NEURO-PATHOLOGIE - FICHE

AIT (accident ischémique transitoire) – AVC (accident vasculaire cérébral) – HTIC (hypertension intra-crânienne) – HIC
(hémorragie intra-crânienne)
I – Accident vasculaire cérébral
→80% d’accidents ischémiques cérébraux (obstruc on artérielle), 20% d’accidents
hémorragiques :
o accidents ischémiques : accidents ischémiques transitoires pouvant évoluer en infarctus
(= ischémie entraînant une nécrose) qui peut également advenir sans AIT préalable, donc
cons tuant une accident ischémique cons tué (dé ni f)
o accidents hémorragiques : rupture d’une malforma on vasculaire ou d’une pe te artère

A – E ologies des accidents ischémiques cérébraux

→Artérielles :
macro-angiopathies : athérosclérose (→ sténose, embolies d’origine cardiaque ( brilla on auriculaire,
thrombose, embolie) ou dissec on endocardite)
→Veineuses : rares et expression clinique vicieuse : thrombophlébite cérébrale

B – Accident ischémique transitoire

→Episode de dysfonc onnement neurologique dû à une ischémie focale (on peut ra acher la symptomatologie à une zone
précise, localisée, du cerveau), cérébrale ou ré nienne, <1h (max 24h), sans preuve d’imagerie ; beaucoup de récidives

1 – Facteurs de risque
→FDR majeurs : âge, HTA, cardiopathies emboligènes
→FDR moyens : diabète (l’hyperglycémie brûle les artères), ↑hématocrite (↑viscosité du sang), contracep fs oraux, obésité
→FDR mineurs : ↑cholestérol, ↑triglycérides, ↑uricémie, ↓HDL, tabagisme

2 – Physiopathologie
→80% de mécanismes emboliques, 20% de baisse de débit par chute de la PA

3 – Diagnos c
→Diagnos c posi f si : dé cit ne ement focal du SNC, d’installa on instantanée, brutale, de
durée brève, avec une récupéra on <24h, et une absence de symptômes évoquant une HTIC
→Pour préciser le territoire :

AIT caro diens AIT parfois caro diens AIT vertébro-basilaires

→ toujours caro diens → d’origine caro dienne ou → toujours vertébro-basilaires
→ cécité monotronculaire stricte vertébrale → dé cit visuel bilatéral (cécité ou hémianopsie),
transitoire, aphasie, et dé cit moteur → dé cit moteur ou dé cit moteur ou sensi f bilatéral, diplopie, drop-
ou sensi f d’un membre selon que sensi f d’un hémicorps, et a ack (le sujet tombe d’un coup puis se relève),
l’ischémie se situe de part et d’autre de une hémianopsie latérale troubles de l’équilibre ataxiques et ver ges,
la scissure de Rolando homonyme hémianopsie latérale homonyme
→Et autres : ver ge, instabilité, dysarthrie, syncope…

4 – Diagnos c di éren el
→Crise de migraine : installa on rapide mais non brutale, céphalées, signes d’accompagnement visuels, audi fs, sensi fs,
moteurs… (diagnos c di cile si pas d’ATCD de migraine ou si pa ent athéromateux)
→Crises d’épilepsie focales : épilepsie d’un endroit précis + manifesta ons sensorielles, brèves, peu perçues par le pa ent
→Hypoglycémie : chez le diabé que mal équilibré
→Tumeurs et malforma ons cérébrales : d’installa on et de régression plus progressives (scanner+++)
→Syncopes ou ver ges isolés : pathologie cardio-vasculaire ou ORL

8 – Bilan clinique
→Interrogatoire : âge, épisodes dé citaires antérieurs, facteurs de risque (HTA, tabac, athérosclérose, trauma sme crânien
ou cervical, température, infec ons ORL, toxiques…), médicaments (contracep fs oestro-progesta fs), cardiopathie
connue, heure de survenue et mode d’installa on, évolu on du ou des signes dé citaires
→Examen clinique normal : examen cardio-vasculaire (prise de TA aux 2 bras debout et couché, ausculta on cardiaque,
ausculta on des axes artériels cervicaux sans appuyer)
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 C – Accident ischémique cons tué
→Ou AVC : dé cit neurologique focal, de survenue soudaine (< 2min), de topographie vasculaire en rela on avec une
lésion du parenchyme cérébral, par infarctus ou par hémorragie, installé depuis + de 24h

1 – Facteurs de risques
→HTA (surtout non contrôlée), cardiopathies emboligènes, athérosclérose (diabète, dyslipidémie), médicaments
(contracep on orale), hyperviscosité

