Université de Blida 1 - Faculté de médecine- Département de médecine et chirurgie dentaire - Année universitaire 2020-2021 - Cours de 5ème année -

Odontologie Conservatrice Endodontie :

Complications locorégionales d’origine dentaire

Thérapeutiques et conduite à tenir
Présenté et conçu par Dr A. Zaidi

1. INTRODUCTION :
Les foyers infectieux dentaires sont des infections à point de départ dentaire essentiellement, caractérisés par leur
localisation, leur sévérité et leur évolution.

On distingue principalement la parodontite apicale (anciennement desmodontite) compliquée éventuellement d’un

kyste apico-dentaire, la cellulite odontogène qui constitue l’évolution la plus sévère de ces infections et pouvant,
dans certains cas, engager le pronostic vital.

2. DEFINITION :
Les Foyers infectieux primaires :
Le déséquilibre entre la prolifération de la flore commensale et l’intégrité du revêtement muqueux conduit à la
pénétration des micro-organismes dans les tissus. Sont reconnues comme foyers infectieux:
 Les complications de la nécrose pulpaire et les parodontopathies (péricoronarites d’éruption et de
désinclusion et maladies parodontales).
 Les dents incluses ou enclavées, matures de l’adulte, silencieuses, ne seraient pas des foyers infectieux

3. ETIOLOGIE :
3.1 La lésion carieuse :
La carie est la principale source de contamination du système endodontique la rupture des tissus durs qui protègent
la pulpe conduit à la contamination du complexe dentino-pulpaire à l’origine de réactions inflammatoire et
infectieuses.

3.2 Pathologies pulpaires :

Les infections endodontiques se développent habituellement à la suite d’une nécrose pulpaire ou dans les cas pour
lesquels la pulpe a été éliminée pendant le traitement.

Les bactéries sont les micro-organismes principaux impliqués dans la parodontite apicale. Les bactéries colonisant
la cavité pulpaire radiculaire entrent en contact avec les tissus péri-radiculaires via les foramens apicaux et latéraux.

Avec la progression microbienne, la flore bactérienne évolue en raison des changements de conditions
nutritionnelles et métaboliques pour les bactéries (anaérobies) et de l’absence de cellules de défense.

La colonisation de la pulpe par les bactéries entraîne des réactions immunitaires innées et acquises dans le
parodonte péri radiculaire en regard du ou des foramina apicaux et latéraux des canaux infectés qui aboutiront à la
formation d’une lésion inflammatoire péri radiculaire d’origine endodontique (LIPOE), ou parodontite apicale.
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3.2.1 Parodontite apicale symptomatique :

La première extension de l’inflammation pulpaire à l’intérieur des tissus péri-radiculaires est appelée parodontite
apicale symptomatique (PAS). Les irritants la provoquant comprennent: les médiateurs de l’inflammation irréversible
de la pulpe ou les toxines bactériennes provenant des pulpes nécrosées ; les agents chimiques (par exemple les
irrigants et les désinfectants) ; les restaurations en hyperocclusion ; les dépassements des instruments
endodontiques ; ou des obturations de canaux.

3.2.2 Parodontite apicale asymptomatique :

La parodontite apicale asymptomatique (PAA) est provoquée par la nécrose pulpaire et est habituellement une
séquelle de la PAS. Histologiquement, les lésions de la PAA sont classifiées en tant que granulomes ou kystes.
Histologiquement, les lésions de la PAA sont classifiées en tant que granulomes ou kystes.

3.2.2.1 Lésions initiales (granulomes) :

• Ce sont des lésions constituées par un tissu inflammatoire circonscrit par une capsule fibreuse, très infiltré par des
cellules inflammatoires, principalement des polymorphonucléaires, des macrophages, des lymphocytes T et B, des
mastocytes, des ostéoclastes, des ostéoblastes, des fibroblastes, des cellules épithéliales et des débris cellulaires.

3.2.2.2 Le kyste apical (radiculaire) :

Le kyste apical (radiculaire) présente une cavité centrale remplie d’un liquide éosinophile ou d’un matériau semi
solide et est encapsulé par un épithélium stratifié squameux.

3.2.2.3 Ostéite condensante :

• L’ostéite condensante, une variante de la parodontite apicale asymptomatique, se traduit par une augmentation
de la densité de l’os trabéculaire en réponse à une irritation persistante.
• L’irritant diffusant du canal radiculaire à l’intérieur des tissus péri-radiculaires est la cause principale de l’ostéite
condensante.

