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Bilan des ions H+ et équilibre acidobasique

T. Petitclerc

La stabilité du pH du milieu intérieur est d’importance vitale pour l’organisme. Elle nécessite que la quantité
d’ions H+ produite soit égale à la quantité éliminée dans le même temps. Les ions H+ proviennent d’une
part de la dissociation partielle en H+ et bicarbonate du CO2 dissous qui est un acide volatil parce qu’il peut
s’échapper par le poumon (sous forme de gaz carbonique) de la solution qui le contient, d’autre part de la
dissociation des acides minéraux (non métabolisables) et organiques (métabolisables) appelés acides fixes
parce qu’ils ne peuvent s’échapper de l’organisme qu’en solution (élimination rénale ou perte digestive).
Normalement, en l’absence de trouble acidobasique, une quantité d’ions H+ égale à celle provenant
de la dissociation partielle du CO2 dissous est éliminée par le poumon sous forme de gaz carbonique.
Une quantité égale à celle provenant de la dissociation des acides fixes organiques est consommée par
le métabolisme. Une quantité égale à celle provenant de la dissociation des autres acides fixes (environ
70 mmol d’ions H+ par jour) est excrétée par le rein et prise en charge par les tampons phosphates (acidité
titrable) et par l’ammoniac (ammoniurie). Le diagnostic précis d’un trouble acidobasique nécessite une
mesure du pH, de la pression partielle en gaz carbonique (PCO2 ) et de la concentration plasmatique en
bicarbonates dans le sang artériel (gaz du sang). Une acidose respiratoire est définie comme un excès
de concentration de l’acide volatil CO2 dissous (hypercapnie) lié à un défaut d’élimination pulmonaire
du gaz carbonique. Inversement, une alcalose respiratoire est définie comme un défaut de concentration
de l’acide volatil (hypocapnie) lié à une hyperventilation alvéolaire. De manière analogue, une acidose
métabolique est définie comme un excès de concentration des acides fixes et une alcalose métabolique
comme un défaut de concentration des acides fixes. Cet article détaille la physiopathologie des troubles
acidobasiques afin de faire comprendre les règles diagnostiques et thérapeutiques.
© 2012 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : Acidose métabolique ; Acidose respiratoire ; Alcalose métabolique ; Alcalose respiratoire ;

Trou anionique

Plan ■ Troubles acidobasiques d’origine respiratoire 9

Acidose respiratoire 9
■ Introduction 1 Alcalose respiratoire 10
■ Bilan des ions H+ 1
Origine des ions H+ 2
Rôle des systèmes tampons 2  Introduction
Élimination des ions H+ 2
Bilan entrées-sorties des ions H+ 3 Dans les conditions physiologiques, le pH du milieu intérieur
■ Troubles acidobasiques 3 est remarquablement stable et mesuré dans le sang artériel à
Classification 3 7,40 ± 0,02 en dépit d’une charge quotidienne acide très impor-
Compensation 4 tante. Cette stabilité est d’importance vitale car une variation
Mise en évidence 4 significative du pH est susceptible d’entraîner une dégradation
■
structurale ou fonctionnelle des enzymes qui catalysent les réac-
Acidoses métaboliques 5
tions biochimiques indispensables à la vie.
Diagnostic positif 5
Signes cliniques 5

 Bilan des ions H+

Diagnostic étiologique 5
Traitement 7
■ Alcalose métabolique 8
Dans les conditions physiologiques, la stabilité du pH de
Physiopathologie 8
l’organisme est assurée par un bilan nul des ions H+ : la quantité
Diagnostic positif 8
d’ions H+ produite est égale à la quantité éliminée dans le même
Diagnostic étiologique et traitement 8
temps.

EMC - Endocrinologie-Nutrition 1
Volume 9 > n◦ 4 > octobre 2012
http://dx.doi.org/10.1016/S1155-1941(12)51207-2
10-354-A-10  Bilan des ions H+ et équilibre acidobasique
Glucose
(C6H12O6)
Glycolyse
anaérobie
(fermentation
Acide lactique lactique)
(2 CH3-CHOH-COOH)
2 H+ Lactate
(2 CH3-CHOH-COO-) 6 O2
Glycolyse
aérobie
(combustion)
2 HCO3-
2 CO2 + 2 H2O 4 CO2 + 4 H2O
Figure 1. Catabolisme du glucose. La réaction globale du catabolisme
du glucose est donc : C6 H12 O6 + 6 O2 → 6 CO2 + 6 H2 O.
Origine des ions H+
Un acide est une substance capable de libérer en solution, par sa
dissociation, un ion H+ . À l’inverse, une base est capable de fixer
un ion H+ . La présence d’ions H+ dans une solution rend compte
de son acidité. De manière quantitative, l’acidité d’une solution
est mesurée par sa concentration en ions H+ , ou de manière plus
usuelle par le pH. En réalité, l’ion H+ est toujours associé à une
molécule d’eau H2 O et circule donc sous forme de H3 O+ , mais
nous gardons la notation H+ par facilité d’écriture.
Dans les conditions physiologiques, l’apport d’acide est très net-
tement supérieur à l’apport de base si bien qu’il existe un apport
net d’ions H+ lié à la dissociation partielle ou totale des acides. Il
est important de distinguer deux types d’acide : les acides volatils
et les acides non volatils, encore appelés acides fixes.
Acides volatils
Un acide volatil est un acide qui peut s’échapper de la solution
dans laquelle il est dissous. Le groupe des acides volatils est
représenté dans l’organisme par le seul acide volatil CO2 . En
effet, le dioxyde de carbone CO2 est un acide parce que, dissous
dans les compartiments aqueux de l’organisme, sa dissociation
conduit à la libération d’un ion H+ selon la réaction :
CO2dissous + H2 O → H+ + HCO3 −
L’apparition d’un ion H+ est accompagnée de celle d’un ion
HCO3 – dont la dénomination officielle est hydrogénocarbonate,
mais habituellement appelé bicarbonate en pratique médicale. La
dissociation du CO2dissous est incomplète au pH physiologique :
c’est donc un acide faible. Enfin, CO2dissous est un acide volatil,
car il peut s’évaporer de la solution dans laquelle il est dissous
et s’échapper de l’organisme à travers la membrane alvéolaire
et les voies aériennes sous forme de gaz carbonique. Chaque
jour, 15 000 à 20 000 mmol d’acide volatil CO2dissous (soit plus de
10 mmol/min) sont produites par l’organisme, principalement à
partir du catabolisme aérobique (combustion) des glucides (Fig. 1).
Acides fixes
Les autres acides, qui ne peuvent s’échapper de la solution dans
laquelle ils sont dissous, mais qui peuvent néanmoins s’échapper
en solution du récipient qui les contient, par exemple si ce réci-
pient est ouvert sur l’extérieur par un robinet (représenté dans
le cas de l’organisme par les reins), sont appelés acides « fixes ».
Les acides fixes sont en pratique totalement dissociés au pH de
l’organisme : ils se comportent donc comme des acides forts. Il
existe deux classes d’acides fixes : les acides fixes minéraux et les
acides fixes organiques.
2 EMC - Endocrinologie-Nutrition
Les acides fixes minéraux sont principalement représentés par
l’acide phosphorique provenant du métabolisme de la caséine et
par l’acide sulfurique provenant du métabolisme des acides ami-
nés soufrés. L’apport d’ions H+ lié à leur dissociation est de l’ordre
de 0,5 mmol par jour et par kg de poids corporel, soit environ
35 mmol/j. Les anions provenant de la dissociation des acides fixes
minéraux (phosphates, sulfates, etc.) ne sont pas métabolisables.
Les acides fixes organiques sont principalement représentés par
l’acide lactique (dont la production est d’environ 15 à 20 mmol
par jour et par kg de poids corporel) provenant de la première
étape (anaérobique) du catabolisme du glucose (Fig. 1), mais aussi
par les acides pyruvique, citrique, etc. et par les acides gras pro-
venant de la lipolyse. Ainsi 2 000 à 2 500 mmol d’acides fixes
organiques sont-elles ainsi produites chaque jour par le métabo-
lisme. Les anions provenant de la dissociation des acides fixes
organiques (lactate, acétate, citrate, etc.) sont en quasi-totalité
métabolisables : seule une très faible partie (environ 35 mmol/j)
n’est pas métabolisée.
Rôle des systèmes tampons
La valeur physiologique du pH correspond à une concentra-
tion d’ions H+ libres d’environ 40 nmol/l (0,04 ␮mol/l), ce qui
représente une quantité totale d’ions H+ libres dans l’organisme de
l’ordre de 2 ␮mol alors que la charge quotidienne de l’organisme
en ions H+ s’exprime en milliers de mmol. Ceci est rendu pos-
sible grâce aux systèmes tampons qui prennent immédiatement
en charge les ions H+ sur leur lieu de production tant qu’ils ne sont
pas métabolisés ou éliminés.
Un tampon est une substance qui peut fixer de manière réver-
sible un ion H+ . Ainsi en est-il par exemple du tampon bicarbonate
HCO3 – /CO2dissous ou du tampon phosphate HPO4 2– /H2 PO4 – .
Le tampon bicarbonate est le principal tampon de l’organisme.
C’est un tampon ouvert en ce sens qu’il peut quitter l’organisme,
soit sous forme de gaz carbonique par voie pulmonaire, soit sous
forme de bicarbonate par élimination rénale. Sa localisation est
principalement extracellulaire.
Les autres tampons sont essentiellement cellulaires (phos-
phates, protéines, hémoglobine) et osseux. Hormis le bicarbonate,
le compartiment extracellulaire contient peu de tampons (pro-
téines, essentiellement l’albumine plasmatique, et phosphates).
Tous les tampons autres que le bicarbonate sont appelés tam-
pons « fermés », car non seulement ils sont fixes puisqu’ils ne
peuvent, comme les acides fixes, s’échapper de la solution qui
les contient, mais encore ils sont en quelque sorte emprisonnés
dans l’organisme du patient, soit parce qu’ils se trouvent dans un
secteur fermé de l’organisme (tampons intracellulaires, tampons
osseux), soit parce qu’ils sont macromoléculaires et ne peuvent
donc être filtrés par les reins (protéines). Même si la concentra-
tion des tampons fermés peut varier et en particulier diminuer au
cours de certaines maladies (anémie, dénutrition, déminéralisa-
tion osseuse, etc.), cette variation est relativement lente si bien que
la concentration des tampons fermés peut être considérée comme
constante sur la durée d’étude d’un trouble acidobasique.
Élimination des ions H+
Il existe trois voies d’élimination des ions H+ : le métabolisme,
la voie pulmonaire et l’élimination rénale.
Le métabolisme des anions organiques, comme par exemple
celui du lactate, nécessite de l’oxygène (phase aérobique du
métabolisme glucidique) et conduit à la formation d’un anion
bicarbonate qui reprend en charge l’ion H+ libéré lors de la disso-
ciation de l’acide organique (Fig. 1). Ainsi le catabolisme quotidien
des 2 000 à 2 500 mmol d’acides fixes organiques ne conduit-il
pas dans les conditions physiologiques à une charge nette d’acides
fixes pour l’organisme, mais seulement à une charge d’acide faible
volatil CO2dissous . En revanche, si le métabolisme est bloqué ou
incomplet, par exemple en raison d’un manque d’oxygène dans
les cellules (hypoxie), il en résulte une charge majeure en acides
fixes totalement dissociés mettant rapidement en cause le pronos-
tic vital (acidose lactique).
 Bilan des ions H+ et équilibre acidobasique  10-354-A-10

