Université Badji Mokhtar .

Annaba
Faculté de Médecine
Département de Médecine Dentaire

Pr Boudinar 05-12/10/2023
INTRODUCTION
1. DEFINITION DES MALADIES PARODONTALES :
1.1Selon BERCY :
1.2Selon BOUCHARD :
2. HISTORIQUE :
3. DÉFINITIONS :
3.1. Étiologie :
3.2. Facteur de risque :
3.3. Indicateur de risque :
4. CLASSIFICATION DES FACTEURS DE RISQUE :
4.1. Selon WESKI (1936) :
4.2. Selon Johnson 1997
4.3. Selon PAGE 1997 :
5. ÉTIOLOGIES DES MALADIES PARODONTALES :
5.1. Étiologie déclenchante :
5.1.1. Définitions :
5.1.2. Classification des biofilms dentaires :
5.1.3. Pouvoir pathogène :
5.1.4. Facteurs prédisposants :
5.1.5. Facteurs prédisposants :
5.1.5.1. Matéria alba :
5.1.5.2. Débris alimentaires :
5.1.5.3. Consistance des aliments :
5.1.5.4. Tartre :
5.1.5.5. Colorations dentaires :
5.1.5.6. Caries :
5.1.5.7. Hygiène buccale :
5.1.5.8. Traitement dentaire défectueux :
5.2. Facteurs aggravants locaux :
5.2.1. Facteurs anatomiques :
5.2.1.1. Encombrement, malposition et proximité radiculaire :
5.2.1.2. Malocclusion :
5.2.1.3. Anatomie radiculaire :
5.2.1.4. Projections, nodules et perles d’email :
5.2.1.5. Sillon gingivo-palatin :
5.2.2. Anatomie muco-gingivale :
5.2.2.1. Tissu kératinisé :
5.2.2.2. Récession :
5.2.2.3. Brides et freins :
5.2.3. Facteurs iatrogènes :
5.2.3.1. Facteurs associés aux restaurations :
5.2.3.2. Inadaptation des limites cervicales :
5.2.3.3. Situation des limites cervicales :
5.2.3.4. Matériaux et état de surface :
5.2.4. Facteurs comportementaux :
5.2.4.1. Respiration buccale :
5.2.4.2. Pulsion linguale :
5.2.4.3. Automutilation :
5.2.5. Autres facteurs traumatiques :
5.2.5.1. Fracture radiculaire :
5.2.5.2. Résorption interne :
 INTRODUCTION

« La santé est un état de complet bien-être physique, mental et social »

Le praticien en médecine dentaire se doit d’identifier l’état de santé du

pathologique.
La restauration et le rétablissement de la santé parodontale ont pour passage
obligatoire le contrôle de l’activité ou de l’expression des facteurs responsables
de l’initiation et/ou de l’entretien de la maladie parodontale.
1. ÉTYMOLOGIE
1.1. Étiologie : C’est la science des causes ou des origines.
1.2. Facteur de risque : C’est le maillon d’une chaîne causale associée à une maladie
spécifique ou une Caractéristique individuelle, capable d’exposer le patient à cette
maladie (Beck, en 1994).
La présence d’un facteur de risque augmente la probabilité de survenue de la maladie.

On classe les facteurs étiologiques des parodontopathies selon leur origine spécifique
en deux catégories :

les facteurs étiologiques locaux (facteurs d’irritation et facteurs fonctionnels)

et les facteurs étiologiques organiques ou généraux.
Gingivite : une lésion inflammatoire limitée à la gencive marginale. Elle est réversible en
réduisant le niveau de plaque à un niveau compatible avec la santé parodontale.
Parodontite : Maladie inflammatoire chronique des tissus de soutien de la dent
engendrée par un microbiote parodontal dysbiotique. L’inflammation dans la parodontite
se manifeste par une une perte d’attache parodontale.
Réaction de l’hôte : processus actif résultant d’une attaque microbienne

La maladie parodontale se caractérise par trois facteurs :

- la perte des tissus de support parodontaux, qui se manifeste par la perte d’attache
clinique (CAL) et une perte de l’os alvéolaire radiologiquement observable ;
- la présence de poches parodontales ;
- le saignement gingival.
 2. DÉFINITION DES MALADIES PARODONTALES :

La maladie parodontale est définie comme étant l’ensemble des affections qui touchent
les tissus de soutiens de la dent résultant d’un concours de plusieurs facteurs dont
l’amplitude et la signification varient d’un individu à un autre.

Selon BOUCHARD :
Les maladies parodontales sont des processus pathologiques affectant les tissus de
soutien de la dent ou du parodonte qui comprennent : la gencive, le cément, le ligament
parodontal ou desmodonte, et l'os alvéolaire.
D'origine microbienne, constituées de lésions inflammatoires sous la dépendance du
système de défense de l'hôte, entrainant une atteinte partielle ou complète de ses
différentes structures.
3. CLASSIFICATION DES FACTEURS DE RISQUE :

3.1. Selon WESKI (1936) :

 Facteurs locaux :
-Direct déclenchant : biofilm bactérien
-Direct favorisant : Tartre/ particularités anatomiques/manque d’hygiène /
restaurations Iatrogènes …..
-Indirects : traumatismes occlusales, parafonctions, dysfonctions……

 Facteurs constitutionnels :
Age, sexe, ethnie, facteur héréditaire……

 Facteurs généraux :
Traitements médicamenteux, la nutrition, facteurs métaboliques, facteurs
génétiques, le tabagisme, le stress…….
 3. CLASSIFICATION DES FACTEURS DE RISQUE :
Triade de WESKI (1936)

