REIN ET PALUDISME:

Signes – Diagnostic - Traitement

Dr Ameth DIENG
Néphrologue
OBJECTIFS
1. Définir l’atteinte rénale au cours du paludisme
2. Décrire les signes de l’insuffisance rénale aiguë au cours du
paludisme
3. Citer les atteintes rénales au cours du paludisme
4. Enoncer les principes du traitement de l’insuffisance rénale aiguë au
cours du paludisme
GENERALITES
1. Définitions
Ensemble des manifestations cliniques et paracliniques en rapport avec
des lésions rénales induites directement ou indirectement par le
paludisme.
Le paludisme est une maladie parasitaire fébrile due à des
hématozoaires du genre Plasmodium (P. falciparum, P. malariae, P.
ovale, P. vivax, P. knowlesi) transmise à l’homme par la piqure de
l’anophèle femelle.
GENERALITES
2. Intérêt
• Épidémiologique: problème majeur de santé publique dont la mortalité est en
partie due à l’insuffisance rénale aiguë (IRA) qui est l’un des critères de
gravité du paludisme
• Diagnostique: signes cliniques et biologiques variables; PBR non
systématique
• Thérapeutique: Le traitement de l’atteinte rénale varie selon le type de
lésion ; Prévention +++
• Pronostique:
- Le pronostic vital est fonction de la sévérité de l’infection avec une mortalité qui peut-
être > 45% en cas de DFMV
- Le pronostic rénal varie en fonction du type de l’atteinte : favorable en cas de lésions
rénales secondaire à P. falciparum, sévère avec IRC en 2 – 4 ans en cas de la
néphropathie quartane
GENERALITES
6
SIGNES
A. Type de description: IRA par NTA anurique de l’adulte au décours
du paludisme à P. falciparum
1. Clinique
1.1. Signes rénaux
• Phase de début:
- Début brutal
- Cassure de la diurèse
- Signes paludisme grave évolutif
SIGNES
1. Clinique
1.1. Signes rénaux
• Phase d’état
- Phase pré-anurique, Diurèse < 750 ml/24h, urines foncées
- Signes d’hyperhydratation extracellulaire, intracellulaire
- Signes d’urémie aigüe: anorexie, nausées, vomissements, céphalées, ...
- Bandelette urinaire : Pu faible, absence d’hématurie, densité urinaire <
1005
SIGNES
1. Clinique
1.2. Signes extra-rénaux: critères de l’OMS définissant le paludisme grave
SIGNES
2. Paraclinique
2.1. Biologie
• Dans le sang
- Augmentation brutale de la créatinine ;
- Elévation de la cystatine C ;
- Hyperuricémie et hyperkaliémie fréquentes et précoces ;
- Hyponatrémie possible ;
- Calcémie normale
- Acidose métabolique : Bicarbonates < 15 mmol/L ± pH < 7,35 ;
- NFS : thrombopénie, leucopénie sans hyperéosinophilie ;
SIGNES
2. Paraclinique
2.1. Biologie
• Dans le sang
- Anémie sévère : Hb < 5 -7 g/dL, Ht < 15% - 20% ;
- Syndrome inflammatoire : VS accélérée, CRP et fibrinogène élevés ;
- Hyperlactatémie : Lactates plasmatiques > 5 mmol/L ;
- Hypoglycémie : glycémie < 2,2 mmol/L (40 mg/dL) ;
- Cytolyse hépatique modérée ; parfois cholestase avec élévation des
PAL, ƔGT, bilirubine conjuguée
SIGNES
2. Paraclinique
2.1. Biologie
• Dans les urines
- Résultats négatifs si anurie ;
- Protéinurie faible de type tubulaire ;
- Sédiment urinaire : hématurie, cylindres granuleux et hyalins ;
- Ionogramme : U/P urée < 10 mmol/l, U/P créatinine < 40 mmol/l ;
NaU > 20 mmol/l, FeNa > 2%, Na/K > 1 ;
- Osmolarité urinaire < 350 mOsm/kg ;
- Biomarqueurs élevés : NGAL, KIM1, MMP9, IL18.
SIGNES
2. Paraclinique
2.2. Echographie rénale
Reins de taille normale, bien différenciés sans dilatations des CPC
2.3. Histologie: non systématique en l’absence de contre-indications
• Indications:
- Absence de récupération de la fonction rénale au bout de trois semaines après
un traitement bien conduit
- Hématurie
- Protéinurie 2g/24h
- Si thrombopénie, biopsie transjugulaire
• Résultats: Aplatissement avec dilatation de la lumière tubulaire ;
Dénudation focale de la MBT avec des débris cellulaires dans la lumière
tubulaire
SIGNES
• Nécrose tubulaire aigüe PAS X200
SIGNES
2.4. Confirmation du paludisme
• TDR positif ;
• Frottis sanguin et GE : identification des trophozoïtes de P. falciparum
et appréciation de la parasitémie > 4% (sujet non immu) ou > 20%
(sujet immun) ;