La réaction inverse de la dissociation du CO2dissous montre que
le poumon intervient dans l’élimination de la charge acide. Cette
élimination ne peut cependant se faire qu’au prix de la consom-
mation d’un ion bicarbonate, seul capable d’éliminer un ion
H+ sous forme gazeuse par sa liaison avec celui-ci.
Enfin, le rein est capable d’excréter les ions H+ dans l’urine
(Fig. 2). Contrairement au poumon, le rein élimine les ions H+ sans
consommation de bicarbonate. Bien sûr, l’ion H+ excrété dans
l’urine ne reste pas sous forme libre (sinon l’urine deviendrait très
acide et responsable de brûlures urinaires insoutenables !), mais
il est immédiatement pris en charge, pour un tiers environ de la
quantité excrétée, par le tampon phosphate (filtré puis concen-
tré dans l’urine par les reins) et pour les deux tiers restants par
l’ammoniac NH3 synthétisé dans le rein (Fig. 3). En effet, chaque
molécule de NH3 synthétisée dans les cellules tubulaires rénales
fixe un ion H+ présent dans les urines pour former l’ion ammo-
niaque NH4 + . Cette fixation est irréversible aux valeurs de pH
observées dans les urines. L’ion NH4 + est éliminé dans les urines
(ammoniurie), accompagné d’un anion (généralement Cl– ) pour
respecter l’électroneutralité.
Membrane Membrane
+ 2 mV -70 mV
apicale basale
Lumière tubulaire Cellule tubulaire Espace péritubulaire
Ultrafiltrat
glomérulaire
HCO3- HCO3- + H+
H+ H+ CO2 CO2
Anhydrase
carbonique
(H+)urine (H+)plasma
Bilan entrées-sorties des ions H+
L’alimentation et surtout le métabolisme conduisent à une
charge quotidienne importante en ions H+ dont le bilan est sché-
matisé sur la Figure 4. En résumé, afin d’éviter une production ou
une consommation continuelle de bicarbonate empêchant la sta-
bilité de sa concentration, le poumon doit éliminer une quantité
d’ions H+ égale à celle provenant de la dissociation partielle du
CO2dissous produit chaque jour ; le métabolisme doit consommer
une quantité d’ions H+ égale à celle provenant de la dissociation
des acides organiques ; le rein doit éliminer le reste des ions H+ ,
c’est-à-dire une quantité correspondant à celle provenant de la dis-
sociation des acides fixes minéraux augmentée de celle provenant
de la faible quantité d’acides fixes organiques non métabolisés,
soit au total une quantité d’environ 70 mmol/j (1 mmol/j et par kg
de poids corporel).
 Troubles acidobasiques
Un trouble de l’équilibre acidobasique est défini comme une
anomalie de la concentration plasmatique des acides fixes et/ou
volatils.
0 mV
Classification
Selon que l’anomalie de la concentration plasmatique des
Plasma acides atteint primitivement le stock d’acide volatil CO2dissous ou le
stock d’acides fixes, on parle respectivement de trouble acidoba-
sique d’origine respiratoire ou de trouble acidobasique d’origine
métabolique. Une augmentation de la concentration plasmatique
des acides dans le sang artériel définit l’acidose, une diminution
définit l’alcalose.
La concentration du dioxyde de carbone dissous [CO2dissous ]
est mesurable et habituellement exprimée sous forme de pres-
sion partielle en gaz carbonique (PCO2 ) selon l’équation suivante :
[CO2dissous ] (mmol/l) = 0,03 PCO2 (mmHg)

Figure 2. Excrétion rénale de la charge acide. L’excrétion rénale

de la charge acide repose sur un transport actif des ions H+ à tra-
vers+ la membrane  apicale de la cellule tubulaire. Le bilan −global
Hplasma → H+urine peut aussi s’écrire : CO2plasma → H+
urine
+ HCO3plasma,
ce qui montre bien qu’éliminer un ion H+ dans les urines revient à régé-
nérer un ion bicarbonate dans le plasma et donc qu’une modification
de la bicarbonatémie provoquée par le rein (ou par apport ou perte de
bicarbonate) est équivalente à une modification en sens opposé de la
concentration des acides fixes.
Ainsi, une PCO2 à 40 mmHg correspond-elle à une concentra-
tion en CO2dissous égale à 1,2 mmol/l. En revanche la concentration
en acides fixes n’est pas mesurable : seule sa variation (en excès
ou en défaut) est calculable (cf. infra). En pratique, on classe les
différents troubles acidobasiques sur les mesures du pH et de la
concentration du bicarbonate (Tableau 1).
Une acidose respiratoire (excès d’acide volatil CO2dissous se
traduisant par une augmentation de la PCO2 ) provoque une aug-
mentation du taux plasmatique du bicarbonate en raison de la
dissociation partielle du CO2dissous en excès et tend à diminuer

Membrane Membrane Figure 3. Prise en charge des ions H+ dans l’urine.

apicale basale
Lumière tubulaire Cellule tubulaire Espace péritubulaire

Ultrafiltrat Plasma
glomérulaire
Glutamine

H+
Tampons urinaires NH3 NH3
(phosphates)

Acide glutamique
Acidité NH4+
titrable ammoniurie

(H+)urine Acidité titrable

+ ammoniurie

EMC - Endocrinologie-Nutrition 3
10-354-A-10  Bilan des ions H+ et équilibre acidobasique

20 000 mmol/j Figure 4. Bilan des ions H+ .

