
puis l’oubli de l’acouphène. C’est en l’absence de ces processus Anamnèse et examen clinique
d’adaptation que peuvent s’installer des réactions d’intolérance L’acouphène est un symptôme qui répond à de nombreuses
majeure d’autant plus fréquentes que la lésion périphérique est étiologies. En déterminer la ou les cause(s) est primordial, tant
sévère ou fluctuante et que les fonctions centrales sont défi- pour le thérapeute que pour le patient, car tout doute sur l’origine
citaires ou altérées par des pathologies psychiatriques de type du symptôme constitue une source d’angoisse et de focalisation
anxieux ou dépressif [62] . L’acouphène est dit « compensé » quand attentionnelle majorant la gêne. L’interrogatoire initial, qui peut
la qualité de vie du patient n’est pas altérée par la présence être simplifié par l’emploi de questionnaires standardisés, est un
de l’acouphène bien qu’il puisse parfois l’entendre. Cela est le temps essentiel du diagnostic positif. Ce d’autant qu’il permet
cas pour la majorité des sujets. L’acouphène est au contraire dit d’établir une véritable alliance thérapeutique avec des patients
« décompensé » quand il est la source d’un inconfort, parfois qui sont souvent en grande attente de reconnaissance et de sou-
majeur, associant troubles attentionnels, troubles du sommeil, lagement [64] . L’acouphène doit être décrit par son intensité, sa
tonalité (bourdonnement, sifflement, chuintement, etc.) et par sa Tableau 1.

