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Maladie de Legg-Perthes-Calvé
J.-M. Laville

La maladie de Legg-Perthes-Calvé est une affection de la hanche de l’enfant entre trois et dix ans dans la
majorité des cas, due à une nécrose aseptique céphalique d’étiologie non encore élucidée. Elle se traduit
par une boiterie douloureuse intermittente et une limitation des mouvements de la hanche. La
radiographie est indispensable au diagnostic et permet de définir la phase évolutive (nécrose,
revascularisation, reconstruction, séquelles), ainsi que la gravité de l’atteinte céphalique par la
classification de Herring et l’étude des signes de tête à risque. La scintigraphie permet un diagnostic
préradiologique, tout comme l’imagerie par résonance magnétique qui offre une analyse beaucoup plus
précise des lésions. L’âge de survenue, l’importance de la raideur, le stade évolutif, la classification et la
survenue d’une excentration progressive sont les bases du choix thérapeutique. Le traitement peut être
orthopédique sous forme de décharge prolongée, traction au lit ou attelle d’abduction, aujourd’hui de
moins en moins utilisées. Dans certaines indications bien précises, la chirurgie du bassin ou de l’extrémité
supérieure du fémur modifie souvent l’histoire naturelle de la maladie. Dans les formes sévères, l’évolution
peut conduire à une coxarthrose relativement précoce.
© 2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Maladie de Legg-Perthes-Calvé ; Ostéochondrite primitive de hanche ; Coxa plana

Plan ■ Introduction
¶ Introduction 1 La maladie de Legg-Perthes-Calvé (LPC) correspond à la
longue période de reconstruction consécutive à la nécrose
¶ Historique 1
ischémique idiopathique du noyau fémoral proximal en crois-
¶ Fréquence 1 sance et, à l’inverse de la nécrose de l’adulte, guérit toujours
¶ Étiologie 2 seule, mais presque toujours en laissant des traces, au moins
radiologiques. En fonction de sa gravité, elle peut conduire à la
¶ Anatomopathologie 2
coxarthrose à l’âge adulte et le seul but du traitement est de
Microscopie 2
tenter de minimiser ce risque.
Macroscopie 2
Les synonymes de cette maladie sont coxa plana et ostéo-
Évolution 2
chondrite primitive de la hanche.
¶ Clinique 2
¶ Paraclinique 2
Imagerie 3 ■ Historique
¶ Classifications en imagerie 3
En 1910, Arthur Legg [1], Jacques Calvé [2] et Georg Perthes [3]
Radiographie 3
décrivent cette maladie. En 1921, Phemister confirme la nature
IRM 4
nécrotique de l’atteinte épiphysaire [4]. En 1923, Waldenstrôm [5]
Arthrographie 5
décrit les trois phases de l’évolution. En 1971, Catterall [6]
¶ Évolution 6 propose une classification topographique se voulant prédictive
¶ Pronostic 6 du résultat, mais Herring [7] , en 1980, propose une autre
classification qui, progressivement, supplante sa précédente. En
¶ Diagnostic différentiel 6
1981, Stulberg [8] facilite l’analyse finale des dossiers en propo-
¶ Traitement 7 sant une classification des résultats. Enfin, en 1984, Salter [9]
Buts 7 apporte une précision à l’observation de l’évolution de la
Moyens 7 maladie.
Indications 8
¶ Conclusion 8
■ Fréquence
L’incidence varie entre 5,1 et 29 pour 100 000 [10], avec
3,4 fois plus de garçons atteints et un âge moyen de diagnostic

