Les trématodes

Dr Alexandre EXISTE, MD, MSc, MGP

FMP/UEH, FMSS/UNDH
 Les bilharzioses
(ou schistosomoses)
Généralités sur les bilharzioses
 Définition, agents pathogènes

• Maladies dues à la présence chez l’homme de schistosomes

adultes
– Schistosoma hematobium
– Schistosoma mansoni
– Schistosoma intercalatum
– Schistosoma japonicum
– Schistosoma mekongi
Cycle des schistosomes
 Épidémiologie des bilharzioses

• 300 millions de personnes infectées dans le monde

• Endémique dans 76 pays
– Selon climat
– Eaux de surface
– Contamination lors de contact avec eau infestée
– Densité de population
– Hygiène, éducation, niveau de vie
– Présence de l’hôte intermédiaire
– Adultes pouvant vivre jusqu’à 25 ans chez l’homme

Exemple de maladie étroitement liée à l’environnement

et au comportement de l’homme
 Physiopathologie
• Cercaires : franchissent activement la peau et perdent leur queue au
moment de la traversée de la peau.
 Signes locaux (papules, prurit)

• Adultes : très bien tolérés, consommation de 2 mm3 de sang / jour /

couple

• Pathologie principalement due à la migration erratique des œufs

– Embolie des œufs dans les espaces périportaux ou dans la paroi
des uretères
– Granulome inflammatoire
– Sclérose
• Hypertension portale
• Urétéro-hydronéphrose
 Clinique

• Phase d’invasion

• Phase d’état
– Formes uro-génitales
– Formes digestives
– Bilharzioses artério-veineuses

• Complications
=> Selon la localisation des adultes
 Clinique : phase d’invasion

• Correspond au passage transcutané des furcocercaires

• Souvent discrète
• Dermatite (papules, vésicules, prurit si infestation importante)
• Peut être rencontrée en cas de bilharziose digestive à S. mansoni
mais surtout dans les bilharzioses artério-veineuses
• Peut aussi être provoquée par des schistosomes d’oiseaux
Dermatite des nageurs
 Clinique : phase de primo-infestation

• Correspond à la migration des schistosomules dans l’organisme

• 2 à 8 semaines après le bain
• Fièvre plus ou moins élevée, irrégulière
• Parfois prurit, urticaire
• Parfois signes pulmonaires : toux, dyspnée asthmatiforme
• Diarrhées, douleurs abdominales
• Peut être accompagnée d’une hépatosplénomégalie
• Biologie : hyper-éosinophilie plus ou moins marquée
 Clinique : phase d’état

• Conséquence de la migration des œufs pondus par les couples

adultes
• D’autant plus marquée que l’infestation est massive
• Dépend du terrain génétique de l’hôte (variation dans la réponse
immunologique)
 lésions des voies urinaires et des organes génitaux pour S. haematobium
 lésions hépatiques et risque d’hypertension portale pour les autres
espèces
Bilharziose uro-génitale
(S. haematobium)
 Classification

• Embranchement des Plathelminthes,

• Classe des Trématodes,
• Sous-ordre des Strigaeta
• Famille des Schistosomatidae
• Schistosoma haematobium
 Clinique
• Phase d’invasion absente ou peu marquée

• Phase de primo-infestation pouvant passer inaperçue

• Phase d’état
– Symptôme majeur : l’hématurie
– Pesanteur hypogastrique
– Dysurie, pollakiurie
– Atteintes de l’appareil génital
• Prostate, vésicules séminales, épididyme
• Ulcérations vaginales, atteintes du col, de l’endomètre, de
l’ovaire ou du placenta
 Complications

• Infections urinaires

• Urétéro-hydronéphrose

• Cancer de la vessie
 Diagnostic
• Contexte épidémiologique
– Séjour en zone d’endémie
– Notion de bain infectant

• Clinique

• Exploration radiologique et bilan des lésions (UIV, Scanner…)

• Signes biologiques non spécifiques

– Hyperéosinophilie

• Diagnostic indirect : sérologie

• Diagnostic direct :
– Recherche d’œufs dans les urines
• Le matin, après une course
• Plusieurs recherches
– Biopsie rectale
Schistosoma haematobium
 Bilharziose intestinales
(S. mansoni, S. intercalatum)
 Classification