latéralité car la localisation spatiale des acouphènes est variable. Principales causes d’acouphène subjectif.
Ils peuvent être perçus dans les oreilles (gauche, droite ou bilatéra- Oreille externe : bouchon de cérumen, corps étranger du conduit
lement) ou bien sans latéralisation nette, décrits comme présents auditif, exostose du conduit auditif
« dans la tête » ou « autour de la tête », avec une composante tridi-
Oreille moyenne : dysfonctionnement tubaire, otite séromuqueuse,
mensionnelle [65] . Des activations centrales différentes pourraient
perforation tympanique, otite chronique non cholestéatomateuse, otite
rendre compte de ces disparités de perception dans la localisation chronique cholestéatomateuse, otospongiose et autres lésions
spatiale des acouphènes [66] . Sur le plan étiologique, si un acou- ossiculaires
phène latéralisé indique généralement l’oreille causale ou une
Oreille interne : labyrinthite bactérienne ou virale, traumatisme sonore
origine proche de l’oreille, un acouphène non latéralisé relève
ou mécanique, barotraumatisme, toxiques (amino-glycosides, cisplatine,
plutôt d’une lésion auditive périphérique bilatérale et symétrique
furosémide et autres diurétiques, quinidiniques, solvants), maladie de
ou bien d’une origine centrale. On doit également faire préci- Ménière et syndromes ménièriformes, maladies auto-immunes
ser ses caractéristiques évolutives (mode d’installation, variation (syndrome de Cogan), surdité d’origine génétique isolée ou
au cours du temps, périodes de rémission, etc.), ses facteurs de syndromique, presbyacousie, surdité brutale idiopathique
modulation (exposition sonore, stress, mouvements, sommeil,
Nerf auditif : schwannome du nerf vestibulaire et autres tumeurs de
prises médicamenteuses, etc.), ses conséquences (troubles du som-
l’angle pontocérébelleux, boucles vasculaires du conduit auditif interne,
meil, réactions anxiodépressives, troubles attentionnels, etc.) et neuropathies auditives, maladie de Lyme
les symptômes oto-rhino-laryngologiques (ORL) associés (hypo-
Centrale : traumatismes crâniens et cervicaux, sclérose en plaques,
acousie, vertiges, intolérance au bruit, etc.). La prise en compte
maladies dégénératives, troubles pressionnels du LCS
des troubles de la perception sonore (distorsions, hyperacousie,
misophonie, phonophobie) est essentielle car l’association à ces Autres pathologies : dysfonctionnement de l’articulation
symptômes est fréquente. On estime que près de la moitié des temporo-mandibulaire, troubles métaboliques (hyperthyroïdie, HTA,
patients consultant pour acouphène dans un centre spécialisé sont etc.)
atteints, à des degrés divers, d’une sensibilité anormale aux sons LCS : liquide cérébrospinal ; HTA : hypertension artérielle.
quotidiens [13] . De même, la quasi-totalité (90 %) de ceux consul-
tant principalement pour hyperacousie décrivent la présence d’un
acouphène associé [67] , laissant supposer des mécanismes physio- tique [70] . Au niveau périphérique, les événements déclencheurs
pathologiques communs aux deux symptômes [68] . L’appréciation les plus fréquents sont les traumatismes (traumatisme sonore aigu
de ces troubles permet d’orienter au mieux la prise en charge ou chronique, traumatisme direct, commotion labyrinthique), les
thérapeutique et d’éviter toute manœuvre diagnostique pouvant inflammations locales (otites infectieuses ou inflammatoires), les
conduire à des expositions sonores intempestives. L’interrogatoire agressions toxiques (médicaments ototoxiques délivrés par voie
va enfin permettre d’évaluer plus globalement l’état de santé du locale – sur une perforation tympanique – ou par voie générale),
patient ainsi que les antécédents et pathologies associées qui pour- ou l’évolution brutale d’une surdité. Les principales étiologies
raient interagir avec l’acouphène. Les examens cliniques ORL et d’acouphène subjectif sont détaillées dans le Tableau 1. Au niveau
otoneurologique classiques, auxquels on y associe volontiers une central, les capacités d’adaptation peuvent être insuffisantes ou
évaluation clinique des articulations temporo-mandibulaires et de inadaptées en cas de désordres métaboliques (hypoxie, hypogly-
la statique cervicale, complètent l’interrogatoire [63] . cémie, dysthyroïdie, etc.), toxiques (surdosage en neurosédatifs,
drogues, etc.), hémodynamiques (hypertension artérielle [HTA],
Localiser la cause : périphérique ou centrale hypotension), mais aussi émotionnels (stress, anxiété, trouble
La cause d’un acouphène subjectif peut être simple et unique neuropsychiatrique). Les capacités d’adaptation sont également
mais il n’est pas rare, notamment chez les personnes âgées, que mises en défaut, lorsque la négligence et l’oubli ne sont pas pos-
plusieurs causes soient intriquées. Les acouphènes d’origine péri- sibles, bloquées par des stratégies auditives contre-productives ;
phériques sont liés à des pathologies de l’oreille externe, moyenne stratégies « d’hyper-attention auditive » nécessaires lorsque la dis-
ou interne. Les symptômes associés comme une surdité, des ver- crimination est déficitaire ; stratégies de « remémoration » de
tiges, une sensation d’oreille bouchée, peuvent orienter vers une l’acouphène (par l’entourage, les médias, mais aussi les profes-
cause périphérique. Les acouphènes centraux reflètent le dys- sionnels de santé, moins fréquemment, lors de processus mentaux
fonctionnement d’un ou de plusieurs relais de la voie auditive névrotiques centrés sur l’acouphène) [64, 71, 72] .
des noyaux cochléaires, au cortex temporal. Des céphalées, des
troubles du sommeil, des troubles de l’attention et de la mémoire,
une confusion, orientent plutôt vers une cause ou une parti- Évaluer l’évolution : dynamique dans le temps
cipation centrale. Le nerf auditif est une zone frontière entre
C’est une expérience commune et sans gravité que de ressentir
la périphérie sensorielle et les centres neurologiques. Enfin, à
un bref sifflement (< 1 min) dans l’une ou l’autre des oreilles [73] ou
proximité de la voie neurosensorielle auditive, la méninge et
bien de percevoir un son continu dans une situation d’isolement
l’articulation mandibulaire peuvent être la source de certains
phonique comme dans une chambre anéchoïde [74] . L’acouphène
acouphènes [69] .
pathologique correspond à un son perçu sur une durée rela-
tivement prolongée (supérieure à quelques heures), de façon
Comprendre le mécanisme : lésion ou dysfonction permanente ou périodique, et ce dans des ambiances sonores
Les acouphènes sont généralement la conséquence d’un dys- habituelles. L’évolution prolongée et la récidive répondent à
fonctionnement et/ou d’un état lésionnel du système auditif. deux mécanismes qui peuvent être indépendants ou asso-
Les lésions peuvent avoir des origines neurodégénératives, micro- ciés : l’aggravation brutale ou rapidement progressive de la
vasculaires et génétiques pour les plus fréquentes, mais peuvent cause ou l’insuffisance du rétrocontrôle central. L’évolution
aussi résulter d’une pathologie infectieuse, toxique, traumatique favorable correspond au contraire soit à la disparition de la
ou tumorale. Elles sont rarement métaboliques, immunologiques, cause lorsque l’acouphène est la conséquence d’une anoma-
inflammatoires ou congénitales. Cependant, même si avec le lie temporaire de l’oreille (exemple : une otite) et/ou curable
vieillissement et les traumatismes – en particulier sonores – le (exemple : otospongiose) [75] , ou des centres (exemple : une
système auditif se dégrade inexorablement, progressivement le poussée hypertensive) [76] , soit à la « guérison » symptomatique
cerveau s’adapte à l’évolution de l’entrée sensorielle. Cette adapta- par négligence et oubli [77] . En effet, bien que la cause persiste,
tion centrale, ce rétrocontrôle inhibiteur, est néanmoins fragile et surtout si l’acouphène est stable dans le temps, les processus
tout événement auditif d’apparition brutale ou rapidement évo- adaptatifs centraux, lentement et progressivement, permettent
lutif peut créer un désordre et laisser place à l’acouphène. Il paraît d’obtenir une « habituation » de la perception c’est-à-dire une
donc essentiel d’identifier le ou les facteur(s) déclencheur(s) ainsi atténuation des conséquences néfastes de l’acouphène (capture
que les facteurs modulateurs de l’expression de l’acouphène, ne attentionnelle, réactions anxiodépressives, etc.), bien que celui-ci
serait-ce que parce que cela peut aider à mieux adapter la thérapeu- persiste [47] .
Évaluer la sévérité de l’acouphène : acouphène primer le nerf cochléaire et sont alors sensibles à des traitements
médicamenteux spécifiques (carbamazépine) [88] . Ils doivent être
compensé ou décompensé
distingués des acouphènes objectifs d’origine musculaire par clo-
La gravité n’est pas celle de l’acouphène, mais celle de sa cause nus du voile du palais [5] ou des muscles de l’oreille moyenne [6] .
et de ses possibles conséquences psychologiques avec syndrome
dépressif sévère et passage à l’acte suicidaire, qui reste cepen- Acouphène central ou prosodie mélodique
dant rare [78] . Les mécanismes qui lient acouphènes et troubles
Proches d’une voix ou d’une musique, empreints de mémoire,
psychiatriques sont complexes et probablement bidirectionnels
sans pour autant que la structure mentale des patients ne soit
possiblement favorisés par les conséquences de la perte audi-
altérée, les acouphènes centraux dominent le soir, rythmés par
tive généralement associée [79, 80] . Dans tous les cas, différents
la fatigue. Brouhaha sans signification, mélodie fredonnée dans
questionnaires validés en français permettent de juger de façon
l’enfance ou rythme scandé d’une musique militaire, ils évoluent
relativement standardisée la sévérité et la tolérance d’un acou-
par périodes dans un contexte neurodégénératif et/ou neurovas-
phène en contrepartie d’un temps de passation n’excédant pas
culaire. Très rares, ils sont liés à des lésions et des dysfonctions
quelques minutes pour chacun des questionnaires. Le plus utilisé
centrales dues à l’âge, témoignant parfois une démence débu-
est le Tinnitus Handicap Inventory (THI) [81, 82] . Ce question-
tante. Ce type d’acouphène concerne principalement les femmes
naire comporte 24 questions à formulation positive cotées 4
(ratio quatre femmes/un homme), de plus de 70 ans, présentant
(oui), 2 (parfois), 0 (non), ce qui donne rapidement un score
un déficit auditif marqué [3] .
sur 100 avec différents domaines explorés (fonctionnel, émotion-
nel, catastrophique) permettant d’identifier différentes formes
de handicap (Tableaux 2, 3). Ce questionnaire simple d’emploi Particularités cliniques selon le contexte
présente cependant quelques limites, en particulier celui d’être
corrélé à l’état psychopathologique du patient. De nombreux Acouphène et perte auditive neurosensorielle
autres questionnaires validés existent comme le Tinnitus Func- La description symptomatique des acouphènes lésionnels péri-
tional Index, le Tinnitus Handicap Questionnaire ou le Subjective phériques est homogène, alors que l’étiologie et la gravité
Tinnitus Severity Scale avec, pour chacun, des avantages et sont bien différentes. Par exemple, les acouphènes périphé-
des limites [83] . Plus simplement, une évaluation par échelle riques d’origine tumorale sont décrits comme un sifflement
visuelle analogique (EVA) peut aussi aider à quantifier très rapi- d’intensité stable, qu’il s’agisse d’une lésion endocochléaire
dement le niveau d’intensité perçu et la gêne induite [84] . Bien (exemple : schwannome endolabyrinthique), d’une lésion rétro-
que subjectives, ces méthodes d’évaluation par questionnaire labyrinthique (exemple : schwannome vestibulaire de l’angle
ou EVA permettent d’adapter la prise en charge mais égale- pontocérébelleux) [89] ou encore lorsqu’ils sont à d’autres tumeurs