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de 6,5 ans avec 70 % des cas survenant avant l’âge de huit ans.
L’atteinte est unilatérale dans 90 % des cas.
■ Étiologie
Des infarctus successifs semblent être à l’origine de l’ischémie
épiphysaire.
Beaucoup de travaux ont essayé de cerner l’étiologie. Ont été
évoqués :
• les anomalies génétiques [11-13] ;
• les troubles de la coagulation [14-16]. De nombreuses études
contradictoires ont été menées à la recherche d’anomalies de
la coagulation sanguine – déficit en protéine S ou C, throm-
bophilie, hypofibrinolyse. Glueck [14] a consacré de nombreux
travaux à ce sujet pour conforter cette hypothèse. Cependant,
ces études ont pris, comme base de la coagulation normale,
les normes d’adulte. D’autres études prenant les normes
adaptées à l’enfant n’ont pas retrouvé cette anomalie [16, 17] ;
• les troubles de croissance – il existerait un retard de la
maturation osseuse de deux ans [18] ou une taille plus petite
que la moyenne [19] ;
• les facteurs environnementaux (tabagisme) [20, 21] ;
• les troubles du comportement (hyperactivité). Une seule
étude [22] vient corroborer cette constatation clinique ;
• les troubles du métabolisme phosphocalcique, mais l’expéri-
mentation animale [23-25] a testé les diphosphonates et n’a pas
encore permis de conclure à leur efficacité sur l’évolution de
la maladie.
■ Anatomopathologie
Microscopie
Jonsater [26] a observé une évolution histologique en trois sta-
des :
• le stade initial de nécrose avasculaire, où apparaissent déjà
des phénomènes de revascularisation, associés à des nécroses
itératives ;
• le stade intermédiaire, où les foyers de résorption osseuse sont
suivis de l’apparition d’os nouveau et immature, avec proli-
fération de tissu conjonctif richement vascularisé, puis d’une
reprise de l’ossification enchondrale ;
• le stade tardif, avec réapparition de tissu osseux spongieux
normal.
Catterall et al. [27] ont réalisé une étude histologique sur
six têtes fémorales provenant de nécropsies et sur cinq biopsies
réalisées in vivo. Ils en retirent les importantes observations
suivantes :
• l’os nécrosé est séparé de l’os nouveau par une interface de
tissu fibrovasculaire contenant des ostéoclastes et des chon-
droblastes ;
• la partie superficielle du cartilage de croissance continue à se
nourrir par la synoviale et donc à se développer. En revanche,
la partie profonde reste dépendante des vaisseaux épiphysai-
res et peut être affectée par le processus ischémique ;
• enfin, il peut exister une désorganisation de la plaque de
croissance caractérisée par des zones de cartilage dystrophique
s’enfonçant dans la métaphyse. Cette désorganisation de la
plaque de croissance est un élément de mauvais pronostic et
est source de coxa vara et de mauvais remodelage [28].
Macroscopie
Quelques définitions sont utiles dans ce cadre :
Coxa plana
Jusqu’au stade de reconstruction, la tête fémorale présente
une plasticité biologique, devient fragile et peut se déformer.
L’importance de la déformation dépend de l’étendue de la
2 Appareil locomoteur
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nécrose et des rapports tête-acetabulum. Cela peut aboutir à une
tête déformée, allant de la perte de sphéricité jusqu’à l’aplatis-
sement complet.
Coxa magna
Elle débute tôt et se trouve déjà présente au stade radiogra-
phique de densification. Elle augmente et atteint son maximum
au stade de fragmentation. Puis, la coxa magna diminue au
stade de reconstruction, sans cependant revenir à la normale. La
tête fémorale reste augmentée de volume à la fin du stade de
reconstruction.
Remodelage cotyloïdien
La maladie de LPC est une maladie de la tête fémorale, mais
l’acetabulum présente des modifications secondaires à l’atteinte
de la tête fémorale. Elles apparaissent tôt et évoluent parallèle-
ment aux modifications de forme et de volume de la tête
fémorale. L’adaptation acétabulaire est surtout représentée par
une augmentation de son volume, caractérisée par une
augmentation de l’angle d’ouverture et de la longueur du toit.
Cette adaptation est cependant limitée et semble liée à la
conservation d’un bon pilier externe. Elle est insuffisante dans
les cas graves pour éviter l’excentration puis la déformation de
la tête fémorale.
Cartilage de croissance
Il peut aussi être atteint et présenter des ponts d’épiphysio-
dèse localisés entraînant une coxa vara et une déformation de
la tête fémorale. L’atteinte du cartilage de croissance est un
facteur de mauvais pronostic.
Évolution
La maladie évolue invariablement en quatre phases : nécrose,
revascularisation, reconstruction, séquelles.
La phase initiale est celle de la nécrose ischémique. Durant la
phase de revascularisation, l’os nécrotique est pénétré par des
bourgeons vasculaires, ayant pour tache de résorber l’os nécrosé,
et d’apporter les éléments nécessaires à la reconstitution de
nouveaux ostéons. Une réossification de la tête fémorale se
produit ensuite durant la phase de reconstruction, avec hyper-
trophie du cartilage articulaire, entraînant, en partie, une
évolution vers la coxa magna. Enfin, les capacités de remode-
lage et de croissance de la tête fémorale aboutissent à l’absence
ou à la présence de déformation (phase de séquelles).
■ Clinique
Le tableau typique est celui d’une boiterie d’esquive, doulou-
reuse et intermittente, chez un enfant de trois à 12 ans. La
douleur, de faible intensité, s’exprime dans l’aine, irradie parfois
vers le genou et augmente avec l’effort physique. Il n’y a aucun
autre signe accompagnateur et, en particulier, ni fièvre ni
altération de l’état général.
À l’examen clinique, les limitations douloureuses se situent
dans les secteurs de rotation interne et d’abduction, il faut les
chiffrer et les noter. Trois types de raideur peuvent être différen-
ciés par ordre de sévérité :
• la raideur douloureuse, liée à une contracture des muscles
périarticulaires de la hanche ;
• la raideur par rétraction musculotendineuse sur une hanche
ayant conservé trop longtemps une attitude vicieuse d’origine
antalgique ;
• la raideur ostéoarticulaire par incongruence, due à la défor-
mation de l’épiphyse.
■ Paraclinique
La biologie est normale.
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Scintigraphie osseuse
.