• Embranchement des Plathelminthes,

• Classe des Trématodes,
• Sous-ordre des Strigaeta
• Famille des Schistosomatidae
• Schistosoma mansoni
• Schistosoma intercalatum
 Clinique
• Phase d’invasion plus ou moins marquée

• Phase de primo-infestation pouvant passer inaperçue

• Phase d’état
– Perturbations digestives non spécifiques:
> Douleurs abdominales
> Epreintes, ténesmes
> Diarrhées / constipation

• Localisations extra-intestinales possibles

 Complications

• Appendicite aiguë

• Hypertension portale pré-sinusoïdale

– Ascite
– Oedèmes
– Circulation collatérale
– Hépatomégalie, splénomagalie
– Varices oesophagiennes
 Diagnostic
• Contexte épidémiologique
– Séjour en zone d’endémie
– Notion de bain infectant

• Clinique

• Explorations radiologiques et bilan des lésions (ASP, endoscopie,

échographie hépatique)

• Signes biologiques non spécifiques

– Hyperéosinophilie

• Diagnostic indirect : sérologie

• Diagnostic direct :
– Recherche d’œufs dans les selles
• Plusieurs recherches
– Biopsie rectale
Schistosoma mansoni
Bilharziose artério-veineuse
(S. japonicum, S. mekongi)
 Classification

• Embranchement des Plathelminthes,

• Classe des Trématodes,
• Sous-ordre des Strigaeta
• Famille des Schistosomatidae
• Schistosoma japonicum
• Schistosoma mekongi
 Épidémiologie

• S. japonicum
– Chine, Philippines, Japon, Indonésie, Taïwan
– Hôte intermédiaire : Oncomelania

• S. mekongi
– Laos, Cambodge
– Hôte intermédiaire : Tricula aperta
 Clinique

• Ressemble à une forme grave de bilharziose digestive

acquise en Asie

• Phase d’invasion et de primo-infestation plus marquées

• Phase d’état :
– Évolution plus rapide vers l’hypertension portale
 Clinique (suite)
• Phase d’invasion plus marquée

• Phase de primo-infestation généralement bien objectivée

• Phase d’état
– Perturbations digestives importantes:
> Douleurs abdominales
> Epreintes, ténesmes
> Diarrhées / constipation

• Localisations extra-intestinales possibles

 Diagnostic
• Contexte épidémiologique
– Séjour en zone d’endémie
– Notion de bain infectant

• Clinique

• Exploration radiologiques et bilan des lésions (ASP, endoscopie,

échographie hépatique)

• Signes biologiques non spécifiques

– Hyperéosinophilie

• Diagnostic indirect : sérologie

• Diagnostic direct :
– Recherche d’œufs dans les selles
– Biopsie rectale
– Biopsie hépatique et examen anatomo-pathologique
 Traitement des bilharzioses
• Praziquantel (Biltricide)
– Actif sur toutes les espèces
– Bien toléré, à éviter chez la femme enceinte
– Posologie de 40 mg/kg en une ou deux prises
– 60 mg/kg pour les infections par des espèces asiatiques

• D’autres traitements (comme oxamniquine) ont plus ou

moins été abandonnés.

• Lutte contre les bilharzioses

– Voir ci-après
Intérêt de l’étude des cycles des parasites :
exemple des bilharzioses
Pourquoi ?
 DISTOMATOSES
 Parasitoses dues à des plathelminthes, classe des trématodes
localisation hépatobiliaire
Fasciola hepatica (grande douve) Europe, présent en Haïti
Dicrocoelium dendriticum (petite douve)
Fasciola gigantica Région tropicale
Clonorchis sinensis (douve de chine) Extrême Orient
localisation pulmonaire
Paragonimus westermani Asie
Paragonimus africanus Afrique
localisation intestinale
Fasciolopsis buski Extrême Orient
 Cycle hétéroxène (indirect)
3 hôtes (HD = mammifères , 1er HI = mollusque (multiplication),
2ème HI = végétal, poisson, crustacées (maturation → forme infestante)
Distomatose hépatobiliaire à
Fasciola hepatica

