Hmodynamique pri-opratoire: Oxygnation tissulaire globale ou rgionale

Gilles Lebuffe, Eric Kipnis, Emmanuel Robin, Benot Vallet Clinique danesthsie ranimation, Hpital Claude Huriez, CHRU de Lille, 1 Rue Michel Polonowski, 59037 LILLE Cedex. E-mail: gilles.lebuffe@chru-lille.fr

Introduction
La dfaillance hmodynamique au sens large est une caractristique physiopathologique associant des degrs divers des anomalies macrocirculatoires, allant de la vasoplgie la dysfonction myocardique, et des anomalies microcirculatoires, allant des troubles de permabilit aux dysfonctions endothliales entranant des malperfusions locales. A ces troubles hmodynamiques peuvent sajouter, au cours des tats inflammatoires les plus svres, des dysfonctions cellulaires voire mitochondriales avec anomalies de lutilisation de loxygne (O2) dlivr aux tissus. Ultimement, linadquation de la dlivrance en oxygne aux tissus, entranant dysfonction et mort tissulaire en labsence de traitement, donne la dfinition classique de ltat de choc. La prise en charge hmodynamique priopratoire sest donc rgulirement articule autour de la normalisation voire de la maximalisation de la dlivrance en oxygne aux tissus avec des rsultats variables. Une mta-analyse de ces tudes[1] a mis en vidence que des diffrences en mortalit apparaissaient si la stratgie de prise en charge hmodynamique est guide par une (des) cible(s) atteindre, tt avant lapparition de dfaillance(s) dorgane et aboutissait une amlioration de la dlivrance en oxygne aux tissus, les cibles pertinentes atteindre pouvant tre reprsentes par la pression veineuse centrale (PVC), la pression artrielle moyenne (PAM), le dbit cardiaque (DC), le transport en oxygne (TO2) ou la saturation veineuse en oxygne (SvO2). Plutt que lutilisation dun but thrapeutique universel en terme de TO2, ces dernires annes ont t marques par lutilisation de la SvO2 comme objectif thrapeutique (ou de son succdan mesur en veineux central, la ScvO2), paramtre intgrant, pour un patient donn, les principaux dterminants de loxygnation tissulaire. Tout en maintenant une PAM dau moins 65 mmHg, une PVC suprieure 8 mmHg, il a t propos quune chute de la SvO2 (ou de la ScvO2)

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dau moins 5% par rapport la fourchette normale (moins de 65%pour la SvO2; moins de 70 pour la ScvO2) puisse tre considre comme indiquant une chute significative du TO2 et/ou une augmentation de la demande en O2 non satisfaite par laugmentation du TO2; ces constatations devant conduire la mesure de lhmoglobine (Hb), de la saturation artrielle en O2 (SaO2), une mesure ou une estimation du DC, et la recherche de causes potentielles daugmentation de la demande en O2, avec mise en route des traitements appropris. L application intgre de ces dernires mesures a rcemment prouv sa supriorit par rapport aux seuls paramtres cliniques usuels (pression artrielle, diurse) et son influence en termes de bnfice sur la mortalit a t dmontre. Ceci a t ralis pour la prise en charge initiale du sepsis svre aux urgences[2] ou pour la prise en charge pri-opratoire du patient chirurgical haut risque[3]. Dans ces tudes, la ScvO2 devait tre maintenue au dessus de 70% dans le groupe optimis. La mortalit et la morbidit hospitalire ont ainsi pu tre rduites. Les diffrences en termes de thrapeutiques induites par la mesure continue de la ScvO2 ont surtout consist en un remplissage vasculaire plus rapide, la transfusion dun plus grand nombre de concentrs rythrocytaires, ou ladministration plus frquente de dobutamine. L utilisation de la SvO2 (ou la ScvO2) prsente nanmoins des limites importantes pour guider le traitement hmodynamique au cours des tats inflammatoires svres qui associent des troubles de lextraction en O2. Dans ce contexte dautres paramtres de la respiration cellulaire comme le dioxyde de carbone (CO2) et la saturation tissulaire en O2 pourraient tre utiliss pour guider plus finement loptimisation de la performance cardio-circulatoire. 1. La saturation veineuse en oxygne (SvO2) 1.1. Dterminants de la SvO2 Le sang veineux ml de lartre pulmonaire reprsente une somme de tous les retours veineux des circulations locales, cest dire du sang issu de la veine cave suprieure, de la veine cave infrieure et des sinus coronaires. Le contenu en oxygne du sang veineux ml (CvO2) dpend du contenu en oxygne transport depuis les poumons vers les tissus priphriques par le systme cardiovasculaire, et de la consommation en oxygne de tout lorganisme (VO2). Le CvO2 est la somme de lO2 fix lhmoglobine (Hb) et de lO2 dissout dans le sang veineux ml: CvO2 (ml/100 ml) = (SvO2 x Hb x 1,34) + (0,003 x PvO2) [Equation 1] o Hb (g/dL) est la concentration dhmoglobine, 1,34 reprsente le pouvoir oxyphorique de lhmoglobine, 0,003 est le coefficient de dissolution de lO2 dans le sang et PvO2 est la pression partielle en O2 dans le sang veineux ml. Dans la majorit des cas, lO2 dissout (PvO2 x 0.003) contribue peu la valeur de CvO2. De ce fait: CvO2 (1,34 x Hb) x SvO2 [Equation 2] Dans la majorit des situations cliniques, il existe une relation linaire entre le CvO2 et la SvO2 qui reprsente la saturation en O2 (exprime en %) de lhmoglobine des globules rouges de sang veineux ml. De ce fait, la SvO2, facilement obtenue par un gaz du sang ralis sur un prlvement de sang de lartre pulmonaire partir dun cathter artriel pulmonaire, est une approximation fiable du CvO2 partir du moment o lon tient compte de lhmoglobinmie dans son interprtation.

