NEOPLASIES ET CELLULES MALIGNES

Dr ZONGO Nayi

Cancérologue-chirurgien

Assistant chef de clinique

Université de Ouagadougou

nayizongo@yahoo.fr

Objectifs

1-Définir une hyperplasie

2-Définir une dysplasie

3-Définir un cancer in situ

4-Définir un cancer invasif

5-Caractéristiques morphologiques d’une cellule cancéreuse

6-Caractéristiques physiologiques d’une cellule cancéreuse

7-Illustrer l’immortalisation, la perte de l’inhibition de contact des cellules

cancéreuses par des exemples

8-Donner les conséquences de la modification de l’adhésivité et la faible

antigénicité des cellules cancéreuses
INTRODUCTION

Les milliards de milliards (1018) de cellules qui constituent les différents tissus
de l’organisme naissent et meurent de façon à maintenir la forme, l’architecture,
et les fonctions propres à chaque organe ou système. Deux phénomènes le
garantissent

- La prolifération est régulée par les programmes génétiquement définis de

chaque type cellulaire
- L’inhibition de contact

Le propre du cancer est de briser cette harmonie.

I) DU TISSU NORMAL AU TISSU CANCEREUX

Les anatomopathologistes décrivent plusieurs étapes dans la transformation d’un

tissu normal en un tissu cancéreux :

1) L’hyperplasie : cellules d’apparence normale

Prolifération excessive par rapport au tissu normal

Stagnation ou évolution vers la dysplasie

2) La dysplasie : anomalies de forme et d’orientation

La dysplasie et l’hyperplasie sont des états précancéreux. Les cellules peuvent

franchir le stade de dysplasie et devenir franchement anormales, formant un
cancer in situ.

3) Le cancer in situ : tumeur a développement local sans franchir les limites

séparant le tissu auquel elle appartient des autres tissus. Elle peut rester
au tissu auquel ou elle apparue ou alors s’étendre au delà : elle est
devenue alors invasive.
 4) Le cancer invasif : s’étend au delà du tissu qui lui a donné naissance. Il
peut rester confiner à un organe ou alors envahir d’autres organes par
contigüité ou à distance donnant des métastases.
5) Le cancer métastatique : envahissement d’autres organes à distance par
voie sanguine ou par voie lymphatique.

II) CARACTERISTIQUES DES CELLULES MALIGNES

La cellule cancéreuse est différente de la cellule normale : elle garde cependant

un certain degré de différenciation lié à son tissu d’origine.

1) Morphologie

La transformation maligne se traduit sur le plan morphologique par :

- Anomalies de taille : anisocytose

- anisocariose
- Un noyau plus volumineux parfois multiple avec un rapport nucléo-
cytoplasmique élevé,
- Hyperchromasie : masse d’ADN plus important a la suite d’une hyper ou
aneu-ploidie
- Les nucléoles sont plus nombreux et mieux visibles,

Ces modifications morphologiques sont parfois peu marquées. Dans les formes
débutantes ou dans les formes très différenciées (lymphomes malins de bas
grade, cancers thyroïdiens de type vésiculaire très différencié, liposarcome de
bas grade).

A l’inverse, le diagnostic morphologique est difficile dans les tumeurs

indifférenciées ou anaplasiques : nécessité de l’immunologie
 2) Physiologie

La cellule cancéreuse est fonctionnellement différente des cellules normales :

- Modification de la synthèse de certaine protéines par répression de

certains gènes ou par une expression d’autres gènes en particulier ceux
codant pour les protéines de type membranaire (alpha foetoproteine dans
les CPF, tumeurs testiculaires),
- Modification des glycoprotéines et des mucines de membrane : apparition
d’Ag de surface, modification de la perméabilité, perte de la capacité
d’interaction intercellulaire,
Propriété de croissance : Immortalisation et transformation
Sur un milieu de culture, les cellules cancéreuses présentent de propriétés
de croissance différentes des cellules normales
- Immortalisation : la suppression de certains facteurs de croissance dans
le milieu de culture entraine la mort en phase G1 ou G0, les cellules
maligne poursuivent leur division.
Cela est du a une dérégulation du cycle cellulaire du a une expression
accrue des proto-oncogènes et diminuée des gènes suppresseurs de
tumeurs et /ou une résistance à l’apoptose.
- Perte de l’inhibition de contact : en culture les cellules transformées
continuent de se diviser et s’empilent au lieu de s’arrêter quand elles sont
en contact les unes des autres, ce qui favorise une pousse désordonnée
- Modification de l’adhésivité des cellules, ce qui leur permet de former des
colonies dans les milieux semi liquides
- Possibilité de greffer les cellules cancéreuses chez les souris
immunotolérante et y former des tumeurs éventuellement métastatiques.
CONCLUSION
Un long temps sépare les étapes hyperplasie - dysplasie – cancer in situ
et cancer invasif. Cela donne largement le temps non seulement aux
campagnes de dépistage mais aussi au diagnostic précoce. Une
exploitation de ces séquences peut permettre une amélioration du
pronostic des cancers.