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Résumé : Malgré l’essor des nouvelles méthodes d’imagerie, la radiographie du thorax reste l’un des exa-
mens les plus pratiqués. La connaissance de sa sémiologie pathologique est essentielle. Cette sémiologie
est envisagée selon les territoires anatomiques thoraciques, c’est-à-dire selon la dénomination habituelle
de syndromes thoraciques. Cette classification en syndromes n’est pas parfaite mais elle s’est imposée par
l’usage, en raison de ses caractères pratique et didactique. Chaque syndrome regroupe de façon cohé-
rente un ensemble de signes qui le caractérise, permettant de l’identifier et d’établir les correspondances
avec les autres méthodes d’imagerie, en particulier avec la tomodensitométrie.
© 2022 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Signes directs 12
Signes indirects 12 Il traduit une atteinte des espaces aériens distaux où les lumières
■ Syndrome vasculaire 13 alvéolaires sont comblées par du liquide, par des cellules ou par
Hypervascularisation pulmonaire 13 une substance amorphe qui progressent par les pores de Khon et
Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) 13 les canaux de Lambert en remplaçant l’air alvéolaire.
Hypovascularisation pulmonaire 13 Il donne des opacités à limites floues ayant tendance à confluer
■ Syndrome pleural 13 et parfois la présence d’un broncho- [3] ou d’un alvéologramme
Épanchement liquidien 13 aérique évocateur. Le bronchogramme aérique est fait de clartés
Épanchement gazeux 15 tubulées bifurquantes qui dessinent les bronches ou d’une clarté
Épanchement mixte gazeux et liquide 15 arrondie bien limitée lorsque la bronche est vue dans son axe.
Masse pleurale 16 L’alvéologramme aérique correspond à une atteinte hétérogène
Épaississements pleuraux 16 du fait de la juxtaposition dans un même territoire de lobules
Plaques pleurales 16 atteints et de lobules partiellement atteints ou sains (Fig. 1).
L’opacité efface les vaisseaux pulmonaires du territoire atteint [3]
■ Syndrome médiastinal 16 (Fig. 1 à 4). Une opacité est dite systématisée lorsqu’elle atteint
Opacités 16 une zone anatomique du poumon, un lobe, ou un poumon. En
Hyperclartés 17 cas d’atteinte d’un, voire deux lobes à droite, l’arrêt de l’image
■ Syndrome pariétal 18 sur une scissure est un bon élément diagnostique (Fig. 1, 3). Cette
Atteinte des parties molles 18 image n’est pas rétractile, la scissure est en place, voire légèrement
Atteinte osseuse 18 refoulée.
Tableau 1.
Sémiologie des condensations aiguës selon les étiologies.
Œdème Œdème SDRA (Fig. 2) Pneumonie Hémorragie Pneumonie aiguë à Aspiration
hydrostatique lésionnel [4] (Figs. 1, 3, 4, 9 et 11) [5] alvéolaire éosinophiles (Fig. 10)
(Fig. 5, 8) [4] (Fig. 6) [6] (Fig. 7) [7]
Atteinte localisée + +
Atteinte multifocale + + + + + + +
Condensations lobulaires +
Topographie centrale + +
Topographie non déclive +
Signes d’HTVP +
Topographie périphérique Au début
Gradient antéropostérieur +
Topographie + +
péri-broncho-vasculaire
Appui scissural +
Opacités migratrices +
Micronodules + +
centrolobulaires
Bronchogramme aérique + + +
Cavitation [5] +
Épanchement pleural + + +
Réversibilité rapide + + +
Tableau 2.
Sémiologie des condensations chroniques selon les étiologies.