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De la mme faon, le contenu artriel en O2 est calcul de la manire suivante: CaO2 (1,34 x Hb) x SaO2 o la SaO2 est la saturation artrielle en O2. Selon lquation de Fick: VO2 = DC x (CaO2 CvO2), o VO2 est exprime en ml.min-1, et le dbit cardiaque en dl.min-1. Cette quation peut scrire galement: VO2 = DC x (SaO2 SvO2) x 1,34 x Hb et la SvO2 peut tre exprime comme suit: SvO2 = SaO2 [VO2/ (DC x Hb x 1, 34)] [Equation 3] Ainsi, la SaO2, lHb, le DC et la VO2 sont les quatre principaux facteurs qui dterminent la SvO2. La saturation en O2 du sang veineux central (ScvO2) est plus facilement mesurable que la saturation en O2 du sang veineux ml (SvO2), et il existe une bonne corrlation entre les variations de ces deux paramtres[4]. 1.2. Variations physiologiques Chez le sujet sain au repos avec une SaO2 normale et un taux dHb normal, la valeur de la SvO2 est de 70 75%. Pendant lexercice physique, il existe une augmentation de la demande en O2 principalement au niveau des muscles squelettiques. Il en rsulte une augmentation de la VO2 par une augmentation du dbit cardiaque et de lextraction de lO2 par les muscles, vers lesquels le flux sanguin a t prfrentiellement redistribu. Des valeurs de SvO2 aussi basses que 45% ont ainsi pu tre observes chez le sujet sain pendant leffort physique [8]. Cependant, quand la SvO2 atteint des valeurs aussi basses, il apparat souvent un mtabolisme anarobie. Cette valeur partir de laquelle apparat le mtabolisme anarobie (ou dysoxie) correspond la limite dextraction dO2 (ou extraction critique) par les tissus. La SvO2 laquelle correspond le seuil de dysoxie est appele SvO2 critique. Nous verrons ci-dessous quune SvO2 critique de lordre de 40% correspond une extraction de lO2 dite critique de lordre de 60 %. 1.3. Interprtation de la SvO2 Dans les situations pathologiques, la SvO2 est la rsultante des interactions complexes entre ses quatre dterminants (Hb, SaO2, DC, VO2) qui peuvent tous tre potentiellement altrs des degrs divers par la pathologie sous-jacente ainsi que par les thrapeutiques mises en route. Les quatre dterminants sont interdpendants et des mcanismes compensatoires oprent quand lun dentre eux est altr. Ainsi le DC augmente pour faire face une chute de la SaO2 ou de lHb, et dcrot aprs leur normalisation. La variation de la SvO2 (ou de la ScvO2) est rarement donc imputable la variation dun seul de ses dterminants. L extraction dO2 par lorganisme (ERO2) est dfinie comme le rapport de la VO2 totale sur le transport dO2, soit: ERO2 = VO2/TO2. Comme TO2 = DC x CaO2, lquation 3 peut tre crite de la faon suivante: SvO2 SaO2 (VO2/TO2). Quand la SaO2 est proche de 1 (100%), la SvO2 peut tre utilise pour estimer lERO2: SvO2 1- ERO2 [Equation 4] Ainsi, une ERO2 de 30% correspond une SvO2 de 70%; une ERO2 critique de 60% correspond une SvO2 critique de 40%. Les variations de la SvO2 peuvent donc tre interprtes comme suit:

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Une SvO2 (ou une ScvO2) basse peut traduire une augmentation de lERO2 dans le but dadapter la VO2 la demande dO2 de lorganisme. L augmentation de lERO2 peut tre provoque par une baisse de TO2 et/ou une augmentation de la demande en O2. En dpit de cette adaptation normale, si la VO2 ngale pas la demande en O2, il y a apparition dune dysoxie et dun mtabolisme anarobie [5]. Inversement une augmentation de la SvO 2 (ou de la ScvO2) traduit une diminution de lERO2, consquence soit dune augmentation du TO2 avec VO2 conserv (phase prcoce dune dfaillance circulatoire lors de loptimisation de lhmodynamique), ou dune baisse de VO2 avec TO2 conserv ou augment. Cest cette dernire situation qui est le plus souvent rencontre dans la phase secondaire du choc septique ou des tats inflammatoires svres, situations dans lesquelles la chute relle de la VO2 est explique par un dfaut dERO2 par dysfonction microcirculatoire ou atteinte mitochondriale septique[6]. Ces points soulignent les faits suivants: 1) ERO2 (ou SvO2 et ScvO2) qui est par dfinition le rapport VO2/TO2 ne peut tre un marqueur parfait du lien entre le TO2 et la demande globale en O2 dans les tats hmodynamiques o la VO2 est infrieure la demande en O2 et 2) linterprtation de lERO2 (SvO2 ou ScvO2) peut tre particulirement errone dans la phase secondaire et hyperkintique du sepsis svre. Nous allons voir quun autre acteur de la respiration tissulaire, le CO2, peut ventuellement palier ce dfaut de la SvO2 (ScvO2). 2. Le gradient veino-artriel en CO2 2.1. Physiologie de la production et du transport de CO2 Le CO2 est produit par les tissus par le mtabolisme oxydatif cellulaire et la production tissulaire en CO2 (VCO2) est lie la consommation en oxygne (VO2) par la relation: VCO2 = R x VO2 O R est le quotient respiratoire qui varie de 0,7 1 en fonction des nutriments. Le CO2 est transport majoritairement (80%) dans les rythrocytes et dans le sang sous forme de bicarbonate:CO2 + H2O H2CO3 ( HCO3- + H+) La relation entre concentration en CO2 et PCO2 est plus linaire que pour loxygne et la PCO2 est considre comme un reflet fiable hors conditions telles que lacidose mtabolique svre. VCO2 = DC x (CaCO2-CvCO2) peut donc scrire:VCO2 = DC x k x P(v-a)CO2 o P(v-a)CO2 est la diffrence veino-artrielle en PCO2 et k le coefficient quasilinaire entre concentration et pressions partielles artrielle et veineuse de CO2. 2.2. Dterminants de la diffrence veino-artrielle en dioxyde de carboneou P(v-a)CO2 La relation ci-dessus peut scrire: P(v-a)CO2 = VCO2/(DC x k) Cette diffrence veino-artrielle en PCO2 est donc proportionnelle la VCO2, elle-mme proportionnelle la consommation en oxygne, et inversement proportionnelle la clearance du CO2 depuis les tissus par le flux sanguin