CO2
Non dissocié
Acide volatil
Partiellement Expiré
CO2dissous
20 000 mmol/j dissocié HCO3-
Poumon
Dissocié

Acides fixes
Totalement X- 70 mmol/j
non métabolisés Ions H+ H+
dissociés 70 mmol/j libres Rein urinaire
70 mmol/j
2 Excrété
00
2 000 mmol/j 0 (urines)
m
Acides fixes m
Totalement ol/ Métabolisme
métabolisés j CO2dissous
2 000 mmol/j dissociés

Anions
organiques
Y- (lactate, etc.) O2

le pH (par excès d’acide). De manière analogue, une alcalose
respiratoire (diminution de la PCO2 ) conduit à une diminution
du bicarbonate et tend à augmenter le pH.
En revanche, une acidose métabolique (excès d’acides fixes) pro-
voque une diminution du bicarbonate qui tamponne une partie
de l’excès d’ions H+ (l’autre partie étant prise en charge par les
tampons fermés) et tend à diminuer le pH (par excès d’acide). De
manière analogue, une alcalose métabolique (défaut d’acides fixes
correspondant à un excès de base) conduit à une augmentation
du bicarbonate et tend à augmenter le pH.
Le diagnostic d’un trouble acidobasique peut cependant être
plus difficile, d’une part en raison de phénomènes compensa-
toires qui minimisent la variation du pH, ce qui rend moins facile
sa mise en évidence, d’autre part parce que différents troubles
acidobasiques sont assez fréquemment associés.
Compensation
Parce que le rein et le poumon participent tous les deux à
l’excrétion de la charge acide de l’organisme, ils participent tous
les deux au contrôle du pH de l’organisme. Ils peuvent donc
s’entraider pour tenter de minimiser la variation délétère du pH
provoquée par un trouble acidobasique.
Ainsi une acidose métabolique simple (c’est-à-dire en l’absence
de trouble respiratoire associé) est-elle compensée, au moins en
partie, par une diminution de la concentration en acide volatil
CO2dissous obtenue par une hyperventilation permettant la dimi-
nution de la PCO2 , et inversement en cas d’alcalose métabolique.
De façon analogue, une acidose respiratoire simple (c’est-à-dire
en l’absence de trouble métabolique associé) est compensée, au
moins en partie, par une diminution de la concentration en
acides fixes obtenue par une augmentation de la sécrétion rénale
d’ions H+ , et inversement en cas d’alcalose respiratoire. Alors
que la modification de la ventilation pulmonaire à l’origine
de la compensation respiratoire d’un trouble métabolique est
immédiate, la modification de l’excrétion rénale des ions H+ à
l’origine de la compensation rénale d’un trouble respiratoire met
plusieurs dizaines d’heures à s’établir, et aussi à disparaître lors de
la disparition du trouble respiratoire.
La compensation d’un trouble acidobasique permet d’atténuer
la variation du pH et ses conséquences délétères sur l’organisme,
mais elle aggrave la variation de la concentration du bicarbonate
(ce qui n’a pas d’effet délétère). Par exemple, la compensation
d’une acidose respiratoire, à l’origine d’une augmentation de la
concentration du bicarbonate, consiste en une diminution de la
concentration des acides fixes, à l’origine également d’une aug-
mentation de la concentration du bicarbonate. La compensation
peut ramener le pH dans l’intervalle des valeurs normales : on dit
alors que le trouble acidobasique est complètement compensé.
Cependant une compensation complète ne signifie pas la guéri-
son du trouble acidobasique, car la concentration des acides fixes
et celle de l’acide volatil CO2dissous ne sont pas revenues toutes les
deux à la normale.
Connaissant la valeur du pH mesurée, de nombreuses formules
permettent de calculer la valeur attendue de la PCO2 ou de la
concentration en bicarbonate qui correspondent à un trouble aci-
dobasique simple. Si la valeur effectivement mesurée de la PCO2
ou de la concentration en bicarbonate diffère significativement
de la valeur calculée, on est en présence d’un trouble acidoba-
sique associant un trouble métabolique et un trouble respiratoire,
et alors appelé trouble acidobasique « complexe ».
Mise en évidence
Le diagnostic d’un trouble acidobasique repose sur la déter-
mination du pH, de la PCO2 et de la concentration plasmatique
du bicarbonate. La mesure de deux de ces trois paramètres suffit
puisque le troisième peut être obtenu à partir de la formule
d’Henderson-Hasselbach :
pH = 6,1 + log10 ([HCO3 – ] [mmol/l]/0,03 PCO2 [mmHg])

Tableau 1.
Classification des troubles acidobasiques simples. La mesure de ces paramètres plasmatiques doit être effec-
tuée dans un échantillon de sang artériel (mesure des gaz du
PCO2 HCO3 − a pH b sang) qui doit être prélevé à l’abri de l’air pour éviter que
Acidose respiratoire Augmentée Augmenté Diminué l’acide CO2dissous ne se volatilise, modifiant ainsi l’équilibre aci-
Alcalose respiratoire Diminuée Diminué Augmenté dobasique. Les intervalles de valeurs normales sont [7,38-7,42]
pour le pH, [22-26 mmol/l] pour la concentration du bicarbo-
Acidose métabolique Diminuée c Diminué Diminué
nate et [36-42 mmHg] pour la PCO2 . Le pH et la PCO2 sont
Alcalose métabolique Augmentée c Augmenté Augmenté habituellement mesurés par des électrodes spécifiques et la
a
La compensation aggrave la variation du taux de bicarbonate. concentration du bicarbonate est alors calculée à partir de la
b
Un pH resté dans l’intervalle des valeurs normales traduit une compensation formule d’Henderson-Hasselbach. L’appareil de mesure permet
complète du trouble. habituellement d’estimer l’excès ou le défaut de concentra-
c
Du fait de la compensation. tion des acides fixes en calculant le base excess (qui en est la