Adénocarcinome mucineux Infections granulo- Maladies Protéinose Inhalations
Lymphome [8, 9] mateuses [10] inflammatoires [11] alvéolaire [12] chroniques
Atteinte localisée + +
Atteinte multifocale + + + +
Condensations lobulaires
Topographie centrale +
Topographie non déclive
Signes d’HTVP
Topographie périphérique +
Gradient antéropostérieur
Topographie péri-broncho-vasculaire +
Appui scissural
Opacités migratrices +
Nodules + + +
Bronchogramme aérique + +
Cavitation +
Épanchement pleural +
Adénomégalies + +
Réversibilité rapide + +
L’atteinte alvéolaire peut être unique ou multiple. La distribution topographique des lésions est variable. Elle peut
Le syndrome alvéolaire a de multiples étiologies. Si les être :
signes cliniques sont d’apparition aiguë, les causes les plus • lobaire ou segmentaire (Fig. 1, 3, 4) ;
fréquentes sont les pneumopathies infectieuses, l’œdème et • bilatérale, centrale, péri-broncho-vasculaire ou périhilaire, res-
l’hémorragie (Tableau 1) [4–7] . Si les signes sont chroniques, la pectant le cortex périphérique (Fig. 5, 6 et 8) dites en ailes de
condensation alvéolaire peut être en rapport avec une tumeur papillon ou bilatérales, périphériques, sous-pleurales, dites en
pulmonaire, un lymphome ou une pathologie granulomateuse ailes de papillon inversées (Fig. 7) ;
(Tableau 2) [8–12] . Une cavitation suggère une infection ; des • à type d’opacités multiples, bilatérales, en patchwork (Fig. 9) ;
adénomégalies associées évoquent une origine tuberculeuse ou • lobaire inférieure, entourée de nodules et micronodules
fungique sur des terrains particuliers ou dans des pays endémi- (Fig. 10) ;
ques. • à type d’opacités nodulaires à limites floues dites acinaires ou
Après le mode d’installation, la distribution est intéressante lobulaires selon leur taille (Fig. 11) ;
pour l’approche diagnostique.
Troubles de la ventilation
pulmonaire
Les troubles de ventilation pulmonaire sont soit des atélectasies
ou collapsus, soit des piégeages.
Atélectasies ou collapsus
Ils sont définis par une diminution du volume pulmonaire [13] .
Leur cause la plus fréquente est une obstruction bronchique [14]
Figure 3. Pneumonie bactérienne du lobe moyen. Foyer alvéolaire sys- souvent de nature tumorale, les autres causes étant une compres-
tématisé qui s’appuie en haut sur la petite scissure et efface le bord droit sion extrinsèque du poumon par une masse (atélectasie passive),
du cœur. une lésion cicatricielle fibreuse ou une altération du surfactant
(mécanisme adhésif).
Atélectasies lobaires
L’atélectasie est une opacité triangulaire à sommet hilaire et base
périphérique. Elle s’accompagne d’un déplacement scissural qui
limite de façon nette l’opacité (Fig. 12) et parfois d’un broncho-
gramme aérique. Lorsque l’atélectasie est aérée, il y a un tassement
des vaisseaux et des bronches. La rétraction du lobe entraîne un
déplacement des structures de voisinage : déformation et déplace-
ment du hile, déplacement du médiastin, ascension de la coupole
diaphragmatique et pincement costal homolatéral, hyperaération
compensatrice du poumon normal [15] (Fig. 12). Figure 10. Pneumonie d’aspiration infectée. Foyer alvéolaire à contours
Lorsque le lobe collabé est fixé par des adhérences pleurales, flous de la base droite entouré de nodules confluents.
l’atélectasie entraîne un déplacement important du hile et du
médiastin. À l’inverse lorsque le médiastin est fixé par une infil-
jusqu’à la plèvre. Elle est généralement horizontale mais parfois
tration néoplasique, l’ascension de la coupole diaphragmatique
oblique ou verticale [3] .
et le pincement costal sont importants [1] .