3.2.3 Abcès apical :

• Quand les défenses de l’organisme sont débordées, les bactéries peuvent envahir la lésion péri-apicale et créer un
abcès apical qui peut soit évoluer vers la fistulisation et la résolution des symptômes, soit vers la cellulite quand les
bactéries envahissent les tissus cellulaires voisins. L’abcès apical aigu (AAA) est une lésion de liquéfaction localisée
ou diffuse d’origine pulpaire qui détruit les tissus péri radiculaires, accompagnée d’une inflammation sévère en
réponse à des irritants microbiens ou non microbiens provenant de la pulpe nécrosée.

3.2.4 Abcès apical chronique :

• L’abcès apical chronique (AAC) est une lésion inflammatoire d’origine pulpaire caractérisée par la présence d’une
lésion ancienne transformée en un abcès qui s’est drainé dans la muqueuse ou à la surface de la peau par une
fistule.
 3.2.5 Autres formes : LIPOE résistantes, kystes :
• Les lésions initiales ne sont pas les seules formes de LIPOE. Certaines n’apparaissent qu’après un traitement
endodontique qui est un des facteurs les plus fortement corrélés à la présence d’une LIPOE .la raison est toujours la
contamination de l’endodonte par les bactéries. Dans ce cas, la flore peut être différente de celle des lésions initiales
puisque les bactéries ne sont pas issues du même processus de sélection. Enterococcus faecalis est par exemple le
plus présent dans les lésions persistantes.

3.2.6 Évolution des LIPOE :

3.2.6.1 La Progression :
La persistance de l’agent infectieux dans l’endodonte inaccessible aux cellules défensives ne permet pas de stopper
la lésion qui, de ce fait, progresse. La lyse osseuse résultant des mécanismes exposés précédemment se poursuit. Les
bactéries organisées en biofilm peuvent coloniser les surfaces péri-apicales et étendre la surface infectieuse. Leur
progression dans les tissus mous est freinée par les réactions inflammatoires.

3.2.6.2 Exacerbation :
• Le passage d’une forme asymptomatique à une forme symptomatique n’est pas bien connu. Les infections aiguës
sont en général liées à des bactéries virulentes au stade planctonique, à des diminutions des défenses ou à des
propriétés bactériennes particulières.
• L’invasion des tissus péri radiculaires se fait après des changements d’équilibre microbien et peut aboutir à la
formation d’un abcès.

4. DISSEMINATION LOCOREGIONALES OU A DISTANCE :

4.1 Comment?
La dissémination peut se faire
 par voie hématogène.
 par voies anatomiques : osseuse, sinusienne, vasculaire, nerveuse ou cheminer le long des aponévroses du cou.
 La déglutition ou l’inhalation de produits contaminés par le foyer bucco-dentaire peut également être en cause.

4.2 Quand? :
 par un geste thérapeutique buccodentaire.
 par un foyer infectieux latent
 par un foyer actif

4.3 Chez qui :

Notion de terrain : L’apparition de manifestations à distance dépend de :
 La quantité de bactéries présentes au niveau du foyer primaire,
 La susceptibilité du patient à développer des infections
 à immunodépression (pathologies, traitements immunosuppresseurs).

5. COMPLICATIONS LOCO-REGIONALES DES FOYERS DENTAIRES

En l’absence de traitement ou de traitement adéquat, l’évolution se fait vers la chronicité ou vers la cellulite cervico-
faciale circonscrite ou diffuse. Dans ce cas, le pronostic vital peut être engagé.

5.1 Cellulites maxillo-faciales :

Les cellulites affectent le tissu cellulo-graisseux occupant des zones de moindre résistance dans différents espaces,
délimités par des insertions musculo-aponévrotiques sur les corticales osseuses maxillaires et mandibulaires.
Les limites peuvent être plus ou moins nettes allant de la cellulite circonscrite à la cellulite diffuse.
En fonction de l’évolution, on décrit des cellulites aiguës, chroniques ou diffuses, pouvant se compliquer
localement ou à distance, dont le pronostic est plus ou moins sévère.

5.1.1 Voies de diffusion des cellulites odontogènes :

La diffusion de l’infection se fait par voies anatomiques : osseuse, sinusienne, vasculaire, nerveuse ou cheminer le
long des aponévroses du cou
 La localisation de l’infection dépend principalement de quatre facteurs qui sont la dent causale, l’épaisseur de l’os
alvéolaire, la longueur des racines et la relation qui existe entre le site de la fenestration osseuse et les différentes
insertions musculaires du maxillaire et de la mandibule. Il en résulte une infection des tissus cellulo-graisseux de la face.
La situation des apex dentaires par rapport aux tables osseuses et aux insertions musculo-aponévrotiques
détermine la localisation des cellulites.