2 – Physiopathologie
→Ramollissement cérébral = infarctus :
o lacune = ramollissement de pe te taille, souvent dû à une occlusion artérielle par embolie
o ramollissement volumineux souvent accompagné d’un œdème local important entraînant des engagements
→80% de l’artère peut être sténosé avant d’espérer trouver des symptômes

3 – Diagnos c
→Interrogatoire iden que à celui de l’AIT
→Examen clinique : dé cit moteur (marcher sur une ligne en av/arr, faire demi-tour, équilibre sur genou échi, force
musculaire des membres), ROT a aiblis/abolis puis spas ques, paralysie faciale centrale, aphasie, anomalie du champ
visuel, a einte cérébelleuse (troubles de la déglu on, oculomoteurs, syndrome cérébelleux ou ves bulaire), examen des
paires crâniennes
→Imagerie : IRM+++
→Signes de gravité : troubles de la conscience, respiratoires, cardio-vasculaires et mydriase

D – La prise en charge post-AVC

→Eviter : récidives (traitement, hygiène de vie, contrôle des facteurs de risque), persistance du handicap moteur, spas cité,
douleurs neuropathiques, dépression, démence, épilepsie, syndromes parkinsoniens
→Cicatrisa on à 70% au bout de S3, 80% au bout de S6, et 100% au bout de S18, sauf os (lent) et cerveau qui dépend de la
quan té de s mula on : le plus possible durant 3 ans sans le fa guer, pour réobtenir des acquis

II – Hypertension intracrânienne
→↑pression intracrânienne, engageant le pronos c fonc onnel et vital, de cause :
o parenchymateuse : cellules nerveuses et gliales : tumeur, hématome, abcès, œdème ;
o vasculaires : sang artériel et veineux : thromboses, thrombophlébites des sinus duraux, hémorragie ;
o liquidiennes : LCR : hydrocéphalie par obstacle empêchant la réabsorp on du LCR.

A – Physiopathologie
→La dure-mère sépare la boîte crânienne en fosse antérieure (cerveau) et postérieure
(cervelet, tronc cérébral), avec au centre le foramen ovale de Pacchioni ou incisure de la
tente du cervelet (entre les pe tes circonférences)
→La boîte crânienne et la dure-mère s’opposent aux modi ca ons de volume du cerveau
→ Lors d’une HTIC, il y a un engagement des structures cérébrales à travers le foramen
ovale et des amygdales cérébelleuses par le foramen magnum
→↑pression intra-crânienne > 50mmHg = circula on sanguine bloquée

B – Diagnos c posi f
HTIC non décompensée HTIC décompensée
céphalées, vomissements en jet, troubles céphalées exacerbées permanentes, troubles
visuels, manifesta ons fonc onnelles diverses de la conscience, troubles végéta fs

C – Diagnos c é ologique
→Processus expansifs : métastases, abcès…
→Processus vasculaires : HTA maligne (PA élevée avec signes neuro : ver ges, céphalées…), hémorragies méningées,
infarctus cérébraux, thrombophlébites cérébrales
→Processus in ammatoires et infec eux : méningite (Ø troubles cogni fs), encéphalite (avec troubles cogni fs)
→Trauma smes crâniens → hématomes, contusions…
→Hydrocéphalies non tumorales non communicantes (sténose ACQ de Sylvius), ou communicantes (HPN)
→Autres : toxiques, œdème de Quincke, tumeur de la queue de cheval…
→HTIC bénignes : causes endocriniennes (insu sance surrénalienne, hypoparathyroïdie), métaboliques (carences en vitA,
vitB, obésité, renutri on trop rapide, anémie…), infec euses (o tes…), médicamenteuses (pénicilline, cor coïdes, AINS…).
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 III – Hémorragie intracrânienne
→Accumula on intra ssulaire de sang avec ou sans LCR, après 50 ans

A – E ologies
→HTA surtout, qui crée des micro-anévrysme intra-cérébraux
→Anévrysmes du polygone de Willis ou d’une malforma on artérioveineuse : coup de tonnerre dans un ciel serein
→Post-trauma que → crée un hématome

B – Clinique
→Hématome capsulo-len culaire : le plus fréquent : céphalée intense
d’appari on rapide (mais pas brutale), hémiplégie contro, aphasie de Broca,
troubles de la CS, raideur de la nuque
→Hémorragie : céphalée d’installa on rapide, brutale, sans à-coups, avec
troubles de la CS, HTA, signes méningés
→Parfois troubles végéta fs (mydriase, sueurs, tachycardie ou bradycardie…)

