UNIVERSITE EVANGELIQUE EN AFRIQUE

UEA
B.P 3323/BUKAVU

FACULTE DE MEDECINE ET DE LA SANTE COMMUNAUTAIRE

CERCLE DE RECHERCHE DES ETUDIANTS EN MEDECINE
CREM

ASTUCES DIAGNOSTIQUES ET THERAPEUTIQUES DES PATHOLOGIES

PARASITAIRES ET BACTERIENNES.

Réaliser par l’étudiant en médecine AKITOA NTAKOBAJIRA Lucien

En collaboration avec : BARAKA MUNGUAKONKWA Lucien DP du CREM

Copyright 2023.

©2023.
INTERET
Ce travail est le fruit d’une longue observation d’erreurs thérapeutiques et diagnostiques dans
le cadre des maladies parasitaires, bactériennes et virales qui restent jusque-là sans signes
pathognomoniques d’où le médecin prête souvent confusion du fait de leur ressemblance
clinique.

Ce travail n’est pas là pour remplacer les notes apprises à l’auditoire, mais il s’agit plutôt d’un
condensé rimant avec l’essentiel en ce qui concerne les pathologies infectieuses.
L’étudiant devra faire donc attention pour ne pas négliger ses cours et se laisser emporter par
cet univers qui est simple et surtout pratique.
 I. DIAGNOSTIC ET THERAPEUTIQUE DES MALADIES PARASITAIRES

1. AMIBIASE
Espèce : Entamoeba hystolytica (E.H)
Maladie liée au péril fécal : pollution fécale de l'environnement: déjections humaines souillant
l'eau, les crudités, les mains, le sol et transport par les mouches. Le réservoir du parasite est
l’homme.
Clinique : deux formes cliniques
 Amibiase colique : notion de voyage ou de séjour en zone endémique, diarrhée et
dysenterie, pas de fièvre !! A la paraclinique : présence des œufs de E. H dans les
selles (examen direct des selles : EDS), la NFS : hyperleucocytose à prédominance
éosinophilique
 Amibiase extra colique
Au niveau du foie on parle d’une amibiase hépatique : douleur à l’hypochondre droit,
hépatomégalie et présence de la fièvre : triade de Fontan.
A la paraclinique : NFS : hyperleucocytose à prédominance éosinophilique
A l’échographie du foie : on note une collection liquidienne
A la radiographie du foie (abdomen sans préparation ; ASP) : on note un
abcès amibien qui est une collection liquidienne au niveau du foie.

Au niveau des poumons on parle de la pneumonie de RAMON : triade de Fontan+ toux et

expectorations purulentes.
La NFS : va monter une hyperleucocytose à prédominance éosinophilique !!!
La radiographie pulmonaire montre une image hydro aérique.
Le diagnostic différentiel ici par rapport à la clinique sera fait avec un abcès pulmonaire
d’origine bactérienne : présence de la toux et expectoration mais absence d’hépatalgie et
d’hépatomégalie, à la NFS en cas d’abcès pulmonaire d’origine bactérienne on aura une
hyperleucocytose à prédominance neutrophilique !!!
D’autres localisations extra colique sont : cutanées : souvent péri-anale: ulcération
douloureuse s'étendant progressivement, péricarde (enveloppe du cœur), rate, cerveau…

Traitement :
 Forme colique : Métronidazole (Flagyl ®) : 30-50 mg/kg/jr en 3 prises pendant 7 à 10
jrs. Contre indiqué chez les femmes enceintes, allaitantes et en cas d’allergie.
En cas de contre-indication : donnez le tinidazole (FASIGYNE®) pendant 5 jours.
  Forme extra-colique
Amibiase hépatique : chirurgie + traitement médical (forme colique)
Pneumonie de Ramon : drainage de l’abcès + traitement médical.

2. TRYPANOSOMIASE AFRICAINE (MALADIE DU SOMMEIL)

Espèce : Trypanosoma brucei, T. gambiense, T. rhodesiense. Signalons que l’espèce la plus
rependue en RDC et afrique de l’ouest c’est T. gambiense, le T. rhodesiense est beaucoup
retrouvé en afrique de l’est (Rwanda, Ouganda,…)
a. Formes cliniques
- Phase d'incubation : 8 à 10 jours puis successivement:
- Phase d'invasion: lésion initiale = trypanome au point d'inoculation (aspect de furoncle qui
ne mûrit pas).
- Phase d'état: quelques semaines après la contamination.
Evolution clinique se fait en deux phases !
 Phase lymphatico-sanguine : présence du parasite dans le sang et les ganglions.
La phase est caractérisée par : fièvre irrégulière, adénopathies cervicales, splénomégalie
discrète (car anémie hémolytique), trypanides (éruption varicelliforme), troubles cardio-
vasculaires : palpitations, troubles de l’ECG, syncopes, paresthésies et céphalées.
A la paraclinique : à l’examen du sang : frottis mince, goutte épaisse : met en évidence les
trypomastigotes (leur nombre diminue au cours de la maladie !!)

 Phase méningo-encéphalitique : traversée de la barrière hémato-encéphalique par les

parasites.
La clinique de cette phase est marquée par :
- troubles sensitifs: hyperesthésie (signe de la clé de Kérandel=vive douleur en tournant la clé
dans la serrure), crampes, névralgies (=douleur vive sur le trajet des nerfs)
- troubles moteurs: tremblements, convulsions (=contraction involontaire et saccadée des
muscles, agitation), démarche ébrieuse, incoordination,
- troubles psychiques: irritabilité, dépression, apathie (= insensibilité), inversion du
nycthémère (d'où le nom de maladie du sommeil), alternance d’insomnie et de somnolence
- troubles sexuels: impuissance, frigidité, aménorrhée
- troubles de la régulation thermique, EEG anormal, Sans traitement il y a risque de coma et la
mort intervient en 2 ans.
A la paraclinique : recherche des formes trypomastigotes dans le LCR après centrifugation.
Diagnostic indirect: recherche des anticorps sériques, CATT (Card Agglutination Trypano
Test) = agglutination sur carte, test de dépistage utilisable sur le terrain, à compléter par une
autre technique, hémagglutination passive, ELISA.
En résumé on évoquera la trypanosomiase Africaine (diagnostic d’orientation) devant :
-Séjour en Afrique intertropicale, clinique polymorphe (adénopathies cervicales),
- Modifications du caractère,
- Modifications ECG et EEG,
- Sang: anémie, VS augmentée, hypergammaglobulinémie.
- LCR: clair, lymphocytes > 4 / mm3, présence d'IgM (pathognomonique).
La maladie évolue vers un état grabataire fébrile cachectique.
b. Traitement
Chimiothérapie antiparasitaire, hospitalisation obligatoire.

- Avant l’atteinte nerveuse (LCR normal) :

Iséthionate de Pentamidine (Pentacarinat®) IM ou IV lente, 2 cures de 7 jours espacées d'un
mois, contre indiqué en début de grossesse et chez jeunes enfants. Si T. (b) rhodesiense,
Diminazène (Berenil®) en IM ou Suramine sodique (Moranyl®) IV (intraveineuse), 5 à 10
jours puis 1 mois de repos, tératogène, réactions toxiques, risque d'encéphalopathie à la
seconde ou troisième cure.
- Pendant la phase nerveuse (= LCR anormal) utilisation de médicaments traversant la
barrière méningée :
Mélarsoprol (Arsobal®), (médicament retiré en 1996), injections IV, séries de 4 injections sur
8 jours suivies de 15 jours de repos; précautions d'injection, nécrose sous cutanée fréquente,
risque d'encéphalopathie arsenicale combattue par corticoïdes et adrénaline
Difluorométhylornithine (Eflornithine®, Ornidyl®), (non disponible, médicament mis à la
disposition de l'OMS par le fabriquant); IV pendant 6 à 9 semaines, troubles légers, contre
indiquée en cas de grossesse et jeunes enfants.

3. LE PALUDISME OU MALARIA
Espèce : plasmodium falciparum
Maladie caractérisée par des fièvres intermittentes. En cas de paludisme à plasmodium
falciparum on aura une fièvre tierce maligne !!! L’utilisation du thermomètre sera donc
nécessaire pour le clinicien.
Une fièvre tierce signifie : 1er jour à midi la fièvre s’annonce, et 48h à nouveau: donc 3ieme
jour à midi. Elle sera maligne (fièvre tierce maligne) lorsque la périodicité des accès fébriles
est atypique càd : il n’y a pas de rechute de la fièvre même après 3 jours.
La triade associant : frisson-chaleur-sueur est évocatrice d’un accès palustre !!
 a. Diagnostic clinique
- Accès palustre de primo invasion à P. falciparum

La règle d’or : «toute fièvre chez un patient de retour d’une zone d’endémie palustre EST UN
PALUDISME jusqu’à preuve du contraire ».
A la phase d’incubation : dure 7 à 12 jrs totalement asymptomatique
A la phase d’invasion :
Elle est marquée par l’apparition d’une fièvre brutale, continue, souvent accompagnée d’un
malaise général avec myalgies, céphalées, et parfois troubles digestifs (anorexie, douleurs
abdominales, nausées, vomissements et même parfois diarrhée). On parle « d’embarras
gastrique fébrile ». L’examen clinique est à ce stade souvent normal, le foie et la rate ne sont
pas palpables. On observe parfois un bouquet d’herpès labial.
Ultérieurement le foie peut augmenter de volume et devenir un peu douloureux, la rate
devient palpable au bout de quelques jours, les urines sont rares, foncées et peuvent contenir
des protéines.
Si pas de traitement la maladie évolue vers l’accès palustre à fièvre périodique : frisson-
chaleur-sueur survenant tous les deux jours. La frisson-chaleur-sueur débute souvent le soir et
dure une dizaine d’heures, d’où le caractère vespéral (soir) de la fièvre !!

