Tableau récapitulatif de parasitologie / mycologie

Nom (maladie ou Caractéristiques Signes cliniques /

Cycle évolutif Diagnostic Trts / prévention
agent) générales physiopathologie

- Adultes dans le cæcum.

- Femelles gravides => ampoule Trts
rectale, ponte dans la marge anale MEE des œufs : - flubendazole prise unique
Helminthe intestinal - albendazole prise unique
(nuit ++) - scotch test (GRAHAM)
cosmopolite, humains - pamoate de pyrantel
- œufs infestants => dissémination - parasitologie des selles

(voie orale)
enfants +++, groupes. Bénigne, fréquente.

Oxyurose
ext (doigts souillés) (au moins 3) (femme enceinte)
Asymptomatique ++
- contamination par voie orale =>
- prurit anal nocturne 2ème cure à J21.
larve dans l'intestin.
- douleurs abdo, diarrhée
- irritabilité
- appendicite rare. Prévention :
agent pathogène : Enterobius - traiter la collectivité.
- cycle court : œufs infestants. MEE des femelles adultes :
vermicularis, ver rond blanc laiteux, - lavage vêtements …
- cycle long : HI, cycle monoxène. fortuite ++
femelle plus grande. - lavage mains, couper
- 21J (marge anale …)
Auto-infestation par les œufs. ongles.
- dépoussiérer.

Syndrome de Löffler : migration

Cycle plus complexe : direct long larvaire pulmonaire (15J) :
- adultes dans le grêle. - RAS lors de la traversée du foie Migration larvaire :
Helminthe intestinal - femelles pondent ++ des œufs non - toux irritative - hyperéosinophilie max Trts :
cosmopolite (tropical ++) infestants. - allergie J20. - flubendazole 2x/J (3J)
enfants ++ - élimination des œufs dans les selles, - opacités pulmonaires labiles et - MEE de larves dans - albendazole prise unique
puis maturation ext. fugaces vomissement parfois. - pamoate de pyrantel
Ascaridiose
Nématodoses
Helmithiases

(voie orale)

=> œufs embryonnés infestant. - hyperéosinophilie

- œufs dans les selles

localisation intestinale (selon Localisation intestinale :

- agent pathogène : Ascaris
lumbricoides, ver grand blanc rosé,
femelle plus grande,
mâle = extrémité en crosse
- œufs à 2x coque mamelonnée
brune : R milieu ext +++.
- auto-infestation
- contamination par ingestion
importance du parasitisme) : - MEE des œufs dans les
d'aliments souillés
- asymptomatique si paucipara. selles (2M après
=> larves enkystés par suc digestif
- anorexie, nausées, vomissements contamination) :
prévention :
=> migration larvaire : intestin, - mesures individuelles lavage
- diarrhées (+/- pseudo-typhoïdes) parasitologie 3x.
foie, poumon, pharynx, œsophage, crudités, fruits.
- coliques mimant appendicite - MEE vers adultes : par
intestins => adultes. - mesures collectives : lutte
- occlusion intestinale chir.
contre le péril fécal.
Cycle de 2mois (ingestion =>
complications : chir par obstruction. Sérologie.
adultes)

Habituelle : Direct : Trts :

- Helminthe intestinal, tropical - asymptomatique - MEE des larves dans les - Ivermectine prise unique
(voie transcutanée)

- Afrique noire ++, Antilles, Amérique - douleurs épigastriques, diarrhée selles : technique de per os, prolongé si maligne
C et S, Asie du SE. - toux sèche rare Baerman, coproculture (possible formes véto IV si
Anguillulose

- cas autochtones rares.
- Agent pathogène : Strongyloides
stercoralis
- adultes dans la muqueuse DJ, femelle
parthénogénétique ovovivipare
- larves : L2 Rhabditoides (2x
renflement œsophagien),
L3 strongyloides infestantes
- cycle externe long sexué : T>20°, - larva currens parfois : migration S/C milieu charbon per os impossible)
stercoral des larves, prurit. - biopsie DJ (invasif) - albendazole 7J.
- cycle externe court asexué : œufs
dans le sol, accouplement. T<20°,
L2 => L3
Anguillulose maligne aiguë indirect : Prévention :
- svt mortelle - sérologie ELISA - lutte contre le péril fécal
- cycle direct endogène : ré-
- dissémination de larve L3 spécifique, Western-Blot et - port de chaussures.
infestation.
- flambée d'auto-infestation sur terrain suivi. - Tout sujet venant de
ID (HTLV+ mais VIH), débilité - orientation : zones d'endémie =>
- septicémie GRAM-, détresse respi, hyperéosinophilie en dent dépisté / traité avt un Trt
méningo-encéphalite de scie, voyages ant. immunoS.
 Helminthe intestinal, tropical Pénétration cutanée : Trts :
hématophages : abrasion des - dermatite - flubendazole 2x/J 3J

(voie transcutanée)
muqueuses DJ. - érythème maculo-papuleux

Ankylostomose
- albendazole prise unique.
Bcp d’œufs pondus, coque mince lisse - migration larvaire : allergie, MEE des œufs dans les - pamoate de pyrantel
transparente. hyperéosinophilie. selles : - Ivermectine
- phase d'état
- agents pathogènes : - larve L2 et L3 dans le jéjunum.
-blastomères selles
° Necator americanus, vit 10 ans, sud - érosion par des dents.
Phase d'état : fraîches.
du tropique du Cancer (Afrique
tropicale, Inde …).
- duodénite, diarrhée - coproculture sur prévention :
- anémie microcytaire hypochrome charbon - lutte contre le péril fécal
° Ancylostoma duodenale, vit 5ans,
ferriprive - port de chaussures.
nord du tropique du Cancer (Inde,
(A Duodenale +++).
Chine, Japon …) et certains
microclimats France.

Ankylostomose - pénétration transcutanée de larves

Parasite du chien et du chat d'ankylostomes.
du chien : Ivermectine prise unique ou
Zones tropicales. - marche pieds nus ou allongement - déplacement de la larve en S/C =>
larva migrans sur sol => infestation lésions inflammatoires érythémateuses.
Albendazole
cutané - cordon serpigineux prurigineux.

Clinique variée.
Physiopathologie :
- classe des ascaridés. - larves L2 immobilisées Formes asymptomatiques : Trts :
H N - ascaris du chien (canis) et chat (cati) - les œufs embryonnés sont dans sol => granulome inflammatoire sérologie, hyperéosinophilie - graves : corticoïdes /
e é
- larves lors des tétées => migration - symptomatologie selon localisation,
intensité, sensibilité immunoallergique.
antihistaminiques puis
Albendazole
transtissulaire
l m
- sinon : Albendazole ou
Nématodes en impasse parasitaire

- HD = chiot (dans l'IG) => œufs

Asymptomatique si infestation --- biologie :
Larva migrans viscéral

rien.
m embryonnés dans les selles
Toxocara

- hyperéosinophilie
a - œufs infestants au bout de 3S.
formes mineures : - voyages
i t - cosmopolites
- ingestions d’œufs embryonnés par
- infestation modérée, aspécifiques.
enfant => éclosion dans estomac => sérologie ++ (ELISA,
t o
- gosses ++
larve, stoppée avt intestin (adulte)
- asthénie, anorexie, douleurs abdo
Western-blot). Prévention :
- péril fécal animal (JEUNES chiens
h d et chats ++).
=> migration tissulaire.
- homme = HI donc.
formes majeures : - collective : renvt complet
- enfants : géophagie, bacs à sable. - infestation +++ sable, chiens en laisse,
i o - adultes : aliments souillés, - fièvre, AEG, hépatosplénoM, ADP Direct : déjections dans bacs à sable.
a s
éleveurs.. - troubles cutanés (urticaire et prurigo), - parasito selles - individuelle : lavage des
pulmonaires, neuro, oculaires - MEE larves rare. mains, éviter contact + jeux
s e - neuro et oculaire (adulte jeune et si vermifugés, vermifugation.
enfant, BAV) = formes graves.
e s
s - agent pathogène = anisakidae.
- HD = mammifères marins =>
Parfois asymptomatique.
Direct : MEE de larves Trts :
- extirpation des larves
Anisakis

œufs embryonnés par endoscopie, anapath.

- cosmopolite, Japon ++
- réservoirs = mammifères marins.
Syndrome pseudo-ulcéreux 4 à 6H (endoscopie, chir).
=> crustacés => poissons.
après repas :
- HI = homme : ingestion de poisson
crus ou peu cuits.
- douleurs épigastriques, nausées,
Sérologie ELISA (formes Prévention :
vomissements, manif allergiques. tuer les larves avt conso
- fixation sur muqueuse digestive tardives)
(cuisson, congélation).