ment de quantifier de façon reproductible l’évolution après traite- de la fosse postérieure [90] . Il en est de même pour les acouphènes
ment. liés à la presbyacousie, à une chimiothérapie, ou à un traumatisme
sonore [91] qui est une cause fréquente de survenue d’acouphène,
Grands tableaux symptomatiques en particulier chez les sujets jeunes [92] .
Parmi la multiplicité des descriptions, quatre grands groupes Acouphène et maladie de Ménière
symptomatiques se distinguent [39] . Durant les crises pressionnelles, contemporaines des crises
vertigineuses et des épisodes de déficit auditif, les acouphènes
Acouphène lésionnel ou sifflement stable sont décrits comme des bourdonnements d’oreille de tonalité
Plus de 75 % des patients décrivent leur acouphène comme grave et d’intensité fluctuante. Lorsque la dégradation des seuils
proche d’un sifflement. Pour le décrire, le patient le compare sou- audiométriques se stabilise, ils sont décrits comme un sifflement
vent à un bruit d’effet Larsen, une cigale, une cocotte-minute, une permanent [93] .
ligne électrique à haute tension ou encore à celui d’une mire (télé-
vision). Ce type d’acouphène est généralement la conséquence Acouphène et otospongiose
d’une surdité, stable ou lentement évolutive, prédominant sur les L’otospongiose est une maladie génétique, d’expression
fréquences aiguës. Elle est la conséquence d’une lésion périphé- variable. Elle remodèle et fragilise l’os labyrinthique, par
rique (presbyacousie, séquelle d’ototoxicité ou de traumatisme vagues successives d’hypervascularisation et de reminéralisation
sonore, tumeur, fracture, infection ou autres processus lésionnels, anarchique. L’acouphène, variable en forme et intensité, est
etc.). Lorsque le rétrocontrôle central est efficace, l’inhibition est l’expression des désordres fonctionnels de l’oreille interne. Pul-
opérante, l’acouphène s’intègre lentement et progressivement au satile lors des poussées d’hypervascularisation, il est souvent
schéma corporel par négligence et oubli [47] . associé à des sensations de plénitude de l’oreille et à des ver-
tiges. Lorsque l’oreille devient sourde, elle siffle sans plus changer
Acouphène dysfonctionnel ou bourdonnement d’intensité [94] .
fluctuant
Acouphène et déhiscence des canaux
Moins de 15 % des patients rapportent entendre un bour-
donnement dont l’intensité fluctue au cours du temps. Ce type semi-circulaires
d’acouphène est souvent comparé au bruit d’un bourdon, d’un Très variable dans le temps, de fréquence, d’intensité et de sonie
réfrigérateur ou d’un moteur diesel. Il évolue souvent au rythme aléatoires, l’acouphène qui accompagne la déhiscence canalaire
d’une surdité fluctuante sur les fréquences graves, par exemple, (syndrome de Minor) n’a pas de spécificité. Néanmoins, il est sou-
lors de dysfonctions de l’oreille interne de type maladie de vent rythmé par le pas de la marche, à l’instar des oscillopsies qui
Ménière [85] , de troubles de la pression du liquide cérébrospinal l’accompagnent parfois [95] .
(LCS) [86] , d’atteinte de la strie vasculaire ou de surdités géné-
tiques [87] . Acouphènes et surdité sévère ou profonde
L’audition permet la communication verbale et constitue un
Acouphène atypique ou cliquetis intermittent système d’alerte en cas de danger. Les patients sourds ou mal-
Les acouphènes sont parfois comparés à des cliquetis. Souvent entendants ayant perdu cette faculté la compensent par un état
périodiques, leur intensité est aléatoire et variable sur une même d’hypervigilance auditive et par des stratégies visuelles renforcées.
journée. Les patients les comparent aux bruits de morse, à la fri- Cet état d’hypervigilance, d’hyperattention auditive, s’oppose
ture d’une ligne de téléphone, ou au bruit d’une machine à écrire et contredit la négligence et l’oubli nécessaires à l’acouphène.
mécanique. Ils sont rares, estimés à moins de 2 %. Souvent asso- Lorsque l’adaptation centrale multi-sensorielle n’est plus suf-
ciés aux surdités rétrocochléaires, ils peuvent parfois correspondre fisante pour compenser une surdité profonde et permettre la
à des boucles vasculaires du conduit auditif interne venant com- communication verbale, l’implant cochléaire est une solution de
Tableau 2.
Questionnaire Tinnitus Handicap Inventory (THI) [81] . Le but de ce questionnaire est d’identifier les difficultés que peuvent éprouver les patients à cause de
leur acouphène. Ils doivent répondre à toutes les questions par oui, non ou parfois si l’accord est partiel.
1F À cause de votre acouphène, vous est-il difficile de vous concentrer ? Oui Parfois Non
2F L’intensité de votre acouphène vous empêche-t-elle d’entendre les personnes qui vous entourent ? Oui Parfois Non
3E Votre acouphène vous rend-t-il coléreux ? Oui Parfois Non
4F Vous sentez-vous l’esprit confus à cause de votre acouphène ? Oui Parfois Non
5C À cause de votre acouphène, vous sentez-vous désespéré ? Oui Parfois Non
6E Vous plaignez-vous beaucoup de votre acouphène ? Oui Parfois Non
7F À cause de votre acouphène, avez-vous du mal à trouver le sommeil la nuit ? Oui Parfois Non
8C Avez-vous le sentiment de ne plus pouvoir vous libérer de votre acouphène ? Oui Parfois Non
9F Votre acouphène vous empêche-t-il de prendre du plaisir à pratiquer des activités sociales (aller au Oui Parfois Non
restaurant, au cinéma, etc.) ?
10E À cause de votre acouphène, vous sentez-vous frustré(e) ? Oui Parfois Non
11C À cause de votre acouphène, avez-vous le sentiment d’être atteint d’une maladie grave ? Oui Parfois Non
12F Votre acouphène vous empêche-t-il de profiter pleinement de la vie ? Oui Parfois Non
13F Votre acouphène interfère-t-il dans vos responsabilités au travail ou à la maison ? Oui Parfois Non
14E Trouvez-vous que vous êtes souvent irritable à cause de votre acouphène ? Oui Parfois Non
15F À cause de votre acouphène, vous est-il difficile de lire ? Oui Parfois Non
16E Votre acouphène vous rend-t-il contrarié, bouleversé ? Oui Parfois Non
17E Pensez-vous que votre problème d’acouphène a installé un stress dans vos relations avec les Oui Parfois Non
membres de votre famille et vos amis ?
18F Vous est-il difficile de vous concentrer sur autre chose que votre acouphène ? Oui Parfois Non
19C Pensez-vous ne pas avoir de contrôle sur votre acouphène ? Oui Parfois Non
20F À cause de votre acouphène, vous sentez-vous souvent fatigué ? Oui Parfois Non
21E À cause de votre acouphène, vous sentez-vous déprimé ? Oui Parfois Non
22E Votre acouphène vous rend-t-il anxieux ? Oui Parfois Non
23C Pensez-vous ne plus pouvoir faire face à votre acouphène ? Oui Parfois Non
24F Votre acouphène s’aggrave-t-il quand vous êtes stressé ? Oui Parfois Non
25E Votre acouphène vous donne-t-il un sentiment d’insécurité ? Oui Parfois Non
Total par colonne
X4 X2 X0
Score
Score total/100
La sous-échelle fonctionnelle (F) comporte 11 questions évaluant le stress, l’attention, le sommeil, l’interférence avec le travail, la vie de famille ou les activités sociales.
La sous-échelle émotionnelle (E) comporte neuf questions évaluant l’anxiété, l’angoisse, la frustration, l’irritabilité, la dépression et l’insécurité.
La sous-échelle catastrophique (C) comporte cinq questions évaluant le désespoir, la croyance d’avoir une maladie grave, la perte de contrôle et l’impossibilité d’échapper
au symptôme.
Tableau 3.
Résultat du questionnaire Tinnitus Handicap Inventory (THI) [81] .
Niveau Score Signification
1 < 16 Léger : seulement entendus dans les environnements calmes, très facilement masqués. Pas d’incidence sur le
sommeil et les activités quotidiennes
2 18 à 36 Faible : facilement masqués par l’environnement sonore et facilement oubliés pendant les activités quotidiennes.
Peuvent parfois troubler le sommeil mais pas les activités
3 38 à 56 Moyen : peuvent être perçus même en présence d’un environnement sonore modérément bruyant. Les activités
quotidiennes peuvent toujours être exécutées
4 58 à 76 Sévère : presque toujours entendus et rarement masqués. Entraîne des perturbations dans le sommeil et peut
diminuer la capacité à effectuer les activités quotidiennes. Conséquences néfastes sur les activités calmes
5 > 76 Catastrophique : toujours entendus, sommeil perturbé, difficultés avec n’importe quelle activité
recours, même si certains patients implantés continuent à souffrir de la crise, laissent place à un sifflement temporaire, lorsque les
de leur acouphène [96] . En cas de cophose unilatérale associée à un traitements antimigraineux viennent stopper la crise [98, 99] .
acouphène invalidant, un implant cochléaire peut également être
indiqué [97] .
Acouphènes et lésions auditives centrales
Les facteurs de risque vasculaire, hypercholestérolémie, HTA
Acouphène et atteinte méningée ou, plus largement encore, les maladies métaboliques, entraînent
L’irritation méningée, qu’elle soit migraineuse ou d’une tout un vieillissement du cerveau. La réserve adaptative des centres
autre origine, associe des céphalées pulsatiles, une raideur, une nerveux sur une oreille vieillissante devient insuffisante, ne
sensation de tête lourde, et s’accompagne parfois d’acouphènes permettant plus le rétrocontrôle des acouphènes périphériques
pulsatiles. Les acouphènes migraineux pulsatiles, contemporains lésionnels. Ici, l’acouphène est un sifflement. Plus encore, les
centres désorganisés peuvent entraîner l’apparition d’un acou- Audiométrie tonale liminaire
phène central sous la forme d’une prosodie mélodique empruntée
Elle doit être systématiquement réalisée, par demi-octaves (de
à la mémoire [3] .
0,125 à 8 kHz), en cabine insonorisée, en voies aérienne et
osseuse, éventuellement avec l’utilisation de sons vobulés plus
Acouphènes et pédiatrie facilement distinguables de l’acouphène. On évalue ainsi le degré
Les acouphènes chez l’enfant sont parfois très anciens, voire de perte auditive, sans méconnaître d’éventuelles encoches fré-
ont toujours été présents, au point que l’enfant le confond avec quentielles localisées. Un examen audiométrique étudiant plus
le bruit du « silence ». Parfaitement intégré dans son schéma cor- précisément toute la gamme des fréquences intermédiaires peut
porel, ces acouphènes ne sont pas vécus comme un symptôme, trouver sa place en cas d’audiogramme tonal normal [19] . De fré-
même s’ils peuvent parfois révéler une pathologie organique sous- quentes encoches (> 80 % des cas) sont retrouvées en utilisant
jacente [16, 100] . C’est souvent auprès d’un personnel médical ou une méthode d’audiométrie automatique à fréquences glissantes
paramédical trop insistant sur l’interrogatoire, ou à l’occasion (Audioscan® ). Ces encoches étant corrélées à une altération des
d’une campagne d’information médiatique sur les acouphènes, produits de distorsions acoustiques dans la même zone fréquen-
que, pour la première fois, l’enfant « s’écoute » et vit son silence tielle et à la tonalité de l’acouphène [107] . L’audiométrie selon
comme pathologique. C’est ce que l’on appelle : le « démasquage » Bekesy peut être aussi utilisée en pratique courante. Les résultats
de l’acouphène. de l’audiométrie doivent être expliqués au patient, notamment
en pointant la corrélation entre la perte auditive et la tonalité de
l’acouphène.
Exploration fonctionnelle
Audiométrie hautes fréquences
auditive Dans certaines situations, une audiométrie tonale hautes fré-
Les examens complémentaires sont proposés après l’anamnèse quences (HF) (8 à 16 kHz) peut être proposée, notamment quand
et l’examen clinique. Ils doivent être prescrits de manière rai- l’audiométrie tonale classique est normale et quand les acou-
sonnée et non systématique, en gardant toujours en mémoire phènes sont de tonalité très aiguë. S’il existe une grande variabilité
qu’aucun d’entre eux n’est à même de mesurer de façon objec- interindividuelle pour les sujets de plus de 45 ans, cet examen