- Neuro paludisme
La physiopath est dominée par la formation de caillot sanguin au niveau cérébral par effet
Slugge = accès pernicieux du paludisme.
La clinique associe : une triade (fièvre-coma-convulsions) associée à une détresse respiratoire.
Règle d’or : « tout malade présentant une atteinte de la conscience ou tout autre signe de
dysfonctionnement cérébral au retour d’une zone d’endémie palustre doit être traité dans la
plus grande urgence comme un neuropaludisme ».
b. Diagnostic paraclinique
- Goutte épaisse (GE)
- Frottis mince
- TDR (test de diagnostic rapide)
- PL (en cas de neuro paludisme) : ici il faut exclure d’autres pathologies : en cas de
neuro palu les cellules sont inférieures à 10 ou 50 (lymphocytes), la protéinorachie est
normale ou modérément élevée, la glycorachie est normale ou modérée, les lactates
sont élevés.
- NFS : on remarque une thrombopénie (taux de plaquettes < 150 000/microlitre),
une Leucopénie et probablement une anémie.
- CRP élevé, taux de LDH élevé aussi.
c. Prise en charge
- Palu simple en per os (voie orale)

Artemether+lumefantrine (Coartem)
Artesunate+amodiaquine/mefloquine
Sulfadoxine pyriméthamine (Fansidar) : pour la prophylaxie palustre chez les femmes
enceintes à commencer au début du 2ème trimestre 3 comprimés en une prise.
Atovaquone+Proguanil (Malarone ®) : cp de 350mg pour prophylaxie en cas de voyage dans
les zones endémiques. 4cp/jr pendant 3 jrs si poids supérieur à 40 kgs.
- Neuropalu
Quinine : 10 mg/kg dans sérum glucosé 5% en 4h, 3fois/jour
La 1ère dose (dose charge) sera de 20mg/kg. Durée : 3-7 jours avec relais per os d’ACT, si non
doxycicline !!! (car risque infectieux). Encourager l’hydratation pour éviter l’insuffisance
rénale.
Artesunat (Malacef) flacons de 60 mg à la dose de 2,4 mg/kg à H0, H12 et H24, puis toutes
les 24 h pendant 7jours en IV lente. Ce produit a une rapidité d’action supérieure à celle de la
quinine.

4. DISTOMATOSE A Gde DOUVE DU FOIE ou FASCIOLOSE

Espèce : Fasciola Hepatica
Hôte définitif : ovins et bovins
Diagnostic d’orrientation : notion d’ingestion d’un repas contaminés (viande des vaches,
moutons).
La fasciolose sera évoquée devant un patient avec fièvre modérée prolongée, hépatalgie
irradiant vers l’épaule droite, diarrhée, nausées, hépatomégalie légère, asthénie, anorexie
parfois ictère et anémie. La clinique prête à confusion avec une amibiase hépatique !! Ainsi
qu’une lithiase biliaire (calcul biliaire) dans laquelle il y a absence de la fièvre !!
La différence avec l’amibiase hépatique sera à l’imagerie : dans la fasciolose vous avez des
zones hypodenses hépatiques tandis que dans l’amibiase hépatique vous avez des zones
hyperdenses hépatiques (collection liquidienne) !
Paraclinique :
- Recherche des œufs dans les selles
- NFS : hyperleucocytose 10 à 40.106 GB/L à prédominance éosinophilique (supérieur à
0,5.10 6 GB/L, souvent 3 G/L jusqu’à 10G/L).
- Recherche obligatoire des Ac sériques par ELSA, hémagglutination passive
- Imagerie : zones hypodenses hépatique : DD avec la lithiase biliaire mais différence à
la clinique absence de la fièvre dans la lithiase biliaire.
Prise en charge :
- Triclabendazole (Fascinex®)
- Praziquantel (Biltricide ®) pendant 4 à 7 jours, peu efficace
- Chirurgie : en cas d’ictère rétentionnel
 5. AKYLOSTOMIASE
C’est une nématodose intestinale due à deux vers :
- Necator americanus (Afrique sub saharienne)
- Ancylostoma duodenale (Afrique du nord)
Diagnostic d’orientation : notion de la marche pied nu sur le sol humide !
Le diagnostic sera évoqué devant un patient avec :
- Dermatite d’invasion : érythème prurigineux de qlq jrs aux extrémités des membres
- Lésions cutanées : urticaires, plaques prurigineuses, pustules : on parle de la gourme
des mineurs
- Irritation des voies respiratoires supérieures : toux, dysphonie, pharyngite, sialorrhée :
c’est le catarrhe des gourmes, diagnostic différentiel avec l’ascaridiose : absence ici
de l’érythème prurigineux aux extrémités des membres !
- Duodénite : douleurs épigastriques intermittentes et diarrhées accompagnée d’une
anémie microcytaire !
Paraclinique :
- NFS : hyperéosinophilie, anémie microcytaire (par carence martiale : fer VGM < 80
fl) hypochrome
- EDS : recherche des œufs de Larva migrans dans les selles.
Prise en charge :
- Mebendazole 200mg/jr pdt 3 jrs
- Si allergie Albendazole 400 mg en une prise

6. ASCARIDIOSE
Espèce : Ascaris lumbricoïdes
Touche ¼ de la population mondiale.
Diagnostic d’orientation : rejet d’un vers rond à travers la bouche, le nez pendant la toux ou à
travers les selles ; consommation des légumes crus, des salades mal lavées; pour les enfants,
en jouant dans des terrains souillés. Consistance
Le diagnostic sera évoqué devant un patient avec :
 Signes respiratoires : dus au passage des larves à travers les parois alvéolaires : on
parle du syndrome de Loeffler caractérisé par : asthénie, fièvre modérée, toux sèche,
dyspnée sibilante, troubles digestifs, arthralgie et myalgies.
Le diagnostic est paraclinique : hyperéosinophilie+infiltrat pulmonaire labile à la
radiographie.
Diagnostic différentiel avec :
 - Tuberculose pulmonaire : présence d’infiltrat pulmonaire (miliaire) mais absence
d’une hyper éosinophile !
- Pneumonie de Ramon : présence d’une hyper éosinophilie et triade de Fontan (à la
clnique) mais absence d’infiltrat pulmonaire.
- Autres pathologies pulmonaires avec infiltrat radiologique mais sans hyper
éosinophilie.
 Signes digestifs : tableau semblable à l’ankylostomiase.
Mais chez les enfants et les personnes sensibles on peut noter : pâleur de la face, irritabilité,
insomnie, ballonnements abdominaux, pesanteur gastrique, trouble de l’appétit et du transit.
Paraclinique :
- NFS : hyper éosinophilie
- EDS : recherche des œufs d’ascaris dans les selles.
Prise en charge : Mébendazole/Albendazole. Posologie identique comme en cas
d’ankylostomiase. Ivermectine est également efficace.

7. SCHISTOSOMIASE AFRICAINE OU BILHARZIOSE

Espèces : Schistosoma mansoni (avec éperon latéral), Schistosoma haematobium (avec éperon
terminal). Eperon = prolongement en forme de tube.
Le S. mansoni est plus fréquent en RDC et le S. haematobium est le principal responsable des
lésions urologiques.
Diagnostic d’orientation : notion des bains dans des mares, des cours d'eau ou des marigots
souillés par des selles ou des urines.
Le diagnostic est positif chez un patient avec :
- Notion de bain dans les rivières avec prurit cutané de courte durée, quelques heures
après le contact : on parle d’une dermatite cercarienne
- Syndrome de Katayama associant : fièvre avec malaises, céphalées, myalgies,
sudations survenant dans la soirée ou la nuit avec frisson.
Le Dd se fera avec le paludisme dans lequel il y a absence de la notion de bain et de la
dermatite cercarienne !
- Lésions chroniques (après des années) :
Avec S. haematobium : hématurie (terminale), hydronéphrose, pollakiurie, lithiase vésicale,
cystites, insuffisance rénale, carcinome vésical, décompensation cardiaque droite, HTAP
Avec S. mansoni : fibrose périportale avec ascite voir varices œsophagiennes, manifestations
intestinales : diarrhées, plus ou moins ténesmes, manifestations hépatospléniques : qui sont
liées à la thrombose des veinules par les œufs il s’agit de : foie lisse, dur et augmenté de
volume : diagnostic différentiel avec la cirrhose hépatique dans laquelle le foie n’est pas
lisse !! Signes d’hypertension portale : circulation collatérale, hémorragie digestive. Les
manifestations hépatospléniques entrainent une rupture des varices oesophagiennes, une
hypersplénisme avec cytopénie ! mais très peu de défaillance hépatique tel que l’ictère, la
cachexie, l’encéphalopathie.
Paraclinique :
- NFS : hyperéosinophilie
- VS augmentée
- Tests hépatiques perturbés
- EDS : présence des œufs dans les selles
- Echographie rénale pour rechercher une hydronéphrose
- Examen urinaire
- Rectosigmoidoscopie
Complications :
- Cardiaques : surtout avec Schistosoma Japonicum et mansoni : tableau d’insuffisance
cardiaque droite progressive
- Manifestations du SNC : avec S. japonicum et mansoni : myélite transverse avec
paraplégie flasque.
Prise en charge :
- Praziquantel : cp de 600mg, 40-60mg/kg en 1-2 prise par jour. Surveillance à 2-6 et 12
mois.

