1.

1 Distinguer les principaux signes et symptômes associés aux lésions dermatologiques d’origine :

- Bénigne;

- Précancéreuse;

- Maligne;

- Inflammatoire;

- Infectieuse, dont gale et verrue;

- Physique ou environnementale.

- Voir document patho

1.2 Distinguer les principaux signes et symptômes associés à l’épuisement par la chaleur ou coup de chaleur.

Épuisement par la chaleur Coup de chaleur

Déshydratation Problème de thermorégulation

Hyperthermie légère Hyperthermie extrême

T˚ en bas de 40 Celsius T˚ en haut de 40 Celsius

T.A. normale T.A. chute

F.C. augmenté F.C. augmenté (+++)

D.C. diminue un peu D.C. augmente (+++) puis

chute

SNC pas trop touché SNC touché

(Étourdissements, céphalées, (Confusion, convulsions, coma)

fatigue)
 Épuisement par la chaleur Coup de chaleur
Peau grisâtre et moite Se présente soudainement
Anxiété Peau rouge, chaude et sèche
Sudation excessive Coma, délire, SNC affecté
Nausées Peu de sudation
Pouls faible et normal/lent Nausées possibles
TA normal/basse Pouls bien frappé et rapide
Sensation d’évanouissement, vertige TA basse
Fatigue, épuisement Perte de conscience
Mal de tête Dommages au foie et au rein
Température normale, légèrement élevée Mal de tête
Température élevée

2.1 Réaliser une anamnèse dermatologique de base

2.2. Procéder à un examen de la peau et des phanères complet et respectueux de la patiente ou du patient.

2.3 Rechercher des signes cliniques classiques dans d’autres systèmes que la peau associée à des
pathologies dermatologiques.

Dermatite atopique :

● Maladie génétique et habituellement associée à d'autres troubles atopiques tels que la rhino-conjonctivite allergique et l'asthme
● (Séquence dépendant de l'âge appelée Marche atopique : la DA a une prédilection pour les nourrissons / jeunes enfants, l'asthme pour
les enfants plus âgés et l'allergie au pollen pour l'adolescence)
● Hypersensibilité alimentaire chez 10 à 30% des nourrissons et enfants atteints de DA
● Complications oculaires :
o Développement de la conjonctivite aiguë comme composant de la rhino-conjonctivite allergique
● Manifestations chroniques : kérato-conjonctivite atopique (adultes), kérato-conjonctivite vernal (enfants dans des climats chauds)
● Démangeaisons et brûlures oculaires
● Déchirure et décharge de mucus
● Associé à une injection conjonctivale
● Blépharite : gonflement et écaillage des paupières
● Kérato-conjonctivite atopique : plus enclin à la cicatrisation
● Kérato-conjonctivite vernale : papilles larges et cobblées sur la conjonctive palpébrale supérieure
● Les complications de la DA comprennent les cataractes sous-capsulaires, le kératocône et le détachement de la rétine

Psoriasis :

- Deux éléments principaux

o Peut engendrer des douleurs articulaires
o Patients sont plus à risque de maladies cardiovasculaires
- Peut être précédé par une infection à la gorge à streptocoque (donc regarder les signes de pharyngites)
- Recherche d'un état dépressif
Candidiase systémique :

● Affecte généralement les personnes immunosuppresseurs papules érythémateuses et nodules

Mélanome :

ATCD : gènes mutés qui donnent prévalence aux cancers du sein, ovaires, pancréas et mélanome (mutation gène BRCA1 BRCA2 (seins et ovaires et
mélanome) mutation gène CDKN2A (pancréas et mélanome)

Appétit, fatigue, poids : plus de risque que ce soit métastasique quand atteinte de l'EG.

Rechercher si cas de métastases, organes les plus souvent touchés :

● Ganglions
● Poumons
● Peau
● Foie
● Cerveau

2.4 Amorcer une démarche de raisonnement clinique à partir des lésions rencontrées.

- HCPC

3.1 Décrire adéquatement la morphologie d’une lésion cutanée.

Morphologies des lésions primaires[1]

Lésion Taille Palpable Liquide Couches atteintes Schéma

Macule < 1cm

non

Tache > 1cm

Épiderme/derme
non
superficiel
Papule < 1 cm

Plaque > 1 cm oui

Vésicule < 1 cm oui

Bulle > 1cm

pus[note Derme et
Pustule variable 1]
hypoderme

Nodule ou
variable variable
tumeur

PRÉSENTATION CLINIQUE
TERMES EXEMPLES CLINIQUES

- Plat, non palpable, circonscrit

- Tâche avec changement de
couleur de peau (hypo/hyper
Macule érythémateux)
- < 1cm

- Plat, non palpable, circonscrit

- > 1cm

Tâche

• Petite élévation
• < 1cm
• Élévation due à l’augmentation
Papule de l’épaisseur de l’épiderme
• Peut avoir des traits
secondaires (e.g. squame,
croute, érosion)
 • Élévation comme plateau
• > 1cm
• Parfois, agglomération de
papules

Plaque

• Élevée et papable
• >1cm en diamètre ET en
profondeur
• Situé dans derme ou
hypoderme

Nodule

• Nodule remplie de liquide

ou semi-liquide

Kyste

• Petite ampoule de liquide

séreux (clair ou
Vésicule hémorragique)
• < de 1 cm

• Ampoule de liquide séreux

Bulle • > de 1cm
 • Vésicules remplie de
fluide trouble ou purulent

Pustule

• Résidu sec de liquide

séreux, de sang ou de pus
• Souvent vésicules, pustules
Croûte ou bulles qui se sont
rompues

• Stratum corneum épais,

sec et blanchâtre
• Souvent sous forme de
Squame flocons
(scale) • Couche cornée se
reproduit plus vite qu’elle
ne tombe

• Craque fine et linéaire de

l’épiderme
Fissure • Causé par déchirure de
l’épiderme (parfois du
derme)

• Perte épiderme mais sans

saignement
• Lésion suite à une abrasion
Érosion ou rupture d’une vésicule

• Perte épiderme et du
derme (parfois jusqu’à
hypoderme)

Ulcération

• Abrasion ou égratignure
• Cause prurit
Excoriation
 • Amincissement tissu
épidermique
• Peau plus mince et ridée
Atrophie

• Épaississement de
l’épiderme
• Exagération des lignes de
la peau
Lichenification • Souvent causée par
irritation répétée de la
peau

• Tunnel ou strie
serpentueuse causée par
un organisme
Sillon

• Bouton non-inflammé
• Causé par accumulation de
kératine à la sortie des
Comédon canaux pilo-sébacés

• Élargissement des
vaisseaux sanguins
superficiels (visibles à la
Télangiectasie surface de la peau)

• Épaississement du derme,
sensation plus épaisse et
ferme
Induration

• Élévation transitoire de
la peau due à un
œdème thermique, pâle
Papule au centre avec bordures
urticaire érythémateuses
(Weal)
Quand on décrit une lésion, on devrait inclure tous ces éléments

1) Relief (papule / tâche par exemple)

2) Couleur
3) Forme
4) Bordures
5) Délimitation
6) Localisation (quelle(s) région(s) du corps)
7) Texture (squames, exsudat, croûte)
8) Taille
9) Configuration (pattern de la lésion)

Exemple d’une lésion de psoriasis

Plaques (1) rose saumon (2) circulaires à géographiques (3) aux bordures irrégulières (4) mais bien délimitées (5) situées
aux régions oléocrânienne, sacrale, pli interglutéal et patellaires (6), sèches avec présence de squames argentées (7) d’un
diamètre de 3-10 mm (8) réparties de façon assez bilatérale surtout sur les régions convexes, sans lésions satellites (9).

3.2 Distinguer les différents stades de brûlure cutanée.

Brûlure = Nécrose provoquant une réaction inflammatoire

Décrire les degrés de brûlure de la peau causée par les rayons UV (1er et 2e)

● La peau tolère des contacts assez longs avec des éléments à 40˙C avant d’avoir des lésions.
● >40˙C : dommages tissulaires augmentent, dénaturation des protéines, mais réversible
● >45˙C : Les dommages sont non-réversibles.
● Les degrés de brûlure par coup de soleil sont les degrés 1er et 2e superficielle.
● Donner ATB prévention si 2e, car aucune défense contre bactéries rendu au derme

Capacité de cicatrisation des brûlures du 2ème profond et 3ème degré

● La persistance des follicules pileux est une source de kératinocytes permettant une ré-épithélialisation lente de la plaie
● Les follicules pileux contiennent des ¢ souches cutanées
o Ces ¢ souches jouent un rôle essentiel dans la régénération de l'épiderme
● La guérison spontanée de brûlures du 2e degré sup produit des cicatrices hypertrophiques
● Une brûlure de 3e degré ne peut pas cicatriser spontanément, car perte des follicules pileux
o Intervention chirurgicale

Type Couche atteinte Aspect clinique Traitement

Premier degré Épiderme • Sécheresse et érythème Aloès
• Douleur/Hypersensibilité Protection
• Blanchit à la pression solaire
Coup de soleil • Guérison sans cicatrice en 3-6 jours après
desquamation
Deuxième degré Épiderme et • Douleur sévère et sensibilité (tu ressens Couvrir avec
superficiel derme superficiel fortement la douleur) pansement
• Rougeur et œdème (derme rouge vif)
 (derme • Présence de phlyctènes (liquide plasmique dans ATB topique
Gros coup de soleil papillaire) liquide interstitiel qui est appelé pour répondre à pour prévenir
Entraine perte de la rx immunitaire) →bulle/cloche. Il ne faut pas infection
liquide Donc derme les briser pcq ça endommage couche protectrice Protection
(Déshydratation et profond de la peau. solaire
déséquilibre (réticulaire) • Blanchit à la pression
compresses
électrolytique) intact • Guérit en 7-21 jours et possibilité de cicatrice
froides pour le
Risque d’infection
confort

Deuxième degré Épiderme et • Douleur intense et sensation réduite • Intervention

profond majorité du chirurgicale
(terminaisons nerveuses sont atteintes= tu peux
derme
Risque d’infection moins ressentir la douleur)
++ Derme réticulaire • Peau ne blanchit pas à la pression
atteint • Couleur de la peau tacheté rouge foncé à pale
Destruction +/- • (Derme plus blanchâtre →vaisseaux sanguins
complète de la détruits)
membrane
• Phlyctènes sérosanguineux
basale
• Guérison plus que 21 jours
• Cicatrices hypertrophiques et « marked wound
contracture »

Troisième degré Épiderme et • Peau sèche et dure de couleur blanche, grise ou • Intervention
derme complet noire. chirurgicale
• Perte de sensation (ressent seulement les
Risque d’infection Touche aussi pressions fortes)
+++ l’hypoderme • Ne blanchit pas à la pression
● Grosses cicatrices (pas cicatrisation spontanée
car perte du follicule pileux → persistance des
follicules pileux est une source de kératinocytes
permettant une ré-épithélialisation lente de la
plaie)
Quatrième degré Toute la peau • Perte de sensation Intervention
jusqu’au muscle • Plus de peau donc pas de guérison à moins chirurgicale
ou à l’os d’intervention chirurgicale
• Peut mettre la vie en danger

4.1 Identifier les informations de l’histoire de cas à transcrire.

5.2 Décrire l’anatomie et l’histologie de la peau : nommer les différentes couches de la peau, les différentes
structures et cellules et leur rôle, les fonctions de la peau ainsi que les principaux médiateurs et cellules
impliqués.