5.1.2 Classifications :
5.1.2.1 Cellulites circonscrites :
Les cellulites aiguës circonscrites sont divisées en cellulites séreuses, suppurées et gangréneuses.

Cellulite séreuse : La cellulite aiguë séreuse est le stade initial, purement inflammatoire.
 On retrouve les quatres symptômes cardinaux de l’inflammation tuméfaction, douleur, chaleur, rougeur,
tuméfaction douloureuse aux limites imprécises qui comble le sillon et efface les méplats.
 Peau tendue, chaude, légèrement érythémateuse.
 Signes généraux = fébricule, céphalées en l’absence de thérapeutique,
 Evolution : cellulite collectée ou suppurée.

Cellulite suppurée :
 En l’absence de traitement approprié, la cellulite suppurée s’installe dans les jours qui suivent et se
caractérise par l’abcédation.
 Peau rouge, tendue, luisante, chaude, tuméfaction adhérente au plan osseux.
 Fluctuation signant la collection.
 Douleur ++ intense, continue, lancinante, à prédominance nocturne, entraînant l’insomnie, entravant
l’alimentation, la déglutition et l’élocution, trismus Autres signes possibles suivant la localisation et la gravité.
 Dysphagie, halitose, insomnie, fièvre à 38–39 °C, asthénie, malaise général…
 Evolution sans traitement : Cellulite chronique /cellulite diffusée/ complications…

Cellulites chroniques :
 La cellulite chronique fait souvent suite à une cellulite suppurée mal traitée, soit en raison d’un drainage
insuffisant, soit en raison d’une antibiothérapie inadéquate, soit encore en raison d’un traitement
étiologique insuffisant.
 L’évolution chronique peut se faire pendant plusieurs mois
 Cliniquement, on retrouve au niveau cutané, en regard de la
 dent causale, une fistule présente depuis plusieurs mois, voire plusieurs années

5.1.2.2 Cellulites diffuses :

 La cellulite diffuse peut être soit secondaire à une cellulite circonscrite, soit diffuse d’emblée.
 Par sa rapidité, elle aboutit précocement à des complications gravissimes.
 Par son caractère d’urgence, elle nécessite une hospitalisation du patient le plus rapidement possible
 toxi-infection maligne
 Hyperthermie,
 Angoisse +++
 Crépitation neigeuse
 Extension de la collection en cervico-médiatisnale.
 Engage le pronostic vital

5.2 Ostéites et ostéomyélites des maxillaires :

5.2.1 Localisation :
 corticale : ostéite
 médullaire : ostéomyélite
 périostée : périostite

Présence ou non de suppuration : ostéites suppurées ou non suppurées (primitives, sèches).

 5.2.2 Durée :
Lorsqu’elle est aigue: l’installation est rapide et sévère.
Lorsqu’elle est chronique: longue durée (plus de 4 semaines).

5.2.3 Etiologie :
L’origine peut être microbienne ou non ou suite à un traitement.
 L’origine infectieuse par contamination directe exposition osseuse
 Au Voisinage : causes locales ou régionales : d’origine dentaire (PAA, kyste)… ; Traumatismes maxillo-faciaux
(fracture) ; Origine iatrogène (avulsion, orthopédie…) Autres causes (sinusienne, cutanée).
 Hématogène (ex staph doré) : Cause générale (staphylocoque doré ++) : rare par voie hématogène

5.2.4 Signes Cliniques généraux :

CLINIQUE:
 Douleur vive, localisée ou irradiée, continue ou paroxystique.
 Tuméfaction œdémateuse jouxtant le site inflammatoire.
 syndrome infectieux local ou général.
 fistules cutanées ou muqueuses.
 Autres: notamment à la mandibule ++
 Trismus en cas d’atteinte osseuse postérieure
 Hypoesthésie labio-mentonnière

5.2.5 Complications :
o Vers extension locale par contiguïté du processus infectieux : dans les zones d'hypovascularisation entraînant des
séquestres osseux.
o Si persistance : extension aux parties molles à cellulites à fistulisations cutanées
o Au maxillaire : communications bucco-sinuso-nasales, thrombophlébites…
o vers extension à distance de l'infection : essentiellement septicémie, broncho-pneumopathie, endocardite
infectieuse.
Toutes ces évolutions défavorables avec extension locale ou à distance de l'infection à terrains fragiles ou négligents.

5.3 Sinusites d’origine dentaire :

Le rapport entre les organes dentaires et les répercussions sinusiennes a été largement démontré (Melen et al., 1986 ;
Abrahams et Glassberg, 1996). Dès 1943, Bauer parlait des sinusites maxillaires d’origine dentaire (Bauer, 1943).
Ses études sur cadavres montraient les relations directes entre lésions d’origine dentaire et pathologies du sinus
maxillaire.