Peu utilisée, elle peut supprimer alors une hypovascularisa-

tion épiphysaire. Elle pourrait aussi apprécier la revascularisation
selon la classification de Conway [31] en deux groupes : le
groupe A représente une revascularisation précoce et rapide de
la colonne latérale et aurait un bon pronostic ; le groupe B
représente une hyperactivité centrale ou une hypofixation
persistant plus de cinq mois et serait de mauvais pronostic.

Imagerie par résonance magnétique (IRM)

Elle permet de mieux délimiter les zones ischémiques et
nécrosées. Elle révèle la nécrose aussi précocement que la
scintigraphie, donne une estimation de l’extension de la nécrose
beaucoup plus précise que la radiographie conventionnelle,
précise les rapports tête-labrum et permet de suivre la guérison
en montrant la revascularisation de la tête fémorale.
Figure 1. Phase de revascularisation.

■ Classifications en imagerie
Radiographie
Salter et Thompson [32] ont décrit une classification simplifiée
prenant en considération la taille de la fracture sous-chondrale
(Fig. 3) :
• groupe A : trait de fracture sous-chondrale inférieur à la
moitié de la circonférence de la tête fémorale ;
• groupe B : trait supérieur à la moitié.
Simple et utilisable précocement, elle présente le désavantage
de se fonder sur la fracture sous-chondrale, qui n’est présente
que dans 30 % des cas.
L’étendue de la nécrose peut être évaluée sur les radiographies
de face et sur l’incidence de Lauenstein, comme l’a défini
Catterall [6], mais cette classification est en passe d’être aban-
donnée (Fig. 4). Quatre stades ont été décrits, auxquels s’ajou-
tent des signes de « tête à risque » permettant d’avoir une
Figure 2. Phase de reconstruction. appréciation du pronostic de la maladie. Ces stades sont les
suivants :
• stade I : atteinte de la partie antérolatérale ;
Imagerie • stade II : atteinte de toute la partie antérieure de la tête
respectant un mur postérieur. De face, le séquestre a une
Radiographie de face et sur l’incidence allure ovalaire, entouré de part et d’autre par des fragments
.

de Lauenstein osseux vivants qui maintiennent la hauteur épiphysaire. De

profil, le séquestre est séparé de la zone saine postérieure par
. Elle retrouve les signes de nécrose : simple image en coup une image claire dessinant un « V » caractéristique ;
d’ongle ou en coquille d’œuf au stade de début, puis densifica- • stade III : atteinte de la majeure partie de l’épiphyse fémorale,
tion de l’épiphyse et aplatissement du pôle supérolatéral, suivie seule une petite partie postérieure est respectée ;
d’un aspect de fragmentation où les zones d’hyperdensité • stade IV : atteinte de toute la tête avec géodes métaphysaires.
contrastent avec des zones d’hypodensité (Fig. 1). Enfin, la Les signes de tête à risque sont [33] :
reconstruction (Fig. 2) se fait avec souvent une hypertrophie • la présence d’une lacune épiphysométaphysaire latérale (signe
(coxa magna) et une déformation céphalique (coxa plana). de Courtenay-Gage modifié par Catterall) (Fig. 5) ;
L’évolution vers la coxa magna et plana peut être accompagnée
d’excentration (image du « gros œuf dans le petit coquetier »).
Le centre de rotation de l’épiphyse ne correspond alors plus au
centre de l’acetabulum. Cette excentration peut entraîner un
effet came de la tête fémorale sur le bord latéral du talus,
induisant une déformation de l’épiphyse, qui prend progressi-
vement un aspect bilobé. Cette incongruence majeure, conduit
rapidement à des lésions irréversibles du cartilage articulaire,
donc à la coxarthrose.
Une image radiographique pathologique suffit au diagnostic,
mais, au stade de début, les radiographies du bassin sont
souvent normales.

