1.

Néphropathies interstitielles aiguës

a. 10% des insuffisances rénales aiguës
b. Caractéristiques
i. Infiltration du tissu interstitiel par des cellules de type varié
1. Polynucléaires
2. Lymphocytes
3. Plasmocytes
4. Parfois, éosinophiles
ii. Œdème interstitiel
iii. Atteinte tubulaire avec vacuolisation et dilatation tubaire
2. Caractéristiques
a. Infiltration du tissu interstitiel par des cellules de type varié
i. Polynucléaires
ii. Lymphocytes
iii. Plasmocytes
iv. Parfois, éosinophiles
b. Œdème interstitiel
c. Atteinte tubulaire avec vacuolisation et dilatation tubulaire
3. Cliniquement
a. Circonstances de découverte
i. Oligo-anurie
ii. Parfois, diurèse conservée
iii. HTA absente en dehors de toute surcharge hydrosodée secondaire à l’oligo-
anurie
b. Examen des urines aux bandelettes
i. Protéinurie : absente ou faible
ii. Hématurie microscopique ou macroscopique, généralement absente en
dehors de
1. Infection urinaire
2. NIA immuno-allergique
c. Biologie
i. Élévation de la créatine sérique → insuffisance rénale organique
1. Rapport Na+/K+ urinaire > 1
2. Rapport urée urinaire/urée plasmatique < 20
ii. Protéinurie faible < 1 g/24h de type tubulaire
iii. Sédiment urinaire
4. Pyélonéphrite aiguë
a. Infection bactérienne
b. Intéressant le bassinet et le parenchyme rénal
c. En général, unilatérale → n’entraînant pas une insuffisance rénale
d. Parfois, formes sévères avec atteinte bilatérale ou sur rein unique → insuffisance
rénale
e. Présentation clinique
i. Début souvent brutal avec
1. Frissons
 2. Fièvre à 38°C
3. Douleur lombaire uni ou bilatérale continue, irradiant vers les
organes génitaux externes (comme au cours de coliques
néphrétiques)
ii. Signes urinaires
1. Importants
2. Dysurie
3. Brûlures mictionnelles
4. Pollakiurie
5. → ne sont pas toujours présents
iii. Examen clinique
1. Fosse lombaire douloureuse
2. Parfois
a. Contracture des muscles para-vertébraux
b. Douleur à l’ébranlement lombaire
3. Urines troubles
f. Biologie
i. Examen cytobactériologique des urines (ECBU)
1. Leucocyturie supérieure à 10 000 GB/ml
2. Parfois
a. Pyurie
b. Bactériurie supérieur à 10^5/ml
ii. Hyperleucocytose avec
1. VS élevée
2. CRP élevée
3. Parfois, bactériémie avec le même germe isolé dans les urines
iii. Entérobactéries et en particulier E. Coli → germes le plus fréquemment en
cause
g. Imagerie
i. Première pyélonéphrite, sans aucun antécédent urinaire chez une femme
jeune → inutile de demander une urographie intraveineuse (UIV)
ii. Systématiquement, arbre urinaire sans préparation et échographie à la
recherche de
1. Lithiase des voies urinaires
2. Dilatation de la voie excrétrice
iii. UCR si infections urinaires à répétition
iv. Tomodensitométrie
1. Examen cérébral
2. Non systématique dans la PNA non compliquée
3. Avant injection du produit de contraste → ne montrer qu’un gros
rein oedématié
4. Après injection du produit de contraste → 80% des cas
a. Images caractéristiques hypodenses correspondant à des
zones de vasoconstriction
b. Foyers suppuratifs
 c. Hypodensités affectant des formes diverses
i. Tri
5. Néphropathies glomérulaires
a. 30 à 40% des causes d’insuffisance rénale terminale
b. Groupe de néphropathies se caractérisant par
i. Anomalies touchant les cellules propres du glomérules et matériel matriciel
qui leur est associé
ii. Présence de dépôts anormaux dans les différents compartiments du
glomérule
c. Même symptomatologie (avec un dénominateur commun : la protéinurie) avec des
variantes dans la fréquence et l’intensité des signes
6. Glomérule
a. Structure unique
b. Faite d’un peloton vasculaire constitué d’anses capillaires anastomosées s’enroulant
autour des tiges mésangiales
c. Flocculus étant enclos dans un volume limité par la capsule de Bowmann
7. Urines primitive étant dans les capillaires glomérulaires vers la chambre urinaire (espace
virtuel entre le flocculus, à travers la barrière de filtration constituée de 3 couches
a. Cellules endothéliales sur le versant interne (endothélium fenêtré)
b. Membrane basale glomérulaire (MBG), constituée de l’intérieur vers l’extérieur
i. Membrana densa interna
ii. Membrana rara
iii. Membrana densa externa
c. Cellules épithéliales ou podocytes sur le versant externe
8. Formes associées à la polykystose rénale
a. Atteinte hépatique
i. Réalisant la polykystose hépatorénale
ii. 30 à 60% des cas
iii. Fréquence plus importante chez la femme
iv. Augmentation avec l’âge et le degré de l’insuffisance rénale
v. Manifestations cliniques et biologiques rares
vi. Compression par les kystes des voies biliaires
b. Anévrisme de l’aorte
c. Anévrisme cérébral
d. Diverticulose colique
e. Anomalies cardiaques
f. Autres associations
9. Néphropathies interstitielles chroniques : caractéristiques
a. Histologiques
i. Fibrose interstitielle
ii. Infiltrats cellulaires
iii. Atrophie tubulaire
iv. Épaississement des basales tubulaires
v. Cylindres hyalins ou épithéliaux
b. Discrétion du tableau clinique et de la grande variété des étiologies
10. Caractéristiques histologiques
a. Fibrose interstitielle
b. Infiltrats cellulaires
c. Atrophie tubulaire
d. Épaississement des basales tubulaires
e. Cylindres hyalins ou épithéliaux
11. Lésions élémentaires : schématiquement 4 catégories
a. Altérations cellulaires
b. Anomalie de nombre des cellules
c. Modification de la matrice extracellulaire
d. Présence de dépôts anormaux
12. Lésions élémentaires : schématiquement 4 catégories
a. Altérations cellulaires
b. Anomalies du nombre des cellules
c. Modification de la matrice extracellulaire
d. Présence de dépôts anormaux
13. Altérations cellulaires
a. Cellules endothéliales
i. Turgescence des cellules endothéliales au cours des formes secondaires de
glomérulopathie comme
1. Toxémie gravidique
2. Microangiopathie thrombotique
b. Podocyte
i. Protéinurie abondante → cytoplasme des podocytes hypertrophiés
contenant parfois des vacuoles et des gouttelettes hyalines
ii. Aspect isolé dans les néphroses lipoïdiques à lésions glomérulaires minimes
iii. Aspect associé aux lésions du flocculus dans les glomérulonéphrites à
protéinurie abondante comme
1. Glomérulonéphrites segmentaire de type hyalinose segmentaire et
focale (HSF)
2. Glomérulonéphrites extra-membraneuses
3. Atteintes glomérulaires du syndrome d’Alport
14. Altérations cellulaires
a. Cellules endothéliales
i. Turgescence des cellules endothéliales au cours des formes secondaires de
glomérulopathie comme
1. Toxémie gravidique
2. Microangiopathie thrombotique
b. Podocyte
i. Protéinurie abondante → cytoplasme des podocytes hypertrophies
contenant parfois des vacuoles et des gouttelettes hyalines
ii. Aspect isolé dans les néphroses lipoïques à lésions glomérulaires minimes
(LGM)
iii. Aspect associé aux lésions du flocculus dans les glomérulonéphrites à
protéinurie abondante comme
 1. Glomérulonéphrites segmentaires de type hyalinose segmentaire et
focale
2. Glomérulonéphrites extra-membraneuses
3. Atteinte glomérulaire du syndrome d’Alport
15. Anomalies du nombre des cellules glomérulaires
a. Cellules mésangiales : prolifération touchant surtout les cellules mésangiales
b. Polynucléaires et macrophages
i. Pouvant être p résents dans les lumières des capillaires
ii. Prolifération endocapillaire
1. = prolifération des cellules mésangiales associées à la présence des
cellules inflammatoires
2. Aspect se voyant au cours
a. Glomérulonéphrites post-infectieuses
b. Glomérulonéphrites membrano-prolifératives idiopathiques
c. Glomérulonéphrites liées à
i. Cryoglobulinémies
ii. Lupus
c. Cellules épithéliales de la capsule de Bowmann
i. Leur prolifération → prolifération extra-capillaire occupant la chambre
urinaire et formant le croissant
ii. Croissant pouvant être
1. Circonférentiel comblant la totalité de la chambre urinaire
2. Segmentaire n’en comblant qu’une partie
iii. Résultat d’une rupture (nécrose) de la paroi capillaire donc l’irruption de
