DIAGNOSTIC D’UNE

HYPERCALCEMIE
Dr MIKOUIYI-NGOULOU Richard
DES1 Hématologie
Année académique 2019-2020
 PLAN
• GENERALITES
• INTERET
• CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE
• DIAGNOSTIC POSITIF
• DIAGNOSTIC DE GRAVITE
• DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
• DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
• CONCLUSION
 I- GENERALITES
1- DEFINITION
Calcémie totale supérieure à 2.62 mmol/l
Calcémie Normale:  2,2 et 2,6 mmol·L-1

2- INTERET
- Découverte fortuite sur un ionogramme sanguin fait à titre
systématique.
- Au cœur de toutes les spécialités
- Peut engager le pronostic vital par ses complications
cardiaques
- Ses étiologies sont dominées par les HPTH chez le sujet
jeune et par les cancer chez les vieux
- Les Biphosphonates constituent le traitement de l’urgence
 I- GENERALITES
3- PHYSIOPATHOLOGIE
L’hypercalcémie peut venir soit:
- De l’augmentation de son absorption digestive par
excès de vitamine D
- De l’augmentation de sa résorption osseuse au
cours de certaines maladies ( HPTH, HPTH rp:
métastases; myélomes)
- De la diminution de son excrétion rénale
( Diurétiques thiazidiques)
 II- CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE
• Fortuit au bilan sanguin systématique
• Attendue et recherchée lors du suivi des certaines
maladies: Myélome, Cancer, sarcoïdose, suppléments
vitamino-calciques
• Manifestations cliniques sur toutes les spécialités
a- Hypercalcémie grave ˃3.75 mmol/l
- Troubles neuropsychiques: asthénie, confusion
mentale voire coma, dépression
- SPUPD avec DSH, vomissements, Sd pseudo occlusif
- Palpitations; Troubles de la conduction (QT court,
BAV), troubles du rythme ( TS, ESV), FV
- Myasthénie, Pseudoparalysie, polynévrite
II- CIRCONSTANCES DE DECOUVERTE
b- Manifestations mineurs aspécifiques
- AEG, asthénie, faiblesse musculaire,
Dépression
- constipation, anorexie, météorisme
abdominale
- HTA, hTA orthostatique
 II- CIRCONSTANCES DE
DECOUVERTE
c- Manifestations chroniques
• lithiases pancréatiques, salivaire et rénales
avec néphrocalcinose
• Pancréatite chronique calcifiante, UGD
• Ostéoporose
• Médiacalcinose pourvoyeuse d’une HTA
 III- DIAGNOSTIC POSITIF
• Calcémie corrigée˃ 2.62mmol/l
• Calcémie corrigée= Calcémie T+(1-Alb/40)
 IV- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
• Fausses hypercalcémies
- En cas d’IR
- Hypoalbunémie
 V- DIAGNOSTIC DE GRAVITE
• Profondeur de l’hypercalcémie
- Calcémie supérieure à 3.25 mol/l
• Manifestations cliniques
- Neuro: Trouble de la conscience, coma
- Cardiaques: ESV, TV, QT court, P applatie sur IC/IR
• Terrain
- IH, IR
Transfet en réanimation pour surveillance sous
monittoring PaSO2, pouls, PA
 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
• INTERROGATOIRE
- Age( ATCD néoplasique)
-Sexe ( Ostéoporose)
Medoc (Diu thiasidique, VitD,Digitalique,
- ATCD de Cancer et de maladie systémique (LED)
• EXAMEN CLINIQUE
- Sd de masse tumorale au niveau renal, thyroide,
ORL, Ggl, Prostate, Sein
 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
• PARACLINIQUE
- PTH( Pierre angulaire du diagnostic)
-PTH rp ( Si PTH normale)
- Bilan phosphocalcique repété (calciurie,
phosphatémie, phosphaturie)
- VS ( cancer, maladie systémique)
- Les autres examens: PSA, mamographie
 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
• PANORAMIQUE ETIOLOGIQUE
• 4 classes étiologiques: Iatrogenes, Néoplasiques,
Hyperparathyroidie primitive, causes rares
1- MEDICAMENTS
- VitA, VitD,
- Diuretiques thiasidiques
- Lithium, Tamoxiphène,
- Lait, alcalins,
- Associations étiologiques: femme sous VitA et VitD+Diu
thiasidique
 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
• PANORAMIQUE ETIOLOGIQUE
2- NEOPLASIES (30%)
- CANCERS SOLIDES: Métastases, métastases
des tumeurs ostéophiles et certaines tumeurs
digestives
- Le tableau clinique associe une AEG et des
signes propres de chaque tumeur d’où
l’interet d’une Rx, TDM
 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
• PANORAMIQUE ETIOLOGIQUE
2- NEOPLASIES (30%)
- CANCERS LIQUIDES:
- Leucémie
- Myélome: AEG, EPP: pic monoclonal à base étroite+
plasmocytose médullaire dysmorphique
- LMH et LMNH
- CANCERS EPIDERMOIDES: ORL, oesophagienne,
utérine et urinaires
 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
2- NEOPLASIES (30%)
- Ces cancers secrètent la PTH like ou PTHrelated
peptide ayant une hyperactivité ostéoclastique
avec des manifestations banales et chroniques
- Sur le plan biologique: Hypercalcémie,
hypercalciurie, hypophosphorémie, Acidose
chlorémique. La PTH est normale, la PTH like
ou PTHrpep est elevée.