Maladie de Parkinson
→Maladie dégénéra ve entraînant une
perte de l’innerva on dopaminergique nigro-striée du fait d’une accumula on de
corps de Lewy dans les neurones de la substance noire (excite le striatum pour ini er le
mvt), entraînant leur mort → hyperac vité du noyau sous-thalamique (excite le
pallidum pour empêcher le mvt) → hypoac vité thalamique → hypoac vité cor cale
motrice → troubles moteurs++
→Favorisée par des facteurs environnementaux et géné ques

I – Clinique
A – Akinésie
→Trouble de l’ini a on du mouvement avec lenteur et rareté des mouvements automa ques et volontaires (voies extra-
pyramidales lésées, pas pyramidales) : ↓expression gestuelle, ↓clignement, ↓mimique, ↓balancement des bras à la
marche, marche à pe ts pas avec un ½ tour décomposé, blocage au franchissement d’un obstacle, ø déplacement de la
tête lors de l’explora on du champ visuel, di culté à faire des mouvements alterna fs rapides (adiadococinésie),
micrographie, dysarthrie monotone (pas d’intona ons dans la voix)

B – Hypertonie
→Hypertonie extra-pyramidale ou plas que (≠ pyramidale ou spas que) : résistance à
l’allongement passif d’un membre, cédant par à-coups : biceps/poignet++ sur les
échisseurs

C – Tremblement
→Tremblement de repos lent et de faible amplitude, au niveau des extrémités des
membres et parfois de la mandibule (ø tête), absent lors des mouvements volontaires et du
sommeil, ↑par émo ons, concentra on intellectuelle, fa gue

D – Autres signes
→Instabilité, dystonies des mains/pieds, signes végéta fs (hypersialorrhée, hypersuda on,
hypotension orthosta que), grands risques de chute, syndrome dépressif, syndrome
démen el tardif

II – Diagnos c di éren el
→Syndrome parkinsonien dû aux neurolep ques (réversible), autres a ec ons dégénéra ves

III – Base du traitement

→Préven on/ralen ssement de la mort neuronale, compensa on du dé cit dopaminergique, s mula on par électrodes,
kinésithérapie, orthophonie, appareillage
→E ets indésirables diges fs, cardio-vasculaires, psychiques, moteurs… : nausées, vomissements, cons pa on troubles
hypotensifs, troubles du rythme, confusion, hallucina on, bou ées d’angoisse, sècheresse buccale, réten on urinaire…
→Sou en psychologique primordial, du pa ent et de l’entourage
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 Sclérose en plaque
I – Physiopathologie
→Maladie auto-immune démyélinisante du système nerveux central par in amma on focale,
idiopathique : la myéline favorise la vitesse de conduc on de l’in ux nerveux → troubles nerveux

II – Diagnos c
A – Clinique
→Formes rémi entes par crises : sans séquelles entre les crises, avec séquelles irréversibles,
parfois une évolu on constante entre les crises…
→Forme primi vement progressive : évolu on progressive sans retour à la normale, sans crises → mort en qqs années
→Souvent une évolu on de la forme rémi ente vers la forme rémi ente progressive
→Symptomatologie : névrite op que rétro-bulbaire (↓acuité visuelle, douleur périorbitaire, scotome central,
dyschromatopsie, œdème de la papille), troubles sensi fs (hypoesthésie ou paresthésies), troubles moteurs (de tous
types), a einte des paires crâniennes (VII, V, II, VI...)…
→Il n’y aura jamais d’hémianopsie latérale homonyme, d’aphasie, ou de syndrome extra-pyramidal

B – Paraclinique
→IRM encéphalique et médullaire → présence de plaques

III – Traitement
→De la poussée : cor sone qui améliore uniquement la vitesse de récupéra on
→De fond : immunosuppresseurs (aucun TT pour les formes primi vement progressives)
→La grossesse diminue la fréquence et l’intensité des poussées mais augmente le risque 3 mois après

Myélopathie rachidienne
I – Dé ni on et é ologies
→Dysfonc on médullaire chronique secondaire à une a ec on rachidienne de type
arthrosique ou congénitale (canal étroit) : n’en font pas par e les compressions
médullaires, les lésions médullaires trauma ques, les lésions intra-médullaires, les
troubles vasculaires, les a ec ons démyélinisantes, la sclérodermie latérale
amyotrophique
→Plus rarement, les é ologies seront : la sténose du foramen magnum, la luxa on C1-
C2, la déforma on rachidienne, la maladie de Paget