L’origine dentaire de ces pathologies sinusiennes chroniques est estimée à 40,6 % (Melen et al., 1986) et la guérison
survient très souvent après traitement endodontique de la dent causale ou son extraction (Donald et al., 1995 ; Legert
et al 2004). La symptomatologie sinusienne efface souvent la douleur dentaire qui, finalement, peut ne pas être
considérée comme l’agent causal. Dans ces cas, le traitement de la sinusite est fait par antibiothérapie ou chirurgie
ORL. L’origine dentaire n’étant pas résolue, les récidives sont fréquentes et inévitables.

Les conséquences médicales sont parfois dramatiques et génèrent des complications régionales et locorégionales.
Leur prise en charge médicale doit être rapide. Il s’agit notamment de cellulite périorbitaire ; de cécité ; d’abcès du
cerveau ; d’empyème sous-dural, de thrombose du sinus caverneux ; de méningite.
 6. Infections à distance :
Des foyers infectieux dentaires et/ou parodontaux même minimes peuvent avoir à distance des répercussions
importantes sur les différents appareils de l’organisme. Ce concept a été présenté dès le début du siècle sous le nom
d’infection focale.

Il existe sûrement une relation entre la flore bactérienne de la cavité buccale et l’état de santé général, mais
comment peut-on expliquer le rapport entre un foyer primaire parodonto-dentaire et un foyer secondaire à
distance?

6.1 Pathogénie :
Deux hypothèses sont évoquées :
1- L’agent infectieux du foyer primaire est disséminé jusqu’au tissu de l’organe distant, par voie sanguine ou
lymphatique.
2- L’agent infectieux reste confiné au foyer primaire mais sécrète des toxines microbiennes qui sont libérées
secondairement.

 La bactériémie :
Le premier mécanisme est la bactériémie qui a été à l’origine de la théorie de l’infection focale. Sa preuve
scientifique a été établie pour les endocardites bactériennes.
La bactériémie est la présence transitoire de bactéries dans le sang circulant, elle peut être : d’origine spontanée
en présence de foyers infectieux ou consécutive à un soin dentaire (extraction dentaire).
Les bactériémies spontanées sont plus fréquentes (quotidiennes) et plus importantes sur une période cumulée que
lors d’un acte isolé :
Sur un mois, la bactériémie est 900 fois plus élevée qu’après une seule manœuvre d’avulsion dentaire.

6.2 Pathologie dont l’origine buccodentaire est avérée :

 L’endocardite bactérienne :
L’endocardite infectieuse est secondaire à la greffe et à la multiplication d’un agent infectieux au niveau de
l’endocarde valvulaire après une bactériémie provoquée ou spontanée.

6.2.1.1 Microbiologie :
L’endocardite infectieuse avec cultures positives est majoritaire, représentant 85 % de la totalité des endocardites
infectieuses.
Les germes impliqués sont les streptocoques (sanguis, mutans, salivarius, mitis), les entérocoques (faecalis, faecium,
durans) et les staphylocoques (aureus).

6.2.1.2 Physiopathologie de l’endocardite infectieuse :

L’endothélium valvulaire, normalement résistant à la colonisation bactérienne et à l’infection par les bactéries
circulantes, peut devenir le siège de dépôts de fibrine et de plaquettes.
Il y aurait de la sorte deux grandes situations d’infection primaire d’une valve :
-organismes ;

6.2.1.3 Procédures à risque d’endocardite infectieuse:

• il convient finalement de distinguer les patients à risque, d’une part, et les procédures à risque, d’autre part.

6.2.1.3.1 Patients à risque :

D’après l’ANSM, les patients à risque sont ceux :

1. qui sont porteurs d’une valve prothétique ou de matériel prothétique de réparation valvulaire. Ils
présentent un haut risque d’endocardite infectieuse, un risque de mortalité accru et sont exposés à des
complications particulièrement sévères (Anderson et al, 2005 ; Lalani et al., 2006)

2. qui ont déjà eu une endocardite infectieuse ; ils sont également exposés à une mortalité supérieure et des
complications plus sévères que les autres (Renzulli et al, 2001 ; Chu et al, 2005)
 3. qui sont porteurs d’une cardiopathie congénitale cyanogène :
- non opérée ou dérivation chirurgicale pulmonaire-systémique
- opérée, mais présentant un shunt résiduel
- opérée avec mise en place d’un matériel prothétique par voie chirurgicale ou transcutanée, sans fuite résiduelle,
seulement dans les 6 mois suivant la mise en place
- opérée avec mise en place d’un matériel prothétique par voie chirurgicale ou transcutanée avec shunt résiduel.

