ROMAIN NGUYEN 10/02/20

CAPUCINE LEDOEUF UE5

Dr Justine LE CLERC

Bien penser à regarder les cartes conceptuelles sur Moodle, qui permettent de définir les
objectifs de ce cours. Les schémas seront mis en ligne sur l’ENT. On devra connaitre les
pathologies pulpaires, leurs causes et les traitements à mettre en place. Examen : contrôle
terminal, pas de contrôle continu pour l’instant. TD avec des cas cliniques après la fin des CM,
l’examen sera un cas clinique où il faudra diagnostiquer une pathologie pulpaire.

Pathologies pulpaires
1. Introduction :
L’endodontie : discipline qui concerne la prévention, le diagnostic et le traitement des
maladies de la pulpe et des manifestations péri radiculaires associées.

Pulpopathies réversibles : maladies de la pulpe qui, après traitement, régressent et disparaissent

de sorte que les fonctions histophysiologiques de la pulpe reprennent leurs rôles. Traitées par
restauration coronaire pour garder la dent vitale, pas besoin de faire une endodontie. Peu de
douleurs.

Pulpopathies irréversibles : maladies de la pulpe dont aucun traitement ne permet de rétablir les
fonctions pulpaires, ce qui nécessite l’ablation de la pulpe et le comblement de sa cavité, que la
dent soit vitale ou non vitale. Fortes douleurs pour le patient.

2. Physiopathologie de l’organe pulpo-dentinaire :

La pulpe et la dentine doivent être considérées comme une même entité embryologique,
histologique et fonctionnelle.

Il existe une communication entre l’endodonte et le parodonte (canaux secondaires et

accessoires, latéraux mais aussi par des canaux de furcation = c’est un canal de même
nature qu’un canal latéral mais au niveau de la furcation des racines).
- les canaux latéraux sont situés au 1/3 médian de la racine. On ne les voit que lorsqu’ils
sont obturés. Si on n’arrive pas à les obturer il peut y avoir infection en regard du canal
latéral.
- les canaux accessoires et secondaires (secondaire est la bifurcation de l’accessoire) sont
situés au 1/3 apical.
- les canaux de furcation (sous la furcation, facultatif)
Au niveau de l’apex une zone de communication est aussi présente. Elle est représentée par la
Zone de Kuthler :
o Constriction apicale
o Jonction cémento-dentinaire
o Cône cémentaire
o Foramen apicale
 Lors d’un traitement endodontique il faut s’arrêter au niveau de la constriction apicale, mais
ne surtout pas dépasser la JCD
 A. Dentine :
Tissu conjonctif minéralisé :
• 70% minéraux (HAP)
• 20% de matière organique (protéines)
• 10% d’eau

C’est un tissu perméable, cette propriété est due aux tubulis dentinaires (odontoblastes). Les
tubuli sont très larges sur dents jeunes donc s’il y a une lésion carieuse cela va progresser plus
rapidement vers la pulpe. L’inflammation arrivera donc plus rapidement. C’est pourquoi chez les
enfants, cela crée une inflammation qui mènera à une nécrose si les bactéries vont directement
dans la pulpe.

Plus on se rapproche de la pulpe, plus les tubulis sont larges (donc moins nombreux) donc si
on a une lésion carieuse importante, la dent sera plus perméable car plus proche de la
pulpe.

La dentine va servir de barrière biologique sélective (barrière d’odontoblastes sous la dentine, dans
la pulpe) primordiale dans le maintien de la santé pulpaire. Ce sont des capteurs sensitifs qui
recruteront les cellules immunitaires au niveau de la lésion.

On distingue 3 types de dentine :

- Dentine primaire : formée lors du développement de la dent. Sécrétion rapide (4µm par
jour). Mantle dentine = dentine périphérique atubulaire.
- Dentine secondaire : sécrétée de façon physiologique (0.4 µm par jour, très lent).
Responsable de la diminution progressive de la lumière canalaire au cours du
vieillissement.
- Dentine tertiaire : sécrétée en réponse à une agression externe. Sa couleur est marron-
noire.
≠ type de dentine tertiaire : réactionnelle (carie à marche lente, OB ont le temps de
créer de la dentine) ou réparatrice (carie à marche rapide, patients jeunes ++,
recrutement de certaines ȼ de la pulpe qui deviennent des néo-OB qui sécreteront de la
pulpe)

B. Pulpe :
Tissu conjonctif spécialisé (organe), fibreux occupant une place centrale au sein de l’organe
pulpo- dentinaire. Confinée dans un espace clos aux parois inextensibles. Il y a une
augmentation de la pression si inflammation, donc la douleur sera très violente.
Ce qui crée une inflammation irréversible, c’est le fait que la pulpe est confinée dans un
espace clos. En effet il y a un œdème mais comme les tissus ne sont pas extensibles, la pulpe
est extrêmement compressée.

