FICHE T – Parkinson

Définitions Epidémiologie
Maladie de Parkinson : cause la plus fréquente de syndrome parkinsonien Prévalence 2,5 pour 1000 habitants
→ association d'une bradykinésie +/- réduction d'amplitude (hypokinésie) et Début vers 60 ans, ↑ prévalence / incidence
défaut d'initiation (akinésie), avec au moins une rigidité plastique ou un jusqu’à 80 ans
tremblement de repos. Hommes 1,5 fois plus que femmes
Elément clé du diagnostic : absence d'autres signes que le syndrome 2ème cause handicap moteur chez personne
parkinsonien. âgée
Syndrome parkinsonien = déficit dopaminergique, conséquence d'un
processus neurodégénératif (maladie de Parkinson) mais aussi d'une
impossibilité de la dopamine d'exercer son action (ex : blocage des
récepteurs dopaminergiques par neuroleptiques)

Etiologie Processus physio et psycho-pathologique

Étiologie inconnue
Facteurs génétiques (mutations de
transmission autosomique récessive) et
environnementaux identifiés.
Facteurs de risque : âge, exposition aux
pesticides.
- Perte progressive des neurones dopaminergiques de la voie nigrostriatale.
Survenue des signes moteurs de la triade → perte de 50 à 60 % des
neurones. Quand dépasse la voie nigrostriatale → autres signes moteurs et
non moteurs (troubles cognitifs)
- Présence de corps de Lewy (inclusions intra neuronales contenant des
agrégats anormaux d'alpha-synucléine)

Sémiologie – triade parkinsonienne

Tremblement de repos
Présent au repos et disparaissant
lors du mouvement.
Lent, touchant les membres, les
lèvres ou le menton,
Unilatéral ou asymétrique.
Aggravé par les émotions et le
calcul mental.
Le tremblement de repos est
pathognomonique (pas
obligatoire pour le diagnostic)
Rigidité de type Akinésie/bradykinésie/hypokinésie
plastique
Raideur des extrémités Gêne à l'écriture (micrographie) / activités de la vie quotidienne
ou de la nuque. (se raser, couper la viande...), troubles de la marche.
Résistance constante à A l’examen : Hypomimie, ralentissement des gestes alternatifs
la mobilisation passive, rapides (opposition pouce-index, battre la mesure avec le pied),
cède par à-coups, perte du ballant du bras, lenteur de la marche (à petits pas),
phénomène de roue pauvreté de mouvements spontanés (clignement des yeux),
dentée, sensibilisation voix monocorde et monotone.
par la manœuvre de
Froment.

Diagnostic Diagnostic différentiel

Diagnostic clinique, pas d’autre examen complémentaire si
présentation typique et sujet de + 40 ans (si atypique → IRM
cérébrale + bilan de cuivre pour éliminer maladie de Wilson)
Arguments principaux :
Apparition progressive d'une bradykinésie, associée à une
rigidité et/ou un tremblement de repos caractéristique ;
Asymétrie de la symptomatologie parkinsonienne ;
Normalité du reste de l'examen neurologique.
Absence de facteurs iatrogéniques explicatifs.
Confirmation diagnostic par nette réduction des signes
moteurs à l'instauration du traitement dopaminergique
Iatrogénie médicamenteuse (antipsychotiques, anti-
émétiques), toxiques (solvants, pesticides…)
Autres maladies neuro (AVC, maladie de Wilson, démence à
corps de Lewy…)
Recherche des drapeaux rouges :
Absence de réponse prolongée au traitement Dopaminergique
Progression rapide avec chûtes précoces
Signes précoces d’atteinte cognitive, pseudo-bulbaire
(dysarthrie, dysphagie), ou de dysautonomie (incontinence
urinaire, hypoTA orthostatique), syndrome cérébelleux,
atteinte pyramidale, troubles oculomoteurs et signes corticaux
(apraxie, aphasie, astéréognosie, myoclonies)