Selon la localisation de l’atélectasie et son mécanisme, il existe
de nombreuses variantes sémiologiques que nous ne traitons pas Atélectasie ronde
ici. Elle est liée à un enroulement pulmonaire autour d’une invagi-
nation pleurale d’une plèvre épaissie et fibreuse. Le plus souvent,
elle est la conséquence d’un épanchement pleural exsudatif induit
Atélectasie linéaire ou en forme de disque par l’amiante. L’atélectasie ronde se présente sous la forme d’une
Il s’agit d’une zone focale d’atélectasie sous-segmentaire, masse accolée à une surface pleurale épaissie, généralement dans
d’aspect linéaire, d’épaisseur variable, s’étendant presque toujours la partie postérieure d’un lobe inférieur. Les vaisseaux ont une
Syndrome interstitiel
Il est habituel en radiographie de séparer le secteur intersti-
tiel en trois parties : le secteur central ou axial correspondant
au tissu conjonctif péri-broncho-vasculaire, le secteur périphé-
rique correspondant au tissu conjonctif sous-pleural et aux septa
interlobulaires et entre ces deux secteurs, le tissu pulmonaire intra-
lobulaire fait de cloisons interalvéolaires [17] . Ces trois secteurs
sont en continuité. La bronchiole et l’artériole lobulaires sont dans
Figure 12. Atélectasie du lobe inférieur gauche. Opacité triangulaire,
la continuité du secteur axial dont ils représentent la partie dis-
rétrocardiaque, à limite externe scissurale nette (flèche). Verticalisation de
tale. Les septa interlobulaires sont dans la continuité du secteur
la bronche souche gauche et non-visibilité du hile gauche abaissé et mas-
périphérique [17] .
qué par le médiastin déplacé vers la gauche. Coupole diaphragmatique
À l’état normal, l’interstitium pulmonaire n’est pas visible en
gauche ascensionnée.
radiographie. Il ne devient visible que lorsqu’il est épaissi par un
œdème, une infiltration cellulaire ou de la fibrose.
disposition curviligne lorsqu’ils convergent sur la masse (signe de
la queue de comète) (Fig. 13). Le degré de rétraction lobaire dépend Atteinte du secteur axial
du volume du poumon atélectasié.
péri-broncho-vasculaire
L’atteinte du secteur axial péri-broncho-vasculaire se traduit par
Piégeages des opacités hilifuges le long des axes péri-broncho-vasculaires
Un territoire pulmonaire piégé est un territoire pulmonaire avec aspect flou ou effacé des contours vasculaires et bronchiques
dont le volume ne diminue pas ou diminue insuffisamment à dans les régions hilaires ou parahilaires (Fig. 17). Ces opacités
l’expiration (Fig. 14A, B). Le mécanisme du piégeage correspond peuvent être confluentes (Fig. 17). L’épaississement en man-
à un obstacle sur les voies respiratoires. Il peut s’agir d’une obs- chon péribronchique se voit dans le syndrome interstitiel et le
truction d’un tronc bronchique proximal (Fig. 14) ou de voies syndrome bronchique. Dans le cas particulier du subœdème inter-
aériennes périphériques. Les mécanismes sont divers [1, 16] : impac- stitiel, les opacités péri-broncho-vasculaires prédominent aux
tions mucoïdes dans les bronchopathies, fibrose et granulomes bases où les vaisseaux sont de calibre réduit, voire non visibles ;
péribronchiolaires dans la bronchiolite oblitérante, bronchocons- elles sont souvent associées à la présence de liquide pleural et la
triction exagérée dans l’asthme, et fermeture précoce des voies vascularisation pulmonaire se redistribue vers les lobes supérieurs
aériennes distales lors de l’expiration dans l’emphysème. où les vaisseaux sont larges et bien visibles (Fig. 18, 19).