48H après repas infestant : Trts :

- agent pathogène : Trichinella spiralis MEE de larves : - Albendazole pdt 10-15J
- catarrhe intestinale = nausées,
trichinellose

et britovi. - biopsies deltoïde. - corticoïdes en // pour

- zones froides (Europe centrale,
Amérique, …).
- réservoir = porc sauvage, cheval,
ours, sangliers.
- petites épidémies ou sporadiques en
France.
- consommation de viande crue ou
peu cuite avec larves enkystées
- migration des larves par voie
lymphatique ou sanguine
=> muscles.
vomissement, diarrhée.
formes critiques.
Dissémination larvaire : Biologie :
- fièvre, œdème S/C et palpébral. - hyperéosinophilie Prévention :
- myalgies, diplopie, risque cardiaque. - CPK élevée - contrôle véto
- cuisson suffisante.
Enkystement et chronicité : - congélation prolongée
sérologie ELISA … - déclaration obligatoire.
- signes musculaires.
 - adultes = macrofilaires dans lymphe Selon le stade pathogène :

Ce qui est commun

ou derme
- larves = microfilaires dans sang ou
- Nématodes tissulaires
- adultes ronds filiformes
derme
- HI = arthropode vecteur, femelles
- vivipares, œufs.
hématophages
- longévité ++ chez HD
- => piqûres, larves infestantes chez
homme
- formes adultes et larvaires.
MAIS distribution géo particulière
MAIS HI propre.
(large ou restreinte)
- macrofilaricide
- microfilaricide
Physiopathologie : - embryostatique
- pré-patence : asymptomatique - prophylactique (adultes
- parasitisme adulte symptomatique. juvéniles)
- Diethylcarbamazine,
Ivermectine, Albendazole et
Mebendazole.
- Doxycycline (bactéries
MAIS symptomatologie propre
endosymbiotiques).

Direct : PEC incapacités : Trt local

MEE des mf : des lymphoedèmes. Ou PEC
- sang +++ chir.
Agents pathogènes :
Filairioses (symptomatologie tissulaire, arthropode vecteur)

- Wucheria bancrofti ++ - Clinique dus aux FA, mf et infections - examen direct, frottis,
- Brugia malayi et timori. bactériennes IIaires. leucoconcentration Prévention :
- FA => lymphangiectasies, - piquer patient entre 22H - lutte antivectorielle
éléphantisis. et 4H du mat. moustiquaires, …
- mort => réaction inflammatoire. Histologie sur GG --- - Trt médoc de masse.

- 15 ans chez l'hôte, ≈ 10cm

H - vecteur = anophèle, Aedes, Culex
N - périodicité nocturne. Trts :
lymphatique

e - HI = anophèle, Aedes, Culex - DEC : microF sur Brugia, macroF

l é => larves infestantes après piqûre
Asymptomatique ou symptomatique sur Wucheria, épisode aigu, cure
unique ou répétée, effet sur

m m - adultes dans vaisseaux lymphatiques

=> microfilaires, passage
invasion : lymphoedème et lymphangite
- spécifique, Migration des mf. - Ivermectine : macroF, microF
i a périodique nocturne dans sang.
- Fièvre, arthralgie, « asthme » indirect sur W. et malayi, embryostatique,
effet sur lymphoedème et
t t - hyperéosinophilie
- écho
lymphangite
état : - Albendazole : prolongée,
h o - tropical et subtropical
- Wusheria : ceinture intertropicale
- dû aux FA - sérologie ELISA mais pas microF, dose unique,
- inflammation chroniques de confirmation embryostatique.
i d - B malayi = Asie du SE ; timori = île
lymphatiques : lymphangite aiguë des - Ag circulant sur le terrain - association DEC +
de Timor.
a o mb centrifuge, épisodes génitaux aigus, Ivermectine ou Albendazole :
microF.
crise douloureuse avec guérison
s s spontanée, récidives. - doxycycline = avancée
majeure, microF et macroF, avec
e e - tardivement : chronicité, hydrocèle,
orchi-épididymite, lymphoedème,
ivermectine ou albendazole, réduit
lymphoedème.
s s éléphantiasis (mb, scrotum, sein)
varices lymphatiques et lymphorragie.

Filariose cutanée dermique Direct :

MEE des microfilaires : Trts :
incubation muette de 3M. - examen direct, frottis - risque de lyse filarienne :
- adulte au niv cutané, vit de 15 à 17
- piquer patient à midi selon microF, hospit, doses
ans. 3 symptômes bénins : - quantification microF très progressivement
- mf dans sang
cutanéo-muqueuse

- œdème de Calabar : allergique, - leucoconcentration. croissantes, spécialistes

- périodicité diurne. fugace, migrateur. QqH à J, résolution
- HI = Chrysops (taon), agressivité spontanée. Mb sup ++ MEE des FA : lors de la
Loa Loa

max à midi. - passage de ver adulte sous la selon la microF :

- larves infestantes après piqûre.
=> adultes dans la peau,
microfilaires, périodicité diurne dans
le sang.
- strictement africaine : Afrique
équatoriale de l'Ouest, restreint ++
migration
conjonctive, peau des paupières. - >8000 : Albendazole
Possible changement d’œil par racine embryostatique
du nez (extraction possible), avec - entre 2000 et 8000 :
photophobies / sensation corps Ivermectine microF et
étranger, œdème. prophylactique. Effets
- reptation du ver sous la peau :
indirect :
IIaires.
fourmillement, prurit, cordon palpable - hyperéosinophilie
- <1000-2000 : DEC microF
et mobile, cf Trt par DEC. - sérologie ELISA, IFI.
et macroF, avec antihista et
corticoïdes. Effets IIaires
complications à long terme : neuro, graves dans le SN.
rénale, cardiaque, svt Trt mal conduits.
 c Grave, 2ème cause de cécité
u infectieuse mondiale.
t Trts :
Signes cutanés : - ivermectine pdt des
a - FA isolées ou regroupées dans des Direct :
- agent pathogène = Onchocerca années : microF, stérilité des
kystes. MEE de mf S/C :
n volvulus. Jusque 50 cm, vit 10-15ans - biopsie de peau
macroF, seul microF
- prurit, gale filarienne utilisable sans risque

N F
é i
onchocercose
é - épaississement de la peau exsangue, scarification.
- HI = simuli (moucheron), besoin - DEC
o - dépigmentation des mb inf - examen ophtalmo
d'eau, faible amplitude de vol. ponte
- syndrome kystique = onchocercome - nodule onchocerquiens
- albendazole et
- sur plantes et rochers. mébendazole embryostat
m - larves infestantes après piqûres
= nodules onchocerqiens (endémicité)
par emprison. dans le T S/C. 1 à 3 par
- doxycycline

m l u - adultes dans le derme, mf dans le

derme jour et nuit.
malades, taille d'une mandarine.
a q
a Signes oculaires :
i u - effraction cornéenne des mf
t r indirect : prévention :
e - distribution selon réseau - kératite, choriorétinite
- hyperéosinophilie, - programmes de lutte contre
o i u
hydrographique : Afrique ++, cf - retentissement fonctionnel progressif
majorée par Trt insectes vecteurs
Burkina. (10-15ans) : cornée, iris, segment post
d o s atteints. - sérologie ELISA .. - Trt de masse
s
o e = cécité des rivières.
e
s s
mineures Peu ou pas pathogène Donne la mansonellose

H e Ne fait pas partie des filaires Trts :

Maladie invalidante, sur le point
e
(filaire de médine)

- extraction lente du ver,

s d'être éradiquée.
Dracunculose

- agent pathogène : Dracunculus mode de transmission autre / filaires avec antisepsie et vaccin
l medinensis = ver de Guinée.
Invasion asymptomatique de 8 à 10M antitétanos
- femelle jusque 100cm, vivipare. - antihelminthiques
m
i état : prophylaxie :
- HD = homme préférentiellement - individuelle : filtration eau,
t Soudan du Sud +++ (pays avec pb - HI = cyclops, crustacé d'eau douce
- ulcération cutanée basse, prurit,
œdème, phlyctène ébullition
accès eau potable). - contamination par ingestion d'eau et
h de cyclops.
- risque de surinfection bactérienne. - collective : éducation
sanitaire, destruction cyclops,
- arthrites, localisation aberrantes.
i protection des puits.

a Physiopathologie :
Éléments évocateurs :
- voyage en zone
s - irritation par les cercaires et toxicité d'endémie, bain en eau
de la migration des schistosomules et
e - plats adultes.
douce.
- histoire de prurit
s - hermaphrodites
- hématophages.
- cycle hétéroxène
- Adulte dans le système circulatoire
- micro-saignements par perforation.
- réaction inflammatoire autour des
- fièvre irrégulière (dans les
Contres les complications :
20J)
- œufs éperonnés. des mammifères œufs = granulome bilharzien => corticothérapie en urgence.
- sang dans selle ou urines
Ce qui est commun
Trématodoses

- mâle blanc, femme plus grande, canal - larve dans mollusque d'eau douce. bilharziomes, puis nécrose, fibrose,
Schistosomoes =

- hyperéosinophilie
gynécophore. calcifications … fréquente (en invasion++)
- cancérisation
bilharziose

A évoquer si patient
- possible cirrhose bilharzienne = avec : fièvre + algies +
granulomes du système porte. baignade en eau douce.