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(washout), donc dpendant du DC et de la perfusion tissulaire. Les dterminants de P(v-a)CO2 sont donc la VCO2, le DC et la perfusion tissulaire. Lorsque le dbit cardiaque augmente avec la VO2, la clearance du CO2 (dont la production est augmente par les tissus) augmente galement, ce qui nentrane pas dlvation de la P(v-a)CO2. L accroissement de production de CO2 anarobie , lors dun mtabolisme cellulaire en hypoxmie cellulaire, est contrebalanc par la diminution de production de CO2 par le mtabolisme arobie en rapport, et la P(v-a)CO2 ne slve pas non plus. Par contre, le phnomne de clearance du CO2 produit au niveau des tissus est tel que sil diminue par baisse du flux sanguin (low-flow) sous leffet dune baisse de DC ou de la perfusion locale, il y a alors accroissement de la stagnation de CO2, augmentation, par diffusion, du CO2 dans le systme veineux en amont de llimination respiratoire et donc lvation du gradient P(v-a)CO2. Deux causes distinctes, possiblement intriques et responsables dune diminution du flux sanguin tissulaire, entranent une lvation de la diffrence P(v-a)CO2 au dessus de son seuil normal de 2-5 mmHg: une baisse du dbit cardiaque et/ou une malperfusion tissulaire. Teboul et al. ont mis en vidence la responsabilit du dbit cardiaque chez des patients prsentant une insuffisance cardiaque et en bas dbit, sans trouble de la microcirculation, qui recevant des doses croissantes de dobutamine[7]. Ces patients en bas dbit prsentaient tous une P(v-a)CO2 > 6 mmHg qui se normalisait lorsque le dbit cardiaque tait restaur par une posologie de 10 g.kg-1.min-1 de dobutamine. Vallet et al. ont mis en vidence le mme phnomne au niveau tissulaire dans un modle isol-perfus de cuisse de chien permettant de contrler toutes les variables physiologiques dans lequel une diminution de TO2, contenu constant en oxygne, au-del du seuil de dysoxie entranait une augmentation proportionnelle de la P(v-a)CO2[8]. Il est vident que de telles situations de vritable bas dbit systmique entranent une malperfusion gnrale et donc une lvation de la P(v-a)CO2. Mais quen est-il de variations du dbit cardiaque dans des zones moins pathologiques? En fait, la P(v-a)CO2 est toujours corrle au dbit cardiaque quel que soient ses valeurs et cela ressort toujours de toutes les tudes exprimentales ou cliniques. En revanche, il est capital de comprendre que le degr de variation de la P(v-a)CO2 en fonction du dbit cardiaque nest pas le mme pour toute valeur du dbit cardiaque. La relation entre P(v-a)CO2 et DC est curvilinaire avec de grandes variations en P(v-a)CO2 quand le dbit est bas et de faibles variations quand le dbit est au dessus de ses valeurs normales. Ceci est comprhensible du fait de limportance du phnomne de washout du CO2 tissulaire: dans des circonstances de perfusion locale normale, il suffit que le dbit soit normal pour assurer une clairance du CO2, mme si cette clairance varie encore proportionnellement avec le dbit. Par contre, en situation de troubles de perfusion locales indpendantes du dbit cardiaque, mme un dbit normal savre inadapt au washout et la P(v-a)CO2 slve. Cest prcisment ce type de situation qui risque de se produire lors des tats inflammatoires systmiques ranims au cours desquels le DC est normal ou lev mais associ des malperfusions microcirculatoires