cellules, de facteurs sanguins dans l’espace urinaire
iv. Croissants se voyant dans les glomérulonéphrites sévères
1. Soit avec complexes immuns
a. Purpura rhumatoïde
b. Cryoglobulinémie de type II
c. Lupus
2. Soit avec anticorps anti-membrane basale glomérulaire
3. Soit avec anticorps anti-cytoplasme des polynucléaires (ANCA) au
cours des vascularites systémiques avec atteinte rénale
a. Granulomatose de Wegener
b. Polyangéïtes microscopiques
c. Syndrome de Churg-Strauss
16. Anomalie du nombre des cellules glomérulaires
a. Cellules mésangiales : prolifération touchant surtout les cellules mésangiales
b. Polynucléaires et macrophages
i. Pouvant être présents dans les lumières des capillaires
ii. Prolifération endocapillaire
1. = prolifération des cellules mésangiales associées à la présence des
cellules inflammatoires
2. Aspect se voyant au cours de
a. Glomérulonéphrites post-infectieuses
 b. Glomérulonéphrites membrano-prolifératives idiopathiques
c. Glomérulonéphrites liées à
i. Cryoglobulinémies
ii. Lupus
c. Cellules épithéliales de la capsule de Bowmann
i. Leur prolifération → prolifération extra-capillaire occupant la chambre
urinaire et formant le croissant
ii. Croissant pouvant être
1. Circonférentiel comblant la totalité de la chambre urinaire
2. Segmentaire n’en comblant qu’une partie
iii. Résultat d’une rupture (nécrose) de la paroi capillaire → irruption des
cellules et des facteurs sanguins dans l’espace urinaire
iv. Croissants se voyant dans les glomérulopathies sévères
1. Soit avec complexes immuns
a. Purpura rhumatoïdes
b. Cryoglobulinémie type II
c. Lupus
2. Soit anticorps anti-membrane basale glomérulaire
3. Soit anticorps anti-cytoplasme des polynucléaires (ANCA) au cours
des vascularites systémiques avec atteinte rénale
a. Granulomatose de Wegener
b. Polyangéïtes microscopiques
c. Syndrome de Churg-Strauss
17. Présence de dépôts anormaux
a. Toujours extracellulaires et localisés au contact des composants matriciels
b. Étude en immunofluorescence
i. Les détecter lorsqu’ils sont peu abondants
ii. Définir précisément leur localisation et leur composition
c. Dépôts extra-membraneux (dépôts sous-endothéliaux)
i. Dépôts immuns situés sur le versant externe de la membrane basale
glomérulaire (MBG)
ii. Glomérulonéphrite extra-membraneuse : caractéristiques des dépôts
1. Diffus
2. De petite taille
3. Constitués d’immunoglobulines G (IgG)
4. Sans prolifération associée
iii. Glomérulonéphrites post-infectieuses : caractéristiques des dépôts
1. Épars
2. Volumineux
3. En chapeau de gendarme (humps en anglais)
4. Fixant principalement le sérum anti-C3 en immunofluorescence
5. Associée à une prolifération endocapillaire
d. Dépôts endo-membraneux
i. 2 types de dépôts étant distingués
1. Dépôts mésangiaux
 2. Dépôts sous-endothéliaux
ii. Dépôts mésangiaux
1. Siégeant dans la matrice mésangiale
2. IgA, C3 : maladie de Berger
3. IgA, C3, fibrine : purpura rhumatoïde
4. IgG, C3, C1q : maladie lupique
iii. Dépôts sous-endothéliaux
1. Situés dans l’espace situé entre la membrane basale et les cellules
endothéliales
iv. Dépôts intra-capillaires
1. Thromboses avec présence de fibrine → obstructions capillaires →
signant la microangiopathie thrombotique
2. Obstructions parfois causées par des agrégats d’immunoglobulines
« bouchons hyalins »
a. Étude en immunofluorescence caractérisant cel
b. Cryptoglobulinémie : composants de celle-ci
c. Maladie de Waldenström : IgM monotypiques
e. Dépôts denses intra-membraneux
i. Siégeant dans la lamina densa
ii. Caractérisant la GNMP type II
iii. Pouvant se voir dans les membranes basales des tubes et de la capsule de
Bowman
18. Anomalies de la matrice extracellulaire
a. Incluant
i. Anomalies propres de la membrane basale glomérulaire
ii. Anomalies résultant d’une synthèse anormale en réponse à la présence de
dépôts anormaux ou de phénomènes prolifératifs
b. Membrane basale
i. Rupture de la paroi capillaire
ii. Irrégularités et amincissements
iii. Plissement de la membrane basale glomérulaire
iv. Épaississement de la membrane basale glomérulaire
v. Aspect en double contour
vi. Espaces clairs sous-endothéliaux
c. Matrice mésangiale
19. Membrane basale
a. Rupture de la paroi capillaire
b. Irrégularités et amincissement de la MBG
c. Plissement de la MBG
d. Épaississement de la MBG
e. Aspect en double contour
f. Espaces clairs sous-endothéliaux
20. Rupture de la paroi capillaire
a. Signe d’une nécrose
b. Associée à la présence de fibrine
 c. Se compliquant d’une prolifération extracapillaire avec formation d’un croissant
21. Irrégularités et plissements de la MBG
a. Se voyant au cours des NG héréditaires (syndrome d’Alport)
22. Plissement de la MBG
a. Au cours de l’ischémie du flocculus
b. Flocculus souvent rétracté au pôle vasculaire par exemple au cours des maladies
vasculaires comme
i. Microagniopathies thrombotiques
ii. Néphro-angioscléroses malignes
iii. Crises aiguës de sclérodermie
23. Plissement de la MBG
a. Au cours de l’ischémie du flocculus
b. Flocculus souvent rétracté au pôle vasculaire par exemple au cours des maladies
vasculaires
i. Microangiopathies thrombotiques
ii. Néphro-angiosclérose malgine
iii. Crises aiguës de sclérodermie
24. Épaississement de la MBG en présence de dépôts situés sur le versant externe de la MBG
a. Apparition des massues, des chaînettes : formations membranoïdes synthétisées par
les podocytes, visibles sur les colorations argentiques
b. Présentes dans les glomérulonéphrites extra-membraneuses
c. À la base de la classification de cette glomérulonéphrite
i. Type I : absence
ii. Type II : massues
iii. Types III : chaînettes
25. Aspect en double contour
a. Lié à la prolifération mésangiale qui induit un glissement du mésangium
b. Ce mésangium s’interposant entre la membrane glomérulaire et la cellule
endothéliale
c. Se voyant dans les glomérulonéphrites membrano-prolifératives type I (GNMP)
26. Espaces clairs sous-endothéliaux
27. Matrice mésangiale
a. Épaississement de la matrice mésangiale
i. Dû à une synthèse de matériel matriciel qui peut s’organiser en nodules
ii. Présence de ceux-ci évoquant
1. Glomérulosclérose diabétique
2. Glomérulonéphrites membrano-proliférative lobaire (GMNP)
3. Maladie des chaînes légères
iii. Étude en immunofluorescence
b. Mésangiolyse
i. Caractérisée par un effacement, une disparition de la structure de l’axe
mésangial qui se réduit à quelques restes de matériel accolé à la membrane
basale glomérulaire
ii. Aspect se rencontrant dans
1. Microangiopathies thrombotiques
 2. Prise de mitomycine
3. Glomérulonéphrite d’allogreffe
28. Dyskaliémie
a. Potassium étant le cation intracellulaire le plus important de l’organisme
b. Concentration en potassium du secteur extracellulaire ou kaliémie
i. Étant finement régulée
ii. Entre 3,5 et 5,5 mmol/l
c. Diagnostic des dyskaliémies reposant sur
i. Dosage du potassium
ii. Couplée à un électrocardiogramme
d. Précautions devant être prises au moment du prélèvement sanguin → ne pas
majorer faussement la kaliémie
e. Dosage devant être acheminé rapidement
29. Métabolisme et physiologie
a. Potentiel de repos transmembranaire des cellules nerveuses et musculaires étant
directement en rapport avec le différentiel de concentration entre
i. Potassium intracellulaire : 90% du potassium de l’organisme
ii. Potassium extracellulaire (< 2%)
b. Variation de
c. Homéostasie du potassium impliquant le maintien de
i. Balance externe entre
1. Apports alimentaires : 2 à 6 g/l (fruits et légumes)
2. Élimination
a. Rénale : 90%
b. Pertes fécales : 10%
c. Perte cutanée : 1%
ii. Balance interne : transferts du potassium régulés par
1. Insuline : faciliter l’entrée du potassium en intracellulaire
2. Activité de la pompe membranaire Na-K ATPase stimulée par
l’insuline
3. Catécholamines
a. Α-agonistes : diminution de la captation cellulaire et
augmentation de la kaliémie