 Zoonose, (maladie du bétail), cosmopolite (zone tempérée)

 Seule distomatose authentifiée en Haïti

 Diagnostic à envisager devant une hyperéosinophilie d’origine parasitaire

 Epidémiologie
• Réservoir = bovidés (et ovidés),
• ingestion de plantes aquatiques (cresson, pissenlit, mâche), petites
épidémies familiales,
• maladie liée au péril fécal animal
• résistance des oeufs: plusieurs mois dans les selles humides
• développement chez le mollusque: température optimale 20 °C (été
des régions tempérées), inhibition du développement en dessous de
10 °C
• survie des métacercaires sur les plantes: plusieurs mois, tuées par la
sécheresse en 40 jours, et les températures élevées; elles résistent
bien à l'eau de javel diluée et au vinaigre
• Oeufs non embryonnés à l’émission
• Distribution géographique: cosmopolite, en particulier dans les régions
d’élevage.
 Vers adultes hermaphrodites dans les
Cycle évolutif canaux biliaires

Œufs véhiculés par le flux biliaire,

éliminés avec les fèces

Œufs → miracidium (eau douce)

→ Multiplication dans le 1er HI =
Limnée (polyembryonie) (été)
Libération de cercaires (automne)
→ Enkystement, maturation dans le
2ème HI = cresson, pissenlit

Contamination des HD = mammifères

(mouton, bœuf, homme) par ingestion
de métacercaire enkystée

Dissolution de l’enveloppe kystique

→larve → paroi intestinale →foie (20j)
→ canaux biliaires

Ingestion métacercaires → adulte dans

les voies biliaires : 3mois
 Vers plats-brunâtre
Aspect foliacé
le parasite 1,5 à 3 cm de long
 Œufs de grande taille (140µm)
le parasite operculés
Clinique
• Incubation silencieuse (15 jours)
• Phase d’invasion (phase toxi-infectieuse)
2 à 4 semaines après le repas contaminant
(migration des douvules vers les canaux biliaires => traumatisme )

• hépatite toxi-infectieuse: fièvre modérée prolongée, douleur

hépatique irradiant vers l'épaule droite, diarrhée, nausées,
subictère, hépatomégalie légère
• troubles allergiques, prurit
• dégradation de l’état général, asthénie, anorexie
• hyperleucocytose et hyperéosinophilie
• fausse convalescence à la fin de cette période
• phase d'état
installation des vers dans les canaux biliaires, pontes
gravité en relation avec le nombre de vers, lésions irréversibles des tissus

• très polymorphe
• Asthénie amaigrissement, troubles digestifs (diarrhées, vomissements)
+
• coliques hépatiques, ictère
• Crises d’urticaire
• Migraines

• décroissance du taux d'éosinophiles

• Evolution
• Guérison spontanée possible
• chronicité,
• cirrhose
• Formes cliniques
– Formes inapparentes ou pauci-symptomatiques
Les plus fréquentes, Dg sur bilan d’hyperéosinophilie
– Formes avec sympto allergique prédominante
– Formes entérocolitiques , lithiases
– Formes chirurgicales (péritonite)
 Diagnostic biologique
pendant la phase d’invasion
• diagnostic d'orientation:
– hyperleucocytose: 10 à 40 G/L
– hyperéosinophilie > 0,5 G/L, souvent > 3 G/L, jusque 10 G/L (signe
important dans le cas d'un sujet n'ayant pas quitté la métropole)
– notion de repas contaminant (cresson sauvage)
• diagnostic direct : impossible car pas d'extériorisation
• diagnostic indirect
– Détection des anticorps sériques par ELISA, hémagglutination,
Immunoelectrophorèse
pendant la phase d'état

• diagnostic d'orientation:
– hyperbilirubinémie, augmentation des transaminases et
phosphatases alcalines
– décroissance de l'hyperéosinophilie
– à l'imagerie: zones hypodenses hépatiques

