Maladies Transmissibles

Royaume de Maroc ‫المملكة المغربية‬
Ministère de la Santé ⵜⵜⵜⵜⵜⵜⵜⵜⵜⵜⵜⵜⵜⵜ

et de la Protection Sociale ‫وزارة الصحة والحماية االجتماعية‬
Délégation provinciale du ministère de la santé ⵜⵜⵜⵜⵜⵜⵜⵜⵜⵜⵜⵜⵜⵜⵜⵜⵜⵜⵜ ⵜⵜⵜⵜⵜⵜ
et de la protection sociale Ouarzazate ‫المندوبية االقليمية للصحة والحماية االجتماعية ورزازات‬
Institut Supérieur des Professions infirmiers ‫المعهد العالي للمهن التمريضية وتقنيات الصحة الراشدية ملحقة ورزازات‬
et Techniques de santé d’Errachidia annexe d’Ouarzazate
Maladies transmissibles
27/09/2023 Dr Omar BOUZGAR 1

Introduction
Une maladie transmissible (ou infectieuse) est une maladie due à la transmission d'un agent
infectieux (bactéries, virus, parasites et champignons et leurs produits toxiques) d'une
personne infectée, d'un animal ou d'une source inanimée à un hôte réceptif, directement ou
indirectement.
Les MT restent une menace mondiale majeure pour la santé publique dans le monde entier..
Le développement rapide de la résistance microbienne a conduit à une nouvelle dimension de

menace posée par les maladies infectieuses.
Possibilité que des pandémies se propagent à travers le monde en quelques jours. Avec la
pandémie du covid-19, il est devenu clair que les déplacements intercontinentaux intensifs des
humains permettent aux infections dangereuses de se propager plus rapidement.

Maladies transmissibles virales
Dermiques:
Respiratoires : Grippe, Digestives: gastro-
Rhume … entérites… Variole; Rougeole; Rubéole; varicelle et
Zona…
Maladies Herpès Rougeole Variole

Cancers
infectieuses
Viscérales : virales Système nerveux:
Hépatites Rage; Poliomyélite…
HPV;
HVC et HVB
VEB Système
immunitaires:
Sida

I- Propriétés générales des virus:
1 Taille des virus

10 000 nm
C’est la plus petite Cellule eucaryote
entité vivante
Noyau 2800 nm
20 – 300 nm
E coli 2000 nm
Virus
Rage 150 nm
Influenza et VIH 100 nm

Observable qu’au
microscope Rhinovirus 70 nm
électronique Polio 27 nm Photos de virus et d'une bactérie en microscopie électronique
avec respect des tailles relatives
27/09/2023 Dr Omar BOUZGAR


2 Organisation simple de la structure du virus
Pas toujours
présente
Génome Capside Enveloppe

ADN Ou ARN
Acaryote
Acellulaire


3 Sont des parasites intracellulaires obligatoires
Incapables de se répliquer de façon autonome

Parasites obligatoires
Incapable de synthétiser des protéines
des cellules vivantes
Incapables de générer de l’énergie

Les caractéristiques de la vie sont :  Un virus est un agent pathogène

- la respiration ultramicroscopique
- la réactivité à des stimulis  Bien plus petit qu’une bactérie
- le mouvement  Non cultivable
- la croissance  Parasite intracellulaire obligatoire
- la reproduction  Génome= un seul type AN (ADN ou
- l'adaptabilité ARN)
Les bactéries et les parasites répondent à  Une reproduction par réplication du
ces critères mais les virus ne les possèdent génome
pas tous !  Incapable de croître et de se diviser

II- Nature et classification des virus
Selon le comité international de nomenclature des virus

(International Committee for Taxonomy of Viruses ICTV)
Virus
Acide nucléique ADN ARN
Symétrie Cubique Hélicoïdale Complexe
Présence
Nu Env. Nu Env. Nu Env.
d’enveloppe

II.1 Principaux virus à ADN ayant un pouvoir pathogène chez l’homme:

II.2 Principaux virus à ARN ayant un pouvoir pathogène chez l’homme :

LA GRIPPE
Qu’est-ce que l’influenza ou la grippe?
L’influenza (la grippe) est une infection respiratoire aiguë,
extrêmement contagieuse causée par des virus de l’influenza.
Qu’il(s) est sont agent(s) pathogène(s) ?
 La grippe est due aux virus influenzae appartenant à la
famille des othomyxoviridae
 Trois virus (sans distinction morphologique) « A, B et C » de
80 à 120 nm de diamètre
 Les virus A et B sont à l’origine des épidémies saisonnières
alors que le virus C occasionne des cas sporadiques.
 Seul le virus A responsable des pandémies
 Trois glycoprotéines membranaires : hémagglutinine (HA),
neuraminidase (NA), NB ou M2 (une glycoprotéine pour le
virus A)
 Ces glycoprotéines sont à l’origine de fréquentes mutation.
LA GRIPPE
Quelque dates marquantes
1918-1919 : pandémie « grippe espagnole » H1N1 avec 20 millions de morts
1958-1959 : grippe asiatique H2N2, responsable de la mort de plus de deux
millions de personnes dans le monde
1968-1970 : grippe de HongKong H3N2, responsable du décès de plus d'un
million de personnes dont 40 000 pour la France seule
1997 : grippe de poulet H5N1 avec 1,5 millions de poules abattues et 18 cas
humains dont 5 morts
En 2009, le virus A(H1N1) 2009 pandémique a émergé à partir du réservoir
animal et a provoqué la première pandémie grippale du XXIe siècle. Elle s'est
révélée jusqu'ici, très contagieuse, mais faiblement pathogène, sauf pour
quelques groupes spécifiques (enfants, femmes enceintes, sujets obèses).

LA GRIPPE
Quels sont les symptômes?
Les symptômes apparaissent normalement au cours des trois jours suivant
l’infection (1 à 3 jours d’incubation) et peuvent comprendre l’apparition soudaine
des symptômes qui suivent :
 Signes généraux : fièvre 38-40°c, frissons, céphalées, fatigue intense, malaise,
courbatures, myalgie
 Symptômes respiratoires: toux, douleurs pharyngées, écoulement nasal.
 Symptômes oculaires: photophobie, douleur et sensation de brûlures.
 Les enfants et les personnes âgées peuvent développer des symptômes de
gastroentérite.

LA GRIPPE
Évolution et complications :
Evolution bénigne dans 95% des cas. La plupart des personnes infectées se
rétablissent en une semaine.
Complications:
Otite moyenne aiguë (chez les enfants)
Bronchite aiguë
Pneumopathie liée au virus ou à une surinfection (Hib, pneumocoque,
VRS,…),
Myocardite péricardite,
Méningites,
Aggravation d’autres maladies sous-jacentes.
LA GRIPPE
Comment se propage l’influenza?
 Le virus de l’influenza se propage facilement par la toux, les éternuements, en
parlant, ainsi que par le contact direct de mains et de surfaces contaminées.
 La période de contagion des personnes infectées s’étend d’environ une journée

avant le début des symptômes jusqu’à trois à cinq jours après l’apparition de la
maladie.
 Les lieux confinés et très fréquentés sont propices à la transmission de ces virus.
La maladie est très contagieuse car il suffit de peu de virus

pour provoquer l’infection chez un sujet réceptif.
LA GRIPPE
Qui est à risque de contracter l’influenza?
Nul n’est à l’abri de cette infection.
 Personnes âgées ou qui sont atteintes d’autres maladies (MCV, maladie
pulmonaire ou le diabète), les femmes enceintes et les jeunes enfants sont plus
susceptibles de développer des complications.
 Système immunitaire affaibli, à cause d’un stress chronique, d’un manque de
sommeil, d’une mauvaise alimentation, etc. ;
 Fréquenter souvent les lieux publics durant les périodes d'épidémie tels que les
marchés, les transports en commun, les toilettes publiques, etc. ;
 Partager un espace restreint avec plusieurs personnes, par exemple lors de
voyage;
 Rendre visite à une personne malade atteinte de la grippe ;
 Tabac
LA GRIPPE
Physiopathologie ?
L'infection par le virus de la grippe humaine se réplique principalement dans
l'épithélium respiratoire.
Le principal mécanisme de la physiopathologie de la

grippe est le résultat d'une infection virale directe de
l'épithélium respiratoire, combiné aux effets de
l'inflammation pulmonaire causée par des réponses
immunitaires recrutées pour gérer la propagation du
virus.
Cette inflammation peut se propager de manière systémique et se

manifester par une défaillance multi-viscérale, mais ces conséquences
sont généralement en aval d'une atteinte pulmonaire et d'une détresse
respiratoire sévère.
LA GRIPPE
Comment diagnostique-t-on l’influenza?
Le diagnostic de grippe peut être atteint cliniquement, en particulier pendant la
saison grippale.
Le diagnostic virologique de la grippe n’est pas systématique, est en général
pratiqué dans le cadre des interventions de santé publique telles que les situations
d'épidémie où le diagnostic de l'agent causal est nécessaire pour les
recommandations thérapeutiques et prophylactiques.
Prélèvement :
Dans les trois jours de l’acuité des symptômes :
 Aspiration nasopharyngée
 Liquide de lavage nasal par écouvillonnage
 LBA (lavage bronchoalvéolaire)
 Acheminement rapide et adéquat vers centre sentinelle national et de référence
internationale.
LA GRIPPE
Comment diagnostique-t-on l’influenza?
Méthodes:
Directes:
 Microscopie électronique;
 Mise en évidence de protéines ou du génome viral, 3 méthodes de choix:
• Immunofluorescence directe;
• Immuno-enzymologie: Elisa ( Enzyme – linked – immunosorbent – assay);
• PCR et culture virale.
Indirectes: détection d’anticorps = sérologie

LA GRIPPE
Comparaison des symptômes de la grippe et du rhume
Symptômes Grippe Rhume
Fièvre •Fréquente •Absente ou légère
•Température entre 38 °C et 40 °C
•Début soudain
Toux •Fréquente •Fréquente
•Début soudain •Légère ou modérée
Maux de tête •Fréquents •Rares
•Parfois intenses
Douleurs et courbatures •Fréquentes •Rares
•Parfois intenses •Légères
Fatigue •Fréquente •Fréquente
•Intense •Légère
•Durée : quelques jours, parfois plus
Nausées et vomissements •Rares chez les adultes •Rares
•Plus fréquents chez les enfants •Légers
•Souvent accompagnés de diarrhée et de
douleurs au ventre chez les enfants
Écoulement nasal ou congestion du nez •Rare, plus fréquent chez l’enfant •Fréquent
Éternuements •Rares •Fréquents
27/09/2023
Mal de gorge •Fréquent Dr Omar BOUZGAR •Fréquent
LA GRIPPE
Comment traite-t-on l’influenza?
Curatif :
Symptomatique: par les antalgiques , les antipyrétiques, les sédatifs
de la toux, hydratation ;
Traitement antibiotique en cas de surinfection bactérienne;
Hospitalisation en cas de grippe maligne;
Des traitements antiviraux peuvent être prescrits en prophylaxie
pour éviter que des sujet en contact avec des cas de grippe ne
développent la maladie
Les médicaments contre la grippe (l’oseltamivir et le zanamivir)
peuvent réduire la gravité et la durée de la maladie s’ils sont pris au
cours des deux jours suivant l’apparition des premiers symptômes.
LA GRIPPE
Comment prévient-on l’influenza?
Mesure d’hygiène : isolement des malades = difficile
Concernant le malade: dès le début des symptômes, il est recommandé au malade de:
 Limiter les contacts avec d’autres personnes et en particulier les personnes à risque;
 Se couvrir la bouche à chaque fois qu'il tousse;
 Se couvrir le nez à chaque fois qu’il éternue;
 Se moucher dans des mouchoirs en papier à usage unique;
 Tous ces gestes doivent être suivis d’un lavage des mains.
Concernant l’entourage du malade, il est recommandé de:
 Éviter les contacts rapprochés avec les personnes malades en particulier pour les
personnes à risque;
 Se laver les mains à l’eau et au savon après contact aves le malade ou le matériel utilisé
par le malade;
 Nettoyer les objets couramment utilisés par le sujet.
LA GRIPPE
Comment prévient-on l’influenza?
La vaccination antigrippale: constitue le meilleur moyen de protection contre la
grippe saisonnière;
Doit être faite au moins deux semaines avant le début de la saison grippale;
Doit être renouvelée tous les ans chez les personnes à risque.
Possible pour tous les individus à partir de l’âge de six mois, il est recommandée
pour les personnes à risque:
Les personnes âgées de 65 ans et plus;
Les personnes (adultes et les enfants) atteintes de certaines maladies chroniques;
Les professionnels de santé ou tout personnel en contact régulier et prolongé avec
des sujets à risque;

LA GRIPPE
En raison des modifications constantes

des virus grippaux, le vaccin contre la
grippe peut différer dans sa composition
d’une année à l’autre.
Chaque année l’OMS émet une
recommandation sur les souches qui
doivent être incluses dans le vaccin.
Ce dernier est élaboré avec des souches
qui ont circulées majoritairement durant
l’hiver précédent et qui sont les plus
susceptibles d’être présentes lors de
l’hiver suivant.