b. Β-bloquants : augumentation de la capatation
4. Équilibre acido-basique : acidose faisant sortir le potassium de la
cellule
30. Hypokaliémie : diagnostic positif
a. Dosage plasmatique
i. Ionogramme sanguin
ii. Hypokaliémie : concentration du potassium inférieur à 3,5 mmol/l
b. Manifestations cliniques
i. Expliquées par les modifications du potentiel transmembranaire de repos →
hyperpolarisation et hypoexcitabilité de la membrane du muscle cardiaque,
des muscles squelettiques et des muscles lisses
ii. Signes variant en fonction de
 1. Importance de l’hypokaliémie
2. Son mode d’installation aigu ou chronique (mieux tolérée)
3. Contexte étiologique
iii. Signes neuromusculaires
1. Kaliémie < 3 mmol
a. Fatigue musculaire
b. Douleurs musculaires
c. Paresthésies
d. Crampes
2. Kaliémie plus basse
a. Paralysie
i. Touchant au début surtout les régions proximales
ii. Parfois, muscles respiratoires
iii. Puis s’étendant aux extrémités
b. Sont abolis
i. Réflexes idiomusculaires
ii. Réflexes ostéotendineux
3. Kaliémie < 2 mmol
a. Rhabdomyolyse avec parfois myoglobinurie
b. Favorisée par l’exercice physique
31. Signes neuromusculaires
a. Kaliémie < 3 mmol
i. Douleurs musculaires
ii. Crampes
iii. Paresthésies
iv. Fatigue musculaire
b. Kaliémie plus basse
i. Paralysie
1. Touchant surtout les muscles de la région proximale
2. Avec parfois, atteinte des muscles respiratoires
3. Puis s’étendant aux extrémités
ii. Sont abolis
1. Réflexes idiomusculaires
2. Réflexes ostéotendineux
c. Kaliémie < 2 mmol
i. Rhabdomyolyse avec parfois myoglobinurie
ii. Favorisée par l’exercice physique
32. Signes digestifs
a. Atteinte digestive plus rare
b. Iléus paralytique
c. Parfois, météorisme abdominal
d. Nausées
e. Constipation
33. Signes cardiovasculaires
a. Baisse de la PAD : augmentation de la différentielle
 b. Hypotension artérielle hydrostatique
c. Atteinte myocardique, liée à
i. Augmentation de l’automaticité
ii. Retard de la repolarisation → prolongation de la période réfractaire
d. Signes électrocardiographiques
i. Présents de façon diffuse
ii. Comportant successivement
1. Dépression du segment ST
2. Affaissement voire inversion de l’onde T
3. Augmentation de l’amplitude de l’onde U (onde positive après l’onde
T)
4. Troubles du rythme supraventriculaires ou ventriculaires
a. Extrasystoles
b. Tachycardie ventriculaire
c. Torsade de pointe
d. Fibrillation ventriculaire
5. Survenue d’une arythmie étant favorisée par
a. Cardiopathie sous-jacente
b. Hypertrophie ventriculaire gauche
c. Hypercalcémie
d. Traitement par digitaliques et antiarythmiques
e. Survenue d’une torsade de pointe étant favorisée par une
hypomagnésémie
34. Signes rénaux :
a. Hypokaliémie sévère et chronique → néphropathie kaliopénique
i. Histologie
1. Vacuolisation des cellules du tube contourné proximal et du tube
collecteur
2. Avec œdème et fibrose interstitielle
ii. Clinique
1. Trouble de la concentration des urines avec syndrome polyuro-
polydipsique
a. Résistance tubulaire à l’ADH
b. Réduction du gradient cortico-capillaire
2. Alcalose métabolique
a. Augmentation de la réabsorption des bicarbonates par le
tube contourné proximal
b. Activation de la pompe Na+/K+
i. Sécrétion de protons
ii. Acidurie proximale
iii. Production d’ammonium
3. À long terme : néphropathie interstitielle chronique
35. Diagnostic étiologique
a. Hypokaliémie par kaliopénie
i. Carence d’apport : terrain
 1. Jeûne total
2. Chez le malade de réanimation en l’absence d’apport parentérale en
K+ avec une baisse de 1 mmol/l environ
ii. Pertes extra-rénales
1. Réponse rénale adaptée à l’hypokaliémie étant définie par une
kaliurèse inférieure à 10 mmol/24h
2. Se voyant au cours de
a. Diarrhée aiguë associée à une acidose métabolique par perte
digestive des bicarbonates
b. Diarrhées chroniques
i. Tumeurs villeuses
ii. Maladie des laxatifs
c. Vomissements adaptés ou prolongés ou aspirations
digestives mal compensés → alcalose métabolique hy
iii. Pertes rénales
1. De loin les plus fréquentes
2. Définies par kaliurèse non adaptée > 20 mmol/24 h
3. Hypokaliémie par perte rénale sans HTA
a. Polyurie aiguë
i. Reprise de la diurèse avec insuffisance rénale aiguë
par nécrose tubulaire aiguë ou après transplantation
rénale
ii. Syndrome de levée d’obstacle secondaire à la
tubulopathie surtout si
b. Diurétiques de l’anse ou thiazidiques
c. Néphropathies avec perte de sel
i. Néphropathies interstitielles chroniques
ii. Syndrome de Bartter
iii. Syndrome de Gitelman
iv. Hypercalcémie
d. Hypomagnésémies associés à des tubulopathies toxiques
i. Amphotéricine B
ii. Cisplatine
iii. Aminoside
e. Hyperaldostéronisme secondaire avec œdème
i. Syndrome néphrotique
ii. Insuffisance cardiaque droite
iii. Cirrhose oedémato-ascitique
4. Avec HTA
a. Hyperaldostéronisme primaire
i. Sur le plan endocrinien
1. Rénine basse et non stimulable
2. Aldostéronémie élevée
ii. Causes
 1. Adénome de la surrénale ou syndrome de
Conn
2. Hyperplasie bilatérale des surrénales
b. Syndromes apparentés à un hyperaldostéronisme primitif
i. Sur le plan endocrinien
1. Rénine basse
2. Aldostérone basse
ii. Exemples
1. Syndrome de Cushing, surtout
paranéoplasique
2. Déficit acquis en 11 B hydroxystéroïde
déshydrogénase par intoxication à
a. Réglisse
b. Antésite
c. Pastis sans alcool
d. À rechercher par un interrogatoire
minutieux
3. Hyperplasie congénitale
c. Hyperaldostéronisme secondaire à
i. Hypertension artérielle maligne essentielle
ii. Sténose de l’artère rénale
iii. Tumeur à rénine
iv. Prise des oestroprogestatifs
b. Hypokaliémie par transfert : principales causes
i. Alcalose métabolique ou respiratoire
ii. Administration d’insuline au cours du traitement d’un coma diabétique
iii. Surdosage en théophylline et caféine
iv. Hyperactivité β-adrénergique
1. Salbutamol (Ventoline)
2. Terbutaline (Bricanyl)
3. États d’hypersécrétion des catécholamines
a. Hypoglycémie sévère
b. Infarctus du myocarde
4. Intoxication par
a. Chloroquine
b. Baryium
5. Réparation d’une anémie mégas
36. Traitement
a. But :
i. Normaliser la kaliémie
ii. Restaurer le déficit en capital de potassium
iii. Corriger si possible la cause du déficit potassique
37. Insuffisance rénale aiguë : définition
a. Diminution de la filtration glomérulaire
b. Responsable d’un syndrome d’urémie aiguë
 c. De constitution brutale en quelques heures à quelques jours ou rapidement
progressif en quelques semaines
d. Principale caractéristique : réversibilité potentielle spontanément ou sous l’effet du
traitement
38. 3 types d’IRA
a. Obstructive
b. Fonctionnelle
c. Organique
39. Classification : néphropathies glomérulaires
a. Diffuses
b. Focales
40. Néphropathies glomérulaires diffuses
a. Lésions non prolifératives
b. Lésions prolifératives
41. Lésions non prolifératives
a. Lésion glomérulaire minime
i. MO : caractérisé par l’absence de lésion
ii. IF : absence de dépôts
iii. ME : fusion des pédicelles des podocytes
iv. Clinique : syndrome néphrotique pur et en apparence primitif d’installation
rapide
v. Lésion rencontrée dans 90% des SN de l’enfant et 10% des SN de l’adulte
vi. Corticosensible
vii. De bon pronostic
b. Glomérulopathie extra-membraneuse
i. 3 types (I, II, III)
ii. Le plus fréquent étant le type II
1. MO
a. Aspect épaissi et rigide des MBG
b. Avec aspect hachuré à la coloration argentée
2. IF
a. Fixation pariétale granuleuse IgG – C3
b. Présente même en l’absence de lésion optique
3. Clinique
a. Syndrome néphrotique intense
b. Associée dans 30 à 50% à une hématurie, rarement une HTA
4. Se voyant chez l’adulte
5. Étiologie recherchée avant de conclure au caractère primitif
6. Se compliquant que les autres GN de thromboses
7. N’étant pas toujours corticosensible
8. Évolution dans 30% vers l’insuffisance rénale
42. Classification des glomérulonéphrites
a. Diffuses
i. Non prolifératives
1. LGM
 a. MO : pas de lésions décelables
b. IF : absence de dépôts
c. ME : fusion des pédicelles des podocytes