8. LEPTOSPIROSE OU MALADIE DE WEIL

Espèce : Leptospira interrogans, il s’agit d’une bactérie de la famille des spirochètes.
Réservoir : rats, rongeurs, chiens, chats, bœufs, porcs
Circonstance diagnostic : post inondations, post baignades !
Diagnostic clinique :
- Fièvre élevée à début brutal, frissons, myalgies, céphalées, malaises généralisés :
diagnostic différentiel avec malaria mais la circonstance diagnostique ici est la notion
de piqure dans la malaria tandis que dans la leptospirose c’est la notion d’inondation
ou de baignade, parfois toux sèche.
- Ictère suivie d’une hémorragie conjonctivale !
- Parfois éruption maculeuse des membres inférieurs.
- Hépatosplénomégalie
- Atteinte rénale : protéinurie, hématurie pouvant conduire à l’IRA
- Syndrome méningé avec céphalées violentes et hyperesthésies donnant un tableau de
méningite lymphocytaire
- Après 7-8 jrs de la maladie il y aura baisse de la fièvre.
Paraclinique :
- NFS : hyperleucocytose élevée avec prédominance neutrophilique, thrombopénie,
anémie,
 - CRP élevée
- CPK augmenté
- Altération des bilans hépatiques et rénaux.
- Hémoculture entre J1-J10, culture du LCR entre J7-J14, culture des urines au-delà de
J14.
- Microscopie à fond noir des urines et du LCR, ou coloration par imprégnation
argentique.
Prise en charge : elle est à base d’antibiotiques
- Cas sévères : Pénicilline IV haute dose ou Ceftriaxone 2g/jr.
- Cas peu sévères : amoxi/ampicilline ou doxycycline 200mg/jr.

9. ONCHOCERCOSE OU LA CECITE DE RIVIERE

Espèce : Onchocerca volvulus
Circonstance diagnostique : habitat près de la rivière
Clinique : 3 grands syndrômes :
- Syndrome cutané : il s’agit des lésions de grattage précoce, quasi constant :
La gale filarienne : papules plus ou moins vésicule, à localisation souvent fessière !
Peau de lézard : épaissie et sèche
- Syndrome Kystique : présence des onchocercomes qui sont des kystes durs, non
douloureux, à taille d’un pois à une petite orange
Localisations : au niveau des crêtes iliaques et au membre inférieur en Afrique, au niveau
cervico-céphalique en Amérique
- Syndrome oculaire : on parle de la cécité des rivières
Chez un patient avec des nodules sur la tête (face) avec présence des microfilaires dans l’œil.
Complications oculaires : iridocyclite, choriorétinite, atrophie optique, etc.
On peut avoir aussi une atteinte lymphatique : souvent ganglions inguinaux (Dd avec
éléphantiasis)
Paraclinique : basée sur la recherche des microfilaires pendant toutes les heures de la
journée ! Dans l’éléphantiasis la recherche des microfilaires se fait la nuit (à partir de
23h) ! :
- Biopsie cutanée exsangue : par pince à la sclérotomie : biopsie dans verre de montre
avec sérum physiologique ; après 10-30 min on voit les microfilaires. Faire la biopsie
de préférence près des crêtes iliaques.
- NFS : Hyperéosinophilie.
- Mise en évidence des microfilaires à la lampe à fente : en cas de cécité des rivières
Prise en charge :
 - Ivermectine : 200 microgrammes/kg tous les 6 mois pendant 1-2 ans
- Symbiose : Doxycycline 200mg/j pendant 42 jrs puis Ivermectine même posologie.
10. LOASE
Espèce : loa loa
Zone endémique : Afrique centrale
Clinique :
- Prurit cutané
- Passage du loa loa sous la conjonctive : larmoiement, impression de corps étranger :
d’où le nom du vers africain de l’œil !
- Passage du vers sous la peau : fourmillement avec cordon mobile palpable (1cm/min)
- Œdème de Calabar : œdème de la main et jambes provoqués par des réactions
immunitaires.
Paraclinique :
- Présence des microfilaires dans le sang : le prélèvement du sang se fera vers la
journée entre 10-15h !
- NFS : hyper éosinophilie
Prise en charge : basée sur 3 médicaments
- DEC : diethylcarbamazine qui tue les vers adultes ! (mais lentement).
- Ivermectine
- Albendazole
Schéma thérapeutique
- Si charge des microfilaires < 2000/ml : DEC à dose croissant pendant 3-4 jours
- Si charge microfilaires 2000-8000/ml : commencer par une dose d’Ivermectine
(150µg/kg) puis DEC à dose croissante.
- Si charge 8000-30 000/ml : Ivermectine+DEC+corticoides+ surveillance ou soit
Albendazole pendant 21 jours puis DEC
- Si charge : ≥ 30000/ml : Albendazole+corticoides

11. LA WUCHERERIOSE OU ELEMPHATIASIS

Espèce responsable : wuchereria bancrofti en Afrique et Asie ; nous retrouvons Brugia
malayi en Asie du Sud et Brugia timori en Indonésie.
Foyer d’endémie : Afrique intertropical pour W. bancrofti.
Manifestations cliniques chroniques :
- Hydrocèle
- Varices lymphatiques externes ou internes (ascite chyleuse, chylothorax,…)
- Chylurie (qui traduit un efistule lymphurinaire)
- Eléphantiasis
Diagnostic : repose sur la mise en évidence du parasite et on retrouve
- Un vers adulte : exceptionnellement
- Microfilaires : en tenant compte de la périodicité donc vers 23 h sur frottis/GE
Traitement :
- En aigu : on fait un traitement symptomatique à base d’antalgique, AINS, ATB ;
- En chronique : on élimine les vers adultes en tuant un symbionte, le Wolbachia par
Doxyciclyne 200mg.jr pendant 6 semaines suivi par une dose unique de :
 Albendazole 400mg
 Ou Ivermectine 200 µg/kg

II. DIAGNOSTIC ET THERAPEUTIQUE DES MALADIES BACTERIENNES

1. RAPPELS
A. Classification des principales bactéries d’intérêt médical
Les bactéries sont des microorganismes vivants, au même titre que les virus et les
champignons. Elles ont été découvertes à la fin du 17ème siècle par Anthoni Van Leewenhoek,
naturaliste hollandais, qui inventa la microscopie.
Ce sont des organismes procaryotes qui ne possèdent pas de noyau, mais un ADN
chromosomique circulaire situé dans le cytoplasme. De nombreuses bactéries contiennent une
autre structure d’ADN extra-chromosomique, appelée plasmide. Elles sont entourées d’une
paroi complexe et possèdent souvent des flagelles.
Les bactéries peuvent être classées et donc identifiées en fonction de plusieurs paramètres :
- Morphologie microscopique : coque, bacille, isolé, groupés en deux, en chainette, en
amas…
- Morphologie macroscopique : taille-forme-couleur des colonies sur culture
- Résultat de la coloration gram : gram positif-gram négatif
- Température de croissance
- Besoins respiratoires : aérobie-anaérobie strict-aéro anaérobie facultatif-micro
aérophile
- Mobilité
- Présence de spores
- Besoins nutritionnels : nécessité de substances particulières
 B. Rappels sur la structure bactérienne
De la structure de la paroi bactérienne dépend l’appartenance des bactéries au groupe des
bactéries à Gram + ou Gram -. Les deux groupes possèdent en commun un constituant
essentiel, spécifique au monde bactérien, le peptidoglycane.
Ce constituant confère à la bactérie sa forme et sa rigidité qui lui permet de résister à la
pression osmotique intra cytoplasmique.
- Bactéries Gram + (BGP) :
Le peptidoglycane est la partie la plus externe de la bactérie. Il est plus épais que chez les
bactéries à Gram – et entoure la membrane cytoplasmique de la bactérie.
- Bactéries Gram – (BGN)
La paroi bactérienne contient un élément supplémentaire, la membrane externe, laquelle
entoure le peptidoglycane qui est plus fin que chez les BGP.
La membrane externe est un élément très important dans la physiologie des BGN constituant
une structure de résistance aux facteurs de défense de l’hôte. Son feuillet interne est
essentiellement phospholipidique et son feuillet externe est majoritairement formé de
lipopolysaccharides (ou endotoxines) et sont responsables du choc endotoxinique des
infections à Gram -. L’espace situé entre les deux membranes est appelé l’espace péri
plasmique, il contient donc le peptidoglycane mais aussi de nombreuses enzymes parmi
lesquelles les bêtalactamases.
- Les protéines liant les pénicillines (PLP)
Sont des protéines ancrés dans la membrane cytoplasmique et émergent dans l’espace péri-
plasmique, elles sont toutes porteuses d’activités enzymatiques notamment la synthèse du
peptidoglycane et peuvent être inhibés par les bêtalactamases.