 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
• PANORAMIQUE ETIOLOGIQUE
3- HYPERPARATHYROIDIE PRIMITIVES :
- souvent asymptomatiques avec manifestations banales et
chroniques
- Sur le plan biologique: Hypercalcémie, hypercalciurie,
hypophosphorémie,hypophosphourie, Acidose chlorémique.
La PTH est elevée ou normale hauteinapropriée à la secretion
du calcium
- L’imageries: Déminéralisation osseuse avec parfois des
calcifications articulaires , resorption des houpes phalangettes
 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
• PANORAMIQUE ETIOLOGIQUE
3- HYPERPARATHYROIDIE PRIMITIVES :
- La principale cause est l’Adenome hypersecretant de la
parathyroide souvent unique (90%) correspondant à une NEM
necessitant la recherche d’une tumeure digestive
- Hyperplasie bilaterale des 4 glandes parathyroides ( 5-10%)
- Carcinome thyroidien (˂5%)
 DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
• PANORAMIQUE ETIOLOGIQUE
4- CAUSES RARES:
Hypercalcémie satellites au cours:
- Immobilisations prolongées ( coma, paraplégies)
- Autres causes endocriniennes: hyperthyroidies,
phéochromocytomen acromegalie, maladie de Basedow
- Granulomes: Sarcoidose, tuberculose
- Biologie: Hypercalcémie, hypocalciurie
 V- TRAITEMENT
• Traitement étiologique: souvent chirurgical,
chimiotherapie, endoscopique...
• Traitement symptomatique ( dans les formes
graves)
BUTS
Normaliser la calcémie
Prévenir et luter contres les complication de
l’hypercalcémie
 V- TRAITEMENT
MOYENS
- Réhydratation avec correction de
l’hypokaliémie.
VO si Calcémie˂ 3.25mmol/l
IV si calcémie˃3.25mmol/l
3-6 litres/24h qui à elle seule baisse la
calcémie de 0.6mmol/l
 V- TRAITEMENT
- Arrêt de tout apport calcique: lait, fromage
- Apport d’eau pauvre en calcium: VOLCIC
• Biphosphonates ( diminue la résorption
osseuse du calcium: pamidronate,
zolédronate, clodronate)
AREDIA: 60-90 mg en perf de 500ml
Calcitonine : Calcitard 4-8 UI/kg/j en 2 injections s/c
 V- TRAITEMENT
- Diminution de l’absorption digestive du calcium
Corticothérapie: Prednisone: 1-2 mg/kg/j ; en
tenant compte du terrain ( Cava, diabete,
infection)
Utilisé dans le Myelome , granulomatoses,
consommateurs de lait et alcalins
- Elimination du calcium: Diurétiques :
Furosémide ( 40-60 mg)+ réhydratation
 CONCLUSION
• Hypercalcémie correspond à une calcémie
supérieure à 2.62mmol/l
• Deux types de manifestations: aigue pouvant
engager le pronostic vital et chronique
• Les Hyperparathyroïdies primitives et les
cancers constituent l’essentiel du diagnostic
étiologique et obéit à un traitement
chirurgical