Si des minéraux sont présents au sein de la pulpe on appelle cela des pulpolithes. Elles sont
créées par les odontoblastes.

Vascularisation terminale (permet d’apporter des cellules e l’immunité).

Elle assure 4 fonctions :
- de dentinogénèse (odontoblastes)
- de défense de l’organe dentaire / immunitaire (cellules de défense)
- Nutritives/trophique (vascularisation)
- Sensorielles (innervation)
 I. Les cellules pulpaires :
• Odontoblastes : Cellules hautement différenciées post-mitotiques organisées à la
périphérie de la pulpe en palissade unicellulaire.
• Fibroblastes : ce sont des cellules fusiformes qui interviennent dans la formation
et le remaniement de la matrice extracellulaire (collagène, GAG, PG, élastine,
MMP) et qui interviennent aussi dans la défense de la pulpe lors d’inflammation.
• Cellules souches mésenchymateuse indifférenciées : précurseurs de cellules
différenciées.
• Cellules immunocompétentes : cellules dendritiques, macrophages, Lymphocytes
T => attendent en cas d’agression

II. La vascularisation pulpaire :

Afférences vasculaires : pénétration de vaisseaux sanguins par le foramen apical sous la forme
d’une ou deux artérioles principales. Elles progressent dans la racine au centre du canal.
Ensuite, au niveau coronaire, ramifications en artérioles secondaires. Puis ramifications en un
fin réseau de capillaires en périphérie : le plexus capillaire sous odontoblastique.

Efférences vasculaires : le retour veineux se fait également par le foramen et est assuré par
les veinules post-capillaires se regroupant en veinules collectrices (au même niveau que les
capillaires) qui cheminent dans la partie centrale du canal au voisinage des artérioles.

Anastomose entre les artérioles et les veinules :

- Régulation du débit sanguin et de la pression intra-pulpaire.
- Dérivation du flux sanguin lors d’un pus inflammation.

Vaisseaux lymphatiques :
- absorption des exsudats tissulaires (drainage des toxines)
- circulation des cellules leucocytaires

Lors d’une inflammation, plein de choses sont relarguées et donc on a une augmentation de la
vascularisation. Augmentation du nombre et de la taille des vaisseaux en situation pathologique.

III. L’innervation pulpaire :

Fibres sensitives issues du trijumeau (V)
Fibres vasomotrices : système Nerveux Autonome (SNA)

Fibre C Amyéliniques, faible diamètre (0,1 à 1 micron), seuil d’excitabilité élevé (agression
continue, permanente pour les activer), conduction lente (0,5 à 2 m/s), la douleur reste
longtemps (lourde, lancinante, douleurs mécaniques, thermiques et chimiques)
 Fibres qui empêchent de dormir la nuit
Fibre Aδ Stimulées dans les hypersensibilités dentaires (stimulées par le déplacement de fluides
itre tubulaires). Plus gros ø (1 à 5microns), myélinisé donc vitesse de conduction élevée
(4 à 30m/s). Douleur vive, aigue et précise. En réponse à des stimuli mécaniques et
thermiques
 Fibres qui s’activent quand on croque dans une glace
Fibre Aβ Myélinisées donc conduction très rapide. Elles réagissent à la pression mécanique et la
perception de sensations non douloureuses engendrées par des stimulations de très
faibles intensités (vibratoire)
Fibre vasomotrice Contrôle de la vascularisation pulpaire et régulation du débit sanguin
- Système sympathique : effet vasoconstricteur
- Système parasympathique : effet vasodilatateur

Pénétration des fibres nerveuses amyéliniques et myéliniques dans la pulpe au niveau du

foramen apical. La progression des fibres nerveuses se fait vers le centre de la pulpe au
voisinage des vaisseaux sanguins. Ces faisceaux nerveux se terminent dans la couche
acellulaire de Weil sous la forme d'un réseau dense : le plexus nerveux sousodontoblastique et
péri-odontoblastique, ou plexus de Raschkow.
 NB :
Lors d’une pulpopathie il ya une inflammation de la pulpe, c’est souvent très douloureux.
La dent est inextensible contrairement à la peau donc il n’y a pas de gonflement possible
(alors que sur le bras par exemple quand on a un bleu, il y a une inflammation et c’est gonflé)
 C’est pour ça que la douleur est vive car la pulpe ne peut pas s’étendre

Inflammation de la pulpe = saignement profus VS sur une pulpe saine, les vx ne saignent pas bcp
(uniquement au début s’ils sont coupés mais cela s’arrête très vite, comme lors d’une fracture
d’une dent saine)

LIPOE = NECROSE (pas forcément douloureuse) => la lipoe est l’étape qui suit la nécrose. (il peut
y avoir nécrose sans lipoe mais pas lipoe sans nécrose)
LIPOE (au niveau de l’os) => plus de pulpe, il reste des débris nécrotiques et il y a des bactéries
C’est la réponse de l’immunité du corps (via les ȼ immunitaire), c’est donc inflammatoire par
contre c’est infectieux dans la pulpe.
Les bactéries dans la pulpe envoi des toxines dans l’os et il y a une réaction inflammatoire dans
celui-ci.
Si des bactéries passent, cela crée un abcès et si ce n’est pas traité cela provoque une cellulite
puis une septicémie et potentiellement une mort du patient.