C. Mode d’action d’antibiotiques (ATB)

On distingue deux types d’ATB :
- Les ATB bactéricides : qui tuent les bactéries
- Les ATB bactériostatiques : qui ralentissent la croissance bactérienne pouvant aller
jusqu’à l’arrêt de la croissance bactérienne.
On note 5 modes d’action d’ATB :
 Les ATB agissant sur la paroi bactérienne
La plupart des ATB agissant sur la paroi bactérienne sont en réalité des inhibiteurs du
peptidoglycane. Ce sont des ATB bactéricides. Parmi ces ATB, on trouve : les
Bêtalactamines, les Glycopeptides et la Fosfomycine.
 Les ATB agissant sur la membrane cytoplasmique
La polymixine B et la colistine sont deux ATB qui agissent sur la membrane cytoplasmique,
en perturbant sa synthèse. Ils sont actifs sur les bacilles à Gram -. D’autres ATB tels que :
Amphotéricine B, Nystatine, dérivés amidazolés : Kétoconazole ou Nizoral® (tous anti
fongiques) agissent aussi sur la membrane cytoplasmique.
 Les ATB inhibant la synthèse protéique
Après fixation sur des constituants spécifiques du ribosome bactérien (sous unités 30S et
50S), ces ATB vont empêcher la traduction de l’ARNm et donc la formation de nouvelles
protéines.
C’est l’exemple des tétracyclines, aminosides, chloramphénicol, macrolides, acide fusidique
et linézolide : ceci entraine des anomalies dans la lecture du code génétique. D’autres telles
que la rifampicine, les quinolones : inhibent la synthèse des acides nucléiques. La
synergistine est bactéricide aussi en inhibant la synthèse protéique.
 ATB agissant par inhibition compétitive
Les sulfamidés et la Triméthroprime.
 Les ATB agissant sur le métabolisme intermédiaire
Le cotrimoxazole est un ATB bactéricide, il inactive les enzymes impliqués dans la synthèse
des porines et de certains acides aminés essentiels.
2. LES BACTERIES PATHOGENES ET LEURS ANTIBIOTIQUES SENSIBLES

A. Les entérobactéries
Les entérobactéries appartiennent à une grande famille qui regroupe des bacilles à Gram
négatif. Cette famille comporte plusieurs genres, espèces et sérotypes. La classification
récente (hybridation ADN-ADN) recense 31 genres et plus de 140 espèces.
Parmi tous les genres et espèces décrits, une vingtaine est impliquée en pathologie humaine :
Escherichia coli, Shigella, Salmonella, Citrobacter, Klebsiella, Entérobacter, Proteus.
 E. Coli
BGN de la famille des entérobactéries. Il existe 4 groupes principaux d’E.coli :
- E. coli entéropathogènes (EPEC) : responsables de gastro-entérites infantiles
- E. coli entéro-invasifs (EIEC) : responsables des syndromes dysentériformes
(diarrhées mucopurulentes et sanglantes)
- E. coli entéro-toxinogènes (ETEC) : responsables de diarrhées liquidiennes
cholériformes (diarrhée du voyageur ou turista)
- E. coli entéro-hémorragiques (EHEC) : syndrome entéro-hémorragique responsable
chez les enfants (1 mois à 3 ans) du syndrome hémolytique et urémique (SHU)
Habitat : hôte normal du tube digestif.
Pouvoir pathogène (maladies) : infections entéro-coliques, infections urinaires, toxi-infections
alimentaires, infections intra abdominales (cholécystites, péritonites, ..), septicémies (car il a
des endotoxines parce que c’est un BGN), infections néonatales (méningites).
E.coli est le germe le plus incriminé dans les infections urinaires chez les adultes.
Diagnostic bactériologique
- Prélèvements : urines, sang (hémocultures), LCR, pus, selles, …
- Diagnostic bactériologique direct : repose sur l’isolement et l’identification de la
bactérie
- Recherche d’Ag solubles (E.coli K1)
Propositions thérapeutiques
En présence d’une infection à E.coli, il faut faire le choix d’un ATB en fonction de
l’antibiogramme et de la localisation de l’infection. ATB conseillés :
- Amoxicilline+A. clavulanique : Amoxyclav (Augmentin®)
- Cotrimoxazole (Bacrtim®) en cas d’infection entérocolique (abdominale)
- Céphalosporines de 3ème génération (C3G ex : Ceftriaxone) plus ou moins aminoside
(ex : gentamicine) : en cas de sepsis ou de pyélonéphrite.
- Autres alternatives : quinolones (en cas d’infections urinaires), imipénème (en cas
d’infections nosocomiales).
 Citrobacter
BGN de la famille des entérobactéries.
Habitat : germe opportuniste, tube digestif, environnement.
Pouvoir pathogène : infections nosocomiales (Citrobacter freundii) : septicémies, abcès ;
infections pulmonaires, urinaires, méningées.
Diagnostic bactériologique :
- Prélèvements : urines, sang, LCR..
- Diagnostic bactériologique direct : repose sur l’isolement et l’identification de la
bactérie.
Propositions thérapeutiques :
- Cefotaxime ou céftriaxone + aminoside (gentamicine par ex)
- Autres alternatives : imipénème, céphalosporines de 2ème génération, fluoroquinolones.
- NB : C. freundii est résistante à l’amoxyclav et à la céfoxitine (C2G), C. Koseri est
résistante à l’amoxicilline et ticarcilline.
 Klebsiella
BGN de la famille des entérobactéries.
Plusieurs espèces : K. pneumoniae, K. oxytoca, K. ozaenae…
Habitat : les cavités naturelles en particulier le tube digestif et les voies aériennes supérieures.
Pouvoir pathogène : infections nosocomiales et communautaires : broncho-pulmonaires et
urinaires. Méningites purulentes et sepsis.
Diagnostic bactériologique direct : repose sur l’isolement et l’identification de la bactérie.
Terrain : K. pneumoniae présente en moyenne 45% de l’ensemble des entérobactéries isolées.
Ce type est isolé principalement en cas de réanimation néonatale (50%) et pédiatrique (20%).
Propositions thérapeutiques :
- ATB conseillés : Céfotaxime ou Ceftriaxone plus ou moins Gentamicine.
- Alternatives : C2G, aminosides, cotrimoxazole, quinolones, phénicolés, imipénème.
 Enterobacter cloacae
BGN de la famille des entérobactéries.
Habitat : germe saprophyte du tube digestif et des cavités naturelles.
Pouvoir pathogène : infections nosocomiales (sepsis, pneumonies, infections urinaires,
méningites…)
Diagnostic bactériologique
- Prélèvements : urines, sang (hémoculture), LCR…
- Diagnostic direct : isolement et identification de la bactérie.
Propositions thérapeutiques :
- ATB conseillés : Céfotaxime ou ceftriaxone + aminoside/ imipinème+ aminoside dans
les situations sévères.
- Alternatives : fluoroquinolones.
 Proteus-Morganella-Providencia
BGN de la famille des entérobactéries.
Espèces :
 - Proteus : P. mirabilis, P. vulgaris
- Morganella : M. morganii initialement appelé P. morganii
- Providencia : P. stuartii, P. rettgeri.
Habitat : tube digestif, téguments, orifices naturels.
Pouvoir pathogène : infections urinaires, bactériémies nosocomiales.
Propositions thérapeutiques :
- ATB conseillés : Cotrimoxazole, imipénème.
- Alternatives : Quinolones, fosfomycine.

 Salmonella
BGN de la famille des entérobactéries.
Habitat : entérobactérie du tube digestif.
Pouvoir pathogène :
- Salmonella majeures : Salmonella Typhi, S. Paratyphi, respectivement responsables de
la fièvre typhoïde et paratyphoïde. Après l’infection, l’hémoculture se positive
avant la coproculture (passage dans le sang, puis retour dans l’intestin grêle).
- Salmonella mineures : salmonella, responsables de gastroentérites (bactéries
entéropathogènes invasives).
Diagnostic bactériologique :
- Prélèvements : coproculture et hémoculture..
- Diagnostic direct : isolement et identification de la bactérie.
Sérotypage : il existe 3 types d’antigènes (Ag) :
- Ag de la paroi « somatique » : O
- Ag flagellaire : H
- Ag d’enveloppe : Vi
En cas de FT (fièvre typhoïde) :
- Hémoculture positive
- Coproculture positive entre les 10ème et 20ème jours de la maladie
- Sérodiagnostic de Widal-Félix : à abandonner car beaucoup de faux positifs.
En cas de salmonellose mineure : Hémoculture, Coproculture, ECBU plus ou moins PL.
Propositions thérapeutiques :
En cas de typhoïde :
- ATB conseillés : Cotrimoxazole, Amoxicilline, Ampicilline, Phénicolés (résistance de
60% !).
- Alternatives : C3G (cefrtiaxone), quinolones (préférer la ciprofloxacine même s’il y a
résistance de 60% en per os).
En cas de salmonellose mineure (gastro entérite due à S. enteridis et S. cholerasuis) :
- Les ATB ne sont pas systématiques (pas d’ATB !). Elles seront par contre indiquées
en cas de terrain de malnutrition, déficits immunitaires, jeune âge, sepsis avec ou sans
localisation secondaire notamment ostéo-articulaire ou méningée.
- ATB conseillés : céfotaxime ou ceftriaxone.

 Serratia
BGN de la famille des entérobactéries.
Plusieurs espèces dont : S. marescens, S. liquefaciens.
Habitat : tube digestif, cavités naturelles.
Pouvoir pathogène :
Infections nosocomiales : infections urinaires, respiratoires (post trachéotomie), bactériémie,
méningites.
Diagnostic bactériologique :
- prélèvements : prélèvements bronchiques, sang (hémoculture), LCR…
- Diagnostic direct : isolement et identification de la bactérie.
Propositions thérapeutiques
- ATB de choix : Céftazidime + gentamicine
- Alternatives : Imipénème ou quinolones en association avec un aminoside.

 Shigella
BGN de la famille des entérobactéries.
Quatre espèces : S. dysenteriae, S. boydii, S. flexneri, S. sonnei.
Habitat : tube digestif.
Pouvoir pathogène : dysenterie bacillaire.
Rarement : infections urinaires ou méningées et articulaires.
Diagnostic bactériologique
- Prélèvements : coproculture, hémocultures
- Diagnostic direct : isolement et identification de la bactérie
Propositions thérapeutiques
- ATB conseillés : C3G injectable (ceftriaxone par excellence)
- Alternatives : AZT (Azithromycine), Cotrimoxazole, Thaimphénicol, Quinolones.
Les caractéristiques de la diarrhée en cas d’infection aux entérobactéries
- En cas d’infection aux salmonella : la symptomatologie commence plutôt avec une
constipation au lieu d’une diarrhée ;
- Shigella : la diarrhée est hémorragique on parle d’une dysenterie. Yersinia
enterocolitica est aussi responsable d’une dysenterie mais elle associe elle la
possibilité d’une gastrite.
- E.coli : en cas d’infection par ETEC : diarrhée liquidienne cholériforme (à ne pas
confondre avec le choléra qui donne une diarrhée liquidienne d’aspect en eau de riz),
en cas d’infection par EIEC : diarrhée mucopurulente sanglante, en cas d’infection par
EHEC : diarrhée glairo-sanglante (chez l’enfant de 1 mois à 3 ans), infection par
EPEC : gastro-entérite chez l’enfant.