COMPOSANTES PARTICULARITÉS RÔLES/FONCTIONS

 Épiderme

• Épiderme : Couche externe de la peau qui est un épithélium de revêtement reposant sur une membrane basale.
• Épithélium pavimenteux stratifié et kératinisé
• Repose sur une membrane basale, qui correspond au trait d’union entre l’épiderme et le tissu conjonctif du derme
• Avascularisé
• Détermine l’épaisseur de la peau dans une région (paume et plante de pieds plus épais car plus de couches d’épiderme)
Cellules de l’épiderme
• Responsable de la synthèse de
• Stratification en plusieurs couches
kératine : protéine jouant un
• Cellules pavimenteuses et
rôle dans la protection de la
anucléées
peau, dans la cohésion de
• Donne un caractère
l’épiderme, dans la protection
morphologique de la peau en
Kératinocytes contre les radiations solaire et
migrant
permet à la peau d’être
• Cellules les plus nombreuses (80%) hydrophobe (perd moins d’eau)
• Barrière en rapport avec la
différenciation des
kératinocytes en cornéocytes
• Rôle immunitaire (1ère ligne de
• Dans la couche épineuse
défense du SI) : ce sont des
• Produites a/n des organes
cellules dendritiques
hématopoïétiques (comme les
présentatrices d’antigènes au
macrophages) → produite dans la
lymphocytes T transépithéliales
moelle osseuse
• Peuvent activer les LT naïfs
Cellules de Langerhans
• Capture les exo-antigènes par
la voie des endosomes, les
apprêter et les ré-exprimer en
surface avec les molécules de
classe II du CMH (complexe
majeur d’histocompatibilité)
 • Réception sensitive → des
• Cellules neuro-épithéliales
mécanorécepteurs à
• Réparties de façon irrégulière dans
adaptation lente de type I et/ou
l’épiderme inter-folliculaire :
fonction inductives et
abondant dans les lèvres, paumes,
Cellules de Merkel trophiques sur les terminaisons
pulpe des doigts et dos des pieds
nerveuses périphériques et les
• Situées entre les kératinocytes
annexes cutanées (poil, ongle,
basaux : attaché à ces derniers
glande sudorales)
grâce aux desmosomes (type de
jonction cellulaire)
• Pigmentation procure une
• Seulement dans la couche basale
protection contre les rayons
• Responsables de la pigmentation
UV
de la peau (pigmentation
• Bronzage = augmentation de la
constitutive) via les
synthèse des eumélanines
phéomélanines (pigments jaunes-
(photoprotecteur) + ↑
rouges) ou eumélanines (pigments
mélanosomes (organite
bruns-noirs)
spécialisé dans la synthétise la
• La pigmentation constitutive
mélanine) et leur persistance
s’opposent à la pigmentation
dans les couches superficielle
facultative (bronzage) qui apparaît
de l’épiderme.
après exposition aux UV
• Mécanisme (résumé) : UV
• La répartition entre les
agissent sur les kératinocytes
phéomélanines et les eumélanines
→ sécrètent une substance qui
varie suivant les individus et
se fixe au récepteur sur les
conditionne leur phototype cutané
mélanocytes → incite la
→ il en existe 6 phénotypes
production de mélanines →
• Les mélanocytes contiennent une
celles-ci (juste eumélanine)
Mélanocytes protéine appelée Bcl-2 qui
sont sécrétées et vont former
empêche l’apoptose de la cellule
un voile protecteur autour du
due aux rayons UV et qui permet
noyau des kératinocytes
donc la libération de plus de
• Les phototype I ont une
mélanine
mutation dans le gène codant
o **Peut donc causer
pour le récepteur sur les
mélanome si ADN
mélanocytes → résultat, les
endommagé
eumélanines ne sont pas
activées CE QUI ABOUTIT dans
une synthèse des
phéomélanines
• Phéomélanines : carcinogène
sous l’action des radiation
lumineuses → génèrent des
radicaux libres → peuvent
réagir avec n’importe quoi dont
l’ADN → risque de mutation =
risque de cancer cutanés UV

Couches de l’épiderme (BSGLC)

Correspondent aux changements de forme et d’aspect des kératinocytes lorsqu’ils migrent vers le haut (dure environ 3 semaines)

• Lieu principale de mitoses

• Kératinocytes, mélanocytes et
• Kératinocytes dans cette
cellules de Merkel
couche :
• En contact avec la jonction dermo-
o Division cellules
épiderme
souches-
kératinocytes
Stratum basale prématurés
(couche basale) o Cellules cylindriques,
relativement claire,
cytoplasme et noyau
allongé
o En quittant le stratum
basal, elles
deviennent
 polygonales, le noyau
s’arrondit et le
cytoplasme plus
foncé
• Lieu de différenciation
• Plusieurs couches de cellules
cellulaire
intimement liées par des
• Kératinocytes :
complexes de jonctions
o Cytoplasme et noyau
(desmosomes et
s’aplatissent
hémidesmosomes) qui rendent la
peau perméable
• Desmosomes → jonctions entre
kératinocytes
Stratum spinosum • Hémidesmosomes → jonctions
(couche épineuse) kératinocytes-membrane basale
• Épineuse ➔ desmosomes qui
accrochent les kératinocytes
(ressemble à des étoiles liés entre
elles)
• Entre les kératinocytes, il y a les
cellules Langerhans et les
prolongements cytoplasmiques de
mélanocytes
• Lieu de sécrétion des grains de
• Couche mince, mais la mieux
kératines
renforcée de la peau → 3 à 5
o Protéine fibreuse
épaisseurs de cellules dans
sécrété d’abord en
lesquelles les kératinocytes
kératohyaline par les
changent d’aspect
kératinocytes
Stratum granulosum • Dernière couche avec des cellules
o Précurseur de la
(couche granuleuse) nucléées
filaggrine
• Kératinocytes :
o Perdent leur
organites (noyau,
golgi) en prévision de
la couche cornée
• Présence de kératine
• Fine couche de cellules qui
• Kératinocytes : couches mortes
Stratum lucidum deviennent translucides
(couche claire) • Seulement présente a/n de la
paume des mains et plante des
pieds (où la peau est épaisse)
• Barrière physique
• Couche compacte en profondeur et
• Les filaments de kératine
desquamation sur la superficie
rendent la peau imperméable
• Composé de cornéocytes (ou
grâce à la filaggrine qui les lie
cellules kératinisées/cornées) →
entre eux.
Stratum corneum cellules mortes remplies de
• Altération du/des gène(s)
(couche cornée) fibrilles de kératine et empilées les
permettant à la synthèse
unes sur les autres
de la filaggrine → rend la
peau plus perméable,
augmentant ainsi les perte
d’eau

Derme

• Tissu conjonctif relativement lâche et innervé qui est riche en fibres de collagène, fibres élastiques et en plexus vasculaire
• Les annexes cutanées s’y retrouvent principalement
• Fonction :
o Rôle de soutient (collagène, fibrine)
o Rôle de capture de l’eau (hydratation) et des lymphocytes du SI (protection)
o Maintien de la température
o Essentielle dans la cicatrisation
• Composition : collagène, tissu élastique et fibres réticulaires
 • Forme les papilles dermiques
• Région supérieure, localisée sous la
qui sont des digitations en
membrane basale
contact avec les crêtes
• Fibres de collagène fines
épidermiques.
o Les papilles
dermiques
contiennent des
anses capillaires
terminales,
l’arborisation
terminale du réseau
Derme papillaire élastique et des
récepteurs sensitifs
(corpuscules de
Meissner).
• À la jonction du derme et de
l’épiderme → Papille
dermiques et crêtes
épidermiques permettant
d’augmenter la surface
d’échange.

• Tissu conjonctif dense :

• En contact avec l’hypoderme
o Collagène :
• 80% du derme
résistance, élasticité
• Composée de faisceaux épais de
et hydratation de la
fibres de collagènes où se trouve la
Derme réticulaire peau
majorité des annexes cutanées
o Élastine : permet à la
(follicules pileux, glandes sébacées
peau de retrouver sa
et sudoripares ainsi que certains
forme après
récepteurs sensitifs)
étirement

Hypoderme

• C’est un tissu conjonctif lâche qui est riche en vaisseaux sanguins, en nerfs et en tissu adipeux.
• Rôles
o Liaison entre la peau et les autres composantes internes du corps (muscles et tendons)
o Protection des surfaces pouvant subir un choc (fesses, talons, paumes des mains)
o Isolation thermique
o Mise en réserve d’énergie
• Les cellules principales de cette couche sont les adipocytes.
• Présence de fibres nerveuses et de vaisseaux sanguins.

Annexes cutanées
Structure principalement dans le derme et un peu dans l’hypoderme

Glandes sudoripares

• Fonction générale : Thermorégulation (stimulé par hypothalamus et aussi stimulus émotionnel)

o Sécrétion de la sueur jusqu’à la surface de l’épiderme via un canal excréteur
• Portion glandulaire se trouve dans le fond du derme
• Souvent liée avec un follicule pileux.
• Innervation d’origine sympathique
• Partout au niveau du corps
Eccrines (mérocrines) • Glandes tubulaires contournées qui sont localisées dans le derme et
l’hypoderme
•
• Des glandes similaires se retrouvent dans les paupières et les mamelons
• Peu nombreuse chez l’homme
Apocrines • Présentes surtout au niveau des aisselles, organes génitaux et de l’anus
• Dégradation de sueur par bactérie a la surface de la peau produit odeur
désagréable
 • Interviennent peu dans le processus de thermorégulation
Glandes sébacées

• Glandes exocrines qui synthétisent le sébum et interviennent dans la thermorégulation et la protection de l’épiderme
• ‘’Presque toujours’’ associées à un follicule pileux
• Ce sont des glandes exocrines pluristratifiées de type holocrine → Glande qui sécrète par rupture totale de la membrane de la
cellule et élimination du produit de sécrétion dans la lumière de la glande
• Absentes de la peau épaisse
• Cellule de type holocrine → activité mitotique élevée pour remplacer les cellules mortes suite à la sécrétion holocrine
• Propionibacterium acnes et
• Mélange complexe de différents
acides gras libres : Rôle dans
lipides → TG (60%), cires et
l’inflammation de l’acné
squalène
• Rôle de la séborrhée :
• Naturellement colonisé par une
constitution du film
Sébum bactérie (Propionibacterium acnes) hydrolipidique de surface qui
→ secrète une lipase hydrolysant recouvre la couche cornée et
les triglycérides en cholestérol et s’insinue dans les espaces
acides gras libres. intercornéocytaires les plus
superficiels.
Téguments
• Les muscles arrecteurs
• Présents dans derme réticulaire.
o Petits faisceaux de cellules
• Constitués de kératinocytes, qui
musculaires lisses ancrées d’une
meurent progressivement et de
part sur la gaine des follicules
mélanocytes, qui transfèrent leurs
pileux et d’autres part sur la
granules aux kératinocytes, leur
membrane basale de
donnant ainsi leur couleur
l’épiderme.
spécifique.
o Quand la température baisse,
• Chaque follicule pileux est associé à
ces muscles se contractent
une glande sébacée et à un muscle
(sous l’action du SN
lisse, le muscle arrecteur.
sympathique) et produisent de
• Le bulbe pileux contient la papille la chaleur. Les contractions ont
du chorion (très vascularisée et comme effet de relever les poils
tissu conjonctif lâche) contenant (frisson)et de libérer du sébum
des vaisseaux sanguins et des servant à recouvrir l’épithélium.
kératinocytes ainsi que quelques Les muscles jouent aussi un rôle
mélanocytes formant la matrice. d’isolant thermique.
• Au fur et à mesure de la croissance
• Innervation et récepteurs
du poil, les kératinocytes
sensoriels
durcissent pour constituer la tige
o Au sein du derme, des faisceaux
pilaire, puis meurent de fibres nerveuses sont en
relation avec les divers
Cheveux et poils
récepteurs sensitifs
périphériques. Une fois activé,
les récepteurs du revêtement
cutané génèrent des messages
nerveux dans les fibres
sensorielles afférentes.
▪ Terminaisons libres →
épiderme et épithélium
cornéen.
▪ Corpuscules de Ruffini →
Sensibles à l’étirement, ils
sont localisés à la base du
derme et dans
l’hypoderme.
▪ Corpuscules de Meissner
→ Localisés sous la
membrane basale de
l’épiderme, ils sont
extrêmement sensibles et
peuvent même détecter
les frôlements. Ce sont des
récepteurs tactiles.
 ▪ Corpuscules de Pacini →
Ce sont des
mécanocepteurs sensibles
à la pression. Ils se situent
dans le derme et
l’hypoderme.
o Les terminaisons nerveuses
ressentent
▪ Chaleur
▪ Froid
▪ Toucher
▪ Douleur
▪ Prurit
• Protection, plan fixe de
• 2 parties : visible (corps de l’ongle)
contrepression dans la
et non-visible (racine)
sensibilité puplaire tactile, prise
• Sa croissance se faire par la
fine
Ongles prolifération et la différenciation
• Rôle agressif ou esthétique
de l’épithélium de la racine et de la
lunule de l’ongle
• Présence de mélanocytes et
cellules de Langerhans
Phototype cutané

Type Couleur de peau Tendance à brûler Tendance à bronzer

Peau très blanche avec Toujours Jamais
tâche de rousseurs
I
Cheveux blonds ou roux
Yeux bleus
Peau blanche Facilement Peu et avec difficulté
II Cheveux blonds
Yeux clairs
Peau légèrement teinté Peu Progressivement
III Cheveux blonds/bruns
Yeux souvent foncés
Peau mate teinté Peu Toujours bien
IV
Cheveux/yeux foncés
Peau brun/ sombre Rarement Intensément
V
Cheveux/yeux foncés
Peau très pigmenté Jamais Intensément et profondément
VI (noir)
Cheveux/yeux foncés

Rôles de la peau :

- Protection contre abrasion et déshydratation

- Prévention d’invasion de pathogènes
- Contrôle ce qui entre et ce qui sort
- La protection du corps contre les agressions mécaniques et les radiations lumineuse
- Réponses immunitaires
- La thermorégulation
- Réception des informations sensitives
- Élasticité (collagène et élastine)
- Homéostasie
- Synthèse de vitamine D

3 régions superposées :

● Épiderme : non vascularisé, stratifié

(Jonction dermo-épidermique)
 ● Derme : tissu conjonctif vascularisé
● Hypoderme : tissu conjonctif vascularisé

5.3 Identifier les principaux mécanismes de défense intrinsèques de la peau face aux rayons UV.

● Rôle photoprotecteur des mélanocytes :

o Lors de l’embryogenèse, les mélanoblastes (cellule précurseur du mélanocyte) migrent dans la couche basale de l’épiderme et
forme une unité mélanocytaire avec les kératinocytes.
o Les mélanocytes produisent la mélanine. Sous l’effet des UVB : mélanogénèse stimulée + transfert mélanosomes vers
kératinocytes (grâce à leurs dendrites) accéléré.
▪ Eumélanines (brun-noir) : absorbent totalement lumière→ pouvoir photoprotecteur.
▪ Se regroupent au-dessus des noyaux kératinocytes pour protéger matériel génétique.
▪ Phéomélanines (jaune-orange) : pas/peu pouvoir photoprotecteur, peuvent même générer radicaux libres
potentiellement mutagènes pour ADN (pretty useless).

o Les granules de mélanine s’accumulent sur la face du noyau des kératinocytes et forment un bouclier pigmentaire qui le protège
contre les rayons UV du soleil. La mélanine absorbe directement les rayons UV, en plus de l’O2 résultant de l’interaction entre
les photons des rayons UV et les lipides de la membrane cellulaire.
● Le bronzage résulte d’une augmentation du taux de mélanine qui est transférée aux kératinocytes.
● Le bronzage est donc un mécanisme de défense intrinsèque de la peau.

