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6 (22/01/2002 11:01)

Etat d'agitation Q 060

Eliminer les étios organiques, penser tjs aux toxiques/sevrage, si Psychiatrique : Sédation + mesures (HDT, HO, SDJ,..)

Orientation diagnostique
 Définition
 Hyperactivité motrice parfois assoc à une hyperactivité psychique, une hyper-expressivité émotionelle, une
désinhibition instinctuelle et une perte de contrôle permanente ou transitoire sur ts ou certains aspects du comporte t
 L’état d’agitation est liée à des facteurs individuels (toxique, somatique, Ψ) et à des facteurs relationnels
(importance de l’attitude de l’entourage) et situationnels

 3 étapes
 1ier entretien collectif
 Permet de préciser les ATCD (Ψ, OH, toxico ou autres), d’établir les circonstances de survenue, d’observer les
interactions entre les protagonistes (famille-patient)
 Entretien qui doit etre conduit par le médecin en évitant tout dérapage
 Approche individuelle du patient
Interrogatoire
- ATCD medicochir Ψ perso et familiaux, épisodes cparables ant, de la conso habituelle ou occasionnelle de toxique
- Rechercher l’existence de facteurs contextuels déclenchants ou affectifs précipitants
Examen clinique INDISPENSABLE, si possible avant administration de tout sédatif
- Pouls TA température
- Examen neurologique complet si possible
- Trace de piqûre ou traumatisme (cranien notamment)
Complété par des examens complémentaires si besoin dès que la situation le permet
- Bio standard (iono, urée, créat, Ca, VS, Hte), alcoolémie, toxiques, glycémie ; Rx, TDM ….
 Approche de l’entourage : indispensable
- Permet de confirmer et compléter les données anamnestiques, de rassurer, d’obtenir sa collaboration → assure une
« présence contenante »

 Diagnostic étiologique
 Causes somatiques
Sd confusionnel (DECONPHIS) et ses étios
Tbles endocrinométaboliques : hypoglycémie, déshydratation, dysthyroidies, hypercalcémie, encéphalopathie hptq
Neurologiques :
- TC et ses csq (HED, HSD)
- Epilepsies (agitat° clastique en crise, obnubilat° en φ post-critique, si Σ cfus° el se prolonge : penser à un état de mal)
- Alzheimer et démences séniles
- Hémorragie cérebroméningée, tumeurs cérébrales, encéphalite herpétique, HTIC, méningite, …
 Causes Ψ relevant d’un ttt somatique
OH : causes somatiques svt intriqués (hypoG, HSD)
- Ivresse simple : Excitation psychomotrice + Trouble mémoire/jugement/vigilance + incoordination motrice +
mydriase + état d’agitation
- Ivresse atypique :
- excitomotrice : Raptus impulsif et violent, hétéro-agressivité
- hallucinatoire : Hallucinations visuelles et auditives dramatiques
- délirante : Délire interprétatif : autodénonciat° délirante avec menace suicidaire, persécut°, jalousie, mégalomanie
- Sevrage : préDT et DT
Usage de cannabis
Sevrage à l’héroine : Agitation anxieuse, mydriase, Σ pseudogrippal (sudation, frisson, fièvre, larmoiement, myalgie,
dl abdo et tbles digestifs) ± S confusionnel
Psychoanaleptique : délires de type paranoide marqué par l’anxiété et la dépersonnalisat° (Hallucinogènes) ou par
l’aggréssivité, la persécution et la mégalomanie (cocaine et amphetamine)
Intox au CO (évoquer une TS)
Sevrage au barbiturique (proche DT)
 2/2
 Causes psychiatriques
Etat maniaque : ExaltationQ et versatilitéQ de l’humeur, accélération psychomotrice, tbles somatiques (insomnie Q,
amaigrissement, déshydratation) et idées délirantes (mégalomanie, mystique, filiation, méssianique) sans hallu.
Humeur syntone au délire.
Etat hypomaniaque :Tableau de manie ± intense survenat sous thymorégulateur.
Mélancolie délirante ou anxieuse : Tristesse pathologique, ralentissement psychomoteur intense, désir de mort
intense, tbles somatiques (insomnie, AEG) ± délire (culpabilité, hypocondrie)± anxiété (symptomes d’angoisse ++)
Bouffée délirante aigueQ, psychose schyzophrénique (Σ dissociatif : ambivalence, détachement du réel, bizzarerie, et
impénétrabilité  + délire ± paranoïde + repli autistique), paranoias délirantes à persécuteur désigné
NB : PHC, paraphrénie et autres types de paranoïa donne rarement des états d’agitation
Tbles anxieux : crise aigue d’angoisse : sentiment brusque d’insécurité, de danger imminent avec cortège somatique
neurovégétatif -> tjs éliminer angoisse d’o.somatique (EP, hyperthyroidie, phéo, IDM,..). Q
- Le seul trouble anxieux qui ne donne pas d’agitation est la névrose obsessionelle Q
Tbles de la personnalité
- Agitation de type hystérie : manifestations polymorphes théatrâles survanent en public.
- Personnalité psychopathique : Humeur labile, intolérance à la frustration, actes auto ou hétéroagréssif fqts,
conduites addictives svt associées.
 Causes situationnelles
- Svt au cours d’une crise conjugale ± violence : attitude d’appaisement nécessaire, de rassurance ss médicaliser le pb.
- + rarement : au cours d’un etat de stress post-traumatique (accident, catastrophe naturelle,..)