- couple peut vivre >10ans chez Trts :

l'hôte. - toute bilharziose
- Endémie sur 3 continents : Afrique Phase de contamination : évolutive doit être traitée.
=> femelles fécondées => plexus
subsaharienne, Brésil, Méditerranée - 2-3 min suffisent Diagnostic indirect : - Praziquantel IV (adulte et
veineux
orientale, Pacifique occidental. - dermatite cercarienne : érythème sérologie larvaires âgés), 1-2 prises 1J
=> intestin, vessie …
Cas des schistosomes aviaires en cutané allergique, apparaît vite et - 4 à 6S après bain - chir si ingérable
=> ponte des œufs: symptomatologie.
France. disparaît en 2J. infestant - (Artheméter antipaludéen)
=> œufs dans les urines ou selles
- 2ème maladie parasitaire. - pénétration des furcocercaires : - dépistage et confirmation - Trt en phase d'invasion
=> eau stagnante, la larve =>
- enfants ++ et femmes ++ marquée chez les asiatiques, moins - ELISA pas spécifique. (ou alors avec corticoïdes et
mollusque.
- décès ++ chez les autres espèces. antihistaminiques).
- température + pH OK =>
furcocercaire => homme par la peau. - surveillance régulière, voir
la guérison.
 Invasion toxémique :
- malaise général = fièvre des safaris
(asthénie, fièvre, céphalées, anorexie)
- troubles allergiques : toux sèche,
my(arthr)algies, prurit, urticaires,
œdèmes, diarrhées, douleurs abdo.
- complications rares en France mais
sévères : localisation erratique =>
encéphalites, myélites, radiculite,
vascularites cérébrales.
Diagnostic direct :
- 2 à 3M après bain infest.
- recherche d’œufs dans
selles ou urines
- recherche d’œufs dans les
biopsies appropriées (et
voir réaction immunit.)
Prévention :
- globale : élimination
mollusque, Trt, éducation
sanitaire, vaccin en cours de
dvp.
- mais des freins sont là
dans les pays en voie de dvp
- voyageur : bain en eau
douce, chauffer et traiter
l'eau.

Diagnostic direct :
- recherche d’œufs dans les
- bilharziose urogénitale, plexus urines : urines des 24H

haematobium
Schistosoma
veineux péri-vésicaux et péri-rectaux urine après effort.
S - œufs à éperon terminal dans les - Dans les selles =
urines (élimination en paquets dans anecdotiques
c - Afrique noire, Madagascar, vallée du
les parois vésicales +++ et rectales).
Nil, Moyen-Orient.
h - HI = bulins Phase d'état : exam complémentaires :
- cas en Corse. - atteinte vésicale ++ - cytoscopie
i - HD = homme seulement.
- hématurie - radio : calcifications
s - signes d'irritations vésicales (vessie porcelaine)
t - complications de l'arbre urinaire - échotomographie (reins)
H T - possible atteinte des Agénitaux. - urographie IV.
o
e r s - bilharziose intestinale (parfois
Diagnostic direct :
l é o hépatoS), plexus veineux
Schistosoma

recherche d’œufs dans les

mésentérique inf.
mansoni

m m m
- Afrique E et S, Madagascar, Amérique
- œufs à éperon lat dans les selles - embolisation foie-rate.
selles
o émis dans la paroi intestinale).
i a du Sud, Antilles.
- HI = planorbes - perturbation du transit : diarrhée /
e - seule bilharziose américaine
t t s
- HD = homme, rongeurs. constipation, douleurs coliques, stries
de sang dans selles.
Exam complémentaires :
- rectosigmoïdoS ou
h o = - patho hépatoS : HTA, cirrhose, hépato-splénique.
hypersplénisme, rupture de VO.
i d b
i Diagnostic direct :
a o - bilharziose rectale, plexus veineux
intercalatum et

recherche d'oeufs dans les

l
Schistosoma

péri-rectaux.
s s selles
guineesis

h - œufs à éperon terminal dans les

selles.
e e a - Afrique équatoriale de l'Ouest (cf Loa
- HI = bulin
- perturbation du transit : diarrhée /
Loa). constipation, douleurs coliques, stries Exam complémentaires :
s s r - HD = homme, réservoir animal.
de sang dans selles. - rectosigmoïdoS ou
z - patho hépatoS : HTA, cirrhose, hépato-splénique.
i hypersplénisme, rupture de VO.
o - bilharziose intestinale / AV, plexus
Schistosoma

Diagnostic direct :
s veineux mésentérique sup.
japonicum

recherche d’œufs dans les

- parfois atteinte des artères
e - Asie du SE (Chine, Philippines,
- œufs à éperon discret dans les
pulmonaires = gravité.
selles
selles
Indonésie).
- HD = homme, réservoir animal ++ - grave d'emblée Exam complémentaires :
- atteinte hépatoS grave. - rectosigmoïdoS ou
- localisation erratique. hépato-splénique.
Schistosoma

- bilharziose intestinale / AV, plexus Diagnostic direct :

veineux mésentérique sup recherche d’œufs dans les
mekongi

- œufs à éperon lat dans les selles - pathogénicité ++ selles

- le long du Mékong. - HI = un mollusque
- HD = homme, réservoir animal - grave d'emblée Exam complémentaires :
- atteinte hépatoS grave. - rectosigmoïdoS ou
- localisation erratique. hépato-splénique.
 Ce qui est
Cycle indirect hétéroxène :

commun
- HD = mammifères.
- 1er HI = mollusque avec
Ver plat sans segment
polyembryonie.
- 2ème HI = végétal avec
enkystement, poissons, crustacés

La grande douve du foie.
- réservoirs = ovins, bovins (++
Physiopathologie :
- sucs digestifs => larves
=> foie, puis voies biliaires.
Invasion :
- sérologie de dépistage
(ELISA) et confirmation Trts
(WESTERN-BLOT). - Triclabenzole, 1J de Trt
- orientation : repas - antispamodiques à cause du

Fasciola hepatica
- foliacé, hermaphrodite. en France). - invasion = migration contamination, hyperleuco Trt.
- cuticule ext recouverte d'épine - état = présence des adultes dans les avec hyperéosino, - antihistaminiques si signes
- 2 ventouses. VB : cuticule épineuse. syndrome inflammatoire, allergiques
- vit ≈ 5ans chez l'homme. +/- cytolyse hépatiques.
T - œufs dans les selles
Distomatoses (douves)

r - Europe, parasitose autochtone

H dans le monde entier. - œufs dans les selles Invasion : 1 à 4S après
Prévention
é - épidémies groupées ++. => eau, contamination d'une limnée contamination, pdt 3M :
e - vide législatif, risque de => polyembryonie, émission de - hépatite toxi-infectieuse état : - individuelle : cresson
m - syndrome allergique. - œufs dans les selles. sauvage
l recrudescence. cercaires
- troubles dig, asthénie, myalgies - sérologie - collective : traiter
a => ingestion, enkystement de
- hyperéosinophilie
m végétaux = formes infestantes état : 3 à 4M après contamination. - écho avec douves des VB
ruminants, prévenir leur
t => ingestion, muqueuse digestive, contamination, éducation
i foie => voies biliaires.
- œdème, inflammation, obstruction sanitaire.
o - ictère, colite, angiocholite, …
t
d - Famille des Opisthrochis, Clonorchis. - HI n°1 = mollusque d'eau douce
h
hépatiques autres

- petites. - HI n°2 = poisson d'eau douce. Diagnostic direct facile :

o - œufs dans les selles ++.
Praziquantel.
Distomatoses

i - Asie du SE. - migration tissulaire

s
a
e La petite douve du foie
s
s - Europe, nbeux animaux. Pathogène Œufs dans les selles. Trt
e - rare ++ chez l'homme.
- par consommation de foie parasité
s
pulmonaires
Distomatoses

Dilacération de l'arbre bronchique

- Asie et Afrique (paragonimoses)
=> douleurs thor, toux chroniques,
- par ingestion de crabe … Œufs dans les crachats Praziquantel
hémoptysies.
- vers hématophages
Mime une tuberculose pulmonaire !!
Distomatoses
intestinales

- Chine, Asie du SE, Extrême Orient, Symptomatologie digestive que si

Parasitologie des selles. Praziquantel.
Égypte. parasitisme ++.

