Nsg Dx
Un schéma respiratoire inefficace
lié à l'acidose, comme en
témoigne l'ACD.
Déficit de volume de liquide ou
Raison d'être
Le manque de glucose dans les
cellules entraîne le catabolisme
des graisses et des protéines, ce
qui conduit à des quantités
excessives d'acides gras et de
leurs métabolites, connus sous le
nom de cétones ou d'acides
cétoniques, dans le sang. Un
excès de cétones dans le sang
provoque une acidocétose. Les
corps cétoniques sont des acides ;
leur accumulation dans la
circulation en raison d'un manque
d'insuline entraîne une acidose
métabolique. Cependant, au fur
et à mesure que la déshydratation
se développe, le taux de filtration
glomérulaire dans les reins
diminue et l'excrétion des acides
devient plus limitée. L'acidocétose
entraîne des respirations de
Kussmauls. Les respirations de
Kussmaul représentent la
tentative de l'organisme de
réduire l'acidose, contrecarrant
l'effet de l'accumulation de
cétones.
Bien que le patient ne manifeste
Interventions Nsg
1. Administrer de l'oxygène
selon les instructions.
2. Surveiller les niveaux de
saturation en oxygène et
évaluer la profondeur ou le
rythme des respirations
toutes les heures.
3. Surélever la tête du lit.
4. Encourager des périodes de
repos adéquates entre les
activités.
5. Examiner les facteurs
environnementaux.
6. Évaluer la NP en évaluant les
réponses neurologiques et la
capacité du patient à
répondre efficacement aux
questions toutes les heures.
1. Mesurer et enregistrer le
Raison d'être
Les voies respiratoires et la
respiration restent la première
priorité. L'administration
d'oxygène peut aider à soulager la
tachypnée du patient.
Détecte
compensation respiratoire
pendant une période de crise
respiratoire de Kussmaul
(provoquée par la
ACD).
La gravité tire le diaphragme vers
le bas, ce qui permet une plus
grande expansion de la poitrine et
une meilleure ventilation des
poumons.
Limiter la fatigue.
Il peut être nécessaire d'éviter ou
de modifier le mode de vie ou
l'environnement pour limiter
l'impact sur la respiration du
client.
Permet une surveillance constante
de l'état neurologique
.
Le déficit de volume de liquide
déséquilibres électrolytiques pas de polydispsies ni de
polyuries, des vomissements se
produisent. Les vomissements
peuvent entraîner une
déshydratation en raison de la
perte d'électrolytes. Les
vomissements sont l'un des signes
et symptômes de l'acidose
métabolique en raison de
l'augmentation des corps
cétoniques dans la circulation. Les
corps cétoniques se sont formés
en raison d'une carence en
insuline et de la décomposition
des graisses (lipolyse). La lipolyse
entraîne une augmentation des
acides gras et du glycérol. Les
acides gras libres sont
transformés en corps cétoniques
dans le foie. Ainsi, l'augmentation
des corps cétoniques entraîne
une acidose métabolique.
L'accumulation de cétones se
reflète dans l'urine et le sang.
débit urinaire toutes les
heures ; signaler un débit
urinaire inférieur à 30 ml
pendant 2 heures
consécutives.
2. Peser le patient
quotidiennement.
3. Évaluer l'état neurologique.
4. Initier et administrer un
traitement à l'insuline :
 Un bolus IV
d'insuline
ordinaire est suivi
d'une perfusion
continue.
 Amorcer la ligne
en versant 50 ml
du mélange.
5. Initier et administrer un
traitement par voie
intraveineuse
réduit la filtration glomérulaire et
le débit sanguin rénal, ce qui
entraîne une oligurie. Le patient
en état d'ACD peut également
subir une diurèse osmotique et
avoir un débit excessif.
Les variations de poids peuvent
fournir des informations sur
l'équilibre hydrique et
l'adéquation du remplacement du
volume. 1lb = 2,2kg.
Des altérations de l'état mental
peuvent survenir en raison d'une
déplétion volumique sévère et
d'une altération des taux de
sodium ; les patients sont
également exposés à un risque de
convulsions.
L'insuline est nécessaire pour
corriger l'acidocétose. L'insuline a
une affinité avec la tubulure. Avec
l'administration d'insuline, le
potassium pénètre à nouveau
dans les cellules en même temps
que le glucose.
50 ml doivent être introduits dans
la tubulure pour permettre au
mélange d'enrober la tubulure et
s'assurer que le patient reçoit la
dose exacte.
 L'objectif initial est de corriger le
 Solution saline déficit du volume circulatoire.
normale (0,45 %) Une solution saline hypotonique
demi-douce. peut être utilisée pour les patients
souffrant d'hypertension
artérielle. Un traitement par voie
intraveineuse peut être
nécessaire pour remplacer les
pertes de liquide causées par les
vomissements. La fluidothérapie
6. Surveiller les effets de la entraîne une expansion des
thérapie IV. volumes plasmatiques et un
retour à la normale de la fonction
rénale, ce qui est essentiel.

Le remplacement du volume est

7. Administrer du potassium par
voie intraveineuse
conformément aux
instructions : généralement
20 à 30 mEq/L.
nécessaire pour assurer une
circulation, une perfusion et une
oxygénation adéquates des tissus.
Le remplacement est adéquat
lorsque les signes vitaux sont
revenus à leur niveau de base.

