Cours Thérapeutique Année Universitaire 6ème Année

FMOS 2020-2021 Médecine: 11

semestre

LES ANTITHYROÏDIENS
DE SYNTHESE
Dr Sow djéneba Sylla

Endocrinologue – Diabétologue
Praticien Hospitalier à l’Hôpital du Mali
Maitre Assistante à la FMOS
Service d’endocrinologie et de médecine
Email : djnbasyl@yahoo.fr
 Objectifs du cours
 Définir un antithyroïdien de synthèse.
 Citer deux (2) dérivés thio-uraciles.
 Enumérer deux (2) dérivés
méthimazoles.
 Citer les différents sites d’action de deux
(2) antithyroïdiens de synthèse.
 Citer 4 effets secondaires des
antithyroïdiens de synthèse. 2
 Plan du cours

1. GÉNÉRALITÉS

2. CONDUITE THÉRAPEUTIQUE

CONCLUSION

3
1. GENERALITES

4
Définition des ATS
“Les antithyroïdiens
de synthèse (ATS)
sont des substances
qui entravent la
production des
hormones
thyroïdiennes iodées
(T₄, T₃) par la
glande thyroïdienne”
5
Intérêt des ATS
Médicament de 1er choix dans le traitement
médical de l’hyperthyroïdie
 Epidémiologie : Hyperthyroïdie
 0,2 à 1,9% de la population mondiale
 Prépondérance féminine : 10F/1H
Expérience Hôpital du Mali (2011-2014); Thèse Med, F.
Kanté, 2016 :
– Prévalence dysthyroïdie : 10,6% (587/5524),
– Hyperthyroïdie : 89,3% (524/587),
– Prédominance féminine avec un sex ratio à 0,14
 Thérapeutique : permet d’éviter les complications
dues à l’hyperthyroïdie
6
Rappels anatomiques
Glande unique, position anté cervicale , en regard de la C6
jusqu’à la T1, 2 lobes latéraux reliés par un isthme

7
 Rappels histologiques
Thyroglobuline ( Tg) est un auto 2 types de cellules : thyréocytes (HT) ;
antigène majeur cellules para folliculaires (calcitonine)

follicule thyroïdien
8
Synthèse des hormones thyroïdiennes

4 molécules interviennent dans la

synthèse des hormones thyroïdiennes

 Iodure (I²)
 Thyroglobuline (Tg)
 H2O2 (eau oxygénée)
 Thyroperoxydase (TPO) : auto
antigène appelé « antigène
microsomial »
9
 Synthèse des HT : +sieurs étapes
Besoin journalier en IODE 150-200µg (sources: aliments, médicaments, iode endogène)

Blocage oxydation :
Excès Iode et ATS

Activation
oxydation: TSH

Blocage Désiodation :
bloquants, Amiodarone, PTU
Corticoïdes
Spitzweg et al. J Clin Endocrinol Metab
*NIS : symporteur de l’iode. , TPO : Thyropéroxydase. , TSH R 2001 ;86 :3327-35 10
: Récepteur de la TSH.
 Nature des hormones thyroïdiennes
= hormones peptides provenant de la tyrosine

Hormones produites par la glande thyroïde, sont dérivées de la forme lévogyre (L) d’un acide aminé, la
tyrosine, et sont caractérisées par la présence des groupements acide (COOH) et amine primaire (NH2).
Elles possèdent une structure organique commune : la thyronine.
Sont ainsi produites la thyroxine (ou T4 ou 3, 5, 3’, 5’ tétra-iodo-thyronine) et la 3, 5, 3’ tri-iodo-thyronine
(ou T3) par les cellules folliculaires. 11
 Régulation : Contrôle de la sécrétion HT
-/+ Hypothalamus

Somatostatine - TRH Thyrotropine Releasing

Dopamine - + Hormon

-/+

Thyrotropine Stimulating
Feed-back

TSH
Effet TROPHIQUE de la Hormon (0,3 – 4,4 µUI/ml)
TSH  goitre et nodule +
RTS
Rôle de : iode (200-
+ 300pg/j), cytokines, HCG,
+
+ TrAb

T4 (Tétraiodo Thyronine T3 (Triiodo Thyronine

(12 – 23 pmol/j) (3 – 9 pmol/j)
Hormones thyroïdiennes
(T3, T4)
12
 HORMONES THYROIDIENNES :
Actions Périphériques sur Tissus Cibles
Tissus cibles Effets des hormones thyroïdiennes