tive la perception acouphénique. Ils ont pour but de préciser est utile pour les sujets plus jeunes pour mettre en évidence une
l’étiologie (ou les étiologies), de rechercher des comorbidités ou atteinte auditive HF [108] . Ainsi, il a été constaté une atteinte des
des facteurs aggravants, de guider la démarche thérapeutique. Ces HF chez 83 % patients avec des seuils audiométriques inférieurs
examens complémentaires, dont la prescription doit être systé- à 8 KHz normaux. Là encore avec une bonne corrélation entre
matiquement justifiée et le(s) résultat(s) exposé(s) au patient, sont spectre et latéralisation de l’acouphène et perte en HF [109] . Inver-
essentiels dans les conseils qui lui seront ultérieurement délivrés. sement, il convient de rechercher une atteinte sur les fréquences
Par ailleurs, pour éviter toute rupture du lien de confiance avec plus basses inférieures à 1 KHz si l’acouphène est de tonalité grave.
des patients souvent inquiets, on va expliquer le déroulement et En effet, il a été décrit que certaines stimulations sonores intenses
l’innocuité des tests pratiqués, même s’ils peuvent être ressen- de basse fréquence (120 dB à 30 Hz pendant 90 secondes) peuvent
tis comme désagréables et source d’amplification transitoire des générer des acouphènes de timbre très grave supposément sous-
acouphènes (tests supraliminaires, masquage, seuils d’inconfort, tendus par un dysfonctionnement des CCE comparable à celui
etc.) [101] . Ainsi intégrés à la prise en charge, ils peuvent alors présent dans les syndromes ménièriformes [110] .
avoir un réel effet thérapeutique en offrant une explication
rationnelle à la perception acouphénique et des perspectives thé- Audiométrie vocale
rapeutiques raisonnables. On garde à l’esprit le caractère souvent L’audiométrie vocale est systématique, bien que cet examen
protéiforme de la présentation clinique des patients acouphé- anodin puisse être vécu comme stressant par certains patients
niques. Si l’atteinte de l’audition est le principal facteur de acouphéniques, particulièrement anxieux, déstabilisés de ne pas
risque, on n’omet pas de rechercher des facteurs confondants comprendre certains mots. Environ 40 % des patients acou-
ou des comorbidités associées dans la genèse ou la majora- phéniques se plaignent de difficultés de compréhension de la
tion de l’acouphène (par exemple : hypoacousie plus facteurs parole, et 80 % d’un trouble de l’intelligibilité dans des condi-
somato-sensoriels plus état psychopathologique plus troubles du tions sonores de type cocktail party, surtout en cas de plainte
sommeil plus effets indésirables médicamenteux, etc.) qu’aucun associée à type d’hyperacousie. Cette gêne, qui s’explique sou-
examen complémentaire n’est, à lui seul, capable de capturer en vent par l’hypoacousie concomitante, peut être présente chez des
totalité [25] . sujets à audition normale. Elle est alors possiblement sous-tendue
par des mécanismes centraux, faisant intervenir une dérégulation
du système efférent qui pourrait être également impliquée dans
Audiométrie l’hyperacousie [111] . L’audiométrie vocale dans le bruit montre
S’il est hors de propos de revenir sur la description des tech- effectivement des performances d’intelligibilité dégradées chez
niques d’audiométrie, on retient cependant que l’audiométrie les patients acouphéniques par rapport à des groupes témoins.
tonale et vocale, qui comporte quelques spécificités dans cette Cet effet prédominerait du côté gauche (effet « right ear advan-
indication, doit être systématique et guider la prescription des tage »), ce qui fait évoquer des dysfonctionnements centraux de
autres explorations. Cela requiert obligatoirement le concours type attentionnel ou cognitif voisins de ceux liés au vieillisse-
de l’ORL qui demeure, en France, le pivot de la prise en charge ment [112] . L’acouphène se comporterait comme un distracteur
du patient acouphénique. On insiste sur la très fréquente cor- qui mobilise des ressources cognitives [113] les rendant indispo-
rélation entre le spectre fréquentiel de l’acouphène et celui de nibles pour d’autres processus attentionnels (attention sélective)
l’atteinte auditive [102] , sur laquelle est fondée l’analogie avec ou mnésiques (mémoire de travail) gênant la compréhension dans
douleurs de membres fantômes [7, 19] . Il peut cependant s’agir le bruit ou la lecture [114] .
de surdités minimes (encoche localisée sur une petite bande de
fréquences), voire de pertes auditives dites « cachées » [103] . En Mesure du seuil d’inconfort
effet, si environ 10 % des patients acouphéniques ont un audio- Certains sujets acouphéniques se plaignent également d’une
gramme tonal normal [104] , cela n’exclut pas la présence d’une hypersensibilité aux sons, ou hyperacousie [67] . Il peut alors être
déafférentation sensorielle [105, 106] . Il faut également souligner utile d’estimer le seuil d’inconfort (loudness discomfort level [LDL])
que l’acouphène peut précéder l’apparition de la surdité (par pour objectiver cette plainte et en surveiller l’évolution [101] . Des
exemple dans l’otospongiose, le schwannome vestibulaire, les sons purs ou en bande étroite sont présentés à différentes fré-
traumatismes sonores chroniques, etc.), d’où l’intérêt d’un suivi quences pendant une à trois secondes entrecoupés de périodes
périodique de ces patients dont les bilans étiologiques se sont de silence. Le niveau de départ est juste au-dessus du seuil audi-
révélés négatifs. tif puis progressivement augmenté par pas de 5 dB. Le patient
doit indiquer quel est le niveau d’inconfort, c’est-à-dire le niveau courante. On interprète donc les mesures avec discernement, en
auquel une exposition plus longue serait intolérable. Cette notion particulier dans l’évaluation de certaines études cliniques, certains
est très subjective, certains patients allant jusqu’au seuil doulou- acouphènes pouvant varier d’une octave [19, 121] , même si, dans la
reux, alors que d’autres interrompent, par crainte, très rapidement majorité des études, 75 % des patients ont une tonie supérieure à
l’examen. En moyenne, les LDL se situent aux environs de 90 dB 4 kHz, et dans 10 % des cas supérieure à 10 kHz.
dans une population contrôle et entre 60 et 70 dB chez les patients
hyperacousiques. Ils peuvent être inférieurs à 40 dB chez certains Timbre
patients [115] . Quoi qu’il en soit, il semble prudent de ne pas utiliser Il représente la répartition énergétique des différentes fré-
des niveaux de stimulation supérieurs à 80 dB dans la population quences en cas d’acouphène complexe. Par exemple, le sujet doit
acouphénique. déterminer si son acouphène ressemble plus à un son pur, à un
bruit de bande étroite ou à différents niveaux de mixage entre
ces deux types de stimuli [121] . Plusieurs largeurs de bruits à bande
Mesures psychoacoustiques de l’acouphène étroite peuvent être testées en demandant au sujet de quantifier
de 0 à 10 la participation de chaque bande de fréquence dans son
L’acouphène comporte à la fois une dimension perceptive (la acouphène, ce qui permet de déterminer plus finement le spectre
qualité du son perçu) et une dimension cognitive et émotion- de l’acouphène en cas d’acouphène complexe, notamment pour
nelle qui y est associée [116] . Il est utile de préciser chacune au la prise en charge audioprothétique. Peu d’études se sont intéres-
mieux pour le suivi du patient, pour évaluer les résultats des pro- sées au degré d’intolérance en fonction du timbre de l’acouphène,
tocoles scientifiques, voire pour dépister des simulateurs [117] . La même si ceux aux composantes plus aiguës sont associés classique-
mesure psychoacoustique de l’acouphène ou acouphénométrie ment à un degré de gêne plus important [122] .
permet d’évaluer cette composante perceptive et les possibilités de
masquage [118] . Cet examen, qui reste subjectif – puisqu’il requiert Sonie (intensité subjective, « loudness »)
la collaboration active du sujet – peut avoir un intérêt psycholo- La méthode de mesure préconisée est de présenter un stimu-
gique et motivationnel ainsi que dans l’orientation thérapeutique lus dont la fréquence correspond à une zone fréquentielle où
et le suivi. En particulier l’obtention d’une inhibition résiduelle l’audition est normale ou subnormale (généralement un son pur
redonne espoir au patient (« C’est la première fois que je n’entends à 1 kHz). Cela permet d’éviter des mesures faussées par le recru-
plus mon acouphène »). Réalisée avec un audiomètre convention- tement de sonie lié à la perte auditive. Le son est présenté, par
nel (choix de fréquences pures ou de bruits blancs filtrés centrées pas croissant de 1 dB, en partant du seuil auditif jusqu’à ce que
sur les fréquences de l’audiomètre) ou avec des logiciels spéci- le son présente la même sonie que celle des acouphènes. La
fiquement dédiés (choix de la fréquence au hertz près, mixage hauteur et le timbre du stimulus étant différents de ceux des
possible de différentes fréquences et bruits), l’acouphénométrie acouphènes, il est important de préciser au patient de se focali-
permet de décrire au mieux le « percept acouphène » en pré- ser sur la sonie [123] . Une autre approche consiste à rechercher une
cisant la hauteur tonale, le timbre et l’intensité du son perçu, égale sensation d’intensité sonore entre l’acouphène et un signal
qualités perceptives que le patient peut avoir des difficultés à émis sur l’oreille controlatérale, reproduisant au mieux les carac-
verbaliser. Certains patients n’arrivent pas, malgré tout, à caracté- téristiques spectrales de l’acouphène [121] . Enfin, des procédures
riser leur acouphène qui peut notamment comporter plusieurs d’autoévaluation de l’acouphénométrie au moyen de nouvelles
sonorités différentes, ce d’autant que l’intensité ou le timbre technologies automatisées sur tablettes numériques ou logiciels
peuvent varier dans le temps (après exposition sonore, avec cer- informatiques donnent des résultats globalement similaires avec
tains mouvements, la fatigue ou l’état psychologique, etc.). Cette un gain de temps pour l’examinateur [124] . La sonie de l’acouphène
évaluation n’est donc qu’indicative bien qu’elle soit essentielle à est habituellement de 5 à 10 dB hearing level (HL) avec une certaine
l’audioprothésiste spécialisé, notamment en vue de la stratégie de variabilité rattachée, entre autres à un effet d’apprentissage (il est
correction audioprothétique avec ou sans enrichissement sonore. proposé d’effectuer plusieurs mesures et de ne retenir que la troi-
Les possibilités de masquage de l’acouphène et d’inhibition rési- sième), ce qui peut créer un biais dans les études cliniques [121] .
duelle ainsi que l’évaluation les seuils d’inconfort complètent La sonie n’excède 20 dB que dans une très faible minorité de
l’acouphénométrie [119] . cas [118] , possiblement en relation avec des dysfonctionnements
périphériques (recrutement) ou centraux (attention sélective). On
Acouphénométrie retient donc que, dans la grande majorité des cas, la mesure de
sonie est faible, même en cas de perception décrite comme très
Elle vise à tenter de préciser au mieux les caractéristiques psy- intense par le patient (évaluation de l’intensité par EVA) [125] . Il
choacoustiques de l’acouphène. Après avoir déterminé la latéralité n’y a également pas de corrélation entre la sonie et le niveau
de l’acouphène, les stimuli sont envoyés dans l’oreille controlaté- de gêne ressenti [126] . La mesure de la sonie ne constitue donc
rale en cas d’acouphènes unilatéraux, ou indifféremment dans le pas une bonne méthode d’évaluation du caractère intrusif d’un
cas d’acouphènes bilatéraux. Ils sont préférablement pulsés, c’est- acouphène, ce d’autant que l’évaluation par EVA est également