Le potassium est ajouté aux

perfusions d'Iv une fois que la
fonction rénale a été établie et
que les taux de potassium sérique
sont inférieurs à 5,5 mEq/L. Au
fur et à mesure que l'hydratation
progresse, les valeurs de
laboratoire changent car les
électrolytes se déplacent d'un
compartiment à l'autre. Le
remplacement du potassium

Nutrition déséquilibrée : moins
que les besoins de l'organisme
liés au catabolisme des graisses
et des protéines pour les
carburants.
La carence en insuline entraîne la
dégradation des graisses et des
protéines. Le catabolisme des
graisses et des protéines se
produit parce que le transport du
glucose et des acides aminés dans
les cellules est entravé, de même
que la synthèse des protéines et
du glycogène. Ces anomalies
métaboliques affectent à leur tour
le métabolisme des lipides.
8. Promouvoir un
environnement confortable.
Couvrir le patient avec des
draps légers.
9. Maintenir un apport hydrique
d'au moins 2500 ml/jour dans
les limites de la tolérance
cardiaque lors de la reprise de
la prise orale.
1. Peser quotidiennement ou
selon les indications.
2. Vérifier le programme
alimentaire du patient et ses
habitudes ; comparer avec la
consommation récente.
3. Auscultation des bruits
intestinaux. Noter les cas de
douleurs abdominales, de
ballonnements, de nausées et
de vomissements d'aliments
non digérés.
devient plus crucial avec
l'administration d'insuline.
L'insuline fait passer le potassium
dans le compartiment
intracellulaire au moment où
l'acidose est corrigée.
Évite la surchauffe, qui pourrait
favoriser la perte de liquide.
Maintient l'hydratation/le volume
de circulation.
Évalue l'adéquation de l'apport
nutritionnel (absorption et
utilisation).
Identifie les déficits et les écarts
par rapport aux besoins
thérapeutiques.
L'hyperglycémie et les troubles
hydro-électrolytiques peuvent
diminuer la motilité/fonction
gastrique (distension ou iléus), ce
qui influe sur le choix des
interventions. Remarque : les
difficultés à long terme liées à une
diminution de la vidange
gastrique et à une mauvaise
motilité intestinale suggèrent des
neuropathies autonomes

4. Donner de petites quantités
d'aliments à intervalles
réguliers.
5. Effectuer des tests de
glycémie au doigt.
6. Administrer de l'insuline
régulière par une méthode IV
intermittente ou continue,
par exemple un bolus IV suivi
d'un goutte-à-goutte continu
via une pompe d'environ 5-10
U/h, de manière à réduire la
glycémie de 50 mg/dL/h.
affectant le tractus gastro-
intestinal et nécessitant un
traitement symptomatique.
L'analyse du glucose sérique au
chevet du patient est plus précise
(elle indique les niveaux actuels)
que la surveillance du sucre dans
l'urine, qui n'est pas assez
sensible pour détecter les
fluctuations des niveaux sériques
et peut être affectée par le seuil
rénal individuel du patient ou par
la présence d'une rétention
urinaire ou d'une insuffisance
rénale. Remarque : certaines
études ont montré qu'une
glycémie de 20 % dans les urines
peut être corrélée à une glycémie
de 140-360 mg/dL.
L'insuline ordinaire a un début
d'action rapide et aide donc
rapidement à faire pénétrer le
glucose dans les cellules. La voie
IV est la voie initiale de choix car
l'absorption à partir des tissus
sous-cutanés peut être
irrégulière. Beaucoup pensent

Fatigue liée à l'acidose
métabolique et à la diminution
de la production d'énergie
métabolique
L'insuline a pour fonction de
transporter et de métaboliser le
glucose pour en faire de l'énergie.
Une carence en insuline entraîne
une faiblesse. En outre, une
acidose métabolique se
développe lorsque les cétoacides
se lient aux ions bicarbonate dans
le tampon, ce qui entraîne une
7. Fournir un régime composé
d'environ 60 % d'hydrates de
carbone, 20 % de protéines et
20 % de graisses, en un
nombre déterminé de repas
et de collations.
1. Discuter avec le patient de la
nécessité d'une activité.
Planifier l'emploi du temps
avec le patient et identifier les
activités qui entraînent de la
fatigue.
2. Alterner l'activité avec des
périodes de repos ou de
que la méthode continue est le
meilleur moyen de faciliter la
transition vers le métabolisme des
glucides et de réduire l'incidence
de l'hypoglycémie.
Les glucides complexes diminuent
le taux de glucose et les besoins
en insuline, réduisent le taux de
cholestérol sérique et favorisent
la satiété. La prise alimentaire est
programmée en fonction des
caractéristiques spécifiques de
l'insuline (par exemple, l'effet de
pointe) et de la réponse
individuelle du patient.Note:Une
collation au coucher (hs)
composée d'hydrates de carbone
complexes est particulièrement
importante (si l'insuline est
administrée en doses
fractionnées) pour prévenir
l'hypoglycémie pendant le
sommeil et la réponse potentielle
de Somogyi.
L'éducation peut motiver le
patient à augmenter son niveau
d'activité même s'il se sent trop
faible au départ.
Prévient la fatigue excessive.
Indique les niveaux
diminution du taux de sommeil ininterrompu. physiologiques de tolérance.
bicarbonate sérique et du pH
sérique. Au fur et à mesure que la 3. Contrôler le pouls, la
déshydratation progresse, la fréquence respiratoire et la
compensation rénale diminue, tension artérielle avant/après
l'acidose se décompense et le pH l'activité.
sérique diminue, ce qui entraîne
une perte de conscience. Ainsi, la
léthargie et la faiblesse entraînent
la fatigue du patient.