Lettres à la rédaction / Revue du Rhumatisme 76 (2009) 922–931 925

[10] Rocha-Pereira P, Santos-Silva A, Rebelo I, et al. Dislipidemia and oxidative tatique, un clonus achilléen et une légère spasticité à l’effort.
stress in mild and in severe psoriasis as a risk for cardiovascular disease. Depuis cet infarctus protubérantiel, les douleurs musculaires de
Clin Chim Acta 2001;303:33–9.
l’hémicorps gauche ont complètement disparu, alors qu’elles
[11] Antoniou C, Dessinioti C, Katsambas A, et al. Elevated triglyceride and
cholesterol levels after intravenous antitumour necrosis factor-alpha the- persistent à droite, malgré l’excellente récupération motrice et
rapy in a patient with psoriatic arthritis and psoriasis vulgaris. Br J Dermatol les efforts musculaires liés à la rééducation.
2007;156:1090–1. La patiente reprend son travail le 8 octobre. Elle est revue
[12] Stinco G, Piccirillo F, Patrone P. Hypertriglyceridaemia during treatment le 15 novembre, son examen neurologique est superposable au
with adalimumab in psoriatic arthritis. Br J Dermatol 2007;157:1273–4. précédent. Huit points de pression sur neuf sont douloureux à
Muhammad Haroon ∗ droite avec retrait nociceptif, six points sont légèrement sen-
Joe Devlin sibles à gauche (gêne sans retrait nociceptif). Une douleur (Eva
Hôpital régional Waterford, de cinq), provoquée par la pression du brassard d’un tensiomètre,
Ardkeen, Waterford, Irlande est atteinte au bras pour une valeur de 170 mmHg à droite et 220
à gauche ; à la jambe de 120 à droite et 220 à gauche.
∗ Auteur
correspondant. La physiopathologie de la fibromyalgie est complexe, son
Adresse e-mail : mharoon301@hotmail.com origine multifactorielle est vraisemblable. La participation
(M. Haroon). du système nerveux central est documentée avec un phéno-
mène de sensibilisation nociceptive, d’hyperexcitabilité [2–4].
5 janvier 2009 L’influence d’un trouble du contrôle sensorimoteur ou du sys-
tème moteur lui-même est suggérée par de récentes études [5–7].
Disponible sur Internet le 17 septembre 2009
Le rôle de ce dernier peut-être soulevé dans notre observation. La
doi:10.1016/j.rhum.2009.01.013 lésion vasculaire visible au scanner semble confinée aux voies
pyramidales, dans une région libre de voies sensitives. Le tableau
Rôle du système moteur central dans la fibromyalgie : dis- clinique est une atteinte purement motrice. La disparition des
parition des douleurs d’un hémicorps gauche paralysé après douleurs musculaires du coté paralysé, dès la phase initiale, est
un infarctus protubérantiel purement moteur夽 inattendue alors que la sensibilité est conservée. La spasticité
et la rééducation qui nécessite un effort musculaire impor-
Role for the central motor system in fibromyalgia: Pain reso- tant n’ont pas réveillé les douleurs musculaires de la patiente.
lution after pontine infarction Notre observation renforce l’hypothèse qu’un trouble fonc-
tionnel de l’organisation motrice, primaire ou secondaire à un
Mots clés : Fibromyalgie ; Infarctus protubérantiel ; Système moteur central ; mauvais contrôle sensorimoteur, soit impliqué dans la fibromy-
Modification clinique algie. Celui-ci serait peut-être responsable d’une augmentation
de l’activité motrice au-dessus de ce qui est nécessaire dans le
Keywords: Fibromyalgia; Pontine infarction; Central Motor system; Modifica-
tion maintien des positions ou dans la réalisation du mouvement pro-
voquant une surcharge musculaire douloureuse et un syndrome
Une femme âgée de 50 ans souffre de fibromyalgie depuis
2002, le tableau clinique associe des douleurs musculaires dif-
fuses, une fatigue chronique, des céphalées et des troubles du
sommeil. Les examens complémentaires sont normaux. Elle
est traitée par prégabaline 125 mg, clonazépam 0,5 mg, dosu-
lépine 50 m/j. Le 11 juin 2008, elle présente brutalement une
hémiplégie gauche sans trouble sensitif. Un scanner cérébral
révèle un infarctus protubérantiel droit (Fig. 1) touchant le fais-
ceau pyramidal. Une IRM n’a pu être réalisée en raison d’une
claustrophobie.
La malade est admise au centre de rééducation le 23 juin.
Le bilan moteur de Toulouse (BMT) [1] est de 80/100 et la
mesure d’indépendance fonctionnelle (MIF) de 87/126. Pen-
dant son séjour, trois examens comparés de la sensibilité tactile
(pique-touche), thermique, algique (piqûre), statesthésique et
kinesthésique sont normaux. À la sortie du centre deux mois
plus tard, le BMT est de 95/100 et la MIF de 125/126. Il persiste
un syndrome pyramidal gauche avec une hyperréflexie myo-

夽 Ne pas utiliser, pour citation, la référence française de cet article, Fig. 1. Coupe axiale au CT scanner passant par la protubérance, démontrant
mais sa référence anglaise dans le même volume de Joint Bone Spine l’infarctus (lésion hypodense, voir flèche) dans la partie droite du pied, zone de
(doi:10.1016/j.rhum.2009.01.006). passage du faisceau pyramidal.