● Il existe des enzymes de réparation pour les cellules dont l’ADN est modifié par les UV
o Gènes touchés lors bris ADN : classe des oncogènes (activateurs de prolifération cellulaire) ou gènes suppresseurs de tumeurs
(inhibent prolifération cellulaire).
● Si la réparation n’est pas possible certaines cellules entrent en apoptose

Apoptose des kératinocytes :

Lorsque leur ADN est trop lésé, les kératinocytes s’autodétruisent pour éviter la réplication des cellules mutées.

Non apoptose des mélanocytes (Protéine BcI-2) :

Les mélanocytes contiennent une protéine appelée Bcl-2 qui empêche l’apoptose de la cellule due aux rayons UV et qui permet donc la libération
de plus de mélanine

- **Peut donc causer mélanome si ADN endommagé

**Processus SOS :

Lorsque l’ADN est endommagé par une exposition peu intense mais constante aux UV, un processus appelé SOS s’enclenche. Les cellules
commandent la fabrication de protéines capable de réparer les lésions à l’ADN ce qui rend moins fréquentes les mutations. (Les kératinocytes le
font)

Autres notes

Mécanisme de défense intrinsèque:

La pilosité, le sébum et la sueur présents sur la peau forment une certaine barrière aux rayons UV. Par contre, ces barrières sont très perméables.
De plus, certaines cellules sont en mesure de réparer l’ADN ayant été endommagé
Les mélanocytes s’agglutinant forment des naevi, à risque de développer un cancer. Le nombre de mélanocytes augmente proportionnellement au
nombre d’exposition consécutive au soleil (bronzage). Plus la peau contient de la mélanine, plus la peau est protégée du soleil.

Kératinocytes : Font l’apoptose des cellules endommagées

Les kératinocytes sont plus touchés par les irradiations, car plus nombreuses. Ces cellules englobent les mutations développées à cause des coups
de soleil ou autres et subissent une apoptose (désintégration de la cellule) lors d’une grave dénaturation de la cellule avant sa mitose. Comme ces
cellules meurent rapidement, le risque d’emmagasiner une mutation trop longtemps est réduit et protège ainsi d’autant plus efficacement la peau.

Épaisseur de la peau : aux endroits risquant de plus grands chocs (talons, paumes de mains, fesses, etc.), la peau est plus épaisse et plus résistante.
Épaisseur de l’épiderme rend la pénétration des rayons plus difficiles.

Effet du rayonnement solaire sur la peau

Mécanismes de défense normaux de la peau face aux rayons UV

• Stimulation de la pigmentation immédiate (photo-oxydation des précurseurs de la mélanine)

• Stimulation de la mélanogénèse

• Épaississement de l’épiderme par multiplication des kératinocytes

Coups de soleil

• Une quantité trop importante de rayons UVB sur la peau provoque un bris d’ADN non codant intranucléaire ;
• La libération de l’ADN brisé cause une réaction inflammatoire aiguë

• Stimulation de la production de cytokines inflammatoires (TNF-alpha et IL-6) par les kératinocytes et les cellules mononucléées périphériques

• Induction d’apoptose des cellules anormales, inflammation et réponse immune

• Se traduit cliniquement par une réponse inflammatoire de type coup de soleil.

« En d’autres mots, le coup de soleil est la manifestation visible (et douloureuse) d’une réaction de guérison déclenchée par les cellules saines en
réponse au bris de molécules d’ARN provoqué par les UVB. Ce mécanisme n’est cependant pas parfait et il va de soit que les coups de soleil à
répétition augmentent le risque que des cellules altérées échappent à ce processus de nettoyage et deviennent cancéreuses. Il est donc essentiel de
toujours utiliser des crèmes solaires protectrices ou encore enfiler un vêtement avant de s’exposer au soleil, surtout au milieu de la journée où le
rayonnement est maximal.»

Mélanocytes ne peuvent pas s’autodétruire.

5.4.1 Décrire les principaux mécanismes d’action cellulaire des rayons UV sur la peau et leurs implications en
clinique (photovieillissement, photocarcinogénèse, traitements par photothérapie).

RAYONS UV
UVA UVB
• 2% des rayons UV
• 98% des rayonnements UV
• Pénètre seulement l’épiderme, mais plus
• Pénètre dans l’épiderme et le derme
énergétique
• Responsable de réactions photo-oxydatives → peuvent être
• Agissent directement sur l’ADN en créant des
mutagène sur l’ADN via la libération d’espèces oxygénées.
(Mutations indirectes) → Radicaux libres stimulent photo-produits. Si ce n’est pas réparé →
métalloprotéines + collagénases qui détruisent le collagène du mutations de l’ADN (Mutations directes)
derme • Concernant p53 → 2 choix
• Leur pénétration dans le derme est responsable des o Arrêt cellulaire ou apoptose
phénomènes de vieillissement photo-induit, du risque de o Mutations → Point de départ du
cancers cutanés par leur mutation indirecte et cancer (car impo de mourir)
immunosuppresseur (effectue réjection des gènes qui contre le • Transformation cancéreuse si les mutations
cancer). sont situées sur des gènes-clés du
• Endommage alors les cellules épidermiques + collagène et fonctionnement cellulaire.
élastine du derme
• Vaisseaux sanguins peuvent aussi être endommagés
Effets positif

• Synthèse de la vitamine D
• Antidépresseur
• Bien-être
• Effet thérapeutique pour l’eczéma le psoriasis (maladies cutanées inflammatoire chronique) → effet immunosuppresseur
contrôlé → positif
Effets négatifs
Généralité : Phototype clairs = plus à risque
• Effet immunosuppresseur incontrôlé → néfastes
• À court terme
o Coup de soleil
o Photosensibilisation à des molécules endogènes et exogènes
o Cataracte
o UVB : xérose et fréquence accrue d’infection à HSV
• À long terme
o Vieillissement
o Cancers cutanés (mélanomes et carcinomes)
• UVA1
 o Moins sévères que ceux avec UVB et UVA2
o Peu avoir du bronzage

Photoveillissement
Définition : Le photovieillissement est un vieillissement prématuré de la peau causé par une exposition répétée aux rayons
ultraviolets. Les effets dommageables des rayons UV du soleil (ou de sources artificielles de bronzage) vont venir modifier les
structures normales de la peau.

Mécanisme : (2 effets des UVs : peau vieille + tâches séniles)

• Rayons UV brisent les chaines d’ADN qui sont en permanence corrigées par des enzymes de réparation
o En exposition prolongée, les cellules de la couche basale qui assurent le renouvellement cutané sont atteints →
production de mélanine, collagène et élastine  → peau sèche, rides plus marquées, perte d’élasticité
• Se caractérise par l’apparition de lésions qui n’existaient pas au préalable
o Plus commun : tache pigmentaire de couleur +/- foncée sur le dos des mains ou le visage → taches séniles
(fleurs de cimetière)
▪ Causé par hyperproduction des mélanocytes piquetés au sein de l’épiderme
• Ce phénomène ne s'observe pas seulement par l'apparition de rides, mais aussi par l'irritation cutanée, la peau sèche
(déshydratation cutanée), le ralentissement de la vitesse de cicatrisation, la diminution de perception sensorielle et
thermique.
• VOIR DIFFÉRENCE UVA/UVB pour leur mécanisme d’action

Signes cliniques :
• Apparition de rides fines autour des yeux et de la bouche et de rides d’expression sur le front ;
• Télangiectasie (petits vaisseaux sanguins dilatés) sur le nez, les joues et le cou ;
• Taches pigmentaires diverses telles que les taches de rousseur et les lentigines solaires (taches de vieillissement), et
irrégularité du teint ;
o Lentigines solaires (taches de vieillissement) apparaissent sur le visage et les mains (= tâches séniles).
• Perte généralisée de tonus de la peau qui a été exposée au soleil ;
• Peau des lèvres qui devient plus tendue, perd de sa couleur et s’amincit ;
• Suite à une exposition répétée au soleil pendant plusieurs années → La peau s’épaissit, devient rugueuse et se relâche.
• Irritation cutanée, la peau sèche (déshydratation cutanée), le ralentissement de la vitesse de cicatrisation, la diminution
de perception sensorielle et thermique.
• Kératoses actiniques (« pré-canceureuses »)
 Photocarcinogène
1) Mélanome
• Les photons UBV (+ il y en a + ça crée de dommages) pénètrent la couche basale de l’épiderme et brise les ponts H entre
les bases azotées. Or, des nouvelles paires de bases azotées sont produits ainsi que des photoproduits. La peau réagit à
cela par des moyens de défenses (bronzage et  capacité ¢ à réparer leur ADN=processus SOS). Toutefois, les
mélanocytes font peu d’apoptose (prots anti-apoptotique → ex : BcI-2). Si la faiblesse n’est pas réparée avant la
réplication, il y a mutation de l’ADN et prolifération des cellules mutées → cancer. La mutation de l’ADN peut entrainer
une division cellulaire plus rapide qu’à la normale, pouvant mener à l’envahissement d’autres endroits (ex : glandes les
plus proches).

• Les UVA peuvent aussi causer des dommages en oxydant l’ADN des mélanocytes (avec radicaux oxydants). Si cette
faiblesse n’est pas réparée, elle peut aussi former une mutation et causer un mélanome. → Même principe

• Type d’exposition aux UVs nécessaire : Intense et intermittente → Les mélanocytes sont loin (couche basale) + il faut
déjouer toutes les protection pour les atteindre.

• Il est à noter que le gène BRAF est souvent muté lors d’un mélanome (explication à 5.7)

2) Carcinome
• Les photons UVA et UVB pénètrent la couche basale de l’épiderme et interagissent avec l’ADN , créant des photoproduits.
Les kératinocytes ayant subi de nombreux dommages dans leur ADN effectuent de l’apoptose et les kératinocytes ayant
subi peu de dommages vont soit réussir à réparer ces dommages (processus SOS) ou créer une mutation induite par les
UV dans la prochaine ronde de réplication de l’ADN. La prolifération de ces cellules mutées va engendrer un cancer
(surtout lors d’une grande accumulation de soleil). Les carcinomes sont plus rares parce que les kératinocytes font de
 l’apoptose rapidement et facilement.

• Localisation : Régions les plus exposées comme le visage, le dos des mains et les avant-bras.

• Type d’exposition aux UVs nécessaire : Chronique et moyen → Si trop intense → Les kératinocytes déclenchent
l’apoptose. Ils font donc miser sur le temps avec des expositions répétées pour finalement déjouer l’apoptose.