LES OREILLONS
1. Qu’est-ce que les oreillons?
 Les oreillons sont une maladie virale causée par le virus des oreillons ou virus ourlien,
2. Épidémiologie
2.1. Qu’il(s) est sont agent(s) pathogène(s) ?
 Le virus ourlien est un virus à ARN, appartenant à la famille des paramyxoviridae dont le
réservoir est strictement humain.
2.2. Comment se transmettent les oreillons?
 La transmission est directe se fait par voie aérienne à partir des sujets infectés par les
gouttelettes de salive.
 Les oreillons s’observent sur toute l’année, mais avec de petites poussées épidémiques
en fin d’hiver et au printemps.
 Une personne infectée peut transmettre les oreillons environ sept jours avant à neuf jours
après parotidite.
 L’épidémie fréquente dans les collectivités d’enfants ou d’adultes.
LES OREILLONS
3. Quels sont les symptômes?
3.1. Incubation
Les symptômes apparaissent habituellement de 16 à 20 jours après l’infection.
3.2. Phase d’Invasion entre 24 à 48 heures, elle est marquée par
 un syndrome infectieux habituellement modéré,
 et des d’otalgies
3.3 Phase d’État
Marquée par l’apparition :
 D’une tuméfaction (parotidite), le signe principal habituellement unilatérale
mais devient bilatérale en 2 à 3 jours, douloureuse à la mastication ,
irradiant vers le pharynx, les glandes salivaires et l’oreille;
 A la palpation les parotides sont douloureuses, de consistance ferme
 La tuméfaction s’accompagne d’une fièvre modérée, de céphalées et
d’adénopathies sous angulo-maxillaires.
3.4. Évolution
Elle se fait vers la disparition de la tuméfaction et de la fièvre en une dizaine
de jours

LES OREILLONS
3.5. Les formes extra-salivaires
Localisations glandulaire extra-salivaires
– Orchite :
• rare avant la puberté, mais 15 à 30% chez l’adulte et généralement unilatérale;
• survient 4 à 8 jours après la parotidite;
• scrotum très douloureux et très inflammatoire avec testicule gros et douloureux
• Evolution favorable en une à deux semaines
• Séquelles possibles : atrophie testiculaire et anomalie du spermogramme (rare)
– Pancréatite : 4% des cas, peu sévère
– Ovarite, mastite (rare)
– Myocardite (rare)

LES OREILLONS
3.5. Les formes extra-salivaires
Localisations neuro- méningées: le virus ourlien a un tropisme aux structures neuro-méningées
 Forme la plus fréquente, survient 5 jours après la parotidite
 Méningite lymphocytaire,
 Rarement encéphalite (1%)
 …
Infection au cours de la grossesse : risque de fausse couche et malformations embryonnaires au
cours du premier trimestre.
4. Comment diagnostique-t-on les oreillons?
 Le Dc est essentiellement clinique et simple;
 Le diagnostic de certitude repose sur l’isolement de virus dans la salive, le LCR ou les urines
 Le diagnostic sérologique repose sur le dosage des anticorps IgG, mais nécessite deux
 prélèvements espacés de 15 jours pour capter l’ascension des anticorps.

LES OREILLONS
5. Physiopathologie ?
Le mécanisme à l'origine du développement de la parotidite et de l'orchite ourliennes est
inconnu.
Il a été émis l'hypothèse que ces complications résultent de l'infiltration lymphocytaire et
de la destruction des cellules péricanalaires qui conduisent au blocage des conduits
dans les glandes salivaires et les tubules séminifères des testicules, respectivement.

LES OREILLONS
6. Comment traite-t-on les oreillons?
 Il n’existe aucun traitement particulier contre les oreillons.
 Des soins de soutien en hôpital peuvent s’avérer nécessaires pour les personnes gravement
atteintes, mais la plupart des personnes atteintes se rétablissent à la maison.
 Les symptômes comme la fièvre et les maux de tête peuvent être traités avec des antalgiques et
antipyrétiques. Et antiinflammatoires pour la parotidite
 Il convient de boire des liquides en grande quantité (eau, jus, soupes) et de se reposer
amplement. On ne devrait PAS donner d’AAS ou d’aspirine à une personne de moins de 18 ans
en raison de son lien avec le syndrome de Reye dans le cas de certaines infections virales
7. Comment prévient-on les oreillons ?
 Basée essentiellement sur la vaccination qui a un effet protecteur qui dure au moins 15 ans
 Le vaccin est administré seul ou associé (ROR) par voie sous cutanée ou intramusculaire
 Une seule injection suffit
 L’éviction du malade jusqu’à la guérison.

La Rougeole
Qu’est-ce que la rougeole?
Maladie virale éruptive hautement contagieuse, strictement humaine, endémo-épidémique,
solidement immunisante, à déclaration obligatoire.
Le virus de la rougeole est un virus à ARN, appartenant à la famille des paramyxoviridae
Comment se transmet la rougeole?
 La rougeole se transmet directement par voie aérienne par la toux et les éternuements,
ou indirectement en raison de la persistance du virus dans l’air ou sur une surface
contaminée par des sécrétions naso-pharyngées.
 Le virus reste actif et contagieux dans l'air ou sur des surfaces infectées jusqu'à 2
heures.
 Il peut être transmis par une personne infectée à partir de 4 jours avant le début de
l'éruption jusqu'à 4 jours après l‘apparition de l'éruption cutanée.

La Rougeole
Incubation: 10 à 12 jours
Invasion: 2 à 4 jours
 Fièvre; 38/40°C ,
 Catarrhe oculo-respiratoire: (conjonctivite, larmoiement, rhinite,
toux rauque),
 Enfant bouffi grognant et pleurard,
 Rarement signes digestifs: vomissement, diarrhée, douleur
abdominale,
 Signes neurologiques:convulsions, syndrome méningé,
 Signes de Köplik (pathognomonique): un semis de petites
taches blanchâtres se détachant sur un fond rouge est
généralement visible à la face interne des joues, précède
l’éruption(apparait à la 36 ième h et persiste jusqu’à éruption ).
La Rougeole
Phase d’état:
 La période d'état est marquée par une éruption de maculo-
papuleuse qui apparait 14 jours après le contage au niveau de la
tête, derrière les oreilles, autour de la bouche puis sur toute la
face. Ensuite se généralise progressivement de haut en bas du
corps.
 Autres signes: poly-adénopathies, faciès bouffi, œdème palpébral,
conjonctivite, rhinite
 Éruption de maculo-papuleuse dure 5 à 6 jours, parfois moins
longtemps (3 jours). , desquamation (passant inaperçue).
Évolution et complications:
 Évolution favorable dans la majorité des cas,
 Complications: La rougeole grave est plus probable chez les
jeunes enfants mal nourris, en particulier ceux qui manquent de
vitamine A ou dont le système immunitaire a été affaibli par le
VIH/SIDA ou d'autres maladies.
La Rougeole
Mort survient du fait de ces CPL:
- Neurologiques: Encéphalite post-éruptive ou post-infectieuse, 3-10 j
après éruption, mort 10%
- Digestives: diarrhées sévères (DSH)
- Respiratoire: pneumonies à staphélocoques ou hémophilus,
bronchopneumopathie, otite, laryngite
- Oculaire: conjonctivite, kératite
- Rougeole maligne: insuffisance respiratoires, atteinte neurologique,
troubles d’hémostase >> Mort
Qui risque de contracter la maladie?
 Une personne qui a contracté la rougeole est protégée pour la vie.
 Les personnes nées après qui n’ont pas reçu le vaccin contre la
rougeole et qui n’ont jamais contracté la maladie sont à risque. Séquelles de rougeole: kératite
cicatrices cornéennes post rougeole : cécité

La Rougeole
Comment diagnostique-t-on la rougeole?
 Le diagnostic est essentiellement clinique;
 Le diagnostic sérologique: la mise en évidence des IgM spécifiques dans le sérum ou la
salive toute en s’assurant qu’il n’y a pas eu de vaccination récente.
 Détection du virus par PCR sur prélèvement sanguin, rhino-pharyngé, salivaire ou
urinaire;
 Culture positif sur prélèvement sanguin, rhino-pharyngé, salivaire ou urinaire.
Comment traite-t-on la rougeole?
 Il n’existe aucun traitement particulier contre la rougeole;
 Le traitement est essentiellement symptomatique,
 Les antibiotiques sont indiqués en cas de surinfection bactérienne

La Rougeole
Comment prévenir la rougeole?
 L’immunisation constitue la meilleure protection contre la rougeole. Au Maroc, les enfants

reçoivent normalement deux doses du vaccin RR à 9 mois et à 18 mois (combiné avec le
vaccin de la rubéole). Le vaccin est efficace à 95 %
 L’éviction du cas est recommandée pendant toute la période de contagiosité jusqu’à 5

jours après le début de l’éruption.
 Pour réduire la propagation de la maladie, il est important de se couvrir le nez et la

bouche lorsqu’on tousse ou éternue, de bien jeter les mouchoirs souillés, de bien se
laver les mains et d’éviter de partager ustensiles, nourriture et verres.

La Rubéole
Qu’est-ce que la rubéole?
 C’est une maladie éruptive, contagieuse, immunisante, le plus souvent bénigne.
 Son importance réside dans le risque de Syndrome de Rubéole Congénitale (SRC), qui
survient lors de l’infection de la femme enceinte non immunisée pendant le premier
trimestre de la grossesse. En effet, à ce stade de la grossesse, l’infection conduit dans
90% des cas à la contamination du fœtus avec des risques importants de malformations
congénitales (cardiaques, neurosensorielles) ou d’avortement.
 Le virus de la rubèole est un virus à ARN, appartenant au genre Rubivirus, de la famille
des Togaviridae.
Comment la rubéole se propage-t-elle?
 La transmission du virus est directe, inter humaine et se fait par voie aérienne.
 Le malade est contagieux une semaine avant et une semaine après l’éruption.

La Rubéole
 Environ 25 à 50 % des formes sont asymptomatiques.
 La période d’incubation est de 14 à 21 jours.
 La phase d’invasion dure 2 jours, généralement discrète avec une légère
fièvre, la fatigue et une adénopathie derrière les oreilles et dans la nuque.
 La phase d’état est caractérisée par :
 L’exanthème, éruption maculo-papuleuse ( 16 jours après le
contage) qui apparaît à la face s’étend sans ordre ni symétrie en 24 H
et disparaissent en 3ème jours.
 La fièvre est généralement peu élevée (à 38,5°C).
 Les adénopathies sont constantes typiquement sous occipitales et
rétro-auriculaires.
 Évolution favorable dans la majorité des cas,
 Complications: Syndrome de Rubéole Congénitale.
La Rubéole
Comment diagnostique-t-on la rubéole?
 La rubéole peut s’avérer difficile à diagnostiquer parce qu’il y a de nombreux autres virus
qui provoquent des maladies semblables accompagnées d’une fièvre et d’une éruption
cutanée. Pour établir un diagnostic définitif, il faut effectuer une analyse sanguine.
 L’examen repose sur la recherche des anticorps anti-rubéoleux sur 2 prélèvements
sanguins effectués à15 jours d’intervalle.
Comment traiter la rubéole?

 Il n’existe aucun traitement particulier contre la rubéole. La plupart des personnes qui
contractent la rubéole ne se sentent pas malades et se rétablissent sans complications.

La Rubéole
Comment prévenir la rubéole?
 L’immunisation constitue la meilleure protection contre la rubéole. Le PNI prévoit
l’administration de deux doses du vaccin RR à 9 mois et à 18 mois.
 Les femmes en âge de procréer qui n’ont pas reçu le vaccin ou qui n’ont jamais contracté
la rubéole sont admissibles au vaccin RR.
 Les femmes qui prévoient devenir enceintes devraient subir une analyse sanguine afin
de s’assurer qu’elles sont bien protégées contre la rubéole.
 L’éviction du cas est recommandée pendant toute la période de contagiosité jusqu’à 5
jours après le début de l’éruption cutanée.
 Pour contribuer à réduire la propagation de la maladie, il est important de se couvrir le
nez et la bouche lorsqu’on tousse ou éternue, de bien disposer les mouchoirs souillés, de
bien se laver les mains et d’éviter de partager les ustensiles, la nourriture ou les verres.