CAT en situation d'urgence avec la posologie médicamenteuse

 De manière générale
 Aménagement d’un espace d’écoute
 Si malade armé : recours à la force publique
 Essayer d’instaurer un contact verbal
- Calmer le patient et écouter ses craintes
- Analyser et comprendre le contexte de survenue (au cours des 3 entretiens cf ci dessus)
- Tjs être à plusieurs personnes auprès du patient
 En cas d’impossibilité d’instaurer un contact verbal : ttt sédatif IM
- Loxapac® Loxapine NL famille des dibenzo-oxazépines, 3 à 5 amp IM (x 50 mg)
- En l’Ø CI, après avoir éliminé une étio somatique évidente
 Eliminer cause organique médicochir ou toxique par ex clinique et paracliniques si besoin le + tôt possible.
 Etablir un diagnostic
 Hospitalisation svt sous contraine (HDT) est envisagée
 Mesure de sauvegarde de justice si nécéssaire (état maniaque)
 Isolement du patient sous surveillance clinique étroite ds une chambre calme avec éclairage tamisé, parfois
nécessité de mesure de contention physique ou chambre d’isolement
 Mesure de prévention de tout acte hétéro-agréssif et surtt auto-agressif.
 Mise en place d’un ttt symptomatique de l’agitation adaptée à l’étiologie
 Mise en place d’un ttt étiologique ou réévaluation du ttt anterieur.
 Surveillance clinique stricte
 Elaboration d’une prise en charge ulterieure de soutien

 Selon patho
 Ttt spécifique ivresse A, sevrage OH – Surdose ou sevrage toxico
 Accés maniaque :
Association d’un NL antiproductif + sédatif en IM pdt 7 j puis relais per os pdt 2 mois ± correcteur
- Chlorpromazine 25 mg IM 2. 2 2.
- Halopéridol 5 mg IM 1. 1. 1.
Psychottt, SDJ, discuter ttt thymorégulateur après bilan étiologique de l’accés maniaque
 Agitation névrotique
 Benzodiazépine : Valium® PO ou IM 20- 60 mg /24 h
 Ou Tiapridal® tiapride 1 amp IM surtout si sujet âgé (BZD -> risque de chute, … et autre NL trop anticholinergique)
 En cas d'échec ou agitation extrême Barnetil ou Loxapac 1 amp IM 5 maximum
 Psychoses
 Idem accés maniaque
 Poursuite du ttt au long cours (cf QS)
Source : Fiches Rev Prat, RDP Janv 2001, Med Line TTTiq 2000, KB psy, QCM Intest 2000