6.2.1.3.2 Procédures à risque :

Les procédures endodontiques à risque sont :
 le sondage parodontologique à visée diagnostique,
 la chirurgie de la région péri-apicale,
 les thérapeutiques endodontiques.

6.2.1.4 Pathologies dont l’origine buccodentaire est suspectée :

Les différentes études concernant ces pathologies avancent un niveau de preuve scientifique de grade B, soit une
présomption scientifique.

De multiples pathologies ont été associées aux foyers infectieux buccodentaires. Celles dont le niveau de preuve
scientifique est faible, mais pour lesquelles un bilan buccodentaire peut être demande d’après les conférences de
consensus, accords professionnels ou associations scientifiques sont :
- la prématurité et/ou hypotrophie.
- le diabète type I et II, pour lequel un mécanisme toxinique est suspecté avec une diminution de la résistance
à l’insuline.
- quelques pathologies dermatologiques telles que l’angio-oedème localisé au visage (conférence de
consensus), ou la panartérite noueuse et l’érythème noueux dont l’origine streptococcique peut être
suspectée.
- les abcès cérébraux, hépatiques ou les fièvres prolongées inexpliquées, les infections d’organe transplanté.

Accidents cardiovasculaires : Les accidents cardiovasculaires regroupent les accidents vasculaires cérébraux, les
maladies coronariennes, le mécanisme incriminé est toxinique, mettant en jeu les endotoxines bactériennes
entrainant à leur tour une sécrétion de cytokines inflammatoires.
Les différentes études suggèrent que le traitement des maladies parodontales, en améliorant la fonction
endothéliale, pourrait avoir un effet favorable dans la prévention de l’athérosclérose et de ses complications.

Thrombose de la veine faciale (TVM) : Les TVF constituent, à notre connaissance, une complication des infections
maxillo-faciales.

Infections pulmonaires : Les infections pulmonaires dont les mécanismes physiopathologiques supposés sont la
bactériémie ou l’aspiration.
Le traitement des infections buccodentaires diminuerait l’incidence des pneumopathies chez les patients en
institution ou en réanimation.

Les infections de prothèses articulaires : les infections de prothèses articulaires d’origine buccodentaire, dont
l’incidence est faible : 0,04 %
Le risque est multifactoriel et complexe à analyser. En résumé, il dépend de quatre facteurs : la bactériémie, le statut
général du patient, la prothèse en elle-même et la nature des microorganismes impliqués.

Les abcès cérébraux : Les abcès cérébraux correspondent à des suppurations focales d’origine infectieuse
développées au sein du parenchyme cérébral. La diffusion des germes bucco-dentaires au niveau cérébral peut se
faire soit par contiguïté dans le cadre d’infection aiguë ou alors par voie hématogène avec les foyers chroniques
Dans 70 % des cas, on retrouve les streptocoques. La recherche d’une porte d’entrée n’est effectuée qu’après le
bilan bactériologique, le plus souvent avec une antibiothérapie déjà débutée. L’attitude à adopter par
l’odontologiste va être conditionnée par l’état général du patient et une éventuelle immunodépression l’éradication
des foyers infectieux importants doit être une priorité.
Les uvéites d’étiologie inconnu : Le rôle attribué aux dents dans les inflammations uvéales est très variable dans le
temps mais aussi selon les équipes.
Son mécanisme a fait couler beaucoup d’encre pour expliquer une « propagation à distance » avec successivement
l’incrimination de toxines puis la notion « d’allergie focale » et de sensibilisation du tissu uvéal à un antigène
microbien.

7. Conduite à tenir :

7.1 Conduite à tenir face aux foyers infectieux primaire :

La conduite à tenir face à une LIPOE consiste à assurer un débridement efficace du système endodontique par
l’élimination des tissus nécrotiques des bactéries et de leurs toxines grâce aux techniques de mise en forme et
d’obturation canalaire ; L’action chimiques des désinfectants canalaires associés à l’action mécanique des
instruments permet de neutraliser ses irritant à l’origine du développent de la lésion.

A ce stade le traitement est confine à l’endodonte et son environnement, la conservation de la dent est indiquée si
toutes les conditions permettent son maintien sur l’arcade le permettent :
 délabrement coronaire.
 absence de lésions compromettant le succès du traitement endodontique. (Perforation, résorption,
instrument fracturé).
 notion de terrain.
 hygiène buccodentaire.