4 EMC - Endocrinologie-Nutrition

valeur opposée), ce qui permet de quantifier l’importance de
la composante métabolique du trouble acidobasique ou de la
compensation d’un trouble respiratoire.
Dans le sang veineux, la PCO2 est plus élevée et le pH est plus
faible parce que les cellules ont rejeté dans le sang le CO2dissous et les
acides fixes provenant du catabolisme. Cependant, en l’absence
de trouble acidobasique, la concentration en bicarbonate du sang
veineux (24 ± 3 mmol/l) n’est pas significativement différente de
celle dans le sang artériel (24 ± 2 mmol/l) parce que la tendance
à l’augmentation liée à l’augmentation du CO2dissous est compen-
sée par la tendance à la diminution liée à l’augmentation de la
concentration en acides fixes. Dans le sang veineux, c’est géné-
ralement le CO2total , égal à la somme de la concentration du
bicarbonate et du CO2dissous , qui est mesurée. La valeur normale
est 25 ± 3 mmol/l.
Ainsi un trouble acidobasique est-il fréquemment suspecté en
routine clinique sur la mise en évidence d’un taux anormal de la
concentration du bicarbonate ou du CO2total dans un prélèvement
veineux. Cependant le sens de la variation de la concentration du
bicarbonate ne permet pas de juger à lui seul s’il s’agit d’une aci-
dose ou d’une alcalose (Tableau 1). Le contexte clinique n’étant
pas toujours suffisamment évocateur, la mesure du pH plasma-
tique dans un échantillon de sang artériel (gaz du sang) est alors
nécessaire.
 Acidoses métaboliques
L’excès d’acides fixes définissant l’acidose métabolique peut être
en rapport avec :
• une augmentation de la production endogène des acides fixes
(par exemple : acidocétose) ou, beaucoup plus rarement, à un
excès d’apports par intoxication ;
• une diminution de leur élimination par le métabolisme (par
exemple : acidose lactique) ou par le rein (par exemple : insuf-
fisance rénale, acidoses tubulaires) ;
• une perte de bases (origine digestive).
Diagnostic positif
L’acidose métabolique est le plus souvent suspectée sur une
diminution dans le sang veineux du bicarbonate ou du CO2total
au-dessous de l’intervalle normal. Le contexte clinique et biolo-
gique, souvent évocateur de l’étiologie, permet habituellement
d’orienter vers une acidose métabolique plutôt que vers une alca-
lose respiratoire liée à une hyperventilation alvéolaire primitive.
En cas de doute, un prélèvement artériel effectué pour la mesure
des gaz du sang montre une diminution du pH et/ou de la
PCO2 (par compensation respiratoire) associée à la diminution du
bicarbonate (au-dessous de 22 mmol/l). La diminution du pH (aci-
démie) est plus ou moins marquée selon l’importance de l’excès
de concentration des acides fixes et de la compensation respira-
toire. La comparaison entre la PCO2 mesurée et la valeur attendue
permet de déterminer si l’acidose métabolique est simple ou s’il
s’agit d’une acidose complexe associant un trouble respiratoire.
L’acidose est responsable d’une sortie de potassium des cellules à
l’origine d’une augmentation de la kaliurèse pouvant induire une
déplétion potassique. L’augmentation de la kaliurèse est habituel-
lement suffisante pour éviter l’hyperkaliémie. Celle-ci ne devient
généralement patente qu’en cas d’insuffisance rénale (organique
ou fonctionnelle) et/ou de prise concomitante de médicaments
hyperkaliémiants (inhibiteurs de l’enzyme de conversion [IEC],
antagonistes du récepteur de l’angiotensine 2 [ARA2], diurétiques
épargneurs de potassium, etc.).
Signes cliniques
Les signes cliniques accompagnant une acidose métabolique
sont différents suivant que l’acidose est aiguë ou chronique.
Acidose métabolique aiguë
Un signe majeur de l’acidose métabolique aiguë est l’hyper-
ventilation compensatoire, qui peut cependant être cliniquement
EMC - Endocrinologie-Nutrition
Bilan des ions H+ et équilibre acidobasique  10-354-A-10
absente et seulement prouvée par l’hypocapnie si celle-
ci est modérée. Il s’agit d’une dyspnée ample et évidente
(dyspnée de Kussmaul), sine materia (auscultation et radio-
graphie pulmonaire normales) avec une PO2 élevée (supé-
rieure à 100 mmHg), sauf en cas d’affection pulmonaire
associée.
Les formes sévères et prolongées d’acidose métabolique aiguë
peuvent être responsables d’une défaillance cardiaque aiguë par
effet dépresseur myocardique de l’acidose et associées à des
troubles neuropsychiques (torpeur, confusion), sans qu’il soit pos-
sible de dire si ces troubles sont directement liés à l’acidose ou en
rapport avec la cause.
Acidose métabolique chronique
En cas d’acidose métabolique chronique, le contexte clinique
est très différent. À l’exception des acidoses tubulaires proximales,
les acidoses métaboliques chroniques sont toujours liées à une
insuffisance d’excrétion urinaire de la charge acide à l’origine d’un
déséquilibre permanent du bilan des ions H+ , les sorties restant
constamment inférieures à la production.
La surcharge progressive en acides fixes est responsable
d’une fonte musculaire et d’une consommation de la réserve
de tampons, en particulier osseux, à l’origine de l’apparition
d’une ostéomalacie (ou d’un rachitisme vitaminorésistant chez
l’enfant), de lithiase calcique, voire d’une néphrocalcinose. Les
signes cliniques révélateurs de ces états d’acidose métabolique
chronique peuvent être des douleurs osseuses ou une fracture
pathologique par ostéomalacie (ou un retard de croissance chez
l’enfant).
Diagnostic étiologique
En raison de la loi d’électroneutralité de toute solution, l’excès
d’ions H+ responsable de l’acidose doit être compensé par une aug-
mentation de la concentration d’un ou plusieurs anions. L’ion
Cl– ayant pour seul rôle d’assurer l’électroneutralité par une adap-
tation adéquate de sa concentration, une fois posé le diagnostic
d’acidose métabolique, la seconde étape du diagnostic consiste
alors à regarder si l’excès d’ions H+ est effectivement compensé
par une augmentation de la concentration de l’anion Cl– (ce qui
revient à dire que l’acidose métabolique est en rapport avec un
excès d’acide chlorhydrique HCl) ou si cette augmentation n’est
pas nécessaire parce qu’il s’agit d’une acidose liée à un excès
d’acides fixes autres que HCl (le plus souvent un acide orga-
nique tel l’acide lactique) lors de laquelle l’excès d’ions H+ est
compensé par l’apparition de l’anion provenant de la disso-
ciation de l’acide (par exemple le lactate). Ainsi distingue-t-on
classiquement les acidoses hyperchlorémiques et les acidoses non
hyperchlorémiques.
Il est cependant des situations lors desquelles l’excès
d’acide chlorhydrique n’entraîne pas d’hyperchlorémie : ainsi
l’augmentation de la chlorémie liée à l’excès d’ions H+ peut être
masquée par une hyponatrémie et/ou une hypokaliémie qui
nécessitent d’être compensées sur le plan de l’électroneutralité