Etiologie Etiologie
constitutionnelle générale

Etiologie  maladie parodontale et

 Hérédité locale maladie générale coexistent
 Âge toujours
 Sexe  maladie parodontale et
 Race maladie générale coexistent
 Situation géographique fréquemment
 Niveau intellectuel  Facteurs de risque
 Facteurs socio-
Facteurs locaux Facteurs locaux
économiques
directs indirects
Déclenchants et
favorisants
 3. CLASSIFICATION DES FACTEURS DE RISQUE :

3.2. Selon PAGE 1997 :

Etiologie locale déclenchante : étiologie bactérienne

Étiologie aggravante locale
Facteurs modifiants la susceptibilité de l’hôte
3. CLASSIFICATION DES FACTEURS DE RISQUE :

PAGE (1997)

Maladie
parodontale

FACTEURS MODIFIANTS
LA
SUSCEPTIBILITE DE
L’HOTE
C’est seulement après 1965 que la preuve de l’origine bactérienne locale des maladies
parodontales est établie par Loe et coll.
Page et Shroeder, en 1976, décrivent une classification anatomopathologique et
expliquent le lien entre gingivite et parodontite.
En 1982, Haffajee et coll. démontrent l’évolution de la maladie parodontale par
poussées successives d’activité (destruction des tissus).
Toute l’attention se porte sur la recherche des bactéries spécifiques responsables, ce
qui aboutit, « fin des années 1980 », à la notion des complexes bactériens associés à
celle de biofilms.
Offenbacher en 1996, Van Dycke 2014 associent la réponse inflammatoire à la
destruction tissulaire. La réponse inflammatoire dépend de la génétique du patient et
des facteurs environnementaux (tabac, stress, diabète, ….)

La médecine parodontale a vu le jour à la fin des années 90, par la découverte des liens
avec certaines pathologies générales.
Étiologies Des Maladies Parodontales
Étiologie déclenchante :
 4. ÉTIOLOGIES DES MALADIES PARODONTALES :

4.1. Étiologie déclenchante :

4.1.1. Définitions :
Selon Mouton et Robert en 1994:
La plaque dentaire est une accumulation hétérogène, adhérente à la surface
des dents ou logée dans I 'espace gingivodentaire, composée d'une communauté
microbienne riche en bactéries aérobies et anaérobies enrobées dans une matrice
intercellulaire d'origine microbienne et salivaire.
le biofilm est le facteur déclenchant des maladies parodontales, et il existe
d’autres facteurs favorisants ou aggravant la maladie parodontale.

*Selon LOE : la plaque bactérienne est un dépôt mou non calcifié bactrien qui se
forme sur les dents insuffisamment nettoyées.

*SELON Frank : c’est une jungle microbienne extrêmement polymorphe comprenant

des bactéries aérobies et anaérobies reliées par une matrice inter microbienne ou
inter cellulaire accolée à la surface de l’email par la PAE amorphe amicrobienne et
d’origine salivaire on trouve aussi des cellules épithéliales desquamées et des
leucocytes
Selon Costerton
Structure composée de colonies bactériennes de même espèce ou d’espèces
différentes entourées d’une matrice d’exopolymères et qui communiquent entre elles à
l’intérieur de colonies hydriques

Microbiote buccal
 4. ÉTIOLOGIES DES MALADIES PARODONTALES :

4.1.2. Classification des biofilms dentaires :

5.1.2.1.
4.1.2.2. Biofilm
Biofilm dentaire
dentaire supra-gingival
sous-gingival ::
Dominée
Composéepar les bactériesdes
principalement Gram positifsuivantes
espèces facultatif spécialementStreptococcus
: Actinomyces par les et
streptocoques et par les
Veillonella (Ramfjord actinomyces
et coll. 1989). On(Ximenez-Fyvie et des
y trouve surtout coll.coques
2000) mais ellepositif
à Gram est
aussi constituée
ou à Gram d’une
négatif ainsigrande variété
que des d’organismes
organismes incluant
filamenteux. Ondes membres
retrouve aussi des
considérés
spirochètescomme étant bactéries
et diverses anaérobies (Marquisparticulièrement
flagellées 1995). à la partie apicale de
la plaque (Kandelman 1989).
 4. ÉTIOLOGIES DES MALADIES PARODONTALES :

4.1.3. Pouvoir pathogène :

Une bactérie peut coloniser un site sans entrainer l’apparition de signes cliniques
,Pour qu’une bactérie exprime sa pathogénicitée  Elle doit avoir le pouvoir
pathogène (avoir le Nombre suffisant pour dépasser les limites de résistance de
l’hôte) Les mécanismes de pathogénicité peuvent être répartis en 3 catégories :

 Colonisation bactérienne
 Destruction tissulaire (enzymes, toxines et médiateurs de l’inflammation)
 Neutralisation des défenses immunitaires
 4. ÉTIOLOGIES DES MALADIES PARODONTALES :

4.1.5. Facteurs prédisposants :

4.1.5.1. Matéria alba :
La matéria alba est un dépôt visible et mou composé de microorganismes, de
leucocytes, de protéines salivaires, de cellules épithéliales desquamées et de
particules alimentaires.

Comme le biofilm dentaire, la matéria alba s’accumule sur les dents, les
restaurations, les prothèses dentaires et la gencive contrairement au biofilm, la
matéria alba est moins adhérente et peut être enlevée par application d’un jet
d’eau puissant.
 4.1.5.2. Débris alimentaires :
Les débris alimentaires en eux-mêmes ne semblent pas provoquer d’irritation gingivale.
Les particules alimentaires créent un milieu favorable à l’accumulation de plaque. Le
tassement alimentaire se comporte comme un facteur direct d’irritation mécanique des
tissus.