Échographie
Elle permet de mettre en évidence une augmentation de
l’interligne articulaire. Une analyse fine permettrait de faire la
part entre synovite aiguë transitoire et maladie de LPC. Nauman
Figure 3. Classification de Salter et Thompson (A, B). Groupe A : la
et Terjesen [29, 30] ont montré une bonne corrélation entre les
fracture sous-chondrale atteint moins de 50 % de la superficie de la tête ;
images échographiques et radiographiques dans l’appréciation
groupe B : plus de 50 %.
des irrégularités et de la couverture de la tête.

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Figure 4. Classification de Catterall.
Figure 5. Signe de Gage (flèche) (A, B).
• les calcifications latérales (opacités situées à la partie externe
du noyau épiphysaire) ;
• l’excentration, mesurée comparativement au côté opposé de
deux manières : distance entre la partie la plus médiale de
l’épiphyse et le fond de l’acetabulum (branche latérale du U
radiologique) et la seconde évaluant la partie d’épiphyse
débordant latéralement de la verticale abaissée du bord latéral
de l’acetabulum [34] (Fig. 6) ;
• l’horizontalisation du cartilage de croissance sous capital ;
• une atteinte métaphysaire avec présence de géodes.
4 Appareil locomoteur
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Figure 6. L’index de Heyman mesurant le débord de la tête est plus
important sur l’imagerie par résonance magnétique (IRM) que sur la
radiographie.
A. Index radiographique.
B. Index IRM.
La classification de Herring [35, 36] est actuellement la plus
utilisée sur le plan pronostique. Sur une radiographie de face à
la phase de début de fragmentation, la tête fémorale est divisée
en quatre piliers. Le pilier latéral est défini par la portion
latérale (5 % à 30 % de la largeur de l’épiphyse) démarquée par
une ligne claire de fragmentation. Sa hauteur est mesurée
comparativement. Si elle est normale, il s’agit d’un groupe A
(Fig. 7). Si elle est diminuée avec des images claires mais
supérieure à 50 % de la hauteur normale, il s’agit d’un groupe B
(Fig. 8). Si elle est égale à 50 %, il s’agit d’un groupe B/C (Fig. 9)
et si la clarté est plus importante et la hauteur inférieure à
50 %, il s’agit d’un groupe C (Fig. 10).
L’excentration est évaluée par la classification de Green [37]
qui pondère négativement la classification de Catterall. Le
rapport entre la largeur de tête (y compris la partie cartilagi-
neuse), couverte par l’acetabulum et le labrum, et la largeur
totale de la tête (os et cartilage) doit être supérieure à 77 %. Une
subluxation de plus de 20 % est toujours de mauvais pronostic.
IRM
La classification de Sales de Gauzy [38] est une transposition
de la classification de Green à l’IRM.
La classification de de Sanctis [39] tient compte de l’étendue
de l’atteinte épiphysaire (A ≥ 50 %, B ≥ 50 %), de l’atteinte de
la physe et de la latéralisation de la tête.
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Figure 7. Groupe A de Herring.

Figure 10. Groupe C de Herring.

Figure 8. Groupe B de Herring.

Figure 11. Index de subluxation arthrographique. (a/b) 100, normale-

ment égal à 8,5 %. a. Distance entre la partie la plus médiale du cartilage
articulaire de l’épiphyse et la branche latérale du U radiologique ; b.
distance talus-partie latérale de la base du U radiologique.

(containment) est possible et dans quelle position il est optimal.