- scolex avec organes de fixation

Cestodes

- cou segmenté
- strobile (chaîne des anneaux ou
Ce qui est proglottis)
commun - chaque anneaux = un app excréteur
et génital
- hermaphrodites
- appareil digestif
 Trts :
- Praziquantel prise unique
- +/- niclosamide (très chiant
- Hyperéosinophilie à prendre)
- grande taille, anneaux++
modérée ou absente - tænifuges végétaux

Saginata
- isolé ++ (ver solitaire)

(adulte)
- ventouses, crochets
- proglottis mature émis activement.
- hébergée par le bœuf.
- cosmopolite, encore en France.
- plus petit (mais grand)
- ventouses, crochets
- proglottis émis passivement
(adulte)
Solium
- hébergée par le porc.
H embryophores dans selles
C
Tænia
- MEE des anneaux (sous- femmes enceintes
vêtements, literie +/- - contrôle parasitologique
selles) 3M après.
= téniase - MEE des œufs +
- HD = homme
- souvent bien toléré embryophores dans selles Prophylaxie :
- indirect - détection véto difficile.
- croissance, anneaux matures avec
signes digestifs spécifiques : - congélation relativ efficace
œufs
- nausées, vomissements, douleurs - éviter viande de bœuf crue /
- anneaux émis activement (saginata)
abdo peu cuite
ou passivement (solium)
- troubles du transit + appétit.
=> milieu ext, délitement
=> œufs dans la nature.
- prurit anal (saginata) Trts :
- signes nerveux, cutanés (rash, - Praziquantel prise unique
- infestation par consommation de
urticaire) dès que les gens savent - +/- niclosamide (très chiant
viande crue ou non cuite.
- complications rares à prendre)
- hyperéosinophilie
- tænifuges végétaux
modérée ou absente
femmes enceintes
- MEE des anneaux (selles)
- MEE des œufs + - contrôle parasitologique
3M après.

- indirect
e - cosmopolite, France ---, pays Prophylaxie :

l e tropicaux ++, qq pays d'Europe. Pays - contrôle véto efficace

musulman et Israël. - éviter viande de porc crue /
m s peu cuite

i t - larve cysticerque = vésicule ovoïde + Symptomatologie selon nb +

Clinique et épidémio
(cysticercose) : impasse parasitaire

scolex (½ cm) localisation des cysticerques.

t o
Cysticercose cérébrale (grave,
h d séquelles définitives parfois)
i o
- épilepsie
- hémiplégie, détérioration mentale, Cysticercose cérébrale et
a s psychose. musculaire : radiologie Trts :
- HTIC
s - cf ténia solium. L'homme prend la (IRM, scanner) - médical ++ :
e - hydrocéphalie.
Solium

place du porc Albendazole, Praziquantel

e - contamination par ingestion d’œufs avec alors corticoïdes
s mûrs (crudités) ou auto-infestation
Cysticercose oculaire (grave)
contrôle par imagerie 1M
s - dans les pays sous-dvp
- pays chaud. - éclosion dans TD, migration =>
- uvéite, perte de vue
après.
organes cibles. cysticercose musculaire : cysticercose oculaire : fond
- asymptomatique ++, myalgies d’œil. - chir formes graves

cysticercose S/C : nodules Biologie :

cysticercose généralisée (chez ID, ou
affaiblissement général).
- +/- hyperéosinophilie
- sérodiagnostic ++ :
sérum ou LCR.
- certitude sur biopsie
rarement (forme cutanée)

- très grand Trts

- anneaux ++ - HD = mammifère ichtyophages - Praziquantel prise unique
- scolex avec bothridies - œufs dans les déjections. - B12 si anémie
- œufs operculés - 1er HI = crustacé = botriocéphalose - contrôle parasitologique
Diphyllobothrium - MEE des œufs dans les
- 2ème HU = petit poisson (larve - Cf Tænia saginata 3M après le Trt.
latum devient infestante). - souvent bien toléré.
selles.
- rare chez nous. - Anneau dans les selles
(adulte) - 3ème HI : poisson carnivore - +/- anémie macrocytaire Prophylaxie :
- par ingestion de poisson d'eau
- contamination par ingestion de - éviter consommation
douce.
poissons. poissons crus, peu cuits,
- régions lacustres, poissons crus / mal
cuits fumés
 - tout petit
- des segments
- ventouses, crochets.
Hymenolepis nana
(adulte) - Cosmopolite (mais très rare), régions
chaudes ++.
- enfants ++
- larves dans une formation kystique =
kyste hydatique (jusque 10cm de
diamètre, isolement des larves) dans
foie ++, poumon (ou ailleurs) de l'HI.
- kyste <= vésiculisation + croissance
H de l'embryon.
e C - kyste = une cuticule et une mb
proligère avec protoscolex (protection).
l e
m s (hydatidose)
- adulte = tout petit ténia, intestin de
granulosus
chien, anneaux.
Echinococcus : impasse parasitaire
i t
t o
h d
i o
a - fréquente, dans les élevages
s - pourtour méditerranéen, Argentine..
s - rare en France (Corse, …).
e - HI = homme par ingestion d’œufs
e (pelage de chien, aliments), prend la
s s
(échinococcose alvéolaire)
- larves dans formation kystique.
Alvéoles dans foie ++ (nécrose)
- adulte = tout petit ténia du renard
multilocularis
(intestin), anneaux.
- régions froides (Chine, Europe
centrale …).
- France = Franche-Comté et Savoie
++.
- FDR = ruralité, renards, baies
sauvages ou autres végétaux, …
Le pls svt cycle direct :
- 1 seul hôte = homme
plus rarement : cycle indirect
- HI = ver de farine (insecte)
- HD = chien
- HI = mammifères herbivores
- HI = homme accidentellement.
- chien => œufs dans le ME
- ingestion des œufs par l'HI
- => embryons hexacanthes dans le
TD, sang => foie et poumons de HI.
- => kyste hydatique => chien par
ingestion.
place du mouton.
- HD = renard
- œufs dans la nature par déjections
- campagnol ingère les œufs
=> foie, proie du renard => ingestion
par le renard
- l'homme prend la place du
rongeur : ingestion d’œufs => larves
=> foie.
Trts :
- Praziquantel prise unique
Hyménolepiose
MEE des œufs dans les
- asymptomatique ++ chez adulte
- retard staturo-pondéral enfant.
selles.
prophylaxie :
- lavage des mains
- lutte contre le péril fécal.
Physiopathologie : Trts
- manifestations svt tardives +++
- compression organes voisins
Imagerie : écho, scanner, Chir +++
- rupture du kyste => choc
IRM, radio. - exérèse complète de la
masse.
anaphylactique, kystes IIaires. - ponction et aspiration
(technique PAIR)
médical :
- masse liquidienne dans foie ++, Biologie spécifique : - Albendazole pdt pls mois
poumon, ailleurs. - +/- hyperéosinophilie
- asymptomatique ++ - perturbations si complic.
- syndrome tumoral sinon - confirmation de suspicion
hydatidose hépatique :
- longue latence clinique
immunologie +++
- hépatomégalie, ictère, HTP.
- ELISA, WESTERN-BLOT
prévention :
- si fissure => allergie, choc - déparasitage chien
anaphylactique, localisation IIaires. - réduire promiscuité
- contrôle carcasses
Hydatidose pulmonaire :
direct : - info et surveillance
- latence moins longue personnes à risque.
- toux, dyspnée, hémoptysies - ponction diagnostique
- rupture = vomique hydatique. - ponction thérapeutique
Physiopathologie :
Clinique plus grave / granulosus.
Imagerie : écho, scanner,
Trts :
- tumeur parasitaire du foie chir radicale :
- compression canaux biliaires et IRM.
- lob- ou segmentectomie.
vaisseaux IH.
- +/- transplantation foie.
- réactions très violentes.
Biologie spécifique : Médical à vie :
- +/- hyperéosinophilie - Albendazole
- latence longue, jusque 10ans. - syndrome inflammatoire
- hépatomégalie, douleurs abdo,
sérologie ++ : ELISA,
ictère.
- localisations métastatiques possibles Western-Blot. prophylaxie :
- vermifuges renards, chiens,
(poumon, cerveau, os).
Direct : chats
- ponction, anapath. - attention potagers et baies.
 Ce qui est
commun
- formes végétatives = trophozoïtes.
Mobile, fragile +++, donne la maladie
- formes kystiques : R+++,
immobile, dissémination.