Le piégeage est identifié en comparant les radiographies thora-
ciques réalisées en inspiration et expiration de face et de profil. Atteinte du secteur périphérique
Le volume expiratoire du territoire piégé est identique ou un
peu inférieur à celui du volume en inspiration. La transparence du L’atteinte du secteur périphérique se traduit par un épais-
territoire piégé est souvent normale et parfois augmentée (Fig. 15) sissement sous-pleural et des septa interlobulaires. Les septa
lorsqu’il y a une hypovascularisation par vasoconstriction (due à interlobulaires épaissis sont particulièrement bien visibles dans la
l’hypoventilation) ou par vasodestruction du lit capillaire [1, 16] . périphérie du poumon où il y a moins de superpositions avec les
Le piégeage peut être systématisé du fait d’un obstacle bron- structures vasculaires et bronchiques et où les lobules pulmonaires
chique proximal de causes diverses ou de séquelles bronchiques et secondaires sont de plus grande taille. Les septa interlobulaires
bronchiolaires. Le piégeage peut être diffus et alors généralement épaissis dessinent le plus souvent les lignes de Kerley B, opacités
dû à une bronchopneumopathie chronique obstructive (Fig. 16). linéaires nettes de 1 mm d’épaisseur et de 10 mm de longueur,
Opacités réticulonodulaires
Les réticulations peuvent s’associer à de véritables nodules
situés sur les mailles du réseau ou en dehors de lui
mais l’impression de nodules peut aussi être réalisée par
l’entrecroisement des images réticulées. Ces opacités ont donc des
significations variées (Tableau 3).
Tableau 3.
Causes des opacités réticulées et réticulonodulaires.
Causes fréquentes
− Sarcoïdose
− Fibrose pulmonaire idiopathique
− Lymphangite carcinomateuse
− Pneumopathie chronique d’hypersensibilité
− Œdème interstitiel
Causes rares
− Histiocytose X
− Lymphangioléiomyomatose
− Amylose
− Pneumopathies médicamenteuses
− Pneumonies virales et opportunistes
− Tuberculose, mycoses, parasitoses
Figure 25. Fibrose pulmonaire idiopathique. Opacités réticulées des
− Lymphomes
lobes inférieurs avec quelques images basales en rayon de miel.
− Pneumonie d’aspiration
Syndrome nodulaire
espaces aériens distaux.
Tableau 4.
Causes non rares des nodules de plus de 6 mm (de nombreuses causes
peuvent donner des nodules à bords nets ou des nodules à bords flous)
(d’après [1] ).
Nodules à bords nets Nodules à bords flous
Tuberculose Tuberculose
Métastases pulmonaires Métastases de choriocarcinome
Embolies septiques
Mycoses, parasitoses Mycoses, parasitoses
Adénocarcinome invasif Adénocarcinome mucineux invasif
Lymphome Lymphome
Sarcoïdose Sarcoïdose
Pneumoconiose Pneumoconiose
Polyarthrite rhumatoïde Polyarthrite rhumatoïde
Granulomatose avec polyangéite Granulomatose avec polyangéite
Infarctus pulmonaires Infarctus pulmonaires
Histiocytose X Pneumonie organisée Figure 28. Sarcoïdose nodulaire. Présence de quelques petits nodules
Amylose Pneumonie lipidique prédominant dans les régions moyennes.
Malformations artérioveineuses
Impactions mucoïdes
A B
Tableau 5.
Diagnostics des images cavitaires.
Cavité unique à paroi fine Cavité unique à paroi Cavités multiples à paroi fine Cavités multiples à
épaisse paroi épaisse
Causes fréquentes Bulles d’emphysème Abcès bactérien Bulle d’emphysème Abcès bactérien
Pneumatocèle Cancer bronchique Pneumatocèles Mycobactériose
Kyste bronchogénique Tuberculose Embolies septiques Métastases
Mycose Mycose Pneumocystose Embolies septiques
Granulomatose Métastases Granulomatose avec
Mycose polyangéite
Histiocytose X Mycose
Granulomatose Histiocytose X
Causes rares Malformations Malformations Malformations Malformations
Infarctus Infarctus Infarctus Infarctus
Parasitoses Parasitoses Parasitoses Parasitoses
Maladie rhumatoïde Maladie rhumatoïde Maladie rhumatoïde Maladie rhumatoïde
Amyloïdose Amyloïdose Amyloïdose Amyloïdose
Pneumoconiose Pneumoconiose Papillomatose Papillomatose
Pseudotumeur Histiocytose Histiocytose X
inflammatoire Sarcoïdose
Lymphome Lymphome
Granulome Behçet
Granulome
situation (aspergillose pulmonaire invasive). Lorsque le contenu traduit par une différence de largeur du niveau mesuré sur deux
cavitaire est aérique, liquide et solide, l’image d’une opacité arron- incidences orthogonales. L’abcès se raccorde à angle aigu à la paroi
die ou ondulée, silhouettée par de l’air dans sa partie émergée, est et l’empyème se raccorde en pente douce. Le cul-de-sac pleu-
dite en « membrane flottante » (kyste hydatique rompu). ral homolatéral est comblé dans l’empyème et pas dans l’abcès
(Tableaux 5, 6) [26] .