• Autres : QBC (Quantitative Buffy Coat), sérodétection, sérodiagnostic,
PCR.
SIGNES
3. Évolution
3.1. Eléments de surveillance
• Clinique : TA, poids, diurèse, température, état de conscience,
appareils ;
• Paraclinique : ionogramme sang, NFS, urée, créat, ionogramme
urinaire, GE/DP
SIGNES
3. Évolution
3.2. Modalités évolutives
• Traitée, l’évolution est favorable :
- Phase oligo-anurique : recours possible à la dialyse ;
- Phase de reprise de la diurèse : polyurie avec forte natriurèse et risque de
déshydratation ;
- Phase de récupération : normalisation de la FR et reprise de la diurèse.
• Défavorable :
- Récupération partielle : reprise de la diurèse, amélioration sans normalisation,
non indépendance de la diurèse ;
- IRCT d’emblée ;
- Complications liées à l’IRA: hyperK, OAP, acidose, encéphalopathie urémique
- Décès > 45% dans un contexte de DFMV.
SIGNES
3. Évolution
3.3. Pronostic
• Facteurs de mauvais pronostic :
- Œdème rénal ;
- Anurie ;
- CIVD ;
- Détresse respiratoire ;
- GNA.
SIGNES
B. Formes cliniques
1. Formes symptomatiques
1.1. Formes pauci-symptomatiques
• Fréquentes, surtout au cours de l’infection à P. falciparum ;
• Anomalies urinaires isolées : protéinurie modérée < 1 g/j, hématurie,
hémoglobinurie, leucocyturie, cylindre granuleux ;
• Pronostic est bon et rapidement réversibles sous traitement antipaludéen.
1.2. Formes à diurèse conservée
• Moins sévère ;
• Pronostic meilleur : d’évolution plus courte, pas de complication liée à la
surcharge.
SIGNES
B. Formes cliniques
2. Formes anatomo-cliniques
2.1. IRA fonctionnelle
Complique un paludisme avec des vomissements incoercibles surtout chez
l’enfant avec une déshydratation sévère
2.2. NTA: TDD
2.3. Atteintes glomérulaires
• Néphropathie quartane: atteinte glomérulaire redoutable après des années
d’infection chronique par P. malariae
- Syndrome néphrotique impur
- Rythme quarte des accès de fièvre périodique à recrudescence tardive
- Anémie constante, hépatomégalie, splénomégalie;
- Évoluant vers l’IRCT;
- Traitement anti paludéen : aucun effet sur la néphropathie ; Rémissions
SIGNES
B. Formes cliniques
2. Formes anatomo-cliniques
2.3. Atteintes glomérulaires
• GNA due au P. falciparum ;
• Néphropathie à IgA ;
• Autres (rares) : LGM, HSF, GEM.
2.4. Atteinte interstitielle: NIA
- Souvent immuno-allergique médicamenteuse ;
- IRA diurèse conservée, 4 – 7 j après le début de la fièvre sans OMI ni HTA ;
- Douleurs lombaires ; leucocyturie abactérienne;
- Histologie : œdème interstitiel et infiltrat cellulaire lymphocytaire, PNN et
éosinophiles.
SIGNES
B. Formes cliniques
2. Formes anatomo-cliniques
2.5. Atteintes vasculaires
• MAT:
- Clinique: Fièvre, douleurs abdominales, troubles neurologiques,
syndrome hémorragique, HTA ;
- Biologie : IRA oligo-anurique, thrombopénie, anémie hémolytique,
schizocytes > 2%, PU < 2 g/j.
• Nécrose corticale: Tableau clinico-biologique de NTA anurique ;
Durée > 3 semaine
SIGNES
B. Formes cliniques
3. Formes étiologiques
• P. falciparum : NTA, NC, GNA, GN à IgA, MAT ;
• P. malariae : Néphropathie quartane, NC, LGM, GEM, HSF ;
• P. ovale : NTA ischémique ;
• P. vivax : MAT, NC ;
• P. knowlesis : NTA.
• Atteintes rénales secondaire au traitement:
- Fièvre bilieuse hémoglobinurique (NTA)
- Cristallurie
- SHU, Nécrose corticale : quinine
- Hépatonéphrite : ACT
SIGNES
B. Formes cliniques
4. Formes selon le terrain
4.1. Chez l’enfant
• Toutes les formes de l’adulte peuvent être observées mais très sévère ;
• Néphropathie quartane et GNA plus fréquentes.
4.2. Femme enceinte
• Fréquente surtout pendant le 3ème trimestre et à l’accouchement ;
• La survenue d’une IRA sur ce terrain engage le pronostic maternel et
surtout fœtal.
DIAGNOSTIC
1. Diagnostic positif
• Clinique
- Oligurie, anurie
• Paraclinique
- Test de diagnostic rapide +
- Parasitémie > 5%
- Altération de la fonction rénale
- Échographie rénale normale
DIAGNOSTIC

2. Diagnostic différentiel

• Devant la fièvre intermittente : brucellose, fièvre typhoïde, etc. ;

• Devant l’IRA anurique : IRA obstructive ;

• Devant GN : glomérulonéphrite primitive.