Cause principale de diarrhée non

bactérienne. Dans selles :
- réservoir principal = homme.
Symptomatologie variée : - formes végatatives
- forme végétative piriforme, mobile,
- asymptomatiques ++, (fraîche, diarrhéique) avec
- Agent pathogène = Giardia
fragile (dessication). Sur la surface des
30 min de survie.
Trts :
muqueuse DJ. - graves sont rares = sujets débilités - toute giardiase
intestinalis = duodenalis. (carence, alcool, ID). - kystes (pâteuse,
- forme kystique ovalaire, paroi authentifiée doit être
mouillée)
épaisse et R++. dans les selles. traitée
Typique : - au – 3 parasito de selles.
Enkystement via suc biliaire. - par nitro-imidazolés :
- incubation = 1 à 3S Car période négative.
Métro- (5J), Ti- (dose
- diarrhée explosive, aqueuse. unique) et secnidazole (dose
Giardiase = giardiose = lambliase Malodorannte, décolorées, graisseuses unique)
couleur chamois. Sur tubage duodénal : - contrôle 1M après.
- alternance diarrhée / constipation - formes végétatives.
- douleurs épigastriques - si selles -.
- ballonnements post-prandiaux.
- nausée, anorexie.
- symptômes sur pls mois(endémie++)
Parasites des cavités

Si infection chronique et massive : sur biopsie du grêle :

- malabsorption : vitamines, perte de - si malabsorption
poids, retard staturo-pondéral.
protozoaire

intestinaux

- rarement : fièvre, vomissement, sang

- Contamination par voie orale :
ingestion kystes mûrs dans eau ++,
- cosmopolite +++, terre entière.
aliments souillés, manuporté.
- fréquente +++ : enfants en
=> trophozoïtes via dékystement,
collectivités ++ (couches-culottes)
division binaire asexuée.
- pays à dvp faible, régions
=> kystes dans les selles.
tropicales.
Formes végétatives dans selles
diarrhéiques et fraîche ++
et mucus dans selles.
Physiopathologie :
- 10-100 kystes pour infection. 1
million excrétés / J.
- action spoliatrice et mécanique :
sérologie Prévention :
- lavage des mains
prend les nutriments (acides biliaires,
graisses, VitB12) => retard staturo- - cert pays : eau de boisson,
pondéral enfant (zone d'endémie). sorbets, crèmes glacées.
Altération des entérocytes, atrophie et - enquête entourage (crèche)
destruction villosités.
- Pas de lien avec VIH, mais lien avec
déficit en IgA sécrétoires.

DD :
- virus : rota- et entérovirus NFS normale.
- bactérie : Campylo, Shigella,
Salmonella, Clostridium …
- parasite : amibes, coccidioses
intestinales (cryptosporidies).

Toutes les amibes ne sont pas 3ème pathologie parasitaire

pathogènes. responsable de mortalité (péril fécal)
Asymptomatique +++. mais gravité
entomoebose
amoebose =

- agent pathogène = Entomoeba > giardiase.

Amibiase =

histolytica histolytica.
- formes végétatives avec Prévention :
pseudopodes. Phagocytaire. Fragiles. - hygiène des mains ++
- pathogène strict de l'homme.
Multiplication dans lumière colique => Physiopathologie : PCR indispensable pour - médecine du travail :
ulcérations - adhésion paroi colique via lectines. kystes.
- incidence ++ : zones intertropicales parasitologie de selles
- kystes sphériques, paroi épaisse. - enzymes protéolytiques avec pores.
avec sous-dvp (Mexique, Bangladesh..) obligatoire si restauration ou
R+++. dans les selles. - diffusion avec invasion :
- migrants, touristes, collectivités. collectivité
épaississement œdémateux, ulcération,
- contamination inter-humaine ++ voire nécrose et perforation.
- Jusque 50% de porteurs dans cert - diffusion hématogène => foie =
zones abcès amibien du foie.
 Amoebose intestinale aiguë
A Parasitologie de selles 3x
m - formes végétatives
- Début brutal (fraîche) Trts :
i - syndrome dysentérique : diarrhée + - kystes autrement avec association de 2 antiambiens
b + afécal, glaire, sang. Épreintes et PCR. - diffusible pour l'épisode :
ténesmes. Métronidazole 7-10J
i - fièvre Sérologie - de contact pour colonisation
a - abdomen sensible, foie normal. intestinale : Tiliquinol 10J
- au début bon état général, puis endoscopie du colon si
s nécessité absolue : coup
- parasitologie de selles de
aggravation progressive. contrôle.
e d'ongle, abcès en bouton
= de chemise. Douloureux++

P a Amoebose hépatique
m
a i o - début progressif : Parasitologie de selles
r n e
- douleur HCD, fièvre en plateau à 40°,
AEG.
a t b - hépatomégalie lisse, douloureuse. sérologie :
e - abcès hépatique (lobe D +++) - dépistage et confirmation. Trts :
s o - TJS IIaire à une atteinte intestinale. - hospitalisation
s s - métronidazole puis
i t DD tiliquinol avec efficacité
p e : Imagerie :
t i = - abcès bactérien du foie (surinfection) - écho, TDM
rapide.
r e n e
- K primitif du foie (alpha-foetoprot) - ponction écho-guidée -- :
- cirrhose pus chocolat stérile.
o s
a n - kyste hydatique (ponction!!!)
u
t t
Autres formes cliniques :
x o
o d - colite chronique post-amibienne
m (lésions cicatricielles) : douleurs
z e o intermittentes, troubles du transit,
o s e
« pile d'assiette ».

a b - amoebome (tumeur inflammatoire

du colon) : après épisode dysentérique, Amoebome : coloscopie
i o
c s
AEG + troubles du transit + sang dans et biopsie. Parasitologie
selles, sérologie.
r a e
selles. DD = K du colon.

e v - amoebose pleuropulmonaire :
localisation IIaire d'un abcès amibien.
s i Pneumopathie aiguë base D = point
de côté, toux, expectorations, fièvre,
t AEG. Atteinte pleurale avec abcédation,
fistule bronchique => vomique chocolat
é
s
 Ce qui
Très fréquents. Opportunistes chez les ID Identification par des
est Épidémie d'origine hydrique peu symptomatique chez les immunoC. techniques spécifiques ++
commun
- espèces en causes chez l'homme ++: Trt :
Cryptosporidium hominis (¼ des cas en Incubation de 5-21J - si confusion avec GvH =>
- cycle dans une vacuole intracellulaire
France, strictement humain) FDR = SIDA avec CD4<100, corticoïdes => catastrophe !
mais extracytoplasmique = vacuole
Cryptosporidium parvum (¾ des cas transplant, allogreffes de CSH (DD de - Trt curatifs totalement
parasitophore, au pôle apical des
en France, homme bovins et ovins). GvH digestive) … efficace chez les ID :
entérocytes.
- parasites de l'épithélium du grêle. Prélèvements : restauration immunitaire
- cosmopolite : monde entier. - selles +++ indispensable, et ATB =
- biopsie, L jéjunal ou de azithromycine, paronomycine.
- épidémies par contamination de l'eau. physiopathologie : LBA, bile. - Nitazoxanide :
antiparasitaire de synthèse
P -
-
épidémies liées aux collectivités.
été et automne ++
- muqueuse de l'IG œdématiée
sous ATU. Bien si VIH, mais
- perturbation hydro-E

Cryptosporidioses
a i - dans les pays en voie de dvp +++ - malabsorption : impact sur inefficace seul ou enfant avec
- enfants<4ans et ID ++ diarrhée.
r n croissance, cachexie.
- rifamixime ---.
a t
Sujet immunocompétent (1/3) :
e
s s - Schizogonie (Xcation asexuée) =>
- diarrhée muqueuse, liquide non
sanglante.
i t
mérozoïtes => infection d'autres
cellules intestinales avec dissémination
- douleurs abdo, nausées, fièvre.
p t i et auto-amplification.
- enfants : perte de poids, Recherche spécifique :
déshydratation (pays en voie de dvp+) technique à préciser =
r e n Contamination : - Sporogonie (Xcation sexuée) => - résolutif spontanément en 10J Prophylaxie :
coccidioses (sporozoaires)

oocystes => selles = contaminant recherche d'oocystes

directe ou indirecte. - déclaration obligatoire
o s
a
- ingestion d'oocystes sporulés: eau+ directement. sujet immunodéprimé (2/3) : - coloration de Zielh –
- hygiène des mains
u Neelson.
t + aliments, mains sales. - diarrhée aqueuse cholériforme :
devient chronique, vomissement, - test immunochromato : - eau en bouteille pour les ID.
x - dose infestante faible (10-100 rapide, mais cher, FP et FN. - vaccin
o d oocystes si IC, voire 1 chez ID). douleurs abdo, fièvre, anorexie.
- PCR : seule technique - chimio-prophylaxie
- malabsorption forte :
z e amaigrissement déshydratation, hypoK, pour diagnostic d'espèce.