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locales dues aux dsordres du recrutement capillaire secondaire ldme cellulaire endothlial, aux anomalies vasomotrices, ladhsion des cellules sanguines circulantes ou lactivation de la coagulation. 2.3. Augmentation de P(v-a)CO2 dbit cardiaque normal ou lev Une lvation de la P(v-a)CO2 avec un dbit cardiaque normal ou lev peutelle rvler une malperfusion tissulaire? Une premire rponse au dpistage dune malperfusion dbit cardiaque normal par llvation de la P(v-a)CO2 a t apport par Mekontso-Dessap et collaborateurs[9] qui ont tudi rtrospectivement 89 patients de ranimation (30 en SDRA, 47 en choc septique et 12 en dfaillance cardiaque) ayant tous un index cardiaque normal (IC=3,65 1,65 l.min-1.m-2) afin de trouver les variables discriminant les patients en malperfusion ou normoperfusion tels que dfinis par une lactatmie suprieure ou infrieure au seuil de 2 mmol.l-1. Les auteurs utilisaient la SvO2 et la PvCO2 du sang veineux ml prlev dans lartre pulmonaire via une sonde de Swan-Ganz. La SvO2 ne permettait pas de prdire llvation de la lactatmie. En revanche, llvation de la P(v-a)CO2 tait significativement corrle une hyperlactatmie tmoignant de malperfusion (p<0,0001) pour une valeur seuil aux alentours de 6 mmHg et une aire sous la courbe ROC de 0,750,04. Afin de pouvoir utiliser, limage de lutilisation de la ScvO2 en lieu et place de la SvO2, la PCO2 du sang veineux prlev sur un cathter veineux central (PcvCO2), Cuschieri et collaborateurs[10] ont tudi la corrlation entre PvCO2 et PcvCO2 et trouv une excellente corrlation (R2=0,903[p<0,0001]). Sur le rationnel quune lvation de la P(cv-a)CO2 chez des patients en choc septique ranim pourrait dpister une malperfusion rsiduelle, Valle et collaborateurs ont tudi 56 patients en choc septique ranims selon le protocole propos par lEarly Goal Directed Therapy puis admis en ranimation dans les premires 24h de prise en charge[11] et suspects de malperfusion du fait dune hyperlactatmie rsiduelle >2mmol.l-1. Ce collectif a t arbitrairement divis en deux groupes selon la P(cv-a)CO26 ou <6mmHg puis ranim sans protocole autre que davoir pour objectifs de diminuer lhyperlactatmie tout en maintenant une ScvO2> 70%. Les patients du groupe P(cv-a)CO26mmHg, suspects de malperfusion rsiduelle, avaient galement un IC significativement plus bas que le groupe < 6mmHg (IC 2,70,6 versus 4,31,6 l.min-1.m-2; p<0,0001). Toutefois les valeurs minimales de cet index (2,1l.min-1.m-2) taient au-dessus du seuil pour lequel les variations de P(cv-a)CO2 slvent du fait dune hypoperfusion gnrale dbit-dpendante (2,2l.min-1.m-2) mis en vidence par Teboul et al[7]. En revanche, il est probable quen situation de malperfusion tissulaire lors du choc septique ranim ou tardif, un IC normal ne soit pas suffisant et ne suffise pas lever la malperfusion secondaire linflammation tissulaire. En effet, cest ce que semblent montrer les rsultats de ltude. Les patients du groupe ayant des troubles de perfusion dont tmoignait une hyperlactatmie et une P(cv-a) CO2 leve>6 mmHg et des IC quasi normaux (2,7l.min-1.m-2 en moyenne) ont diminu leur lactatmie moins vite et moindre degr et se sont aggravs (augmentation du score de dfaillances dorganes SOFA) sous traitement alors que les patients avec une P(cv-a)CO2 basse<6mmHg ont diminu rapidement et de manire plus marque leur lactatmie et se sont amliors cliniquement (diminution du SOFA). Ceci semble indiquer que laugmentation de la P(cv-a)CO2