4.1.5.3. Consistance des aliments :

Le type de régime alimentaire peut jouer sur la vitesse de formation de la plaque.
Un régime d’aliments mous et collants produit plus de plaque bactérienne.
Par contre, les aliments fermes et fibreux améliorent l’élimination buccale des
particules et des débris alimentaires.
 4.1.5.4. Tartre :
Le tartre peut se former sur toutes les surfaces dentaires et les prothèses
dentaires, puisque c’est de la plaque calcifiée et minéralisée. De par sa structure, il
se comporte comme un rétenteur de plaque bactérienne et entrave le contrôle de
plaque assuré par le patient.

4.1.5.5. Colorations dentaires :

Les colorations dentaires sont des dépôts pigmentés à la surface des dents. Les
colorations dentaires peuvent aboutir à une irritation tissulaire en créant une
rugosité de la surface dentaire, qui contribue à l’accumulation et à la rétention de
plaque.
 4.1.5.6. Caries :
La carie est une destruction pathologique de la structure dentaire, cette perte de
structure dentaire ne provoque pas en elle-même de maladie parodontale, mais agit comme
un milieu favorable à l’accumulation et à la rétention de dépôts mous, Sans oublier
qu’une lésion endodontique peut évoluer vers une direction apicale et communiquer avec le
sillon gingivo-dentaire ou poche déjà existante pour former une lésion endo-parodontale.
4.1.5.7. Traitement dentaire défectueux :

 Obturations dentaires débordantes

 Obturations dentaires sous point de contact inter-proximal
 Couronnes jackettes, ou porcelaines synthétiques à bord défectueux
 Prothèses fixées ou amovibles mal adaptés
 Restaurations dentaires et inter dentaires des bridges présentant des sur contours
 Crochets de prothèses partielles exerçant des forces occlusales excessives
 4.1.5.8. Hygiène buccale :
Une mauvaise hygiène buccale est responsable de l’accumulation de dépôts locaux qui
provoquent une destruction tissulaire.

Les techniques d’hygiène buccale peuvent aussi avoir des effets destructifs si elles sont
mal utilisées, un traumatisme de brossage dû à un brossage vigoureux en direction horizontale peut
entraîner la destruction de tissus gingivaux parce qu’il joue le rôle d’un facteur d’irritation,

la mauvaise utilisation de la soie dentaire et de stimulateurs inter dentaires peut également

entraîner la destruction des tissus de la papille inter dentaire, la dilacération des tissus, et
l’altération de la forme du contour gingival idéal.
Étiologies Des Maladies Parodontales
Facteurs aggravants locaux :
 4. ÉTIOLOGIES DES MALADIES PARODONTALES :

4.2. Facteurs aggravants locaux :

Les facteurs aggravants locaux regroupent les facteurs qui par impact sur le
micro-environnement parodontal créent une vulnérabilité ou potentialisent les
effets de la plaque bactérienne.

Des variations anatomiques individuelles, des comportements, ou encore des

interventions iatrogènes peuvent se traduire par des destructions parodontales
localement plus sévères.
 4.2.1. Facteurs anatomiques :

4.2.1.1. Encombrement, malposition et proximité radiculaire :

Les encombrements et malpositions dentaires représentent un risque pour la santé
parodontale car elles compliquent les procédures d'hygiène et peuvent conduire à une
accumulation de plaque au niveau de sites plus difficilement accessibles.

Les encombrements dentaires entraînent souvent une réduction des espaces

interproximaux, qui peut être à l'origine de proximités radiculaires avec les difficultés
d'accès pour l'hygiène quotidienne
Proximités radiculaires  La finesse de l'os alvéolaire interdentaire explique la
rapidité de progression de la destruction osseuse.
Encombrements dentaires  Noter la difficulté de nettoyage des surfaces dentaires
due au non-alignement des dents.
4.2.1.2. Malocclusion :

Certaines malocclusions, notamment lorsqu'à la suite d'un décalage des bases

squelettiques le surplomb et le recouvrement sont augmentées, peuvent induire au
niveau des incisives maxillaires des récessions palatines.
Des situations extrêmes de classe II division 2 peuvent également générer des
blessures parodontales de type récessions sur les faces vestibulaires des incisives
mandibulaires.
 4.2.1.3. Projections, nodules et perles d’email :
Ces anomalies de développement concernent toutes les classes de dents avec des
prévalences variables. Elles s'avèrent être suffisamment fréquentes pour revêtir une
certaine importance clinique compte tenu de leur association, parfois discutée, avec des
destructions parodontales localisées.

Cette association repose principalement sur le concept de l'impossibilité anatomique de

formation d'une attache conjonctive tt de rétention accrue de la plaque bactérienne,
rendant susceptible le site concerné à une initiation et une progression rapide de
destructions parodontales.
 4.2.1.4. Sillon gingivo-palatin :

Fréquemment, les crêtes marginales des incisives latérales maxillaires déterminent un

sillon à leur jonction avec le cingulum. Ce sillon coronaire peut se prolonger sur la racine
en un sillon gingivopalatin.
Dans la plupart des cas, ce sillon se situe au milieu de la face palatine. Cette anomalie
qui se rapproche de celle de la<< dent invaginée>> correspond à une invagination de
l'épithélium dentaire interne el de la gaine épithéliale de Hertwig qui forme ainsi un
sillon qui s ' étend plus ou moins loin vers l'apex.