o s
IRénale. Voire cachexie, décès.
- complications = cholécystites
a cholangite. Parfois pneumopathie
interstitielle ;
i c - 1 seule espèce en pathologie
r a humaine : Cyclospora cayetanensis.
e v
- Cryptosporidium « géant ».
Cyclosporose

- intracellulaire, retrouvé au niv de

s i l'épithélium de l'IG.
Selles : oocystes
Trts :
t Contamination : - Diarrhées prolongées du voyageur
- idem mais sévères chez l'immunoD.
- coloration de Zielh-N,
autofluorescence. - cotrimoxazole ou
- ingestion d'oocytes : eau++,
é aliments contaminés, mains. - PCR ++. ciprofloxacine.

s Régions chaudes et humides ++ :

Amérique centrale, Asie du Sud.
Europe et USA = sporadique (fruits
exotiques)

- 1 seule espèce en pathologie

humaine : Isospora belli. Possible
Isosporose

- intracellulaire du grêle. hyperéosinophilie.

- auto-infestation Trts :
- diarrhées du voyageur. - cotrimoxazole mais
Contamination : - + fréquente et grave chez l'immunoD. rechutes fréquentes chez les
- ingestion d'oocytes : eau++, Selles : oocystes ID
aliments contaminés, mains. - examen direct facile, - ciprofloxacine sinon.
Ziehl-Neelson, autofluo.
Régions chaudes et humides : Asie du
Sud, Amérique centrale.
 i
P Tropisme digestif :
n
Microsporidioses
a t
- Classification à part.
- 1000 espèces, 2 principales :
r e Enterocytozoon bieneusi ++
a s Encephalitozoon intestinalis
ti
si
n
t a
contamination : trichrome de Weber, fluo.
e u - ingestion de spores : eau, aliments.
s x
- agent pathogène = Trichomonas
vaginalis.
d - mobile, flagellé.
- sensible ++ à la dessiccation.
p e
r s - strictement humain. MST mais
o Trichomonose
aussi contamination par eau du bain,
linge humide.
t c urogénitale - cosmopolite.
o a
z vi Autres Trichomonas :
- tenax : commensale de la cavité
o t buccale, pathogène faible (hygiène BD
mauvaise)
a é - intestinalis : commensale du TD,
i s pathogène controversé.
r végétative. Multiplication active.
e Intracellulaire obligatoire, pénètre
- agent pathogène = sporozoaire,
s Toxoplasma Gondii.
- 3 génotypes (type II ++ en France).
- anthropozoonose cosmopolite.
Parasite IT ou IC
Toxoplasmose
généralités
contamination :
- absorption de kystes : viande bœuf
ou mouton ; cas des greffes.
- Absorption d'oocystes avec ce qui
poussent au contact de la terre, eau,
hygiène mains insuffisante.
- Transmission par tachyzoïte
transplacentaire.
- la présence d'un chat ne serait
pas un FDR (FDR que si alimentation
carnée), les chatons éliminent des
oocystes.
- le principal FDR = prise de repas
en dehors du domicile.
- multiplication dans les entérocytes
- sporogonie => spores
- infection par injection via un filament
polaire.
- Forme végétative = trophozoïte.
- survit 1-2H surface humide, 24H
dans urine/sperme, 30min écouvillon.
- tachyzoïte : forme de croissant,
rapidement.
- kystes = bradyzoïte : métabo
ralenti, inacessibles. Neurones,
astrocytes, cellules muscu et
rétiniennes.
- oocystes : peu différent des
tachyzoïtes pour la morphologie,
maturation dans le ME.
- Chat = HD (et autres félidés).
- reproduction sexuée dans intestin.
=> oocystes dans selles => HI
(porcs, rats, moutons, oiseaux,
chevaux …) : tous les homéothermes
peuvent en être.
- intestin => toxoplasme =>
bradyzoïte.
- le chat mange l'HI.
- l'homme mange des oocystes de
chat ou muscle d'un HI => bradyzoïte.
C'est donc un HI en impasse
parasito.
- diarrhée semi-L non sanglante.
- troubles hydro-E.
- Diagnostic difficile +++ Trts :
- malabsorption et stéatorrhée.
- fièvre, amaigrissement.
- les techniques spécifiques
sont à demander !
- E. bieneusi : fumagiline
15J, toxicité hémato.
- IC : spontanément résolutif en 2-6S.
ID (SIDA avec CD4<50, greffe de MO,
- E. intestinalis :
albendazole
transplant) : chronicité et cachexie
- rechutes fréquentes. Pour
avec E. intestinalis : possible
- spores dans les selles : VIH : reconstitution
immunitaire ++.
dissémination => atteinte reins et
- PCR : identification
poumons.
d'espèce indispensable.
MST très fréquente et bénigne.
Association fréquente avec autres
agents infectieux (candida, gonocoque
…).
Prélèvements :
femme :
- vulvovaginites, leucorrhées jaune-vert
- femme = glaire cervicale,
urine. Écouvillon stérile Trts :
nauséabondes.
- prurit vulvaire intense.
humidifié.
- homme : sérosité
Nitro-imidazolés :
- prise unique = Métro-, Ti-
- cystite parfois. matinale, urines. ou Secnidazole.
- vulve et muqueuse vaginale rouge vif.
- transfert rapide labo. - long : métronidazole 10J
- TJS traiter le partenaire.
Homme :
- asymptomatique ++
Examen direct.
Frottis colorés MGG.
- glandes urétrales, prostate, V
séminale
- urétrite subaiguë et signes
urinaires.
2 grandes démarches :
- sérologie : femmes
Rôle dans la schizophrénie ? enceintes ++
- MEE du parasite : ID,
disséminée, L amniotique.
Sérologie :
- IgG = infection ancienne
unique, avec Dye-test
(coloration vitale). Avidité
forte = ancienne.
- IgM = infection récente,
Physiopathologie : ELISA.
- contamination voie orale
- IgA et E : infection
- multiplication toxoplasme dans TD.
récente, mais variations.
=> tachyzoïtes dans sang.
- profils comparés
=> bradyzoïtes via défenses de l'hôte
Western-Blot.
=> kystes.
- contrôle par immunité cellulaire T MEE du parasite :
(peu efficace chez fœtus et ID). - coloration(L amniotique)
- PCR (amniotique,
placenta …)
- inoculation à l'animal =>
souche (infrastructure
lourde +++).
 Asymptomatique 85%

Acquise post-
l'immunoC
Trts :

natale de
symptomatique 15%
- fièvre, asthénie, ADP (cervical++), Sérologie (diagnostic de - asthénie ++ : spiramycine
spontanément résolutif. certitude) : IgG = et acide ascorbique.
- syndrome mononucléosique séroconversion. - graves : idem que chez
- formes graves --- : oculaire, cérébral, l'ID.
pneumonie et méningites. Rôle du
génotype.