d. Clinique : syndrome néphrotique pur et en apparence
primitif
e. Se voyant dans 90% des SN de l’enfant et dans 10% des SN
de l’adulte
f. Corticosensible
g. De bon pronostic
2. GEM
a. 3 types (I, II, III)
b. Type II étant le plus fréquent
i. MO 
1. Aspect épaissi et rigide des MBG
2. Avec aspect hachuré à la coloration argentée
ii. IF 
1. Fixation pariétale granuleuse IgG – C3
2. Présente même en l’absence de lésion à la
MO
iii. Cliniquement
1. Syndrome néphrotique intense
2. Associée dans 30% à une hématurie,
rarement à une HTA
3. Se voyant chez l’adulte
4. Étiologie recherchée avant de conclure au
caractère primitif
5. Se compliquant plus que les autres GN de
thromboses
6. N’étant pas toujours corticosensible
7. Évolution dans 30% des cas vers
l’insuffisance rénale
ii. Prolifératives
1. GN proliférative mésangiale pure
a. MO : prolifération des cellules mésangiales sans autres
anomalies associées
b. IF : dépôts d’IgM et de C3 mésangiaux
c. Clinique : SN pur ou associé à une hématurie le plus souvent
cortico-résistant
d. Faisant partie avec les LGM et GEM = néphroses
2. GN membrano-proliférative (GMP)
a. Plusieurs types
b. Les plus fréquents étant le type 1 et le type 2
c. Type 1 ou à double contour
i. MO
1. Prolifération des cellules mésangiales
 2. Hypertrophie de la matrice mésangiale
3. Aspect en double contour des MBG
ii. IF
1. Fixation pariétale sous endothéliale et
mésangiale d’IgG, IgM, C3 et C1q
d. Type 2
i. MO : aspect rubané des MBG
ii. IF : dépôts prédominants des C3
e. Clinique
i. Forme grave
ii. Habituellement, syndrome néphrotique impur avec
1. HTA
2. Insuffisance rénale (IR)
3. Hématurie
iii. Souvent, hypocomplémentémie persistante
iv. Anémie disproportionnée par rapport au degré de
l’IR
v. Forme grave car évoluant vers l’IRC
vi. Évolution n’étant pas influencée par les
thérapeutiques
3. GN prolifératives extra-capillaires
a. Rarement primitives
b. Prolifération extra-capillaire isolée ou associée à une
prolifération endocapillaire
c. MO
i. Prolifération endocapillaire : présente ou pas
ii. Prolifération extracapillaire 
1. Cellules épithéliales de Bowmann entraînant
la formation des croissants
2. Ces croissants pouvant être
a. Diffus ou focaux
b. Segmentaires ou circonférentiels
c. Cellulaires, fibro-cellulaires ou
fibreux
d. Clinique
i. Néphropathie glomérulaire avec hématurie et IR
rapidement progressive
ii. HTA fréquente chez l’enfant ou en cas de
prolifération endocapillaire associée
e. Urgence diagnostique et thérapeutique
f. Évolution grevée de lourd pourcentage d’insuffisance rénale
chronique
b. Focales
i. Non prolifératives
1. Glomérulonéphrite de type hyalinose segmentaire et focale
 a. MO
i. Lésions caractéristiques avec agglutination
ii. ± scléreuse des anses enserrant
1. Des dépôts hyalins
2. Et des cellules spumeuses cernées par une
couronne de cellules épithéliales
turgescentes reposant sur un halo clair
iii. Lésions évoluant vers la formation de synéchies
floculo-capsulaires
iv. Lésions étant segmentaires et focales et siégeant
souvent au niveau des glomérules juxta-médullaires
→ difficulté diagnostique
b. IF : fixation segmentaire des sérums IgM et anti-C3
c. Cause fréquente de SN chez l’adulte
d. Début souvent brutal avec SN impur par l’hématurie et l’HTA
e. Moins sensible que LGM au traitement corticoïde et pouvant
évoluer vers l’insuffisance rénale chronique
ii. Prolifératives
1. Glomérulonéphrite segmentaire et focale à dépôts mésangiaux d’IgA
a. MO
i. Prolifération mésangiale segmentaire et focale du
glomérule
ii. Parfois, prolifération extra-capillaire et synéchies
flocculo-capsulaires
b. IF : fixation mésangiale diffuse du sérum anti-IgA
c. Clinique
i. Hématurie macroscopique
1. Récidivante
2. Succédant le plus souvent à un épisode
infectieux
3. Avec un intervalle très court entre l’infection
et l’hématurie
ii. Parfois ; protéinurie + hématurie microscopique
iii. Évolution
1. Variable
2. Nécessitant l’éradication de tout épisode
infectieux
3. Pouvant nécessiter une corticothérapie
iv. Diagnostic reposant sur l’IF
43. Hyperkaliémie
a. Kaliémie supérieure à 5,5 mmol/l
b. Hyperkaliémie ne devant jamais être considérée comme une erreur bien qu’il existe
des fausses hyperkaliémies
c. Retentissement cardiaque devant être vérifié immédiatement par un
électrocardiogramme
44. Manifestations cliniques
a. Symptômes surtout musculaires et myocardiques
b. Hyperkaliémie →dépolarisation de la membrane cellulaire → hyperexcitabilité
c. Signes neuromusculaires
i. Apparaissant pour une kaliémie >= 7 mmol/l
ii. Fatigue musculaire
iii. Paresthésie
1. À type de
a. Fourmillement
b. Piqûre d’épingles
2. Prédominants au niveau de
a. Extrémités
i. Plante des pieds
ii. Paume des mains
b. À la langue
c. Aux lèvres
d. Autour de la bouche
iv. Paralysie
1. Plus rare
2. Paralysie flasque symétrique
3. Avec hypotonie musculaire
4. Abolition des réflexes ostéotendineux
5. Conservation des réflexes idiomusculaires
6. Débutant aux membres inférieurs
7. S’étendant au tronc et aux membres supérieurs
8. Et plus rarement, aux muscles respiratoires
45. Signes cardiaques
a. Signes électrocardiographiques étant essentiels pour le diagnostic et la surveillance
du traitement de l’hyperkaliémie
b. Anomalies à l’ECG apparaissant le plus souvent quand la kaliémie dépasse 6 mmol/l
c. Troubles de la repolarisation : onde T ample, pointue, étroite et symétrique
d. Raccourcissement de l’espace QT
e. Anomalies de la conduction auriculo-ventriculaire
i. Diminution de l’amplitude de l’onde P
ii. Parfois, disparition de l’onde P par paralysie auriculaire avec bloc sino-
auriculaire
iii. Allongement de l’espace PR voire bloc auriculo-ventriculaire complet
f. Troubles de la conduction intra-ventriculaire : élargissement des complexes QRS
visibles sur toutes les dérivations
g. Tachycardie ventriculaire puis fibrillation ventriculaire puis arrêt cardiaque
h. Effets cardiaques de l’hyperkaliémie aggravée par
i. Hypocalcémie
ii. Hypoxémie
iii. Acidose
iv. Hyponatrémie associée
 v. Cardiopathie sous-jacente
i. Signes cliniques le plus souvent représentés par un collapsus d’installation brutale et
précédant l’arrêt cardiaque
46. Signes cardiaques
a. Signes électrocardograpique 6 mmol
b. Troubles de la repolarisation
i. Onde T ample, pointue, symétrique et étroite
ii. Raccourcissement de l’espace QT
c. Trouble de conduction auriculaire et auriculo-ventriculaire
i. Diminution de l’amplitude de l’onde P
ii. Parfois, disparition de l’onde P par paralysie flasque avec bloc sino-
auriculaire
iii. Allongement de l’espace PR voire bloc auriculo-ventriculaire complet
d. Aggravation des ces effets par
i. Hypocalcémie
ii. Hypoxémie
iii. Acidose
iv. Cardiopathie sous-jacente
v. Hyponatrémie associée
47. Effets hormonaux et rénaux
a. Augmentation de la sécrétion
i. Aldostérone
ii. Insuline
iii. Adrénaline
48. Diagnostic étiologique
a. Excès d’apport
b. Défaut d’excrétion de potassium
c. Hyperkaliémies par transfert
49. Excès d’apport
a. Rare
b. Administration massive de potassium par voie orale ou veineuse
50. Défaut d’excrétion de potassium
a. Insuffisance rénale aiguë oligo-anurique
b. Insuffisance rénale chronique
c. Hyper-minéralocorticisme
51. Insuffisance rénale aiguë oligo-anurique
a. Hyperkaliémie fréquente
b. Parfois, cause de décès en dehors d’un traitement efficace
c. Surtout si anurie ou insuffisance rénale secondaire à une cause génératrice
d’hyperkaliémie comme
i. Rhabdomyolyse
ii. Hémolyse
52. Insuffisance rénale chronique
a. Clairance de la créatinine > 15 ml/mn → rein gardant la capacité d’adaptation de la
kaliémie en fonction des apports
 b. En plus, augmentation de l’excrétion intestinale de K+
c. Hyperkaliémie seulement en cas de
i. Apports excessifs de K+
1. Origine alimentaire
2. Origine diététique : sels de régime
ii. Erreurs thérapeutiques
1. Diurétiques épargnant le potassium
2. Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
3. Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II
4. Transfusions massives
5. Hémorragie digestive haute
53. Hypo-minéralocorticisme
a. Hyperkaliémie s’associant à plusieurs types d’anomalies de l’axe rénine-
angiotensine-aldostérone et de l’axe corticotrope
b. Insuffisance surrénalienne aiguë
i. Hyperkaliémie
ii. Hyponatrémie avec déshydratation extracellulaire
54. Hyperkaliémies par transfert
a. Acidose métabolique et acidose respiratoire
i. → transfert du K+ du milieu intracellulaire vers le milieu extracellulaire
ii. Cas du diabète sévère sans ou avec acidocétose
b. Causes médicamenteuses et toxiques
i. Digitaliques
ii. Bêtabloquants non sélectifs
iii. Α-adrénergiques
c. Catabolisme cellulaire intense
i. Brûles étendues
ii. Rhabdomyolyse
iii. Hémolyse
iv. Chimiothérapie
d. Exercice physique intense
55. Traitement des hyperkaliémies : buts
a. Corriger l’hyperkaliémie dans les plus brefs délais, surtout s’il existe des signes
musculaires et/ou cardiaques
b. Corriger en parallèle les troubles associés en particulier
i. Acidose
ii. Hypocalcémie
iii. Hyponatrémie
c. Traiter la maladie causale
d. Prévenir l’apparition d’une hyperkaliémie
56. Moyens
a. Réduction des apports alimentaires en potassium en évitant
i. Légumes
ii. Fruits
iii. Sels diététiques contenant du potassium
 b. Arrêt des médicaments responsables d’hyperkaliémie
i. Diurétiques épargneurs du potassium
ii. IEC
iii. ARA2
iv. Pénicillines riches en K+
v. Héparine
vi. Transfusions sanguine
vii. Bêtabloquants
c. Soustraction du potassium de l’organisme
d. Transfert du potassium
e. Antagonistes membranaires du potassium
57. Arrêt des médicaments hyperkaliémie
a. Bêtabloquants
b. IEC
c. ARA2
d. Héparine
e. Pénicillines riches K+
f. Transfusions sanguines
g. Diurétiques épargneurs
58. Soustraction du potassium de l’organisme
a. Résines échangeuses d’ions : Kayexalate
i. Fixant le K+
ii. Libérant le Na+
iii. Dans l’intestin (1 mmol de K+ est échangé contre 3 mmol de Na+)
iv. Prescrit
1. Soit par voie orale à la dose de 15-45 g/l, délai d’action 3 – 4 heure
2. Soit par voie rectale en lavement de 30 à 60 g à conserver au moins
de 30 min, délai d’action 1 heure
v. Effets indésirables en cas de surdosage et de surcharge chez l’insuffisant
cardiaque
1. Constipation
2. Gastralgies
3. Hypokaliémie
b. Diurétiques de l’anse : utilisés seulement si hypokaliémie associée à
i. Syndrome œdémateux
ii. Insuffisance cardiaque
c. Épuration extra-rénale
i. Dialyse péritonéale
1. Permettant une correction lente de l’hyperkaliémie
2. Soustraction de 10 à 12 mmol par heure
ii. Hémodialyse
59. Transfert du potassium vers le secteur intracellulaire
a. Insuline avec du sérum glucosé
i. À raison d’une unité d’insuline ordinaire par 5 g de glucose (500 cc de SG
10% + 10 UI d’insuline)
 ii. Baisse de la kaliémie étant obtenue dans un délai de 30’ et pouvant atteindre
1 à 2 mmol/l
b. Alcalinisation
i. Soluté de bicarbonate hypertonique ou molaire à 42%o
1. Posologie 1 à 2 amp in IVD
2. À renouveler 1 à 2 fois au bout de 10 min sans excéder 250 ml en 1
heure
3. En raison du risque de surcharge sodée et d’hyperosmolarité
plasmatique
ii. Soluté de bicarbonates isotonique ou semi-molaire à 14%o en perfusion de
500 ml en 1 à 2 heures
c. Bêtamimétiques
i. Salbutamol en perfusion de 0,5 mg en IV en 15 min
ii. Puis en aérosol
60. Éléments de surveillance
a. Cardioscope
b. ECG répétés
c. Tension artérielle
d. Auscultation cardio-pulmonaire
61. Circonstances d’apparition et étiologies : situations entraînant une rétention hydrosodée
majeure
a. Soit augmentation de la pression hydrostatique capillaire
i. Cirrhose hépatique
ii. Insuffisance cardiaque congestive
iii. Affections rénales responsables d’une rétention hydrosodée
1. Néphropathies glomérulaires
2. Insuffisance rénale avancée
3. Insuffisance rénale aiguë oligo-anurique
b. Soit diminution de la pression oncotique
i. Syndrome néphrotique
ii. Insuffisance hépatique
iii. Malnutrition
iv. Syndrome de malabsorption
62. Circonstances d’apparition et étiologies : situations entraînant une rétention hydrosodée
a. Soit augmentation de la pression hydrostatique capillaire
i. Cirrhose hépatique
ii. Insuffisance cardiaque congestive
iii. Affections rénales d’une rétention hydrosodée
1. Néphropathies glomérulaires
2. Insuffisance rénale avancée
3. Insuffisance rénale aiguë oligo-anurique
b. Soit diminution de la pression oncotique
i. Syndrome néphrotique
ii. Insuffisance hépatique
iii. Malnutrition
 iv. Syndrome de malabsorption
63. Signes cliniques et biologiques
a. Signe primordial : œdème
i. Mou
ii. Blanc
iii. Gardant le godet
iv. Indolore
v. Situé dans les parties déclives
vi. Symétrique
vii. Au maximum, tableau d’anasarque avec
1. Pleurésie
2. Péricardite
3. Ascite
4. Hydrocèle
5. Hydarthrose
b. Natrémie normale
i. Natriurèse basse < 10 mmol/l
ii. Hémodilution
1. Hypoprotidémie
2. Hypoalbuminémie
3. Diminution de l’hématocrite
64. Traitement
a. Consistant essentiellement en
i. Régime pauvre en sodium
ii. Déplétion hydro-sodée par l’utilisation des diurétiques
b. Moyens
i. Repos au lit pour lutter contre l’hyperaldostéronisme
ii. Régime peu salé étant capital → devant être mené sous restriction hydrique
iii. Diurétiques augmentant les éliminations sodées urinaires
iv. Traitement étiologique, par exemple celui d’un syndrome néphrotique
65. Hyperhydratation intracellulaire
a. Solution hypotonique par rapport au plasma
b. Causes des fausses hyponatrémies
i. Myélome multiple
ii. Dyslipidémies
iii. Surtout, diabète mal équilibrée si glycémie très élevée
1. Glucose étant osmotiquement actif
2. Élévation de la glycémie en milieu extracellulaire → passage d’eau →
dilution du sodium dont la quantité est normale
c. Circonstances d’apparition : hyperhydratations intracellulaires par surcharge
hydrique
i. Sécrétions inappropriées d’hormone antidiurétique (SIADH)
1. Certains cancers
a. Bronchique
b. Pancréatique
 c. Lymphome
2. → mécanisme : défaut d’élimination rénale d’eau responsable d’une
osmolarité urinaire élevée avec rapport d’osmolarité U/P > 1
ii. Apport d’eau très important
66. Signes cliniques et biologiques
a. Cliniquement
i. Dégoût de l’eau
ii. Anorexie
iii. Nausées avec ou sans vomissements
iv. Langue humide
v. Crampes musclaires
vi. Si cas sévères : syndrome d’intoxication à l’eau
1. En rapport avec un œdème cérébral
2. Céphalées
3. Torperu
4. Confusion
5. Asthénie
6. Souvent Babinski bilatéral
7. Avo
67. Biologie
a. Hyponatrémie constante < 135 mmol/l
b. Hypo-osmolarité plasmatique < 275 mosm/kg d’eau
68. Principes thérapeutiques
a. Correction de l’hypotonie osmotique extracellulaire
b. Corre
69. Déshydratation extracellulaire
a. Résultant d’une diminution du capital sodé
b. Apparaissant quand les pertes en sodium étant supérieurs aux apports
c. Perte en soluté isotonique n’entraînant pas une modification de la natrémie
i. → par conséquent, par de modification de la natrémie
ii. → pas de mouvement d’eau entre le milieu intra et extracellulaire
d. Circonstances d’apparition
i. Pertes sodées extra-rénales
1. Gastro-intestinales
a. Diarrhée
b. Vomissements
c. Fistules
d. Drainages biliaires
2. Cutanées
a. Sueurs profuses
b. Brûlures
c. Affections cutanées inflammatoires
3. Création d’un 3ème secteur
a. Occlusion intestinale
b. Péritonite
 c. Pancréatique
ii. Pertes sodées urinaires
1. Rein normal
a. Diurétiques
b. Diurèse osmotique
c. Déficit en minéralocorticoïdes
d. Hypercalcémie
2. Rein pathologique
a. Néphropathies tubulo-interstitielles avec perte de sels
b. Syndrome de levée de l’obstacle
e. Signes cliniques
i. Signe majeur : pli cutané paresseux
1. Apprécié au niveau de la région sous-claviculaire
2. Cas le plus sévère
a. Hypotonie de Globe oculaire
b. Perte de poids
c. Pouls faible et rapide
d. Hypotension artérielle
e. Voire, état de choc
ii. Signes rénaux : oligurie avec urines foncées