B. Brucella
BGN non capsulé, non sporulé, immobile.
Bactérie aérobie stricte à croissance lente qui cultive sur milieux enrichis spécifiques.
Espèce : B. militensis, B. abortus, B. suis. Il faut signaler que B. militensis atteint surtout les
caprins et ovins.
Habitat : animaux (mammifères) d’élevage et animaux sauvages surtout autour du bassin
méditerranéen.
Pouvoir pathogène : la brucellose. Maladie pulmonaire à chercher chez les personnes avec
ATCD professionnels de vétérinaire ou d’éleveurs.
3 phases cliniques caractérisent cette maladie :
- Phase aigüe septicémique : fièvre ondulante de 2 à 4 mois sudoro-algique
- Phase subaiguë localisée : foyers ostéo articulaires, génitaux, rarement neuro
méningés
- Phase chronique invalidante : lésions articulaires, hépatiques, nerveuses (neuro
brucellose).
Diagnostic bactériologique
- Prélèvements : hémocultures pendant la phase aigüe, biopsies osseuse et
ganglionnaires, LCR, liquide de ponction,…
- Diagnostic direct : PCR
- Diagnostic indirect : Sérodiagnostic de Wright : réaction d’agglutination lente pendant
la phase aigüe ; immunofluorescence indirecte : intérêt dans les brucelloses anciennes
et chroniques.

Propositions thérapeutiques
- ATB conseillés : Cotrimoxazole + Rifampicine
- Alternatives : Cyclines après 8 ans + Rifampicine ou Streptomycine.
 C. Vibrio Cholerae
Agent causal du choléra. BGN incurvé en virgule. Deux sérogroupes sont responsables des
épidémies du choléra : O1 (2 biovars : cholerae et eltor) et O 139. La souche Eltor est la plus
fréquente du sérogroupe O1.
Habitat : bactérie strictement humaine.
Pouvoir pathogène : le choléra. C’est une maladie responsable après une période d’incubation
de 5 jours, d’une diarrhée très importante, très contagieuse, avec des selles liquides (eau de
riz) précédées des douleurs abdominales, nausées et vomissements. Il y a absence de la
fièvre !
Cette diarrhée cholériforme est due à la production d’une exotoxine protéique thermolabile
entrainant une inhibition de la réabsorption du sodium dans le grêle avec une perte hydro
électrolytique : responsable d’une déshydratation sévère.
Terrain : toute personne venant de la zone endémique (Afrique et Asie) avec diarrhée liquide
sans fièvre, patient sous anti acide (traitement des ulcères gastriques) avec diarrhée liquide
sans fièvre.
Diagnostic bactériologique
- Echantillon biologique : selles
- Le diagnostic est direct : isolement et identification du germe au niveau des selles. Le
V. cholerae est BGN incurvé, en virgule, très mobile par ciliature monotriche
(mobilité en bac de poisson).

Propositions thérapeutiques :
- ATB conseillées : Les cyclines, les C3G, Aminosides
- Alternatives : Cotrimoxazole, ciprofloxacine et doxycycline
L’intérêt de l’antibiothérapie cependant reste faible par rapport à l’urgence de l’hydratation.

D. Pseudomonas aeroginosa
BGN non fermentant, aérobie strict. C’est un pathogène opportuniste responsable
fréquemment d’infections nosocomiales.
Habitat : bactérie ubiquiste : eaux (douces, salées et milieux humides), denrées alimentaires,
lavabos, fleurs, certains antiseptiques, matériels des soins.
Caractéristiques de la bactérie (P. aeroginosa) : BGN à extrémité effilée ou arrondie, régulier,
fin, très mobile par ciliature polaire. BGN aérobie stricte élaborant des pigments : la
pyocyanine ou la pyoverdine est un pigment bleu-vert pathognomonique du P. aeroginosa.
Pouvoir pathogène
- Infections communautaires : oculaires, ORL, cutanées, endocardites, ostéo-arthrites et
septicémies (chez les toxicomanes), entérites et suppurations diverses : abcès,…
- Infections associées aux soins : pneumopathies, infections urinaires, infections post-
opératoires, ostéo-articulaires, oculaires, ORL, méningées, cutanées (sur patient avec
escarres et brûlures), endocardites et septicémies.
Diagnostic bactériologique :
- Prélèvements : hémoculture, urine, expectoration, pus….
- Le diagnostic bactériologique est direct : isolement et identification de la bactérie.
Propositions thérapeutiques
- Associations de deux ATB : ceftazidime, cefepime, les ureidopenicilliens,
l’imipénème, le meropénème, la ciprofloxacine, la tobramycine ou l’amikacine. Les
associations les plus classiques comprennent : une bêtalactamase (amoxyclav par
exemple) + aminoside (gentamicine par exemple) ou soit la ciprofloxacine +
aminoside.
Les associations : colimycine + carbapénèmes ou colimycine+rifampicine ou encore
colimycine + fosfomycine sont intéressantes qu’en cas des souches multi résistantes.
- Une souche est qualifiée multi résistante si : elle résiste à au moins les trois classes
d’ATB suivantes : la pipéracilline/tozabactam, ceftazidime, fluoroquinolones,
aminosides et carbapénèmes.

E. Acinetobacter baumannii
BNG parfois capsulés et immobiles. C’est une bactérie aérobie stricte non fermentaire qui
pousse facilement sur les géloses nutritives et sélectives. Les colonies sont lisses et arrondies
et ne possèdent pas l’oxydase.
Habitat : Bactérie ubiquitaire : présente dans l’environnement surtout hospitalier ; résiste à la
dessication et persiste longtemps sur les surfaces sèches.
Pouvoir pathogène : Bactérie pathogène opportuniste ; reconnu responsable d’une grande
variété d’infections le plus souvent nosocomiales :
- Pneumopathies chez les patients ventilés, bactériémies, sepsis, infection du site
opératoire, infection urinaire. Ces infections peuvent évoluer sur un mode épidémique
principalement dans le service de réanimation.

Diagnostic bactériologique
- Prélèvements : sécrétions bronchiques, cathéter, sang, pus, urines…
- Diagnostic direct : isolement et identification du germe au site de l’infection.
Le diagnostic différentiel peut se faire avec d’autres bactéries :
- Les entérobactéries : qui ne sont pas eux aérobies stricts
- Pseudomonas : qui possède lui l’oxydase
Propositions thérapeutiques
- Les carbapénèmes restent les ATB de référence (imipénème, méropénème) mais
l’ertapénème n’est pas actif lui.
- L’antibiothérapie doit inclure également : une bêtalactamine (ticarcilline, C3G) et un
aminoside (gentamicine), si les aminosides ne sont pas actifs il faut les remplacer avec
une fluoroquinolone.
- L’association ticarcilline/acide clavulanique, pipéracilline/tozabactam ou sulbactam
seul pourraient être utilisés pour le traitement des infections urinaires.
- Alternatives : des associations comprenant : la rifampicine, la colistine, la doxyxycline
ou la tigécycline sont des options thérapeutiques pour les formes multi résistantes y
compris aux carabapénèmes.

F. Les Streptocoques
Bacilles gram positif (BGP).
Nous retrouvons les espèces suivantes :
 Le streptococcus pneumoniae
Communément appelé pneumocoque : cause majeure de la pneumonie, de la méningite,
d’otite et de sinusite.
Habitat : bactérie strictement humaine commensale des voies respiratoires supérieures (VRS).
Colonise le rhino pharynx de 5 à 10% des adultes et 20 à 50% des enfants avec des variations
saisonnières.
Caractères bactériologiques : diplocoques lancéolés en flamme de bougie, gram positif,
capsulés, non sporulés, immobiles. Principalement anaérobies tolérant l’oxygène. Bactéries
exigeantes qui nécessitent pour leur croissance des géloses nutritives enrichis au sang frais et
des géloses sélectives.

Pouvoir pathogène :
- Infections de VRS : Pneumonie lobaire franche aigu (PLFA) : dans la clinique nous
avons un frisson solennel contrairement dans d’autres pneumonies (pneumonie à
mycoplasma pneumoniae, à haemophilus influenzae du type B, Staphylococcus
aureus, Streptococcus Pyogènes (streptococcus du groupe A), pneumonie virale. Aussi
dans la PLFA due à S. Pneumoniae à la radiographie thoracique vous avez une opacité
triangulaire pulmonaire à somment hilaire et base périphérique avec
bronchogramme aérien. Broncho-pneumopathie, otite, sinusite, mastoïdite,
pleurésie, abcès du poumon.
- Infections neuro méningés : méningites
 - Bactériémies
- Autres : arthrites, urétrites, péritonites,…

Diagnostic bactériologique
- Prélèvements : sécrétions bronchiques, LCR, pus d’otite, pus de sinusite,
hémoculture…
- Diagnostic direct : isolement et identification de la bactérie
- Diagnostic rapide : par détection des antigènes capsulaires. Leur détection par
agglutination latex constitue une méthode diagnostique d’appoint intéressante surtout
quand le patient a reçu des ATB avant prélèvement.
Propositions thérapeutiques
- L’amoxicilline demeure le traitement de référence des pneumonies à pneumocoque.
La résistance du pneumocoque aux Bêtalactamines repose sur une modification de la
cible et non sur la sécrétion de bêtalactamase : l’utilisation d’inhibiteurs de
bêtalactamase (Amoxyclav par exemple) n’a donc aucun intérêt thérapeutique.
- Alternatives : C3G injectables, Fluoroquinolones (Lévofloxacine et Moxifloxacine),
les macrolides.