Prophylaxie:(femmes -)
Diagnostic = - cuire viande ou congeler
P - Symptomatologie -- mère (pdt
- passage
- éviter viande pas assez
transplacentaire (PCR,
p a T
séroconversion). inoculation L amniotique)
cuite, crudités hors domicile.
- lavage légumes, mains.
- Touche l'enfant. Risque de
r r o transmission = 30%
- IgM +/- IgA, profil
différent de la mère
- éviter contact avec litière
+ terre.
o a x - 80% asymptomatiques. - IgG persistent >1an.
- attention aux idées
t s o fausses : griffures chat,
p poisson, lait de vache, Javel...
o i l
z t a
o e s
a m Conduite diagnostique :
o 1) suivi sérologique
i I s - tachyzoïte passe dans le placenta =>
femme enceinte,

r T e fœtus (voie tissulaire, sanguine),

mesures
prophylactiques :
Trts :
- pas de déclaration obligatoire, nécrose et perforation du placenta. Précoce = rare, gravité majeure = si infection avt 33SA.
congénitale

e mais très utile. - infection lors d'une toxoplasmose encéphalo-méningo-myélite.

s o aiguë primaire ou réactivation de
kystes dormants (HIV, Hodgkin …).
- contamination début grossesse.
- vu à la naissance.
u - mort fœtale, avortement
- macro- et hydrocéphalie,
calcifications intra-crâniennes
I - signes neuro, oculaires.
C Tardive (dégradée) : fréquente,
moins grave = bénigne.
- contamination plus tardive
- vu à la naissance ou petite enfance.
- paucisympto. ou asymptomatique.
- retard psychomoteur, hydrocéphalie,
atteinte oculaire, convulsions.
Latente : > 80% des
toxoplasmoses congénitales.
- clinique normale à la naissance
- diagnostic biologique uniquement.
obligatoire dès la déclaration de
grossesse. IgG = ancienne. Si - : - spiramycine si
suivi mensuel, prophylaxie,
contrôle accouchement et 2-3S
séroconversion prouvée.
- si amnio et écho
après délivrance. normales : Rovamycine.
- si amniocentèse + et écho
2) primo-infection
normale : arrêt Rovamycine,
maternelle : diagnostic,
datation.
Malocide, Adiazine et
Folinoral OU Fansidar et
IgG - : pas infecté.
IgG sans IgM : infection >6M. Folinoral.
IgG et M : infection récente. Taux - surveillance NFS tous les
stable IgG : infection >2M. 15J. Neutropénie => arrêt,
attente que cela remonte.
3) diagnostic passage
transplacentaire. ponction
de L amniotique >16-18 SA.
Si infection après 33SA :
- Trt renforcé sans délai
PCR, inoculation souris.
- +/- amniocentèse, écho.
4) répercussions sur - bilan néonat.
fœtus par écho
Diagnostic Nné confirmé :
5) diagnostic chez le - Sulfadiazine–pyriméthamine
Nné : écho, ophtalmo. et surveillance ophtalmo
Sérologies comparées Western-
Blot (si + : bandes spécifiques
enfant). Analyse placenta par
PCR. Si - : sérologie pdt 1 an.
 Sérologie peu informative :
- réactivation (avec hausse Trts :
des IgG), besoin d'un Trt curatif :
sérum antérieur. - Sulfadaxine et
Grave et mortelle sans Trt. pyriméthamine
FDR = immunodépression des LT Direct +++ : recherche du
T toxoplasme :
+ Lederfoline (B9) car EI
hémato.
o ¼ = primo-infection massive - dans fluides biologiques - ou pyriM et clindamycine.
x ¾ = réactivation. (LBA, LCR, sang, moelle) Ou Atovacone.
- microscope (MGG ou RAL)
o ou IFI (moins fait pour le Trt d'attaque 4-6S, puis
p sang). entretien pdt immunoS.
l - PCR spécifique ++

De l'ID
a Immunité => fragmentation des Forme disséminée :
formes oculaires :
s kystes : bradyzoïtes => tachyzoïtes - immunodépression des LT : VIH avec
- ophtalmo
P m CD4<100, greffés de MO sans
- ponction de l'humeur
prophylaxie, transplantation, et autres
p a o pathologies touchant les LT (K,
aqueuse : synthèse locale Prophylaxie :
d'Ac avec profil comparé / - VIH : Trimétoprime +
r r s corticoïdes, Hodgkin …).
sérum (WB) et coeff de sulfamethoxazole
- réactivation ou primo-infection.
e charge immunitaire. - greffe : dépistage
o a - fièvre + localisations viscérales IIaires
sérologique donneur /
t s Forme localisée : receveur.
- cérébrale +++ : abcès cérébral, - même recommandations
o i fièvre, céphalées. Signes selon prophylactiques que pour la
Signes neuro : femme enceinte.
z t localisation.
- oculaire ++ : BAV, myodésopsie, œil
- TDM, IRM cérébrale.

o e rouge.
- pulmonaire : pneumopathie fébrile.
a
- agent pathogène hématozoaire.
i I - différences entres les espèces = géo, Rôle de l'immunité acquise :
Trts :
Orientation clinique et Les pb des Trts :
r T clinique et bio, R aux antipaludéens. - Le cycle se passe d'abord chez - accès graves ++ jeunes enfants
biologique (thrombopénie - R et polychimioR.
- vecteur = anophèle femelle (piqûre) l'homme, puis chez l'anophèle. - si exposition permanente : acquisition
parfois sévère, anémie - progression géo,
e hématophage. Silencieux, piqûre - Chez l'homme : phase hépatique progressive. « prémunition », se
hémolytique avec MEP accès simple falciparum :
nocturne et indolore (pic de 23H-6H du asymptomatique, phase sanguine débarrasser du parasite, empêche les
s o mat). Longévité au top entre 20-30°C. symptomatique. formes graves.
progressive). - chloroquine 5J
PCR, mais long.
u - les larves se dvp dans des collections - définitive : disparaît en -2ans
prévention :
d'eau polluées.
- élimination récipients d'eau
Plasmodium (sporozoaire)

physiopathologie : stagnante extérieurs

I - fièvre : pigment malarique pyrogène, - lutte antivectorielle :
Ce qui est commun

C lors de l'éclatement synchrone des GR. vêtements longs, insecticides,

répulsifs, moustiquaires.
- hémolyse <= schizogonie érythrocyt.,
anémie, hémoglobinurie, thrombopénie. - chimioprophylaxie médoc :
- splénomégalie : séquestration, systématique en zone
destruction des hématies (spitting). impaludée, selon sujet,
activité, saison, durée et
zone : groupe 1(chloroqR) =
Phase hépatique chez l'homme :
2 techniques de référence : chloroquine Nivaquine,
= schizogonie pré-érythrocytaire
- frottis sanguin : groupe 2 (choroqR isolée) =
Transmission non vectorielle --- : - anophèles => sporozoïtes dans sang
diagnostic d'espèce, savarine ou malarone (des
- congénitale => hépatocytes.
Primo-invasion = accès palustre quantif. de la parasitémie. associations),
- transfusion, greffe => schizontes => éclatement =>
- le + fréquent en France, falciparum+ - goutte épaisse : lyse groupe 3 (chloroqR ++) =
- AES mérozoïtes
voyageur et enfant d'endémie. des GR, diagnostic Malarone, Lariam (toxicité
- unique dans le cycle (sauf vivax et
- fièvre brutale et continue, malaise d'espèce. neuro) ou Doxypalu.
ovale)
général (céphalées, myalgies). Pour tous ces Trt : prise pdt
- troubles digestifs = gastro fébrile. séjour et semaine(s) après.
- toute fièvre chez un patient de retour - prévention collective :
d'une zone d'endémie = paludisme moustiquaire, PEC des accès,
jusque preuve du contraire. molécules et combinaisons à
dvp, insecticides, vaccin en
recherche (contre falciparum)
° des grandes fondations
mettent des financements++

- 1ère endémie parasitaire mondiale.
- enfants d'Afrique subsaharienne +++
- menace pour les voyageur (cf BEH).
C - cas d'importation en France
(<= Mali, Côte d'Ivoire, Cameroun …).
e Pic fin d'été – début de l'automne.
q - après qq cycles => gamétocytes
phase sanguine chez l’homme
= schizogonie érythrocytaire.
- maturation synchrone dans le GR :
mérozoïte => trophozoïte =>
schizonte => destruction du GR et nv
cycle. Tous les schizontes arrivent
à maturation en même temps.
- accès palustre si parasitémie élevée.
Technique Ag (ICT) :
L'accès simple :
- protéine de falciparum
- triade frisson – chaleur – sueurs.
- Ag commun.
- 10-12H, tous les 2-3J.
- bande contrôle nécessaire
= schizogonie érythrocytaire avec
- risque de FP et FN.
fièvre tierce ou quarte. Pas
forcément synchrone au début.
- sensibilité --- si
parasitémie faible.
- après pls accès : anémie, splénoM.