à-dire entrecoupés de silence, une seconde de stimulation pour jugée plus sensible que la mesure de sonie pour mesurer un
une seconde de silence étant optimale [120] . effet thérapeutique [127] . Enfin, il a été montré que les simula-
Hauteur tonale (tonie, « pitch ») teurs ont tendance à surévaluer l’intensité de l’acouphène et à lui
attribuer une tonalité plus grave, avec une moins bonne repro-
On cherche à identifier la fréquence dominante de l’acouphène
ductibilité aux retests. Cette discordance peut faire évoquer ce
(par une procédure d’encadrement ou de choix entre deux fré-
diagnostic, notamment dans des expertises médico-légales [120]
quences) par comparaison à des sons purs ou à des bruits en bande
où l’expert doit évaluer le préjudice après avoir reconnu un lien
étroite présentés à une intensité de 5 à 10 dB au-dessus du seuil
direct et univoque entre traumatisme et acouphène. Le bon sens
audiométrique. Le patient doit alors dire si sa perception est plus
et l’expérience médicale permettent généralement de distinguer
aiguë ou plus grave que le son présenté ou lequel des deux sons
le simulateur qui cherche à tromper l’assureur ou le juge, de la
en est le plus proche. La procédure est ensuite répétée jusqu’à
victime qui exprime sa souffrance.
déterminer la fréquence la plus similaire à l’acouphène (fréquence
dominante). Des mesures plus précises, utiles à l’audioprothésiste,
peuvent être réalisées avec des pas de fréquence plus faibles. La
Masquage et inhibition résiduelle
tonalité de l’acouphène est généralement située dans la zone de On vérifie ensuite si les acouphènes peuvent être masqués
perte auditive maximale, ou plus rarement sur la fréquence de cou- par une stimulation acoustique (masking) et si leur percep-
pure de la perte [19, 20, 102] . On souligne que cette évaluation reste tion peut être durablement réduite (inhibition résiduelle). Ces
subjective, soumise au caractère variable de l’acouphène, avec de mesures sont importantes car elles donnent des indications sur le
possibles discordances entre la description du patient et la mesure comportement des acouphènes en milieu bruyant et également
(exemple : sifflement décrit alors que le matching montre une sur l’efficacité potentielle des approches cliniques fondées sur
hauteur tonale à 250 Hz), ce qui peut rendre utile de deman- l’enrichissement sonore. Il est en effet probable que les patients,
der au patient de comparer sa perception à un bruit de la vie dont les acouphènes sont facilement masqués et/ou pour lesquels
l’inhibition résiduelle est importante, bénéficient d’une approche hyperacousique, ils sont impérativement effectués après évalua-
par thérapie acoustique. Ces mesures permettent aussi de ren- tion du LDL et information du patient.
forcer la motivation et l’implication du patient, en particulier
vis-à-vis d’une adaptation prothétique. Otoémissions acoustiques
Masquage Il existe différents types d’otoémissions acoustiques (OEA) :
Un bruit blanc est présenté dont le niveau est progressivement otoémissions spontanées (OEAS), otoémissions acoustiques pro-
augmenté jusqu’à ce que les acouphènes soient complètement voquées (OEAP) et produits de distorsion acoustiques (PDA). On
couverts par le stimulus, c’est le niveau minimum de masquage retient que les PDA sont plus robustes que les OEAP qui dispa-
en dB (minimum masking level [MML]). Il peut être parfois inté- raissent rapidement pour des déficits auditifs avec perte moyenne
ressant d’utiliser des bruits de bande étroite pour préciser quelle supérieure à 30 dB. Ils sont aussi plus spécifiques en fréquence,
est la bande de fréquences qui masque le mieux les acouphènes. permettant une exploration plus fiable de la portion basale de la
Ainsi un faible niveau de MML peut être considéré comme cochlée codant pour les fréquences aiguës supérieures à 4 KHz [134] .
un bon facteur pronostique pour thérapie sonore [128] . Certains Quel que soit leur type, les OEA sont le reflet des mécanismes
auteurs proposent d’utiliser ce critère pour mesurer l’intensité de actifs cochléaires supportés par l’activité des CCE. Or celles-ci
l’acouphène dans les études cliniques [129] . Le niveau de masquage sont les premières atteintes lors d’agressions physiques (bruit)
est le plus souvent à environ 10 dB au-dessus du seuil. Le mas- ou chimiques (ototoxiques). Le recueil des OEA s’avère donc
quage est possible dans environ 90 % des cas, cependant, 5 % utile pour mettre en évidence des lésions cochléaires débutantes
des acouphènes ne peuvent être masqués et 5 % ne le sont que n’altérant pas encore les seuils audiométriques. Par ailleurs, la
partiellement [130] . présence d’OEAP ou de PDA, malgré une surdité de perception
Inhibition résiduelle supérieure à 40 dB, est un argument en faveur d’une atteinte à
type de neuropathie auditive ou synaptopathie [135] . Les hypo-
La méthode classique consiste à présenter un bruit blanc pen-
thèses concernant l’implication des otoémissions acoustiques
dant une minute dont le niveau est 10 dB au-dessus du MML. À dans la genèse des acouphènes sont multiples : présence d’OEAS
l’arrêt de la stimulation, un chronomètre est mis en route et les audible, augmentation ou, au contraire, baisse de l’intensité des
sujets doivent déterminer si les acouphènes ont disparu, ou sont otoémissions provoquées, avec possible implication du système
réduits, puis rapporter quand ils sont réentendus et quand ils ont efférent (système olivocochléaire médian [SOCM]). Les relations
retrouvé leur niveau initial. Ces mesures peuvent aussi être réali- entre acouphènes et OEA sont donc complexes, impliquant des
sées avec des stimuli en bande étroite pour préciser la bande de mécanismes physiopathologiques différents selon les sujets. La
fréquences qui maximise la durée de l’inhibition résiduelle (IR). Il recherche d’OEAS pourrait être utile chez le patient acouphénique
s’agit le plus souvent de la zone fréquentielle de l’acouphène et de à audiométrie tonale normale, en particulier chez les sujets jeunes
la perte auditive [130] . C’est en partie ce type d’effet de masquage ou les enfants car les OEAS ont tendance à disparaître avec l’âge.
et d’IR que l’on cherche à obtenir en compensant, au mieux, le En effet, la fréquence de l’OEAS peut parfois correspondre à celle
déficit auditif en cas d’hypoacousie [131] . L’IR est obtenue dans 70 de l’acouphène et de rares cas de suppression de l’acouphène par
à 85 % des cas [132] avec une disparition complète de l’acouphène l’acide acétylsalicylique, qui a une action inhibitrice des OEAS,
durant une dizaine de secondes avant qu’il ne retrouve son niveau ont été décrits [136] . Par ailleurs, chez les patients acouphéniques
préalable, progressivement, en une vingtaine de secondes. Par- ayant présenté un trauma crânien, il a été décrit une augmenta-
fois l’IR est durable et persiste pendant plusieurs heures [118] . Dans tion de la fréquence des OEAS associée à une augmentation de
d’autres cas, l’effet demeure partiel avec diminution de l’intensité l’amplitude des OEAP et à une diminution de l’inhibition par sti-
de l’acouphène ou modification de son timbre, habituellement mulation sonore controlatérale. Cela pourrait correspondre à une
jugé plus confortable. Cependant, chez certains patients, les acou- altération du rétrocontrôle inhibiteur de l’activité des CCE par
phènes sont, au contraire, augmentés après présentation d’une lésion du SOCM. Un mécanisme analogue pourrait être également
stimulation acoustique, ce qui pourrait témoigner de la présence présent pour d’autres catégories de patients [137, 138] et aussi rendre
de zones cochléaires inertes ou de dysfonctionnements centraux compte de l’hyperacousie et des troubles de l’audition dans le
(altération du gain, attention sélective). Il est important de pré- bruit associés [139] . Cependant, l’évaluation du degré d’activation
ciser au patient – avant l’examen – cette éventualité ainsi que du SOCM par la mesure de la diminution de l’amplitude des OEAP
son caractère temporaire. Ces sujets sensibles à la présentation et PDA lors d’une stimulation sonore controlatérale montre des
d’un stimulus acoustique sont moins enclins à tolérer une théra- résultats contradictoires. Avec, pour certaines études, des niveaux
pie acoustique. Une méthode alternative d’IR consiste à envoyer d’inhibition plus forts [140, 141] ou, au contraire, plus faibles [142]
des trains de stimulations sonores (bruit en bande étroite centré en fonction des populations étudiées et des méthodes d’analyse.
sur la fréquence de l’acouphène ou de la perte auditive, pendant Enfin, les PDA et les OEAP peuvent être diminués dans la zone fré-
deux à trois secondes) avec une intensité croissante et de mesu- quentielle de l’acouphène pour certains patients à audiogramme
rer l’effet sur la perception de l’acouphène dans les intervalles normal, laissant suspecter un mécanisme physiopathologique
silencieux (une à deux secondes). On détermine ainsi non seule- impliquant les CCE [143] .
ment le MML mais aussi le niveau minimal de bruit permettant
d’obtenir une inhibition résiduelle (minimum residual inhibition
level [MRIL]). Cette méthode semble plus rapide et mieux tolérée Threshold Equalizing Noise Test
par les patients. Elle pourrait ouvrir la voie à de nouvelles thérapies Il permet la recherche de zones inertes cochléaires avec dispari-
sonores séquentielles [133] . tion des CCI [144] . Le Threshold Equalizing Noise Test (TEN) serait
également utile en cas d’audiogramme tonal normal, permet-
tant de démasquer de telles zones mortes attestant d’une atteinte
Autres explorations audiologiques cochléaire généralement concordante avec la zone fréquentielle
Tympanométrie et réflexes stapédiens de l’acouphène [145] .
Ces tests de routine dans le cadre du bilan audiométrique
sont réalisés pour authentifier une pathologie d’oreille moyenne
Potentiels évoqués auditifs précoces
(catarrhe tubaire, otospongiose, séquelles d’otite chronique, etc.) Depuis les progrès de l’imagerie par résonance magnétique
ou, en cas de surdité de perception, pour mettre en évidence (IRM), l’intérêt des potentiels évoqués auditifs précoces (PEAP) est
un phénomène dit « de recrutement endocochléaire ». La tym- limité dans le diagnostic des pathologies rétrocochléaires source
panométrie, qui permet d’évaluer la compliance du système d’acouphène, ce d’autant que cet examen est bruyant et incon-
tympano-ossiculaire, est un examen non bruyant et généralement fortable pour les patients. Les PEAP pourraient cependant être
bien toléré par les patients acouphéniques/hyperacousiques. Au utiles en cas de suspicion de conflit vasculonerveux compressif
contraire, les réflexes stapédiens ne sont pas systématiquement à la recherche d’une diminution de l’amplitude de l’onde II et
recherchés pour éviter une exposition sonore intense (> 90 dB) d’une augmentation des latences I-III [146] . Dans l’hypothèse de
souvent mal tolérée. S’ils se révèlent nécessaires chez le patient synaptopathie post-traumatisme sonore, avec un audiogramme
tonal normal par atteinte des contingents de fibres nerveuses (malocclusion, douleurs, craquements) [152] . La modulation des
auditives codant pour les fortes intensités [48] , certaines équipes acouphènes par certains mouvements du cou, de la mâchoire
ont retrouvé une diminution de l’amplitude de l’onde I [103] non ou par la pression de zones gâchette est fréquente [153] . Des avis
confirmée pour d’autres dans une population de sujets jeunes [147] . complémentaires peuvent être sollicités auprès de spécialistes
Les PEAP peuvent également être proposés en cas de suspicion de idéalement intégrés dans le cadre d’une équipe pluridisciplinaire
neuropathie auditive [135] . (rhumatologues, kinésithérapeutes, occlusodontistes) [154] .
Explorations fonctionnelles vestibulaires Exploration des troubles du sommeil