Tableau 6.
Diagnostics de kystes pulmonaires multiples (d’après [26] ).
Mécanismes pathologiques Étiologies
Néoplasiques Histiocytose à cellules de
Langerhans
Lymphangioléiomyomatose
Métastases
Génétiques/congénitaux Syndrome de Birt-Hogg-Dubé
Lymphoproliférations Syndrome de Sjögren
Pneumonie lymphoïde
Amyloïdose
Maladie des chaînes légères
Autres PID avec kystes Granulomatoses
Pneumonie interstitielle
desquamative
Infections Pneumocystoses
Mycoses
Divers Post-traumatique
Inhalation d’hydrocarbures
Signes indirects
Figure 37. Bronchectasies moniliformes des lobes supérieurs dans une Il s’agit des troubles de ventilation, collapsus ou piégeage,
aspergillose bronchopulmonaire allergique. Clartés tubulées et images en conséquences d’une obstruction des lumières bronchiques plus
anneau des lobes inférieurs. ou moins complète, d’anomalies de la vascularisation pulmonaire
du fait d’une vasoconstriction (Fig. 15) ou d’une vasodestruction.
Hyperdébit pulmonaire
Tous les vaisseaux pulmonaires, artères et veines sont augmen-
tés de calibre et visibles anormalement loin en distal jusqu’à
proximité de la plèvre.
Lorsque les lésions bronchiques sont surinfectées, on voit des Hypovascularisation pulmonaire [1]
opacités nodulaires floues ou des opacités alvéolaires péribron-
chiques. Elle donne une augmentation de la transparence pulmonaire
avec diminution de calibre des artères et des veines pulmonaires.
Cette hypovascularisation peut s’accompagner ou non d’un pié-
geage expiratoire. Lorsqu’il y a piégeage, l’hypovascularisation est
Syndrome vasculaire un élément du syndrome bronchique (Fig. 14, 38) ou d’un emphy-
sème (Fig. 41). En l’absence de piégeage, l’hypovascularisation
peut être due à une obstruction artérielle pulmonaire ou à une
La trame vasculaire normale, radiologiquement visible, corres-
augmentation de la pression pleurale (Tableau 7).
pond aux artères et aux veines pulmonaires. Leur calibre diminue
régulièrement des hiles vers la périphérie et ils ne sont plus visibles
à 1,5 cm environ des bords du poumon. En position debout, la
vascularisation pulmonaire prédomine aux bases. Syndrome pleural
Le syndrome vasculaire correspond à l’ensemble des variations
pathologiques de calibre, de nombre ou de situation des vaisseaux Il s’agit de l’ensemble des signes qui traduisent la présence de
pulmonaires visible sur une radiographie de thorax. liquide, d’air ou d’une substance anormale au niveau ou entre les
feuillets pleuraux.
Tableau 7.
Causes du syndrome vasculaire.
Hypervascularisation pulmonaire
Hypertension veineuse Insuffisance cardiaque gauche
pulmonaire
Hyperdébit pulmonaire Hyperthyroïdie, shunt G–D intra
(CA, CIA, CIV) ou extracardiaque
(fistule AV)
Hypertension artérielle pulmonaire
Hypovascularisation pulmonaire
Avec piégeage expiratoire Obstruction des bronches ou
bronchioles
Emphysème
Sans piégeage expiratoire Obstruction artérielle pulmonaire
Augmentation de la pression
intrapleurale
Anomalie vasculaire localisée
Anomalie de calibre Varice, anévrisme artériel,
malformation artérioveineuse Figure 43. Radiographie de thorax en position debout. Épanchement
Anomalie congénitale de trajet Séquestration, retour veineux pleural gauche de grande abondance donnant une densité hydrique de
pulmonaire anormal tout l’hémithorax effaçant la coupole gauche et le bord gauche du médias-
tin qu’il refoule vers la droite.