L’index de subluxation y a été décrit par Nakamura et al. [40] et
correspond à : (a/b) 100 normalement égal à 8,5 %, où a est la
distance entre la partie la plus médiale du cartilage articulaire
de l’épiphyse et la branche latérale du U radiologique et b la
distance talus-partie latérale de la base du U radiologique
(Fig. 11). La classification de Laredo, modifiée par Shigeno [41],
comporte cinq groupes :
• groupe 1 : tête fémorale normale ;
• groupe 2 : tête fémorale augmentée de volume, mais sphéri-
cité conservée. Il existe une surélévation du labrum, mais la
Figure 9. Groupe B/C de Herring. couverture est normale et le cotyle est adapté ;
• groupe 3 : macro épiphyse ovoïde et excentration latérale. Le
cotyle n’est pas adapté. Cependant, l’atteinte d’un seul
diamètre de la tête fémorale permet un recentrage en abduc-
Arthrographie tion et en rotation interne ;
• groupe 4 : aplatissement supéroexterne avec incongruence
Sous anesthésie générale levant les contractures musculaires, tête-cotyle. Il y a une perte de sphéricité définitive de la tête
elle est un bon moyen d’analyse dynamique permettant de fémorale avec excentration latérale non réductible en abduc-
déterminer si l’emboîtement de l’épiphyse dans l’acetabulum tion ;

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Figure 12. Stulberg V : mauvais pronostic.
• groupe 5 : il existe une déformation en « selle » avec flaque
de produit de contraste et effet « came ».
“ Point fort
Moyen mnémotechnique pour une observation
À chaque hanche, doit être au moins attribué le score
« AREPE » suivant :
• A : âge de début ;
• R : raideur ;
• E : stade évolutif ;
• P : pour pilier latéral de Herring ;
• et E : pour excentration.
Exemple : garçon de sept ans – A : âge de début des
signes, six ans ; R : limitation de l’abduction 30°, de la
rotation interne 20° ; E : début de revascularisation ; P :
Herring B ; E : excentration 7 mm.
■ Évolution
Elle se fait sur une période moyenne de deux à quatre ans
(minimum 18 mois, maximum six ans) et la guérison, même si
elle est effective en fin de revascularisation, ne peut être
certaine qu’en fin de croissance. En effet, le remodelage attendu
sur cinq à dix ans, tant céphalique que cotyloïdien, ne survien-
drait que dans 12 % des cas chez les sujets opérés et dans 5 %
chez les non-opérés [42].
La hanche bilobée avec effet came en abduction ou hinge
abduction of the hip [43] où le talus imprime sa marque dans
l’épiphyse sous la forme d’un sillon supérieur est le type le plus
défavorable entraînant une raideur en adduction, avec inégalité
de longueur relative, très pénalisante sur le plan fonctionnel.
Le suivi doit être assuré tous les trois mois avec évaluation
clinique de la douleur et des mobilités de hanche, ainsi qu’éva-
luation radiographique, aidée au mieux par une IRM tous les
six mois, afin de rechercher les signes de gravité et de poser
l’indication opératoire au bon moment.
Les séquelles sont évaluées grâce à la classification de Stul-
berg [44] utilisant les critères suivants :
• sphéricité de la tête fémorale, appréciée grâce à l’index de
Mose (la tête fémorale doit rentrer de face et de profil dans
6 Appareil locomoteur
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le même cercle concentrique pour être classée normale ; elle
est classée régulière quand elle s’inscrit entre deux cercles
séparés de 2 mm, et irrégulière au-delà) ;
• longueur du col fémoral ;