f. Biologie
i. Hémoconcentration avec
1. Hématocrite élevée
2. Hyperprotidémie > 70 g/l
ii. Insuffisance rénale fonctionnelle
1. Élévation de l’urée sanguine plus franche que celle de la créatinine
plasmatique
2. → expliquée par la réabsorption proximale de l’urée qui l’absorption
d’eau et de soidum
iii. Natrémie normale, osmolarité plasmatique normale
iv. Hypovolémie → hyperaldostéronisme secondaire
1. Situations où les pertes étant extra-rénales ou déficit d’apport
a. → hyperaldostéronisme
b. Natriurèse < 15 mmol/24h avec
i. Na+/K+ < 1
ii. Urée U/P > 10
2. Pertes rénales
a. Nat
70. Diagnostic de l’IRA
a. Diagnostic de l’insuffisance rénale
i. Facile
ii. Se faisant sur la constatation de
1. Élévation de l’azotémie
2. Et/ou de la créatininémie
iii. Circonstances de découverte
 1. Anurie ou oligo-anurie
2. Systématiquement lors d’un bilan de surveillance peropératoire
3. Suite à la constatation d’un signe de l’urémie aiguë
a. Manifestations biologiques
i. Rétention azotée
1. Augmentation de
a. Azotémie
b. Créatinémie
c. Uricémie
ii. Troubles hydro-électrolytiques
1. Augmentation kaliémie
2. Diminution natrémie si augmentation apport
hydrique
3. Chlorémie
4. Hyperhydratation intracellulaire
5. Hyperhydratation extracellulaire
iii. Troubles acido-basiques : acidose métabolique
71. Diagnostic du caractère aigu : reposant sur la constatation récente de
a. Augmentation franche de la créatinine plasmatique de 1,5 fois par rapport à la
créatinine de base
b. Diminution de 25% du débit de filtration glomérulaire
c. Diminution de la diurèse < 0,5 ml/kg/h sur 6 heures
72. Signes orientant vers le caractère aigu
a. Existence de reins de taille normale
i. Avec bonne différenciation cortico-sinusale
ii. En dehors de
1. Diabète
2. Amylose
3. Polykystose rénale
4. Amylose rénale
5. → reins de taille normale même à un stade avancé de la maladie
b. Absence d’anémie sauf en cas de
i. Hémorragie
ii. Hémolyse
c. Absence des troubles du métabolisme phosphocalciques : hypocalcémie et
hyperphosphorémie sauf en cas de
i. Pancréatite aiguë
ii. Rhabdomyolyse
73. Glomérulonéphrite extra-membraneuses (GEM)^
a. 3 types (I, II, III)
b. Le plus fréquent étant le type II
i. MO
1. Aspect épaissi de la MBG
2. Avec aspect hachuré à la coloration hachurée
ii. Cliniquement
 1. Fixation pariétale granuleuse IgG – C3
2. Même en absence de lésons optiques
iii. Cliniquement
1. Syndrome néphrotique intense
2. Associé dans 30% des cas à une hématurie, rarement une HTA
iv. Se voyant chez l’adulte
v. Étiologie recherchée ayant de conclure au caractère primitif
vi. N’étant pas toujours corticosensible
vii. Évolution dans 30% des cas vers l’insuffisance rénale chronique
74. Glomérulonéphrite extra-membraneuse (GEM)
a. 3 types (I, II, III)
b. Le plus fréquent 2
i. MO
1. Apsect épaissi et rigide de la MBG
2. Avec aspect hachuré à la coloration argentée
ii. IF
1. Fixation pariétale granuleuse IgG – C3
2. Même en l’absence des lésions
iii. Cliniquement
1. Syndrome néphrotique intense
2. Associée dans
75. Syndrome néphrotique
a. Définition
i. Protéinurie permanente
1. > 3g/24h chez l’adulte
2. > 50 mg/kg/24h chez l’enfant
ii. Hypolabuminémie < 30 g/l
iii. Hypoprotidémie < 60 g/l
76. Biologie
a. Urines
i. Protéinurie massive et permanente : > 50 mg/kg/24h
ii. Électrophorèse des urines : protéinurie sélective (albuminurie >= 80%)
iii. Absence d’hématurie
iv. Rapport Na+/K+ < 1 secondaire à l’hyperaldostéronisme secondaire
b. Sang
i. Électrophorèse des protides
1. Hypoalbuminémie
2. Hypoprotidémie
3. Hyper α 2 et hyper β
4. Hypo gamma
ii. NFS normale
iii. Pas d’insuffisance rénale organique, créatininémie normale
iv. Hyperlipidémie
1. Avec augmentation des triglycérides, et des LDL cholestérol
2. HDL cholestérol normal
 v. Hypocalcémie portant sur la fraction liée à l’albumine puis par fuite urinaire
de la 25 hydroxyvitamine D3
vi. Ionogramme sanguin le plus souvent normal
vii. VS augmentée
viii. Bilan immunologique
1. Présence des complexes immuns circulants
2. Complément sérique normal
3. Recherche des AAN et de la cryoglobulinémie négative
77. Éléments de surveillance
a. Clinique
i. Paramètres de la pancarte
1. Courbe du poids et de la diurése
2. TA
3. Aspects des urines et leur examen aux bandelettes réactives
4. Température
ii. Recherche de l’œdème
iii. Examen des mollets
iv. Recherche d’un foyer infectieux
b. Biologiques
i. Protéinurie de 24H
ii. Électrophorèse des protides
iii. NFS
iv. Cholestérol
v. Triglycéride
vi. Calcémie
vii. Ionogramme urinaire
viii. Créatininémie
ix. CRP
x. VS
xi. Glycémie
78. Complications
a. Infectieuses
i. Hypogamma
ii. Fuite urinaire du facteur B
iii. Traitement immunosuppresseur
iv. Corticothérapie
v. Dénutrition
b. Thrombotiques
i. Alitement
ii. Hyperviscosité aggravée par l’hypovolémie
iii. Troubles de l’hémostase
c. Troubles trophiques et carentiels
i. Troubles des phanères
ii. Fonte musculaire
iii. Troubles de la croissance
 d. Insuffisance rénale fonctionnelle
i. Hypovolémie
e. Crise abdominale néphrotique pseudo-chirurgicale
79. Formes du nourrisson
a. LGM
b. SN type finlandais
i. Autosomique récessif
ii. SN intense
iii. Prématurité fréquente
iv. Gros placenta à la naissance
v. PBR
1. Dilatation microkystique des tubes contournés proximaux
2. Glomérules hyperplasiques avec prolifération mésangiale
vi. Pronostic sombre
vii. Décès dans 18 – 24 mois de vie
c. Sclérose mésangiale diffuse
i. Autosomique récessif
ii. HTA fréquente
iii. SN moins intense
iv. PBR : sclérose fibrillaire de la matrice mésangiale avec des lésions tubulaires
(dilatation et atrophie)
80. Diagnostic étiologiques
a. Maladies générales
i. Diabète sucré
ii. Amylose
iii. Purpura rhumatoïde
iv. Lupus érythémateux
b. Maladies infectieuses
c. Maladies néoplasiques
d. Maladies toxiques
i. Captopril
ii. Sels d’or
iii. Pénicillamine
iv. AINS
e. Causes mécaniques
i. Thrombose des veines rénales
ii. Péricardite constrictive
81. Maladies héréditaires
a. Maladie périodique
i. Associant
1. Fièvre
2. Arthralgies
3. Douleurs abdominales paroxystiques
ii. Se compliquant d’amylose avec SN
iii. Traitement par la colchicine
 iv. Syndrome
82. Indication de statines
a. Dyslipidémie majeure
b. SN durable résistant spécifique
c. Apparition d’une dyslipdémie sous corticothérapie
83. Corticoïdes : contre-indication
a. Ulcère évolutif
b. Maladies virales
c. Diabète très mal équilibré
d. Certaines psychoses
e. Tuberculose évolutive
84. Polykystose rénale
a. Maladie autosomique dominante à révélation tardive entre 30 et 50 ans
b. PKD1
i. Situé sur le chromosome 16
c. PKD2
i. Situé sur le chromosome 4
d. Âge moyenne de mise en dialyse
i. PKD1 : 54 ans
ii. PKD2 : 74 ans
e. Aspect macroscopique
i. Atteinte rénale bilatérale souvent asymétrique
ii. Surface bosselée, soulevée d’innombrables kystes plus ou moins saillants
iii. Aspect général réniforme conservé
iv. Capsule adhérente et épaissie par endroits surtout en cas d’antécédents
d’infection
f. À la coupe
i. Kystes cortico-médullaires de taille variable (quelques millimètres à 5 cm)
ii. Contenu translucide ou teinté
iii. Parfois couleur chocolat (hémorragie ancienne) ou purulente
iv. Cavités excrétrices comprimées, déformées
v. Uretère refoulé
vi. Chez les jeunes
1. Kystes séparés par du tissu rénal normal
2. Celui-ci étant réduit avec le temps et remplacé par de la fibrose
(kyste augmenté en nombre et taille)
g. Aspect microscopique
i. 1 à 2% des néphrons sont concernés par la transformation kystique
ii. Leur paroi étant fibreuse
iii. Épithélium de revêtement étant aplati et présente parfois une bordure en
brosse avec quelques végétations
iv. Entre les kystes
1. Parenchyme rénal normal plus ou moins alté
85. Circonstances de découverte
a. Lors d’un dépistage familial systématique
 b. Signes urologiques
i. Douleurs lombaires
ii. Infections kystiques et/ou urinaires
iii. Hématurie macrosocpique
1.
