Parasitologie

Amibiase

2018-2019
Faculté de pharmacie Monastir
Troisième année Pharmacie
Pr.JEMLI

AMIBIASE

I- Définition :
- Entamoeba histolytica protozoaire rhizopode mobile par émission de pseudopodes.
- Amibiase : état dans lequel l’organisme humain héberge Entamaeba histolytica avec ou sans
manifestations cliniques
 Forme asymptomatiques  Amibiase infection
 Forme symptomatiques  Amibiase maladie
- OMS : 480 millions personnes parasitées, 48 millions amibiase maladie, 40 à 11000 décès
par an.
- Elle se présente sous deux formes végétatives mobiles et une forme kystique immobile
ayant chacune un rôle différent :
 La forme minuta responsable de l’infestation
 La forme histolytica responsable de la maladie
 La forme kystique responsable de la transmission
- Entamoeba dispar (1993) morphologiquement identique à E.histolytica mais ne provoque
pas de maladie
- Il existe d’autres amibes peu ou non pathogènes :
 E.coli
 E.hartmanni
 E.polecki
 Pseudolimax butschlii
 Endolimax nanus
II- Classification
Protozoaire : parasite unicellulaire
Sous embranchement : Sarcomastigophores
Classe : Rhizopodes
Ordre : Amoebidés
Genre : Entamoeba
Espèce : Entamoeba histolytica
III- Morphologie :
1- Formes végétatives :
 Entamoeba histolytica histolytica :
Taille de 30 à 40 µm (12-15 ym)
Endoplasme finement granuleux, hématies +++
Ectoplasme hyalin clair, pseudopode
 Il y a très peu d’inclusions alimentaires bactéries et levures
 Dans la même selle toutes les amibes ne sont pas hématophages
 Celles qui le sont contiennent 1-40 hématies.
 Noyau type Entamoeba, 1 noyau
 Noyau invisible à frais : 3 à 8 µm selon la taille de l’amibe

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 Chromatine marginée, fine, régulière

 Membre nucléaire fine tapissée de chromatine disposée régulièrement en grains fins
 Caryosome central punctiforme et petit
 Mobilité unidirectionnelle +++ (1h)
 Glaires purulentes : amibe en voie de lyse
 Glaires transparentes : mobile
 Entomoeba histolytica minuta :
 Taille 12-15 µm jusqu’à 20 µm ou 25 µm
 Différenciation ecto-endoplasme
 Pseudopode, mobilité +
 Noyau unique de type Entamoeba
 Mobilité identique à celle de la forme hématophage
 Formes très sensibles au froid et à la dessiccation
2- Formes kystiques
 Taille de 10 à 15µm
 Forme arrondie
 Paroi ou coque épaisse, réfringente
 A maturité, 4 noyaux type Entamoeba
 Présence de corps cristalloïdes en « saucisse »
 Formes de résistance dans le milieu extérieur
 Parfois présence de cristalloïdes : larges, épais, en saucisse

IV- Autres amibes :

E.coli Forme 20-30 µm
végétative Mouvements lents, non directionnels
Pseudopodes courts à base large hyalins
Noyau visible
Cytoplasme : grosses vacuoles, inclusions variées
Noyau : 5-6 µm membrane nucléaire tapissée de
granulations grossières de chromatine
Caryosome petit sensiblement au centre
Kyste 15-20 µm sphérique
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Contour : membrane épaisse réfringente

Contenu : 1-8 noyaux (parfois : 16-32)
Structure du noyau comme celle des FV
Vacuole dans les kystes jeunes
Présence des corps sidérophiles : cristalloïdes : en
aiguilles
Endolimax Forme 5-10µm
nanus végétative Mobilité : nombreux pseudopodes clairs et arrondis
digitiformes : en grappe  aucun déplacement
Cytoplasme : petites vacuoles
Après coloration : caryosome de grande taille, gros
ovalaire ou en croissant entouré par une membrane
nucléaire
Kyste 7-12 µm ovoïdes à rectangulaires
Contour net et mince
Après coloration : 1-4 noyaux : 2 paires de noyaux à
chaque pôle
Pseudolimax Forme 8- 15µm
butschlii végétative Mobile par émission de pseudopodes en doigts de gant
Parasite du Peu mobile
porc Cytoplasme : vacuoles
Noyau : invisible à frais, visible dans les formes lysées
Après coloration : gros caryosome excentré, et
vésiculeux, entouré de masses achromatiques,
membrane périhérique mince
Kyste 8-15 µm
Polymorphe : ovale, sphérique, en poire …
Contour net
Contenu : vacuole iodophile
Noyau : un seul visible à frais