Signes à rechercher
La manifestation des signes de la triade parkinsonienne est unilatérale / asymétrique et persiste tout au long de la maladie.
Autres signes révélateurs : En l'absence de tremblement de repos, le syndrome akinéto-rigide peut prendre des aspects
trompeurs rhumatologiques ou neuropsychiques (ralentissement évoquant une dépression).
Autres formes de début : déficit de l'odorat par atteinte du noyau du nerf olfactif ou de troubles du comportement en sommeil
paradoxal
Signes non moteurs (fréquents et + dans stades avancés) : troubles cognitifs (syndrome dysexécutif) et comportementaux
(hallucinations, délire) ; apathie, dépression et anxiété ; douleurs ; dysautonomie (constipation, hypoTA orthostatique) ;
troubles du sommeil et de la vigilance
FICHE T – Parkinson
Pronostic, évolution
Affection neurodégénérative → progression des lésions progressent → majoration des signes cliniques. Phases :
1. phase diagnostique ;
2. phase du bon contrôle des signes sous traitement, « lune de miel » ;
3. phase des complications motrices du traitement dopaminergique : moyenne 4 à 5 ans après le début de la maladie
(facteurs risques apparition précoce complications : âge jeune du début de la maladie, durée d'évolution, la dose de L-dopa)
4. phase du déclin moteur et du déclin cognitif : déclins pas / peu sensibles aux traitements dopaminergiques
signes moteurs axiaux : dysarthrie (et dysphagie), hypersialorrhée car ↓ de la déglutition spontanée avec risque de fausses
routes et de pneumopathie, troubles de la marche avec risque de chutes vers l'avant, freezing (pieds « collés au sol » à
l'initiation de la marche ou au demi-tour, festination (emballement de la marche), troubles de la posture (flexion du tronc en
avant, syndrome de Pise), troubles de l'équilibre postural avec chutes en arrière ; troubles cognitifs et comportementaux
(syndrome dysexécutif, évoluant vers une démence)
Le traitement dopaminergique peut provoquer des hallucinations, voire un véritable délire (paranoïaque). La survenue de ces
troubles peut être indicatrice d'une évolution de la maladie vers un état démentiel ; troubles dysautonomiques :
Ils s'accentuent avec le temps, associant selon les cas : constipation, hypotension artérielle orthostatique, troubles vésico-
sphinctériens (impériosités mictionnelles).

Stratégies thérapeutiques
Traitement non pharmaco
Demande d'ALD.
Demande de reconnaissance professionnelle
chez les sujets exposés aux pesticides.
Éducation thérapeutique du patient et
aidant.
Incitation activité physique / sportive.
Rééducation adaptée aux différents stades de
la maladie :
Orthophonie → rééducation de la dysarthrie
et des troubles de déglutition
Kinésithérapie → prévention des
complications musculosquelettiques par
entretien souplesse + force musculaire,
travail équilibre postural
Associations de patients (information pour
les patients et les aidants).
Traitement pharmacologique Hospitalisations
L-Dopa : précurseur de la Dopamine avec Carbidopa
ou Benserazide (inhibiteur de la DDC dopa
décarboxylase) pour limiter effets IIaires (nausées,
vomissements, constipation)
Agonistes dopaminergiques : Pramipexole, Ropinirole,
Rotigotine, Piribedil ; action moins puissante que L-
Dopa et moins bonne tolérance
IMAO de type B (action dopaminergique modérée par
inhibition du métabolisme de la dopamine) sélégiline
ICOMT : Inhibiteur de la catechol-o-methyltransferase
↓ métabolisme périphérique L-Dopa, prolonge action
Amantadine (action anti-glutamatergique, traitement
dyskinésie)
FICHE T – Parkinson
Conduite consultation IPA – suivi
Inclusion Intégré dans un protocole d’organisation ?
Travail préparatoire : renseignements sur l’identité, sur les ATCD personnels et familiaux, l’histoire de
vie, traitements en cours, suivi psy en cours ? examens antérieurs