Elles sont prescrites selon l’orientation clinique et après Une plainte concernant la qualité du sommeil est retrouvée
l’examen clinique vestibulaire en cas de troubles de l’équilibre chez 50 à 80 % patients avec une corrélation entre la sévérité de
associés, de suspicion de maladie de Ménière ou d’autres formes l’acouphène et les troubles du sommeil [155] . Elle se manifeste par
d’hydrops labyrinthique ou de syndrome de Minor. une augmentation de la latence d’endormissement attribuée à la
majoration de la perception de l’acouphène dans le silence de
la chambre [156] . Mais l’architecture du sommeil peut aussi être
Explorations non audiologiques perturbée avec augmentation de la durée du sommeil léger et
diminution de celle du sommeil profond et/ou paradoxal [157] .
Explorations radiologiques Cela est associé en EEG à une diminution de la puissance du
spectre delta, caractéristique du sommeil profond [158] . Insom-
Imagerie par résonance magnétique cérébrale nie et acouphènes pourraient en outre partager des mécanismes
avec coupes centrées sur les conduits auditifs physiopathologiques cognitifs communs comme l’élévation du
niveau d’alerte et de vigilance [159] . On recherche donc les troubles
Sa prescription n’est pas systématique, mais est indiquée si
de l’hygiène du sommeil (heures de coucher et de lever varia-
l’acouphène est unilatéral, non expliqué et/ou associé à une sur-
bles, grande sieste dans la journée, consommation importante
dité de type perceptif asymétrique, des vertiges atypiques ou
de substances caféinées, etc.), une insomnie préexistante, mais
des signes neurologiques. On souligne que l’IRM est un examen
aussi un syndrome d’apnées du sommeil, un syndrome des jambes
bruyant (110 dB en crête) parfois difficile à tolérer pour cer-
sans repos, voire d’autres pathologies plus rares (narcolepsie,
tains patients, même avec une protection adaptée, et non dénué
etc.). L’interrogatoire ainsi que l’utilisation de questionnaires
d’effets indésirables potentiels (néphrotoxicité, allergie, etc.) [63] .
spécifiques tels que le Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI),
En dehors des pathologies inflammatoires ou tumorales axiales,
l’Insomnia Severity Index (ISI) ou l’échelle d’Epworth vont per-
on recherche une tumeur de l’angle pontocérébelleux, un schwan-
mettre d’orienter éventuellement vers un spécialiste des troubles
nome intracochléaire, une boucle vasculaire comprimant le nerf
du sommeil et la réalisation d’une polygraphie ventilatoire noc-
auditif, une malformation d’Arnold-Chiari, des signes indirects
turne ou d’une polysomnographie.
d’hypertension intracrânienne.
Avis psychologique ou psychiatrique
Scanner du rocher sans injection
Un état anxieux ou dépressif est un cofacteur souvent associé à
Il n’est pas systématique et n’est prescrit que selon l’orientation
la sévérité de l’acouphène, tout comme d’autres pathologies psy-
clinique, par exemple en cas de suspicion de syndrome de
chiatriques (personnalités borderline, troubles dissociatifs). On
Minor, d’otospongiose (l’acouphène peut précéder l’apparition
retient cependant que le lien entre troubles psychiatriques et acou-
de la surdité), de malformation labyrinthique ou d’inflammation
phènes est complexe et bidirectionnel et qu’il ne peut se réduire
muqueuse chronique [63] .
à un lien de causalité direct [79, 80, 160] . De façon à pouvoir orienter
le patient vers le spécialiste compétent, cette dimension psycho-
Autres explorations neuroradiologiques pathologique doit être évaluée par le généraliste ou par l’ORL
ou électrophysiologiques qui sont souvent les premiers médecins consultés. Ils peuvent
Encore du domaine de la recherche, d’autres explorations radio- s’aider de questionnaires d’évaluation, notamment le question-
logiques visent à déterminer des zones cérébrales susceptibles naire Hospital Anxiety and Depression Scale (HAD), simple et
d’être impliquées dans la genèse ou modulation des acouphènes. rapide d’utilisation [161] . L’évaluation du risque suicidaire est égale-
On cite l’IRM morphométrique et volumétrique (modifications ment importante, nécessitant d’une prise en charge psychiatrique
structurelles de la substance grise), l’IRM fonctionnelle, l’imagerie rapide au moindre doute [162] .
en tenseur de diffusion (DTI) et la tomographie par émission de
positons couplée au scanner (TEP-scan) (altération des réseaux Autres avis médicaux spécialisés
par défaut, hyperactivation des cortex auditifs ou d’autres régions Enfin, si nécessaire et en fonction de l’orientation clinique,
cérébrales, en particulier frontales, modifications des connections d’autres avis spécialisés complémentaires peuvent être demandés :
entre aires corticales et structures sous-corticales, en particulier cardiovasculaire (rôle d’une HTA mal équilibrée, effets indésirables
limbiques) [148] . Ces altérations morphologiques ou fonctionnelles de traitement à visée cardiologique) [76] , neurologique ou de méde-
sont parfois communes avec d’autres pathologies comme la dou- cine interne [163] .
leur chronique ou les addictions [149] . De même, des techniques
électrophysiologiques comme l’électroencéphalographie (EEG)
ou la magnétoencéphalographie (MEG) [150] permettent de mettre Traitements
en évidence des modifications des rythmes cérébraux comme par
exemple la diminution de l’activité alpha et l’augmentation de À l’évidence, la pharmacopée otologique ne permet pas
l’activité delta dans les cortex temporaux, ouvrant la voie aux de répondre à l’attente des patients souffrant d’acouphène
techniques de modulation de l’activité cérébrale, en particulier chronique, malgré les nombreuses prescriptions de principes
par neuro-feedback [151] . actifs – aux propriétés pharmacologiques diverses – qui ne
démontrent qu’une efficacité clinique très faible [26] . Cependant,
en cas d’acouphène d’installation récente, en particulier après
Autres explorations perte auditive brutale idiopathique ou traumatisme sonore, on
Exploration des acouphènes à composante préconise la prescription d’une corticothérapie brève [164] éven-
tuellement associée à un traitement vasodilatateur, auxquels vient
somato-sensorielle s’ajouter si besoin un traitement hypnotique ou anxiolytique de
Même si elle est exceptionnellement la cause unique d’un acou- courte durée. En cas d’échec, on peut proposer des injections
phène, une participation somato-sensorielle peut être suspectée intratympaniques de corticostéroïdes [165] , bien que leur effica-
devant la présence de points douloureux de la région cervico- cité sur le symptôme acouphène soit douteuse [166] . On veille
encéphalique ou d’anomalies patentes de l’appareil manducateur surtout à ne pas délivrer initialement de message négatif (« on
ne peut rien faire », « il faudra bien vous habituer », etc.). Tous les bruits ambiants, réglages progressifs et compression des sons
messages qui, par les craintes qu’ils génèrent, pourraient entraver fort pour éviter tout effet d’intolérance et de recrudescence
les processus d’adaptation en majorant la focalisation d’attention de l’acouphène) est un préalable à tout autre forme de thé-
sur l’acouphène [72] . En ce qui concerne les acouphènes chro- rapie sonore [131, 178–180] . Cette adaptation requiert le concours
niques, on peut parfois individualiser, au terme du bilan initial, d’audioprothésistes formés à la prise en charge de patients acou-
une cause accessible au traitement médical (exemples : maladie de phéniques [181, 182] . Il existe en complément de l’amplification de
Ménière, pathologie auto-immune, etc.) ou chirurgical (exemples : nombreuses méthodes plus ou moins élaborées de thérapie des
otospongiose, otite chronique, etc.). Le traitement étiologique acouphènes subjectifs par le son [183, 184] . Allant du simple enrichis-
constitue alors une priorité thérapeutique bien que cela ne consti- sement sonore (dispensé par des CD ou logiciels de bruits naturels,
tue pas une garantie de disparition du symptôme. En cas de des bruiteurs externes) jusqu’à des techniques instrumentales
cause non curable (exemples : séquelle de traumatisme sonore, sophistiquées (générateurs de bruit blancs ou colorés, thérapies
ototoxicité médicamenteuse, etc.) ou en cas de persistance de individuelles ciblées sur les fréquences de l’acouphène et de la
l’acouphène après traitement de la pathologie causale (exemple : perte auditive, etc.) [185, 186] , cette rééducation est supposée inter-
neurinome de l’acoustique), le traitement palliatif vise alors à ten- agir favorablement avec la perception de l’acouphène (masquage),
ter d’en atténuer les conséquences néfastes, car il n’existe pas, voire de favoriser une réadaptation progressive du dysfonction-
en l’état actuel des connaissances, de traitement permettant de nement cérébral induisant une atténuation de l’intensité perçue
faire disparaître définitivement la perception acouphénique en de l’acouphène et de l’hypersensibilité au bruit qui y est souvent
tant que telle [167] . Cette prise en charge, par essence multidisci- associée.
plinaire [2] , associe essentiellement un abord psychothérapeutique
pour minimiser les conséquences fonctionnelles et émotionnelles Tinnitus Retraining Therapy (TRT® )
de la perception acouphénique et les thérapies sonores, néces-
Cette méthode a été développée d’après un modèle physio-
sitant parfois le recours à l’appareillage auditif, qui réalisent un
pathologique impliquant l’activation du système limbique et du
équivalent de rééducation auditive [116] . La recherche clinique est
système nerveux autonome [47] . Elle consiste à favoriser les proces-
cependant riche de promesses thérapeutiques (neuromodulation,
sus naturels de négligence en associant des séances d’information
thérapies intracochléaires, thérapies géniques) qu’il est cependant
(counselling) et une thérapie sonore prolongée (six heures par jour
difficile de faire entrer d’ores et déjà dans la pratique courante [26] .
pendant 6 à 18 mois) [71, 187] . Cette stimulation sonore neutre et
non signifiante assurée grâce au port de générateurs de bruit blanc
Traitements pharmacologiques vient concurrencer la perception de l’acouphène et en réduire le
caractère intrusif. Elle est éventuellement couplée à une ampli-
En matière de traitement pharmacologique, on rappelle fication en cas de perte auditive significative associée. Le rôle
qu’aucune molécule ne dispose plus d’autorisation de mise sur le des séances de conseil est d’apporter au patient des informations
marché (AMM) en France dans cette indication et que de nom- exhaustives concernant la physiologie de l’audition, la genèse du
breuses classes thérapeutiques, en particulier les psychotropes, symptôme et les différentes possibilités thérapeutiques. Elles per-
peuvent favoriser la survenue de troubles audiologiques [168] . mettent au patient d’appréhender de façon rationnelle et positive
Cependant, en pratique courante, de nombreuses molécules sa situation contrant l’effet néfaste des messages négatifs précé-
aux différentes propriétés vasodilatatrices, anti-inflammatoires ou demment délivrés. Bien que l’acouphène persiste le plus souvent,
antiépileptiques, sont régulièrement prescrites hors AMM dans la TRT® permettrait d’obtenir un phénomène dit « d’habituation »
cette indication sans qu’aucune donnée scientifique ne vienne qui amène le soulagement de la gêne et donc le retour à une vie
conforter cette attitude pragmatique [169] . Il s’agit par exemple personnelle et sociale normale [71, 188] .