La varicelle
Qu’est-ce que la varicelle?
 C’est une maladie virale, éruptive, extrêmement contagieuse et
habituellement bénigne.
 Elle peut être grave, particulièrement chez les bébés, les
adultes et les personnes dont le système immunitaire est
affaibli.
 La varicelle représente la primo-infection avec virémie et
persistance du virus dans les ganglions rachidiens postérieurs.
 Le zona dû à une réactivation du virus latent par un mécanisme
encore inconnu.
 Touche dans 90% des cas l’enfant âgé entre 3 mois et 10 ans.
 La varicelle est due au virus varicelle-zona (VZV) qui appartient
au groupe des herpès-virus, famille des herpesviridae. C’est
virus à ADN.
La varicelle
Comment la varicelle se propage-t-elle?
 La transmission du virus se fait par l'intermédiaire de gouttelettes de salive provenant
d'une personne infectée.
 Les vésicules sont aussi potentiellement contagieuses car le virus y est présent en
grandes quantités.
 Les personnes sont contagieuses de un à deux jours avant l’apparition de l’éruption
cutanée et jusqu’à cinq jours après l’apparition ou lorsque les cloques se recouvrent de
croûtes.
 La varicelle es endémique et évolue par poussées épidémiques surtout en hiver et en
printemps.
 L’homme est le seul réservoir du virus.

La varicelle
Incubation:
 Dure une à deux semaines, habituellement muette; parfois marquée par une altération
modérée de l’état générale (fièvre à 38°, céphalées, la perte d’appétit et la fatigue...)
Phase d’Etat :
 Marquée par l’apparition d’une éruption généralisée faites de macules érythémateuses,
qui se transforment en vésicules à liquide clair et qui apparaissent d’abord sur le thorax
et à la racine des cheveux et s'étend ensuite sur l'ensemble du corps, provocant
d'importantes démangeaisons.
 Les vésicules se troublent en quelques heures (24 à 48 h) pour donner des pustules
jaunâtres qui vont s’invaginer (pseudo ombilication centrale) et laisser place à des
croûtes qui tombent 8 à 10 jours plus tard.
 Il persiste alors des cicatrices roses blanchâtres qui vont disparaître, sauf en cas de
surinfection, source de cicatrices indélébiles

La varicelle
La maladie est habituellement bénigne chez les enfants en santé,
mais elle peut aussi entraîner des complications graves telles que :
 la pneumonie,
 l’encéphalite,
 infection bactérienne secondaire comme une septicémie ou une
infection cutanée grave.
 Dans les cas les plus graves, la varicelle peut entraîner la mort.
 L’infection à la varicelle pendant la grossesse peut entraîner des
anomalies congénitales ou la mort de l’enfant à naître.
 Le virus disparaît complètement de la peau mais suit le trajet des
nerfs pour s’installer dans les ganglions de la moelle épinière où il
demeure à l’état de latence et peut réapparaître à l’occasion d’un
stress ou fatigue sous forme de Zona

La varicelle
Comment diagnostique-t-on la varicelle?
Le diagnostic de varicelle repose avant tout sur l’examen clinique, en cas de doute on peut
faire :
- le sérodiagnostic met en évidence des anticorps :des IgM spécifiques
- la recherche de virus zona varicelle dans les laboratoires spécialisés
Diagnostic Différentiel
Se pose essentiellement avec le ZONA
Comment traite-t-on la varicelle?
 Les symptômes comme la fièvre et les maux de tête peuvent être traités avec des
antipyrétiques et les antalgiques.
 Pour soulager les démangeaisons: les antihistaminiques,
 Les antiseptiques,
 En cas de surinfection: les anti staphylocoques.
 Les antiviraux spécifiques: aciclovir (Zovirax)
 Il NE FAUT PAS donner d’acide acétylsalicylique (aspirine) aux enfants de moins de 18
ans en raison du risque du syndrome de Reye.
La varicelle
Comment prévenir la varicelle?
 L’immunisation constitue la meilleure protection contre la varicelle. Au Maroc le vaccin
contre la varicelle n’est pas intégré dans le calendrier de vaccination.
 L’éviction scolaire d’un enfant atteint de varicelle est nécessaire jusqu’à ce qu’il n’y ait
plus de nouvelles poussées de la maladie.

L’herpès
Définition
L’herpès est une maladie infectieuse virale, contagieuse, très répandue dans le
monde, se traduisant essentiellement par une éruption locale, soit buccale, soit
génitale. C’est une maladie habituellement bénigne, mais récidivante et
pouvant se compliquer de formes viscérales graves, en particulier chez le
nouveau-né et le sujet immunodéprimé. L’herpès n’est pas une maladie à
déclaration obligatoire.
Agent causal
Est l’herpès simplex virus (HSV) qui appartient à la famille des Herpesviridae,
c’est un virus à ADN à caractère dermoneurotropes. Il existe deux types
d’HSV :
 HSV1: provoque une infection dans ou autour de la bouche (herpès buccal),
mais il peut également provoquer un herpès génital.
 HSV2: provoque plus fréquemment des lésions et infections génitales.
L’herpès
Mode de transmission
L’Homme étant le seul réservoir du virus.
Les Herpès Simplex sont présents dans la salive, les sécrétions sexuelles et au
niveau des lésions. L’Herpès simplex est transmis par: les rapports sexuels non
protégés, les baisers, les contacts avec les lésions,
Dans de rares circonstances, l'herpès (HSV-1 et HSV-2) peut être transmis de la mère
à l'enfant pendant l'accouchement, provoquant l'herpès néonatal.
Physiopathologie
Lors d’un premier contact avec HSV par contact direct avec des sécrétions infectées
ou avec une surface muqueuse, le virus pénètre la muqueuse buccale ou génitale par
une micro plaie, infecte les terminaisons nerveuses sensitives et se dirige vers les
ganglions nerveux où il va se multiplier et rester à l’état de latence durant toute la vie.
A partir de ces sites d'infection latente peuvent survenir des réactivations conduisant à
des poussées d'herpès récurrent (ou récidivant) ou à des excrétions
asymptomatiques de virus dans la salive ou les sécrétions génitales. Cela assure la
dissémination de l’infection aux sujets réceptifs
L’herpès
Signes cliniques
L'infection dure toute la vie et les symptômes peuvent
se reproduire pendant de nombreuses années.
Herpès labial : (Causé par HSV1++++, possible HSV2)
1. Primo-infection : le plus souvent asymptomatique, Gingivostomatite herpétique

mais peut être à l’origine de gingivostomatite
herpétique.
2. Après la primo-infection : infection latente dans le
ganglion de Gasser
3. Réactivations asymptomatiques (excrétion salivaire
du virus) ou symptomatique (herpès labial), Ces
réactivations sont le plus souvent favorisées par : fièvre,
exposition au soleil, fatigue, période prémenstruelle.
Herpes récurrentes : (bouton de fièvre)

L’herpès
Herpès génital : Causé par HSV2++++, mais HSV1 possible
Asymptomatique dans la plus part des cas, mais quand il est
symptomatique, il se traduit par la présence de vésicules
douloureuses.
Herpes néonatal : surviennent lorsque le nouveau-né est
naît à partir d’une mère ayant des herpes génitales. Peut être
à l’ origine de :
 Embryopathie,
 Atteinte poly viscérale, Herpès génital
 Méningo-encéphalite.
Complications possibles :
Herpes oculaire : Conjonctivites, Kératites extrêmement
graves pouvant mener à la cécité.
Méningo-encéphalite herpétique (forme rare mais grave à
HSV1), Infections herpétiques de l’immunodéprimé (formes
cutanéomuqueuses extensives, atteintes viscérales) Herpès génital
L’herpès
Diagnostic
Le diagnostic de l’infection herpétique est essentiellement clinique.
Le diagnostic virologique est indiqué :
 Herpès génital si primo-infection ou femme enceinte.
 Herpès néonatal.
 Infection du sujet immunodéprimé.
 Formes graves.
Diagnostic direct : culture cellulaire, PCR, immunofluorescence
Diagnostic sérologique : peu utilisé en pratique

L’herpès
Traitement et prévention
Traitement symptomatique :
Eviter la surinfection, assécher les lésions,

 Par voie locale : antiseptiques en solution aqueuse (on ne donne jamais de produits
alcoolisés sur les muqueuses et les érosions, jamais de pommade car elle macère et
jamais de dermocorticoïde).
 Par voie générale : antalgiques en cas de douleurs.
Traitement antiviral:
Qu’elle soit orale ou génitale, elle fait appel à l’aciclovir (Zovirax®) :
 En application : locale (herpes cutané),
 Par voie orale (traitement des récurrences génitales)
 Par voie intraveineuse (formes graves)
L’herpès
Prévention
Les personnes présentant des symptômes d'herpès buccal doivent :
 éviter tout contact oral avec d'autres personnes (y compris le sexe oral) et le partage
d'objets qui ont touché la salive.
 s'abstenir de toute activité sexuelle lorsqu'elles présentent des symptômes.
 Pour les personnes sexuellement actives, l'utilisation régulière et correcte des
préservatifs est le meilleur moyen de prévenir l'herpès génital et les autres
IST. Cependant, l'infection à HSV peut toujours se produire par contact avec des zones
génitales ou anales non couvertes par le préservatif.
 La circoncision masculine médicale peut fournir une protection partielle à vie contre
l'infection par le HSV-2, ainsi que contre le VIH et le papillomavirus humain (HPV).
 Administrer de l'aciclovir ou du valaciclovir par voie orale au cours des dernières
semaines de la grossesse chez les femmes qui ont des antécédents d'herpès génital
peut prévenir les récidives au moment de l'accouchement et réduire la nécessité d'un
accouchement par césarienne

Les hépatites virales
Définition
 HV sont des infections systémiques d’origine virale atteignant préférentiellement

le foie et provoquant des lésions inflammatoires et des altérations hépatocytaires
pouvant conduire à la fibrose, cirrhose et CHC.
 Représentent un problème de santé publique considérable dans le monde ;

l’hépatite virale B et C causant davantage de décès que l’infection au VIH, le
paludisme et la tuberculose.
 Possibilités thérapeutiques pour les hépatites B et C
 Prévention : vaccin, hygiène
 Les principaux virus hépatotropes impliqués dans les HV sont: VHA, VHB, VHC,
VHD toujours associé au VHB et VHE
Agents causals
Virus de
A B C D E
l’hépatite
Famille Picornavirus Hepadnavirus Flavivirus Viroïde Calcivirus
Génome ARN ADN ARN ARN ARN
Transmission Féco-orale Sexuelle, Parentérale, PID Sexuelle, Féco-orale

Parentérale Verticale rare Parentérale
Verticale Verticale
Incubation 2à4S 6 S à 3 mois 4à6S 6 S à 3 mois 2à4S
Dc sérologique IgM-VHA Ag HBs Anti-VHC Anti-VHD Anti-VHE
Chronicité Non 5 à 10 % 80 à 85 % Habituelle dans Non

N-nés > 90% la surinfection

Épidémiologie
HAV:
 Endémique dans PEVD; épidémies dans collectivités
 MAROC: zone de forte endémie pour HAV; 95% des enfants <15ans : Ac anti HAV (+)
 Réservoir: strictement humain
HEV:
 Moins fréquent au Maroc,
 Endémique dans certaines régions d’Asie (Chine, Inde), Afrique, Amérique centrale et du
Sud.
 Réservoir: 4 génotypes:
• 1 et 2: strictement humains
• 3 et 4: homme et animaux
Environ 296 millions de personnes sont chroniquement infectées par le HVB et
58 millions par le HVC.
Au Maroc, en 2019, la séroprévalence de l’HVB et l’HVC est de 0,7% et 0,5% respectivement

en population générale.