II – Clinique
→Permet de poser le diagnos c : >40 ans, évolu on lente et progressive : troubles de la marche ou maladresse des mains
avec paresthésies, évoluant en paraparésie, tétraparésies, syndrome pyramidal, syndrome cordonal postérieur, troubles
sensi fs super ciels, génito-sphinctériens…
Membres inférieurs Membres supérieurs
→ claudica on médullaire, démarche → signes médullaires et radiculaires di ciles à dis nguer, paralysie,
ataxique, syndrome pyramidal (voie amyotrophie avec fascicula ons (= pe te ondula on ne d’un muscle visible
neuro), paraparésie ou paraplégie sur la peau), diminu on voire inversion des ROT, signe de Hofmann (irrita on
progressive spasmodique ↑ à l’e ort, pyramidale), paresthésies, perte d’agilité
avec au début paresthésies isolées, et → ATCD de tor colis, de trauma smes, raideur de nuque, parfois signe de
parfois troubles sphinctériens Lhermi e
→Radiographie : canal étroit ou arthrose (pincement ar culaire, condensa ons, ostéophytes, géodes), entraînant une
modi ca on des courbures et de la mobilité segmentaire
→Traitement : chirurgical par abord antérieur avec persistance des troubles subjec fs

Poliomyélite
→Infec on par le poliovirus (PV1, PV2 ou PV3) par transmission oro-fécale
→Clinique : signes bénins comme rhume ou vomissements dans 90% des cas, méningite 1 fois sur 100
avec 50% d’a einte de la corne antérieure (poliomyélite antérieure aiguë ou PAA) → paralysie
asque d’un ou de plusieurs membres sans troubles sensi fs ou cogni fs
→Complica on : syndrome post-polio (rare), survenant 35 ans après l’infec on : asthénie intense,
faiblesse musculaire et ar culaire, troubles du sommeil, intolérance à l’anesthésie, au chaud, au
froid
→Traitement : antalgiques et rééduca on, préven on par vaccin+++
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 Syringomyélie
I – Dé ni on et é ologies
→Appari on intra-médullaire rétro-épendymaire (en arrière du canal
épendymaire) d’une cavité remplie de LCR, étendue sur plusieurs
segments de la moelle, entraînant une a einte de la substance grise
(voies extra-lemniscales avec respect de la corne postérieure) et une
compression de la substance blanche → syndrome neuromusculaire,
sensi f et trophique, à prédominance cervicale :
o primaire : syringomyélie communicante ou foraminale : liée à des
anomalies congénitales et/ou acquises de la charnière cranio-
cervicale
o secondaire : plus rare : post-trauma que, liée à une arachnoïdite ou
à une tumeur rachidienne

II – Clinique
→Aux membres supérieurs, des a eintes souvent asymétriques : dispari on de la sensibilité thermo-algésique sur les
métamères concernés mais conserva on de la sensibilité tac le et profonde, diminu on des ROT, parésie, amyotrophie,
troubles trophiques (peau sèche, squameuse, amincie, œdème sous-cutané généralisé des mains = chiromégalie),
fractures spontanées, arthropathies coude-épaule
→Aux membres inférieurs, on pourra trouver un syndrome sous-lésionnel : irrita on pyramidale, dyskinésthésie
→Evolu on lente, progressive, avec période stables et périodes d’aggrava on brutale
→Traitement symptoma que et chirurgical

Céphalées
I – Interrogatoire
ancienneté (on ne devient pas céphalalgique avec l’âge), caractère habituel ou non, mode
Caractéris ques de début, mode évolu f, siège et irradia ons, type (serre, éclate, brûle...), facteurs
déclenchants, aggravants, sévérité (troubles cogni fs)
nausées et vomissements, cervicalgies, èvre, AEG, ralen ssement psychique, troubles de
Signes d’accompagnement la mémoire et autres fonc ons cogni ves, troubles neurologiques focaux, douleur oculaire,
écoulement nasal
âge, ATCD familiaux, trauma smes cervico-crâniens, prise de médicaments et/ou de
Antécédents drogues avant et depuis les céphalées, contexte psychologique, degré d’inser on socio-
professionnelle

II – Examen clinique
tension artérielle, raideur méningée, examen neuro à la recherche de signes
Gestes systéma ques
de focalisa on, acuité visuelle
Autres gestes palpa on des artères temporales si + de 50 ans (Horton), température si AEG
Examens complémentaires ou céphalée permanente, tendance à l’aggrava on, caractère inhabituel
redirec on médicale