des anesthésiques par voie veineuse (lidocaïne), à l’efficacité
attestée, mais dont le profil toxicologique est incompatible avec Autres thérapies sonores
une utilisation régulière [170] . Des antiépileptiques (clonazépam,
De nombreuses autres méthodes de thérapie sonore ont
carbamazépine, gabapentine, etc.) dont l’efficacité symptoma-
été développées reposant sur les modèles physiopatho-
tique semble au mieux modeste, au prix d’effets indésirables
logiques concurrents. On cite par exemple les méthodes
parfois sérieux [171] . Les hypnotiques, anxiolytiques et antidé-
Neuromonics® [189] , Coordinated Reset Stimulation® [190] ,
presseurs [172] pourraient, quant à eux, améliorer la tolérance
musique encochée (notched music) [191] ou musique fractale [192] .
de l’acouphène en réduisant les phénomènes anxiodépressifs
La validation de ces techniques reste cependant insuffisante
et les troubles du sommeil réactionnels mais, cependant, sans
pour qu’elles soient systématiquement proposées en pratique
action véritablement spécifique sur le symptôme acouphène
courante, ce d’autant que leur coût n’est souvent pas négligeable.
lui-même [173] . La prescription de ce type de traitement n’est
Certaines sont d’ailleurs activables sur certaines aides auditives.
donc proposée, avec discernement, que pendant des durées
brèves pour limiter le risque d’effets indésirables et de dépen-
dance. Elle peut nécessiter l’avis préalable du médecin psychiatre Traitements psycho-comportementaux
pour choisir le traitement le plus adapté à l’état psycholo-
gique du patient et au profil de tolérance médicamenteux [174] . Les thérapies psychologiques brèves, de type cognitivo-
L’avenir du traitement pharmacologique de l’acouphène pour- comportemental, associant techniques de relaxation et analyse
rait résider dans l’injection intratympanique de substances aux des pensées et comportements inadaptés, s’avèrent également
propriétés anti-apoptotiques [175] ou ciblant certains récepteurs profitables [193] en permettant d’améliorer la tolérance des acou-
aux neurotransmetteurs (NMDA) impliqués dans la genèse du phènes et de limiter la prescription de médicaments psychotropes.
symptôme [176, 177] . En effet, la meilleure compréhension des méca- Il s’agit certainement, à ce jour, de la technique de prise en charge
nismes intimes de neurotransmission cochléaire laisse augurer la mieux validée des acouphènes subjectifs invalidants [194] .
de la possibilité de délivrer, à la phase aiguë d’installation de
l’acouphène et au plus près de l’oreille interne, des molécules qui Thérapies cognitives et comportementales
seraient autrement toxiques par voie générale. L’efficacité poten-
Cet abord thérapeutique psychothérapeutique repose sur le
tielle des thérapeutiques locales reste cependant incertaine pour
fait que la négligence des acouphènes et, par conséquent, leur
les acouphènes en phase chronique.
bonne tolérance, est la réponse la plus naturelle puisque la
majorité des sujets acouphéniques ne décrivent qu’une plainte
Traitements acoustiques mineure ou nulle. Les mécanismes qui s’opposeraient au dévelop-
pement de ce processus favorable d’adaptation sont l’activation
En cas de déficit auditif, le port régulier de prothèses audi- de mécanismes de focalisation attentionnelle ou d’alerte, les attri-
tives correctement réglées (amplification efficace sur la gamme butions cognitives négatives (« mon acouphène est fort », « j’ai
spectrale de l’acouphène, grande dynamique permettant une une maladie grave », « on ne peut me guérir », etc.) et les
amplification des sons faibles pour favoriser le masquage par comportements inadaptés (surprotection, évitement, etc.). Cela
favoriserait l’émergence de l’acouphène dans la scène auditive et poraux) ou extra-auditifs (cortex frontaux) de façon à interagir
la perturbation des activités quotidiennes du fait de sa percep- avec l’activité dysfonctionnelle cérébrale qui constituerait le cor-
tion [61] . L’objectif des thérapies cognitives et comportementales rélat neural de la perception acouphénique. La méthode la plus
(TCC), et de toutes les thérapeutiques analogues, est la réadapta- employée est une stimulation de basse fréquence (1 Hz) ciblant les
tion du sujet face à l’acouphène et la modification de ses réactions cortex temporaux avec une dizaine de séances journalières d’une
et interprétations à l’égard de celui-ci. Dans ce cadre de TCC, il ne durée de 20 minutes (soit 1200 stimulations/séance) [209] . Cette
s’agit donc pas de dire au patient « il vous faudra vivre avec » mais stimulation est réputée avoir un effet inhibiteur sur l’activité céré-
de l’aider à apprendre comment y réussir. Les TCC reposent sur brale mais les mécanismes physiopathologiques qui sous-tendent
un panel varié de techniques comportementales et de stratégies un possible effet clinique favorable sont complexes et encore mal
cognitives de réadaptation. Le patient doit, en adhérant au projet élucidés [210] . Il existe cependant de nombreux autres protocoles
thérapeutique, se les approprier pour en tirer un bénéfice quoti- avec des stimulations à haute fréquence ou multi-sites dont le
dien. Il peut s’agir de méthodes de relaxation volontaire (contrôle bénéfice en termes d’amélioration clinique reste douteux [211] . On
respiratoire, méthode de Schultze ou de Jacobson), de l’analyse retient également que la stimulation est bruyante (> 100 dB), elle
et de la critique des pensées automatiques négatives ou des dis- ne peut donc être proposée aux patients présentant une sensibi-
torsions cognitives, de l’utilisation de distracteurs attentionnels lité auditive, et que sa mise en œuvre en pratique courante, dans
utilisés comme éléments de maîtrise, de techniques de résolution cette nouvelle indication, est soumise à d’importants obstacles de
de problème avec réalisation d’exercices comportementaux (expo- faisabilité en milieu ORL.
sitions contrôlées) à répéter entre les consultations [195] . Animées
par un psychologue formé à cette technique, les TCC se déroulent
en une dizaine de séances, individuelles ou en groupe, réparties Autres méthodes de neuromodulation
sur une période d’environ trois mois. Des techniques d’immersion De très nombreuses autres méthodes de neuromodulation [212]
en réalité virtuelle ont pu être proposées pour faciliter l’adhésion ont été proposées pour tenter de soulager les patients acouphé-
des sujets à ce type de prise en charge [196] , de même que des ses- niques chroniques. Il s’agit aussi bien de stimulations électriques
sions dématérialisées sur Internet [197] . Des études contrôlées ont périphériques péricochléaires (promontoire [213] , conduit audi-
montré le bénéfice à moyen et long termes des TCC dans cette tif externe [214] ) que de stimulations cérébrales (Direct Current,
indication [194] . Les TCC constituent une stratégie thérapeutique Alternative Current, Random Noise Stimulation [215] ). Leurs
de premier recours dans nombre de pays [25] . résultats sont partiels et inconstants avec une variabilité inter-
individuelle importante rendant difficile leur implémentation en
Autres prises en charge à orientation pratique courante. Certains résultats récents laissent à supposer
psychothérapeutique que le couplage d’une stimulation sonore avec une stimu-
lation nerveuse périphérique (nerf vague [216] , nerf trijumeau
De nombreuses autres méthodes d’inspiration psychothéra- ou racines cervicales [217, 218] ) pourrait apporter une meilleure
peutique sont offertes aux patients acouphéniques. On cite la efficacité, en particulier chez le sous-groupe de patients pré-
sophrologie ou l’hypnose [198] , la méditation de pleine consci- sentant une modulation somato-sensorielle de l’acouphène.
ence [199] , l’Eye Mouvement Desensitization and Reprocessing [200] , Certains ont même proposé des méthodes plus invasives avec
voire le qi-gong [201] ou le yoga [202] sans qu’il soit possible, pose d’implants électriques cérébraux extraduraux, voire intradu-
pour la majorité d’entre elles, d’affirmer une efficacité spéci- raux [219] . L’agressivité de telles techniques les réserve à des patients
fique en l’absence d’étude contrôlée. On conçoit donc que ces extrêmement invalidés en échec de toute autre prise en charge
techniques ne peuvent être proposées que comme techniques thérapeutique [220] .
d’appoint en étant, au mieux, intégrées dans le cadre d’une
prise en charge pluridisciplinaire. Elles s’adressent en particulier
aux patients qui pourraient être réticents à rencontrer un psy-
chologue pour une pathologie qu’ils considèrent organique. En
complément, on ajoute qu’aucune médecine « alternative » ou
« douce », comme l’homéopathie [203] ou l’acupuncture [204, 205] ,
“ Points essentiels
n’a démontré d’activité spécifique dans cette indication avec
• L’acouphène subjectif est un symptôme otologique fré-
évidence.
quent et parfois très invalidant.
• Il est présent dans de nombreuses pathologies auditives
Traitements par neuromodulation et non auditives, ce qui rend nécessaire la réalisation d’un
bilan étiologique à la recherche d’une pathologie causale.
Différentes techniques de neuromodulation ont été proposées,
• Son évaluation spécifique repose sur des mesures
de longue date [206] , dans la prise en charge des acouphènes
subjectifs. Les méthodes (stimulation électrique ou magnétique) audiométriques et psychoacoustiques ainsi que sur des
et les protocoles sont multiples et variés : avec des tentatives questionnaires validés.
de stimulation périphérique cochléaire ou nerveuse (racines C1- • La prise en charge repose essentiellement sur les
C2, nerf vague) ou de stimulation cérébrale (cortex auditifs ou thérapies de type cognitivo-comportemental et sur la
extra-auditifs). La stimulation physique est parfois couplée à une rééducation auditive (compensation du déficit auditif,
stimulation sonore synchrone pour favoriser les processus multi- enrichissement sonore).
sensoriels d’intégration [207] . De réalisation souvent complexe et • Il est primordial de ne pas délivrer de message négatif
présentant des résultats variables, ces techniques de neuromo- aux patients.
dulation restent du domaine de la recherche clinique et sont
Conseils utiles aux patients
encore difficilement transposables en pratique quotidienne. On
• Éviter les expositions sonores intenses et les médica-
rapproche de ces méthodes les résultats favorables obtenus sur la
perception des acouphènes après implantation cochléaire en cas ments ototoxiques.
de surdité profonde bilatérale [96] ou unilatérale [97] . • Utiliser des techniques de relaxation et favoriser un som-
meil de bonne qualité.
Stimulation magnétique transcrânienne répétée • Analyser et déconstruire les cognitions négatives pour
faciliter les processus d’adaptation.
La stimulation magnétique transcrânienne répétée (SMTr) est
• Éviter les comportements inadaptés, comme par
une méthode non invasive de modulation de l’activité cérébrale
fréquemment employée en neurologie ou psychiatrie. Depuis une exemple s’isoler dans un environnement artificiellement
quinzaine d’année, elle a été largement étudiée dans l’indication silencieux.
acouphène [208] . Elle consiste à délivrer, à travers le scalp, des • Compenser le déficit auditif s’il existe.
champs magnétiques intenses sur les cortex auditifs (cortex tem-
Conclusion [19] Sereda M, Edmondson-Jones M, Hall DA. Relationship between tinni-