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de fatigue. La disparition des douleurs musculaires gauches
chez notre patiente pourrait s’expliquer par une atténuation de
l’hyperactivité motrice centrale liée à la lésion pyramidale.
Références
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spasticité du sujet hémiplégique vasculaire adulte. Eléments de validation du
bilan moteur de Toulouse (BMT). Ann Readapt Med Phys 1997;40:147–58.
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altered muscle synergy. Gait Posture 2005;22:210–8.
Philippe Noël ∗
Jean Mathieu
Mohamed Yahla
Centre de rééducation et de réadaptation fonctionnelles « Le
Bourbonnais », 7, rue de la Roche,
71140 Bourbon-Lancy, France
∗ Auteur
correspondant.
Adresse e-mail : philippe.noel@ugecam-bfc.cnamts.fr
(P. Noël).
21 janvier 2009
Disponible sur Internet le 3 octobre 2009
doi:10.1016/j.rhum.2009.01.016
Un cas d’utilisation des immunoglobulines intraveineuses au
cours de la fasciite à éosinophiles夽
Intravenous immune globulins to treat eosinophilic fasciitis:
A case report
Mots clés : Fasciite à éosinophiles ; Syndrome de Shulman ; Éosinophilie ;
Immunoglobulines
Keywords: Eosinophilic fasciitis; Shulman syndrome; Eosinophilia; Immuno-
globulins
1. Introduction
La fasciite à éosinophiles ou syndrome de Shulman fut décrite
pour la première fois en 1974 [1]. C’est une maladie rare carac-
夽 Ne pas utiliser, pour citation, la référence française de cet article, mais sa
référence anglaise dans le même volume de Joint Bone Spine
(doi:10.1016/j.rhum.2009.01.006).
térisée par une fasciite diffuse avec une éosinophilie sanguine.
Elle est d’ordinaire corticosensible et l’échec des corticoïdes ou
une corticodépendance fait discuter l’utilisation des immuno-
dépresseurs. Nous rapportons un cas de syndrome de Shulman
corticodépendant, traité avec succès par des immunoglobulines
humaines polyvalentes intraveineuses (IgIV) après réponse par-
tielle au méthotrexate.
2. Observation
Un homme de 39 ans a été hospitalisé pour un œdème
et une induration des extrémités distales des membres, avec
une incapacité fonctionnelle sévère. Dans ses antécédents, on
retenait un phénomène de Raynaud depuis l’adolescence sans
aggravation récente. La symptomatologie avait commencé cinq
mois auparavant avec des arthralgies d’horaire inflammatoire,
des mains, des poignets et des épaules ainsi que des myal-
gies aux membres supérieurs. Il y avait un amaigrissement
de 8 kg, sans fébricule et une dysphagie pour les liquides. À
l’examen clinique, on retrouvait une peau indurée, d’aspect car-
tonné, des avant-bras et des jambes. Il y avait une limitation
de l’abduction et de la flexion des épaules ainsi qu’un enrai-
dissement articulaire des coudes, des mains et des genoux.
L’étude biologique montrait une leucocytose de 13 400 par
millimètre cube et une éosinophilie de 3283 par millimètre
cube. La CRP était élevé à 17,8 mg/L (< 3,0) et la VS nor-
male. La calcémie, l’urée, la créatininémie et les transaminases
étaient normales. Il y avait une élévation de l’aldolase à 13,1
U/L (< 7,6). La protidémie et l’électrophorèse des protides
étaient normales, il y avait une hypergammaglobulinémie IgG
élevée à 2000 mg/dl (650–1500) et l’immunofixation des pro-
tides révélait une gammapathie monoclonale IgG. Il n’y avait
pas de protéinurie et l’immuno-électrophorèse des urines ne
révélait aucune altération. L’IgE était normale. Les anticorps
antinucléaires, le facteur rhumatoïde, l’étude du complément,
les anti-centromères et les anti-SCL70 étaient négatifs. Les
examens parasitologiques étaient négatifs. L’étude cardiopul-
monaire était normale. L’électromyogramme des membres
supérieurs révélait un syndrome myogène des biceps brachiaux.
La radiomanométrie montrait une dysmotilité œsophagienne. La
capillaroscopie était normale. La biopsie ostéomédullaire révé-
lait une hyperplasie myéloïde avec une éosinophilie relative,
sans signe de malignité. La biopsie cutanéo-fasciomusculaire
du membre supérieur droit montrait l’existence d’une fasciite,
qui associait un épaississement fibreux et une infiltration lym-
phoplasmocytaire avec quelques éosinophiles (Fig. 1) et un
infiltrat inflammatoire du muscle strié constituant des foyers
de myosite interstitielle, sans nécrose (Fig. 2). Le diagnostic
de fasciite à éosinophiles avec myosite fut retenu. Un traite-
ment par prednisone 30 mg/j et cimétidine 800 mg/j fut débuté.
Au deuxième mois de traitement, on nota une amélioration cli-
nique très partielle. Le taux d’éosinophiles et l’aldolase étaient
devenus normaux, la gammapathie monoclonale avait disparu
et la CRP avait diminué à 1,6 mg/dl. On vit une aggrava-
tion clinique et une augmentation de l’aldolase au cours de
la décroissance de la posologie de prednisone en dessous de
20 mg/j, c’est pourquoi le méthotrexate fut débuté et augmenté