IV- Organisation du complexe pulpo-dentinaire :

ARC REFLEXE :
 Quand on a un vecteur irritatif de faible amplitude ou modéré, on a une activation des fibres
sensitives au niveau cérébral. C'est ce qui se passe avec les lésions carieuses : le patient a
mal en mangeant mais ça s'arrête tout de suite. S’il y a une douleur plus importante avec
plus de fibres, la moelle épinière et le SNA entrent en jeu, contrôle vasomoteur et action
sur les artérioles (vasodilatation), inflammation aiguë et augmentation de la pression intra-
pulpaire, donc douleur plus importante, cercle vicieux (c'est la rage de dents).

3. Mécanisme d’agression de l’organe pulpo-dentinaire :

A. Agressions physiques :
• Mécanique : quand on fraise une dent (sans eau par exemple, l’eau va éviter
l’échauffement, donc l’agression thermique), ce qu’entraîne la section des prolongements
des odontoblastes. On augmente donc transitoirement la perméabilité dentinaire donc il
peut y avoir des déplacements de fluides et des douleurs. (image diapo) une ou deux
En clinique on peut cureter au contre angle bague verte sans eau (3-4sec max), au-delà il
faut obligatoirement de l’eau

• Thermique : due à l’instrumentation, friction de l’instrumentation sur la paroi dentinaire.

Echauffement au niveau des prolongements odontoblastiques. Il faut donc utiliser le spray
eau en même temps. Evaporation du fluide dans lequel baigne les prolongements
odontoblastiques à déplacement de fluides, douleurs si on utilise des contre-angles bague
bleue ou rouge.
Rq : avec un contre angle bague verte (8000 à 10 000 tours/min) lors d’un curetage carieux
il n’y a pas de problème d’échauffement si on reste 3-4sec max/. Avec un contre-angle bague bleu
(40 000 tours/min) il est nécessaire mettre de l’eau sinon cela créera un échauffement. Contre-
angle double bague verte (400 tours/min).

• Traumatisme : Lors des chutes, accidents, castagnes, divers coups responsables de fêlures,
de fractures coronaires, corono-radiculaires ou radiculaires à l’origine de pathologies
pulpaires. La dentine voire la pulpe peuvent être exposées.

Selon le cas :
- Quand pas d’effraction pulpaire => composite ou facette
- Effraction pulpaire : endo pour mettre un inlay-core avec une couronne.

B. Agressions chimiques :
• Alimentation acide : mécanisme d’érosion : déminéralisation des surfaces dentinaires par
des acides non issus de la plaque bactérienne. Origine alimentaire
(sodas, jus de citron, coureurs avec les boissons énergétiques) gastrique,
environnementales, RGO.
• Matériaux acides : neutralisation des acides par la dentine. Rôle de diluant des fluides
intra-canalaires. Peu d’effet des agents de mordançage sur la pulpe si durée préconisée
respectée, cependant si on les laisse pendant longtemps on risque d’endommager la dent
(CVI, Phosphate de Zn, acide ortho-phosphorique). Attention ne pas mettre ces produits
sur la corne pulpaire ! cela peut provoquer une inflammation. Plus on est proche de la
pulpe plus on utilisera des SAM plutôt des M&R
SAM maintient et infiltre la dentine
M&R ouverture des tubuli via le mordançage

C.Agressions bactériennes :
Liées aux lésions carieuses le plus souvent ou de traumatismes avec infiltration de
microorganismes, ou lors de fêlures. Les bactéries constituent la cause majeure des
pulpopathies (les nécroses peuvent être non-bactériennes ou bactériennes, ces dernières sont
plus courantes). Action via les toxines et les enzymes bactériennes relarguées par les bactéries
vers la pulpe et qui vont créer l’inflammation.
 4. Mécanisme de défense de l’organe pulpo-dentinaire :
A. Ligne de défense dentinaire :
I. Sclérose dentinaire :

Obturation partielle ou totale des tubulis par des sels phosphocalciques

(apatites ou whitelockite). C’est une réponse habituelle à l’agression carieuse,
la réponse à l’agression est cependant lente. Protection de la pulpe vis à vis de
la diffusion d’agents bactériens, elle permet aussi la réduction des mouvements
de fluides dans la dentine. Sur une coupe histologique elle correspond à une
zone translucide car elle est hyperminéralisée. Il est à noter que l’on peut avoir
une sclérose dentinaire et une dentine réactionnelle en même temps, ce n’est
pas incompatible.