par une diminution de la chlorémie. C’est pourquoi la mesure,
effectuée sur un simple prélèvement veineux, du trou anionique
plasmatique, qui est défini comme la différence entre les cations
dosés en routine (Na+ et K+ ) et les anions dosés en routine (Cl– et
HCO3 – ) dans le plasma, est plus précise que la simple mesure de
la chlorémie.
La démarche permettant le diagnostic étiologique d’une acidose
métabolique est présentée sur la Figure 5.
Acidose métabolique sans augmentation du trou
anionique plasmatique
L’absence d’augmentation du trou anionique plasmatique
(valeur normale : 16 ± 4 mmol/l) en présence d’une acidose méta-
bolique signifie que l’excès d’acides fixes correspond à un excès
d’acide chlorhydrique HCl : il s’agit le plus souvent d’un défaut
d’élimination des ions H+ (compensé par un défaut d’élimination
du chlorure Cl– pour respecter l’électroneutralité) ou d’une perte
excessive de bicarbonate (compensée par une augmentation du
5
10-354-A-10  Bilan des ions H+ et équilibre acidobasique
Acidose métabolique
Trou anionique plasmatique
Normal Na+ + K+ - Cl- - HCO3-
(12-20 mmol/l)
Trou anionique urinaire
Na+u + K+u - Cl-u
Négatif Positif
Origine extrarénale Origine rénale
Pertes digestives
Acidoses tubulaires
de bicarbonate
Figure 5. Démarche diagnostique devant une acidose métabolique.
chlorure Cl– ). L’excès de concentration des acides fixes (en mEq/l)
peut être estimé de manière très simple à partir du prélèvement
de sang veineux par : 42– (Na+ + K+ – Cl– ).
La mesure du trou anionique urinaire, défini comme la diffé-
rence entre les cations dosés en routine (Na+ et K+ ) et les anions
dosés en routine (Cl− ) dans les urines, permet de savoir si l’excès
d’acide chlorhydrique est d’origine rénale ou extrarénale.
Trou anionique urinaire négatif
La négativation du trou anionique urinaire correspond à une
réponse rénale adaptée à l’excès de HCl, indiquant que cet excès
est d’origine extrarénale, le plus souvent lié à une perte diges-
tive de bicarbonate (diarrhée aiguë, drainage de liquides digestifs
autres que le liquide gastrique, dérivation urétérosigmoïdienne).
La perte de bicarbonate sous forme de bicarbonate de sodium et de
bicarbonate de potassium peut entraîner un déficit sodé à l’origine
d’un tableau de déshydratation extracellulaire avec natriurèse blo-
quée et un déficit potassique qui n’entraîne pas nécessairement
une hypokaliémie en raison du transfert de potassium (du sec-
teur intracellulaire vers le secteur extracellulaire) lié à l’acidose.
L’hyperchlorémie peut être masquée par une éventuelle hypona-
trémie et/ou hypokaliémie.
Trou anionique urinaire restant positif
Un trou anionique urinaire qui reste positif en situation
d’acidose métabolique liée à un excès de HCl traduit l’absence de
réponse adaptée du rein et donc un défaut de l’acidification uri-
naire à l’origine d’un excès de HCl d’origine rénale. En dehors de
l’insuffisance rénale sévère où l’acidose est associée à une augmen-
tation du trou anionique plasmatique, les anomalies rénales sont
d’origine tubulaire, puisque c’est le tubule qui participe physio-
logiquement à l’élimination des ions H+ . Les acidoses tubulaires
rénales sont toutes hyperchlorémiques. Il existe deux grands types
d’acidoses tubulaires : l’acidose tubulaire proximale et l’acidose
tubulaire distale.
L’acidose tubulaire proximale est en rapport avec une dimi-
nution de la capacité de réabsorption des bicarbonates par le
tubule proximal à l’origine d’une diminution de la bicarbona-
témie (équivalente à un excès d’acides fixes). Cependant, ce
défaut de base est stable, car il se produit une nouvelle situa-
tion d’équilibre : la diminution de la concentration plasmatique
des bicarbonates est à l’origine d’une diminution de la quantité
filtrée qui devient stable lorsqu’elle ne dépasse plus la capa-
cité de réabsoption rénale du bicarbonate. Le bilan des ions
H+ reste donc équilibré (sorties égales aux entrées), avec un trou
6 EMC - Endocrinologie-Nutrition
Élevé
( > 20 mmol/l)
Insuffisance
rénale sévère ?
Oui Non
Origine rénale Origine extrarénale
Lactacidémie ?
Élevée
Normale ( > 5 mmol/l)
Acidose métabolique
Acidocétose Acidose lactique
de l’insuffisance rénale
urinaire restant positif puisqu’en l’absence d’excès d’apports ou
de synthèse des acides fixes, il n’y a pas d’élimination urinaire
accrue des acides fixes. En conséquence, le pH urinaire, qui
n’est pas adapté à l’acidose (ce qui témoigne du caractère rénal
de l’anomalie qui empêche la correction spontanée de celle-ci
par une élimination urinaire accrue des acides fixes), s’acidifie
correctement sous une charge acide ainsi qu’en témoigne la néga-
tivation du trou urinaire. Tout se passe comme si l’organisme
régulait physiologiquement la concentration des bicarbonates
à une valeur inférieure à la normale (et donc la concentra-
tion des acides fixes à une valeur supérieure à la normale),
sans aucune tendance à l’accumulation indéfinie d’acides fixes
dans l’organisme. L’acidose tubulaire proximale peut être isolée
ou associée à d’autres atteintes tubulaires (glycosurie normogly-
cémique, aminoacidurie, hypophosphorémie ou hypo-uricémie
d’origine rénale, etc.) réalisant au maximum un syndrome de
Toni-Debré-Fanconi. Parmi les principales causes d’acidose tubu-
laire proximale, citons les causes héréditaires (cystinose, maladie
de Wilson, etc.), médicamenteuses (acétazolamide, tétracyclines
périmées, etc.), toxiques (métaux lourds, etc.), endocriniennes
(hyperparathyroïdie, etc.) ou autres (myélome, amylose, trans-
plantation rénale, etc.).
L’acidose tubulaire distale consiste en l’incapacité du tubule dis-
tal à excréter la quantité nécessaire d’ions H+ . Dans ce cas, le pH
urinaire, inadapté au degré de l’acidose, est incapable de s’abaisser
sous charge acide. Il existe une rétention chronique de plus en
plus importante d’acides fixes si on ne prend garde de compen-
ser cet excès par la prescription d’apports de base (bicarbonate de
sodium). Les acidoses tubulaires distales sont de différents types
et peuvent être dues à un défaut de la sécrétion active des ions
H+ (anomalie de la pompe à protons apicale), à une production
d’ammoniac NH3 insuffisante pour prendre en charge les ions H+ ,
à un hypoaldostéronisme (acidose tubulaire hyperkaliémique). La
détermination précise du type d’acidose tubulaire distale reste du
domaine du spécialiste et sort du cadre de cet article.
Acidose métabolique avec augmentation du trou
anionique plasmatique
L’augmentation du trou anionique plasmatique en présence
d’une acidose métabolique suggère que l’excès d’acides fixes cor-
respond à un excès d’acides fixes autres que l’acide chlorhydrique.
Dans cette situation, la mesure du trou anionique urinaire n’est
d’aucune utilité.