Ces sillons représentent des réservoirs bactériens inaccessibles au patient et au

praticien, el représentent un écosystème propice au développement de certaines
espèces bactériennes.
 4.2.2. Anatomie muco-gingivale :

L'évaluation de l’anatomie mucogingivale sous-entend la recherche de situations

localement à risque pour la santé parodontale en tenant compte du contexte associé au
patient (traitements potentiels, comportements, etc.).

L'examen clinique doit donc intégrer, outre l'évaluation du morphotype parodontal, la

recherche de brides et freins hypertrophiques, de déficits tissulaires quantitatifs ou
qualitatifs, ou encore de récessions parodontales, ces facteurs anatomiques étant souvent
très interdépendants.
 4.2.2.1. Tissu kératinisé :
S'il est aujourd'hui démontré qu'en l 'absence d'inflammation, la santé parodontale et
le niveau d'attache peuvent être maintenus même s' il existe un déficit de tissu
kératinisé, certains contextes doivent être pris en considération et peuvent requérir
des traitements correcteurs afin de prévenir une perte tissulaire.

Parmi ces situations, on retiendra le projet de restaurations ou reconstitutions dont

les limites intra-sulculaires peuvent interférer avec l' attache parodontale, ou la
réalisation d' un traitement orthodontique dans un environnement parodontal fin.
 4.2.2.2. Récession :
Les récessions parodontales, en dehors d'une demande d'ordre esthétique émanant
du patient ou d'une hypersensibilité associée, doivent être prises en considération et
identifiées comme facteur de risque local si elles interfèrent avec les procédures
d'hygiène orale, s'il existe un projet de restauration, de traitement, ou encore en cas
de traction exercée par des brides ou freins.

Fréquemment, les récessions s'accompagnent d' une réduction locale de l' hygiène
orale, le patient cherchant à éviter, pour des raisons de confort, cette zone.
L'accumulation de plaque bactérienne et la réaction inflammatoire induite aggravent
alors la récession.
 4.2.2.3. Brides et freins :
Les insertions frénales peuvent représenter une situation anatomique à risque si elles
sont hautes situées, en présence d'un morphotype parodontal fin et le cas échéant d '
un vestibule court. En ce cas, la traction que va exercer la musculature sur cette bride
va se répercuter sur le parodonte et contribuer à la perte d'attache par formation ou
aggravation d ' une récession parodontale.
 4.2.3. Facteurs iatrogènes :

4.2.3.1. Facteurs associés aux restaurations :

La préservation d’un système d'attache sain est un des facteurs clés pour le pronostic
à long terme d'une dent restaurée. Aussi, la mise en œuvre de cette restauration doit
être respectueuse de l'environnement parodontal et ne pas empiéter sur cette
interface dans la mesure du possible.

Cependant, certaines situations cliniques requièrent la réalisation de limites intra-

sulculaires, et seule une évaluation précise des différentes composantes du parodonte
adjacent à la dent permettra, le cas échéant, de préparer cet environnement
parodontal. Un projet cohérent, des procédures respectueuses de cet environnement
et une qualité d'exécution permettront de prévenir au maximum une migration apicale
du système d'attache.
 4.2.3.2. Inadaptation des limites cervicales :
De nombreuses études ont montré que l'inadaptation des limites intra-sulculaires
d'obturations, onlays ou couronnes, avait des répercussions sur les tissus
parodontaux adjacentes.
Cette inadaptation peut revêtir un aspect quantitatif lorsque le matériau exhibe un
sur-contour, ou qualitatif lorsque l'adaptation de ce matériau est faible et/ou son
état de surface mal poli.
Les obturations en sur-contour favorisent la rétention de la plaque et agissent de
façon synergique avec une hygiène orale insuffisante. Par voie de conséquence, ces
défauts d' adaptation sont associés à une exacerbation de l'inflammation et une
aggravation de la perte d' attache.
Une correction de ces sur-contours se traduira par une amélioration assez rapide des
paramètres cliniques.
 4.2.3.3. Situation des limites cervicales :
L'interface restauration/dent représentant un facteur de rétention de la plaque
bactérienne plus ou moins marqué selon sa qualité d 'exécution.

Plusieurs études ont montré que la réalisation de limites sous-gingivales' se fait au

détriment des tissus parodontaux adjacents à la restauration, le niveau d'inflammation
et la perte d 'attache étant plus importants que pour une situation supra-gingivale.
 4.2.4. Facteurs comportementaux :

4.2.4.1. Respiration buccale :

Un certain nombre d'études évoquent le rôle de la respiration buccale, au moins comme
cofacteur, dans l'exacerbation de l'inflammation gingivale, et ce indépendamment de la
quantité de plaque présente.

Ainsi, des enfants, adolescents ou jeunes adultes souffrant d'affections respiratoires

(syndrome d'apnée obstructive au sommeil, asthme, etc.), souvent associées à une
respiration buccale, ont un niveau significativement plus élevé d'inflammation gingivale
que des groupes contrôles.
En effet, les patients asthmatiques présentent de façon significative une tendance à
la respiration buccale, et la plupart des études transversales ou longitudinales
montrent que ces patients ont une inflammation gingivale plus sévère, notamment dans
la région antérieure maxillaire.