Accueil Présentation personnelle ; Demande du consentement ; Mise en confiance du patient

Adaptation de sa posture (si patient seul ou accompagné)
En accord avec le patient consultation seule et/ou avec l’accompagnant en deux temps

Entretien clinique Versant socio-psychologique : comment allez-vous ? S’informer du ressenti, préoccupations,

représentations ? Comment ça se passe à la maison ? Et pour les personnes autour de vous (ex :
conjoint, enfants) ? Vérifier les sources de soutien et l’impact sur la famille et les relations.
Répercussions du trouble ? Qu’est-ce que vous faites, n’arrivez-vous plus à faire ? comment vous
palliez ? Quelles sont vos occupations ?
Quelles sont les PEC dont vous disposez ? Aide à domicile, ALD 100%, APA, mesure de protection…

Versant médical : que connaissez-vous sur la maladie de Parkinson ? Savez-vous s’il reste des examens
à faire, à organiser ? Point sur les médicaments (prescrits), sur les soins → observance, tolérance,
efficacité ? Point sur les facteurs de risques / protecteurs (hygiéno-diététique)
Evaluation de la symptomatologie actuelle + vécu (souffrance ?) – du niveau de handicap, des risques...
Vérifications des bilans faits et à venir

Examen clinique Prise TA recherche hypoTA orthostatique

Auscultation : signes de chûtes ?
Surveillance des effets souhaités / traitement : examen clinique moteur du patient, évaluation du
score moteur à l’aide d'une échelle validée, l'UPDRS.
Surveillance des effets indésirables

Examen
paraclinique
Problématique(s) Améliorer la qualité de vie, le plus longtemps possible en ambulatoire ; PEC globale et adaptée à la
personne et à l’évolution de la maladie ; PEC pluriprofessionnelle et coordonnée.
Anticiper les risques et comorbidités

Actions IPA ETP : informations générales sur la maladie, ses conséquences, et ses traitements

Conseils d’hygiène et de qualité de vie : pratique régulière d’une activité physique (marche, natation,
jardinage), cognitive, sociale, associative ; en fonction des besoins : adaptation régime alimentaire /
habitation / aides pour faciliter l’habillage, autonomie dans les déplacements

Coordination avec le neurologue (changements de traitement médicamenteux)

Anticiper l’apparition de nouveaux signes ou de nouvelles problématiques

Identifier une aggravation des symptômes moteurs, survenue de complications motrices (causée par
la maladie ou par médicaments antiparkinsoniens → avis d'un spécialiste)

Identifier et gérer de manière adaptée les symptômes et les complications non motrices
-dépression, anxiété, troubles psychotiques, troubles compulsifs, troubles du sommeil
-troubles dysautonomiques : hypoTA orthostatique (causée ou aggravée par traitement
antiparkinsonien +/- tricycliques…) ; nausées, vomissements ; constipation ; douleur…

Identifier et gérer les troubles axiaux : freezing + festination → rééducation kiné / marche ; troubles
de la parole → orthophonie ; troubles de la déglutition → signes de sévérité dysphagie à rechercher
avec complications respiratoires, impacts nutritionnels, conséquences psycho-sociales

Assurer le suivi des traitements médicamenteux : observance, efficacité, tolérance

Connaître l’offre de soins de proximité et coordonner la pluriprofessionnalité

FICHE T – Parkinson
Perspectives RDV
suivant
Rédaction CR CS
FICHE T – Parkinson
ANTIPARKINSONIENS : LES POINTS ESSENTIELS

Maladie de Parkinson : résultat d'un déficit en dopamine dans la région nigrostriée. Principe traitement → compensation du déficit
dopaminergique ≠ voies pharmacologiques :

• En apportant de la L-dopa exogène, qui sera captée par les neurones dopaminergiques cérébraux afin d'être transformée
en dopamine,
• En mimant l’action de la dopamine sur les récepteurs dopaminergiques par l'utilisation d'agonistes dopaminergiques
• En inhibant les enzymes du catabolisme de la dopamine comme la COMT ou la MAO-B afin d'en limiter la dégradation.