Acidose métabolique de l’insuffisance rénale
L’acidose métabolique de l’insuffisance rénale sévère (clairance
de la créatinine inférieure à 20 ml/min) est la seule cause rénale
d’acidose métabolique avec élévation du trou anionique plasma-
tique. En pratique, la simple association d’une diminution de la
bicarbonatémie à une clairance de la créatinine mesurée ou esti-
mée à moins de 20 ml/min fait évoquer le diagnostic d’acidose
métabolique liée à l’insuffisance rénale.
L’acidose métabolique de l’insuffisance rénale est en rapport
avec une diminution de la sécrétion tubulaire des ions H+ comme
dans les acidoses tubulaires rénales et devrait donc être une
acidose hyperchlorémique sans élévation du trou anionique.
Cependant, l’insuffisance rénale est également responsable d’une
rétention d’anions indosés, en particulier d’anions minéraux
(phosphates, sulfates etc.) à l’origine d’une élévation du trou anio-
nique. Le pH urinaire est habituellement bas (c’est-à-dire adapté à
l’acidose métabolique en dépit de son origine rénale) : en effet,
bien que l’excrétion urinaire des ions H+ soit diminuée, ceux-
ci ont plus tendance à rester sous forme libre dans les urines
(et donc à rendre le pH acide) parce que la quantité de tam-
pons (phosphate filtré et ammoniac synthétisé) nécessaire pour
les prendre en charge est diminuée. En fait, les néphrons sains
travaillent correctement et sécrètent chacun une charge acide
maximale et donc une urine acide mais, en raison de la réduction
néphronique (diminution du nombre de néphrons foctionnels)
définissant l’insuffisance rénale chronique, leur nombre est insuf-
fisant pour excréter la quantité nécessaire d’ions H+ .
En dehors des situations d’insuffisance rénale, les acidoses méta-
boliques avec augmentation du trou anionique plasmatique sont
d’origine extrarénale. La mesure de la lactacidémie permet alors
de savoir si cet excès est lié ou non à un excès d’acide lactique
(Fig. 5).
Acidoses lactiques
L’acidose lactique est définie par une élévation de la lactacidé-
mie (supérieure à 5 mmol/l pour une valeur habituelle inférieure
à 1,5 mmol/l) dans un contexte d’acidose (dans un contexte
d’alcalose, l’augmentation du lactate correspond habituellement
à la perfusion d’une quantité trop importante de lactate de
sodium dont le catabolisme, qui consomme un ion H+ , peut
conduire à une alcalose métabolique). L’étiologie la plus fré-
quente en est l’hypoxie tissulaire à l’origine d’une diminution
du catabolisme du lactate et d’une augmentation de la glycolyse
anaérobique, toutes deux facteurs d’augmentation de la concen-
tration en lactate. La production importante d’acide lactique (plus
de 1 500 mmol/j) explique que le blocage du métabolisme du lac-
tate entraîne une acidose aiguë d’aggravation très rapide et grevée
d’une mortalité importante.
L’acidose lactique peut également survenir en dehors d’une
situation d’hypoxie, en particulier lors d’une insuffisance hépa-
tique sévère ou lors d’une cytopathie mitochondriale primitive
ou secondaire à une intoxication médicamenteuse (biguanides,
etc.) ou non (cyanure, etc.).
Autres cas
Si le taux plasmatique du lactate est normal, l’acidose est en
rapport avec l’excès d’un autre type d’acide. Il s’agit le plus sou-
vent d’une acidocétose diabétique, complication classique de la
carence en insuline : le glucose ne peut rentrer dans les cellules et
s’accumule dans le compartiment extracellulaire. Les cellules sont
contraintes d’utiliser un autre substrat énergétique, en particulier
les lipides. La lipolyse accrue entraîne une production de corps
cétoniques, d’acide ␤-hydroxybutyrique et d’acide acétylacétique.
Le contexte est évocateur : diabète décompensé avec hyperglycé-
mie importante. L’hyperglycémie est responsable d’une polyurie
osmotique à l’origine d’une déshydratation extracellulaire qui
peut être responsable d’une insuffisance rénale fonctionnelle.
La déplétion potassique est fréquente, soit par augmentation de
la kaliurèse en raison de l’hyperaldostéronisme secondaire à la
déshydratation extracellulaire et de la tendance à l’hyperkaliémie
de transfert liée à l’acidose, soit d’origine extrarénale en rapport
avec l’association fréquente de vomissements qui peuvent mas-
quer l’hyperkaliémie et diminuer l’acidose en y ajoutant une part
d’alcalose métabolique.
EMC - Endocrinologie-Nutrition
Bilan des ions H+ et équilibre acidobasique  10-354-A-10
L’acidocétose peut également se voir en l’absence de diabète.
Il s’agit alors d’une acidocétose sans hyperglycémie. La cause la
plus fréquente en est le jeûne (normalement responsable d’une
cétose sans acidose) chez un patient alcoolique ou présentant
une hépatopathie sévère. Citons également certaines intoxica-
tions (méthanol, éthylène glycol, etc.).
Traitement
Le traitement de l’acidose métabolique consiste à faire dispa-
raître l’excès d’acides fixes, mais il diffère suivant le caractère aigu
ou chronique de l’acidose.
Acidose métabolique aiguë
Les acidoses métaboliques aiguës sont le plus souvent dues à
une surproduction (acidocétose) ou à une accumulation (acidose
lactique) d’acides organiques. L’alcalinisation par le bicarbonate
de sodium est controversée en raison de ses complications éven-
tuelles. C’est de toute façon le traitement de la cause qui importe
en premier lieu.
En cas d’acidose lactique, le traitement vise avant tout la cor-
rection de l’hypoxie tissulaire. La perfusion de bicarbonate reste
de toutes les façons insuffisante et peut être dangereuse parce que,
lors de la restauration de l’oxygénation cellulaire par le traitement
de la cause, la reprise du métabolisme du lactate réutilisera les
ions H+ qui ont été produits, corrigeant ainsi l’acidose. L’apport de
bicarbonate peut alors être responsable d’une alcalose secondaire
néfaste.
L’acidocétose diabétique nécessite un apport d’insuline et la cor-
rection de l’hypovolémie, en plus bien sûr de celle de la cause de
la décompensation diabétique. L’apport de bicarbonate n’est pas
utile, voire dangereux, comme dans le cas de l’acidose lactique.
L’alcalinisation (habituellement par le bicarbonate de sodium
en perfusion intraveineuse) peut cependant être justifiée pour les
patients en acidose sévère avec un pH inférieur à 7,10 et une
concentration du bicarbonate plasmatique inférieure à 12 mmol/l
afin de les extraire de la zone dangereuse. La quantité de bicarbo-
nate qui permettrait de ramener la concentration d’acides fixes à
la normale est égale à l’excès d’acides fixes. Elle sert d’une part à
remonter la concentration des bicarbonates à la normale, d’autre
part à tamponner les ions H+ qui avaient été initialement pris en
charge par les tampons fermés, de manière à régénérer ces tam-
pons. Elle est fonction du volume de distribution apparent des
bicarbonates qui est d’autant plus grand que l’acidémie est sévère
(c’est-à-dire que le pH plasmatique est bas), parce que la quantité
de tampons fermés à régénérer est alors plus importante. Cepen-
dant, il ne faut pas chercher à atteindre la correction totale et, en
pratique, pour calculer la quantité de bicarbonate à perfuser lors
d’une acidose sévère, il est classique de prendre un volume de dis-
tribution apparent (en l) égal à la moitié du poids corporel (en kg),
et de considérer que la moitié de cette quantité doit être perfusée
rapidement.
En réalité, seul le suivi du taux de bicarbonate plasmatique et du
pH de manière rapprochée permet d’ajuster précisément la réani-
mation hydroélectrolytique. Si l’acidose n’est pas d’origine rénale,
la perfusion ainsi débutée permet généralement de se rappro-
cher suffisamment de l’état physiologique pour que la régulation
rénale puisse terminer d’ajuster correctement la concentration
des acides fixes. En cas d’insuffisance rénale très sévère, une
séance d’épuration extrarénale utilisant un dialysat enrichi en
bicarbonate peut être indiquée. En cas d’insuffisance rénale chro-
nique ancienne, il importe de prêter particulièrement attention
à la calcémie, souvent abaissée dans cette situation. La correc-
tion de l’acidose diminue encore la fraction ionisée du calcium
et peut rendre symptomatique une hypocalcémie qui ne l’était