 Streptococcus Pyogènes (groupe A)

S. pyogenes est un streptocoque bêta-hémolytique appartenant au groupe A.
Habitat : Bactérie strictement humaine.
Caractères bactériologiques : coques arrondis, en chainette ou en diplocoque, gram positif,
non sporulés, immobiles et parfois capsulés. Les colonies sont bêta hémolytiques, catalase
négative, sensibles à la bacitracine et possèdent l’antigène de paroi de groupe A.
Pouvoir pathogène :
- Angine érythémateuse ou érythémato pultacée, infections de la sphère rhinopharyngée
(otite suppurée-sinusite), Scarlatine,
- Infections cutanées : impétigo, érysipèle, dermoépidermite, surinfection des plaies
- Cellulite extensive ou fasciite nécrosante
- Endométrite dans les suites de couche
- Bactériémie ou choc septique.
- Les complications post-streptococciques surviennent à distance de l’infection aigue :
rhumatisme articulaire aigu et la glomérulonéphrite aigue.
L’immunité anti-streptococcique est basée sur le développement d’anticorps opsonisants
dirigés contre l’activité anti-phagocytaire de la protéine M ; cette immunité est de type
spécifique.
Diagnostic bactériologique
- Prélèvements : gorge, sérosités, pus, sécrétions.
 - Diagnostic direct : isolement et identification de la bactérie.
- La sérologie antistreptococcique est utile pour confirmer l’étiologie streptococcique
des manifestations cliniques évoquant un syndrome post-streptococcique : elle met en
évidence une élévation du taux des anticorps neutralisant l’effet biologique des
exotoxines streptococciques (anticorps antistreptolysine O ou ASLO et
antistreptodornase ou ASD). Le taux normal d’ASLO est inférieur à 200 UI/ml.
Propositions thérapeutiques
- En cas d’angine : le traitement est basé à l’amoxicilline pendant 6 jours, la Péni G est
aussi active (même en cas d’Erysipèle).
- Le traitement des infections invasives repose sur l’utilisation de l’amoxicilline en
perfusion. En cas d’allergie aux Bêtalactamines : les macrolides ou apparentés sont
prescrits.
- La Vancomycine et le Linezolide peuvent être également prescrits en cas de contre-
indications aux Bêtalactamines.

 Streptococcus agalactiae (groupe B)

S. agalactiae est un streptocoque bêta hémolytique appartenant au groupe B (SGB) impliqué
dans les infections materno fœtales et les salpingites aigues.
Habitat : hôtes normaux du tube digestif, des voies génitales féminines. Bactérie retrouvée
chez les bovidés.
Caractères bactériologiques : coques arrondis, en chainette ou en diplocoque, gram positif,
non sporulés, immobiles et parfois capsulés. Les colonies sont bêta hémolytiques, catalase
négative et possèdent l’antigène de paroi de groupe B.
Pouvoir pathogène :
- Infections materno fœtales (dues au passage du fœtus dans une filiaire génitale
malade) : infections graves du nouveau-né qui donnent lieu à des tableaux cliniques
variables. La forme précoce survient dans les cinq premiers jours de vie et souvent dès
la naissance et se manifeste par un syndrome infectieux généralisé toujours sévère et
souvent mortel. La forme tardive atteint les nouveau-nés d’une semaine à 3 mois de
vie qui font alors une méningite avec ou sans bactériémie.
- Infections uro génitales : complication du post partum, prostatite.
- Infections cutanées chez les diabétiques : ulcère, mal perforant plantaire (ulcération
indolore, arrondie, cratériforme, entourée de téguments hyper kératinisés, siégeant
généralement à la plante du pied, sous l’appui de la tête du 2ème métatarsien).
- Infections opportunistes chez les sujets immunodéprimés ou atteints d’affections
fragilisantes (pneumopathies, arthrites, méningites, cellulites, endocardites).
Diagnostic bactériologique
- Prélèvements : liquide gastrique-auriculaire-placenta-méconium (chez le nouveau-né),
hémoculture, LCR, suppuration profonde, cutané…
- Diagnostic direct : isolement et identification de la bactérie au site de l’infection.
- La sérologie repose sur l’identification des antigènes qui peuvent être mis en évidence
par agglutination latex.

Propositions thérapeutiques
- ATB conseillés : Bêtalactamines (Péni G et amoxixille et cefotaxime), les macrolides,
lincosamides et streptogramines, rifampicine, tétracycline, cotrimoxazole,
glycopeptides.
- Alternatives : aminosides, quinolones (mais résistance accrue), il faut noter aussi une
résistance de 85% aux cyclines.

 Streptocoque groupe « Milleri »

Le groupe « Streptococcus milleri » comprend 3 espèces : S. anginous, S. constellatus, S.
intermedius.
Habitat : strictement humain : rhinopharynx, tube digestif, vagin.
Pouvoir pathogène
- Suppurations profondes : abcès de cerveau, hépatique, appendiculaire, sepsis.
Diagnostic bactériologique
- Prélèvements : pus et hémoculture
- Diagnostic direct : repose sur l’isolement et identification du germe au site d’infection.
Propositions thérapeutiques :
- Bêtalactamines, macrolides, lincosamides et streptogramines, rifampicine,
tétracycline, cotrimoxazole, glycopeptides.

 Streptocoque du groupe « Viridans »

Ce groupe comprend les espèces suivantes : S. sanguinis, S. mitis, S. oralis, S. mutans, S.
salivarius.
Habitat : commensal des muqueuses de l’oropharynx de l’homme.
Pouvoir pathogène :
- Endocardites : chez les patients valvulopathes présentant des infections dentaires ou
après traitement de ces infections dentaires ; chez des malades sous chimiothérapie
presentant des lésions muqueuses.
 - Infections invasives chez des sujets granulopéniques (baisse du taux des granulocytes,
un groupe des globules blanc)

Diagnostic bactériologique
- Prélèvements : pus, sang
- Diagnostic direct : isolement et identification de la bactérie au site de l’infection.
Propositions thérapeutiques
- Bêtalactamines, macrolides, lincosamides et streptogramines, rifampicine,
tétracycline, cotrimoxazole, glycopeptides.
- La détermination de la concentration minimale inhibitrice (CMI) à l’amoxicilline,
Céfotaxime et Céftriaxone est indispensable si endocardite.

G. Les staphylocoques
Les staphylocoques sont des cocci à Gam positif très résistants dans le milieu extérieur.
Le genre Staphylococcus comporte deux espèces :
- Staphylococcus aureus (le staphylocoque à coagulase positive) : qui possède un
potentiel de pathogénicité important, impliqué dans les infections communautaires et
nosocomiales
- Staphylococcus à coagulase négative : pathogènes opportunistes impliqué dans les
infections nosocomiales.
a. Staphylococcus aureus
Habitat : l’homme est le principal réservoir qu’il soit malade ou porteur sain hébergeant les
staphylocoques au niveau des fosses nasales, de l’intestin, de la peau ou de ses annexes
glandulaires (aisselle, périnée).
Caractères bactériologiques : ce sont des Cocci à gram positif, immobiles, regroupés en amas
(grappe de raisin +++), en tétrade ou en diplocoques. Ils sont aéro anaérobies facultatifs,
fermentant le glucose et le glycérol et possédant la catalase.
Pouvoir pathogène
- Infections suppuratives superficielles ou profondes : peau, tissu mou, muscle, os,
tractus respiratoire, valve cardiaque, tractus urinaire, infection sur matériel étranger.
- Toxi infection : due à la synthèse des différentes toxines par certaines souches. Par
exemples : TSST-1 (toxine du choc toxique staphylococcique) ; Exfoliatines
responsables du syndrome de la peau ébouillantée ; Entérotoxines responsables des
toxi infections alimentaires ou d’entérocolites ; la LPV (leucodine de Panton et
Valenine) impliquées dans les infections cutanées nécrosantes et dans certaines
infections graves (pneumonie nécrosante, ostéomyélite).
Diagnostic bactériologique :
- Prélèvements : sang, LCR, pus, liquide pulmonaire, urines, muqueuses, cutanées.
 - Diagnostic direct : isolement et identification de la bactérie au site de l’infection. Mise
en évidence de cocci à gram positif en amas.