Cœur Vasodilatation, augm FC et contractilité cardiaque

augm débit cardiaque (Trouble du rythme, Dyspnée)
Système nerveux Développement, myélinisation (Nervosité, irritabilité,
tremblement, trouble du sommeil, confusion)
Muscles Contraction musculaire (Fatigabilités, baisse force musculaire)

Thermogénèse Augm production chaleur, consommation O2

(Métabolisme de base augmenté, moiteur, hypersudation,
thermophobie, soif)
Tube digestif Régulation du transit (Diarrhée motrice (intestin grêle)

Hématopoïèse Stimulation hématopoïèse (Leucopénie, neutropénie,

thrombopénie)
Os Augm remodelage (Douleur, Ostéoporose)

Métabolique Glucides : augm neoglucogénèse et glycogénolyse

(hyperglycémie)
Lipides : stim lipolyse, diminution masse adipeuse
Protides : anabolisme protidique
13
Effets des HT sur les organes cibles:
responsables des manifestions cliniques

14
Signes cliniques de thyrotoxicose
Généraux :
 Asthénie, amaigrissement rapide, important, faim conservé
 Thermophobie; polydipsie, mains chaudes moites

Cardio :
 Tachycardie sinusale, palpitations, dyspnée d’effort
 Eréthisme cardiaque, pouls vibrant, élévation TAS
 Parfois OMI

Neuropsychiques :
 Nervosité, agitation psychomotrice, troubles du caractère
 Tremblements fins des extrémités, ROT vifs

Autres signes :
 Amyotrophie, faiblesse musculaire, paralysie périodique
 Perte des cheveux
 Accélération du transit
 Gynécomastie chez H, Troubles des règles F 15
 Prurit
 Complications de thyrotoxicose
Cardiaques : cardiothyréoses :
 Troubles du rythme à type AC/FA
 Insuffisance cardiaque et coronaire
Osseuses :
 Diminution DO chez femmes ménopausées
 Risque de tassement vertébraux
Crise aigue thyrotoxique : URGENCE
 Fièvre 41°, sueurs profuses, DH2O, tachycardie extrême,
TDR et IC, agitation intense, tremblements, trouble de la
déglutition, ictère parfois, diarrhée, douleurs abdominales
 Facteurs déclenchant (chirurgie, sepsis , AVC),
 Mortalité importante
Exophtalmie maligne œdémateuse :
 Inoclusion de la paupière : lésion cornéenne, atteinte du nerf
optique entrainant cécité, paralysie nerf oculomoteur 16
 Se voit surtout dans la maladie de Basedow
 Signes paracliniques
Bilans de confirmation :
1ere intention :
 TSHus : effondrée (si cause périphérique) et élevé (si
cause haute)
2eme intention :
 FT4/FT3 : élevée (recherche la profondeur de
l’hyperthyroïdie)

Bilans de retentissement :
 NFS : ↓ GB, ↓ PNN, ↓ Hb
 CT et TG : bas
 Glycémie : parfois élevée
 Transaminases (ASAT, ALAT) : élevés
 Calcémie : élevée
 ECG systématique
17
 Etiologies des hyperthyroïdies
 Maladie de Basedow : 60-80% (TRAK++)
 Adénomes et GMNT (écho thyroïdienne)
 Thyroïdites subaigüe (TPO, Tg, CRP)
 Surcharges iodées (amiodarone) (Iodurie 24h)
 Médicaments (lithium, interféron, LT4)

 Résistances aux hormones thyroïdiennes

 Hyperthyroïdie héréditaire non auto immune
 Adénome thyréotrope (IRM hypophysaire)
 Hyperthyroïdies néoplasiques
 Secondaires à une stimulation par hCG
• Tumeurs trophoblastiques
• Hyperemesis gravidarum 18
2. CONDUITE THERAPEUTIQUE

19
 But du traitement
 Bloquer l’hypersécrétion thyroïdienne

 Eviter au mieux les complications

(cardiaque)

 Prévenir les rechutes (basedow)

NB : les ATS sont sans effet sur la cause de

l’hyperthyroïdie
20
 Moyens thérapeutiques :
anti thyroïdiens de synthèse
2 grandes classes
 Méthimazoles = Imidazoles :
– Carbimazole (NEO-MERCAZOLE®, CARZOLINE®): cp
séc 5 et 20mg (bte 30, 60cp)
– Thiamazole (THYROZOL®) : cp séc. 5, 10 et 20mg (bte
de 100 cp)