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permet didentifier des patients chez lesquels le dbit cardiaque reste inadapt limportance des troubles de perfusion prexistants (hyperlactatmie) et quune augmentation supplmentaire de dbit cardiaque saccompagnant dune diminution de P(cv-a)CO2<6 mmHg permettrait damliorer la malperfusion rsiduelle. 3. Le gradient rgiono-artriel en CO2 3.1. Dterminants de la diffrence rgiono-artrielle en dioxyde de carboneou P(r-a)CO2 La mesure de la pression rgionale en CO2 utilise la technique de tonomtrie base sur le principe dquilibration de la pression partielle dun gaz au niveau de deux compartiments spars par une membrane semi-permable. L utilisation de lair comme milieu dquilibration permet un analyseur de gaz de mesurer automatiquement la PCO2 du ballonnet situ lextrmit dune sonde gastrique, sigmodienne ou sublinguale. La PCO2 dans lair aspir est mesure par la mthode de spectrographie infrarouge. En situation stable, la PrCO2 reflte la balance entre le CO2 tissulaire produit et le CO2 limin par le flux sanguin rgional. Par consquent, toute diminution du flux gastro-intestinal ou sublingual peut entraner une lvation de la PrCO2, et cela en labsence de toute production de CO2 par le mtabolisme anarobie. A linverse, lorsque TO2 rgional diminue sous le seuil de TO2 critique (correspondant un TO2 entranant une demande en oxygne (VO2)-TO2 dpendance), la glycolyse anarobie est active aboutissant la production dacide lactique et de protons. Ces protons produits en excs sont tamponns par les ions bicarbonates avec une production de CO2 en quantit quimolaire[12]. Sous le seuil de TO2 critique, la stagnation dune part, et la production anarobique du CO2 dautre part, peuvent donc expliquer laugmentation de PrCO2. L hypoperfusion est cependant le dterminant le plus important[13]. Afin de limiter linfluence des dsordres acido-basiques systmiques, la diffrence entre la PCO2 gastro-intestinale ou sublinguale et la PaCO2 (Pr-aCO2) est le paramtre tonomtrique de rfrence. La PaCO2 peut tre substitue par sa valeur mesure dans les gaz expirs ce qui offre la possibilit dune mesure continue du gradient en CO2 sans avoir recours lanalyse du gaz du sang artriel (Pr-etCO2). Les valeurs normales de ces gradients sont comprises entre 8 et 10mmHg. 3.2. Augmentation de P(r-a)CO2 La diminution du flux sanguin apparat comme le dterminant majeur de llvation de Pr-aCO2 et de Pr-etCO2. Toute diminution de TO2 par baisse du dbit peut donc saccompagner dune augmentation du CO2 tissulaire. Chez des patients porteurs dune dysfonction cardiaque propratoire oprs dune chirurgie lourde, Pr-aCO2 et Pr-etCO2 taient demble plus leves par rapport des patients avec une fonction cardiaque normale atteignant des valeurs de 10mmHg pour Pr-aCO2 et 14mmHg pour Pr-etCO2. Par rapport aux paramtres hmodynamiques classiques de surveillance, Pr-aCO2 et Pr-etCO2 slvent prcocement chez les patients qui voluent vers la dfaillance circulatoire[14]. Au del de 20mmHg, il existe clairement un risque dinadquation entre les apports et les besoins en O2 de la muqueuse gastro-intestinale ou sublinguale dfinissant la dysoxie muqueuse. Celle-ci saccompagne alors dune souffrance