iv. Syndrome tumoral
v. Lithiase urinaire
c. Signes néphrologiques
i. HTA
ii. Insuffisance rénale chronique
iii. Syndrome urinaire
1. Protéinurie
a. Tubulaire
b. Constante ou intermittente
2. Leucocyturie
3. Troubles de la concentration des urines avec polyurie et nycturie
d. Biologie
i. Protéinurie
1. Absente ou modérée
ii. Hématurie
iii. Ionogramme : perte urinaire de Na
iv. Uricurie
v. Hyperaminoacidurie
vi. Troubles de la concentration des urines
vii. Fonctions de dilution et d’acidification des urines normales
viii. Dans le sang
1. Azotémie et créatinémie
2. Calcémie et phosphorémie
3. Acidose hyperchlorémique témoin de l’atteinte tubulo-interstitielle
4. Uricémie
a. Souvent normale
b. Élevée en cas d’IR
5. Hémogramme : parfois, polyglobulie
e. Échographie : critères de Péri
i. < 40 ans : au moins 3 kystes uni ou bilatéraux
ii. Entre 40 et 59 ans : au moins 2 kystes dans chaque rein
iii. > 60 ans : au moins 4 kystes dans chaque rein
86. Facteurs pronostiques
a. Génotype PKD1 Vs. PKD2
b. Taille rénal
c. Sexe masculin
d. Âge au diagnostic clinique
e. Précocité des épisodes d’hématurie macroscopique
f. Présence d’une HTA
g. Présence d’une microalbuminurie ou d’une protéinurie
 h. Tabagisme
87. Facteurs pronostique
a. Génotype PKD1 vs. PKD2
b. Taille rénale
c. Sexe masculin
d. Tabagisme
88. Complications
a. Lithiase urinaire
b. Infection urinaire
c. Infection ou hémorragies intrakystiques
d. Transformation maligne
e. IRC
f. IRA
g. Hématurie macroscopique
h. HTA
89. Complications
90. Hématurie macroscopique
a. Migration lithiasique
b. Rupture d’un kyste hémorragique dans les cavités excrétrices
c. Dégénérescence kystique
91. HTA
a. Dangereuse car responsable d’une hémorragie intracérébrale par rupture d’une
malformation vasculaire
b. Bilan d’extension
i. ECG
ii. Fond d’œil
iii. Radio thorax
92. IRA
a. Soit obstructive par migration d’un calcul ou d’un caillot
b. Soit fonctionnelle chez des sujets mis à tort sous RSS ou sous diurétiques
c. Soit organique : injection de produit de contraste ou administration d’un traitement
néphrotoxique
93. Lithiase urinaire
a. Urique sans hyperuricémie mais avec hyperuricurie
b. Calciques
94. Formes associées
a. Atteinte hépatique
b. Anévrisme intracrânien
c. Anévrisme de l’aorte
d. Prolapsus de la grande valve mitrale
e. Diverticulose colique
f. Autres localisations kystiques
g. Hernies associées
95. Atteinte hépatique
a. Compression des voies biliaires : ictère rétentionnel
 b. Compression de la VCI : œdèmes
c. Compression de la veine porte : hypertenson portale
96. Anévrisme cérébral : angio-IRM
97. Prolapsus de la grande valve mitrale
a. Souffle systolique
b. Échocardiographie
c. Endocardite d’Osler
98. Diverticulose colique
a. Préparation à la greffe car risque d’infection, dégénérescence, perforation
b. Indication d’une dialyse péritonéale
99. Autres localisations kystiques
a. Pancréas
b. Ovaire
c. Cordon spermatique
d. Rate
1. Hernies associées
a. Hiatale
b. De la paroi abdominale
c. Inguino-scrotale
2. Diagnostic différentiel : Devant une masse unilatérale
a. Tumeur du rein
b. Hydronéphrose
c. Tumeur du foie, de la rate ou du pancréas
d. Kyste hydatique
3. Diagnostic différentiel devant une masse unilatérale
a. Tumeur du rein
b. Tumeur du foie de la rate et du pancréas
c. Hydronéphrose : diltation pyélo-calicielle
d. Kyste hydatique
i. Existence de vésicules filles à l’échographie
ii. Réaction immunologique de l’hydatidose
4. Diagnostic différentiel devant IRC avec gros rein
a. Amylose
b. Diabète
c. Myélome
5. Affections kystiques non génétiques
a. Dysplasie multikystique
6. Affections kystiques génétiques
a. Polykystose récessive de l’enfant
i. Gros rein
ii. Remplis de petits kystes
b. Néphronophtise
c. Phacomatose
i. Von Recklinghausen
ii. Sclérose tubéreuse de Bourneville
 iii. Maladie de Von Lindau Hippel
7. Mesures hygiéno-diététiques
a. Éviter les sports violents
b. Apports sodés
i. Adaptés à la perte rénale de sodium
ii. Surtout à un stade avancé de la maladie
iii. Normaux même en cas d’hypertension artérielle
c. Restriction protidique
8. Mesures hygiéno-diététiques
a. Éviter les sports violents
b. Apports sodés adaptés aux pertes rénales de sodium
c. Restriction protidique
9. Contrôle de l’HTA
a. IEC ou ARA2 → activation de système SRAA
10. Traitement chirurgicale
a. Sclérothérapie après ponction écho-guidée en cas de kyste volumineux
b. Drainage d’une pyonéphrose ou d’une rétention purulente intra-kystique
c. Embolisation d’une malformation vasc
d. Néphrectomie si
i. Hématurie récidivante
ii. Préparation à la greffe
iii. Infection sévère non contrôlée
iv. Pyonéphrose
v. Dégérenscence
11. Définition d’insuffisance rénale chronique
a. Ensemble des manifestations cliniques : biologiques et morphologhiques
b. Suites à la destruction progressive et définitive du capital néphronique
c. Définition biologique
i. Baisse du DFG
1. Mesuré de façon approximative par la clairance de la créatinine
2. Valeurs normales : 120 ± 20 ml/mn/1,73m²
12. Principales causes de néphropathies
a. Néphropathies diabétiques
b. Vasculaires
c. Glomérulonéphropathie primitive
d. Néphropathies interstitielles chroniques
e. Néphropathies héréditaires
f. Néphropathies indéterminées
13. Physiopathologie
a. Réduction de nombre des néphrons aboutissant à l’insuffisance rénale
b. Altération d’environ 70% du capital néprotique
c. 95% survie impossible
d. Néphrons résiduels
i. Modifications anatomiques : hypertrophie des néphrons résiduels
ii. Modifications fonctionnelles : hyperfiltration glomérulaire
14. Affirmer le caractère chronique
a. Anamnéstiques
i. Notions familailes
ii. Dosage ancein
15. Bilan de sodium maintenu normal
a. Polyurie osmotique obligatoire
b. Néphrons résiduels
i. Excrétion et réabsorption du Na+
ii. Sensibilité importante au FAN
c. DFG < 10 : rétention sodée étant la règle
16. Hyperkaliéme
a. Rare avant le stade terminal de l’IRC
i. Augmentation de l’élimination fécale de K+
ii. Hyperaldostéronisme secondaire
iii. Augmentation de l’activité Na+/K+ ATPase qui favorise le transfert
intracellulaire du potassium
b. Présence d’hyperkaliémie avec DFG > 10 ml/mn devant faire rechercher
i. Hémolyse
ii. Acidose métabolique associée
iii. Prise de certains médicaments
1. Sels de régime
2. KCl
3. Diurétiques épargneurs de K+
4. IEC
5. ARA2
17. Troubles acido-basiques
a. Acidose métabolique
i. Diminution de la capacité d’éliminer l’ammonium (DFG < 20 ml/mn)
ii. Défaut de réabsorption de bicarbonates au niveau du TCD en cas d’atteintes
tubulo-interstitielles
iii. En règle modérée avec
1. Bicarbonates diminués
2. Augmentation du trou anionique
3. pH conservé j
iv. conséquence
1. augmentation du métabolisme protidique musculaire
2. aggravation des lésions d’ostéodystrophie rénale
3. genèse d’hyperkaliémie
18. HTA
a. Précoce
b. Précédant l’installation d’IRC au cours
i. Néphropathies glomérulaires
ii. Néphropathies vasculaires
iii. Polykystose
c. Volo-dépendantes
19. Cardiaques
a. Hypertrophie ventriculaire gauche
b. Insuffisance ventriculaire gauche
i. Secondaire à
1. Hypertension artérielle
2. Myocardiopathie urémique
3. Anémie
c. Péricardite urémique
i. Tamponnade
ii. Indication absolue à la dialyse
iii. Frottement péricardique
20. Pulmonaire
a. Poumon urémique
i. Forme la plus évoluée : détresse respiratoire
1. Réduction de la capacité vitale
2. Hypoxie
3. Hypercapnie
21. Anémie
a. Défaut de synthèse de l’érythropoïétine
b. Inhibition de l’érythropoïétine par des facteurs sériques
i. Polyanions
ii. Parathormone
c. Hémodilution
d. Hémolyse
22. Troubles de l’hémostase
a. Épistaxis
b. Ecchymose
c. Saignements occlusifs occultes
d. Règles prolongées
e. TS allongé
f. Défaut d’aggrégation plaquettaire
g. Baisse dle « h
23. Troubles du métabolisme phosphocalcique et osseux
a. Hypocalcémie
i. Favorisée par le déficit en vitamine D active par diminution de l’activité de la
1 α-OHase rénale
ii. Diminutio
iii. Hypocalcémie et hyperphosphorémie → hyperparathyroïdie secondaire
iv. Acidose métabolique
24. 5 formes d’ODR
a. Hyperparathyroïdie secondaire ou ostéite fibreuse
b. Ostéomalacie
c. Formes mixtes
d. Ostéopathie aluminique
e. Amylose β 2 microglobuline
 f. Ostéopathie adynamique
g. Calcifications métastatiques
25. Hyperaparathyroïdie secondaire ou ostéite fibreuse
a. Asymptomatique
b. Radiologique : ostéo-résportion
i. Au niveau des houppes phalangiennes à la radio de la main
ii. Au niveau du 1/3 externe des clavicules à la radio des épaules