V- Physiologie
- Formes végétatives : cellules vivantes, se nourrisent de diverses substances
Bactéries, levures, nutriments produits de la digestion
- Multiplication par scissiparité
- Culture in vitro possible, sur milieux enrichis, sérum de cheval et amidon de riz
- Souches de virulence variable
VI- Cycle évolutif
- Parasites monoxènes obligatoires de l’homme.
Transmission passive par ingestion de kystes mûrs
- Cycle non pathogène. Ingestion d’un kyste mûr à 4 noyaux, éclosion  8 amoebules de type
minuta qui se multiplient par division binaire au contact de la muqueuse colique
- Elimination intermittente et irrégulière, dans le milieu extérieur, sous forme de kystes
fécaux

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- Cycle pathogène accidentel. Les formes minuta coliques se transforment en formes

histolytica  Abcès de la muqueuse ; elles se multiplient par scissiparité dans les abcès.
- Pas de formation de kyste lors de cette phase donc pas de rôle épidémiologique direct
- Le retour du parasite à la forme minuta après 3 semaines  Fin de la crise amibienne.
- Possibilité de métastases sanguines et/ou lymphatiques à partir d’un abcès colique,
conduisant à des localisations extra-colique (foie, poumon, cerveau …)
- Lors des localisations extra-coliques, il n’y a pas de retour à la forme minuta
- Les causes de changement de la forme minuta à la forme histolytica restent obscures : deux
volets du couple parasite-hôte à prendre en considération
- L’état immunitaire du porteur : souvent la maladie est retrouvée dans les régions
tropicales : régions défavorisées, une moindre résistance des habitants du fait de la
malnutrition chronique avec les carences multiples, agressions parasitaires, virales ou
bactériennes + SIDA +++
1- Le rôle des facteurs locaux mieux établis :
 Foyers hémorragiques au niveau du colon
 Affections bactérienne ou virale associées : amibiase +Salmonellose +++
 Abaissement du pH intestinal
2- Virulence des souches :
 Formes les plus graves +++ en Asie, au Mexique plus qu’en Afrique tropicale.
 Ag spécifiques à la surface des formes pathogènes : adhésines + lectines : rôle dans la
liaison amibe-cellule précédant la pénétration
 La forme histologique est caractérisée par son hématophagie, grossit et acquérant un
pouvoir nécrosant, se fixe à la surface de l’épithélium colique à l’aide de filipodes
(pseudopodes fins) puis pénètre à l’aide d’enzymes protéolytiques dans les cellules
déterminant des ulcérations de la paroi colique qui se surinfectent rapidement. De là,
elles peuvent essaimer par voie sanguine dans d’autres organes et y continuer à
exercer leur action destructrice.

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Kyste
ingéré
Dekystement
Ingestion (estomac)

milieu Division
extèrieur du noyau

Masse
Forme plasmodial
kystique eà8
noyaux

Forme 8
histolytica amoebules
forme
minuta
(lumière
colique)

VII- Modes de contamination

- Voie orale, ingestion des kystes :
Eau et aliments souillés : maladie du péril fécal
Mains sales : maladie des mains sales
Climat chaud et humide favorise la survie des kystes
- Maladies des collectivités
- Maladie liée au péril fécal humain : pollution fécale de l’environnement : déjections
humains souillant l’eau, les crudités, les mains, le sol et transport par les mouches
- R et P : homme
VIII- Répartition géographique
- Pays chauds et humides, zones tropicales et intertropicales
- Afrique intertropicale : Mauritanie- Ethiopie, Gabon-Congo
- Amérique latine et du sud : Mexique ++
- Sud-Est asiatique
- Dans les pays développés : infestation chez les immigrants, dans les communautés ou
l’hygiène laisse à désirer (hôpitaux psychiatriques), chez les homosexuels 30%
IX- Clinique