Diminution de la perméabilité de la dentine formant ainsi un bouclier vis-à-vis

des agents agresseurs. Si un patient dit qu’il n’a pas de douleurs alors que la
dentine est découverte, il faut penser à une sclérose.

De plus cela va empêcher l’adhésion.

II-Zones mortes :
C’est une zone de dentine dans laquelle les tubulis sont dépourvus de prolongements odontoblastiques, car
les odontoblastes sont « morts ». Fréquentes dans les dents très jeunes, il y a disparitions des odontoblastes
lors de caries très rapides. Les tubulis sont donc fortement perméables (risque pour l’intégrité de la pulpe).
Mais ces zones peuvent dans le meilleur des cas êtres réhabitées par d’autres cellules qui créeront de la
dentine réparatrice.

III-Dentine tertiaire :
Formation de dentine réactionnelle par les odontoblastes primaires ou réparatrice par les néo-odontoblastes
aux dépens de la pulpe.
Permet une diminution de la perméabilité de la dentine (augmentation de son épaisseur face
aux stimulus irritants). C’est une réaction tardive et lente.

B. Ligne de défense pulpaire : l’inflammation :

I. Pulpite réversible :
Début d’inflammation sur une corne pulpaire => via les ȼ immunitaire. Si il y a une restauration alors
l’inflammation va s’arreter.
Si la carie progresse (le patient aura des douleurs mais de manière discontinus) alors l’inflammation va se
poursuivre et grandir de manière chronique et donc toute la pulpe sera inflammée. C’est à ce moment là que la
douleur est le plus vive. Quand il n’y a plus de pulpe non inflammé la pulpite deviendra irréversible et il faudra
faire une ouverture de chambre.
Pas ou peu de symptomatologie. Si on élimine le tissu carieux (ethnologie principale) on récupère l’intégrité de
la pulpe et de ses fonctions, phénomène de réparation (cicatrisation).
Tout d’abord on a un vecteur pathogène. Réaction au niveau des structures nerveuses, mais
aussi au niveau tissulaire. Pour contrecarrer l’inflammation on a une vasodilatation
entraînant un afflux sanguin, pour que les cellules de défense soient recrutées au lieu de
l’inflammation.
De manière concomitante on observe la libération de facteurs chimiques (sérotonine…).
Augmentation de la pression vasculaire, de la pression tissulaire, ainsi qu’une perméabilité
vasculaire (permet aux cellules immunitaires de passer l’endothélium et rejoindre le tissu).
Cela crée une inflammation exsudative (pulpite symptomatique). Ces douleurs sont
provoquées !!

I. Pulpite irréversible :

L’inflammation va s’installer. Caractéristiques de l’inflammation aiguë. Et à un moment

donné les moyens de défense de la pulpe vont être dépassés et progressivement les
bactéries vont se développer et provoquer la nécrose de la pulpe.
 On a tout d’abord une inflammation exsudative (donc on passe d’abord par les étapes
précédentes). Puis congestion, anoxie qui donnera thrombose. Migration des leucocytes et
donc libération d’enzymes protéolytiques (détruit du tissu de la MEC de la pulpe). Cela
crée une nécrose tissulaire et donc formation de pus et liquéfaction du tissu pulpaire, qui
se fait progressivement. Il va y avoir création de micro abcès, non visibles. (permet de
comprendre la suite dans les cours plus tard) askip
La suite logique s’il n’y a pas de traitement mis en place quand la dent se nécrose est la
LIPOE.

Avant d’être irréversible, une pulpite est toujours réversible.

NB : elle n’a pas parlé des schémas et des explications de ces derniers. Elle a dit qu’on
pourrait lire cela à tête reposée.

5. Diagnostic des pathologies pulpaires

Pour faire un diagnostic il faut évaluer le potentiel réparateur de la pulpe. On va donc faire un
bilan biologique pulpaire.
Pour établir un diagnostic : intégrer les données subjectives et les données objectives (obtenues à
partir des test cliniques). C’est pourquoi il est très important de parler au patient pour procéder
à une première élimination et tri des informations.

A. Anamnèse : essentiel
Première chose : demander l’historique médical du patient et lui faire remplir un questionnaire de santé
(pathologies, prise de médicaments, allergies) à dater et signer.

Diabète non équilibré : Quasi tj ATB prophylaxie et ATB si nécrose ou LIPOE