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tissulaire jusqu la survenue de lsions ischmiques. Une relation a t montre entre des valeurs de Pr-aCO2 sigmodien comprises entre 45-60 mmHg et la prsence de lsions dischmie colique chez des patients oprs dune cure danvrysme de laorte dont le temps de clampage aortique avait t prolong[15]. De nombreux travaux raliss sur les circulations rgionales ou la microcirculation au cours du choc septique mettent en vidence une augmentation de la diffrence entre PCO2 locale et la PaCO2 en rapport avec la malperfusion[16]. De manire trs dmonstrative, chez des patients en choc septique ranims (remplissage vasculaire effectu et sous vasopresseurs) et ayant un IC normal (IC = 3,6 0,6 l.min-1.m-2), en utilisant une technique de visualisation de la microcirculation sublinguale (Orthogonal Polarization Spectrum imaging) et en lassociant une mesure tonomtrique de la PCO2 sublinguale, Creteur et collaborateurs ont montr que la diffrence Pr-aCO2 tait proportionnelle au nombre de capillaires malperfuss et quelle diminuait en parallle avec leur reperfusion lors de ladministration de dobutamine faibles doses[17]. Toutefois, malgr lvidence forte que le dveloppement dune hypercapnie de la muqueuse intestinale chez le patient soit associ un pronostic dfavorable, les tudes qui ont valu leffet dune thrapeutique visant spcifiquement corriger cette hypercapnie muqueuse ont t majoritairement dcevantes. 4. La saturation tissulaire en O2 4.1. Principe de mesure de la saturation tissulaire en O2 (StO2) StO2 est mesure par spectromtrie de proche infrarouge. Elle reflte la valeur moyenne de loxyhmoglobine des artrioles, des capillaires et des veinules dun territoire microcirculatoire muculocutan, lminence thnard le plus souvent. StO2 value donc de manire non invasive ladquation TO2-VO2 de la microcirculation musculo-cutane (18). 4.2. Utilisation clinique de StO2 L utilisation pri-opratoire de StO2 demeure encore confidentielle mais devrait se dvelopper rapidement. En chirurgie cardiaque, chez des enfants oprs dune cardiopathie congnitale, une corrlation a t dmontre entre la baisse de StO2 et llvation des lactates. Une valeur de StO2 infrieure 65% identifiait prcocement les enfants qui allaient prsenter une hypoperfusion globale sur bas dbit cardiaque[19]. Une StO2 sous le seuil de 70% identifiait galement le besoin transfusionnel avec une sensibilit de 88% et une spcificit de 78% dans une population de polytraumatiss haut risque hmorragique. En revanche, lhypotension, la tachycardie, la lactatmie et lhmoglobine ne discriminaient pas le recours ou non la transfusion[20]. Trs rcemment, StO2 sest rvle comme un indice prdictif dinfection du site opratoire chez des patients oprs dune colectomie. La valeur seuil de StO2 tait de 66%[21]. La mesure de StO2 musculo-cutane ouvre donc des perspectives dvaluation non invasive de la perfusion microcirculatoire. Ce paramtre pourrait trouver sa place dans les algorithmes doptimisation hmodynamique des patients haut risque chirurgical. Dans un modle animal de choc hmorragique, le remplissage vasculaire saccompagnait dune rduction dans les 3 heures dune diminution

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des lactates[22]. L impact bnfique de la stratgie ranimatoire saccompagnait dune augmentation de la SvO2 et de la StO2 en 30 minutes. Ces deux paramtres doxygnation tissulaire identifiaient galement la plus grande efficacit des collodes compars aux cristallodes. Des tudes cliniques complmentaires sont ncessaires pour positionner la StO2 comme indice doxygnation tissulaire chez les patients chirurgicaux risque dinstabilit hmodynamique et/ou dinfection du site opratoire.

Conclusion
Le monitoring de la vitalit tissulaire peut complter avantageusement la prise en charge hmodynamique pri-opratoire des patients haut risque (Figure 1). Ce monitoring comporte, par del lvaluation clinique et les outils dapprciation doxygnation globale (lactate, gaz du sang), des mthodes plus spcifiques de monitorage de la respiration tissulaire telle que SvO2 ou ScvO2. L usage de la P(v-a)CO2 ou de la P(cv-a)CO2 et/ou de la StO2 serait susceptible dtre des cibles atteindre en aval de la ScvO2 (Figure 1) permettant didentifier un tat de malperfusion rsiduelle et damliorer plus encore la morbidit et la mortalit des tats de dfaillance circulatoire post-inflammatoire (notamment de ltat septique grave).
Cathters artriel et veineux central
< 8 mmHg

PVC
8 mmHg

Cristallodes Collodes

PAM
65 mmHg

< 65 mmHg

Vasopresseurs

ScvO2
70 %

< 70 %

Transfusion pour hmatocrite 30 %

70 % < 70 %

Pcv-aCO2 > 6 mmHg et/ou StO2 < 65 %

6 mmHg 70 %

Inotropes

Non

Buts atteints Oui

Suivi du traitement

Figure 1: proposition dun algorithme dcisionnel de prise en charge hmodynamique utilisant les paramtres de respiration tissulaire ScvO2 (saturation veineuse centrale en oxygne), P(cv-a)CO2.(diffrence des pressions veineuse centrale et artrielle en gaz carbonique) et StO2 (saturation tissulaire en oxygne) avec PVC: pression veineuse centrale; PAM: pression artrielle moyenne.

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MAPAR 2011

Rfrences bibliographiques
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