• Les gènes touchés dans la transformation des kératinocytes dans le processus de cancérisation :
•  Oncogène (activateurs de la prolifération cellulaire)
•  Gènes suppresseurs de tumeurs (inhibant la prolifération cellulaire) → surtout gène p53 (protection contre cancer
qu’on désactive) = effet immunosupresseur
o Gène p53 → POINT DE DÉPART cancérogénèse car les kératinocytes mutés perdent leur aptitude à mourir lors
d’une mutation trop importante
▪ La classe des gènes dits suppresseurs de tumeurs, car ils sont inactivés dans les cancers. Plus souvent
mutés dans les cancers humains en général et dans les cancers cutanés en particulier.
o Le gène p53 est muté dans > de 50% des carcinomes

Traitements par photothérapie (OBJ 5.4 ET 15.3)

Principes et mécanismes :
La photothérapie UVB réfère à l’utilisation de radiation UVB artificielle sans l’ajout de de photosensibilisateurs exogènes → on
cherche effets immunosuppresseurs des rayons UV → Le narrowband UVB (NB-UVB) utilise seulement les longueurs d’onde 311-
313 nm. Ce sont les longueurs d’ondes les plus efficaces dans le traitement des conditions cutanées → Le fait de réduire
considérablement le spectre d’exposition aux rayons UV rend le NB-UVB beaucoup plus sécuritaire que l’exposition aux rayons
UV solaires ou certaines autres sortes de photothérapie
• La radiation est absorbée par des chromophores endogènes et les réactions photochimiques qui suivent amènent
plusieurs effets biologiques jusqu’à thérapeutiques
o Le chromophore le + important pour UVB est l’ADN nucléaire
o L’exposition au UVB réduit la synthèse d’ADN trouvé dans les cellules épidermiques psoriasiques
• UVB provoque aussi l’expression du gène suppresseur de tumeur TP53 ce qui peut amener à l’arrêt du cycle cellulaire ou
encore l’apoptose des kératinocytes
• UV provoque aussi la libération de PG et de cytokine.
o IL-1 et IL-6 sont importantes dans la production des symptômes systémiques de la phototoxicité au UV (coup de
soleil) et la suppression immunitaire → ces réponses sont importantes pour la thérapie aussi
• Plusieurs des effets thérapeutiques des UV sont liés à ses propriétés immunosuppressives qui ont été liées à la
formation de dimère pyrimidine
• La radiation enlève le contact allergène, l’hypersensibilité délayé et la surveillance immunitaire contre les cancers
causés par les UV sans mélanome
• Les cellules de Langerhans sont sensibles au UV et leur fonction de présentation d’antigène est affaiblie → Impact
notamment dans des conditions comme la dermatite de contact allergique
• Face aux UVB, les kératinocytes sécrètent TNF , IL-1, IL-6 et PGE2 → altèrent réponse immunitaire.

Psoriasis :
• Photothérapie utilisée en cas de psoriasis étendu
o Arrêt du cycle cellulaire avec ralentissement et synthèse ADN + Induction de l’expression du
tumor suppressor gene p53 → Baisse prolif. kératinocytes
o Down Th17 (Th17 +++ dans psoriasis normalement)
o Suppression IL-8, IL-12, TNF-y, cytokines pro-inf.
• UV sont d’abord utilisés à faible dose qui sont ensuite augmentées progressivement selon tolérance
• On donne au patient un médicament photo-sensibilisant et ensuite on l’irradie avec des rayons UVA
de grande longueur d’onde
• On peut aussi traiter avec des UVB à bande droite utilisés sans médicaments photo-sensibilisants
• Ça a un effet antiprolifératif des kératinocytes
 • Idéal = médication ciblée pour le psoriasis combiné à photothérapie avec modération, pour éviter
risques trop élevés de conséquences négatives telles que le mélanome

Dermatite atopique :

• Photothérapie provoque apoptose de cellules T, réduction des cellules dendritiques, expression

modifiée des cytokines.
• Réduit la colonisation des S. Aureus. (souvent colonisé durant DA pcq elle est gram + et ils sont attiré
par milieu sec)
• UVA1
o Induction de l'apoptose des cellules T
o Réduction des cellules dendritiques
o Expression de cytokine modifiée (diminution des IL-5, IL-13 et IL-31)
• UVB
o Réduire la colonisation de la peau de S. aureus chez les patients DA

Aussi utilisés pour de multiples autres conditions (lichen plan, lymphomes T, vitiligo, etc.)

Effets secondaires :
• Photocarcinogénèse
• Photovieillissement
• Érythème de type coup de soleil post-traitement

MÉCANISMES DE DÉFENSES INTRISÈQUES

Mécanismes Description
• Épaisseur de la peau : aux endroits risquant de plus grands chocs
(talons, paumes de mains, fesses, etc.), la peau est plus épaisse
Protection de base
et plus résistante. Épaisseur de l’épiderme rend la pénétration
des rayons plus difficiles.
• Problème : Rayons UVs + lipides membranaires de la peau
→ Générer des oxygènes réactifs qui peuvent altérer l’ADN et
entraîner des mutations → DANGER !
• Solution : Synthèse de mélanine (eumélanine) par mélanosome
→ Transport des mélanosomes jusqu’aux kératinocytes de la
couche cornée via dendrites → Libération des granules de
Protection continue par les mélanines → Formation d’un voile protecteur sur la surface du
mélanocytes noyau qui est tournée vers l’extérieur, le protégeant ainsi en
absorbant les rayons UV nocifs pour l’ADN → Mélanine absorbe
photons UVs + Oxygènes réactifs.
o Plus il y a de photons UV, plus les mélanocytes de la
couche basale de l’épiderme produiront de mélanine
➔Les mélanocytes qui s’agglutinent forment des naevi, à
risque de développer un cancer.

Inflammation aiguë
(action de défense ou conséquences
aux dommages excessives)
Réparation de l’ADN endommagé
Apoptose : Si RIEN ne fonctionne (étape finale)
Apoptose
(dernière option)
• 2 types de mélanines :
o Eumélanines (brun-noir) : absorbent totalement lumière →
pouvoir photoprotecteur.
▪ Se regroupent au-dessus des noyaux kéranocytes
pour protéger matériel génétique.
▪ Aussi responsable du bronzage → Donc peau bronzé
= peau mieux protégée
o Phéomélanines (jaune-orange) : pas/peu pouvoir
photoprotecteur, peuvent même générer radicaux libres
potentiellement mutagènes pour ADN (pretty useless).
▪ Donc peau claire = ++ phéomélanine = ++ risque
développer cancer/coup soleil
• La couleur rouge du coup de soleil est due à la vasodilatation
qui, elle, est causée par les processus de thermorégulation du
corps. En augmentant la quantité de fluide dans les vaisseaux
sanguins, le corps peut procéder plus facilement à la sudation +
remplacer kératinocytes morts. Aussi, rayons UVB endommage
ARN des cellules de la peau , ce qui déclence une réaction
inflammatoire et entraine la rougeur.
• Ce mécanisme n’est cependant pas parfait et il va de soit que les
coups de soleil à répétition augmentent le risque que des cellules
altérées échappent à ce processus de nettoyage et deviennent
cancéreuses. Il est donc essentiel de toujours utiliser des crèmes
solaires protectrices ou encore enfiler un vêtement avant de
s’exposer au soleil, surtout au milieu de la journée où le
rayonnement est maximal.
a) Enzymes de réparation pour les cellules dont l’ADN est modifié
par les UV → Permet d’inverser le mécanisme.
o Slm pour des altérations spécifiques.
o Exemple d’enzyme : Alkyltransférase
b) Réparation par excision (BER ou NER)
o Mécanisme de réparation simple brin en 3 étapes :
▪ Reconnaissance de la lésion
▪ Excision soit de la base (BER) lors de lésions mineures
ou qlq nucléotides (NER) lors de lésions majeures
▪ Réparation pour combler les trous
c) Processus SOS : Dernier système pour tenter de réparer l’ADN si
dommage trop important (ultime rempart)
o Système inductible : Les cellules commandent la fabrication
de protéines capable de réparer les lésions à l’ADN ce qui
rend moins fréquentes les mutations.
• Si la réparation n’est pas possible certaines cellules entrent en
apoptose : kératinocytes se renouvelle souvent donc ils
s’autodétruisent pour éviter réplication des cellules mutées.
• Cependant, mélanocytes ont une protéine (BcI-2) qui empêche
l’apoptose = risque de mélanome si ADN endommagé.
 o Les mélanocytes s’agglutinant forment des naevi, à risque de
développer un cancer. Le nombre de mélanocytes augmente
proportionnellement au nombre d’exposition consécutive au soleil
(bronzage). Plus la peau contient de la mélanine, plus la peau est
protégée du soleil.
• Permet de maintenir l’intégrité de nos cellules
• Une base endommagée dans notre ADN va être réparée et
induire une réaction cellulaire activant les mécanismes de
réparation.
• Réparation par excision de la lésion par des complexes
enzymatiques
• Deux systèmes : Système de réparation par excision de base
(BER) et système de réparation par excision de nucléotides
(NER) → lésions plus importantes qui entraine des distorsions
dans l’ADN.
• Si les dommages à l’ADN causés par l’exposition aux UV sont
trop significatives → le moyen de défense final est l’apoptose.
• Les kératinocytes endommagés peuvent ainsi s’autodétruire
Système de réparation
afin d’éviter la divisions en clones mutants.
• Par contre, les mélanocytes sont résistants à l’apoptose →
divisions cellulaires avec mutations création de mélanomes
(cancer de la peau)
• L’exposition intermittente et intensive aux rayons UV est la plus
dommageable plus de risques de mélanomes, car moins de
mélanines.
• L’exposition constante est moins dommageable (quand même
des hauts risques), car la capacité des mélanocytes des peaux
bronzés à réparer leur ADN est supérieure.
• *** Les écrans solaires permettent de diminuer la pénétration
des rayons UV dans la peau et donc les dommages induits sur
l’ADN***
MÉCANISMES DE DÉFENSES EXTRINSÈQUES (OBJ 23.1)

Détails sur la photoprotection en général :

Les produits reconnus par l’Association Canadienne de Dermatologie:

• FPS de 30 ou plus, large spectre
• Ingrédients non irritants ou faible potentiel allergène
• Non parfumés ou à peine parfumés
• Non comédogène

Comment limiter l’impact en cancérologie cutanée

• En cancérologie cutanée, il existe un risque associé aux expositions intenses de courte durée (coups de soleil) et un risque
associé aux expositions chroniques. Il est donc important de dire à vos patients de se protéger tous les jours, même par
temps nuageux ou l’hiver. Toute exposition solaire compte!

Bébés
• Tenir bébé éloigné de la lumière directe du soleil
 • Promenades tôt le matin ou en fin d’après-midi
• Habillez les nourrissons de vêtements amples et légers qui couvrent les jambes et les bras
• Pas d’étude pour l’application de la crème solaire chez les moins de 6 mois :
o Idéalement, éviter de façon stricte l’exposition solaire chez ce groupe d’âge
o Si nécessaire, appliquer un filtre solaire physique
• Un coup de soleil chez un bébé est une urgence médicale

Enfants
• Maillot de bain long avec protection PUV

Photoprotection et Vit. D
• Exposition de 15 minutes quotidienne dos des mains = suffisant pour la dose quotidienne vit D
• Pas d’évidence que l’utilisation d’un écran solaire cause une déficience en vit D
• Non-observance application écran solaire, donc certain % absorption rayon UV
• Mettre l’accent sur une diète variée et la prise de produits laitiers

• Limiter la durée de l’exposition au soleil entre 11 heures et 15 heures

Conseils généraux de la
photoprotection
• Porter un chapeau à large rebord
• Favoriser les endroits à l’ombre
• Mettre des lunettes de soleil
• Appliquer l’écran solaire à tous les matins et 15-20 minutes avant une sortie à
l’extérieur
• Répéter l’application de l’écran solaire aux 2 heures maximum lors d’une
exposition prolongée et après la baignade
• Utiliser un écran solaire large spectre à FPS de 30 ou plus

• Absorption des rayons UVs avec produits chimiques (bloqueur UVA + UVB)
Filtres chimiques
o Effets secondaires : Certains ingrédients = allergènes = risque de DA
Filtres physiques • Réflexion des rayons UVs avec des métaux (Oxyde de zinc ou Titanium dioxide)

• Protection anti-UV qui bloquent de 99% à 100% des rayons UVA et UVB
• Lentilles polarisées: Réduisent l’éblouissement, mais ne protègent pas des
rayons UV
• Couleur de la lentille: vous ne devriez pas voir vos yeux facilement
Lunettes de soleil
• Habituer les enfants dès leur jeune âge
• Le prix des lunettes n’est pas un critère
• Porter des lunettes de soleil même durant un temps nuageux
• Opter pour des grandes lentilles

5.4.2 Reconnaître le lien entre la mutation BRAF, la survenue d’un mélanome et son traitement.

- Je le reconnais :P
5.5.1 Expliquer les manifestations cliniques d’une brûlure selon le degré d’atteinte des couches de la peau.

- Voir obj. 3.2

5.5.2 Expliquer la pathophysiologie de l’épuisement par la chaleur ou coup de chaleur

- doc patho

5.6 Décrire la flore normale et les principaux pathogènes de la peau.

Flore bactérienne stable :

Pathologies cutanées pouvant

Grande
Organisme occasionnellement leur être
famille
associées
Corynebactérie Bactérie Erythrasma
Cutibacterium acnes
Bactérie Acné vulgaire
(Priopionibacterium acne)
Malassezia furfur
Levure Tinea versicolor
(Pytirosporon ovale)
Acinetobacter Bactérie
Demodex Parasite Dermatite séborrhéique
Staphylocoque epidermidis Bactérie
Microcoque Bactérie
Coccis GRAM + anaérobes Bactérie
Bacilles GRAM - aérobes Bactérie

Flore bactérienne transitoire

Certains organismes peuvent s’installer de façon transitoire ou plus durablement au niveau de la peau dans
certaines circonstances :

• Sites particuliers
• Conditions d’humidité
• Conditions de pH
• Bris de la barrière cutanée

Ex Dermatite atopique:

Le bris chronique de la barrière cutanée favorise l’installation du

Staphylocoque aureus (colonisation à Staphylocoque aureus).