pas jusqu’alors. Il importe dans ce cas d’apporter préventivement
du calcium, en sachant que les sels de calcium ne doivent pas
être mélangés avec le bicarbonate, y compris en Y dans la même
tubulure, du fait de la précipitation immédiate en carbonate de
calcium.
Les effets secondaires de l’apport de bicarbonate sont, outre
l’apparition précédemment signalée d’une alcalose métabolique,
la survenue d’une hyperosmolarité (principalement à craindre en
7
10-354-A-10  Bilan des ions H+ et équilibre acidobasique
cas d’utilisation de bicarbonate hypertonique), d’une hypokalié-
mie par transfert de potassium à l’intérieur des cellules (justifiant
la surveillance électrocardiographique) ou d’une surcharge hydro-
sodée par apport concomitant de sodium (surtout à craindre en
cas d’insuffisance cardiaque ou d’insuffisance rénale sévère). La
transformation du bicarbonate en CO2dissous qui traverse rapide-
ment la membrane cellulaire peut être responsable d’une acidose
intracellulaire paradoxale dont les conséquences restent contro-
versées.
Acidose métabolique chronique
Les acidoses métaboliques chroniques sont le plus souvent
dues à une insuffisance d’élimination rénale des acides fixes
(insuffisance rénale, acidoses tubulaires distales) ou à une perte
digestive de bases (implantation digestive des uretères, etc.) res-
ponsables d’une surcharge progressive en acides fixes. Dans ce cas,
l’alcalinisation est toujours indiquée pour éviter les complications
liées à cette surcharge. Elle consiste en un apport chronique de
bicarbonate de sodium (2 à 6 g/j sont habituellement nécessaires
pour maintenir un taux de bicarbonate plasmatique au moins égal
à 20 mmol/l), sous forme de poudre ou d’eau bicarbonatée (1 l
d’eau de Vichy contient environ 3 g de bicarbonate de sodium,
correspondant à 35 mmol de bicarbonate). On tient compte de
l’apport sodé concomitant, surtout en cas d’insuffisance cardiaque
et/ou d’insuffisance rénale sévères associées.
L’acidose tubulaire proximale représente un cas particulier
d’acidose métabolique chronique dans lequel l’alcalinisation est
inutile. En effet l’apport de bicarbonate ne modifie en rien l’excès
d’acides fixes, qui reste stable dans cette situation (cf. supra) : il
ne fait que diminuer l’élimination urinaire d’acides fixes de la
quantité titrée par l’apport de bicarbonate.
 Alcalose métabolique
L’alcalose métabolique est beaucoup moins fréquente que
l’acidose métabolique.
Physiopathologie
Le défaut de concentration plasmatique des acides fixes défi-
nissant l’alcalose métabolique nécessite l’existence d’un facteur
d’entretien qui peut être :
• soit une insuffisance rénale empêchant l’élimination d’une sur-
charge alcaline liée à un apport alcalin (généralement une
perfusion) ou une perte d’acides (vomissements) qui surpasse
la production endogène d’acides fixes non métabolisés : cette
situation est cependant rare, l’insuffisance rénale étant beau-
coup plus souvent une cause d’acidose métabolique liée à
une diminution de la capacité à excréter les acides fixes.
L’alcalose métabolique tend à provoquer une sortie d’ions
H+ intracellulaires compensée par une entrée de K+ à l’origine
d’une diminution de la kaliémie qui tend à masquer, voire
à inverser, la tendance à l’hyperkaliémie liée à l’insuffisance
rénale ;
• soit, situation beaucoup plus fréquente, un facteur stimulant
l’excrétion urinaire des acides fixes : ce facteur peut être :
◦ une hypokaliémie : celle-ci entraîne une sortie du potassium
intracellulaire compensée en partie par une entrée d’ions
H+ à l’origine d’une alcalose dans le secteur extracellulaire
et d’une acidose intracellulaire qui stimule l’excrétion rénale
des acides fixes,
◦ ou surtout une déshydratation extracellulaire : en effet,
l’hyperaldostéronisme secondaire à cette déshydratation
extracellulaire provoque une augmentation de l’excrétion
rénale d’ions H+ (facteur direct d’alcalose métabolique) et
d’ions K+ (facteur d’hypokaliémie et donc d’alcalose métabo-
lique). Par ailleurs, la diminution de la natriurèse en raison
de l’augmentation de la réabsorption rénale du sodium rend
plus difficile l’excrétion du bicarbonate de sodium et de
plus, l’insuffisance rénale fonctionnelle, habituelle en cas de
déshydratation extracellulaire patente, diminue la quantité
de bicarbonate filtrée.
8 EMC - Endocrinologie-Nutrition
Ainsi, l’hypokaliémie et l’acidose intracellulaire (paradoxale !)
sont-elles des composantes habituelles de l’alcalose métabo-
lique. Par ailleurs, l’hypochlorémie, nécessaire sur le plan de
l’électroneutralité pour compenser l’augmentation des anions
tampons (bicarbonates et tampons fermés), est constante et
provoquée par une fuite rénale ou extrarénale d’ions chlo-
rure lors de la phase d’installation de l’alcalose métabolique.
Une fois l’alcalose métabolique installée, le dosage de la chlo-
rurie permet de déterminer l’origine rénale ou extrarénale de
l’alcalose métabolique : en effet, dans cette situation, le rein
doit, pour tenter de corriger l’alcalose, préférer l’élimination
d’un anion bicarbonate à celle d’un anion Cl– : une chlorurie
bloquée (inférieure à 20 mmol/l) représente donc une réponse
rénale adaptée et témoigne ainsi d’une origine extrarénale de
l’alcalose.
Diagnostic positif
L’alcalose métabolique est le plus souvent suspectée sur
l’augmentation dans le sang veineux du bicarbonate ou du
CO2 total qui doit être recherchée devant toute hypochlorémie.
L’absence de pathologie respiratoire élimine raisonnablement une
acidose respiratoire pouvant expliquer cette augmentation. En
cas de doute, un prélèvement artériel effectué pour la mesure
des gaz du sang montrera une augmentation du pH associée
à l’augmentation du bicarbonate (au-dessus de 26 mmol/l). La
comparaison de la valeur mesurée de la PCO2 à sa valeur atten-
due permet de déterminer si l’alcalose métabolique est simple
ou s’il s’agit d’une alcalose complexe associant un trouble
respiratoire.
Il n’y a pas de signe clinique spécifique de l’alcalose méta-
bolique. L’hypoventilation compensatoire, toujours modérée en
raison du risque d’hypoxie, reste généralement infraclinique et
n’empêche pas l’augmentation du pH qui reste donc souvent
franche sur la mesure effectuée dans le sang artériel (gaz du sang).
En revanche, l’alcalose métabolique, par son effet dépresseur sur la
ventilation, peut décompenser une insuffisance respiratoire chro-
nique préexistante.
Les manifestations cliniques apparaissent seulement dans les
formes sévères et témoignent de la mauvaise tolérance de
l’alcalose métabolique. Ces manifestations sont essentiellement
en rapport avec l’hypokaliémie souvent associée à l’alcalose
(troubles du rythme cardiaque, allongement de l’espace QT, appa-
rition de l’onde U) et avec la diminution du calcium ionisé liée
à l’augmentation du pH (crises convulsives, crises de tétanie,
crampes, paresthésies, etc.).
Diagnostic étiologique et traitement
S’il existe une insuffisance rénale sévère (clairance de la créa-
tinine estimée à moins de 20 ml/min), habituellement cause
d’acidose métabolique, le diagnostic étiologique de l’alcalose
métabolique est souvent évident par le contexte : en effet,
l’alcalose métabolique est nécessairement liée à un excès d’apports
alcalins (bicarbonate de sodium, apports importants de citrate de
sodium par transfusion massive ou anticoagulation par citrate) ou
à une perte d’acides fixes (vomissements importants). Une fois éli-
minée l’insuffisance rénale sévère, le diagnostic étiologique d’une
alcalose métabolique nécessite d’apprécier le volume extracellu-
laire et la pression artérielle (Fig. 6).
Alcalose métabolique avec contraction du volume
extracellulaire
S’il existe une tendance à l’hypotension, a fortiori une déshy-
dratation extracellulaire patente, facteur majeur d’alcalose, le
dosage de la chlorurie permet de préciser l’origine rénale ou extra-
rénale de l’alcalose.
Une chlorurie supérieure à 20 mmol/l est inadaptée et témoigne
d’une origine rénale de l’alcalose. Il peut s’agir d’une alcalose
métabolique en rapport avec la prise de diurétique, une déplétion
en magnésium, un syndrome de Bartter ou de Gitelman.
 Bilan des ions H+ et équilibre acidobasique  10-354-A-10