Une réduction du flux salivaire qui trouve son origine non dans la maladie elle-même,
mais dans les effets secondaires des polymédications et la déshydratation associée à
la respiration buccale sont les raisons principalement évoquées quant à cette
prévalence augmentée des pathologies parodontales, même si certaines pistes
immunitaires sont évoquées.
Le flux salivaire est un élément très important dans le maintien de la santé orale et
notamment parodontale, en raison de son rôle de lubrifiant qui maintient l'intégrité
tissulaire, mais également par son action antibactérienne (immunoglobuline A l lgA I,
lyzosyme, lactoferrine, etc.).

respiration buccale chez une jeune fille

A:gingivite au niveau des gencives marginale; papillaire et attachée supérieur
b:l’atteinte gingivale marquée pour le secteur incisif maxillaire qui est le plus exposé à l’air
 4.2.4.2. Pulsion linguale :
L’interposition linguale lors de la déglutition peut exercer des effets délétères au niveau des
dents antérieures, surtout si ces dents présentent un parodonte réduit.
Les effets de cette interposition se traduisent par une exacerbation de certains signes
cliniques, comme les mobilités, des versions voire des migrations dentaires.
 4.2.5. Autres facteurs traumatiques :

4.2.5.1. Fracture radiculaire :

En présence d'une poche parodontale étroite et isolée au niveau d'une dent, le praticien
doit intégrer dans sa démarche diagnostique la recherche d ' une fracture verticale de la
racine. Les symptômes rapportés font souvent état de douleurs à la mastication et/ou
d'abcès parodontaux récurrents.

Il devient ainsi possible de mettre en évidence une fracture même discrète et de

procéder à un diagnostic plus rapide et plus sûr, permettant par une intervention plus
précoce une préservation des tissus t notamment du capital osseux.
 4.2.5.2. Résorption interne :
Un processus de résorption interne actif d'origine pulpaire a la capacité, soit
indirectement par la nécrose et l'envahissement des canalicules dentinaires, soit à un
stade plus avancé par exposition directe du contenu pulpaire, de favoriser le
développement d'une destruction des tissus parodontaux adjacents à la zone résorbée.
 Étiologies Des Maladies Parodontales
Facteurs modifiant la susceptibilité de l'hôte:
5.3. Facteurs modifiant la susceptibilité de l'hôte :

De nombreuses pathologies générales sont susceptibles de réduire les capacités de

défense de l’organisme et donc d’influer sur la progression d’une maladie parodontale.
Par ailleurs, les infections présentes dans la cavité buccale, et tout particulièrement
les atteintes parodontales, sont susceptibles d’influencer sur la santé générale.

De nombreuses études semblent montrer un lien entre les pathologies parodontales

et diverses pathologies générales.
Les bactéries seules ne suffisent pas. Un hôte « susceptible » est une condition
nécessaire pour que la parodontite s’installe : la réponse à l’infection de l’hôte est
insuffisante (liée à des défauts fonctionnels PMN, mécanismes de défense
insuffisants et excès de certains médiateurs de l’inflammation), l’existence de
certains facteurs de risque (facteurs endogènes, génétiques ou systémiques tels que
le diabète)
5.3.1. Facteurs endocriniens :
5.3.1.1. Diabète :
La relation diabètes - maladies parodontales est bidirectionnelle.
Le diabète est un facteur de risque vrai pour la gingivite et les maladies parodontales.
Chez le diabétique la sévérité de la parodontite est augmentée, la glycémie peut être
perturbée par les maladies parodontales.
Mécanismes d’action du diabète sur la sante parodontale:
Théorie vasculaire : Une des premières conséquences est la micro-angiopathies.
Le glucose présent en excès dans le sang réagit avec les protéines plasmatiques, ce qui
provoque l’accumulation de produits terminaux de la glycation sur les parois
vasculaires (épaissies et leur perméabilité modifiée). Cela perturbe l’arrivée des
cellules de défense sur un site atteint, de limiter les échanges métaboliques et
de gêner le transport de l’O2.
Théorie immunologique:
Le patient diabétique présente une dysfonction des PNN qui se traduit par une baisse
de chimiotactisme, de l’adhérence aux parois des vaisseaux et de la phagocytose.
Théorie collagénique :
Le métabolisme du collagène est perturbé par l’hyperglycémie, ce qui entraîne une
diminution de la production de la matrice osseuse par les ostéoblastes, une diminution
de la synthèse du collagène par les fibroblastes et une augmentation de l’activité
collagénolytique. L’augmentation de l’activité collagénolytique des tissus gingivaux chez
les diabétiques pourrait expliquer la destruction parodontale rapide observée chez
certains d’entre eux et même accélérait la dégradation des fibres de collagène en
cours de synthèse, ce qui a un effet défavorable sur la cicatrisation.
 5.3.1.2. Modifications hormonales chez la femme :
Un déséquilibre des hormones sexuelles qui souvent associé à la grossesse, à la
puberté, à des troubles de la menstruation et à la ménopause, et lors de la prise des
contraceptifs oraux.

Au cours de la grossesse, l’OMS (1978) souligne que la gravité de la gingivite s’accentue

au troisième trimestre (les niveaux hormonaux sont maximaux).
Les hormones progestatives aggravent la gingivite déjà existante (gingivite gravidique
et la formation d’épulis).
 La Grossesse :

Chez les femmes enceintes, le taux de progestérone est accru de 10- 30% agit sur le
processus de l’inflammation et augmente la perméabilité des vaisseaux.
D’autre part, le taux élevé des œstrogènes diminue la kératinisation de la gencive.
 Ménopause et Post-ménopause:

Un petit pourcentage de femmes est atteint de gingivo-stomatite post-ménopausique.