 Dérivés thio-uraciles :
– Benzylthiouracile (BASDENE®): cp de 25 mg (boite de
100 cp).
– Propylthiouracile (PTU®) : PROPYLEX® cp 50 mg
(boite de 30 cp) 21
Méthimazoles = Imidazoles

Dérivés thio-uraciles

22
 Moyens thérapeutiques :
4 mécanismes d’action des ATS :
 Inhibition de la péroxydase donc inhibition de la captation,
oxydation des iodures, couplage des iodo-thyrosines en
iodothyronines  diminution de la synthèse de HT
 Inhibition de l’activité de la désiodase intra follicule 
élimination progressive de l’iode intra thyroïdien d’où
diminution du pool iodé intra thyroïdien et élévation du
captage d’iode

 Inhibition de la conversion périphérique de T4 en T3 ( mono

désiodase périphérique)

 Effet immuno dépresseur  diminution des Ac anti TPO,

anti thyroglobuline et anti récepteur TSH.
23
 Mécanisme d’action des ATS
2 groupes 4

d’ATS
6 étapes au total mais 3 3
5
étapes importantes à retenir

METHIMAZOLES => Blocage de la

synthèse des HT 2

DERIVES THIO - URACILES => 6

Blocage de conversion
périphérique de T4 en T3 au
niveau des tissus foie, reins,
1 Conversion
Ou blocage du couplage périphérique
T4 => T3 (foie et reins)
 Moyens thérapeutiques :
pharmacocinétique des ATS
 Résorption digestive : 30min après son absorption
 Pic plasmatique variable : PTU(1h), CBZ(30’-3h)
 1/2 vie plasmatique variable: PTU(2H), CBZ(6-9h)
 Délai d’action : 8-10 jours
 Catabolisme hépatique
 Elimination urinaire en 12 à 24h
 ATS franchissent la barrière placentaire et passage
dans le lait maternel
 Prise unique journalière le soir
25
 Moyens spécifiques
modalités thérapeutiques des ATS
Carbimazole : NÉO-MERCAZOLE ®
 Posologie d’attaque :
– 40 à 60 mg/jour en 1 prise au cours du repas
pendant 1 à 2 mois
– Réduction progressive en fonction de la cliniques
et dosages hormonaux

 Posologie d’entretien :
– 5 à 20 mg/jour en 1 prise pendant 12 à 18 mois

26
 Moyens spécifiques
modalités thérapeutiques des ATS
Benzyl-thiouracile: BASDÈNE ®
 Posologie d’attaque :
– 150-200 mg/jour en 2 ou 3 prises au cours du
repas pendant 1 à 2 mois
– Réduction progressive en fonction de la clinique
et dosages hormonaux

 Posologie d’entretien :
– 100 mg/jour en 1 ou 2 prises pendant 12 à 18
mois 27
 Moyens spécifiques
modalités thérapeutiques des ATS
Propyl-thiouracile (PTU) : PROPYLEX®
 Indications :
– Hyperthyroïdie avec surcharge iodée
– Grossesse
– Accidents hématologiques sous Carbimazole
 Posologie d’attaque : 200 à 400 mg/jour en 2
ou 3 prises (1 à 2 mois);
 Posologie d’entretien : 50 à 200 mg/jour en 1
ou 2 prises pendant 12 à 18 mois
28
 Moyens spécifiques :
modalités thérapeutiques des ATS
 Après 1 mois, adapter le traitement :
– soit baisse d’ATS à dose d’entretien,
– soit supplémentation en thyroxine (LT4),
– soit les deux ensemble ;

 Après 6 semaines d’euthyroïdie, discuter :

– soit continuation de l’ATS : 18-24 mois (si
basedow),
– soit traitement radical (adenome toxique,
GMNT) 29
 Récapitulatif des ATS
Dénomination Nom de Présentation Posologie
commune commercialisation habituelle
Thiamazole (TMZ) Thyrozol® Cp à 5, 10 et 2,5 - 40
20 mg mg/Jour
Carbimazole (CBZ) Néomercazole® Cp à 5 et 20 2,5 - 60
Carzoline® mg mg/Jour
Propylthiouracile Propylex® Cp à 50 mg 25 - 600
(PTU) mg/Jour
Benzylthiouracile Basdène® Cp à 25 mg 25 - 600
(BZU) mg/Jour