Transmission
HAV et HEV: Féco-orale = entérale +++
- indirecte: aliments contaminés, eau souillée
- interhumaine directe: mains sales ou contact avec les selles (HAV> HEV)
Parentérale: par le sang et ses dérivés HBV, HCV, et HDV:
 Toxicomanes (drogues par voie veineuse et nasale),
 Hémodialysés, hémophiles, polytransfusés, transplantés- Accidentelle / AES du
personnel médical et paramédical
 Tatouages, percements d’oreilles, acupuncture
 Gestes médicaux invasifs: dialyse, chirurgie, soins dentaires, endoscopie avec
biopsies: HCV++
Sexuelle: IST
HBV >> HCV (improbable sauf si rapports traumatiques ou en période de règles,
Materno-fœtale: (exceptionnelle pour HCV)
Intrafamiliale: objets de toilette en commun: rasoirs, ciseaux, brosses à dents: HCV
> HBV
Physiopathologie des hépatites virales
 Le pouvoir pathogène n’est pas lié à une action lytique du virus mais à la
réponse immunitaire.
 Les défenses immunitaires mettent en jeu deux mécanismes :
 les lymphocytes T qui attaquent et détruisent les cellules infectées (cytotoxicité
CD8) ou qui induisent la sécrétion de cytokines (CD4) et
 les lymphocytes B qui synthétisent les anticorps spécifique neutralisant les virus
circulants.
 L’évolution de l’hépatite dépend de l’équilibre entre ces facteurs.
 Seulement les hépatites virales B et C qui passent à la chronicité

Contamination VHB Hépatite aiguë 90 % asymptomatique

10 % symptomatique
90 % - 95 % 5 % - 10 % 1 % fulminante
Ag-HBs-;
Guérison Infection chronique Ag-HBs+;
Ac-HBs+;
Ac-HBc+ 70 %
30 %
Hépatite
chronique
20 %
Portage
CHC Cirrhose inactif
1- 4 %/ an

Contamination VHC Hépatite aiguë 90 % asymptomatique

10 % symptomatique
15 % - 20 % 80 % - 85 % 1 % fulminante
Ac-HVC+;
Guérison Infection chronique Ac-HVC+;
ARN-
> 80 % ARN+
< 5%
Hépatite
chronique
20 %
Portage
CHC Cirrhose inactif
1- 4 %/ an

Clinique de l’hépatite virale aiguë:
Généralement, les patients atteints d'hépatite virale passent par 4 phases:
Phase 1 (phase de réplication virale ou d’incubation )
Les patients sont généralement asymptomatiques. Varie en fonction du virus
Phase 2 (phase prodromique ou pré-ictérique):
Les patients de cette phase présentent généralement:
 Manifestations pseudo-grippales: fièvre, frissons, céphalées, asthénie, anorexie,
myalgies, arthralgies.
 ± troubles digestifs: douleurs épigastriques, douleurs HCD, vomissements,
diarrhée.
 ± éruption cutanée: érythème maculo-papuleux ou urticaire.

Clinique de l’hépatite virale aiguë:
Phase 3 (phase ictérique)
Les patients de cette phase présentent :
 Des urines de couleur foncée et des selles de couleur pâle.
 Certains patients développent un ictère et des douleurs dans le quadrant
supérieur droit avec hypertrophie du foie.
Phase 4 (phase de convalescence)
Les patients commencent généralement à remarquer la résolution des symptômes
et les études de laboratoire montrent que les enzymes hépatiques reviennent à des
niveaux normaux.

Diagnostic :
Non spécifique:
 Augmentation des transaminases (ALAT, ASAT);
 Le taux de prothrombine (TP), élévation de la bilirubine conjuguée.
Diagnostic direct:
 Détection des Ag viraux / ELISA
 Détection du génome viral / RT-PCR
 Mise en évidence du virus
Diagnostic sérologique
a) Virus A : Ac anti HVA de type IgM
b) Virus B : Ag HBs; Ac anti HBc de type IgM
c) Virus C : Ac Anti VHC; Le diagnostic repose essentiellement sur la présence de l’ARN du VHC
d) Virus D : Anti VHD de type IgM
e) Virus E : Anti VHE de type IgM

Traitement:
Dédramatiser et informer;
Pas de TRT spécifique de l’hépatite virale aiguë A, B, D et E Il n’y a pas de régime
spécial mais certaines précautions sont utiles:
 Interdiction de la consommation d’alcool
 Eviction des médicaments hépatotoxiques et les corticoïdes
Pour les formes sévères et graves, hospitalisation et surveillance et décision de
transplantation urgente du foie.
Hépatite chronique à HBV et HDV: interféron
Hépatite chronique à HCV: des antiviraux d’action directe

Prophylaxie : ( Hépatites entérales HAV et HEV)
1 - Mesures d’hygiène
 Bien se laver les mains
 Bien cuire les aliments (crustacés, fruits de mer)
 Eplucher les fruits
 Traiter les eaux usées et surveiller les réseaux de distribution des eaux
 Entreprendre une investigation pour trouver la source de contamination
 Renforcer les campagnes d'IEC en plus d'actions dans l'entourage des cas
2 - Vaccination
 Recommandé chez les personnes à risque,
 HAV: vaccin inactivé: 1 dose suivie d’un rappel (1 dose) 6 à 12 mois plus tard
 HEV: vaccin en cours d’étude

Prophylaxie : ( Hépatites parentérales HBV, HDV et HCV)
1 - Mesures d’hygiène
 Matériel d’injection à usage unique
 Usage de matériel parfaitement nettoyé et stérilisé.
 Idem pour séances d’acupuncture, soins de beauté, tatouages, percements
d’oreilles.
 Port de gants en cas de manipulation de sang ou de produits biologiques.
 Port du préservatif devant toute situation à risque.
 Limitation du nombre de partenaires
 Usage personnel de brosses à dents et rasoirs.
2 - Vaccination
 HBV: vaccin 3 injections: 0, 1, 6 mois. Efficace à 95%, protége également contre
HDV
 HCV et HDV: pas de vaccin actuellement
La poliomyélite
Définition :
La poliomyélite est une maladie hautement contagieuse
causée par un virus. Il envahit le système nerveux et peut
provoquer une paralysie totale en quelques heures.
La polio (poliomyélite) touche principalement les enfants
de moins de 5 ans. Parmi les personnes paralysées, 5 à
10 % meurent lorsque leurs muscles respiratoires
s'immobilisent.
Agent causal
La poliomyélite est causée par l’un des trois sérotypes du
poliovirus (1, 2, 3), appartenant au genre des entérovirus,
famille de Picornaviridae. Le poliovirus est un virus à ARN.

La poliomyélite
Transmission :
La transmission du virus est interhumaine, soit directe (féco-orale ou respiratoire)
soit indirecte par ingestion de l'eau ou des aliments contaminés. L’homme est le seul
réservoir.
Physiopathologie
Le virus pénètre par voie féco-orale ou respiratoire, puis se multiplie dans la
muqueuse oropharyngée et du tractus gastro-intestinal inférieur. Le virus est sécrété
dans la salive et les matières fécales, à partir desquelles il peut être transmis à
d'autres. Le virus pénètre ensuite dans les ganglions lymphatiques cervicaux et
mésentériques et rejoint la circulation sanguine. Après passage de la barrière
hémato-méningée, il peut atteindre les neurones moteurs de la corne antérieure de
la moelle épinière ou du bulbe dont la destruction est responsable des formes de
paralysie flasque (Figure 1).

La poliomyélite

La poliomyélite
Symptômes:
 L’incubation varier de 3 à 21 jours.
 Dans la majorité des cas (90 à 95 %), l’infection reste inapparente.
 Dans 4 à 8 % des infections: fièvre, fatigue, céphalées, vomissements parfois
raideur de la nuque et sans symptômes ou de signes neurologiques
 Dans 1 à 2% des infections, peuvent survenir, au 6 ème – 8 ème jour des paralysies
flasques aiguës: classiquement asymétriques, de localisation et d’intensité
variable en fonction de l’atteinte neuronale.
Définition d’un cas de PFA :

"Tout enfant de moins de 15 ans présentant une paralysie flasque aiguë, y
compris le syndrome de Guillain-Barré, ou toute personne souffrant d'une
pathologie avec paralysie, quel que soit son âge, si l’on suspecte la
poliomyélite".

La poliomyélite
Diagnostic:
Le diagnostic de la maladie est essentiellement clinique
Il peut être confirmé par la recherche du virus :
 Dans les selles,
 Dans les sécrétions rhinopharyngées
 Dans le LCR
Et par les études sérologiques (montée des anticorps)
Diagnostic différentiel:
Il existe de nombreuses maladies infectieuses et non infectieuses qui peuvent
provoquer une paralysie, et donc être confondues avec la poliomyélite, notamment
 Le syndrome de Guillaín-Barré,
 Les paralysées traumatiques,
 Les tumeurs de la colonne vertébral,
…

La poliomyélite
Traitement et prévention :
Il n'y a pas de traitement antiviral spécifique contre la poliomyélite.
Traitement symptomatique : analgésiques et des antipyrétiques.
IES pour conditions de vie et d’hygiène
Investigation autours du cas de PFA
La meilleure façon de se protéger contre la polio est de se faire
vacciner. Le PNI du Maroc fournit deux vaccins : le vaccin
antipoliomyélitique oral et le vaccin antipoliomyélitique inactivé le
vaccin VPO, administré à l’âge 1 mois, 2 mois, 3 mois, 4 mois, 18
mois et 5 ans et VPI à l’âge de 18 mois.
Déclaration immédiate des cas de PFA.

La rage humaine
Définition :
La rage est une infection virale mortelle entraînant une
encéphalomyélite.
Zoonose transmise accidentellement à l’homme après morsure,
griffure ou léchage d’une muqueuse ou d’une plaie
Maladie à déclaration obligatoire
Agent pathogène
La rage est causée par le virus de la rage appartenant à la famille
des Rhabdoviridae et dont le réservoir est les mammifères: chiens,
chats, loups, renards, vaches, moutons, chèvres, les chauves
souris....
Le virus de la rage est un virus à ARN, fragile, ne survit pas dans
l’environnement, a un tropisme au cerveau (virus neurotrope).
a-Rage selvatique
Renards, fouines, blaireaux
Réservoir sauvage  contamination secondaire

animaux domestiques
risque de contamination humaine
Europe, Etats-Unis.
74
Cours 2° année Médecine, 2016
b- Rage urbaine
= rage des rues
= rage citadine
Chiens errants, chats, mammifères

d’élevage (ovins, bovins)
Asie, Afrique,
Amérique du Sud
75
c- Rage des chiroptères
Chauves-souris insectivores ou
hématophages
Porteurs sains  contamination animaux

domestiques, risque pour l’homme
76
La rage humaine
Transmission
 La transmission se fait par la salive, après morsure, griffure, léchage d’une
muqueuse ou d’une peau lésée.
 Rarement par objets souillés.
 Virus ne pénètre pas à travers la peau saine
 Vêtements: peuvent empêcher la pénétration du virus s’ils ne sont pas déchirés
lors de la morsure.

La rage humaine
Physiopathologie
Virus dans salive animal infecté
Morsure
Inoculation
Terminaisons nerveuses libres +

jonctions neuro-musculaires
Progression rapide centripète
SNC: propagation de neurone en neurone / synapses
Progression centrifuge
glandes. salivaires, pancréas, reins

La rage humaine
Clinique:
L’incubation chez l’homme :
 Longue en moyenne: 1-2 mois (2 semaines – 2 ans )
 D’autant plus courte que la zone d’inoculation est très innervée:
face, main, organes génitaux
 Silencieuse
Phase d’invasion: (2 à 10 jours)
 Rapide ↔ porte d’entrée située dans région proche du SNC (face,cou) ou
région richement innervée (face, mains, organes génitaux)
 Quelques prodromes: prurit au niveau de la plaie, troubles du caractère
(angoisse, insomnie, logorrhée), asthénie, myalgies, fièvre peu ↑

La rage humaine
Clinique:
Phase d’état : Méningo-encéphalite, 2 tableaux:
Rage furieuse = spastique: 70% des cas
 Excitation psycho-motrice majeur: le malade ne tien pas en place, crie,
hurle, crache et parfois cherche à mordre.
 Hallucinations effrayantes,
 Salivation exagérée,
 Spasme laryngé
 Hydrophobique +++
 Le pouls, la TA et la respiration sont irréguliers, la fièvre peut atteindre
42°C
 Coma et mort par paralysie du système cardiorespiratoire au bout d’une
semaine

La rage humaine
Clinique:
Phase d’état : Méningo-encéphalite, 2 tableaux:
Rage paralytique: 30% des cas
Paralysies flasques des membres inférieurs se généralisant
progressivement de bas en haut  arrêt respiratoire /
atteinte muscles respiratoires.
Evolution
Mortelle en 2 à 7 jours (forme spastique) 15 jours (forme
paralytique)