G–D : gauche–droit ; CA : canal artériel ; CIA : communication interauriculaire ;
CIV : communication interventriculaire ; AV : artérioveineuse.
Épanchement gazeux
Il correspond à la présence d’air dans l’espace pleural. Sur la
radiographie du thorax, le poumon décollé de la paroi est limité
par un très fin liseré de la plèvre viscérale ; en dehors de ce liseré
il y a une hyperclarté homogène sans vaisseaux visibles (Fig. 47).
Le pneumothorax compressif déplace le médiastin du côté
opposé et abaisse le diaphragme (Fig. 48). Il rétracte plus ou moins
le poumon homolatéral sur le hile.
Le pneumothorax de faible abondance doit être recherché sur
une radiographie en expiration.
Épanchement mixte gazeux et liquide Figure 48. Pneumothorax droit sous tension. Poumon décollé de la
paroi, de grande taille avec déplacement du médiastin vers la gauche et
Il se traduit par une image hydroaérique horizontale avec un
abaissement de la coupole droite.
niveau liquide lorsque le rayonnement est horizontal.
A B
Masse pleurale
Une masse pleurale est une opacité le plus souvent de den-
sité hydrique mais sans atteinte du cul-de-sac pleural. Elle peut
être homogène ou non, contenant des calcifications, voire plus
rarement des densités graisseuses. De face cette opacité a soit des
limites floues, soit un bord net et les autres flous. Lorsque le rayon-
nement est tangentiel à l’opacité, la limite de l’opacité avec le
poumon est nette et l’opacité se raccorde en pente douce à la
paroi (Fig. 49).
Épaississements pleuraux
Les épaississements pleuraux peuvent être diffus ou locali-
sés. L’aspect dépend de l’orientation du rayonnement. Avec un
rayonnement tangentiel, l’épaississement pleural est une opa- Figure 51. Spondylodiscite tuberculeuse dorsale haute. Les lignes para-
cité accolée à la paroi, à limite interne nette. Elle est à distinguer de vertébrales sont déplacées en dehors, tout particulièrement à droite.
l’opacité physiologique de la graisse extrapleurale, généralement
bien vue en regard des arcs latéraux des quatrièmes aux neuvièmes
côtes. Les causes sont nombreuses : infectieuse, inflammatoire,
traumatique ou tumorale. Opacités
La coiffe apicale est un épaississement pleural situé au niveau de Les opacités sont les plus fréquentes. Ces opacités sont de den-
l’apex pulmonaire, uni- ou bilatérale et de hauteur généralement sité hydrique, généralement homogènes. Leur limite externe est
inférieure à 5 mm. nette et continue, convexe vers le poumon et se raccordant en
pente douce avec le médiastin. La limite interne est invisible car
noyée dans le médiastin.
Plaques pleurales La localisation médiastinale d’une opacité est reconnue car elle
déforme le contour externe du médiastin ou déplace une des lignes
Une plaque pleurale est une lésion fibrohyaline relativement du médiastin (Fig. 51).