Il existe une puissance d’action entre ces 4 anti thyroïdiens

de synthèse qu’il faudra connaitre :
1 cp de 20 mg de NEO - MERCAZOLE® : équivaut à
 15 mg de THYROZOL® (3 cp : 5mg + 10mg)
 200 mg de PROPYLEX® (4 cp de 50mg)
 200 mg de BASDENE® (8 cp de 25mg) 30
 Indications des ATS :
la seule indication est l’hyperthyroïdie
 Maladie de Basedow ;
 Nodule toxique ;
 Goitre multi nodulaire toxique
 Préliminaire à un traitement à l’iode
radioactif ;
 Préparation à la thyroïdectomie de
toutes les hyperthyroïdies (MB, GMNT,
adenome toxique)
31
 Indications des ATS :
bilans pré thérapeutiques
 Rechercher une grossesse (βhCG
plasmatique);
 ECG, écho cœur, NFS, transa, créat

 Rechercher les étiologies de l’hyperthyroïdie

(TRAK, TPO, Tg, iodurie24h, écho , scinti
thyroïdienne)
 Rechercher la gravité de l’ophtalmopathie (TDM
orbitaire)
32
 Indications des ATS :
maladie de Basedow
 1ère intention : traitement médical
– Antithyroïdiens de synthèse

 2ème intention ou si récidive (50%) : traitement

radical
– Iode radioactif (I131)
– Chirurgie

 NB: Associer toujours un traitement

symptomatique et contraception chez la jeune fille
33
 Indications des ATS :
maladie de Basedow
 1ere intention : Antithyroïdiens de synthèse
– Dose d’attaque : 40 à 60 mg/j pendant 1 à 2 mois
jusqu’à l’obtention de l’euthyroidie (disparition des
signes de thyrotoxicose et normalisation de la T4)
– Puis dose d’entretien (16-22 mois) : 10-15mg/j de
façon dégressive
– Parfois association LT4 (100ug/j) pour éviter
l’hypothyroïdie iatrogénique
– Durée traitement : 18 à 24 mois
– L’arrêt est progressif : 1/2 le 1er mois; 1/2 le
2ème mois puis arrêt 34
 Indications des ATS :
maladie de Basedow
 1ere intention : Antithyroïdiens de
synthèse
Résultat :
– 60% de guérison et 40% de rechute dans les
1ères années

– 2ème traitement médical par ATS : si le goitre est

petit, si les signes sont peu intenses ou si le sujet
est hostile au traitement radical
35
 Indications des ATS :
maladie de Basedow
 2eme intention : Traitement radical

– Thyroïdectomie subtotale : si forme

grave, ou récidivante, avec gros goitre
diffus ou nodule associé ;

– Iode radioactif I131: si petit goitre, ou

sujet âgé
36
 Indications des ATS :
nodule toxique ou GMNT
 1ere intention :
ꟷTTT symptomatique plus ATS (obtention de
l’euthyroïdie)

 2eme intention :
ꟷTTT radical chirurgical : thyroïdectomie subtotale
ou totale,
ꟷIode radioactif I131 :
• si contre indication à la chirurgie
• sujet âgé sans atteinte cardiaque
37
 Indications des ATS :
hyperthyroïdie par surcharge iodée
 Bêtabloquants : dose maximum si
tolérance cardiaque ;

 Rarement chirurgie avant obtention de

l’euthyroïdie ;

 ATS peu efficaces : en raison de la

surcharge iodée ;

 I131 peu efficace : faible captation iodée 38

 Indications des ATS :
hyperthyroïdie induit par l’iode
 Arrêt du traitement causal ;
 Traitement symptomatique : PTU 50mg;
 Corticoïde (hyperthyroidie type II) :
Prednisone 1mg/kg/j
 Perchlorate de potassium si gravité : 800 à
1000mg pendant 40 jours
 Thyroïdectomie si forme grave et rebelle
39
 Indications des ATS :
thyroïdites par destruction vésiculaire
 ATS et I131 sont inefficaces ;

 Thyroïdite subaiguë : douleur (Aspirine

100mg : 3g/jour) ou corticoïdes
(Prednisone 0,5 à 1mg/kg/j)

 En phase d’hypothyroïdie transitoire :

lévothyroxine
40
 Indications des ATS :
hyperthyroïdie sous amiodarone
 Arrêt médicament en cause (Cordarone®)
 Type II :
– Traitement symptomatique + Bétabloquants;
– Corticothérapie : 0,5 à 1mg/kg;
– Formes graves : PTU +/- perchlorate +/-
plasmaphérèse puis chirurgie.
 Type I :
– ATS : préférer PTU (inhibition T4 en T3);
– Puis traitement radio isotopique dès que
captation iode possible (quelques mois).
41
 Indications des ATS
Hyperthyroïdie sous amiodarone :

