Question 4

Expliquez les soubassements cérébraux du traitement de la couleur (voies, aires

cérébrales), les modèles cognitifs explicatifs et les troubles neuropsychologiques liés à
ces traitements (définition). Faites de même pour la perception du mouvement (d’objets,
d’autrui et de soi).

Le traitement et l’analyse des couleurs se fait en deux temps. La première analyse est
faite au niveau rétinien. En effet, la rétine se compose de batonnet, majoritaire en
périphérie et de cô ne majoritaire dans la fovéa. Ces derniers sont des recepteurs
sensible à la longueur d’onde, notamment entre 380 et 760 nm ultraviolet et infrarouge.
Nous retrouvons des cô nes recepteurs au rouge, vert, bleu. Nous retrouvons également
3 types de cô ne au niveau de la rétine, small, médium et large. Dès lors, les différents
types de cô nes vont comparer leur réponses pour créer le percept de couleur.
 C’est ainsi que dès la rétine nous avons une analyse de la longuer d’onde observé.

Toutefois, il est possible de présenter un trouble de la reconnaissances et la perception

des couleurs touchant directement les cô nes : le daltonisme. Ici, est principalement sur
cause génétique, il manque au patient :
- cô ne recepteurs rouge -> protanopie
- cô ne recepteurs vert -> deutéranopie
- cô ne recepteurs bleu -> tritanopie

 diagnostique avec planche Ishiara

Cependant, si le traitement initiale au niveau de la rétine et des cô nes est bon, le second
traitement se fera au niveau de V1. En effet, depuis l’œil et la rétine donc, l’information
visuelle passera par la voie géniculo striée majoritairement et la voie parvocellulaire
pour rejoindre finalement V1. Dans le cortex visuel primaire, une analyse des couleurs
est également fait, de manière dépendante de la longueur d’onde donc de même ordre
qu’au niveau rétinien.

L’information quant aux couleurs, quitte ensuite le cortex visuelle primaire et suit la voie
ventrale (anciennement parvo cellulaire) pour se dirigier au niveau du gyrus fusiforme
où l’on retrouve V4. V4 est principalement utile pour le traitement des couleurs. Les
neurones de V4 permettent notamment ce que l’on nomme : la constance des couleurs.

En effet, là où V1 analyse la couleurs comme une sensation, dépendament de la longueur

d’onde, ici V4 va y intégrer tout les changements de climats, contexte lumineux pour
créer cette constance des couleurs.
 V4 répond donc indépendamment à la longeueur d’onde observé.
Edwin land explique assez bien cette constance des couleurs par le fait que ce n’est pas
tant la quantité absolue de lumière qui est important pour la perception des couleurs,
mais le ratio de lumière et cette interprétation, intégration du contexte visuelle est faite
en partie par les neurones de V4.

Cela notamment démontré par l’expérience des Mondrians de Zeki où les neurones de
V1 était actif de meme manière au carré nouvellement vert et celui précédemment alors
que subjectivement on admettra qu’il s’agit toujours de jaune.

Ainsi, après avoir parler du traitement et analyse des couleurs au niveau rétinien et
corticale ainsi que associatif il serait bon de discuter des différents troubles des couleurs
que nous pouvons observer :

1) Achromatospie : déficit de la perception des couleurs sur l’ensemble du champs

visuelle -> lésion bilatérale de V4. En l’absence atteinte cô ne
 également tester par planche Ishiara

2) Hémiachromatopsie : idem mais sur un hémi champs à la suite de lésion

unilatérale
3) Quadrachropsie : idem sur un quadran visuel et après lésion encore plus faible

Nous pouvons aussi rencontrer certains troubles en l’absence d’achromatopsie.

1) Anomie des couleurs : il s’agit d’un déficit dans la dénomination des couleurs,
C’est un trouble verbale sur une lésion occipitale gauche
 souvent associé alexie

2) agnosie des couleurs : il s’agit d’un déficit dans lequel le patient ne peut exprimer
la couleurs caractéristique des obejts (ciel, soleil…)

Ainsi, nous avons parlé précédemment de la voie parvocellulaire ainsi que celle ventrale
ou voie du quoi pour l’analyse de la couleurs notamment, il serait donc bon également
de décrire la voie magnocellulaire et son prolongement dorsale.

En effet, la voie magnocellulaire traite les informations spatiale des stimulis visuelles et
se prolonge après V1 par la voie dorsale ou voie du où . Cette voie se dirige
principalement de manière occipito-pariétal contrairement à la ventrale plus occipito-
temporale. Servant donc à l’intégration des informations spatiale elle servira notamment
au niveau du cortex pariétal et frontal pour la coordination visuo-motrice et aspect
moteur plus globaux. Mais si l’on s’intéresse à son soubassement occipitale on la
retrouver pour l’analyse des mouvements, qui est spécifique à la région V5- mild
temporale.

En effet, la mise en évidence d’un rô le de V5 est notamment venu après l’observation

d’un patient de Zihl. Son patient, voyait les mouvements d’objet, soi ou autrui par
saccade et non de manière fluide. Ce type de trouble survient donc après une lésion mild
temporale bilatérale (> D)
 tester par mouvement aléatoire puis cohérent
 autre forme : mouvement disparaît
 Double dissociation V4/V5 et notamment donc voie dorsal et ventrale. Patient Df
avec lésion temporo-occipitale -> agnosie, déficit reconnaissance mais
coordination spatiale okay
 Alors que Rv lésion pariéto-temporale montre ataxie sans trouble discrimination,
reconnaissance