La rage humaine
Diagnostic:
1- Avant la déclaration de la maladie
Le diagnostic est biologique et s’adresse à l’Homme et à l’animal:
 Chez l’Homme le diagnostic est fait sur des biopsies cutanées , LCR, salive et sur la
biopsie du cerveau après le décès
Dc. direct: privilégié
- Recherche des Ag rabiques / IFD (méthode de référence) ou ELISA
- Isolement du virus / culture ¢
- Recherche de l’ARN viral / RT-PCR
Dc. indirect: mee des Ac spécifiques antirabiques / ELISA
 Chez l’animal le diagnostic est fait sur les prélèvements de

cerveau et éventuellement de glandes salivaires
2- Après déclaration de la maladie
Dans ce cas, le diagnostic est essentiellement clinique
Traitement
TRT rage déclarée: inexistant à ce jour
Maladie toujours mortelle
Espoirs: TRT / ribavirine
Durée d’incubation longue  prévenir la
maladie chez patients contaminés grâce à
vaccination post-exposition  sérothérapie
spécifique antirabique
83
Prophylaxie
1 Prophylaxie post-exposition
2 Prophylaxie en pré-exposition
3 Prophylaxie de la rage animale
84
1- Prophylaxie post-exposition = curative
 TRT local
Toujours institué= urgence
Lavage à l’eau + savon puis rinçage
Application antiseptique virucide (eau de
javel, ammonium quaternaire, Dakin)
Plaie importante: pansement, élimination
tissus nécrotiques, suture différée
85
 Prophylaxie du tétanos
 ATBttt associée  éviter la surinfection de la plaie
 Personne exposée: consultation au centre

antirabique  décision pour vaccination post-
exposition  sérottt α siège, profondeur de plaie,
état animal mordeur
 Surveillance de l’animal mordeur: J1 J8 J15

+ certificat
Cours 2° année Médecine, 2016 86
 Vaccin: Vaccin inactivé
Aucune CI en post-exposition IM ou
ID
Schéma classique: 5 inj J0 J3 J7 J14 J30
Schéma simplifié: 4 inj 2J0 en 2 points différents J7 J21
Morsures graves: + Ig spécifiques antirabiques
87
2- Vaccination en pré- exposition
 Personnes professionnellement exposées: vétérinaires, gardes-
chasses, employés des abattoirs, techniciens de laboratoires
manipulant des animaux ou travaillant sur le virus rabique.
 Voyageurs en zone de forte enzootie rabique (Afrique, Asie, Amérique
du sud)
+ « Conseils aux voyageurs »
 Médecins et infirmiers des organisations humanitaires
88
2- Vaccination en pré- exposition
 Même vaccin: 3 injections J0 J7 J28,

rappel après 1 an puis tous les 5 ans
89
Dermiques:
Respiratoires : Grippe, Digestives: gastro-
Rhume … entérites… Variole; Rougeole; Rubéole; varicelle et
Zona…
Maladies Herpès Rougeole Variole

Cancers
infectieuses
Viscérales : virales Système nerveux:
Hépatites Rage; Poliomyélite…
HPV;
HVC et HVB
VEB Système
immunitaires:
Sida

LA DIPHTÉRIE
Définition
 La diphtérie est une maladie bactérienne
contagieuse provoquée par le bacille
Corynebacterium diphteriae (bacille de Klebs-Lofflr),
qui se développe dans l’arrière-gorge et sécrète une
exotoxine, responsable de la diffusion de la maladie
à tous les organes.
 La diphtérie est une maladie à déclaration obligatoire

LA DIPHTÉRIE
Épidémiologie
Agent causal : bacille Corynebacterium diphteriae,
bactérie à Gram positif, aéro-anaérobie, appartenant à la
famille des Corynebacteriaceae.
Le C.D est quasi-exclusivement humain.
Mode de transmission : Le C. d, se transmet :
 Directement d’homme à homme, par la salive, les
sécrétions rhinopharyngées (toux, éternuements) ou
des plaies cutanées infectées ;
 Plus rarement indirectement, par des objets souillés par
des sécrétions de patients infectés.
LA DIPHTÉRIE
Clinique
Manifestations locales : Angine diphtérique
 Incubation : 1 à 7 j ;
 La maladie se manifeste par une fièvre, un écoulement
nasal et surtout une angine douloureuse et recouverte
par des membranes grisâtres.
 L’infection peut s’étendre aux cordes vocales (le croup
laryngé) et à la trachée, empêchant l’enfant de respirer
; d’où des accès de suffocation qui peuvent conduire à
l’asphyxie et à la mort.

LA DIPHTÉRIE
Clinique
Forme générale
La toxine diphtérique peut atteindre la circulation
sanguine et entraîner des complications sévères :
 Une atteinte du muscle cardiaque perturbant le rythme
cardiaque ;
 Une inflammation des nerfs (névrite) pouvant aller
jusqu’à une paralysie ;
 Des troubles rénaux.

LA DIPHTÉRIE
Diagnostic
Diagnostic clinique : Maladie se caractérisant par une
laryngite ou une pharyngite ou une amygdalite, et une
membrane adhérente sur les amygdales, le pharynx et/ou
le nez.
Diagnostic bactériologique : isolement de
Corynebacterium diphteriae à partir d’un prélèvement
rhinopharyngé qui est pratiqué à la périphérie d'une
fausse membrane.

LA DIPHTÉRIE
Traitement Et Prévention
Traitement curatif
Isolement du patient ;
Vérifier le statut vaccinal de l’entourage proche et, si
besoin, se faire vacciner au plus vite ;
Sérum antidiphtérique ;
Antibiothérapie.

LA DIPHTÉRIE
Traitement Et Prévention
Traitement préventif
Le seul moyen pour se protéger efficacement contre
la diphtérie est la vaccination, disponible au Maroc
depuis 1963.
 Le vaccin disponible en trivalent (DTC) et en
pentavalent (DTC- Hib-HB).
 Le schéma est le suivant :
 3 injections (DTC- Hib-HB : 2 mois, 3 mois et 4 mois) et
deux rappels (DTC : 18 mois et à 5 ans).

LA DIPHTÉRIE
Vidéo : 22.1

LA COQUELUCHE
Définition
 La coqueluche est une maladie aiguë, respiratoire très
contagieuse, due à l’infection par la bactérie Bordetella
pertussis.
 Tient son nom du bruit des quintes de toux qui la
caractérisent, qui ressemblent à un « chant du coq ».
 Touche aussi bien les enfants que les adultes, mais a
une gravité plus importante chez certaines populations
telles que les nourrissons, les personnes âgées et les
femmes enceintes.

LA COQUELUCHE
Epidémiologie
Agent causal : B. pertussis, un petit coccobacille,
Gram-. L’homme est le seul hôte réservoir
Mode de transmission : La bactérie responsable de
la coqueluche se transmet par voie aérienne par
l’intermédiaire de la projection de gouttelettes –
typiquement, à l’éternuement.
Cette bactérie se développe surtout dans les muqueuses
des voies respiratoires et sécrète des substances
toxiques qui sont responsables des symptômes de la
coqueluche.
LA COQUELUCHE
Clinque
Phase d’incubation : elle dure environ 7 à 10 jours
Phase d’invasion : catarrhale on observe un écoulement
nasal, des éternuements et une légère fièvre. Cette étape dure
une à 2 semaines.
Phase paroxystique : avec des quintes de toux, suivies
d’une reprise inspiratoire prolongée et subite (le chant du coq).
L’accès se termine souvent par des vomissements. Cette
période dure 4 à 8 semaines.
Phase de convalescence : elle dure une à plusieurs
semaines. Les quintes de toux disparaissent peu à peu jusqu’à
une totale disparition.
LA COQUELUCHE
Clinique
Évolution et complications:
Des complications respiratoires ou neurologiques peuvent
survenir surtout chez les enfants et les nourrissons :
 Pneumonie,
 Otite moyenne,
 Convulsions,
 déshydratation, dénutrition,
 surinfection,
 défaillance cardiaque, neurologique ou rénale.

LA COQUELUCHE
Diagnostic
Diagnostic clinique : Toute personne présentant une
toux pendant au moins 2 semaines avec au moins l’un
des signes suivants : accès de toux (quintes), reprise
inspiratoire en chant de coq, vomissement après la toux
sans autre cause apparente.
Diagnostic bactériologique :
 Isolement de Bordetella pertussis, dans les
expectorations après culture ou
 Mise en évidence d’IgG ou d’IgA dirigées contre la
toxine coquelucheuse.
LA COQUELUCHE
Traitement et prévention
 Hospitalisation de l’enfant moins de 6 mois afin de
surveiller leur état respiratoire et prévenir les
éventuelles complications ;
 Isolement du patient ;
 Le traitement fait appel aux antibiotiques de la famille
des macrolides.
 Il est indiqué dans les 21 premiers jours de l’infection.
 La meilleure prévention reste la vaccination.

LA COQUELUCHE
Vidéo 22.8

Pneumonie à pneumocoque
Définition
 Les infections à pneumocoques sont dues à une
bactérie appelée Streptococcus pneumoniae.
 Les pneumocoques peuvent être responsables
d’infections dans de nombreuses localisations du corps
: l’oreille moyenne (otite) chez les enfants, les sinus
(sinusite) chez l’adulte, les enveloppes du cerveau
(méningite), le sang (bactériémie) et les poumons
(pneumonie).

Epidémiologie :
Agent causal : Streptococcus pneumoniae, ou
pneumocoque, est une bactérie à gram positif. Son
réservoir naturel est la muqueuse de l’homme.
Mode de transmission : La contamination est

interhumaine directe (baisers, toux ou éternuements) et
se fait par voie respiratoire à partir de porteurs sains ou
de personnes malades.

Clinque :
Les symptômes de la pneumonie
pneumococcique, comprennent :
 Fièvre et frissons ;
 Toux ;
 Essoufflements ;
 Respiration rapide ;
 Douleur thoracique ;
 Les personnes âgées peuvent éprouver de la confusion
ou une faible vigilance.

Clinque :
Les complications de la pneumonie à pneumocoque
comprennent :
 Empyème (infection autour des poumons et dans la cavité
thoracique) ;
 Péricardite (inflammation de la paroi externe du cœur) ;
 Obstruction endobronchique et abcès pulmonaire.
 La pneumonie pneumococcique tue environ 1 personne sur
20 qui l'attrape.

Diagnostic
 Repose sur l'isolement de la bactérie dans le sang ou dans le
LCR.
 Détection de l'antigène polysaccharidique capsulaire dans les
fluides corporels.
Traitement et prévention :
 Le traitement curatif repose sur des antibiotiques «à large
spectre»
Le vaccin est le meilleur moyen de prévenir les maladies
pneumococciques. Disponible en 3 prises à 2 mois, à 4
mois et à 12 mois.

CHOLERA
Définition:
 Le choléra est une maladie diarrhéique aiguë causée par une
infection de l'intestin par la bactérie toxigène Vibrio
cholerae sérogroupe O1 ou O139.
 Selon l’ OMS , il y a chaque année 1,3 à 4 millions de cas de
choléra avec 21 000 à 143 000 décès dans le monde .
 Maladie du péril fécal par excellence, de la pauvreté et des
mauvaises conditions d’hygiène.
 Aussi c’est le compagnon privilégié des catastrophes naturelles et
des situations de conflits avec déplacements massifs de
populations.
 Elle est hautement contagieuse à caractère épidémique.

CHOLERA
Épidémiologie:
Agent causal: le Vibrion Cholérique
 Est une bactérie, BGN, forme de bâtonné incurvé en
virgule, mobile grâce à des flagelles, aéro-anaérobie
facultatif.
 Tropisme exclusivement digestif.
 Sécrétant une exotoxine ( entérotoxine) responsable de
diarrhées profuses + vomissements incoercibles.
 Le réservoir : Homme: malade, convalescent(selles,
vomissements), porteurs sains, cadavre.

CHOLERA
Épidémiologie:
Transmission: voie digestive
 Directe manu-portée: ( maladie des mains sales ).
 Indirecte féco-orale :( maladie du péril fécal )
 consommation d’une eau polluée par les matières
fécales humaines et non traitée .
 Ingestion d’aliments souillés non lavées.
 V.C. peut résister plusieurs jours dans les eaux de puits,
citernes et la réfrigération augmente sa durée de vie.

CHOLERA
Physiopathologie:
 Après ingestion, le bacille cholérique atteint le jéjunum où le pH est
plus favorable;
 Si l’immunité locale faible, le bacille se multiplie, se fixe sur les
villosités intestinales sans jamais traverser la muqueuse ni passer
dans le sang.
 Il secrète une entérotoxine responsable de la sécrétion d’eau et de
minéraux dans la lumière intestinale provoquant une diarrhée
isotonique au plasma.
 Il se perd environs un litre d’eau par heure provoquant rapidement
une déshydratation puis un état de choc hypovolémique.