Ce dernier s’installe au niveau intranasal, ombilical et périanal et est responsable des multiples surinfections
bactériennes associées à la dermatite atopique.

90% des patients souffrant de dermatite atopique sont colonisés par le Staphylocoque aureus (vs 5% population
normale).

Ex : Intertrigo à Candida:

• Au niveau des plis, où il y a souvent chaleur et humidité, on peut retrouver la levure Candida.

• Cette dernière est responsable des intertrigos à Candida lorsqu’elle prolifère de façon importante.

• Le nouveau-né est stérile, mais rapidement colonisé par des bactéries, autant aérobiques qu’anaérobiques.
• Plusieurs facteurs affectent la distribution, composition et densité de ces microogranismes :
o Le climat environnant :
▪ Les régions sèches souvent gram +.
 ▪ Les régions humides souvent gram -.
o Microclimat du corps (ex : climat des aisselles + aines VS dos + mollets)
• Propriétés rendant la croissance bactérienne de la peau difficile
o Composition chimique
▪ Le sel (sueur) favorise la croissance bactérienne des bactéries résistantes au sel (ex :
Staphylococcus epidermisis)
▪ Certains organismes voient leur croissance inhibée par le contenu lipidiques de la peau
o Exfoliation (desquamation)
▪ Renouvellement constante de la couche cornée → déloge les bactéries
o Sécheresse
▪ Augmente le nb de bactéries
o Faible pH (< 5.5)
▪ Résultat de l’hydrolyse des lipides du sébum par la membrane des bactéries.
o Faible température (33°C)
▪ Entrave la croissance des bactéries.
• Le microbiote de la peau aide notamment à empêcher les invasions de pathogène au niveau de la peau. Ces
invasions apparaîtront notamment lorsque ce microbiote sera lésé. Ainsi, la flore normale de la peau protègerait des
invasions par :
o Saturation des sites d’attache pour les bactéries
o Compétition pour les nutriments
o Production de bactériocines
o Produits chimiques inhibiteurs par les microbes endogènes
• Les adhésifs sont nécessaires pour que les bactéries adhèrent sur la peau et sont des conditions préalables à la
colonisation.
• Le microbiote de la peau est composé de
o Bactéries résidentes
▪ Se multiplient sur la peau
▪ Régulièrement présentes
o Bactéries transitoires
▪ Ne peuvent y survivre que pour une courte période
▪ Proviennent généralement d’autres muqueuses du corps humain ou de l’environnement.
▪ Les bactéries transitoires qui sont les plus souvent les agents pathogènes :
• Staphylococcus Aureus (notamment a\n du nez et haut du corps)
• Streptococcus pyogènes
• Bactéries gram+ : colonisent des zones sèches et exposées de la peau
o S. epidermidis
o Micrococci
o Anerobic gram+ cocci
o Anerobic and aerobic diphteroids
o Propionibacterium acnes
Contamination
• Des organismes transitaires, pouvant contaminer temporairement la peau ou s’installer plus durablement dans
des topographies propices par les conditions d’humidité, de pH ou en cas d’effraction de la barrière
épidermique. Il s’agit en particulier :
o De bactéries de la famille des Staphylocoques aureus, Streptocoques, Bacillus, Neisseiria et de
bacilles Gram négatifs tels que Pseudomonas.
o De levures telles que des Candida (albicans et parapsilopsis notamment).
Contrôle de la flore
• L’humidité (favorise la colonisation par de bactéries Gram négatifs), le pH, la température.
• Les lipides présents à la surface cutanée inhibent la prolifération de certains germes tels les Staphylocoques
aureus et les Candida, mais favorisent la prolifération de Propionibacterium acnes.
• La présence de récepteurs par les cellules épidermiques : peut expliquer certaines susceptibilités individuelles.
• Après la puberté, on voit une augmentation de l’activité des glandes sébacées et une plus forte colonisation
par Propionibacterium acnes.
• On observe une colonisation fréquente par Pseudomonas aeruginosa du conduit auditif externe chez certains
nageurs avec un risque d’otite externe
Le lavage trop fréquent des mains peut induire une dermatose de contact ou du moins des altérations de la barrière
lipidique favorisant la colonisation par Staphylocoque aureus et diverses bactéries Gram négatifs

5.7.1 Expliquer le rôle des médiateurs d’inflammation aigüe et le lien entre l’inflammation et l’immunité
cellulaire.

Histamine Mast cells, basophils, Vasodilation, increased vascular permeability, endothelial

platelets activation
Prostaglandins Mast cells, leukocytes Vasodilation, pain, fever
Leukotrienes Mast cells, leukocytes Increased vascular permeability, chemotaxis, leukocyte
adhesion, and activation
Cytokines (TNF, IL- Macrophages, endothelial Local: endothelial activation (expression of adhesion
1, IL-6) cells, mast cells molecules). Systemic: fever, metabolic abnormalities,
hypotension (shock)
Chemokines Leukocytes, activated Chemotaxis, leukocyte activation
macrophages
Platelet-activating Leukocytes, mast cells Vasodilation, increased vascular permeability, leukocyte
factor adhesion, chemotaxis, degranulation, oxidative burst
Complement Plasma (produced in liver) Leukocyte chemotaxis and activation, direct target killing
(membrane attack complex), vasodilation (mast cell
stimulation)
Kinins Plasma (produced in liver) Increased vascular permeability, smooth muscle contractio
vasodilation, pain

Bradykinin increases vascular permeability and causes contraction of smooth muscle,

dilation of blood vessels, and pain when injected into the skin.

Reaction of Inflammation Principal Mediators

Vasodilation Histamine
Prostaglandins
Increased vascular permeability Histamine
C3a and C5a (by liberating vasoactive amines from mast cells,
other cells)
Leukotrienes C 4 ,D 4 ,E 4

TNF, IL-1
Reaction of Inflammation Principal Mediators
Chemokines
Chemotaxis, leukocyte recruitment and
C3a, C5a
activation
Leukotriene B 4

Fever IL-1, TNF

Prostaglandins
Pain Prostaglandins
Bradykinin
Tissue damage Lysosomal enzymes of leukocytes
Reactive oxygen species

Les points cardinaux de l’inflammation :

Chaleur
- Rougeur
- Oedeme
- Douleur
- Perte de fonction

Les issues suite à une inflammation :

• Résolution complète :
o Macrophage enlève la totalité des débris cellulaire et des microorganismes
o Résorption de l’œdème par le système lymphatique
• Guérison par tissu conjonctif de remplacement (cicatrice ou fibrose)
o Lorsqu’il y a eu destruction substantiel du tissu d’origine ou lorsque le tissu ne peut se regénérer
• Inflammation chronique :
o Lorsqu’il y persistence de l’agent infectieux ou interruption dans le processus normal de guérison
Immunité adaptative

• L’antigène (agent infectieux) active directement les lymphocytes B, qui

possèdent des récepteurs spécifiques.
Les lymphocytes B activés deviennent alors des plasmocytes, qui vont sécréter
des anticorps spécifiques pour la destruction de l’antigène (immunité
humorale).
• L’antigène (agent infectieux) est présenté à des lymphocytes T par des cellules
présentatrices d’antigènes (ex. : cellules dendritiques).
Les cellules présentatrices d’antigènes activent les lymphocytes T, qui se
différencient en :
o Lymphocytes T cytotoxiques (CD8+), qui détruisent les cellules infectées
(immunité cellulaire);
o Lymphocytes T auxiliaires (CD4+), ou T helper cells, qui stimulent les
lymphocytes B pour produire une plus grande quantité d’anticorps et de
cellules mémoire, qui iront ensuite se loger dans la moelle.

Immunité humorale :

Les principaux anticorps sont :

• Les IgG : elles se trouvent dans le sang et les tissus;

 • Les IgM : elles sont les premières à être fabriquées;
• Les IgA : elles sont dominantes dans les sécrétions extracellulaires;
• Les IgE : elles sont jouent un rôle dans les réactions allergiques;
• Les IgD : elles sont en faible quantité dans le sérum.

L’immunité cellulaire est surtout assurée par les lymphocytes T.

Lorsqu’une de ces voies est déréglée, il peut y être associé plusieurs pathologies différentes.
Par exemple :

• Une surstimulation es Th1 est associée notamment à la dermatite de contact allergique dans un
processus d’hypersensibilité type Iv retardée.
• Une surstimulation des Th2 est associée notamment à la dermatite atopique.
• Une surstimulation des Th17 est associée au psoriasis.

• Les plus importants médiateurs de l’inflammation aiguë sont les amines vasoactives (histamine, NO), les produits des
lipides (prostaglandines et leucotriènes), les cytokines (dont les chimiokines) et les produits de l’activation du
complément. Ils sont sécrétés par des cellules ou générés par des protéines plasmatiques.
• Il y a de la redondance dans l’action des médiateurs ; c’est-à-dire que certaines d’entre eux ont les mêmes effets.
• Buts de l’inflammation aiguë
o Éliminer les pathogènes (via stress oxydant, phagocytose, oxyde nitrique)
o Signaler la présence de pathogènes ou de dommages tissulaires à d’autres types de cellules et branches du
système immunitaire.
o Réparer les tissus, détruire les pathogènes et rétablir l’homéostasie tissulaire.
▪ Ces mécanismes de défenses éliminent les pathogènes, mais sont aussi capables de causer des
dommages à l’hôte et aux tissus normaux
• Rôles de l’inflammation aiguë
o Déclenchement des premières défenses de l’organisme contre l’intrus
o Vasodilatation
o Perméabilité des capillaires augmentée
o Immunité innée
▪ Neutrophiles
▪ Macrophages
▪ NK
• La phase aiguë de la réponse représente la réponse immédiate suivant l’infection ou le dommage tissulaire. Cette
réponse engendre le changement de concentration de plusieurs molécules différentes. La plupart d’entre elles
augmentent drastiquement après une infection ou un dommage.
→ Des médiateurs de l’inflammation sont libérées.
o Histamine
o Cytokines (TNF alpha, IL-1, IL-6, autres)
o Chimiokines
• Lien entre l’inflammation aiguë et l’immunité cellulaire :
o Le processus inflammatoire a pour objectif de recruter des cellules spécialisées afin de neutraliser puis
anéantir un organisme pathogène (bactérie, cellule infectée par virus, débris…).
o Ainsi, la réaction inflammatoire permet d’assurer l'immunité cellulaire en se débarrassant de toute entité
pouvant y nuire, y compris des cellules du soi infectées.
Histamine (amine vasoactive)
• Amine vasoactive (vasodilatation) stockée dans les granules des mastocytes et des basophiles, et dans les plaquettes.
o Les mastocytes (résidents) activés par la reconnaissance de PAMP ou par les anaphylatoxines C3a et C5a
(produits d’activation du complément) vont libérer de l’histamine dans le milieu extracellulaire
▪ Augmente la perméabilité capillaire et permet la contraction des muscles lisses localement.
▪ Agit sur le système nerveux : provoque sensation de douleur.
o PAMP : motifs moléculaires associés aux pathogènes
Cytokines pro-inflammatoires
• Du grec cyto = cellule / kyno = mouvement
• Petites cellules sécrétées par les cellules en réponse à divers stimuli
• Au niveau de la réponse inflammatoire, elles permettent la communication entre les cellules immunes et l’orientation
de la réponse en fonction de la nature du signal détecté
• TNF-α
o Produite par macrophages, cellules dendritiques et mastocytes (dans leurs granules)
o Stimule l’expression de molécules d’adhérence et la production de chimiokines par cellules endothéliales →
meilleur recrutement des leucocytes sanguins vers le site inflammatoire (neutrophiles, éosinophiles,
monocytes et NK)
o Stimule la division des lymphocytes T et B → immunité adaptative embarque si immunité acquise n’arrive
pas à contenir l’inflammation/infection
o Active la production de facteurs de croissance, indispensables à la réparation du tissu endommagé
• IL-1 (Interleukine-1)
o Sécrétée par leucocytes, cellules endothéliales, fibroblastes, en réponse à la reconnaissance d’un PAMP.
o Provoque des effets locaux et des symptômes systémiques
o Stimule expression molécule d’adhésion au niveau des cellules endothéliales → favorise la migration des
leucocytes vers le site inflammé (recrutement)
o Rôle le plus important → Induction de la fièvre
▪ Agit directement sur les centres thermorégulateurs de l’hypothalamus
▪  de température corporelle donne un avantage à l’organisme sur le pathogène → lymphocytes
se divisent plus vite, le SI adaptif est donc mobilisé + rapidement alors que certains pathogènes
ne se multiplient pas ou moins bien à cause de température élevée.
• IL-6
o Produite par les phagocytes (macrophages et cellules dendritiques) et cellules endothéliales si inflammation
o Induit localement l’activation des phagocytes et la modification de l’endothélium
o Favorise recrutement de monocytes sanguins vers les tissus
o Favorise production protéines (protéine C-réactive) de la phase aiguë par les hépatocytes
• Autres cytokines
o L’activation des PRR engendre la production de d’autres cytokines comme les IFN (interférons)
▪ Induisent la production de molécules antivirales
o IL-12 et IL-18
▪ Activation des cellules NK (cellules de l’immunité innée)
 o Rôle capitale et freine la diffusion des infections virales
Chimiokines
• Cytokines impliquées dans la migration cellulaire
o Forment un gradient → dirige la migration des leucocytes vers le tissu enflammé
• Sécrétées par plusieurs cellules sentinelles après la stimulation par des signaux de danger
• Leur cellules cibles : neutrophiles, monocytes, cellules NK, macrophages, basophiles, LT
Médiateurs lipidiques
• Phospholipase A2 activée par TNF-α → transforme acides gras de la membrane plasmique en leucotriènes,
prostaglandines, etc.
• Font du chimiotactisme et augmentent la dilatation des vaisseaux et leur perméabilité
Protéines du complément
• Opsonisation → attirer un phagocyte → phagocytose
• Complexe d’attaque membranaire (MAC)
• Stimulation de réactions inflammatoire. C5a et C3a → recrutement et activation des leucocytes
Immunité acquise