Propositions thérapeutiques :
- La pénicilline M (Cloxacilline : Orbénine ®, Oxacilline : Bristopen®, Méticilline :
Pénistaph®, Dicloxacilline : Diclocil®) est le traitement de référence des
staphylocoques sensibles à la Méticilline. L’association de la Péni M avec un
aminoside (gentamicine) ou une fluroquinolone est une stratégie classique pour le
traitement des bactériémies ou des infections graves à Staph Méti-S (staphylocoque
sensible à la méticilline).
- La cloxacilline est à préférer à l’oxacilline pour un traitement oral en raison de sa
meilleure biodisponibilité, elle reste cependant réservée aux infections cutanées peu
sévères.
- Pour les Staph résistants à la Méticilline (SARM) : les Bêtalactamines sont inefficaces
à l’exception de la ceftraroline. Le traitement antibiotique fait appel en 1 ère intention à
un glycopeptide (vancomycine ou teicoplanine : Targocid ®).
- Résistances :
 Aux aminosides : la résistance est acquise, principalement par
production de 3 types d’enzymes : ANT (aminosides
nucléotidyltransférase), AAC (aminosides acétyltransférase), APH
(aminosides phosphotransférases). Une résistance à la gentamicine
implique la résistance à tous les aminosides.
 Aux fluoroquinolones : S. aureus est naturellement résistant à l’acide
nalidixique.
 Aux Bêtalactamines : résistance enzymatique par production de la
pénicillinase extracellulaire, ce qui inactive les péni G et V, les
aminopénicillines, le carboxypénicilline. Cette enzyme est inhibée par
l’acide clavulanique. Résistance par modification de la cible par
production de PLP 2-a qui est codée par le gène Mec-A, responsable
d’une résistance à la méticilline et d’une résistance croisée à toutes les
Bêtalactamines.
b. Stahylococcus à coagulase négative
Longtemps considérés comme peu ou pas pathogènes, sont maintenant reconnus comme des
bactéries pathogènes opportunistes, notamment les espèces S. epidermidis, S. haemolyticus et
S. saprophyticus. Staphylococcus épidermidis représente l’espèce majoritaire suivi de S.
haemolyticus.
Habitat : bactérie ubiquitaire : flore résidente de la peau de l’homme et des animaux.
Caractères bactériologiques : Cocci gram +, immobile regroupé en amas, en tétrade ou en
diplocoques ; Germes aéro anaérobie facultatifs, fermentant le glucose et le glycérol,
possédant la catalase et dépourvus de coagulase.
Pouvoir pathogène :
- Infections urinaires chez la femme jeune : S. saprophyticus.
 - Infections nosocomiales : sur matériel étranger (sonde, cathéter, prothèse, valves
cardiaques, …)
- Infections opportunistes : sepsis, endocardites, méningites, péritonites,…
Propositions thérapeutiques :
- ATB conseillés : Vancomycine, Rifampicine
- Alternatives : Oxacilline, Cotrimoxazole, Fluoroquinolones.

H. Neisseria
Les bactéries du genre Neisseria se caractérisent par un aspect morphologique particulier de
diplocoques à Gram négatif à face aplatie se présentant sous la forme de grains de café.
Deux espèces sont pathogènes chez l’homme :
- Neisseria meningitidis : agent régulièrement identifié lors de cas de méningite
cérébrospinale.
- Neisseria gonorrhoeae : agent de la gonococcie, blennorragie ou encore de la
gonorrhée.

a. Neisseria meningitidis
Diplocoques à Gram négatif.
Habitat : bactérie strictement humaine colonisant le plus souvent le nasopharynx.
Caractères bactériologiques : coques à Gram négatif en diplocoques à face aplatie ou en
tétrades, aérobies strictes.
Pouvoir pathogène :
- Méningites purulentes, méningococcémie sévère, sepsis, péricardite arthrite,
rhinopharyngite, conjonctivite,…
- Le purpura fulminans (1/3 des infections méningococciques) est le fruit d’une
multiplication intensive de la bactérie dans le sang et est responsable d’un choc
septique surprenant par la rapidité de son développement et sa sévérité et ceci compte
tenu du terrain sous-jacent habituellement sain.
Diagnostic bactériologique :
- Prélèvements : LCR, sang, lésions cutanées, liquide pleural, péricardique et
articulaire ; prélèvement au niveau de la gorge
- Diagnostic direct : isolement de la bactérie ou certains de ses facteurs :
 Présence de diplocoques gram négatif à l’examen direct du LCR
 Culture positive
 La recherche des antigènes solubles dans (LCR, sang et urines)
 La recherche d’ADN bactérien par amplification génique dans le LCR
et sérum
Propositions thérapeutiques
- ATB conseillés : C3G (Céfotaxime, Céfrtiaxone)
- Il y a une résistance accrue (exceptionnelle) à la Chloramphénicol à cause de la
production du CAT (Chloramphénicol-Acyl-Transférase)

b. Neisseria gonorrhoeae
Habitat : Homme précisément au niveau de l’appareil urogénital.
Caractères bactériologiques : idem que N. meningitidis mais leurs colonies sont grisâtres,
brillantes et irrégulières.
Pouvoir pathogène
- Gonococcie, gonorrhée, blennorragie
- Chez la femme l’infection est le plus souvent asymptomatique
- Chez l’homme l’infection s’accompagne d’une intense inflammation responsable de
l’urétrite.
- Il existe aussi des formes invasives
Diagnostic bactériologique :
- Prélèvements : prélèvements de l’endocol, uréthral, rectal, pharyngé, oculaire, cutanée,
liquide articulaire (forme invasive), sang (forme invasive).
- Diagnostic direct : isolement et identification de la bactérie.
Propositions thérapeutiques
- Pénicilline G, mais résistance si CMI > 1mg/l
- C3G : principalement la Cefrtiaxone
- Tétracyclines (Doxycycline, minocycline) : non conseillés dans le traitement de la
gonococcie.
- La spectinomycine est efficace dans le traitement de la gonococcie
- La Ciprofloxacine et l’ofloxacine sont aussi actives.

I. Haemophilus
a. Haemophilus influenzae : bacille de Pfeiffer
Bactérie responsable d’infections communautaires.
Habitat : commensale de l’oropharynx et du nasopharynx.
Caractères bactériologiques : morphologie assez caractéristique sous forme de fins
coccobaciles gram négatif extra cellulaires, capsulés ou non, très polymorphes. Ils sont petits
et aéro anaérobie facultatif.
Pouvoir pathogène
- Infections de la sphère ORL
- Surinfections des bronchites chroniques
 - Rarement pneumonies chez l’enfant et adulte. Les infections respiratoires courantes
sont généralement dues aux souches non capsulées.
Diagnostic bactériologique :
- Prélèvements : LCR, exsudat des suppurations (gorge, sinus, oreille), expectorations,
autres prélèvements respiratoires, sang. Le transport de l’échantillon doit être rapide
(pour éviter le froid et la dessiccation) ; à défaut utilisez le milieu de transport
Portagerm.
- Diagnostic direct : isolement et identification de la bactérie.

b. Haemohilus ducreyi : bacille de Ducreyi

Responsable du chancre mou (infection sexuellement transmissible).
La maladie se traduit par un chancre génital (ou extra-génital) douloureux et multiple associé
à une adénopathie satellite (bubon).
Habitat : bactérie strictement humaine qui se transmet par contact sexuel.
Caractères bactériologiques : Coccobacille gram négatif à coloration bipolaire ou en « banc de
poissons ». Anaérobie facultatif, exigeant et non sporulé. Dans les exsudats, les bactéries ont
une disposition typique en chaine de bicyclette.
Pouvoir pathogène : chancre mou
Prélèvements : sérosités du chancre et/ou le pus du bubon (par ponction de l’adénopathie
inguinale).
Propositions thérapeutiques
Cotrimoxazole, macrolides, association pénicilline A, cyclines, ceftriaxone et ciprofloxacine.

J. Corynébactérium
Bacille à Gram positif.
Habitat :
- Corynébactérium diphteriae : responsable de la diphtérie.
Homme : portage sain ou en situation pathogène
Environnement : rarement isolée à partir de sols contaminés par diverses excrétions humaines.
Germe se transmettant d’homme à homme par des particules de salive des malades ou
porteurs de germes.
- Autres espèces de corynébactériums (Ulcérans, pseudotuberculosis, ovis,
pseudodiphtericum)
Homme : flore commensale de la peau et des muqueuses
Environnement : prélèvements de surfaces en milieu hospitalier
Pouvoir pathogène :
- C. diphteriae : responsable de la diphtérie. La diphtérie est due aux souches produisant
de la toxine diphtérique à partir du foyer pharyngé. Les souches non toxinogènes sont
responsables de bactériémies avec des localisations diverses (endocardite, arthrite,…)
souvent à partir d’un foyer cutané.
- Autres espèces : pathogènes opportunistes chez des sujets immunodéprimés ou
souffrant d’affections prédisposantes.

K. Campylobacter
BGN spiralé.
Plusieurs types : Fetus, Jéjuni, Coli, Lari.
Habitat : bactéries commensales des muqueuses digestives des oiseaux et de très
nombreux animaux de rente (volailles, bovins…)
Pouvoir pathogène :
- Diarrhée aigüe post antibiothérapie (C. jejuni)
- Pathologies digestives (Coli et Jéjuni) : entérite responsable de diarrhées avec douleurs
abdominales (enfant)
- Syndrome de Guillain Barré
- Bactériémies et sepsis avec localisations diverses, plus fréquentes sur terrain
immunodéprimé
- Méningite pour Jejuni et Fetus.
Diagnostic bactériologique
- Prélèvements : selles principalement, sang
- Diagnostic direct : isolement et identification de la bactérie (coprocultures et
hémocultures pour C. jejuni et Fetus)
Propositions thérapeutiques
- ATB conseillés : Erythromycine +++
- Alternatives : Imipénème, aminosides.

L. Bordetella pertussis
Agent de la coqueluche.
Petits coccobacilles à gram négatif à coloration bipolaire, et immobiles.
Traitement de référence : macrolides.
En cas d’intolérance aux macrolides, le cotrimoxazole peut être utilisé mais les
Bêtalactamines ne sont pas recommandées. Les ATB régulièrement actifs restent
l’érythromicine et les cyclines.
M. Helicobacter pylori
Bactérie gram négatif, spiralée, flagellée, micro aérophile, capable de se multiplier dans
l’estomac. Ce pathogène provoque une infection de la muqueuse gastrique.
Habitat : tube digestif (estomac, duodénum) de l’homme.
Pouvoir pathogène : pathologies digestives :
- Gastrite
- Ulcère gastroduodénal
- Certains cancers gastriques.
Propositions thérapeutiques
L’éradication de H. pylori repose sur un traitement associant un anti sécrétoire (inhibiteur de
la pompe à proton : IPP) et antibiotiques. La bactérie est sensible aux ATB suivants :
amoxicilline, gentamicine, macrolides, rifampicine, cyclines et métronidazole.