CHOLERA
Clinique:
Forme classique : forme grave
Incubation : brève, quelques heures jusqu’à 5 à 6 jours.
Début : est brutal avec douleur abdominale,

gargouillement, rapidement suivis d’une diarrhée fécaloïde.
Phase d’état: rapidement en quelques heures le tableau

se complète avec :

CHOLERA
Clinique:
La diarrhée :++++
 Impérieuse (sphincter relâché ), aqueuse, afécale
classiquement contenant des grumeaux blanchâtres : aspect
riziforme « en grain de riz ».
 Les selles sont fréquentes et abondantes (50 à 100 selles /
jours), jamais sanglantes.
Les Vomissements : abondants, faciles, incoercibles, sans
nausées, parfois des vomissements liquides de même aspect
des selles « riziforme »
Ces pertes peuvent atteindre plusieurs litres en quelques
heures
CHOLERA
Clinique:
 Etat général est altéré : tableau de
déshydratation aiguë
 Le patient est conscient avec soif intense,
muqueuses sèches, pli cutané persistant, les
yeux enfoncés dans les orbites.
 Le malade n’arrive pas à parler: dysphonie avec
voix éteinte, il présente des crampes
musculaires douloureuses, sueurs,
 Pouls rapide, polypnée, TA basse, oligo-
anurie.
 Pas de fièvre +++
CHOLERA
Évolution:
Une amélioration spectaculaire sous réhydratation ou décès si le
malade n’est pas réhydraté.
Si le malade n’est pas réhydraté rapidement, un état de choc
hypovolémique s’installe :
Altération progressive de l’état de conscience
Hypothermie
Respiration lente, acidose métabolique
Extrémités froides et cyanosées, marbrures, Pouls et TA
imprenables, anurie.

CHOLERA
Autres formes cliniques
Forme bénigne : fréquente, avec 2 à 3 selles liquides «eau de

riz»,
Forme suraigüe : choléra sec avec collapsus cardio-vasculaire
brutal, inaugural.
Formes compliquées : insuffisance rénale aiguë, défaillance

cardiaque fréquentes chez le sujet âgé

CHOLERA
Diagnostic :
1-Arguments épidémiologiques : Contexte épidémique, notion
de cas similaire, séjour en zone épidémique .
2-Arguments Cliniques : Diarrhée importante eau de riz sans
fièvre
3- Arguments biologiques :
NFS : leucocytose normale, troubles électrolytiques
4- Arguments de certitude : +++
Mise en évidence du vibrion cholérique dans les selles
(écouvillon rectal, coproculture).

CHOLERA
Traitement:
A/Curatif :
1. Le but du traitement :
- Rétablir l’équilibre hydro électrolytique : c’est le geste
thérapeutique urgent et essentiel+++
- Lutter contre le germe : c’est un geste secondaire diminuant

la durée de la diarrhée et aussi la durée du portage (évitant ainsi
la dissémination des vibrions).

CHOLERA
Traitement:
Réhydratation :
Voie veineuse :
Le liquide de Ringer lactate : liquide isotonique, riche en
bicarbonates et en potassium.
Voie orale : d’emblée en l’absence de
vomissements importants ou dès que
possible dans la forme grave

CHOLERA
Traitement:
Antibiothérapie : de courte durée

.Doxycycline :200 -300 mg dose unique (pose
actuellement le problème de résistance)
.La ciprofloxacine (20 mg/kg pendant 3 jours),
.Macrolide : Erythromycine 2 g/j
Azithromycine 500mg/j
.Bactrim : (25 mg/kg de sulfamethoxazole, 5 mg/kg de
trimethoprime) par jour pendant 3 jours.

CHOLERA
Traitement:
B/ Préventif:
Mesures individuelles:
Hygiène des mains (personnel soignant)
Hygiène de l’eau: 2 gouttes d’eau de javel dans un 1 L d’eau.
Hygiène des aliments: bien laver.
cas d’épidémie:
-Déclaration obligatoire
-Dépistage des malades et des porteurs sains
-Isolement des malades désinfection des mains, linge, corps ,
locaux
-Chimio prophylaxie des sujets contacts
CHOLERA
Traitement:
B/ Préventif:
Mesures collectives
 Assainissement, canalisation des eaux usées.
 Education sanitaire de la population.
 Désinfection des objets du cholérique par l’eau de javel.
 Lutte contre le péril fécale
 Vaccination non conseillée

CONCLUSION
Le choléra est une maladie de la pauvreté, du manque d’hygiène et de la
surpopulation
Urgence de santé publique médicale et épidémiologique:
apparition d’un cas de cholera incite une vigilance particulière,
une action épidémiologique afin de prévenir une épidémie
difficile à gérer.
Diagnostic cliniquement facile:
Diarrhée sécrétoire , aigue abondante , a fécale , eau de riz
Renforcé par les notions épidémiologiques et confirmée par la
microbiologie des selles
L e TRT est essentiellement symptomatique reposant sur la réhydratation .
La meilleur prévention du choléra repose sur l’amélioration du niveau
d’hygiène individuelle et collective.
Fièvre typhoïde et paratyphoïde
a) Définition
b) Épidémiologie:
b.1) Agent causal
b.2) Mode de transmission
c) Physiopathologie
d) Clinique
e) Évolution
f) Diagnostic
g) Traitement et prévention
a) Définition
 La fièvre typhoïde et la fièvre paratyphoïde sont des
maladies systémiques potentiellement mortelles causées
respectivement par Salmonella enterica sérotype Typhi
et Paratyphi A, B et C.
 Ce sont des toxi-infections contagieuses.
 Elles sévissent à l’état endémo-épidémique dans les pays en
développement.
 Ce sont des maladies à déclaration obligatoire

b) Épidémiologie:
b.1) Agent causal
 Salmonella Typhi et Salmonella ParaTyphi A, B, C, sont
des entérobactéries: BGN, mobile, de petite taille
aéroanaérobie facultatif.
 Comportent 3 antigènes lipopolysaccharidiques:
•somatique (O)=endotoxine,
•flagellaire (H) et
•capsulaire (Vi).

b) Épidémiologie:
b.1) Agent causal
 L’homme est le seul (réservoir) responsable de la
dissémination de la maladie par l’intermédiaire des selles
contaminées.
 Les salmonelles survivent plusieurs jours dans
l’environnement, en particulier dans l’eau à température
ambiante.
 Elles sont inactivées par les désinfectants classiques et par
une chaleur supérieure à 70 °C.

b) Épidémiologie:
La transmission est liée au niveau d'hygiène de l'eau et
de l'alimentation:
Directe manu-portée: (maladie des mains sales).
Indirecte féco-orale : ( maladie du péril fécal) / par
consommation d’une eau polluée par les matières fécales
humaines ou par ingestion d’aliments souillés.

c) Physiopathologie
 Après ingestion, les salmonelles traversent la muqueuse intestinale
sans la léser et sont phagocytés par les macrophages dans lesquels
ils se multiplient et rejoignent les ganglions mésentériques et
empreintent la circulation lymphatique pour se déverser dans le
sang, réalisant une bactériémie.
 L’acquisition d’une immunité principalement à médiation cellulaire va

entraîner une lyse des bactéries avec libération de l’endotoxine qui
va être responsable de la symptomatologie toxinique : tuphos,
dissociation du pouls et de la température, myocardites, hémorragies
digestives….


d) Clinique
Incubation: variable, entre 7 et
14 jours.
L’évolution clinique est

classiquement divisée en
septénaires (périodes de 7 jours)

d) Clinique
Phase d’invasion : 1er septénaire: souvent
progressif
 Signes généraux : fièvre (39 à 40°), pouls dissocié.
 Signes fonctionnels : céphalées persistantes,

vertiges, insomnie nocturne, troubles digestifs et
épistaxis.
 Signes physiques : langue saburrale, angine de

duguet (rare), météorisme abdominal, FID sensible
et gargouillante et splénomégalie.

d) Clinique
Période d’état : 2 eme septénaire: 5 signes cardinaux
 Fièvre: en plateau à 40° ; pouls est dissocié (90 à 100).
 Tuphos: malade est prostré, inerte, indifférent; répondant difficilement
aux questions, délirant mais calme. Malade peut présenter des
mouvements carphologiques.
 Diarrhée: caractéristique : liquide, fétide, de couleur ocre.
 TRL : pathognomoniques : de petites macules rosées rondes ou
ovalaires de la taille d’une tête épingle s’effaçant à la pression digitale.
Elles siègent au niveau de l’abdomen, de la base du thorax et les
flancs.
 Splénomégalie : modérée
d) Clinique
Stade de complications : 3 eme septénaire
Non traitée, la maladie évolue vers la 3 eme septénaire, c’est la phase
des complications : la fièvre est anarchique.
 Complications digestives : hémorragies intestinales, perforations
intestinales.
 Complications cardio-vasculaires : myocardite, phlébites, artérites.
 Complications neurologiques : encéphalopathie, cérébélite et
méningite à liquide clair lymphocytaire.
 Autres complications : plus rarement, une dissémination
bactérienne peut être responsable de localisations viscérales :
cholécystite (lithiasique++), ostéite, abcès splénique.

e) Diagnostic
Le diagnostic évoqué sur des : arguments épidémiologiques, arguments
cliniques et confirmé par la biologie :
Eléments d’orientation
 Hémogramme : leucopénie, thrombopénie ou anémie modérée.
 VS : normale ou peu élevée.
Examens de certitude
 DD : isolement de la bactérie responsable dans le sang (hémoculture)
ou dans les selles (coproculture).
 DS: Ac somatiques O (au 8 ème ème
jour), Ac flagellaires H (au 12 jour),
les agglutinines anti-O+ témoignent une infection récente.

f) Traitement et prévention
Traitement curatif :
 L’antibiothérapie : fait appel à des molécules actives sur les
salmonelles ayant une bonne diffusion lymphatique, intracellulaire et
une bonne élimination biliaire sous forme active.
 Mesures hygiéno-diététiques.
 Traitement des complications : corticoïdes, TS, chirurgie.
Traitement prophylactique
 Mesures d’hygiènes individuelles et générales.
 Le vaccin Typhim Vi® protège efficacement (80%) contre les infections
à S. typhi pour une période qui ne dépasse pas 4 ans. Recommandé
en cas d’épidémie et pour des populations spécialement exposées.
Conclusion
 La fièvre typhoïde reste une maladie fréquente et grave.
 Le diagnostic doit être évoqué devant toute fièvre traînante
accompagnée de signes digestifs ou neurologiques.
 Ses complications sont graves.
 Sa prévention passe par une amélioration de l'hygiène, le
réservoir n'étant qu'humain.

Les shigelloses
a) Définition
b) Épidémiologie:
b.1) Agent causal
c) Physiopathologie
d) Clinique
e) Évolution
f) Diagnostic
Les shigelloses
a) Définition
 Les Shigelloses ou dysenteries bacillaires sont des maladies
du péril fécal dues à des entérobactéries, les shigelles.
 Elles sévissent à l’état endémo-épidémique dans les PED, où

elles sont fréquentes, en particulier pendant la période la plus
chaude et la plus humide de l’année.
 Lors de désastres, surviennent des épidémies explosives
avec une mortalité importante.
 Les cibles principales sont l’enfant de 6 mois à 5 ans, le
vieillard, la femme enceinte et le sujet immunodéprimé.
Les shigelloses
b) Épidémiologie:
Agent causal :
 Shigella, £ F. Enterobacteriaceae, BGN immobile.
 Il existe 04 espèces: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii et S. sonnei.
 Secrètent une cytotoxine, (shiga-toxine) responsable de dommages cellulaires
importants.
Mode de transmission :
L’homme est le seul réservoir de Shigella. La transmission est oro-fécale soit :
 Directe : par contact interhumain (manuportage).
 Indirecte : par ingestion d’eau ou d’aliments contaminés par les selles.
Une transmission par voie sexuelle a été rapportée, la prévalence des infections à
shigelles augmente chez les homosexuels masculins.