iii. Au niveau de la voûte crânienne à la radio de profil du crâne (aspect sel et
poivre)
c. Biologiquement
i. Calcémie normale ou abaissée
ii. Phosphore élevé
iii. PTH et phosphatases alcalines très élevées
26. Ostéomalacie
a. Déficit en vitamine D active → diminution de la formation osseuse
b. Cliniquement latente
c. Stries de Looser Milkman
d. Biologiquement
i. Calcémie et phosphorémie basses
ii. Taux de 1-25-OH D3 active très bas
27. Facteur aggravant d’une insuffisance rénale
a. Obstacle urologique ou vasculaire rénal
b. Hypovolémie
c. Infection
d. HTA mal équilibrée
e. Traitement néphrotoxique
28. Néphroprotection
a. Contrôle de l’HTA
b. Prescription des IEC et des ARA2
c. Restriction protidique
29. Objectifs tensionnels
a. IRC + protéinurie < 1g/24h : TA < 130/80
b. IRC + protéinurie > 1 g/24h ou diabète : TA < 125/75
30. IEC risque d’hyperkaliémie
a. Association avec des médicaments hyperkaliémiants
i. AINS
ii. Diurétiques distaux
b. Chez les parients diabétiques
31. Restriction protidique
a. DFG < 30 ml/mn : 0,5 à 0,8 g/kg/j
b. IRCT : 1 g/kg/j
32. HTA réno-vasculaire
a. Toute HTA permanente associée à un obstacle sur la voie artérielle guérie ou
améliorée de façon significative après un geste de revascularisation
33. Toute HTA permanente associée à un obstacle de la voie artérielle rénale guérie ou
améliorée de façon significative après un geste de revascularisation
34. Introduction
a. NIA :
i. Dominées par les causes infectieuses et immuno-allergiques
ii. Urgence diagnostique et thérapeutique
b. NIC : causes urologiques, médicamenteuses et toxiques
35. Caractéristiques des NIA
a. Infiltration du tissu interstitiel par des cellules
i. Polynucléaires
ii. Lymphocytes
iii. Plasmocytes
iv. Parfois, éosinophiles
b. Œdème interstitiel
c. Atteinte tubulaire avec vacuolisation cytoplasmique et dilatation tubulaire
36. Présentation clinique
a. Oligo-anurie
b. HTA absente
c. Absence de protéinurie
d. Absence d’hématurie sauf
i. Infection urinaire
ii. NIA immuno-allergique
37. Biologie
a. Élévation de la créatinine plasmatique : insuffisance rénale organique
i. NA/K urinaire > 1
ii. Urée urinaire/urée sanguine < 20
b. Sédiment urinarie
i. Leucocyturie
ii. Présence de cristaux de leucocytes
iii. Parfois ; éosinophilurie
c. Protéinurie faible de type tubulaire < 1 g/24h
d. Perte du pouvoir de concentration des urines
i. Urines claires
ii. Peu concentrées
iii. Pauvre en déchets
iv. Riches en sel (FeNa > 2%)
e. Acidose tubulaire fréquente (type 1 et/ou type 2)
38. Échographie
a. Reins de taille normale
b. Bonne différenciation cortico-sinusale
c. PNA : hypotonie des cavités excrétrices
39. Nécrose papillaire
a. Forme particulière
b. Séquestration ischémique des papilles rénales ← vascularisation précaire
c. 2 signes attirant l’attention
 i. Hématurie macrosocoique
ii. Élimination dans les urines de fragments tissulaires (éléments de papille)
parfois avec colique néphrétique
d. Étude histologiques : tubes rénaux
e. UIV
i. Corps étranger radio-transparent dans une zone calicielle
ii. Aspect en massue du calice
40. Formes cliniques de PNA chez le diabétique
a. Nécrose papillaire
b. Pyélonéphrite emphysémateuse
i. Production de CO2 par les BGN
ii. Néphrectomie en urgence
41. PNA chez la femme enceinte
a. Favorisée par
i. Diminution du péristaltisme urétéral par l’imprégnation hormonale
ii. Compression par l’utérus → dilatation modérée physiologique des voies
urinaires de la femme
b. Fièvre + infection → contractions utérines → accouchement prématuré
c. Antibiothérapie : β-lactamines
42. Traitement de la PNA
a. ECBU de contrôle après 48 heures du début du traitement et après la fin du
traitement
43. NIA au cours des septicémies
a. Staphylocoque
b. BGN
c. Candida albicans
d. Infiltration de l’interstitium par des PNN
e. Parfois, formation de micro-abcès
44. NIA immuno-allergiques
a. IRA à diurèse conservée ou oligo-anurique
b. Survenant
c. Tableau clinique
i. Fièvre
ii. Arthralgie
iii. Éruption de type allergique
iv. Éosinophilie
v. Éosinophilurie
vi. Parfois cytolyse hépatique
d. PBR :
i. Infiltrat interstitiel par des éosinophiles
ii. Lésions diffuses d’œdèmes séparant les tubes
iii. Parfois : granulomes avec des cellules géantes
45. NIA au cours des maladies de système
a. Syndrome de Gougerot-Sjögren
b. LED
46. NIA idiopathiques ou associés à une uvéïte
a. NITU syndrome o
b. Femme jeune
c. Infiltrat interstitiel lymphocytaire
d. Corticoïdes
47. Étiologies des NIA
a. Infectieuse
i. PNA
ii. Au cours de septicémie
iii. Des maldies infeciteuses
b. Immuno-allergique
c. Au cours des maladies de système
i.
d. Idiopathique ou associé à une uvéïte
i.
e. NIA du rejet aigu en transplantation rénale
i. Exsudat interstitiel
ii. Infiltrat polymorphe avec prédominance de lymphocytes
48. Caractéristiques des NIC
a. Histologiques
i. Infiltrats cellulaires
ii. Épaississement des basales tubulaires
iii. Fibrose interstitielle
iv. Atrophie tubulaire
v. Cylindres hyalins ou épithéliaux
49. Présentation clinico-biologique
a. Interrogatoire
i. Notion de PNA à répétion
ii. Notion de prise de médicaments de façon chronique
iii. Notion de polyurie avec nycturie
b. Clinique
i. HT
ii. Hématurie
1. Absente
2. Si présente, pensez à
a. Lithiase
b. Infection urinaire
c. Nécrose papillaire
c. Biologie
i. Au sédiment urinaire
1. Leucocyturie aspetique
2. Protéinurie faible, faible poids moléculaire, tubulaire
ii. Signes d’IRC
1. Anémie normochrome normocytaire arégénérative
2. Hypocalcémie
 3. Hyperphosphorémie
iii. Acidose métabolique hyperchlorémique : défaut d’excrétion tubulaire des
protons
iv. Perte obligatoire de sodium avec polyurie hypotonique insensible à l’ADH
50. NIC médicamenteuses
a. Paracétamol
b. AINS
c. Cisplatine
d. Ciclosporine
e. Amphotéricine B
f. Lithium
51. Causes des hypercalcémie
a. Hypervitaminose D
b. Hyperparathyroïdie primitive
c. Syndrome des buveurs de lait
d. Hypercalcémie primtiive de l’enfant
e. Sarcoïdose
52. Hypokaliémie
a. Syndrome d’abus des diurétiques
b. Laxatifs
c. Diarrhées chronique
d. Syndrome de Bartter
53. NIC
a. Urologiques
i. Par obsracle
ii. RVU
b. Pyélonéphrite chronique
c. Toxiques et médicamenteuses
d.
e. Métaboliques
i. Hyperuricémie
ii. Hypercalcémie
iii. Hypokaliémie
iv. Hyper-oxaliurie primitive
f. Infiltrations
i. Granulomateuse
1. Sarcoïdose
2. Tuberculose
ii. Hépopathies
54. Tableau clinique hypokaliémie
a. Fatigue musculaire
b. Crampes
c. Douleurs musculaires
d. Paresthésies
e. Paralysie
 i. Touchant au début les régions proximales
ii. Parfois, muscles respiratoires
iii. Puis s’étendant aux extrémités
f. Sont abolis
i. Réflexes ostéo-tendineux
ii. Réflexes idiomusculaires
g. Digestifs
i. Iléus paralytique
ii. Météorisme abdominal
iii. Nausées
iv. Constipation
h. Cardiovasculaires
i. Baisse de la pression diastolique
ii. Hypotension artérielle hydrostatique
iii. Atteinte myocardique, liée à
1. Augmentation de l’automaticité
2. Retard de la repolarisation ventriculaire → prolongation de la
période réfractaire
iv. ECG
1. Dépression du segment ST
2. Affaissement voire inversion de l’onde T
3. Augmentation de l’onde T
4. Troubles de rythme supraventriculaire et ventriculaires
a. Extrasystoles
b. Tachycardie ventriculaire
c. Torsade de pointe
d. Fibrillation ventriculaire
v. Survenue d’une arythmie
1. Cardiopathie sous-jacente
2. HVG
3. Hypercalcémie
4. Traitement par digitalique ou antiarythmiques
5. Hypomagnésémie
i. Néphropathie kaliopénique
i. Histologie
1. Vacuolisation des cellules du TCD et du tube collecteur
2. Avec œdème et fibrose interstitielle
ii. Trouble de la concentration des urines avec syndrome polyuro-polydipsique
1. Résistance tubulaire à l’ADH
2. Réduction du gradient cortico-capillaire
iii. Alcalose métabolique
1. Augmentation de la ré
55. ECG hyperkaliémie
a. Onde T ample, symétrique et pointue
b. Allongement de l’espace QT
 c. Diminution de l’amplitude
d. Raccourcissement du segment PR voire bloc auriculo-ventriculaire complet
e. Élargissement des complexes QRS
f. Tachycardie ventriculaire puis fibrillation ventriculaire
g. Effets cardiaques majorés par
i. Hypocalcémie
ii. Hypoxie
iii. Acidose
iv. Hyponatrémie associée
v. Cardiopathie sous-jacente
56. Hyperhydratation extracellulaire avec hypovolémie efficace
a. Cirrhose hépatique
b. Insuffisance cardiaque
c. Syndrome néphrotique
57. Médicaments responsable d’une insuffisance rénale fonctionnelle
a. ARA 2
b. IEC
c. AINS
d. Ciclosporine
58.
a.