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1- Amibiase intestinale :
 Amibiase intestinale aiguë : « Dysenterie amibienne »
 Incubation variable
 Début : douleurs abdominales, Diarhée glairo-sanguinolente
 Etat : Nombre selles > 5/jour
Selles afécales = mucus +sang
Douleurs abdominales : épreintes
Ténesme
 Autres formes : formes atténuées, Formes suraiguës très graves
Colite méta amibienne, séquelle
 Evolution : Favorable sous traitement spécifique
2- Amibiase extra-intestinale :
 Amibiase hépatique :
« Abcès amibien du foie »
Fièvre, douleur de l’hypocondre droit, hépato-mégalie, altération de l’état général.
VS augmente, hyper-leucocytose.
 Amibiase pleuro-pulmonaire :
Secondaire à la forme hépatique
Abcès amibien du poumon
Siège généralement à la base droite
Fièvre, toux, altération de l’état général
X- Diagnostic biologique
1- Diagnostic d’orientation :
Séjours en zone d’endémie
Diarrhée sanguinolente + douleurs abdominales
Examens biologiques non spécifiques + (VS, hyperleucocytose, CRP)
2- Prélèvement
 Selles au laboratoire
 FV sensibles au froid et à la dessiccation  Utiliser fixateur MIF (Merthiolate- Iode-
Formol)
 Pus d’abcès
3- Examen direct
Eau physiologique à 37°
Sur une lame, on dépose un fragment de selle + 1 goutte eau physiologique
On recouvre d’une lamelle
On observe à l’objectif ×40
Rechercher les formes végétatives mobiles ++ et les kystes
Examen direct après fixation- coloration
MIF : diagnostic d’espèce
MIF = solution merthiolatate-formol (MF) + Lugol
2.35 mL solution MF + 0.15 mL Lugol + 1 pois de selle

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Laisser reposer 2 heures

Prélever à l’interface selle-liquide  Coloration rouge de tous les éléments Noyaux brun
foncé (Lugol)
4- Culture
5- Techniques de concentration :
Concernant uniquement les kystes
Techniques les plus utilisées :
 Techniques de flottation : FAUST
Utilise une solution de sulfate de zinc à 33% densité 1.18
 Technique diphasiques : BAILANGER
Utilise une solution tampon acéto-acétique
XI- Diagnostic Différentiel :
- Les autres amibes du tube digestif : Rôle pathogène discuté, colonisation du tube digestif :
 Entamoeba coli
 Endolimax nanus
 Pseudolimax butchli
XII- Diagnostic indirect immunologique (pour voir les formes extra-intestinales) :
- Recherche des anticorps anti-amibiens dans le sérum des malades
 Recherche à antigènes figurés : IFI (Immunofluorescence indirecte)
 Réactions à antigènes solubles :
HAI la plus utilisée
IEP et ES techniques de précipitation hautement spécifiques
ELISA, récentes, sensibles
XIII- Traitement : Amoebicides tissulaires ou mixtes
1- Efficaces sur les formes histolytica tissulaires et minuta coliques :
Métronidazole : FLAGYL®
Comprimés : 1.5 à 2g/jour Adulte
Sirop : 40 mg/ Kg/jour Enfant
Traitement : 7 à 10 jours
Tinidazole : FASIGYNE ®
Comprimés : 1.5 à 2 g/jour Adulte
40 mg/Kg/jour Enfant
Traitement 3 à 4 jours
2- Amoebicides de contact
Paromomycine HUMATIN®
Tibroquinal INTETRIX®
XIV- Prophylaxie :
Importante dans les pays à fort niveau de transmission
 Prophylaxie individuelle :
Hygiène individuelle
Lavage soigneux des mains

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Lavage des légumes et des fruits

Consommation d’eau potable.
 Prophylaxie collective
Lutte contre le péril fécal
Réseaux d’égouts
Réseaux d’eau potable contrôlée
Dépistage et traitement des porteurs
Asymptomatiques surtout les manipulateurs de denrées alimentaires

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Remarques et remerciements

Les cours de Pharmask sont mis à votre disposition comme compléments possibles à
votre méthode de travail. Ils n’ont pas vocation à remplacer votre présence aux cours
ou le cours magistral de l’enseignent. Les fiches ont été rédigées par des étudiants
comme vous, il est donc possible qu’il y ait des fautes (eh oui, la faute est humaine !).
Nous insistons sur le fait que les polycopiés de Pharmask soient des supports
pédagogiques, et absolument pas une manière de remplacer le cours à l'amphithéâtre.
Ils ne sont non plus une référence pour les examens.

N.B : les paragraphes en italique s’agissent d’une explication orale de l’enseignent.

 Un grand merci aux personnes qui ont donné de leur temps à la rédaction du
contenu :
 MAHDI Ons
 Fakhfekh Islem
 Benali Nadhir
Pour toutes suggestions, remarques et corrections, vous pouvez nous contacter.

Pharmask03@gmail.com