III – E ologies
→Céphalées aiguës : hémorragie méningée, méningite, HTIC aiguë, 1ère crise de migraine si - de 30 ans, AIT/AVC, dissec on
d’une artère cervicale, poussée d’HTA maligne (+ de 16 avec signes neuro), glaucome aigu à angle fermé, sinusite aiguë
→Céphalées subaiguës d’aggrava on progressive : HTIC subaiguë (tumeur, abcès, hématome sous-dural…),
thrombophlébite cérébrale, méningite subaiguë, maladie de Horton
→Céphalées chroniques :
o con nues : céphalées de tension, post-trauma ques, par abus d’antalgiques, cervicalgies chroniques, d’origine diverse
(hyperviscosité sanguine, insu sance respiratoire notamment en plongée…)
o discon nues : migraine++, névralgie d’Arnold, céphalées essen elles diverses (céphalées d’e ort, de toux, coïtale
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 Migraine
I – Physiopathologie
→Deux théories :
Vasculaire Neuronale
vasoconstric on = auras → ↓oxygéna on des cellules anomalies du fonc onnement neuronal : dépolarisa on du
cérébrales qui libèrent alors des protéines → vasodilata on système trigémino-vasculaire → libéra on de protéines →
= céphalées et dispari on des auras vasodilata on = céphalées

II – Diagnos c
→Interrogatoire, examen clinique normal : si la sémiologie répond aux critères ci-dessous, pas d’examens complémentaires
→On ne devient pas céphalalgique après 30 ans + souvent des ATCD familiaux, et intrica on avec d’autres céphalées :
céphalées de tension (douleur de fond chez l’anxieux avec tensions nucales), iatrogènes
→Facteurs favorisants : stress, contrariété, repos brutal, facteurs hormonaux (migraine cataméniale, contracep fs, cycle),
facteurs alimentaires (chocolat, alcool, vin blanc), facteurs sensoriels (lumières vives, clignotantes, bruits, odeurs),
condi on de vie (sommeil trop prolongé, sauter un repas…), facteurs clima ques

A – Migraine sans aura

→Au moins 5 crises avec au moins 2 des symptômes suivants :
o douleur localisée d’un côté de la tête
o céphalée lancinante ou pulsa le (d’un rythme di érent du pouls, souvent plus lent)
o douleur modérée ou sévère
o douleur exagérée par l’e ort ou les ac vités habituelles
→Avec au moins un des symptômes suivants : nausée, vomissement, photo et/ou phonophobie
→Elle est non a ribuable à une autre é ologie
Siège Appari on, évolu on Type F+ Signes d’accompagnement
temporal ou sous- progressif, non explosif, pulsa le e ort, nausée, vomissements, signes vaso-
orbitaire++, mais aussi au réveil avec parfois concentra on moteur, photophobie et/ou
postérieur, bilatéral, des réveils nocturnes, phonophobie, récupéra on complète à
di us dure 4-72h l’issue de la crise

B – Migraine avec aura

→Moins fréquente : précédée ou accompagnée de manifesta ons neurologiques controlatérales à la douleur
→Diagnos c posé à par r d’au moins 2 crises avec au moins 1 des symptômes suivants, sans dé cit moteur :
o symptômes visuels réversibles : posi fs (tâches ou lumières scin llantes…) et/ou néga fs (perte de vision)
o symptômes sensi fs réversibles : posi fs (fourmillements) et/ou néga fs
o troubles du langage réversibles : dysphasie
→Avec au moins deux des caractéris ques suivantes :
o symptômes visuels homonymes et/ou symptômes sensi fs unilatéraux
o au moins un symptôme de l’aura se développe progressivement en moins de 5min et/ou les di érents symptômes de
l’aura surviennent successivement en moins de 5min
o chaque symptôme dure entre 5 et 60 minutes
→On trouve ensuite une céphalée sa sfaisant les critères de la migraine sans aura, débutant pendant l’aura ou dans les
60min suivant l’aura, et non a ribuable à une autre é ologie

C – Di érentes auras
→Aura ophtalmique+++ : scotome scin llant, HLH, phosphènes, vision caléidoscopique, hallucina ons…
→Aura sensi ve : paresthésies, rarement de l’hémicorps, qui s’étendent progressivement
→Autres : troubles du langage, auras motrices, migraine basilaire (a einte du TC avec troubles visuels, ataxie, troubles de la
vigilance, coma…)

III – Traitement
→Suppression des facteurs favorisants, TT de la crise, TT de fond si fréquent et handicapant
→TT de la crise : le + tôt possible durant la crise, non e cace sur l’aura : antalgiques, AINS, triptans (dans cet ordre), avec
an émé ques si nausées
→TT de fond :
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