7.2 Conduite à tenir face aux complications locorégionales :

7.2.1 Cellulites : traitement

 Evaluer l’urgence : critères de gravité
 Réalisé selon le stade

3 types de traitement:
- Médical : médicamenteux
- Étiologique : suppression cause
- Chirurgical : drainage

7.2.1.1 Cellulites aiguës circonscrites séreuses :

• À ce stade, il n’y a pas encore de suppuration. En cas de nécrose pulpaire, l’antibiothérapie est associée à la
trépanation de la dent ou à l’avulsion de celle-ci en fonction de paramètres généraux et locaux.
• On choisit un antibiotique à large spectre, prescrit per os pendant 7 à 10 jours. Le Tableau résume les antibiotiques
utilisés dans ce cas.

 Traitement chirurgical :
Le traitement chirurgical consiste à réaliser un drainage de l’infection, soit par voie endocanalaire, soit en réalisant
une incision cutanée ou muqueuse. En fonction de paramètres locaux et/ou généraux, la conservation de la dent
causale peut ou non être envisagée.

 Traitement médical :
Traitement antibiotique : L’antibiothérapie est à large
spectre, probabiliste puis secondairement adaptée à
l’antibiogramme si un prélèvement bactériologique a été
réalisé. Elle est nécessaire mais non suffisante en cas de
collections suppurées ou de plages de nécrose la chirurgie
se révèle alors indispensable.
 7.2.1.2 Cellulites aiguës circonscrites suppurées.
• L’antibiothérapie est prescrite parallèlement à un drainage chirurgical de l’abcès.
• L’administration d’antibiotique à large spectre est ici encore indiquée. Les molécules employées sont identiques à
celles citées auparavant. L’association entre antibiotiques permet une synergie, ce qui constitue un bon atout dans
notre arsenal thérapeutique.

7.2.1.3 Traitement antalgique :

Les signes fonctionnels ressentis par le patient atteint de cellulite odontogène sont importants. C’est pourquoi une
prescription antalgique, associée à la prescription antibiotique, est de règle. Le plus souvent, après avoir évalué la
fonction hépatique, nous sommes amenés à prescrire un antalgique de palier II selon l’OMS, associant paracétamol
1g et codéine 60 mg toutes les 4 à 6 heures.

7.2.2 Ostéites et ostéomyélites des maxillaires :

Le traitement consiste à réaliser deux approches :
• Approche médicale :
- Antibiothérapie +++
- Anti-inflammatoires
- Antalgiques
- Anticoagulants/vasodilatateurs
- Oxygénothérapie

• Approche chirurgicale : Traitement de la cause si présente et élimination de la zone atteinte++

7.2.3 Sinusites d’origine dentaire :

Le traitement des sinusites maxillaires odontogènes fait appel à trois modalités thérapeutiques: le traitement de la
cause dentaire, l’antibiothérapie et le traitement de la conséquence sinusienne.

7.2.3.1 Traitement médical :

L’antibiothérapie
L’antibiothérapie n’est indiquée qu’en cas de sinusite maxillaire aiguë purulente, non compliquée avec suspicion
d’une infection bactérienne avec au moins 2 des 3 critères suivants :
 Persistance ou augmentation des douleurs sinusiennes infra-orbitaires malgré un traitement symptomatique
prescrit pendant au moins 48 heures ;
 caractère unilatéral de la douleur et/ou son augmentation quand la tête est penchée en avant, et/ou son
caractère pulsatile et/ou son acmé en fin d’après-midi et la nuit
 augmentation de la rhinorrhée et caractère continu de la purulence.

Ces signes ont d’autant plus de valeur qu’ils sont unilatéraux: l’amoxicilline, 3 g/24h, pendant 7 jours.

Sinusite maxillaire unilatérale associée à une infection dentaire manifeste homolatérale de l’arcade dentaire
supérieure : amoxicilline/acide clavulanique, 3 g/24h, pendant 7 jours.

En cas d’allergie à la pénicilline sans contre-indication aux céphalosporines, le traitement recommandé est :
céfotiam hexétil 400 mg/24h, ou cefpodoxime proxétil 400 mg/24h, ou céfuroxine axétil 500 mg/24h pendant 5
jours.

En cas de contre-indication aux bêtalactamines : lévofloxacine 500 mg/24h, ou moxifloxacine 400 mg/24h pendant
7 jours, pristinamycine 2 g/24h pendant 4 jours.

Prescription antalgiques: Les traitements antalgiques et antipyrétiques sont administrés parallèlement en fonction
de la symptomatologie clinique.