acellulaire située sur la plèvre pariétale, en particulier au niveau L’opacité médiastinale doit être localisée dans l’un des com-
du diaphragme et en regard des côtes dans la partie inférieure et partiments antérieur, moyen ou postérieur du médiastin. Cette
postérieure du thorax [34] . Elle est la conséquence d’une exposition localisation repose sur la radiographie de profil lorsque l’opacité
antérieure à l’amiante. est visible et l’interface médiastinopulmonaire tangente au
Ce sont des zones d’épaississement pleural bien limité qui se rayonnement. Dans les autres cas, les modifications des lignes
présentent sous la forme de lésions en relief, plates ou nodu- médiastinales et certains signes permettent de repérer la topogra-
laires qui contiennent souvent des calcifications (Fig. 50) Leurs phie de l’opacité :
épaisseur et diamètre sont variables. • signe de la silhouette : une opacité qui efface le contour
d’une structure anatomique est située sur le même plan qu’elle
(Fig. 52) ;
• signe cervicothoracique : si le bord externe d’une opacité n’est
Syndrome médiastinal plus visible au-dessus de la clavicule, elle est de topographie
antérieure (Fig. 53) ;
Le syndrome médiastinal regroupe l’ensemble des signes qui • signe de l’iceberg ou thoracoabdominal : une masse médias-
traduisent la présence de tissus anormaux, d’air ou de liquide dans tinale inférieure dont le contour externe s’éloigne du rachis
le médiastin. Le Tableau 8 cite les principales masses médiasti- lorsqu’elle traverse le diaphragme et dont on perd le contour
nales. inférieur est thoracoabdominale ; si au contraire, elle rejoint le
Tableau 8.
Masses médiastinales non rares.
Masses du médiastin Masses du médiastin moyen Masses du médiastin postérieur
antérieur
Goitre endothoracique Goitre endothoracique Tumeur neurogène
Tumeur thymique Adénopathies Atteinte vertébrale
Lymphome Kystes bronchogénique ou neuroentérique Kystes bronchogénique ou neuroentérique
Tumeur germinale Masse œsophagienne Hématopoïèse extramédullaire
Hématome Hématome Méningocèle
Anévrisme aorte ascendante Anévrisme aorte ou des TSA Hématome
Hernie diaphragmatique Hernie hiatale ou diaphragmatique Anévrisme aorte descendante
Lymphangiome kystique
Kyste pleuropéricardique
Hyperclartés
Les clartés médiastinales anormales peuvent traduire une
pathologie œsophagienne, un pneumomédiastin, un pneumopé-
ricarde ou un abcès médiastinal.
Anomalies de l’œsophage
Le mégaœsophage refoule la ligne para-azygo-œsophagienne
et contient souvent un niveau hydroaérique. La hernie hiatale
donne une opacité rétrocardiaque qui refoule la ligne para-azygo-
œsophagienne et peut contenir de l’air.
Figure 53. Maladie de Hodgkin. Masse médiastinale dont on perd le Pneumomédiastin [35]
contour au-dessus de la clavicule, ce qui témoigne de sa topographie
antérieure. Il traduit la présence d’air dans le médiastin. Cet air est immo-
bile aux changements de position. Il se traduit par des bandes
d’hyperclarté verticales le long des bords du cœur, le plus sou-
rachis au-dessus de la traversée diaphragmatique, elle est sus- vent à gauche, qui soulèvent la plèvre vue comme une fine ligne
diaphragmatique ; opaque (Fig. 54). D’autres signes de pneumédiastin sont :
• signe de la convergence du hile : lorsque les artères pulmonaires • le signe du diaphragme continu, visible dans sa partie médias-
convergent vers une opacité hilaire et ne sont plus visibles au- tinale en continuité avec les coupoles ;
delà de son bord externe, c’est une artère pulmonaire. Si les • le signe du V, forme que prend l’air médiastinal qui souligne
vaisseaux restent visibles à travers l’opacité, c’est une masse la partie basse de l’aorte descendante. Un emphysème sous-
médiastinale ; cutané (Fig. 54) et un pneumothorax peuvent être associés. Un
• signe du recouvrement du hile : le hile radiologique est situé pneumomédiastin est souvent mieux visible sur le cliché de
normalement en dehors du bord médiastinal. Une masse profil.
Figure 55. Métastase costale droite d’un cancer du sein. En vue tan- Figure 56. Séquelle de primo-infection tuberculeuse. Petit nodule
gentielle, l’opacité se raccorde en pente douce à la paroi. Sa limite interne calcifié rétrocardiaque gauche, séquelle probable de primo-infection
avec le poumon est nette et convexe. Il n’y a pas de signes pleuraux. tuberculeuse.