Le traitement peut aussi avoir pour objet de corriger les conséquences du déficit dopaminergiq ue (développement d'une
hyperactivité cholinergique ou glutamatergique)

Effet symptomatique en améliorant les symptômes moteurs (akinésie, tremblement, rigidité)

Physiopathologie

3 principaux systèmes fonctionnels :

• Les neurones dopaminergiques (substance

noire au striatum) : voie nigrostriée, impliquée
dans la coordination de la motricité
• Les neurones dopaminergiques (aire
tegmentale ventrale au système limbique
amygdale) : voie mésolimbique, impliquée dans
la mémoire et circuit de la récompense
• Les neurones dopaminergiques (ATV au cortex frontal) : voie méso corticale, impliquée dans la gestion de nos réactions
comportementales.

4ème voie dopaminergique, la voie tubéro-infundibulaire, (hypothalamus à hypophyse) influence la sécrétion de certaines
hormones comme la prolactine.

Situations à risque : troubles psychotiques, phase aiguë de l’IDM, contre-indications médicaments anticholinergiques

Précautions d’emploi : troubles cognitifs, conduite de véhicule (hypersomnolence diurne), hypotension orthostatique,
dyskinésies

Effets indésirables : liés à leurs propriétés dopaminergiques périphériques et centrales. Présence des récepteurs
dopaminergiques dans ≠ organes. Effets dits centraux (impact médicament à l’intérieur de la barrière hémato-encéphalique) de
type neurologique et psychiatrique et des effets périphériques (impact extérieur) de type digestif et vasculaire.

• Effets périphériques dopaminergiques : Nausées et vomissements, anorexie (dopamine action sur récepteurs
dopaminergiques de la paroi de l’estomac et de la zone gâchette du vomissement) ; Hypotension orthostatique :
stimulation des récepteurs dopaminergiques vasculaires (vasodilatation) et rénaux (natriurèse)

• Effets centraux dopaminergiques : Sédation, somnolence excessive, endormissement brusques ; Troubles du

comportement à type de comportement compulsifs et répétitives (addiction au jeu, achats compulsifs, punding
(comportement répétitif sans but) et hypersexualité) ; Troubles psychiatriques : agitation, anxiété, délire interprétatif,
hallucinations visuelles et/ou auditives (conséquence d’une stimulation excessive des récepteurs dopaminergiques
mésocorticolimbiques et/ou d’une hyperactivité sérotoninergique ; Pseudosyndrome malin des neuroleptiques à l’arrêt
brutal du traitement dopaminergique.

Après plusieurs années de traitement : Fluctuations motrices (résurgence des signes parkinsoniens) soit prévisibles (akinésie de
fin de doses) ou imprévisibles (effet ON/OFF). Dyskinésies sont des mouvements anormaux involontaires parasitant les gestes de
la vie quotidienne (de milieu de doses)
FICHE T – Parkinson
FICHE T – Parkinson
FICHE T – Parkinson
FICHE T – Parkinson
FICHE T – Parkinson

Zoom sur les normes, reco et drapeaux rouges

https://www.cen-neurologie.fr/fr/deuxieme-cycle/maladie-parkinson

https://www.has-sante.fr/upload/docs/application/pdf/2016-
07/maladie_de_parkinson_et_syndromes_apparentes_-_fiche_memo.pdf

https://www.has-sante.fr/upload/docs/application/pdf/2012-04/guide_parcours_de_soins_parkinson.pdf

https://www.has-sante.fr/jcms/pprd_2974326/fr/parkinson-prise-en-charge-non-medicamenteuse-des-troubles-
moteurs

https://pharmacomedicale.org/medicaments/par-specialites/item/antiparkinsoniens-les-points-essentiels

Liens entre la consultation -type et les parcours de santé dans le territoire

Perspectives/évolutions probables
Recherche en cours

Evolution e-santé