Corticothérapie: La pertinence de l’usage des anti-inflammatoires stéroïdiens reste encore à évaluer, même si leur
prescription est largement répandue. Si elle est décidée, elle est prescrite pour 3 à 5 jours à la dose de 1 mg/kg/24h
équivalent à la prednisone. Son arrêt sera brutal, sans recours à une posologie dégressive.
 7.2.3.2 Traitement endodontique :
Le traitement endodontique a pour objectif de restaurer l’organe dentaire pathologique, source du foyer infectieux.

7.2.3.3 Traitement chirurgicale :

Extraction dentaire
Lorsque la dent n’est plus conservable l’extraction de celle-ci est indiquée : atteinte de la furcation, fracture, pas
conservable pour un projet prothétique, contexte de maladies parodontales non stabilisées, concomitance de
certaines pathologies générales (risque d’endocardite infectieuse),caries profondes, impossibilité de traitement
endodontiques par voie orthograde ou par voie chirurgicale (anatomie complexe, résorption radiculaire importante
ou non accessible, perforation large et profonde par un tenon radiculaire),échec du traitement endodontique.

7.3 Conduite à tenir devant l’infection focale :

7.3.1 Recherche des foyers infectieux bucco-dentaires :
Le spécialiste de la cavité buccale reçoit fréquemment des patients adressés par des praticiens de différentes
spécialités pour une recherche de foyers infectieux bucco-dentaires (FIBD).
La recherche de FIBD est demandée par le correspondant dans plusieurs circonstances : en raison d'un état général
particulier, pour prévenir l'apparition d'une infection secondaire ou pour stabiliser une pathologie générale pour
rechercher le point de départ d’une infection secondaire avant d’instaurer une thérapeutique médicale
(chimiothérapie, thérapies immunosuppressives) ou physique (radiothérapie) Susceptible de favoriser ou d’aggraver
un processus infectieux pour préparer le patient à une intervention chirurgicale.

On peut définir :
• Des FIBD (actifs ou latents) : présence effective de foyers bactériens, qu’il s’agisse d’une infection avérée ou qu’il
n’y ait pas de répercussion clinique au moment de l’observation
• Des situations à risque infectieux potentiel (SRIP) : susceptibles de devenir des foyers infectieux dans le futur du
fait des conditions réunies à l’échelon local.

7.3.1.1 Conduite de la recherche de foyers infectieux

• Un bilan buccodentaire doit impérativement comprendre un examen clinique (interrogatoire, sondage parodontal,
tests de vitalité, percussion, palpation des chaînes ganglionnaires…).
• Le bilan initial doit impérativement comprendre un examen radiographique panoramique.
• En cas de doute à la lecture de l’examen panoramique, l’examen radiographique doit être complété par d’autres
examens : clichés rétroalvéolaires, tomographie volumique à faisceau conique (cône beam), tomodensitométrie
(scanner).

7.3.1.2 Attitude générale chez les patients présentant un risque infectieux particulier autre que dentaire
Un contact préalable avec le médecin responsable du suivi du patient est recommandé pour évaluer le risque médical.
En cas de survenue d’une d’infection buccodentaire, le contexte médical général (radiothérapie, chimiothérapie,
chirurgie cardiaque…) ne doit pas retarder la prise en charge chirurgicale et/ou médicale de l’urgence infectieuse.
En particulier, un abcès doit être drainé.
Décision thérapeutique chez les patients présentant un risque infectieux particulier.

Dans les cas de FIBD, comme dans les SRIP, le choix de la thérapeutique buccodentaire doit intégrer des notions
multiples, en particulier :
 le pronostic vital du patient lié à l’affection générale,
 le risque lié à l’abstention thérapeutique, en fonction notamment de la virulence présumée du foyer infectieux,
 la morbidité inhérente à chaque solution thérapeutique,
 le bénéfice attendu de chaque proposition thérapeutique pour le confort de vie du patient,
 l’observance prévisible du patient aux manœuvres d’hygiène et aux visites de contrôle ;
Dans tous les cas, les différents traitements doivent être expliqués au patient et son consentement éclairé doit être
recueilli.
 7.3.2 Classification des patients selon les risques d’infection focale d’origine buccodentaire.
7.3.2.1 Population générale
Pour l’ensemble de la population, indépendamment de toute notion de pathologie.
Il est recommandé d’éliminer les FIBD ainsi que les SRIP.
La découverte d’un FIBD doit faire l’objet d’une information délivrée au patient, précisant les conséquences
éventuelles de cette infection.
La découverte d’une SRIP doit faire l’objet d’une information délivrée au patient, contenant l’évaluation du risque
de développement d’une infection et précisant les conséquences éventuelles de cette infection.