Syndrome pariétal
Le syndrome pariétal est l’ensemble des signes radiologiques qui
traduisent une lésion de la paroi thoracique. Cette atteinte peut
concerner l’os, les parties molles ou les deux à la fois. L’imagerie
concerne surtout les masses développées vers l’intérieur du tho-
rax car les masses développées vers l’extérieur sont facilement
accessibles à l’examen clinique et aux biopsies.
Tableau 9.
Calcifications dans un nodule ou une masse unique.
Imagerie Contexte clinique Diagnostic
Calcification globale ou centrale dans le ATCD de tuberculose, pas d’antécédent de sarcome Granulome calcifié (Fig. 56)
volume, < 3 cm, ou lamellaire < 3 cm, ganglions
calcifiés
Calcifications en popcorn ou centrale, graisse Hamartochondrome
Lésion endobronchique Tumeur carcinoïde
Calcification excentrée ou dispersée Tabagique Tumeur pulmonaire ou lésion bénigne (Fig. 58)
Nodule ou masse périphérique ± calcifiée ATCD myélome, lymphome Amylose
Divers autres Broncholithiase, hématome, sarcome, séquestration
ATCD : antécédent.
Tableau 10.
Calcifications dans des nodules multiples.
Imagerie Contexte clinique Diagnostic
Calcification globale, centrale dans le ATCD de tuberculose, sarcoïdose, pas d’ATCD de Granulomes calcifiés
volume ou lamellaire, ganglions calcifiés sarcome
Calcifications en popcorn, graisse Hamartochondromes
Masses fibrosantes des lobes supérieurs, Exposition professionnelle à la silice Silicose (Fig. 57) ou PMC
calcifications ganglionnaires
Nodules ou masse ATCD myélome, lymphome Amylose AL ou autres
périphériques ± calcifiées
ATCD de sarcome, cancer métastatique sous chimio Métastases calcifiées
Troubles du métabolisme phosphocalcique bénin (IRC) Calcifications métastatiques pulmonaires
ou malin (myélome)
ATCD : antécédent ; PMC : pneumoconiose du mineur de charbon ; IRC : insuffisance rénale chronique.
Tableau 11.
Micronodules calcifiés multiples.
Imagerie Contexte clinique Diagnostic
Micronodules de 1–2 mm ATCD de pneumonie de varicelle Séquelles de varicelle
Calcifications prédominant dans les lobes supérieurs, calcifications ganglionnaires Exposition professionnelle Silicose (Fig. 57), PMC
Hémoptysie, anémie Hémosidérose
Calcifications étendues avec renforcement au niveau de la plèvre Histoire familiale, microlithiase dans les crachats Microlithiase alvéolaire
Figure 58. Hamartochondrome. Radiographie de face montrant un Figure 59. Séquelle de tuberculose pleurale. Épaississement pleural cal-
nodule arrondi contenant des calcifications. cifié étendu de la plèvre pariétale en rapport avec une pachypleurite
calcifiée.
D’anciens caillots des artères pulmonaires et de la veine cave
peuvent rarement se calcifier.
Il est classique d’opposer les calcifications diaphragmatiques et
parfois multifocales correspondant à des plaques pleurales cal-
Calcifications pleurales cifiées en rapport avec une exposition à l’amiante (Fig. 50) aux
Les calcifications pleurales ont un aspect linéaire et une topo- épaississements pleuraux calcifiés étendus de la plèvre pariétale en
graphie périphérique parallèle à la paroi, au bord du médiastin ou rapport avec une pachypleurite calcifiée, séquelle de tuberculose
au diaphragme lorsqu’elles sont vues en tangence. pleurale (Fig. 59).
Calcifications pariétales [17] Webb WR. Thin-section CT of the secondary pulmonary lobule:
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Toute référence à cet article doit porter la mention : Brauner M, Ben Romdhane H, Latrasse M, Tran Ba S, Brillet PY. Radiographie du thorax : sémiologie
pathologique. EMC - Radiologie et imagerie médicale - cardiovasculaire - thoracique - cervicale 2022;0(0):1-20 [Article 32-350-A-10].