• pente acétabulaire ;
• présence d’une coxa magna.
Les cinq catégories de Stulberg, représentant trois types de
congruence entre la tête fémorale et l’acetabulum, sont les
suivantes :
• I-II tête sphérique et congruente (I tête normale ; II coxa
magna, col court ou pente acétabulaire anormale) ;
• III-IV tête asphérique et congruente (III tête ovoïde, en forme
de champignon ou de parapluie, mais pas aplatie ; IV tête et
acetabulum aplatis) ;
• V tête asphérique et incongruente, acetabulum aplati
(Fig. 12).
Les stades I et II sont de bon pronostic et les III et IV
augurent d’une évolution à long terme vers une arthrose légère
à modérée. Le stade V conduit à une arthrose sévère avant l’âge
de 50 ans. Dans la série de Mose [45], à 65 ans, 100 % des têtes
irrégulières sont arthrosiques. Dans la série de Stulberg, les
groupes 1 et 2 ne présentent pas d’arthrose. Les groupes 3 et
4 présentent une arthrose légère à modérée vers 40-50 ans. Le
groupe 5 présente une arthrose avec handicap dès 30-40 ans.
Ainsi, la tête fémorale peut être irrégulière mais si elle siège dans
un acetabulum qui s’est adapté, l’arthrose n’apparaît que
tardivement et reste longtemps bien tolérée.
Enfin, une ostéochondrite disséquante peut survenir au
décours de la maladie dans 2 % à 10 % des cas chez l’enfant de
plus de sept ans. Son traitement ne peut être proposé que
devant la libération intra-articulaire d’un fragment
ostéochondral.
■ Pronostic
Le pronostic est corrélé au degré de l’atteinte épiphysaire et
physaire [46, 47] et à l’âge de l’enfant lors de la survenue de
l’affection, la perte de hauteur de l’épiphyse semblant contri-
buer à l’augmentation de son diamètre. Quarante et un pour
cent des coxa magna sévères auraient ainsi un mauvais pronos-
tic [48]. Chez les enfants de moins de six ans, l’évolution de la
maladie est généralement rapide et la plupart des hanches, mais
pas toutes, sont de bon pronostic sans aucun traitement.
Au-delà de six ans, l’évolution est beaucoup plus longue, la
reconstruction de la tête est plus lente et la tête est, de ce fait,
plus à même de se déformer. La plupart de ces enfants gardent
pourtant une bonne fonction après les symptômes initiaux. Ils
maintiennent ensuite une fonction normale avec toutefois un
inconfort occasionnel à l’âge adulte, pour développer progressi-
vement des douleurs durant la cinquième ou la sixième décen-
nie et parfois nécessiter une prothèse totale de hanche. Ce sont
surtout les patients de plus de huit ans, sévèrement atteints, qui
subissent une détérioration précoce de la hanche.
Dans la série de Herring [49], les groupes A cicatrisent en
37 mois avec 100 % de bon pronostic ; les groupes B en
50 mois avec 79 % de bon pronostic ; les groupes C en 67 mois
avec 29 % de bon pronostic.
Toutes populations confondues, il est actuellement reconnu
que 60 % des hanches non traitées évoluent favorablement sans
traitement. Dans les 40 % restantes, porteuses de signes de
mauvais pronostic, le traitement est conseillé car on sait
aujourd’hui que dans ces cas, le traitement raccourcit et modifie
positivement l’histoire naturelle de la maladie.
■ Diagnostic différentiel
Les formes bilatérales sont peu fréquentes (12 %) et l’appari-
tion des signes est décalée dans le temps. En revanche, en cas
de signes bilatéraux contemporains, il faut remettre en cause le
diagnostic de maladie de LPC. Dans ces cas-là, il est nécessaire