42
 Indications des ATS
cardiothyréose
 En milieu de soins intensifs (décès > 50%) ;
 Traitement du facteur déclenchant ;
 Réhydratation, antipyrétique, sédatifs, anticoagulant
 ATS : PTU 8g en PU puis 2g/6h ;
 Iodure de Na en IV : 750mg 1h après 1ère prise de
PTU (pas si surcharge iodée) ;
 Corticoïdes : Prednisone 1mg/kg/j ;
 Béta bloquant : 5mg IV/6h ou 80mg per os/6h
 Diurétique si insuffisance cardiaque ;
 Si aucune amélioration; discuter thyroïdectomie
totale en urgence 43
 Résultats
 Maladie de Basedow :
– Un traitement classique par ATS permet d’obtenir
une guérison à 6 ans dans 54 % des cas
– La récidive peut se faire dans les 3 premiers mois
d’arrêt du traitement : 70-80% (1è année) et 20%
(au-delà de 6 ans)
 Dans la surcharge iodée :
– Si induite par la Cordarone, elle peut persister
plusieurs mois et nécessiter un traitement long par
ATS
– Si les iodures sont normales, on peut arrêter les
ATS 44
 Contre indications des ATS

 Méthimazoles = Imidazolés :
– Grossesse (1er trimestre) et Allaitement (risque
d’hypothyroïdie néonatale) : ATS traverse le
placenta et excrété dans le lait
– Cancers thyroïdiens TSH dépendants,
– Goitre simple hyperplasique sans hyperthyroïdie
– ATCD d’allergies ou agranulocytoses sous ATS

 Thio Uraciles : insuffisance hépatique sévère

45
 Effets indésirables des ATS :
dans les 2 à 6% pendant les 2 premiers mois
 Réactions allergiques cutanées : prurit, urticaire,
parfois fièvre , arthralgies, myalgies

 Agranulocytose (rare : 0,2 à 0,5%) mais grave

(potentiellement mortelle) = fièvre ou d’angine avec
NFS (Neutropénie <1500/mm³) ;

 Toxicité hépatique : cytolyse hépatique (PTU) et

ictère cholestatique (NMZ)

 Surdosage : passage en hypothyroïdie avec

augmentation TSH et volume du goitre
46
Surveillance du traitement sous ATS
 NFS pré-thérapeutique, puis 1fois/sem pendant 1
mois, puis 1fois/mois et en urgence si fièvre : car
risque agranulocytose

 Arrêter immédiat ATS si PNN< 1 500

 FT4 : 1fois/mois puis tous les 3 mois en euthyroïdie

 TSHus tous les 3 mois après 3eme mois

 Transaminases au début du traitement : car risque

de cytolyse hépatique
47
Surveillance du traitement sous ATS
Maladie de Basedow
 En fin de traitement ATS :
– Dosage des TRAK : si tjrs positifs risque
majoré de rechute;
– Récidive dans la moitié des cas après 18
mois d’arrêt d’ATS
– TSHus et T4L/an et si point d’appel ;

 Si traitement radical :
– TSHus/an et si point d’appel + calcémie
48
 Pronostic du traitement sous ATS

 Sous traitement bien conduit :

– évolution est favorable

 Sans traitement :
– complications (crise aiguë thyrotoxique,
atteintes cardiaques, troubles de la fertilité,
ostéoporose, atteinte oculaire)

49
 Interactions médicamenteuses
 Augmentation de l’effet des ATS si
association avec sulfamides
hypoglycémiants, hydantoïnes, l'iode et les
iodures (Basdène)

 Diminution de l’efficacité des anticoagulants

(AVK, héparine) si association avec
Carbimazole

 Diminution de l’effet des ATS si prise de

médicaments riches en iode (amiodarone)
50
 Autres substances antithyroïdiens
Inhibiteurs de la synthèse des HT :
 Perchlorate ou thiocyanate de Sodium

 Iode minéral

 Lithium

 Inhibiteurs des désiodases

51
 Autres substances antithyroïdiens
Inhibiteurs de la synthèse des HT :
 Perchlorate ou thiocyanate de Sodium :
– inhibe la captation de l’iode

– entraîne une décharge de l’iode intra

thyroïdien non organifié.