Les shigelloses
c) Physiopathologie
 Les manifestations cliniques des shigelles sont liées à un
phénomène invasif avec envahissement des cellules
intestinales, multiplication intracellulaire et destruction des
cellules.
 Il s’ensuit une importante inflammation de la muqueuse
accompagnée d’une diarrhée glairo-sanglante.
 A ce mécanisme invasif s’ajoute pour Sd1 la sécrétion d’une

toxine (ou shiga-toxine), cytotoxique, responsable de la
composante hydrique de la diarrhée.
Les shigelloses
d) Clinique
La forme classique : le syndrome dysentérique
 Après une incubation courte de 24 à 72 heures, et une diarrhée
hydrique durant 2 à 3 jours, le syndrome dysentérique s’installe,
caractérisé par une dysenterie fébrile glairo-sanglante avec :
 une fièvre à 39 - 40°C, une sensation de malaise, une asthénie ;
 de violentes douleurs abdominales à type d’épreintes, un ténesme, des
vomissements ;
 l’émission quasi-permanente des selles glairo-sanglantes et purulentes,
(plus de 100 par 24 h).
 L’évolution dure en moyenne une semaine. Les shigelles sont
éliminées dans les selles 1 à 4 semaines après la fin des symptômes et
il n’y a pas de portage chronique.
Les shigelloses
Autres forme
Les formes bénignes : réalisent une diarrhée aqueuse, souvent non fébrile. Elles
sont dues, en particulier, à S. sonnei,
Les formes graves : sont surtout observées en zone tropicale et en rapport

avec Sd1et S. flexneri 2a. Elles sont caractérisées par :
 Des complications locales : perforation, péritonite, atonie colique, hémorragies

intestinales, mégacôlon toxique, choc septique.
 Des complications générales : déshydratation avec pertes
hydroélectrolytiques, septicémie, atteintes neurologiques, malnutrition avec
retard staturo-pondéral sévère chez les jeunes enfants.
Des formes subaiguës : durant plusieurs semaines, ainsi que des rechutes en
cas d'échec thérapeutique.
Les shigelloses
e) Diagnostic
Le diagnostic se base sur l’isolement du germe à partir de la coproculture.
e) Traitement et prophylaxie :
 Réhydratation et antibiothérapie : selon l’antibiogramme.
 La prophylaxie repose sur l’hygiène individuelle et collective.

Les Méningites
a) Définition
b) Épidémiologie:
b.1) Agent causal
c) Physiopathologie
d) Clinique
e) Évolution
f) Diagnostic
Les Méningites
Introduction
 Est une inflammation des méninges.
 Elles sont fréquentes et parfois
graves.
 Elles touchent tous les âges
 Souvent d’origine infectieuse.
 Il est important de connaître la cause

précise de la méningite car le
traitement diffère selon la cause.
Les Méningites
Introduction
 Posent un problème de diagnostique,
d’étiologie et de thérapeutique.
 À déclaration obligatoire
 On distingue :
• Les méningites purulentes;
• Les méningites à liquide clair.

A/ Méningites purulentes
a) Définition
• Méningites communautaires,
• Méningites nosocomiales et liées
aux soins,
• LCR plus de 10 3
cellules/mm ,
• LCR trouble ou purulent,
• Riche en protéines,
• Prédominance PNN > 50 %.

b.1) Agent causal
Age Etiologies principales
Personnes âgées  Pneumocoque (50 à 70 %)
 Méningocoque
 Listeria monocytogenes
Adolescent et jeune adulte  Méningocoque (60 à 90 %)
 Pneumocoque
Bébé et jeune enfant  Méningocoque (60 à 65 %)
 Pneumocoque
 Haemophilus influenzae
 M. teburculosis
Nouveau-né  Streptocoque B (80%)
 Escherichia coli
 Listeria monocytogenes
Le mode de transmission dépend du type de bactérie
bactéries mode de transmission
H. influenzae,
M. tuberculosis Interhumain directe
S. Pneumoniae
N. meningitidis
E. coli Ingestion des aliments contaminés
S. du groupe B Transmission maternofoetale lors de
l’accouchement

c) Physiopathologie
L’encéphale, les méninges et le LCR :
milieux stériles.
L’infection des méninges peut se faire par :
1. contiguïté cavité ORL
2. voie hématogène,
3. inoculation iatrogène,

d) clinique:
Syndrome méningé fébrile
Signes fonctionnels
a) CÉPHALÉES+++ : en casque, intenses,
rebelles, génératrices d’insomnie et de
photophobie, diffuses, continues avec des
paroxysmes.
b) Vomissements : faciles en jet, sans rapport
avec les repas.
c) Constipation : rare (remplacée par des
diarrhées)
d) clinique:
Syndrome méningé fébrile
Signes physiques
a) Contracture méningée:
 Couché en chien de fusil,
 Raideur de la nuque,
 Signe de Kernig,
 Signe de Brudzinsky,
b) Hyperesthésie cutanée
c) Raie méningitique
Attitude en chien de fusil
dos tourné à la lumière

Raideur de la nuque
flexion passive de la tête

sur le thorax limitée par la
contracture douloureuse
des muscles cervicaux
postérieurs

Signe de Kernig
Impossibilité de fléchir à
angle droit les membres
inférieurs sur le tronc sans
provoquer une vive douleur
lombaire et une flexion des
genoux
Impossibilité de fléchir les cuisses sans

fléchir les genoux.
Signe de Brudzinsky
La flexion antérieure
de la nuque provoque
la flexion des hanches
et des genoux
Lors de la tentative d’antéflexion de

la tête on observe une flexion
involontaire des membres inférieurs
d) clinique:
Syndrome infectieux
1.Frissons intense inaugural
2.Température à 39-40°C
3.Troubles digestifs
4.Splénomégalie
5.Purpura (pétéchies) Méningocoque++
6.Arthralgies

d) clinique:
Syndrome neurologique (formes atypiques++)
Signes neurologiques : inconstants et variables
• Troubles de la conscience
• Convulsions
• Trouble comportement.
• Déficit sensitivomoteur
Troubles neuro-végétatifs : instabilité de la tension, du

pouls, de la température et de la respiration
d) clinique:
Formes cliniques particulières :
Nouveau-né : signes généraux majeurs +++ mais raideur de

nuque souvent absente voire nuque molle.
Nourrisson : troubles digestifs, somnolence ou agitation,

convulsions
Âgés : syndrome méningé tardif au 2 éme plan, obnubilation
désorientation, atonie
Éthylique : état confuso-onirique inaugural

d) clinique:
Éléments d’orientation étiologique face à une méningite
aiguë bactérienne
En faveur du méningocoque (Neisseria meningitidis)
1) Circonstances de survenue
 Grand enfant et adulte jeune
 Cas sporadiques ou petites épidémies
2) Particularités cliniques
 Syndrome méningé d’installation brutale
 Troubles neurologiques absents
 Syndrome infectieux:
• Arthralgies fugaces
• Herpès naso-labial
• Purpura pétéchial
d) clinique:
Éléments d’orientation étiologique face à une méningite
aiguë bactérienne
En faveur du pneumocoque (Streptococcus pneumoniae)
1. Circonstances de survenue
 Les deux extrêmes de la vie
 Antécédent: ORL , traumatisme crânien, chirurgie,
alcoolisme chronique, immunodépression…
2. Particularités cliniques
 Syndrome méningé : contracture méningée intense
 Troubles neurologiques:
• Coma
• Convulsions
• Paralysies paires crâniennes
 Syndrome infectieux
d) clinique:
En faveur de Haemophilus influenzae
 Enfant âgé de 3 mois à 5 ans

 Absence de vaccination
 Association avec une otite et une conjonctivite
En faveur de listeria monocytogenes
 Adulte de plus de 50 ans

 Femme enceinte
 Immunodépression cellulaire
 Méningite d’installation progressive
 LCR de formule panaché et peu trouble
e) Diagnostic:
Ponction lombaire
 Geste essentiel pour le DG,
 Réalisé immédiatement devant un Sd
méningé fébrile,
 Avant toute antibiothérapie,
 Permet de préciser:
• Aspect du L.C.R.
• Etude cytologique
• Etude biochimique.
• Etude bactériologique.
e) Diagnostic:
1. Liquide Céphalo-Spinal (LCS) est trouble ou purulent
2. Cytologie:
 Hypercytose : > 500 éléments/mm 3
 Polynucléaires altérés
3. Chimie:
 Hyperalbuminorachie : > 1 g/l (normales : 0,20-0,40 g/l),
 Hypoglycorachie : normale égale à la ¾ glycémie
concomitante

e) Diagnostic:
4. Bactériologie:
4-1) Coloration de Gram
1. Cocci à Gram négatif : Méningocoques
2. Cocci à Gram positif : Pneumocoques (streptocoques,
staphylocoques)
3. Bacilles à Gram positif : Listeria monocytogenes
4. Bacilles à Gram négatifs : Haemophilus influenzae (E.
coli…)
4-2) Culture systématique avec antibiogramme,
4-3) Recherche d’antigènes solubles (méningocoque,
pneumocoque et haemophilus)
f) Traitement :
 Méningite bactérienne ++++ urgence thérapeutique absolue.
 Pronostic dépend de la précocité du traitement.
 Traiter par antibiothérapie IV avant les résultats de la PL (voire
avant son exécution lors de purpura fulminans en dehors du
contexte hospitalier).
 Antibiothérapie à bonne diffusion dans le LCS et à forte
posologie par voie intra-veineuse.
 Surveillance rapprochée des paramètres hémodynamiques, de
l’état de conscience , si troubles de la conscience
═►réanimation

f) Traitement :
Urgence thérapeutique absolue
Pronostic dépend de la précocité du traitement

1. Méningocoques :
 Céfotaxime : 200 mg/kg/j en 4 perfusions
 Ou Ceftriaxone : 75 mg/kg/j en perfusion
 pendant 5 à 7 jours
2. Pneumocoques :
 Céfotaxime 300 mg/kg/j en 4 perfusions
 Ou Ceftriaxone : 100 mg/kg/j en perfusion
 pendant 10 jours
 Dexaméthasone : 10 mg IV toutes les 4 heures, pendant 4 jours
3. Germe indéterminé : comme pneumocoque

f)Prophylaxie :
Méningocoque
Sujet contact
 Personnel soignant
 Personnes vivant sous le même toit
 Personne en face-à-face
Rifampicine:
600 mg per os 2 fois par jour pendant 2 jours
Spiramycine :
3 MUI x 2/j pendant 5 jours
Vaccination
f)Prophylaxie :
Pneumocoque
Vaccination
Méningites récidivantes
Obligatoire chez le nouveau-né
2, 4 et 12 mois

LE PALUDISME

LE PALUDISME
A) DEFINITION :
 C’est une protozoose due à un hématozoaire du genre : plasmodium,
transmise à l’homme par un vecteur : anophèle femelle.
 Les personnes atteintes de paludisme ont souvent de la fièvre, des

frissons et des symptômes pseudo-grippaux.
 Sans traitement, ils peuvent développer de graves complications et

mourir.
 En 2020, environ 241 millions de cas de paludisme sont survenus

dans le monde et 627 000 personnes sont décédées, principalement
des enfants en Afrique subsaharienne
LE PALUDISME
B) Agent causal :
Il existe 05 espèces :
P. falciparum : le plus répandu, surtout dans les
régions tropicales et intertropicales. Falciparum
Grave +++ ( létalité ), Chimiorésistance
P. vivax dans les régions chaudes et humides.
P. ovale : rare.
P. malariae : dans les régions tropicales.
P. knowlesi
LE PALUDISME
C) Transmission :
Il est transmis d’un sujet infecté à un sujet réceptif par une
piqûre indolore de l’anophèle femelle , surtout la nuit.
Autres modes de transmission
omère-enfant
otransfusion
ogreffon
onosocomiale

LE PALUDISME
Sujets à risque:
Aucune immunité naturelle
•Sujets exposés à la maladie
•Nourrissons Zones d’endémie

•Jeunes enfants
•Immigrants (touristes-expatriés)

LE PALUDISME
D) Répartition géographique :
Il sévit à l’état endémo-épidémique dans les zones tropicales et
intertropicales, chaudes et humides

LE PALUDISME
E) Physiopathologie :
Inoculation foie hématies
(aucun signe)
hémolyse
fièvre
anémie Parasites
ictère (cytokines-TNF pyrogènes)
Falciparum Capillaires viscéraux (cérébraux)
Lésions tissulaires (adhésion

endothéliale)
LE PALUDISME
F) Clinique :
1 - INCUBATION : 7 – 20 jours
2 - PRIMO-INVASION : Se manifeste soit par :
une fièvre continue avec syndrome algique et signes digestifs
« Embarras gastrique fébrile », à ce stade la SPM est
absente, évolution sous traitement est favorable, sans
traitement vers les accès palustres ou l’aggravation si P.F en est
responsable.
Ou une fièvre rémittente , céphalées intenses, obnubilation,
ictère.