de rechercher une ostéo-chondro-dystrophie comme dans les
mucopolysaccharidoses (où l’atteinte des hanches est sévère,
sans reconstruction, et aboutit très souvent à une arthrose
précoce), les dysplasies spondyloépiphysaire ou polyépiphy-
saire [50] et le syndrome tricho-rhino-phalangien.
Dans la race noire, une hémoglobinopathie doit être recher-
chée. La drépanocytose est en cause dans les doubles hétéro-
zygoties SC ou chez les sujets SS.
La maladie de Gaucher (défaut de dégradation des sphingoli-
pides) peut provoquer des ischémies de la tête fémorale, mais
également humérale, évoluant comme la maladie de LPC.
L’hypothyroïdie est une cause rare.
La maladie de Meyer (dysplasia epiphysealis capitis femoris)
a une place à part. Cette maladie atteint le petit enfant de deux
à quatre ans et l’atteinte y est bilatérale et synchrone dans 40 %
des cas. L’aspect radiologique est particulier avec un retard
d’apparition du noyau fémoral proximal, qui prend ensuite une
forme granuleuse. L’évolution ne se fait pas vers la condensa-
tion massive. Cette image radiologique s’améliore progressive-
ment avec une épiphyse plus homogène et un retour à la
normale en deux à trois ans. Il existe également un trou
scintigraphique tout à fait comparable à celui observé dans la
maladie de LPC, confirmant bien le lien entre ces deux
maladies [51].
L’ostéochondrite iatrogène la plus fréquemment rencontrée
est l’ostéochondrite postréductionnelle au décours du traitement
de la luxation congénitale de la hanche. La nécrose céphalique
se traduit par des images radiologiques ressemblant à celles de
la maladie de LPC avec une reconstruction et des séquelles
parfois sévères dans 10 % des cas.
Les ostéoarthrites de l’enfant peuvent, en cas de diagnostic et
de traitement tardifs, se compliquer d’une nécrose osseuse qui
va se reconstruire partiellement. Les signes radiologiques sont
proches de ceux de la maladie de LPC, sans toutefois suivre la
même évolution.
Les fractures du col du fémur et la luxation traumatique de
la hanche, rares chez l’enfant, ont comme complication
majeure la nécrose de la tête fémorale, qui ne peut pas être
confondue avec celle de la maladie de LPC car la reconstruction
y est exceptionnelle. Il en est de même pour les nécroses après
corticothérapie ou greffe rénale.
La synovite aiguë transitoire, appelée également « rhume de
hanche », n’a aucun lien physiopathologique avec la maladie de
LPC et ne peut être évoquée qu’au stade de début infraradiolo-
gique. Mais, pour porter ce diagnostic, il faut que tous les
critères cliniques et d’imagerie soient présents : boiterie aiguë
isolée sans fièvre chez un enfant de trois à dix ans, limitation
de la mobilité de la hanche, radiographie normale, épanche-
ment à l’échographie. Cet épanchement peut aussi se retrouver
dans une maladie de LPC, mais s’il n’existe pas, il faut sûrement
proposer une surveillance clinique et indiquer de nouvelles
radiographies et/ou une scintigraphie ou une IRM, en cas de
persistance de la symptomatologie.
■ Traitement
Buts
Le traitement vise à calmer la douleur, redonner de la
mobilité, éviter la détérioration de la hanche, guider la recons-
truction et ainsi diminuer les risques de séquelles en modifiant
l’histoire naturelle et en raccourcissant l’évolution. Il s’appuie
sur l’importance de la douleur et de la limitation de la mobilité,
ainsi que sur l’éventuelle présence d’une extrusion latérale et
d’un effondrement de la tête. Il repose sur le concept de
containment (emboîtement) décrit par Eyre-Brook [52]. L’épiphyse
fémorale doit être contenue dans la profondeur de l’acetabulum
afin d’équilibrer les pressions et d’autoriser ainsi une action de
modelage. Ce but peut être atteint de façon opératoire ou non
opératoire.
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Figure 13. Hanche traitée par triple ostéotomie pelvienne.
Moyens
Techniques non opératoires
La décharge simple, difficile à proposer à long terme, depuis
l’abandon des hospitalisations longues en centre spécialisé, peut
être mise en œuvre sous forme de déplacements en fauteuil
roulant ou avec l’aide de deux cannes anglaises. Elle a été
proposée associée à une mise en abduction visant à recentrer la
hanche grâce à diverses attelles (Atlanta, Chicago, Bois-Larris,
Tachdjian, Scottish Rite). L’efficacité de ces attelles contraignan-
tes, puisque portées à plein temps pour une durée moyenne de
un an, a été remise en question par de nombreux auteurs [53].
La traction au lit permet de soulager la hanche des contraintes
mécaniques liées à la mise en charge et au tonus musculaire.
Elle peut être mise en route en hospitalisation ou à domicile.
Elle est antalgique et vise à lever la contracture douloureuse
limitant les mouvements. Elle permet alors de recentrer la
hanche et prépare la mise en place d’une attelle d’abduction. Sa
mise en œuvre doit être rigoureuse en partant sur une traction
collée au dixième du poids du corps, s’accompagnant d’une
surveillance des loges surales et d’une kinésithérapie adjuvante.
La mise en abduction progressive peut être suivie de l’applica-
tion d’une bande de dérotation, visant à redonner de la rotation
interne. Cette méthode ne peut être acceptée qu’à condition
d’être validée par une mesure radiologique de l’abduction
maximale en début de traction et au bout de quelques jours. Si
après ce délai aucun progrès n’est noté, son abandon doit être
discuté [54].
Chirurgie
Elle peut être pelvienne ou fémorale. La chirurgie pelvienne
peut être de réorientation acétabulaire, type ostéotomie inno-
minée [55] , avec l’inconvénient de la contrainte mécanique
articulaire liée à son effet d’allongement chez le petit enfant, ou
type triple ostéotomie pelvienne (Fig. 13), mieux adaptée aux
objectifs de couverture choisis. Elle peut être d’agrandissement,
type Chiari [56, 57], avec les inconvénients techniques liés à sa
difficulté d’exécution parfaite, ou type butée ostéoplastique [58-
60], de réalisation plus simple (Fig. 14).
La chirurgie fémorale est de varisation proximale modérée,
maintenue par une ostéosynthèse [61] (Fig. 15). Au recentrage de
la hanche, préalablement analysée radiologiquement par
arthrographie, s’associerait un « coup de fouet vasculaire » dû à
l’ostéotomie (aussi attribué aux ostéotomies pelviennes), dont
l’effet et la réalité n’ont jamais été prouvés [62]. Il faut garder
présent à l’esprit que, parmi les 16 % de maladies de LPC sur
198 prothèses totales posées pour coxopathies de l’enfant, la
survie de la prothèse est modifiée de façon significative par un
antécédent d’ostéotomie fémorale [63]. Enfin, sur 40 cas d’ostéo-
tomies fémorales revus avec un recul de 33 ans, dix avaient eu
7
 14-320-A-10 ¶ Maladie de Legg-Perthes-Calvé