N. Chlamydia
Les Chlamydiaceae comprennent un seul genre, Chlamydia, et trois espèces pathogènes chez
l’homme : C. trachomatis, C. pneumoniae et C. psittaci.
Espèces Habitat Pouvoir pathogène
C. psittaci Oiseaux et mammifères Psittacose et Ornithose
C. trachomatis Revêtement muqueux de l’homme Conjonctivite néonatale,
trachome, urétrite,
pneumonie interstitielle
C. pneumonaie Réservoir humain (transmission Pneumonie atypiques
exclusivement inter humaine)

Pouvoir pathogène par spécialités

Spécialités C. trachomatis C. pneumoniae C. psittaci
Ophtalmologie Trachome et
conjonctivite de
l’adule
ORL Otite, sinusite
Pneumologie Pneumopathie Pneumopathie Pneumopathie
tardive du nné atypique et atypique
trachéobronchites
Gynécologie et Maladie de Nicolas
urologie Favre, infections
génitales basses et
hautes dans les 2
sexes
Pédiatrie Pneumopathie et Arthrite
conjonctivite réactionnelle
néonatale
Propositions thérapeutiques
- Macrolides si non cyclines après 8 ans ou sulfamidés.
- Alternatives : Quinolones e dernière génération.

O. Les spirochètes
Nous avons 3 genres : Treponema, Borrelia et Leptospira.
 Treponema pallidum
Agent responsable de la syphilis.
Diagnostic bactériologique :
- Prélèvements : sérosités dermiques du chancre et des lésions secondaires, sang pour
rechercher des anticorps (sérodiagnostic)
- Diagnostic direct : recherche du tréponème par examen microscopique à fond noir ou
immunofluorescence ou par PCR.
- Diagnostic indirect : diagnostic sérologique de la syphilis (VDRL-TPHA-FTA-abs)
Propositions thérapeutiques
- Pénicilline G, Azithromycine
- Alternatives : Erythromycine, céphalosporines.

 Borrelia
Borrelia burgdorferi : espèce responsable de la maladie de Lyme.
Diagnostic indirect : le diagnostic sérologique est obtenu soit par immunofluorescence
indirecte (IF) soit par ELISA. Ces réactions ont une spécificité médiocre, en particulier à la
phase initiale.
La technique par Western-blot peut être indiquée pour la confirmation d’un positif.
Propositions thérapeutiques
Le traitement est simple, à base de tétracyclines telle la doxycycline.
Chez l’enfant, une pénicilline sera préférée comme l’amoxicilline.
Devant une forme sévère, une céphalosporine de 3ème génération sera privilégiée. Parmi les
macrolides, l’Azithromycine peut être prescrite.
 P. Les mycobactéries
Le genre mycobacterium est le seul genre de la famille des Mycobacteriaceae.
En pratique, les mycobactéries sont classées en :
- Mycobactéries tuberculeuses : bacilles tuberculeux (BK)
C’est un complexe regroupant les espèces : M. tuberculosis, M. bovis, M ; africanum.
- Mycobactéries non tuberculeuses : M. lepreae (agent de la lèpre), autres mycobactéries
atypiques : infections opportunistes chez les patients immunodéprimés.
Pouvoir pathogène :
M. tuberclosis : 2 types d’infections :
 Tuberculose pulmonaire : forme la plus fréquente (90% de cas), caractérisée par une
toux lentement progressive + les signes généraux (Fièvre, sueurs profuses et
nocturnes, anorexie + amaigrissement, asthénie)
 Tuberculose extra pulmonaire : parfois la dissémination sanguine est responsable des
formes extra pulmonaires avec des multiples localisations : méningée, ganglionnaire,
péritonéale, ostéo-articulaire.
Diagnostic bactériologique
- Prélèvements : doivent être réalisés avant toute antibiothérapie si non arrêt 2-3 jours
avant. Les prélèvements sont variés en fonction de la localisation :
Tuberculose pulmonaire :
o Expectorations matinaux 2 à 3 jours de suite
o Aspiration bronchique (plus sensible) ++
o Tubage gastrique (enfant)
Tuberculose extra pulmonaire : prélèvements en fonction de la localisation. Ils doivent être
réalisés avant toute antibiothérapie si no arrêt 2-3 jours avant.
Diagnostic direct à partir du prélèvement :
- La coloration spécifique de Ziehl-Neelson : met en évidence les Bacilles Acido-
Alcoolo-Résistants (BAAR). Un examen positif est exprimé en nombre de
BAAR/champs.
- La culture est indispensable pour le diagnostic. Le BK est une bactérie à culture
difficile et nécessite des milieux de culture spéciaux (milieu solide : Löwenstein-
Jensen). La multiplication est lente, les colonies sont très caractéristiques (aspect en
chou-fleur)
- Diagnostic direct par biologie moléculaire (PCR) : technique intéressante pour le
diagnostic rapide directement à partir du prélèvement. Elle permet également de
détecter certaines résistances anti bacillaire tel que la résistance à la rifampicine.

Q. Les Anaérobies
Les germes anaérobies constituent un ensemble de germes pour lesquels l’oxygène est
toxique.
Ainsi, leur croissance est favorisée par toute situation entraînant la diminution de l’oxygène
tissulaire.
Classification des anaérobies responsables d’infections humaines

Flore exogène d’origine Clostridium C. perfringens

tellurique
C. tetani

C. botulinum

C. difficile
Flore endogène commensale Coques Gram + Peptococcus,
ou flore de veillon peptostreptcoccus
Veillonella
Coques Gram -
Bacilles Gram + Eubacterium,
Bifidobacterium,
Propionibacterium,
Actinomyces
Bacilles Gram - Bacteroides, Provotella,
Fusobacterium

Germes en cause dans les infections à anaérobies

Type, Clostridium Bacteroides Peptostreptococcu Fusobacterium
siège/bactérie s
Gangrène +++ +
gazeuse
infection ++ +++ ++ +
abdominale
Gynécologique ++ ++ ++
Pulmonaire ++ ++ ++
Cérébrale ++ ++ ++
Dentaire, ++ ++ ++
cervico-faciale

Propositions thérapeutiques
Infections intra Appendicite, Infection mixte : Métronidazole+C3G
abdominales péritonite, entérobactéries+ Métro+Amoxicilline
sigmoïdite, anaérobes A. clavulanique
angiocholite (Bacteroides) Imipénème
Infections broncho- Abcès Prevotella
pulmonaires Inhalation Peptostreptococcus Bêtalactamine+
Empyèmes Fusobacterium métronidazole
Bacteroides
Infections intra Méningites Fusobacterium Thiamphénicol+métro
crâniennes Abcès Bacteroides Bêtalactamine+métro
Bactériémies Bacteroides
Fusobacterium,
Provotella,
Clostridium
Atteintes Amygdalites Fusobacterium, Pénicilline V ou
pharyngiennes Provotella métro
Infections bucco- Parodontites Fusobacterium Spiramycine+métro
dentaires Peptostreptococcus
Infections de voies Rhinites, Sinusites Fusobacterium, Amoxyclav.
aériennes Provotella et
supérieures Peptostreptococcus

Résistance aux antibiotiques par les bactéries anaérobiques

La sensibilité des germes anaérobies aux différents ATB est variable selon les familles :
- Tous les anaérobies sont résistants aux aminosides, par défaut de pénétration.
- Parmi les macrolides, la clindamycine, reste très active.
- Les phénicolés conservent une excellente et très large activité.
- Vis-à-vis des Bêtalactamines, on distingue deux groupes :
 Les anaérobies sont généralement résistants par l’intermédiaire d’une
bêta-lactamase : bacteroides fragilis, certains clostridiums notamment
C.difficile, Fusobacterium (1/4 des souches).
 Les autres anaérobies sont habituellement sensibles, même à la
pénicilline G ou l’ampicilline.
- Les 5 nitro-imidazolés (métronidazole) restent le traitement de choix, régulièrement
actifs sur tous les anaérobies, à l’exception de certaines coques (peptostreptococcus),
des Propionibacterium et des Actinomyces. Les métabolites engendrés sont
cytotoxiques par action sur l’ADN. Des bacteroides résistent ou ont une sensibilité
réduite aux 5 nitro-imidazolés par l’existence très probable d’une 5 nitro-imidazolé
réductase.
 a. Clostridium
Anaérobies telluriques se trouvant dans le sol, l’air et les poussières. Il s’agit d’un bacille à
Gram positif.
Quatre types : Difficile, Perfringens, Tétani, Botulinum.
Pouvoir pathogène
Clostridium tetani
Clostridium difficile
Clostridium Perfringens
Clostridium botulinum
Propositions thérapeutiques
Clostridium tetani
Clostridium difficile
Clostridium perfringens
Clostridium botulinum
Tétanos : diagnostic est clinique
Colite pseudo membraneuse post antibiothérapie
Rarement : péritonite, abcès intra abdominal, infection de la
plaie chirurgicale
Myonécroses, bactériémies du post partum, pneumonie
nécrosante (toxine A), Entérocolite nécrosante (toxine B)
Surinfections, intoxications alimentaires bénignes
Botulisme : due généralement à une intoxination (ingestion
de toxine préformée dans l’aliment) mais beaucoup plus
rarement à une toxi-infection ; botulisme par blessure, du
nouveau-né, chez l’immunodéprimé.
Pénicille G+++ +VAT et SAT
Alternatives : amoxicilline ou cyclines après 8 ans de vie
ATB conseillé : Métronidazole
Alternative : Vancomycine orale
ATB conseillés : Péni G, métronidazole
Alternatives : Synergistines, phénicolés, quinolones
Sérothérapie
Traitement symptomatique