Les lymphocytes
• Ils sont spécifiques aux antigènes. Leur maturation est purement variable et aléatoire.
• Ils possèdent tous une région unique qui est leur récepteur à antigène. Ce récepteur se situe à leur surface et il est en
mesure de reconnaître les antigènes et de se lier à ceux-ci.
• Ils permettent la mémoire immunitaire. Une fois exposé à un agent infectieux, la réponse subséquente au même
pathogène sera immédiate et plus puissante.
• Ce sont de petites cellules circulantes principalement inactives, jusqu’à ce qu’elles entrent en contact avec leur
antigène spécifique qui va se lier avec leur récepteur.
• Il y a deux types de lymphocytes, les LT et les LB.
• On considère que les lymphocytes sont naïfs jusqu’à ce qu’ils rencontrent leur antigène. À ce moment, le lymphocyte
naïf est activé par la liaison à son antigène spécifique. Il se différencie alors en lymphocytes effecteurs qui seront
complètement fonctionnels.
Les lymphocytes B
• Le récepteur des LB qui reconnaît les antigènes est le BCR. Il est génétiquement codé de la même manière que les Ig
(immunoglobulines/anticorps). On le nomme souvent immunoglobuline de surface(sIg).
• Suite à la liaison entre le BCR et l’antigène, le LB va proliférer et se différencier en plasmocytes, qui est sa forme
effectrice.
• Les plasmocytes vont ensuite sécréter des anticorps qui auront la même spécificité d’antigène que le BCR des
plasmocytes. L’antigène devient en fait la cible des anticorps.
Les lymphocytes T
• Le récepteur des LT qui reconnaît les antigènes est le TCR et il ne possède pas les mêmes propriétés que le BCR.
• Quand le TCR du LT se lie à son antigène, le LT va proliférer et se différencier en plusieurs types de cellules effectrices
→ LTc, LTa et LTr.
• Les LT cytotoxiques (CD8) auront pour fonction de tuer les cellules infectées par l’antigène.
• Les LT auxiliaires (CD4) sécrètent des cytokines, telles qu’IL-2 qui est nécessaire dans plusieurs réactions
immunitaires. C’est l’un des principaux stimulateurs de la prolifération des LT, LB et NK. Ils activent les LB et les
macrophages.
• Les LT régulateurs supprime l’activité des autres lymphocytes afin de minimiser les dommages cellulaires causés par
les réponses immunitaires.
Les cellules mémoires
• Lors de la différenciation des LT et des LB, certaines cellules vont devenir des cellules mémoires qui seront
responsables de la mémoire immunitaire à long terme.
Immunité médiée par les lymphocytes T
• Durant les 4 à 5 jours de division qui suivent l’activation du LT naïf, des LT effecteurs prolifèrent. Une fois que les
cellules entrent en contact avec leur antigène, elles vont être en mesure d’initier une réponse immunitaire sans la co-
 stimulation de l’IL-2 comparativement aux LB et LT naïfs qui ont besoin de celle-ci pour se différencier en cellules
effectrices.
o Modification des protéines de surface chez les effecteurs afin de mieux adhérer à l’endothélium vasculaire
(perte de L-sélectine qui est remplacée par P-sélectine et des intégrines).
• LT CD4 naïf devient LTa ou LTr. Les LTa vont sécréter des cytokines pour aider les LB à faire des anticorps. Les LTr eux
font de l’immunorégulation. Ils ont aussi des effets sur des cellules immunitaires de l’immunité innée.
o Ce sont les cytokines présentes qui vont influencer la différenciation des CD4 en certaines sous-classes de LTa
ou LTr.
• LT CD8 naïf devient LTc. Ils reconnaissent le CMH classe 1 des cellules infectées. Ils ont besoin de plus de co-stimulation
(cellules dendritiques, CD4 et IL-2) que les CD4 pour se différencier, car leurs actions sont très destructrices.
Système immunitaire cutanée
• Il est principalement composé de CPA (cellules présentatrices d’antigènes), qui sont présentes dans les cellules de
Langerhans de l’épiderme ou des cellules dendritiques du derme. Les cellules dendritiques immatures phagocytes
les pathogènes, puis elles se lient avec le CMH II des LT dans les ganglions lymphatiques.

5.7.2 Expliquer la physiopathologie de la dermatite atopique (incluant le rôle de la filaggrine), de la dermatite

de contact, et du psoriasis.

• Filaggrine : 3 rôles clés

o Construction barrière épidermique (liaison kératine dans couche cornée)
o Hydratation épidermique
o Synthèse des lipides

5.10 Nommer les principales caractéristiques épidémiologiques des lésions cutanées

6.1 Reconnaitre et rechercher les principaux diagnostics associés aux lésions cutanées (cf. plan de la matière)
et reconnaître les éléments permettant de les différencier les unes des autres.

6.2 Distinguer l’épuisement par la chaleur du coup de chaleur.

- Voir doc patho

10.1 Reconnaitre les principales indications d’une biopsie excisionnelle dans le cas des lésions pigmentées.

12.1 Interpréter sommairement les résultats de la biopsie excisionnelle.

Description Indications (OBJ 10.1) Interprétations (OBJ 12.1)

Exérèse (excisionnelle)
• Excision elliptique : Pour des • Si indiqué “mélanome” sur le
• Consiste à enlever complètement la lésion
lésions pigmentées d’allure rapport du dermatologue → Il
cutanée, souvent en prélevant en plus des
bénigne ou maligne s’agit d’un cancer à traiter au
marges saines au pourtour de la lésions
• Rasage : Pour des lésions non- plus vite.
• + utiliser comme tx
pigmentées bénignes
• 2 types : • Plus le mélanome est profond
o Ex : acrochordons,
1.Excision ellitique : plus effractive, dans la peau (observé suite à
angiofibromes, kératose
complexe et demande + de temps la biopsie), moins le pronostic
séborrhéique.
o Résection complète d’une lésion est bon → si atteint vaisseaux
o Jamais sur pigmenté →
dans les plans cutané et sous-
impossible de déterminer lymphatiques et sanguins →
cutané, en forme d’ellipse.
la profondeur avec rasage
 Longueur de l’ellipse = 3x + grande donc peut laisser des risque de métastases
que sa largeur pour favoriser mélanocytes ds tissus (Breslow)
meilleur suture. profonds.
Pour un mélanome : via la méthode
TNM
• T pour épaisseur/profondeur
(Breslow), ulcération (indication
de la lettre “b” après le chiffre si
présence d’ulcère; sinon ‘’a’’) et
mitose
o 0 : mélanome in situ →
tumeur dans épiderme
superficielle → pronostic
excellent
o 1 : tumeur à un stade précoce
2. Rasage : de développement → < 1mm
Plus simple d’épaisseur→ 95% de chance
o Orientation de survie sur 10 ans
de o 2 : tumeur tjrs localisé mais
l’excision =
[1-2] mm d’épaisseur→ risque
parallèle à
de récidive modéré et
la peau
o Pas de pronostic encore très
suture de favorable
la plaie → o 3 : mélanome a atteint
on utilise électrocoagulation ou ganglions lymphatique voisins
chlorure d’aluminium [2-4]→ pronostic de moins en
moins favorable
o 4 : stade avancé et métastases
distantes → > 4mm → avec
ulcère : 50% de chance de
survie sur 10 ans.
• N pour nombre de nœuds
lymphatiques atteints. BGLS
(Biopsie du ganglion lymphatique
sentinelle)
• M pour la localisation des
métastases
o Mx : pas de métastases
o M1 : métastases distantes

Biospie d’incision

• Consiste à enlever uniquement une partie

de la lésion
• + utiliser comme méthode diagnostique
• 2 types :
1. Biopsie au poinçon (biopsie au punch)
o Réséquer une portion
circulaire d’une lésion sur
toute sa profondeur à l’aide
d’un poinçon
o Avantage = cicatrice minimal
2. Grattage et électrocoagulation
Biopsie au poinçon : pour lésion
inflammatoire ou chronique bénigne
o Ex : psoriasis, kératose
actinique.
Grattage ou électrocoagulation : pour
lésion verruqueuse ou bénigne non
pigmentée.
o Ex : verrues, molluscum
contagiosum, condylomes,
kératose actinique, autres
 o Curette utilisé pour gratter et
ensuite lésion brûler avec
cautère électrique
lésions bénignes, carcinome
basocellulaire de faible
malignité (sujet controversé
pcq grand risque de
persistance)

10.2 Énumérer les tests courants se rapportant aux lésions cutanées d’origine infectieuse et savoir quand les
demander.

12.2 Interpréter les résultats des tests courants de lésions cutanées d’origine infectieuse.

TESTS DESCRIPTION
Permet d’aider à diagnostiquer un problème cutané en définissant la nature et
l’étendue d’une lésion.
Interprétation
● Elle permet de mieux visualiser les frontières des lésions pigmentées
avant qu’on procède à l’excision pour une biopsie (ex : mélanome)
● Elle permet de distinguer une hypopigmentation d’une dépigmentation
(qui apparaîtrait blanc ivoire sous la lumière de Wood, signe de vitiligo)
Lumière de Wood
● Elle peut identifier un érythrasma (lésion typiquement fluorescente
orange-rouge sous la lumière)
● Certaines infections fongiques responsables de la teigne des cheveux
deviennent vert brillant sous la lumière
● Dans les surinfections post-brûlure, le début d’un Pseudomonas
apparaîtrait vert fluorescent sous la lumière
→peut aider à déceler si c’est bactérien ou fongique
● Permet de diagnostiquer les infections virales à Herpès simplex et Herpès
zoster.
● On peut seulement faire ce test à partir de vésicules intactes actives
qu’on vient gratter et déposer sur une lame à microscope, puis on ajoute
un colorant.
Test de Tzanck
Interprétation
• À l’examen au microscope, si on observe des cellules géantes
multinucléées, on peut conclure à un Herpès.
o Toutefois, ce test ne permet pas de distinguer l’Herpès simplex de
l’Herpès zoster.
Consiste à prélever l’agent pathogène, l’isoler et le mettre en conditions
favorables pour sa réplication. Cela permet de confirmer l’agent qui cause
l’infection et ainsi instiguer un traitement adéquat

Culture ● Bactérienne, virale ou fongique

● Faite à partir de pustules intactes, bulles ou abcès (bactérienne)
● Vésicules éclatées ou de l’exsudat présent sous les croûtes (virale)
● Squames (fongique)
Permet de diagnostiquer les lésions fongiques ou la gale
Curettage
 Infection fongique : (Test au KOH)
● Prélèvement de squame puis 1
goutte de KOH sur une lame à
microscope
● Interprétation : si, après examen au
microscope, on observe des hyphes
et/ou des levures bourgeonnantes,
on peut conclure à un tinéa ou un candida.

Gale :
● Prélèvement de sillons suspects puis 1 goutte d’huile minérale sur une
lame à microscope
● Interprétation : si, après examen au microscope, on observe des
acariens, des excréments ou des œufs, on peut conclure sans aucun
doute à une gale.

• Surtout utilisé pour les blistering disorders (pathologie qui implique la

formation de cloques)
Test à immunofluorescence
o Cette technique détecte les auto-anticorps
Peut également détecter la présence de d’IgM, IgA, complément et fibrine
On appuie avec une lame de microscope sur la lésion.