 5.3.1.3. Hypothyroïdisme :

 Crétinisme :
Peut-être congénitale ou natale, avec un retard du développement physique, mentale et une éruption
dentaire retardée

 Myxœdème juvénile :
Caractérisée par une carence en iode, une éruption dentaire retardée, formation des maxillaires
perturbée, des malformations dentaires, des parodontites chroniques avec lyse osseuse sévère, une
hypertrophie gingivale, une béance labiale, une sécheresse buccale et une langue volumineuse protrusive.
 5.3.1.4. Hyperthyroïdisme :
C’est l’hyperfonction de la glande thyroïdienne, caractérisée par une éruption précoce
des dents, des mâchoires bien formées (augmentation du croissance et développement),
une exfoliation précoce des dents temporaires, un os alvéolaire raréfié partiellement
décalcifié(ostéoporotique) et une hypersalivation.
 5.3.1.5. Hyperparathyroïdisme :

Caractérisée par une hypercalcémie, des malformations et des retards de l’éruption

des dents permanentes, et une diminution de la maturation osseuse.
- Rencontrée dans la maladie de paget, dysplasie fibreuse, ostéomalacie.
-Caractérisée surtout par la déminéralisation générale du squelette, des kystes
osseux et des tumeurs à cellule géantes.
-Au niveau buccal on assiste à des malocclusions et des mobilités dentaires, un
élargissement de l’espace desmodontal, absence de lamina dura, une ostéoporose
alvéolaire et une perte des dents.
 5.3.2. Facteurs nutritionnels
Conséquences des différentes carences:
 La carence en vitamine A entraîne la dégénérescence du système nerveux
périphérique, des hyperplasies gingivales et perturbe la cicatrisation.
 La carence en vitamine C augmente la prédisposition aux infections, perturbe la
synthèse du collagène et augmente les phénomènes d'ostéoclasie.
La carence en vitamine D provoque des phénomènes de résorptions osseuses.
La carence en vitamine P induit une fragilisation des parois vasculaires.
 La carence en vitamine B peut provoquer des leucopénies, perturber le
chimiotactisme des polynucléaires neutrophiles et des macrophages et diminuer le
nombre des lymphocytes T CD4, CD8 et des lymphocytes B.

58
La carence en protéines peut provoquer une diminution des protéines du
complément et des IgA(s) salivaires.
 Carence en Fer: Le fer est nécessaire à la croissance bactérienne et les
infections seront donc d’autant plus fréquentes et plus importantes qu’il y aura du
fer à l’état libre. Le Fer est indispensable pour l’hématopoièse

59
 5.3.3. Médicaments et stupéfiants
De nombreux médicaments perturbent le métabolisme tissulaire ou le fonctionnement
du système immunitaire et rendent certains sujets plus vulnérables aux agressions
bactériennes parodontales.

Le Diphénylhydantoïnate de sodium (Di-Hydan) a longtemps été le médicament de

choix dans le traitement de l’épilepsie, et l’hyperplasie gingivale est l’un des effets
secondaires les plus classiques de son administration.

60
Ciclosporine : Indiquée pour prévenir les réactions de rejet après transplantation
d’organe et aussi le traitement du psoriasis.

Néanmoins, ces effets secondaires sont multiples, dont le plus évident est une
prolifération du tissu conjonctif conduisant à une fibrose rénale, pulmonaire ou péri-
cardiaque.

Le tissu conjonctif gingival n’échappe pas à cette croissance, l’aspect clinique observé
se rapproche beaucoup de celui constaté chez les patients sous diphénylhydantoïne

61
Dihydropyridines : nifédipine et nitrendipine

Ces produits, antagonistes du calcium, sont employés dans le traitement de l’angine de

poitrine, voire de l’hypertension artérielle.
Ils produisent sur le tissu gingival les mêmes effets que la ciclosporine ou la
diphénylhydantoïne. La présence de bactéries et donc d’une inflammation gingivale
accentue là encore l’importance de la prolifération tissulaire qui touche le tissu
conjonctif.

62
Contraceptifs oraux: la présence d'une hyperplasie au cours de la prise orale de
contraceptifs, est en relation étroite avec une concentration plus élevée d'hormones femelles
circulantes.

La prise de contraceptifs oraux entraîne parfois une inflammation chronique des tissus mous.

Les stupéfiants :
Les stupéfiants peuvent également avoir des effets secondaires. Le cannabis peut
provoquer des gingivites sévères et la cocaïne, plus particulièrement lorsqu’elle est
appliquée sur la gencive, peut produire des lésions de type nécrotique aigu.

63
5.3.4. Stress :
Les effets du stress peuvent intervenir sur le parodonte en altérant le
métabolisme tissulaire et en abaissant la résistance de l’hôte aux irritations locales
comme dans les MPN.
Selon Mouton, suite à un stress, la libération en quantité importante d’adrénaline
provoquerait une ischémie relative dans les papilles gingivales, la rendant plus
susceptible à l’invasion par les bactéries anaérobies telles que les spirochètes

5.3.5. Hérédité :
L’hypothèse de prédisposition génétique aux maladies parodontales est aujourd’hui
confirmée (Hart 1996, Hart et Kornman 1997). Il est possible de connaitre si un
génotype spécifique prédisposant aux maladies parodontales sévères de l’adulte est
présent. On dit que les patients sont PST positifs
5.3.6. Troubles hématologiques

