Comment interpréter les tests hépatiques

• Tests pour évaluer le processus pathogène

• Transaminases
• Phosphatases alcalines
• Gamma-glutamyl transpeptidase
• Tests pour évaluer le retentissement hépatique
• Bilirubinémie
• Albuminémie
• Taux de Quick
 TRANSAMINASES

Deux enzymes
 ASAT aspartate aminotransferase
ou
GOT glutamate oxaloacetate transaminase

 ALAT alanine aminotransferase

ou
GPT glutamate pyruvate transaminase
 TRANSAMINASES
Activité enzymatique sérique,
et non concentration pondérale
 Quantification de la réaction obtenue en ajoutant au
sérum le substrat et les cofacteurs (UI/L)
 Fonction des conditions techniques (température, etc.)
 Valeur normale fonction  du sexe,
 de l’âge,
 du poids corporel,
 de la consommation d’alcool
 TRANSAMINASES
Enzymes cellulaires, libérées dans la circulation
en cas de lésion de la cellule
• Principales sources :
- myocytes (muscle strié) ASAT > ALAT
- hépatocytes ALAT = ASAT
• ½ vie dans la circulation: ALAT 36-48h, ASAT 24-36h
• Site et mode d’élimination mal connus (non rénal)

Seul mécanisme d’augmentation :

lésion des myocytes ou des hépatocytes
 TRANSAMINASES
1 – Forte augmentation > 10 N*
a – Hépatites aiguës
- virale A, B, C, D, E
- immunoallergique médicamenteuse
- autoimmune
b – Atteintes aiguës non-inflammatoires
- toxicité directe (paracétamol, amanite)
- bas débit cardiaque
- obstruction brutale des voies biliaires

*N = limite supérieure des valeurs normales du laboratoire

 TRANSAMINASES

2 – Augmentation discrète ( 1-2 N)

ou modérée (2-10 N)

Toutes les causes de maladie du foie

ou des voies biliaires
 TRANSAMINASES

ASAT > ALAT

- Atteinte musculaire (CPK)
- Hépatopathie alcoolique, même sans cirrhose
- Cirrhose, quelle qu’en soit la cause
 TRANSAMINASES
Profil d’évolution
1. Diminution rapide (plus de 50% tous les 2 jours):
→ atteinte s’étant brutalement interrompue
(intoxication, ischémie aiguë)
2. Excepté en cas d’atteinte alcoolique ou
d’insulinorésistance/syndrome métabolique
→ L’augmentation reflète le degré de lésion
hépatocytaire au même moment.
→ L’aire-sous-la-courbe Activité/Temps reflète la
sévérité de l’atteinte hépatique.
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• Tests pour évaluer le processus pathogène

• Transaminases
• Phosphatases alcalines
• Gamma-glutamyl transpeptidase
• Tests pour évaluer le retentissement hépatique
• Bilirubinémie
• Albuminémie
• Taux de Quick
 PHOSPHATASES ALCALINES
• Enzymes libérées dans le sérum en cas
- de cholestase
- d’augmentation de l’activité ostéoblastique
- de fin de grossesse (placenta)
• Isoformes différentes pour ces 3 sources
(séparables, quoique non en routine)

• Activité enzymatique sérique, et non

concentration pondérale
 PHOSPHATASES ALCALINES
et CHOLESTASE
• Spécifiques de cholestase lorsque l’on a éliminé
une origine osseuse ou une grossesse
• Moins sensibles mais beaucoup plus spécifiques
de cholestase que la GGT

Phosphatases alcalines élevées et GGT normale

→ Cholestase improbable
Phosphatases alcalines élevée et GGT élevée
→ Cholestase probable
GAMMA-GLUTAMYL TRANSPEPTIDASE
• Enzymes libérée dans le sérum
- cholestase
- consommation chronique d’alcool
- médicaments inducteurs (antiépileptiques)
- insulinorésistance (syndrome métabolique)
• Activité enzymatique
• Utile chez un patient donné pour suivre
l’évolution du processus
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• Tests pour évaluer le processus pathogène

• Transaminases
• Phosphatases alcalines
• Gamma-glutamyl transpeptidase
• Tests pour évaluer le retentissement hépatique
• Bilirubinémie
• Albuminémie
• Taux de Quick
 BILIRUBINEMIE

• Synthèse macrophagique de bilirubine non-conjuguée

• Transport lié à l’albumine
• Captation hépatocytaire
• Conjugaison à l’acide gly(u)curonique
• Sécrétion dans les voies biliaires
 BILIRUBINEMIE

• Bilirubinémie conjuguée normale < 3 µmol/L

• Bilirubinémie non conjuguée normale < 15 µmol/L
• Ictère : bilirubinémie totale > 40 µmol/L
• Type d’ictère (bilirubine conjuguée ou non conjuguée)
fraction ayant la plus forte augmentation relative
 ALBUMINEMIE

• Synthèse hépatocytaire
→ diminution en cas d’insuffisance hépatocellulaire
• Diminution par fuite extravasculaire
→ Fuite extracapillaire (syndrome inflammatoire)
→ Perte rénale (syndrome néphrotique)
→ Perte digestive (entéropathie exsudative)
• Diminution par dilution
 TEMPS/TAUX de QUICK
• = “TP” en langage courant
• ≠ “taux de prothrombine” (prothrombine = facteur II)
• Evaluation en secondes, ou en %, ou en INR
• Evalue l’activité coagulante plasmatique des
facteurs II, V, VII, IX, et X
• Synthèse hépatocytaire
→ diminution en cas d’insuffisance hépatocellulaire
• Dégradation par consommation intravasculaire
→ diminution par coagulopathie de consommation
 Intoxication phalloïdienne
3000 100

ALAT TQ
Modérée
IU/mL %

1500 50

BIL
µmol/L

1 2 3 4 8 Jour
 Intoxication phalloïdienne
3000 100

ALAT TQ
Sévère
IU/mL %

1500 50

BIL
µmol/L

1 2 3 4 8 jour
 Intoxication phalloïdienne
10,000 100

ALAT TQ
Fulminante
IU/mL %

5,000 50

BIL
µmol/L

1 2 3 4 8 Jour