Interprétation
Dermatoscopie
● Si lésion ne blanchit pas : lésion est hémorragique ou non-vasculaire
● Si lésion blanchit : lésion est vasculaire et/ou inflammatoire

Voir tableau sur biopsie

Biopsie

13.1 Décrire les mécanismes d’action des médicaments utilisés dans le traitement des lésions cutanées
fréquentes.

MÉDICAMENTS MÉCANISME D’ACTION

Principe de la thérapie topique :
• Many types of drug are available in topical preparation
• The vehicle is almost as important as the active ingredient
• Give enough volume to treat the area of disease involvement
Infos générales sur les préparations topiques adequately

Avantages :
• Direct delivery to target tissue
• Reduced systemic side-effects
 Désavantages :
• Requiert parfois bcp de temps
• Requiert parfois grands volumes de médicaments
• Doit enseigner au patient bonne technique d’utilisation du produit
• Texture parfois déplaisante

Absorption cutanée dépend de (4) :

• Active ingredient
• Concentration
• Vehicle (ce dans quoi se trouve le médicament )
• Skin type
Résumé : Inhibe la fonction immunitaire et fonction fibroblastique

Les corticostéroïdes topiques diffusent à travers la peau et se lient à

des récepteurs cytosoliques à glucocorticoïdes présents dans les
kératinocytes, les fibroblastes, les cellules de Langerhans et autres
cellules de la peau.

Le complexe récepteur-glucocorticoïde migre vers l’intérieur du noyau

et agit comme un facteur de transcription qui a une influence sur les
gènes GRE, c’est-à-dire les gènes ayant un lien avec la réponse aux
glucocorticoïdes. Ainsi, ces gènes seront soit réprimés, soit activés.

Aussi, le complexe récepteur-glucocorticoïde influence certains

facteurs de transcription déjà présents (AP-1 et NF-kB) qui régulent des
gènes codant pour l’expression de cytokines et autres cellules
inflammatoires. C’est par ce mécanisme que les glucocorticoïdes
diminuent l’expression des cytokines pro-inflammatoires.
Corticostéroïdes

1. Effets anti-inflammatoires
● Vasoconstriction immédiate et diminution de la
perméabilité capillaire, entraînant rapidement une
diminution de l’œdème et de l’érythème
● Comme expliqué ci-haut, inhibition des facteurs de
transcription régulant l’expression des gènes codant
pour les molécules inflammatoires : cytokines,
interleukines, TNF-a, INF-g, GM-CSF, …
● Augmentation de l’expression des gènes codant pour
certaines protéines qui ont pour action d’inhiber la
phospholipase A2. Ainsi, la voie de l’acide
arachidonique est bloquée et il y a diminution de la
production de prostaglandines

2. Effets antiprolifératifs (surtout à l’origine des effets

secondaires)
 ● Propriétés antimitotiques = inhibition de la synthèse
d’ADN des cellules de la peau
● Ainsi, diminution renouvellement des kératinocytes =
amincissement et atrophie réversibles de la peau
● Effet cytostatique des fibroblastes entraîne diminution
synthèse de collagène = atrophie irréversible de la
peau
● Diminution de la mélanogénèse = dépigmentation de
la peau

3. Effets immunosuppresseurs
● Glucocorticoïdes diminuent la capacité des cellules de
Langerhans de la peau à migrer dans le système
lymphatique, à présenter des antigènes et à se
renouveler.
● Diminution de la capacité des macrophages à migrer
vers l’inflammation et à phagocyter.
● Diminution de la capacité des macrophages et des
mastocytes à se dégranuler (libérer leurs granules,
contenant de l’histamine entre autres)
● Inhibition de la prolifération et de l’activité cytotoxique
des lymphocytes T et cellules NK

Mécanismes d’action:
• Vasconstriction cutanée
• Inhibition de la fonction fibroblastique (diminution de la production de collagène
responsable de l’effet secondaire d’atrophie cutanée)
• Inhibition de la fonction des cellules TH (immunosuppresseur)
• Margination des neutrophiles

Effets secondaires :
o Peut provoquer un amincissement de la peau (inhibe
croissance cellulaire et synthèse collagène) → Ne pas
utiliser trop longtemps
o Peut changer pigmentation de la peau
o Peut provoquer éruption rebond
o Peut induire acné, exacerbation de rosacé
o Peut conduire à dermatite de contact (réaction à un
ingrédient)
o Peut favoriser l’apparition d’infection fongique,
bactérienne ou virale.
o Effets secondaires systémiques : Suppression de l’axe
surrénalien, syndrome de Cushing, retard de croissance
chez l’enfant.
Utilisation :
• Choisir la bonne puissance de stéroïde en fonction de l’indication
à traiter :
o Puissance : déterminé par la puissance et non la
concentration
▪ Faible : classe V et VI
 ▪ Modérée : classe IV et III
▪ Puissant : classe II
▪ Super puissant : classe I
o Stéroïdes topiques à plus faible puissance sont
recommandés pour :
▪ Dermatoses légères et chroniques, et impliquent le
visage et les régions intertrigènes (où la peau est
inflammée).
▪ Bref, visage, cou, les plis et dessous des couches
o Stéroïdes topiques puissantes sont recommandés pour :
▪ Zone de la peau épaisse
▪ Mains, pieds
o Puissance moyenne : reste du corps
• Crème, onguent ou lotion ?
o Crème : éruption suintantes/vésiculaires, grosse surface
o Onguent : peau sèche, peau lichenifiée (règle générale :
pour une même molécule, l’onguent est une classe plus
puissante que son équivalent en crème)
o Lotion : cuir chevelu, barbe
• Fréquence d’application stéroïdes topiques
o Le stratum corneum agit comme réservoir et continue de
libérer le stéroïde topique dans la peau après l'application
initiale.
o Applications 1-2 par jour sont généralement suffisantes.
o Certaines dermatoses (affections de peau) chroniques, en
particulier le psoriasis, peuvent devenir moins sensibles (se
désensibiliser) après une utilisation prolongée de stéroïdes
topiques → Ce phénomène s'appelle tachyphylaxie.
• Messages clés à transmettre
o Ne pas utiliser sur une très longue durée (plus de 4
semaines et pas plus de 2 sem. consécutives)
o Uniquement lors de crises, selon la posologie
recommandée ou selon les instructions du médecin (pas +
que 50g/semaine)
o La quantité de crème à appliquer devrait être d’un pois
couvrant la phalange distale de l’index pour une aire de
peau équivalente à deux mains adultes
o Faire le traitement en entier pour obtenir des résultats
optimaux
o Zones plus fragiles : Visage, cuir chevelu, zone recouverte
par la couche chez les bébés, bras, pli du genou→nécessite
cortisone topique moins puissante.

On prend les antihistaminiques de 1ère génération pour leur effet

sédatif, réduisant l’impact du prurit nocturne, particulièrement chez
les enfants atteints de dermatite atopique.

Antihistaminiques Effet sédatif recherché : Les antihistaminiques de 1ère génération (ex.

Benadryl) traverse la barrière hémato encéphalique du cerveau, ce qui
permet leur accès au système nerveux central. Liaison du médicament
aux récepteurs de l’histamine “H1” du SNC induit de la somnolence
(effet secondaire désiré dans ce cas-ci).
 À part cela, effet antagoniste sur les récepteurs H1 ce qui empêche la
liaison de l’histamine sur ces récepteurs, ce qui inhibe les symptômes
d’allergies.
C’est surtout la classe des azoles qui est utilisée.

Leur mécanisme d’action : Inhibition d’une enzyme spécifique

essentielle à la production d’ergostérol, un constituant indispensable
de la membrane du champignon. Perte d’intégrité de la membrane
entraîne mort du champignon.
Antifongiques topiques

Effet fongicide sur les champignons filamenteux (tinéa). → Destruction

et mort du champignon.

Effet fongistatique sur les levures (candida). → Stoppe la croissance et

la multiplication du champignon.
Chaque antibiotique a un mécanisme d’action différent, il en existe des
tonnes. Toutefois, on peut les regrouper en 2 grandes catégories. Les
bactériostatiques qui empêchent la multiplication de la bactérie sans la
détruire et les bactéricides qui détruisent complètement la bactérie.

Dans le traitement de l’érythème migrants, on utilise un

bactériostatique (doxycyline systémique) qui empêche les ribosomes
ATB topiques
de synthétiser des protéines. On peut aussi utiliser un bactéricide
(amoxicilline systémique) qui empêche la production de
peptidoglycane essentiel à la constitution de la membrane, ce qui fait
qu’elle se perfore et la bactérie meurt.

Dans le traitement de l’impétigo, on utilise de la mupirocine topique,

un bactéricide.
• Plusieurs anesthésiques topiques provoquent de l’anesthésie
superficielle sur de la peau intacte
• Bon pour le prurit
o EMLA
▪ Crème ou disque
▪ 2.5% lidocaïne et 2.5% prilocaïne hydrochloride
▪ Appliquée comme une couche épaisse sous
occlusion une heure avant la procédure
Anesthésistes topiques ▪ Utile pour réduire la douleur dans les procédures
lasers non-ablatives et avant d’utiliser des
anesthésiques locaux
▪ Avertissement quant à son utilisation sur peau
endommagée et avec les enfants qui peuvent être
susceptibles de méthémoglobinémie (lésions des
cellules sanguines)
▪ Ne devrait pas être utilisé avec patients ayant des
déficiences en G6PD
 ▪ Blanchit souvent la peau → suivit de
vasodilatation 30-60 minutes après l’avoir enlevé
▪ Peut amener
• Brûlures et irritation
• Blessure chimique (contact œil)
• Urticaire de contact et dermatite
allergique de contact
o Betacaine LQ
o Topicaine
o LMX

14.1 Associer les classes de médicaments habituelles à la bonne condition dermatologique.

CONDITIONS DERMATOLOGIQUES CLASSE DE MÉDICAMENTS

Corticostéroïdes, antihistaminiques sédatifs (grattage

Dermatite nuit)
Eczéma infecté : antiseptiques.
Psoriasis Stéroïdes topiques (anti-inflammatoire & anti-mitotique)

Stéroïdes ou antihistaminiques
Gale

Impétigo (si surinfection bact.)

Antibiotique
Érythème migrants

Tinéa
Antifongique
Candida

Verrues
(Traitements non médicamenteux) (cryothérapie, acide
salicylique, curettage ect…)
Molluscum contagiosum
Agents antiviraux
Herpès simplex

Herpès zoster

Nom du médicament Pour quelles maladies?

Corticostéroïdes • Eczéma
• Psoriasis
• Coup de soleil
• Photodermatose
• Lichen plan
• Lupus érythémateux discoïde
• Pityriasis rosé
• Mycosis fongoïde
• Lichen scléreux
Antiseptiques • Sepsis cutané
• Ulcères de jambe
 • Eczéma infecté
Antibiotiques • Acné
• Rosacée
• Impetigo
• Eczéma infecté
• Folliculite
Antifongiques • Infections fongiques de la peau (tinea)
• Infections au Candida albicans (intertrigo)
Agents antiviraux • Herpès simplex
• Herpès zoster
Cryothérapie • Tumeurs cutanées bénigne
• Tumeurs cutanées prémalignes
Parasiticides (antiparasitaire) • Gale
• Poux
Goudron de houille • Psoriasis
• Eczéma
Dithranol • Psoriasis

Vitamine D analogues • Psoriasis

Kératolytiques • Acné
• Eczéma écailleux

Rétinoïdes • Acné
• Psoriasis
Immunomodulateurs topiques • Eczéma atopique
• Psoriasis

15.1 Reconnaitre de façon générale les différents éléments ayant un impact sur le staging du mélanome
(classification TNM) et permettant d’identifier le traitement le plus approprié pour un patient atteint de
mélanome (chirurgie complémentaire, chimiothérapie, immunothérapie, radiothérapie).

- Doc patho

15.2 Formuler une conduite initiale à tenir pour les cas typiques de psoriasis, dermatite atopique et dermatite
de contact.

Dermatite atopique :
Thérapie anti-inflammatoire topique :

1) Les corticostéroïdes topiques sont le traitement de première ligne

● Supprimer la production de plusieurs facteurs de transcription conduit à l'expression réduite des cytokines inflammatoires des protéines
● Inhibition de la croissance cellulaire
● Diminution de la synthèse du collagène et d'autres protéines structurales
● À long terme peut avoir de graves effets secondaires et des risques
● Après la résolution des lésions sévères, manipuler tous les autres jours utiliser
● Enfants et adultes atteints de DA modérément sévère : le risque de rechute est réduit si 2x / semaine d'application de corticostéroïde
topique à moyenne puissance
● Éviter la forte puissance de face et les plis du corps en raison du risque d'atrophie cutanée
2) Inhibiteurs topiques de la calcineurine (CTI)

● Supprimer l'activation des cellules T et moduler la sécrétion des cytokines et autres médiateurs pro-inflammatoires
● Approuvé pour les 2 ans et plus
● Particulièrement adapté à AD affectant le visage et les zones intertrigènes (par rapport aux corticostéroïdes qui risqueraient d'être
atrophiées par la peau)
● Bon pour les personnes ayant des flammes constantes ou une AD persistante, au lieu de l'utilisation continue de corticostéroïdes

15.3 Évoquer les principes généraux de la thérapie aux rayons UV dans le traitement du psoriasis et de la
dermatite atopique.