La leucémie: Les manifestations buccales surviennent le plus fréquemment dans le cas

de leucémie aigue et subaiguës ou on observe une décoloration rouge bleutée diffuse et

cyanotique de la muqueuse gingivale

L’anémie

L’anémie désigne tous les troubles de la quantité ou de la qualité du sang, se manifeste

par une diminution du nombre de globule rouge et de la qualité d’hémoglobine. Elle se

manifeste au niveau buccal par une atrophie muqueuse diffuse intéressant dans un

second temps tout le tractus digestif avec dysphagie douloureuse. Une muqueuse très

pale, amincie, desséchée, sur laquelle apparaissent des érosions aphtoïdes siégeant sur

la face interne des joues et les bords latéraux et la pointe de la langue. 65

 5.3.6. Troubles hématologiques
Agranulocytose :
La muqueuse présente des plaques nécrotiques isolées noires ou grises qui sont
nettement délimitées des zones adjacentes qui ne sont pas atteints.
L’absence de la réaction inflammatoire due au manque de granulocyte est un signe
frappant.
L’hémorragie gingivale, la nécrose, l’augmentation de la salivation et l’odeur fétide
sont des traits cliniques concomitants.

66
 5.3.7. Facteurs digestifs :

 Gastrite :

Oshowo et Coll en 1998 ont trouvé que la plaque bactérienne impliquée dans la
parodontite pouvait représenter un réservoir et une source de transmission
d’Helicobacter pylori. Ceci a été confirmé par Andersen et Coll en 1998 (30) qui ont
démontré que l’Helicobacter pylori adhère sélectivement à Fusobacterium nucleatum qui
est une bactérie parodontopathogène.

 Maladie de Crohn :
Maladie inflammation sténosante et ulcéreuse d'un segment de l'intestin grêle de cause
inconnue, s'accompagne d'une destruction parodontale importante associée à une flore
sous-gingivale riche en Veillonella recta et Campylobacterconcisus.
 5.3.8. Déficits immunitaires :

5.3.8.1. Infection par le ‘VIH’ :

Certaines études trouvent de fortes corrélations entre progression d'une destruction
parodontale et infection à VIH tandis que d'autres trouvent des prévalences de
maladies parodontales similaires entre patients VIH-positifs, patients porteurs d'un
SIDA et patients VIH-négatifs.

5.3.8.2. Déficit immunitaire dû aux médicaments :

Les corticoïdes, les antimétabolites (l’azathiopérine et les antimétabolites spécifiques
de la phase S), ces médicaments immunodépresseurs s’accompagnent de parodontite
grave et d’abcès parodontaux par sélection d’une flore opportuniste
 5.3.9. Maladies infectieuses chroniques :
La syphilis et la tuberculose, peuvent prédisposer un individu aux parodontopathies
en altérant la résistance tissulaire aux irritants locaux et en créant une tendance à la
résorption de l’os alvéolaire.

On a noté la présence d’une sécheresse douloureuse de la bouche accompagnée d’un

œdème, d’une inflammation purulente et d’un saignement gingival.
 5.3.10. Irradiation :
Les complications buccales de la chimiothérapie anticancéreuses : mucite, infection
bactérienne et virale, hémorragie, xérostomie, troubles neurologiques et déficience
nutritionnelle primaire.

Les effets secondaires de la radiothérapie regroupent les radiomucites (diminution de

la kératinisation et de l’épaisseur des muqueuses, la desquamation et des ulcérations
localisées ou généralisées, les dysgueusies, des glossodynies, les xérostomies, les caries
et les ostéoradionécroses.
5.3.11. Autres syndromes :
5.3.11.1. Déficits immunitaires trisomie 21:
Caractérisée par une déficience mentale, un retard de croissance et une perturbation
fonctionnelle des PNN (altération du chimiotactisme).
Manifestations buccales: Retard d’éruption, agénésies, microdonties et des
parodontites précoces et généralisées.

71
5.3.11. Certains syndromes :
5.3.11.2. Syndrome de Papillon-Lefèvre:
Forme particulière de la maladie de Méléda avec chute précoce des dents,
télangiectasie symétrique des extrémités, hyperkératose et hyperhidrose,
s'accompagne d'un défaut majeur du chimiotactisme des granulocytes neutrophiles ;
l'impossibilité pour ces cellules de défense d'accéder aux sites agressés entraîne
l'apparition de parodontites sévères .

La flore sousgingivale est en grande partie semblable à celle des parodontites à début
précoce (Ag Actinobacillus actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia,
Fusobacterium nucleatum, Eikenella corrodens)

72
5.3.11. Certains syndromes :
5.3.11.3.. Syndrome de Chediak-Steinbrinck-Higashi:
Affection rare, mortelle le plus souvent, due à une neutropénie et à des anomalies des
granulocytes renfermant des lysosomes anormaux sous la forme de granulations
typiques de grande taille, s'accompagne d'une parodontite sévère précoce aboutissant
à l'exfoliation des dents .

5.3.11.4. Neutropénie cyclique:

Les signes parodontaux peuvent varier d'une simple gingivite à une parodontite
évolutive qui affecte aussi bien les dentures mixtes que définitives.
Actinobacillus actinomycetemcomitans, Fusobacterium sp, spirochètes, bactéries à
pigments noirs y sont retrouvés à des taux élevés.
73
 5.3.13. Consommation de tabac :
Le tabac est un facteur de risque vrai des parodontites : il aggrave leur sévérité, leur
prévalence et leur évolution.

Il existe un effet dose : plus la consommation est importante. plus les effets délétères sont
augmentés.