Alcalose métabolique

Débit estimé
de filtration glomérulaire
< 20 ml/min > 20 ml/min

VEC et TA Déshydratation
Perte d’acides Excès d’apports HTA extracellulaire
fixes alcalins

Aldostéronémie Chlorurie
Augmentée Diminuée < 20 mmol/l > 20 mmol/l
Apports
Vomissements de bicarbonate,
de citrate
Rénine Pseudohyperaldostéronisme Origine extrarénale Origine rénale
Élevée Diminuée

Sténose de l’artère rénale Réglisse Vomissements Diurétiques

Hyperaldostéronisme Cushing Déplétion en
HTA maligne Aspiration
primaire Syndrome de magnésium
Tumeur à rénine gastrique
Liddle Syndrome de
Bloc surrénalien Bartter
Syndrome de
Gitelman
Figure 6. Démarche diagnostique devant une alcalose métabolique.

À l’opposé, une chlorurie inférieure à 20 mmol/l témoigne  Troubles acidobasiques d’origine

d’une origine extrarénale de l’alcalose : elle est observée lors
des excès de base liés à une perte de liquides acides (vomis-
sements, aspirations gastriques) ou à un hyperaldostéronisme
secondaire à la déshydratation extracellulaire latente ou patente.
Il peut également s’agir d’une alcalose métabolique observée après
un arrêt récent d’un traitement diurétique (par persistance de
l’hyperaldostéronisme secondaire jusqu’à complète restitution du
stock sodé) ou observée lors de la correction rapide d’une hyper-
capnie (persistance de l’alcalose métabolique compensatoire après
correction de l’acidose respiratoire).
Le traitement symptomatique repose sur l’apport de chlorure de
sodium et de potassium afin de corriger la déshydratation extracel-
lulaire et l’hypokaliémie. En cas d’alcalose d’origine rénale, cet
apport n’est efficace que si la cause est traitée (arrêt des diuré-
tiques, correction d’un déficit en magnésium) et c’est pourquoi
les alcaloses d’origine rénale sont assez habituellement appe-
lées « alcaloses chloro-insensibles ». Un traitement acidifiant n’est
nécessaire qu’en cas exceptionnel d’alcalose sévère et persistante :
acétazolamide (diurétique provoquant une élimination urinaire
du bicarbonate, mais aggravant l’hypokaliémie), perfusion d’une
solution de HCl (150 mmol de HCl dans 1 l de glucosé isotonique
à perfuser en 12 h au minimum), de chlorure d’ammonium NH4 Cl
(risque d’encéphalopathie) ou de chlorhydrate d’arginine (risque
d’hyperkaliémie).
Alcalose métabolique sans contraction du volume
extracellulaire
L’hypertension artérielle est fréquente et l’hypokaliémie cons-
tante. La démarche diagnostique est celle préconisée devant
une hypertension artérielle avec hypokaliémie : le dosage de
l’aldostérone permet de distinguer un hyperaldostéronisme pri-
maire ou secondaire (à une sténose de l’artère rénale, une
hypertension artérielle maligne ou une tumeur à rénine) d’un
pseudohyperaldostéronisme en rapport avec la prise de réglisse,
un syndrome de Cushing, un syndrome de Liddle (maladie géné-
tique autosomique dominante) ou une synthèse surrénalienne
exagérée de minéralocorticoïde différent de l’aldostérone (bloc
génétique surrénalien). L’alcalose est généralement modérée et
son traitement est avant tout étiologique. La spironolactone ou
l’amiloride peuvent être utiles.
respiratoire
Les troubles acidobasiques d’origine respiratoire sont définis par
une anomalie de la concentration plasmatique de l’acide CO2dissous
et donc par une valeur anormale de la PCO2 . Un trouble de la
production de CO2 n’entraîne pas de variation de la PCO2 qui reste
régulée par un ajustement correct de la ventilation. Un trouble
d’origine respiratoire ne peut donc être dû qu’à un trouble de
l’élimination (respiratoire) du CO2 nécessitant un ajustement de
la PCO2 (et donc de la concentration en acides volatils [CO2dissous ])
en dehors des valeurs normales pour permettre un bilan équilibré
du CO2 (élimination = production).
Acidose respiratoire
L’acidose respiratoire est définie par l’augmentation de la
concentration en acide volatil CO2dissous mise en évidence par
l’augmentation de la PCO2 (généralement supérieure à 45 mmHg).
La diminution du pH est plus ou moins importante selon le degré
de compensation rénale.
L’excès d’acide volatil (hypercapnie) est lié à un défaut
d’élimination pulmonaire : obstruction des voies aériennes,
trouble de la ventilation-perfusion, pneumothorax, traumatisme
thoracique, maladie neurologique (poliomyélite, myasthénie),
dépression des centres respiratoires en rapport avec des médi-
caments (barbituriques, morphiniques) ou avec une pathologie
intracérébrale inflammatoire, dégénérative, tumorale, trauma-
tique, vasculaire ou infectieuse. Exceptionnellement, il peut s’agir
de la respiration dans une atmosphère enrichie en CO2 . Le tableau
clinique et biologique est différent selon que l’acidose respiratoire
est aiguë ou chronique.
Acidose respiratoire aiguë
L’acidose respiratoire aiguë survient le plus fréquemment chez
un patient sans pathologie respiratoire connue. Elle est facilement
suspectée sur une augmentation dans le sang veineux du bicarbo-
nate ou du CO2total dans un contexte de dyspnée aiguë. Dans cette
situation, la compensation rénale n’a pas le temps d’intervenir et
on doit s’attendre à une augmentation modérée de la concentra-
tion du bicarbonate d’environ 1 mmol/l pour une augmentation

EMC - Endocrinologie-Nutrition 9
10-354-A-10  Bilan des ions H+ et équilibre acidobasique
de la PCO2 de 10 mmHg. Si l’augmentation de la concentration
du bicarbonate n’est pas celle attendue, l’acidose respiratoire est
complexe en raison d’un trouble métabolique associé ou plus rare-
ment d’une anomalie de la concentration des tampons fermés.
Le traitement de l’acidose respiratoire aiguë, durant laquelle
prédominent les conséquences de l’hypoxie, consiste d’abord
à lever l’obstacle éventuel (corps étranger, crise d’asthme) et à
combattre l’hypoxie par la mise en route d’une oxygénothérapie,
voire d’une ventilation assistée. Sur le plan acidobasique, il peut
être exceptionnellement utile, si l’acidémie est sévère, de l’extraire
de la zone dangereuse par un apport de bicarbonate de sodium,
de manière à compenser l’acidose respiratoire par une alcalose
métabolique. Le maniement du bicarbonate est cependant déli-
cat, car il expose à la surcharge hydrosodée et au risque de passage
en alcalémie (en raison de la disparition lente de la compensa-
tion rénale), si l’acidose respiratoire est rapidement corrigée alors
qu’une quantité importante de bicarbonate a déjà été perfusée.
Acidose respiratoire chronique
L’acidose respiratoire chronique est en rapport avec une mala-
die pulmonaire chronique. La compensation rénale (diminution
de la concentration des acides fixes) se traduit par une augmen-
tation supplémentaire de la concentration en bicarbonate qui, en
l’absence de trouble métabolique associé, devient égale à environ
3 mmol/l pour une augmentation de la PCO2 égale à 10 mmHg.
Dans les situations d’acidose respiratoire chronique, la compen-
sation rénale est généralement effective, et il n’y a pas d’indication
à la perfusion de bicarbonate. L’acidose respiratoire chronique
témoigne habituellement d’une insuffisance respiratoire sévère,
à un stade où l’hypoxémie devient majeure. En effet, au début de
l’évolution, la tendance à l’hypoxémie entraîne une hyperven-
tilation, responsable au contraire d’une alcalose respiratoire en
rapport avec la diminution de la PCO2 .
Le traitement de l’acidose respiratoire chronique est celui de
l’hypoventilation alvéolaire (médicaments favorisant la toux,
fluidifiants des expectorations, bronchoaspiration). Au stade
d’acidose respiratoire chronique, il importe de manier avec pré-
caution les apports d’oxygène, car la correction de l’hypoxémie
peut être à l’origine d’une diminution de la stimulation de la
ventilation, aggravant alors l’hypercapnie et donc l’acidose. La
ventilation assistée peut ainsi être nécessaire.
T. Petitclerc, Professeur des Universités, praticien hospitalier (thierry.petitclerc@auraparis.org).
Centre hospitalier Pasteur Vallery-Radot, Association pour l’utilisation du rein artificiel (AURA), 68, rue des Plantes, 75014 Paris, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Petitclerc T. Bilan des ions H+ et équilibre acidobasique. EMC - Endocrinologie-Nutrition 2012;9(4):1-10
[Article 10-354-A-10].
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Alcalose respiratoire
L’alcalose respiratoire est définie par la diminution de la concen-
tration en acide volatil CO2 que traduit la diminution de la PCO2
(en règle inférieure à 35 mmHg), associée à une augmentation du
pH. Elle entraîne une diminution généralement modérée de la
concentration des bicarbonates (2 mmol/l pour une diminution
de 10 mmHg de la PCO2 ) et une augmentation plus ou moins
importante du pH. Cependant, si le trouble est chronique, la dimi-
nution des bicarbonates peut être plus importante (environ le
double), du fait de l’association d’une discrète acidose métabo-
lique compensant partiellement la variation du pH.
La diminution de la PCO2 est toujours en rapport avec une
hyperventilation alvéolaire le plus souvent secondaire à une
hypoxie quelle qu’en soit la cause. Cependant, l’hyperventilation
peut parfois être primitive, d’origine neurologique ou psycho-
gène. Il peut aussi s’agir d’une hyperventilation forcée d’origine
iatrogène chez un patient mécaniquement ventilé.
Le traitement symptomatique n’est en général pas nécessaire. Le
traitement se limite à celui de la cause. En l’absence d’hypoxémie
(hyperventilation d’origine neurologique), l’usage de dépresseurs
respiratoires paraît logique, mais il est mal codifié.
Conflit d’intérêt : aucun.
Pour en savoir plus
Kraut JA, Madias NE. Serum anion gap: Its uses and limitations in clinical
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Kraut JA, Madias NE. Metabolic acidosis: pathophysiology, diagnosis and
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Kraut JA, Madias NE. Consequences and therapy of the metabolic acidosis
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