Hemato QE cours:

QE1 : L’enzyme principale de coagulation ? Expliquez son

mécanisme d’action :
Fibrinogène -> fibrine
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Trombine : facteur II Action : formation associer les fibrinogènes
Pour former la fibrine
En effet la fibrinolyse se fait en 3 etapes :
1ere etape: la fibrinogene est formee de 2 chaines A alpha, B beta associees par
des ponts dissulfé. La thrombine coupe les chaines A et B situées en haut des
chaines A aloha et B beta
2eme etape:
Cette coupure modifie la charge des monomere de fibrinogene qui se polymerise
en fibrine instable ou soluble
3eme etape les premierd monomere en fibrine sont instables et solubles ils
doivent subir leur stabilisations de fibrine par facteur XIII
Médicament
Héparine -> anticoagulant (anti thrombine) action : blocage transformation de
fibrinogène en fibrine

QE2 : la majorité de facteurs de coagulations sont synthétises

au niveau de foie ; quel est la conséquence d’insuffisance
hépatique ?
Pas de synthèse de facteurs
Agrégation ne se réalise pas donc saignement abondant
Perturbation de l’hémostase se manifeste en syndrome hémorragique
QE3 : citer le facteur plasmatique qui intervient à l’adhésion des
plaquettes dans le sous endothélium ? que serait alors son
déficit vasculaire conséquence ?
Facteur de Von Willerand : Adhésion de plaquette sous endothélium d'une part
et au recepteurs plasmatiques GPIbIXa
D’où son déficit provoque absence d’adhésion pas de clou plaquettaire donc
saignement
1ere étape de coagulation : adhésion -> au sous endo -> activation -> agrégation

QE4 : les plaquettes jouent un rôle important dans la

coagulation expliquez leur rôle :
Permettant la fixation de facteurs
En effet toutes les reactions de coagulation se font a travers les phospholipides
membranaires. Les facteurs se fixent sur les recepteurs phosphatidyl serine
membrannaire mediée par Ca2+

QE5 : utilité de l'aspirine en thérapeutique :

En thérapeutique : l’aspirine prévient l’accident cardio vas
Mécanisme d’action :
Effet anti agrégeant
Elle diminue l’activité du cyclooxygénase qui catalyse la formation de tromboxane
A2 qui amplifie l’agrégation plaquettaire
Inhibition de cyclooxygénase donc inhibition de la formation de trombone A2

QE6 : Ca²+ indispensable au déroulement de l’hémostase

application pratique de cette information ?
Anticoagulant chélateur de ca2+ pour inhiber son action
But prélèvement de sang non coagulé / NFS
QE7 : role vitamine K:
4 facteurs de coagulations II VII IX X et 2inhibiteurs physiologiques de la
coagulation proteine S et C sont vitamine K dépendants. leur synthèse hepatique
nécessite en 1er lieu synthèse se proteine précurseur sans activite biologique pour
chaque facteur contenant plusieurs acides glutamiques et en 2ème lieu un
groupement Carboxyl ajouté aux acides glutamiques par une carboxylase qui
nécessite la présence de vitamine K