L'effet vasoconstricteur de la nicotine masque les signes cliniques de l'inflammation :

diminution des indices de saignement et des gingivites.
L'altération de la réponse de l'hôte du chimiotactisme et de la phagocytose des PNN
augmente le risque d'infection par les parodontopathogènes.
- La toxicomanie peut en effet être considérée comme un comportement
symptomatique d’un dysfonctionnement de la personnalité « hallucinogènes ». Le
principe actif « delta 9 tétra hydrocannabinol ou THC », a été découvert en 1964.
Chez la grande majorité des patients toxicomanes, un nombre très élevé de lésions
carieuses, des problèmes parodontaux sévères et des candidoses sont remarqués. Ce
phénomène semble principalement dû à un manque d’hygiène, au peu d’intérêt
qu’accordent ces patients pour la cavité buccale, aux troubles alimentaires qu’ils
soient quantitatifs ou qualitatifs et à leur terrain souvent immunodéprimé.
5.3.14. Maladie parodontale et Maladie cardio-vasculaire
Les affections vasculaires liées à l’athérosclérose regroupent les cardiopathies
ischémiques, les affections cérébro-vasculaires et les maladies des artères, artérioles,
capillaires ou maladies vasculaires périphériques. La pathologie athéromateuse entraine
de nombreuses complications résultant soit du phénomène de thrombose en lui-même,
soit du fait de la dissémination au sein de la circulation générale d’un caillot sanguin
provoquant à distance : - des accidents ischémiques ou thrombotiques pouvant avoir des
conséquences graves - des accidents vasculaires cérébraux - l’infarctus du myocarde
Association entre maladies parodontales et MCV :
Plusieurs hypothèses concernant l’association entre MP et athérosclérose ont été
proposées :
- théorie infectieuse : selon certaines études des bactéries parodontopathogènes (Pg –
Aa – Pi – Tf) ont été retrouvées au sein de la plaque d’athérome (Padilla et al. 2006).
- théorie inflammatoire : Maladie Parodontale et Athérosclérose sont maladies
inflammatoires.
- théorie immunitaire : fondée sur les capacités de réponse de l’hôte face à l’agression
bactérienne (Beck et al. 1996) ; niveau de réponse inflammatoire plus ou moins élevé ;
possible phénomène de réactivité.
5.3.15. Maladie parodontale et Obésité
On définit l’obésité comme une accumulation anormale ou excessive de graisse dans les
tissus adipeux. Il y a obésité lorsque l’indice de masse corporelle (IMC, calculé en
Kg/m2 ) est ≥ 30.
Le lien entre obésité et santé buccale ne se limite pas au risque carieux; il est
probable qu’une modification de la sécrétion par le tissu adipeux de médiateurs
pro-inflammatoires soit un élément important de la pathophysiologie des
complications associées à l’obésité
5.3.16. Maladie parodontale et Polyarthrite rhumatoïde (PR) La PR est un rhumatisme
inflammatoire chronique auto-immun dégénératif qui s'accompagne de manifestations
inflammatoires systémiques telles qu'une sécheresse buccale.

Points communs entre polyarthrite rhumatoïde et parodontite chronique : La PR et

les parodontites chroniques se développent sous l'influence de facteurs de risque
communs tels que la prédisposition génétique ou le tabac. La contribution des facteurs
génétiques dans la PR a été évaluée à 50 %.
Rôle de la parodontite chronique dans la pathogénie de la polyarthrite rhumatoïde :
La parodontite chronique serait impliquée dans l'initiation et l'évolution de la PR par
deux voies.
D'une part, le passage de bactéries et de cytokines pro-inflammatoires d'origine
parodontale dans le sang favoriserait l'évolution de l’inflammation articulaire.

D'autre part, un rôle spécifique de Porphyromonas gingivalis (Pg) existerait. La PR est

associée à la production de certains anticorps (facteur rhumatoïde et Ac antipeptides
cycliques citrullinés (anti-CCP)), plus spécifiques, qui seraient clé dans le développement
de cette maladie.

P. gingivalis est la seule bactérie identifiée à ce jour comme possédant une enzyme
particulière, la peptidyl-arginine-déiminase (PAD), enzyme à l’origine d’un processus
entrainant une modification de la structure des protéines et renforce l’idée que la
parodontite est un facteur de risque de l’initiation et/ou l’entretien de la PR.
Étiologies Des Maladies Parodontales
Autres Facteurs Étiologiques :
 5.4.1. Sexe :
En moyenne, les hommes ont significativement plus de plaque, de gingivites et de poches
parodontales que les femmes. Chez les enfants et les adolescents, les garçons ont en
moyenne significativement plus de plaque, de saignements et de poches que les filles, Cet
état parodontal meilleur chez les filles est significativement relié à une meilleure
hygiène.

5.4.2. Age :
L'âge ne constitue pas un facteur prédisposant aux destructions parodontales ou les
aggravant, avec l'âge, les destructions parodontales sont plus importantes du fait de la
durée d’exposition au biofilm est prolongée.
5.4.3. Race :?????
Le facteur racial semblerait constituer un facteur prédisposant pour certaines
parodontites même s'il est parfois difficile de dégager des conclusions claires des
études épidémiologiques réalisées à ce sujet notamment en ce qui concerne la fréquente
faiblesse dans la taille des échantillons et la difficulté d'analyser des facteurs
extérieurs comme la malnutrition.
En ce qui concerne les parodontites chroniques sévères, leur prévalence semble être
identique dans toutes les régions du globe à l'exception de certains groupes ethniques
minoritaires comme les Amérindiens qui présentent des destructions parodontales plus
importantes