DIAGNOSTIC
3. Diagnostic étiologique
• Facteurs de risque de survenue de l’atteinte rénale au cours du paludisme
- Forme hémoglobinurique
- Terrain enfants, femmes enceintes; sujet ne vivant pas en zone d’endémie
- Espèces : plasmodium falciparum, plasmodium malariae
- Retard de prise en charge
- Facteurs de risque de déshydratation : diarrhées vomissements, fièvre, sueurs
profuses
- Défaillance multi-viscérale
- Insuffisance rénale pré-existante
- Parasitémie > 5%
TRAITEMENT

1. Buts

• Éliminer le parasite de l’organisme

• Préserver le potentiel de récupération de la fonction rénale

• Éviter et traiter les complications

TRAITEMENT
2. Moyens
2.1. Mesures hygiéno-diététiques
• Eviction des médicaments néphrotoxiques ;
• Adaptation posologique ;
• Régime hypokaliémiant ;
• Apport hydrique adapté ;
• Régime hyposodé.
TRAITEMENT
2. Moyens
2.2. Moyens médicamenteux
• Antipyrétiques ;
• Anticonvulsivants ;
• Diurétiques ;
• Anti-hypertenseurs ;
• Néphroprotecteurs : IEC/ARAII ;
• Solutions de remplissage ;
• Epuration extra-rénale ;
• Plasmaphérèse.
TRAITEMENT
2. Moyens
2.3. Anti-paludéens
• Dérivés de l’artémisinine
- Artésunate : 2,4 mg/kg IV ou IM chaque 12 h à J1 puis chaque 24 h de J2 –
J7
- Artéméther IM : 3,2 mg/kg à J1 puis 1,6 mg/kg/j de J2 – J7
- Contre-indication : 1er trimestre de la grossesse.
• Amino – 4 – quinoléine: chloroquine, Amodiaquine
• Sulfamides: Sulfadoxine + Pyriméthamine (Fansidar®)
• Combinaisons thérapeutiques à base de dérivés d’artémisinine (ACT)
pendant 3 j
- Artéméther (20 mg) + Luméfantrine (120 mg) :4 cp x 2/j ;
- Pyrimétamine (25 mg) + Sulfadoxine (500 mg) : 3 cp/j en prise unique.
TRAITEMENT
2. Moyens
2.4. Autres
• Doxycycline 100 mg/12 h en IV pendant 7 j ;
• Clindamycine 10 mg/kg/8 en IV pendant 5 j ;
• Corticothérapie : Prédnisone 0,5 – 1 mg/kg/j ;
• Immunosuppresseurs : Cyclophosphamide dose en per os 2 mg/kg/j ou
en bolus 0,5 à 0,7g/m² tous les mois pendant 6 mois ;
TRAITEMENT
3. Indications
3.1. Traitement du paludisme: Recommandation OMS du traitement du
paludisme non compliqué (WHO 2015)
- Première ligne : artésunate ;
- Deuxième ligne : arthémeter ou quinine.
3.2. IRA fonctionnelle: Correction volémie (remplissage)
3.3. NTA
- Relance de la diurèse dans les formes oligo-anurique : furosémide
- Correction des troubles hydroélectrolytiques
- Hémodialyse en urgence : hyperkaliémie, OAP, acidose, anurie persistante,
urémie importante.
TRAITEMENT
3. Indications
3.4. Néphropathie de quartane
- Traitement symptomatique : régime hyposodé, néphroprotecteurs;
- Corticoïde ou cyclophosphamide
3.5. GNA: Traitement symptomatique ; Quinine.
3.6. NIA immuno-allergique: Eviction médicament en cause ;
Corticothérapie si pas de récupération 1 semaine après ou lésions
histologiques importantes
3.7. SHU: Traitement IRA, Plasmaphérèse, Corticothérapie 0,5 – 1
mg/kg/j puis régression progressive.
TRAITEMENT
4. Prévention
4.1. Prévention primaire
• Mesures générales: Lutte contre vecteurs (adultes et larves); Lutte
contre les piqûres de moustiques (MILDA)
• Mesures individuelles:
- Traitement préventif intermittent (TPI) : Sulfadoxine + Pyriméthamine chez
femme enceinte ;
- Chimioprophylaxie chez le voyageur.
4.2. Prévention secondaire
Traitement correct et précoce de l’accès palustre simple.
CONCLUSION

• Atteintes rénales au cours du paludisme sont diverses ;

• Espèces les plus incriminés sont : P. falciparum, P. malariae ;

• Dans la plupart des cas le traitement est symptomatique associé aux

antipaludéens.