tus pitch and edge of hearing loss in individuals with a narrow tinnitus
bandwidth. Int J Audiol 2015;54:249–56.
L’acouphène subjectif est un symptôme otologique fréquent,
[20] Langguth B, Landgrebe M, Schlee W, Schecklmann M, Vielsmeier
parfois vécu comme extrêmement invalidant. Il devient alors V, Steffens T, et al. Different patterns of hearing loss among tinni-
problématique et déstabilisant tant pour les patients que pour tus patients: a latent class analysis of a large sample. Front Neurol
les thérapeutes qui, en l’état actuel des connaissances, ne 2017;8:46.
disposent pas de traitement curateur en particulier pharmacolo- [21] Hébert S, Lupien SJ. Salivary cortisol levels, subjective stress, and
gique. Les démarches diagnostique et thérapeutique nécessitent tinnitus intensity in tinnitus sufferers during noise exposure in the
l’implication de différents acteurs de santé car ce symptôme se laboratory. Int J Hyg Environ Health 2009;212:37–44.
situe à la frontière de nombreuses spécialités. Les bilans clinique [22] Durai M, Searchfield G. Anxiety and depression, personality traits
et paraclinique, généralement réalisés sous couvert de l’expertise relevant to tinnitus: a scoping review. Int J Audiol 2016;55:605–15.
du spécialiste ORL, permettent de guider efficacement les patients [23] Bhatt JM, Bhattacharyya N, Lin HW. Relationships between tin-
dans le dédale complexe des thérapeutiques palliatives propo- nitus and the prevalence of anxiety and depression. Laryngoscope
sées. La prise en charge des acouphènes subjectifs invalidants 2017;127:466–9.
se conçoit dans un cadre multidisciplinaire coordonné qui se [24] Noreña AJ. Revisiting the cochlear and central mechanisms of tinnitus
doit d’être fondé sur des modèles physiopathologiques consis- and therapeutic approaches. Audiol Neurootol 2015;20(Suppl. 1):53–9.
tants et rationnels. Il n’y a pas de doute que les recherches [25] Fuller TE, Haider HF, Kikidis D, Lapira A, Mazurek B, Norena A, et al.
fondamentale et clinique vont apporter dans un futur proche Different teams, same conclusions? A systematic review of existing
des avancées significatives tant en termes de traitement que de clinical guidelines for the assessment and treatment of tinnitus in adults.
meilleure compréhension des mécanismes physiopathologiques Front Psychol 2017;8:206.
impliqués [221] . [26] Folmer RL, Theodoroff SM, Martin WH, Shi Y. Experimental, contro-
versial, and futuristic treatments for chronic tinnitus. J Am Acad Audiol
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A. Londero (alain.londero@aphp.fr).
Consultation acouphène et hyperacousie et service ORL et CCF, Hôpital européen Georges-Pompidou, 20, rue Leblanc, 75015 Paris, France.
C. Nicolas-Puel.
Inserm U1051 et service d’otologie, CHU Gui-de-Chauliac, 34295 Montpellier cedex 05, France.
J.-L. Puel.
Inserm U1051 et Université de Montpellier, CHU Saint-Éloi, 34295 Montpellier cedex 05, France.
V. Loche.
Service d’ORL et d’oto-neurologie, CHU de Lille, 2, avenue Oscar-Lambret, 59000 Lille, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Londero A, Nicolas-Puel C, Puel JL, Loche V. Acouphènes subjectifs invalidants. EMC - Oto-rhino-
laryngologie 2020;35(1):1-19 [Article 20-180-A-10].
Disponibles sur www.em-consulte.com

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Acouphènes subjectifs invalidants

Mots-clés : Acouphène subjectif ; Physiopathologie ; Diagnostic ; Traitement

Plan s’agit d’un percept auditif non signiﬁant, généralement comparé

Faible Activité Spontanée

Taux de décharge (PA/s)

Activité Spontanée Moyenne

Taux de décharge (PA/s)

Taux de décharge (PA/s)

Colliculus inférieur Figure 3. Centre auditif et système limbique.

tonalité (bourdonnement, sifﬂement, chuintement, etc.) et par sa Tableau 1.

Explorations fonctionnelles vestibulaires Exploration des troubles du sommeil

Conclusion [19] Sereda M, Edmondson-Jones M, Hall DA. Relationship between tinni-

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