Le travail de Herring [49] ne retrouve aucune efficacité du

traitement non chirurgical, quelles que soient les modalités et
les indications. Pour cet auteur, les ostéotomies fémorales et
pelviennes ne peuvent modifier le cours naturel de la maladie
de LPC que dans les Herring B ou B/C, après huit ans d’âge
osseux.
Enfin, le bon pronostic d’une maladie de LPC survenant
avant l’âge de six ans permet de se passer de tout traitement,
mais certaines évolutions défavorables imposent une sur-
veillance attentive [69].
Il semblerait donc :
• que les hanches raides et douloureuses puissent être mises en
traction au lit de façon relativement brève, à condition
d’évaluer objectivement le gain en mobilité obtenu ;
• que l’on puisse abandonner la mise en place des appareillages
en abduction, au profit d’une décharge stricte sous cannes
anglaises accompagnée de mobilisations par un kinésithéra-
peute, en fonction de la compliance du patient et ce,
Figure 14. Hanche traitée par butée.
jusqu’au passage à la phase de revascularisation avérée, dans
les nécroses dont le volume atteint ou dépasse 50 % du
volume IRM de l’épiphyse [37] ;
• qu’un traitement chirurgical puisse être proposé :
C en phase de début de revascularisation [70] ;
C chez l’enfant de six ans d’âge osseux au moins, mais cela
n’est pas admis par tous ;
C en cas d’excentration progressive de la hanche ;
C dans les Herring B ou B/C.
Ce traitement chirurgical peut être proposé en fonction des
possibilités d’emboîtement étudiées par radiographies et surtout
arthrographie en abduction et abduction rotation interne, ainsi
que par IRM ou tomodensitométrie tridimensionnelle.
Les avantages et inconvénients des différentes ostéotomies
pelviennes et fémorales doivent être alors soigneusement
évalués.

■ Conclusion
Alimentées par les incertitudes étiopathogéniques, les contro-
verses concernant le traitement de la maladie de LPC persistent.
Le traitement de cette affection a néanmoins évolué de façon
spectaculaire au cours des trente dernières années. Aujourd’hui,
les traitements sont plus courts et les interventions chirurgicales
portées dans des indications bien précises permettent de
raccourcir la durée des hospitalisations et des immobilisations
inacceptables pour l’enfant et sa famille.
.

Figure 15. Hanche traitée par ostéotomie de varisation. ■ Références

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symptômes liée à la varisation.
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Par ailleurs, il existe des interventions de sauvetage utilisables
p. 107-11.
dans les cas d’incongruence majeure, comme l’ostéotomie
[4] Phemister D. Operation for epiphysitis of the head of the femur. Arch
fémorale de valgisation [65], la cheilectomie [66], qui supprime la
Surg 1921;2:221.
saillie latérale externe de la tête fémorale, expose à une raideur
[5] Waldenström H. On coxa plana. Acta Chir Scand 1923;55:577.
et se trouve pratiquement abandonnée, la butée dans les hinge
[6] Catterall A. The natural history of Perthes disease. J Bone Joint Surg Br
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arthrodiastasis, proposée pour regagner une mobilité de
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Pour en savoir plus
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Griffet J. Cahiers d’enseignement de la SOFCOT. Paris: Elsevier Masson;
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J.-M. Laville (chir.infantile.fguyon@chr-reunion.fr).

Centre hospitalier régional Félix-Guyon, Service de chirurgie infantile, Bellepierre, 97405 Saint-Denis, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Laville J.-M. Maladie de Legg-Perthes-Calvé. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Appareil locomoteur,
14-320-A-10, 2010.

Disponibles sur www.em-consulte.com

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