• diagnostic direct
– recherche des oeufs dans les selles: oeuf 120 x 80 µm, operculé, pas
d' embryon à l' émission,
– pontes irrégulières et faibles ==> répéter les examens +
enrichissement
– Remarque: après plusieurs années d'évolution les pontes cessent

• diagnostic indirect
recherche des anticorps sériques par ELISA, hémagglutination, IEP (mais
diminution des taux d’Ac à cette phase)
 Thérapeutique
• Chimiothérapie antiparasitaire:
– Praziquantel (BILTRICIDE®) en cure de 4 à 7 jours, peu efficace
(40 à 75 %),
– Triclabendazole (EGATEN®) 10 mg/kg, 1à 2 jours

• Autre thérapeutique:
– Chirurgie en cas d'ictère rétentionnel

• suivi thérapeutique:
– arrêt des pontes en quelques jours
– éosinophilie: retour à la normale en 6-8 semaines
– disparition des anticorps en quelques mois (rebond
immédiatement après le traitement)
– imagerie: diminution des zones hypodenses en 3 mois
 Prophylaxie

• prophylaxie générale:
– surveillance du bétail (asymptomatique), gestion des pâturages,
délimitation des zones à risque (clôture)
– traitement préventif ,
– cressonnières agréées
– lutte anti mollusque (produits chimiques, prédateurs, moyens
biologiques: assèchement, fauche des prairies,
• prophylaxie individuelle:
– Exclure crudités sauvages des menus
(cresson et plantes aquatiques surveillés ou cuits)
 Autres distomatoses hépatobiliaires
Clonorchiase
• Epidémiologie
– cycle indirect
HD = homme (et Mammifères),
HI 1= Bithynia: mollusque aquatique, HI 2 = poisson d'eau douce
– contamination de HD par ingestion de poisson cru ou mal cuit;
– endémique en Asie du Sud Est, Chine, Japon, Corée
– maladie d'importation en Europe
• Clinique
– Sympto fonction de l’intensité de l’infestation
– douleur abdominale, trouble du transit, manif allergiques, colique
hépatique …
• Diagnostic
– diagnostic d'orientation:
séjour en région d'endémie, habitudes alimentaires
– diagnostic direct:
recherche des oeufs dans les selles ou un tubage duodénal:
– diagnostic indirect
recherche des anticorps sériques mais peu utilisé en Europe

• Traitement par praziquantel

• Prophylaxie
cuisson des poissons d’eau douce
 Distomatoses pulmonaires
Paragonimose

• Epidémiologie
Cycle
– HD = Mammifères carnassiers y compris l'homme,
vers adultes localisés 2 par 2 dans les bronches ,
oeufs pondus évacués par les bronches et la trachée
(élimination orale) ou possibilité de déglutition
(élimination fécale)
– HI 1 = mollusque d'eau douce operculé, HI 2 =
crustacé d'eau douce: crabe crevette, écrevisse,
 – contamination par ingestion de métacercaires dans crustacés
consommés crus,

– dans le tube digestif de l'HD, les douvules sont libérées, migration

directe à travers la cavité péritonéale, diaphragme, plèvres et
parenchyme pulmonaire vers les bronches où elles s'entourent
d'une réaction tissulaire kystique

– endémique dans les pays chauds

• P. westermani: en Asie du Sud Est (Corée, Japon, Chine)
• P. africanus: Afrique Centrale
• P. kelicotti: Amérique du Sud (Pérou, Vénézuela, Equateur)

• Clinique
– Symptomatologie pulmonaire
Toux, hémoptysie, crachat rouillé (cf tuberculose)
• Diagnostic
– diagnostic d'orientation
hyperéosinophilie > 0,5 G/L. au début
notion de séjour en région d'endémie

– diagnostic clinique ( bronchite chronique, hémoptysies) et

radiologie ( infiltrats puis calcifications nodulaires)

– diagnostic direct
recherche des oeufs (dans les selles et crachats : oeufs bruns
operculés 80 à 100 µm, pas d'embryon à l' émission,
également trouvés dans LBA, pus et épanchement pleural

• Traitement par Praziquantel

• Prophylaxie
Cuisson des crustacées d’eau douce