LE PALUDISME
F) Clinique :
3 - ACCES PALUSTRES :
Les accès de réviviscences réalisent le tableau de fièvre tierce
bénigne (P. vivax, P.ovale) ou fièvre tierce maligne (P.F) ou fièvre
quarte (P. malariae).
L’accès comprend 3 stades :
Sensation de froid avec frissons, pâleur et malaise, dure 1 à 2 h.
Fièvre élevée, Pouls rapide ou lent, sensation de chaleur et
congestion du visage dure 1 – 4 h.
Sueurs accompagnant la défervescence thermique, le patient est
asthénique, courbatu, HPSPM inconstante, dure 1 – 2 h.

LE PALUDISME
F) Clinique :
 Evolution sous traitement est favorable, sans traitement ses accès se
répètent, le rythme et l’allure de ses accès est variable en fonction de
l’espèce causale .
 Ils peuvent disparaître après une dizaine de jours et réapparaître

après plusieurs mois (P. vivax, P. ovale, P. malariae) soit vers
l’aggravation (P.F).
Toute fièvre au retour est un paludisme jusqu’à

preuve du contraire

LE PALUDISME
F) Clinique :
4 - PALUDISME GRAVE, OU ACCES PERNICIEUX OU
NEUROPALUDISME :
 Dû à un P.F chez les sujets non immuns la forme typique associé : la
triade classique, fièvre élevée, coma variable, convulsion.
 D’autres signes : méningite lymphocytaire avec une proteinorachie
modérée, SPM, HPM, sub-ictère, purpura . CIVD.
 Evolution sous traitement instauré en urgence est favorable, en
absence de traitement l’évolution est fatale en moins de 24 h.
 D’autres formes :
•Forme algique (hypothermie et collapsus).
•Forme psychiatrique.

LE PALUDISME
F) Clinique :
5 - PALUDISME VISCERAL EVOLUTIF :
En zone d’endémie, chez un sujet soumis à des infestations répétées, il

se manifeste par :
 Une anémie,
 S.P.M volumineuse,
 Hépatomégalie,
 Altération de l’état général, anorexie, amaigrissement.

LE PALUDISME
G) Diagnostic positif :
A/ Arguments épidémiologiques :
Evoquer chez un sujet ayant séjourné dans une zone

d’endémie palustre
Absence de chimioprophylaxie.
B/ Arguments cliniques :
Fièvre, algie, ictère, altération de l’état de conscience.

LE PALUDISME
G) Diagnostic positif :
C/ Arguments para-cliniques :
Frottis sanguin
Goutte épaisse
Ces deux examens permettent de confirmer le diagnostic, préciser la

parasitémies, et l’espèce causale.
LE PALUDISME
H) Traitement :
A/ CURATIF : antimalariques, symptomatiques
1- ANTIMALARIQUES :
Moyens :
Artésunate (Amp 60 mg).
Artémether (20mg)- Luméfantrine (120mg).
Quinine : amp, cp : posologie 25 mg/kg/j pendant 7 jours.
Atovaquone (250mg) + Proguanil (100mg).
Méfloquine (Lariam) cp : posologie 25 mg/kg en un jour.
Doxycycline.
Primaquine.
LE PALUDISME
H) Traitement :
Indications :
Formes simples : sans intolérance digestive à voie orale,
 Artémether (20 mg) – L uméfantrine(120 mg) 04 comprimés / prise H0- H24-H36-H48 et
H60.
Quinine 08 mg/kg / 8 h PO pendant. 07 Jours.
+ Primaquine 0.25 mg/kg en une seule prise.
Forme grave, ou intolérance digestive :
 hospitaliser le patient.
Artésunate : 2.4 mg/kg H0 , H12 et H24 en IV ou IM. puis 01 fois par jour pendant 07 jours.
Quinine 16 mg / kg en perfusion de 4 h puis 08 mg / kg / 8 h en perfusion de 04 h pendant
07 jours
LE PALUDISME
H) Traitement :
2- Symptomatique :
 Transfusion du sang frais si anémie sévère,
 En cas de convulsions : des anticonvulsivantes,
 Correction des troubles hydroéléctrolytiques,
 Traitement de l’IRA.
Critères de définition du paludisme grave
La présence d’un seul des critères de gravité listé dans le Tableau justifie l’hospitalisation en urgence et l’avis immédiat d’un réanimateur.
Toute défaillance neurologique

- obnubilation, confusion, somnolence, prostration COMA
- coma (score de Glasgow < 11)
Convulsions répétées (≥ 2/24 h) CONVULSIONS
Toute défaillance respiratoire

- si non ventilé : PaO2 < 60 mmHg et/ou SpO2 < 90 % en air ambiant et/ou fréquence respiratoire > 32/min SDRA
- signes radiologiques : images interstitielles et/ou alvéolaires
- si ventilation mécanique ou ventilation non invasive : PaO2/ FiO2 < 300
Toute défaillance cardio-circulatoire
- Pas < 80 mmHg (< 60 mmHg avant 5 ans en présence de signes périphériques d’insuffisance circulatoire) COLLAPSUS
- nécessité de médicaments vaso-actifs
- signes périphériques d’insuffisance circulatoire
Hémorragie clinique HEMORRAGIE
Insuffisance rénale
- créatininémie > 265 mM/l ou urée sanguine > 17 mM/l INSUFFISANCE RENALE
- diurèse < 400 ml/24 h malgré réhydratation
Ictère clinique ou bilirubine totale > 50 mM/l ICTERE
Anémie sévère (Hb < 7 g/dL, Ht < 20 % ANEMIE
Hypoglycémie (glycémie < 2,2 mM/l) HYPOGLYCEMIE
Acidose ACIDOSE
- bicarbonates plasmatiques < 15 mM/l
- ou acidose (pH < 7,35)
Hyperlactatémie HYPERLACTATEMIE
Hémoglobinurie macroscopique HEMOGLOBINURIE
Hyperparasitémie > 4 % PARASITEMIE > 4 %

LE PALUDISME
H) Traitement :
B/ PREVENTIF : - MDO
La prophylaxie individuelle concerne les voyageurs (touristes,
professionnels, migrants et leurs proches en visite dans leur pays
d’origine) et les expatriés.
Elle comporte :
protection contre les piqûres de moustiques
prévention médicamenteuse : chimioprophylaxie
information sur la conduite à tenir en cas de symptômes sur place et au
retour.
LE PALUDISME
H) Traitement :
1 - Protection contre les piqûres d’anophèle
Principale mesure préventive. Doit être appliquée strictement dès la tombée du jour et pour toute
la durée de la nuit.
Les différents moyens
Moustiquaires imprégnées d’insecticides
Répulsifs cutanés et répulsifs pour imprégner les vêtements
Port de vêtements amples et couvrants
insecticides domestiques.
2. Chimioprophylaxie
2-1. Médicaments disponibles
Chloroquine.
Association proguanil + chloroquine.
Association proguanil + atovaquone.
Méfloquine
Doxycycline.
Chimioprophylaxie antipaludique recommandée selon les
groupes de chimiorésistance
Groupe de Situation de la Choix de l’antipaludique Périodicité des Durée
Chimiorésistance chimiorésistance prises
Groupe 1 Pas de
Chloroquine Quotidienne Séjour+4 S
chloroquinorésistance
Chloroquine+proguanil Séjour + 4 S
Groupe 2 Chloroquinorésistance rare Séjour + 1 S
Proguanil+atovaquone Quotidienne
ou modérée
Proguanil+atovaquone Quotidienne Séjour + 1 S

Groupe 3 Chloroquinorésistance Séjour + 4 S
ou doxycycline Quotidienne
élevée ou méfloquine Hebdomadaire
10 jours avant + séjour + 3 S
Toxoplasmose
A) Définition :
 La toxoplasmose est une parasitose cosmopolite, immunisante due à
un protozoaire: Toxoplasma gondii.
 Elle est bénigne chez le sujet immunocompétent.
 Mais grave chez le sujet immunodéprimé(I.D) et la femme enceinte

séronégative.
 Sa prévalence augmente avec l'âge; elle est fonction des habitudes

alimentaires
Toxoplasmose
B) Épidémiologie :
1) Agent causal: c’est un protozoaire, qui existe sous trois formes :
 les sporozoites issus d’oocyste, forme de résistance dans le milieu
extérieur et à l’origine de la contamination manu-portée par l’eau et
les crudités.
 les bradyzoites contenus dans les kystes au sein des tissus à
l’origine de la contamination par la viande.
 les tachyzoites présents à la phase aigue de l’infection
2) Réservoir :
 Chat : hôte définitif (oocystes)
 Animaux : hôtes intermédiaires (kystes tissulaires)
Toxoplasmose
3) Contamination de l’homme : elle s’effectue selon 03 modalités:
Oocystes
 Indirecte : légumes et fruits mal lavés
 Eau de boisson
 Mains sales
Kystes
 Viandes mal cuites (mouton)
Tachyzoïtes
 Transplacentaire
 Transfusion sanguine
Toxoplasmose
4)Le cycle évolutif du parasite : 3 stades évolutifs:
 l’ingestion par le chat et les autres félidés de «kystes», aboutit dans
son intestin à la formation de «gamétocytes» qui fusionnent pour
donner des «oocystes» qui sont éliminées avec les selles dans le
milieu extérieur.
 Une fois à l'extérieur, elles résistent longtemps et se transforment
secondairement en «sporocystes» puis en «sporozoïtes» infectants
pour les herbivores.
 du tractus digestif, le parasite «trophozoïte» gagne divers tissus, se
multiplie dans les Macrophages et survie dans les muscles et le
cerveau sous forme de «bradyzoïtes» enfermés dans des kystes qui
entretiennent l’immunité. Ces kyste peuvent réactivés en cas d’ID.
Toxoplasmose
C) Clinique :
Toxoplasmose acquise du sujet immunocompétent :
Asymptomatique dans 80 %, les formes apparentes:
 fièvre modérée
 polyadénopathies cervicales et occipitales fermes, mobiles,
peu douloureuses sans signes inflammatoires persistant
longtemps
 une pharyngite
 éruption maculo-papuleuse
 SPM + HPM
 syndrome mononucléosique sanguin
Toxoplasmose
C) Clinique :
Evolution:
Exceptionnellement des formes graves peuvent survenir comme:
 la méningoencéphalite,
 atteinte oculaire,
 atteinte multiviscérale.
Toxoplasmose
C) Clinique :
Toxoplasmose de l’I.D : VIH, greffes, cancers.
 Grave
 Toxoplasmose cérébrale : abcès multiples
• Fièvre élevée
• Céphalées rebelles
• Déficits moteurs
• Crises convulsives
Toxoplasmose
C) Clinique :
Toxoplasmose congénitale:
 Risque de transmission augmente avec le terme
 Gravité de l’atteinte fœtale diminue avec le terme
 Avortement
 Toxoplasmose Grave : encéphalo-méningo-myélite
• Macrocéphalie, hydrocéphalie
• Calcifications intracrâniennes
• Choriorétinite pigmentaire
 Infection néonatale grave
• Fièvre
• Ictère
• Hépatosplénomégalie
Toxoplasmose
C) Clinique :
Toxoplasmose congénitale bénigne
 Retard psychomoteur
 Hydrocéphalie
 Convulsions
 Rétinite pigmentaire
Toxoplasmose congénitale latente : 80%
 Enfants normaux à la naissance
 Diagnostic sérologique
Toxoplasmose
D) Diagnostique :
Eléments d’orientation
1. Arguments anamnestiques :
 Présence de chat dans l’entourage,
 Consommation de viande saignante,
 Consommation de fruits ou de légumes non lavés,
 Etat d’immunodépression (HIV ou autre).
2. Arguments cliniques :
 Adénopathies cervicales postérieures persistantes avec asthénie
trainante.
 Abcès du cerveau (rechercher une ID notamment l’infection par le VIH
3. Arguments para cliniques d’orientation :
FNS : syndrome mononucléosique, hyperéosinophilie discrète
Toxoplasmose
D) Diagnostique :
Diagnostic de certitude
Diagnostic direct :
 PCR : recherche d’ADN toxoplasmique : LCR, sang et

liquide amniotique.
 Mise en évidence du toxoplasme sur les fragments de
biopsie, LBA, moelle osseuse, LCR.
Diagnostic indirect (Sérologie)

Toxoplasmose
E) Traitement :
Toxoplasmose
F) Prévention :
Toxoplasmose congénitale :
Femme enceinte sérologie prénatale
1. Si sérologie positive : aucune surveillance ultérieure, femme
enceinte immunisée
2. Si sérologie négative :
• Surveillance mensuelle de la sérologie
• Consommation de la viande bien cuite.
• Pas de contact avec les chats.
• lavage des fruits et légumes.
• Lavage des mains après manipulation de la viande crue et de
terre.

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