● Photothérapie provoque apoptose de cellules T, réduction des cellules dendritiques, expression modifiée des cytokines.

● Réduit la colonisation des S. Aureus.

● UVA1

o Induction de l'apoptose des cellules T

o Réduction des cellules dendritiques
o Expression de cytokine modifiée (diminution des IL-5, IL-13 et IL-31)
● UVB

Réduire la colonisation de la peau de S. aureus chez les patients AD

15.4 Décrire sommairement le traitement de l’épuisement par la chaleur ou coup de chaleur.

19 Exposer sommairement à la patiente ou au patient les grandes classes de traitement possibles.

21.1 Rechercher et discuter des habitudes de vie pouvant augmenter le risque de cancer de la peau.

● Cancer de la peau = effet cumulatif des expositions au soleil au court d'une vie
o Utilisation de méthodes de protections des rayons du soleil (PRÉVENTION)
▪ Application de crème solaire
▪ Vêtements protecteurs
▪ Réduction du temps d'exposition
● Mauvaises habitudes de vie: Voir tableau #5 pour les bonnes habitudes
o Fumer la cigarette
o Exposition aux rayons UV : soleil de façon intermittente et intense (sans protecteur) ou salon de
bronzage (façon intermittente = pas bon)
o Exposition fréquente au soleil surtout dans les moments de la journée où il est à son plus fort (11-15h)
o Exposition au soleil sans protection solaire, ni protection de vêtements
o Voyages dans les milieux plus tropicaux

22.1 Énoncer à la patiente ou au patient les facteurs de risques impliqués dans le développement du
mélanome, des autres cancers de la peau et du coup de chaleur incluant les conséquences des changements
climatiques.
Lorsque dépisté rapidement, le mélanome présente de très fortes chances de survie. Par contre, puisqu’il a une facilité à
faire des métastases, il est un cancer particulièrement mortel. Il faut donc :

● Procéder à l’auto-évaluation de ses naevi par la méthode ABCDE à tous les mois et, au besoin, consulter le
dermatologue s’il y a des taches suspectes.
● L’auto-évaluation de sa peau est essentielle, car 53% des mélanomes sont découverts par les patients eux-mêmes
et 17% par leur famille.
o Ainsi, cela favorise le dépistage précoce
● Règle de l’EFG pour reconnaitre aussi les mélanomes nodulaires et amélanotiques (sans mélanine = incolore) -
→quand lésion est incolore et on n’arrive pas à bien faire l’ABCDE :
E = Élévation
F = Fermeté
G = Grandissement
o À mesure que les nævi vieillissent, ils s’élèvent, mais restent mou contrairement aux mélanomes
nodulaires qui sont fermes

SUIVI : Il faut revoir le dermato aux 3-6 mois pendant 3 ans et examen annuel de la peau avec le med fam.

22.2 Reconnaitre l’importance de l’environnement dans le développement de la dermatite de contact.

23.1 Expliquer les mesures de photoprotection pour prévenir le cancer de la peau.

Les phototypes, voir tableau ci-contre.

Phototypes clairs plus à risque de développer des
problèmes reliés à l’exposition solaire.

EFFETS DU RAYONNEMENT SOLAIRE SUR LA SANTÉ

o Coups de soleil

o Cataracte

o Photovieillissement de la peau

o Détérioration de certaines conditions cutanées: rosacée,

lupus, dermatomyosite, etc.

o Cancers de la peau non mélanocytaires

o Mélanome malin

FPS 30 bloques 96%, 45; 97,8% et 50 ; 98%

COMMENT CHOISIR UN ÉCRAN SOLAIRE

Les produits reconnus par l’Association Canadienne de Dermatologie:

🡪 FPS de 30 ou plus, large spectre

🡪 Ingrédients non irritants ou faible potentiel allergène

🡪 Non parfumés ou à peine parfumés

🡪 Non comédogène

INGRÉDIENTS À RISQUE DE CAUSER UNE

DERMATITE DE CONTACT ALLERGIQUE

o Benzophénone

o Oxybenzone

o Éthylhexyl méthoxycinnamate

o Octocrylene

o Méthylbenzylidène

o Octylmethoxicinnamate

Idéalement, à éviter dans la mesure du possible,

surtout chez les peaux sensibles (dermatite
atopique, etc.).

CONSEILS DE PHOTOPROTECTION

Conseils généraux

o Limiter la durée de l’exposition au soleil entre 11 heures et 15 heures

o Porter un chapeau à large rebord

o Favoriser les endroits à l’ombre

o Mettre des lunettes de soleil

o Appliquer l’écran solaire à tous les matins et 15 minutes avant une sortie à l’extérieur

o Répéter l’application de l’écran solaire aux 2 heures maximum lors d’une exposition prolongée et après la baignade

o Utiliser un écran solaire large spectre à FPS de 30 ou plus

• Appliquer environ 2 à 3 cuillères à soupe pour le corps et 1 cuillère à thé pour le cou et visage (environ 45 ml pour un corps au complet)

Comment limiter l’impact en cancérologie cutanée

o En cancérologie cutanée, il existe un risque associé aux expositions intenses de courte durée (coups de soleil) et un risque associé aux expositions
chroniques. Il est donc important de dire à vos patients de se protéger tous les jours, même par temps nuageux ou l’hiver. Toute exposition solaire
compte!

PARTICULARITÉS BÉBÉ-ENFANTS (pas de barrière aux kératinocytes, pas d’eumélanine)

o Bébés

- Tenir bébé éloigné de la lumière directe du soleil

- Promenades tôt le matin ou en fin d’après-midi

- Habillez les nourrissons de vêtements amples et légers qui couvrent les jambes et les bras

- Pas d’étude pour l’application de la crème solaire chez les moins de 6 mois :

🡪 Idéalement, éviter de façon stricte l’exposition solaire chez ce groupe d’âge

🡪 Si nécessaire, appliquer un filtre solaire physique

- Un coup de soleil chez un bébé est une urgence médicale

o Enfants

- Maillot de bain long avec protection PUV

LUNETTES DE SOLEIL

o Protection anti-UV qui bloquent de 99% à 100% des rayons UVA et UVB

o Lentilles polarisées: Réduisent l’éblouissement, mais ne protègent pas des rayons UV

o Couleur de la lentille: vous ne devriez pas voir vos yeux facilement

o Habituer les enfants dès leur jeune âge

o Le prix des lunettes n’est pas un critère

o Porter des lunettes de soleil même durant un temps nuageux

o Opter pour des grandes lentilles

VITAMINE D ET PHOTOPROTECTION

o Exposition de 15 minutes quotidienne dos des mains = suffisant pour la dose quotidienne vit D

o Pas d’évidence que l’utilisation d’un écran solaire cause une déficience en vit D

o Non-observance application écran solaire, donc certain % absorption rayon UV

o Mettre l’accent sur une diète variée et la prise de produits laitiers

23.2 Expliquer les principes de dépistage du mélanome à la patiente ou au patient.

- ABCDE

25.1 Identifier les effets secondaires possibles des corticoïdes topiques et les messages clés à transmettre à
la patiente ou au patient lors de leur ordonnance.

ES si > 4 sem

o Peut provoquer un amincissement de la peau (inhibe croissance cellulaire et synthèse collagène) → Ne pas
utiliser trop longtemps
o Peut changer pigmentation de la peau
o Peut provoquer éruption rebond
o Peut induire acné, exacerbation de rosacé
o Peut conduire à dermatite de contact (réaction à un ingrédient)
o Peut favoriser l’apparition d’infection fongique, bactérienne ou virale.
o Effets secondaires systémiques : Suppression de l’axe surrénalien, syndrome de Cushing, retard de
croissance chez l’enfant.
Effets locaux :

• Messages clés à transmettre

o Ne pas utiliser sur une très longue durée (plus de 4 semaines et pas plus de 2 sem. consécutives)
o Uniquement lors de crises, selon la posologie recommandée ou selon les instructions du médecin (pas + que
50g/semaine)
o La quantité de crème à appliquer devrait être d’un pois couvrant la phalange distale de l’index pour une aire
de peau équivalente à deux mains adultes
 o Faire le traitement en entier pour obtenir des résultats optimaux
o Zones plus fragiles : Visage, cuir chevelu, zone recouverte par la couche chez les bébés, bras, pli du
genou→nécessite cortisone topique moins puissante.

28.1 Reconnaitre l’importance du stress dans le développement de maladies comme la dermatite atopique et
le psoriasis.

Stress dans la dermatite atopique = cercle vicieux sans fin : stress peut déclencher eczéma (activation de cell du syst immunitaire) →eczéma
démange →on se gratte→ eczéma reste actif → ça génère du stress = eczéma réactivé

31.1 Identifier les signaux d’alarme, quand et comment diriger vers un spécialiste en présence d’une lésion de
la peau.

Tous les Sx de carcinomes → voir tableau des pathologies pour les maladies cancéreuses cutanées

Résumé
Pour les carcinomes baso-cellulaires :
• Bouton d'aspect luisant grossissant lentement, dont la couleur varie du blanc ou rouge, ou même à des nuances
de brun pour les personnes ayant des cheveux foncés
• Petite blessure indolore ne guérissant pas, parfois entourée d'un petit bourrelet de chair
• Petite zone blanchâtre, semblable à une cicatrice, s'agrandissant progressivement
• Télangiectasie (dilatation des vaisseaux sanguins)

Pour les carcinomes spino-cellulaires :

• Croûte bourgeonnante pouvant finir par saigner
• Ulcéré en son centre
• Très dure

Pour les mélanomes :

C'est au niveau des grains de beauté qu'on détecte les signaux d'alarme suivants (ABCDE et même EFG supplémentaire) :
• Augmentation irrégulière de taille et/ou d'épaisseur
• Modification de couleur
• Modification du contour
• La limite entre le grain de beauté et la peau devient irrégulière en un ou plusieurs endroits
• Démangeaisons
• Apparition d'une nouvelle tâche pigmentée
• Plus tard dans le développement, des saignements peuvent se produire ainsi que la formation d'une blessure
avec une croûte
• Évolution rapide dans le temps

43.1 Reconnaitre le cadre légal balisant la prise de photo d’une lésion cutanée au sein d’une relation
thérapeutique.

CADRE LÉGALE POUR LA PRISE D’UNE PHOTO (OBJ 43.1)

ACPM recommande :
• Le médecin doit obtenir le consentement explicite des patients pour utiliser des photographies et des vidéos médicales à des
fins éducatives ou promotionnelles.
o Si le consentement est obtenu verbalement, consigner la discussion dans le dossier médical du patient.
o Par mesure de prudence, demander au patient de signer un formulaire de consentement [PDF], en particulier si les
photographies ou les vidéos doivent servir à des fins promotionnelles.
• Le médecin doit retirer tout identificateur personnel afin de préserver la confidentialité du patient.

• Les obligations du médecin : le médecin a l'obligation déontologique et juridique de préserver la confidentialité des
renseignements personnels sur la santé de ses patients. Lire la suite
o Signifie qu’il faut rayer les infos confidentiels (DDN, nom, adresse…)

• Les exigences relatives au consentement : consentement implicite ou consentement explicite. Lire la suite
o Le consentement implicite d'un patient suffit pour recueillir, utiliser ou divulguer des renseignements personnels
sur sa santé en vue de fournir des soins à l'intérieur du cercle de soins, par exemple, surveiller l'évolution d'une
maladie ou vérifier des nævus.
o Le consentement explicite du patient est nécessaire lorsque le médecin partage les renseignements personnels du
patient à d'autres fins que celles de fournir des soins de santé. Il serait pertinent de renseigner le patient à
l'avance sur le type de photos qui peuvent être prises, à quoi elles serviront et de quelle façon elles seront
protégées. Compte tenu du récent renforcement des lois relatives à la protection de la vie privée au Canada, il
serait prudent d'obtenir le consentement explicite du patient lors de la prise de photos ou de vidéos. On doit
également obtenir un consentement explicite écrit pour l'utilisation de photos et de vidéos à des fins
promotionnelles.

• Points à discuter :
o les raisons de la prise de photographies ou de vidéos
o ce qui sera photographié ou enregistré, par exemple, la partie de l'anatomie ou l'aspect de la maladie
o si le patient sera identifiable
o les objectifs ou les applications possibles
o les personnes qui pourraient avoir droit d'accès aux photographies ou aux vidéos et le contexte de leur utilisation
o le droit du patient de refuser, de retirer ou de modifier son consentement.