La population générale comprend :

 les patients sans pathologies (en tenant compte du fait qu’aucun patient n’est totalement exempt du risque
de développer une infection) ;
 les patients présentant une cardiopathie à risque modéré (autres valvulopathies, autres cardiopathies
congénitales, prolapsus de la valve mitrale…) ;
 les patients porteurs d’une prothèse orthopédique. Dans ce groupe de patients, aucune indication à
l’antibiothérapie prophylactique des actes buccodentaires n’a été retenue (pour autant, cela ne remet pas
en question la nécessité de réaliser un examen buccodentaire complet chez les patients candidats à la pose
d’une prothèse articulaire, afin d’éliminer les foyers infectieux locaux).

7.3.2.2 Patients immunodéprimés

Le risque infectieux est considéré comme lié à tout facteur responsable d’une immunodépression, qu’elle soit
congénitale ou acquise.
En l’absence de critères objectifs, biologiques ou cliniques, permettant de l’évaluer la décision d’inclure un patient
dans cette catégorie de risque doit être prise en bonne intelligence entre le chirurgien-dentiste, ou le stomatologue,
et les médecins concernés.

7.3.2.3 Patients à haut risque d’endocardite infectieuse

Ce groupe réunit uniquement les patients présentant une cardiopathie définie comme étant à haut risque
d’endocardite infectieuse.
Il exclut donc les patients présentant une cardiopathie définie comme étant à risque faible ou modéré d’endocardite
infectieuse (par exemple l’insuffisance mitrale).

7.3.2.3.1 Actes contre-indiqués chez les patients à haut risque d’endocardite infectieuse
o Anesthésie intra-ligamentaire.
o Traitement endodontique des dents à pulpe non vivante, y compris la reprise de traitement canalaire.
o Traitement endodontique des dents à pulpe vivante en plusieurs séances ou sans champ opératoire (digue).
o Amputation radiculaire.
o Transplantation.
o Réimplantation.
o Chirurgie péri-apicale.
o Chirurgie parodontale.
o Chirurgie implantaire et des péri-implantites.
o Mise en place de matériaux de comblement.
o Chirurgie préorthodontique des dents incluses ou enclavées.
 7.3.2.3.2 Soins endodontiques chez les patients du groupe à haut risque d’endocardite infectieuse
o Ils doivent être exceptionnels.
o Ils ne peuvent être réalisés qu’après vérification de la vitalité de la dent par les tests adéquats, sous digue, en
une seule séance, en étant sûr que la totalité de la lumière canalaire est accessible.
o Ce traitement doit donc être réservé aux dents monoradiculées et, à la rigueur, à la première prémolaire si les
deux canaux sont accessibles.
o La séparation des racines est un acte à éviter autant que possible et n’est autorisée qu’en l’absence de toute
atteinte parodontale.
o Les pulpopathies, les parodontopathies et les traumatismes nécessitent l’extraction.

7.3.3 Antibioprophylaxie
L’antibiothérapie prophylactique (antibioprophylaxie) consiste en l’administration d’un antibiotique dans l’objectif
de prévenir le développement d’une infection locale, générale ou à distance.
Elle s’utilise donc en l’absence de tout foyer infectieux et consiste en l’administration par voie systémique d’une
dose unique d’antibiotique dans l’heure qui précède l’acte invasif.
Il importe de réserver une telle prescription aux situations pour lesquelles elle est recommandée.

Elle n’est pas indiquée :

 pour la réalisation d’actes non invasifs (exemples dans le tableau 1) ;
 pour la plupart des actes invasifs (voir tableau 1) pour la population générale.

Elle dépendra de la situation clinique chez les patients immunodéprimés.

Elle est recommandée lors d’actes invasifs chez le patient à haut risque d’endocardite infectieuse.

Tableau 1 : Exemples d’actes invasifs et non invasifs.

 Modalités de l’antibioprophylaxie (tableau 2.)

Prise unique dans l’heure qui précède l’intervention.
  Choix d’une antibioprophylaxie selon le type d’actes (tableau3)

CI : contre-indiqué.
(1) Chez le patient immunodéprimé, le rapport entre bénéfice de l’intervention et risque infectieux devra être pris en compte.

8. CONCLUSION :
 Les infections dentaires évoluent le plus souvent favorablement,
 Surtout sur un terrain sain. Néanmoins, un traitement inadapté ou inexistant n’entraîne jamais
d’évolution favorable.
 Au contraire, ces infections risquent d’évoluer vers l’aggravation, c’est-à-dire la cellulite cervico-faciale.

."‫ أسألك أن تعيده لي وقت حاجتي له يا رب‬،‫"اللهم إني أستودعك ما قرأت وما تعلمت وما فهمت وما حفظت‬

-MBK