– Dose : 200-400 mg toutes les 6 h

52
 Autres substances antithyroïdiens
Inhibiteurs de la synthèse des HT :
 Iode minéral : entraine
– une inhibition de la protéase qui libère les HT par
protéolyse de la Tg
– une inhibition de la désiodase périphérique
(conversion périphérique de T4 en T3)

• Délai d’action très rapide en 24-48h

• Réservé à la préparation pour la chirurgie et aussi en
cas de crise thyrotoxique aigue = 2 à 3 amp INa de 1
g en IV
• Inconvénient : allergique, passage dans le lait et le
placenta (Goitre chez le nné) 53
 Autres substances antithyroïdiens
Inhibiteurs de la synthèse des HT :
 Iode minéral :
– Iodure de potassium (Lugol, per os) :
• 1 goutte de Lugol = 6mg d’iode
• Dose : 10 à15 gouttes X 3/j

– Iodure de Sodium (voie IV):

• Son excès  diminution de l’organification de
façon transitoire ( 10-15j) = effet Wolff
Chaikoff = phénomène d’échappement

54
 Autres substances antithyroïdiens
Inhibiteurs de la synthèse des HT :
 Lithium :
– sel de carbonate ou de gluconate
– action proche de l’iode(↓ protéolyse Tg et
désiodase de T4 en T3)
– phénomène d’échappement possible
– en as de carence sodée, l’élimination
urinaire diminue  augmentation de la
toxicité sanguine

55
 Autres substances antithyroïdiens
Inhibiteurs de la synthèse des HT :
 Lithium :
– 1/2 vie plasmatique : 18-36h
– Effet immédiat dès la 24ème heure
– Durée action : 10 à15 jours après arrêt du
traitement
– ES : troubles digestifs, tremblements, fatigue
musculaire, hyperleucocytose.
– Intoxication : effets sur le SNC, Cœur, et le rein,
syndrome polyuro polydipsique

56
 Autres substances antithyroïdiens
Inhibiteurs de la synthèse des HT :
 Inhibiteurs des désiodases :
– Corticoïdes :
• Diminue conversion de T4 en T3
• Prednisone : 30-40mg/j  0,5 à1,25mg/Kg

– Propranolol et Aténolol

– Inhibiteurs calciques : Diltiazen = 60mg/j

57
 Récapitulatif des ATS
 Inhibiteurs captation de l’iode minéral : ATS,
Perchlorate

 Inhibition organification iode minéral : Iode minéral

 Inhibition oxydation : ATS

 Inhibition couplage-condensation : ATS

 Inhibition protéolyse Tg : Iode minéral, Lithium

 Inhibition désiodase : ATS, Iode minéral, Lithium,

Corticoïdes, Propranolol, Inhibiteurs calciques
58
 Terrains à risque
 Grossesse et allaitement :
– CBM  risque d’aplasie cuir chevelu.
– PTU indiqué
 Insuffisance rénale :
– Si DFG 10-50ml/mn  diminuer de 25% la dose ATS
– Si DFG <10ml/mn  diminuer de 50% la dose ATS
 Insuffisance hépatique :
– Iodures puis chirurgie associées corticoïdes et
bétabloquants
 Sujet âgé :
– Au début petites doses puis augmentation progressive
selon la tolérance clinique de l’ATS
59
 Les antithyroïdiens de synthèse
Nom et Traitement Traitement
Conditionnement attaque entretien

Méthimazoles = Imidazoles
Carbimazole 40-60 mg/j 10-15 mg progressivement
Néo-Mercazole/Carzoline Cp
5mg/btes 50
Thiamazole 10-40mg/j 5-20mg+LT ou 2,5-10mg/j
Thyrozol Cp 5,10,20mg
Derivés du THiouraciles
Benzyl Thio uracile : Basdène 25mg 125-200mg/j 50-100mg/j
Propylthiouracile
PTU Cp 50mg btes 100 800-1200mg/j 200-400mg/j

Propriétés : Blocage organification IO, transformation iodotyrosines en thyronines et

conversion périphérique T4 en T3
CI : Cancers, goitres simples, insuffisance hépatique, hémopathies
Effets secondaires : Leuco neutropénies , Agranulocytose, aplasie Médullaire, Allergie,
troubles digestifs, hépatique (ictère cholestatique ou cytolyse)
Surveillance : NFS tous les 8 jours/mois puis tous les mois et chaque fois si fièvre ou
60
 Conclusion
 Rechercher l’étiologie de l’hyperthyroïdie
avant tout traitement

 Faire l’observance des complications et

contre indications

 Faire la surveillance biologique et clinique

tout le long du traitement

 Ne pas arrêter le traitement avant guérison

61
Merci

62