u ° L'accès grave = neuropaludisme

i avec falciparum.
° Complications autres :
- paludisme viscéral évolutif : chronique
e avec anémie, splénomégalie, AEG et
s - Afrique : Afrique subsaharienne, fébricule.
P t
transmission homogène, les 4 espèces - fièvre bilieuse hémoglobinurique :
(falciparum ++). Madagascar et ATCD et infection à falciparum
a cycle chez l'anophèle :
p P
Comores, sporadique en Algérie …
- prélèvement de gamétocytes multitraité, par nv prise de quinine ou
r c - Amérique : transmission hétérogène,
- œuf ookinète => oocyste avec apparentés, immuno-allergie, hémolyse Sérologie :
r l o
Guyane ++ (villes), Amérique centrale IV disséminée avec ictère, urine porto, - diagnostic d'urgence
a et du Sud (falciparum ++, vivax +).
Xcation des sporozoïtes.
splénomégalie, douleurs lombaires. - a posteriori
o a m - Asie : transmission hétérogène, Asie
- migration vers les glandes salivaires,
- viscéral évolutif
s s sporozoïte = forme infestante.
t m du SE++ (grandes villes).falciparum++
- durée de la sporogonie selon
Formes particulières : - donneurs de sang.
i m u
- Océanie : Nv Guinée, Salomon.
conditions climatiques
- enfants : convulsions fébriles,
o o
Transmission hétérogène digestif ++, parfois grave sans fièvre.
t n - Moyen Orient : côte Ouest péninsule - femmes enceintes : risque
z d arabique, Yémen. avortement, prématurité, hypoglycémie
e
o i majorée par quinine.
- sous chimioprophylaxie :
a u résistance, irrégularité des prises, arrêt
I m prématuré. Tableau cllinique trompeur,
i diagnostic difficile.
T
r - Incubation de 1-2S, après 2M de
e retour +++. Trts :
o - rechute tardive R antipaludéens croissante.
s - fièvre tierce (tous les 2J)
u Accès simple :
formes mortelles = neuropaludisme, - adulte : ambulatoire sous
accès pernicieux et complication précautions
I majeure.
- physiopathologie : séquestration
Malarone (Atovaquone –
proguanil) per os, 1 prise, 3J.
C des GR dans organes profonds, Si vomissements : quinine IV
P. falciparum ++++

cytokines proinflammatoires et produits combinaisons à base

- Très largement répandue : zones métabo. d'artémisine : Riamet –
intertropicales avec eaux et chaleur - début progressif, fièvre irrégulière, Coartem, Eurartemisim.
(Afrique, Amérique du Sud, Asie du sud algies diffuses, troubles digestifs, pb Laram, Haflan
et du SE) cérébral. - enfant : hospitalisation.
- Le plus fréquent en France. - ou début brutal, fièvre, coma, quinine per os, ou Riamet –
convulsions, détresse respi. Mort en qq Coartem.
H chez jeune enfant. - F enceinte : quinine per os.
- état : fièvre très élevée, pb de
conscience, obnubilation, coma, accès grave :
convulsions, hypotonie => défaillance - jusque 2012 : quinine IV
multiV. avec dose de charge (adulte),
- mortel ++ en 2-3J sans Trt. surveillance ECG, glycémie,
- pronostic = rapidité diagnostique, quininémie
avec recherche des signes de gravité - depuis 2012 : Trt à base
systématique (1 critère + P falciparum d'artésumate IV (Malacef).
dans sang = accès grave).
 Répartition ≈ falciparum : Amérique
du Sud et Asie ++, mais rare en
P. vivax
Afrique (Ouest + centrale = Duffy - =
P atteints).
l - Incubation de 15J-4ans.
Copie conforme de vivax, mais
a - fièvre tierce (tous les 2J)
P. ovale remplace vivax où il n'existe pas
s (Afrique de l'Ouest et centrale)
m
o - Incubation de 2-3S.
d P. malariae Afrique +++, mais rare
i hypnozoïtes).
u - Bien toléré +++
m
P P. knowlesi
- Réservoir = macaque
- patients Duffy- protégés.
p a - Malaisie, Asie du SE.
r r - protozoaire IC.
- vecteur = phlébotome, moucheron
o a de sable. Femelle hématophage,
t s silencieux, piqûre douloureuse. Actif
Ce qui est commun
soir et nuit (J à l'abri) toute l'année
i Prévention :
o (tropicales) ou en été (tempérées)
z t - réservoir = chien ++, mammifères
o e sauvages.
a Cycle évolutif indirect :
i I - Afrique (Est ++), Amérique centrale
et Sud, Asie, Europe. Océanie.
r T - En France : régions chaudes du sud,
viscérale autochtone (réservoir =
e chiens ++), cutanée d'importation.
s o L. infantum ++.
u réinjection …
Leishmaniose
I - Inde +++, méditerranée, Afrique,
Amérique, Chine un peu.
C - Co-infection avec VIH +++ (Sud de
l'Europe surtout) : adulte masculin
toxico ++, avec localisations
inhabituelles parfois.
- portage asymptomatique trouvé par
les tests
- Agent pathogène : L infantum
- réservoir = chien ++, homme si ID
ou enfant de 1-3ans.
- foyer américain, méditerranée,
centre-asiatique.
- agent pathogène : L Donovani
- réservoir humain strict
- foyer indien et est-africain
Phase hépatique :
- sporozoïtes quiescents = hypnozoïtes
avec schizogonie retardée
- Reviviscences tardives de pls mois à
4-5ans
Hypnozoïte.
Forme amastigote :
- chez HD = homme, chiens, rongeurs.
- IC du SRE
- immobile, avec kinétoplaste
- dans les prélèvements
Forme promastigote :
- TD du vecteur
- dans milieu NNN
- mobile.
- piqûre => promastigote dans derme
=> phagocytose par macrophage =>
amastigote => Xcation, lyse du
macrophage => autre macrophage.
- phlébotome femelle repique =>
ingestion de macrophages infectés,
amastigote => promastigote =>
Leishmanioses viscérales (ce qui commun, puis les 2 formes)
- Incubation de 15J au -, jusque 2-3M Trts d'un accès palustre :
- fièvre tierce (tous les 2J) - consultation en mal. inf.
- Reviviscences tardives tous les 3M. car :
- mise sous primaquine (pour
hypnozoïtes), avec recherche
déficit en G6PDH, 14J,
adapter posologie selon vivax
et poids (70kg).
- fièvre quarte (tous les 3J)
- rechute tardive jusque 20 ans (mais Trt :
chloroquine.
Anthropozoonose. L'homme est un
épiphénomène.
- Liée à la Xcation des espèces
- Liée à la variation de la réponse
immune (Th1 hyperergique, Th2
anergique)
- individuelle :
Physiopathologie : moustiquaires,
pyréthrinoïdes, collier
- vasodilatation, ID locale (via salive)
insecticide pour chien pour la
- échappement aux défenses
immunitaires de l'hôte.
L viscérale à L infantum.
- collective : dépistage +
- si Xcation IC localisée : L cutanée
localisée.
Trt, abattage des chiens
errants, élimination gîtes
- si diffusion :
larvaires.
GG, muqueuses : L cutanéo-
muqueuse ou cutanée diffuse.
Rate, foie, moelle : L viscérale.
° Incubation longue de 1M-3ans.
Présomption : Trts :
° Trépied symptomatique :
- fièvre irrégulière
- pancytopénie : anémie tuer les macrophages et les
normochrome normocytaire parasites :
- anémie avec pâleur cireuse
arégénérative, puis - amphotéricine B
- splénomégalie +++
leucopénie avec liposomale (Ambisome) ++,
° évolution vers cachexie et mort.
neutropénie, puis thromboP attention fonction rénale
° Complications infectieuses et
- hypergammaG - Stibiés = antimoniés
hémorragiques.
polyclonale et hypoalbu. pentavalents (Glucantime)
- syndrome inflammatoire. sur 20-28J, attention avec
- fièvre anarchique ECG, transminase, amylase,
Zoonotique = anthropozoonotique créat. Hospitalisation, R en
certitude : Inde
- MEE parasite ou ADN : - Miltéfosine (Inde ++), per
sur MO ou sang. os sur 28J, sous ATU.
° Anthroponotique Microscopie, culture longue - pentamidine
sur milieu NNN, PCR.
° Kala-Azar (fièvre noire) :
- Ac : dépistage et suivre apyrexie, amélioration
- ADP
confirmation, inct si ID biologique, et les rechutes par
- signes cutanés : pigmentation diffuse,
- Ag circulant --- PCR.
nodules.
 P Leishmanioses cutanées (polymorphisme, évolution lente, signes généraux)
a L cutanée localisée (pls
dénominations)
r
p - incubation de 1-4M
a L - papule rouge inflammatoire, s'étend
r e et infiltre, parties découvertes ++
s Espèces : L major, tropica … et - lésion ulcéro-croûteuse, bourrelet
o i infantum (8% des cas autochtones) rouge.
i s
t - guérison sur pls mois, cicatrice,
t h surinfection IIaire possible
- Sérologie, Trts :
o - des aspects trompeurs : extension
retentissement biologique
e m lymphatique (pseudo-sporotrichosique), - local +++, mais pas
z a nappe chez VIH + (voire pseudo-lépro)
- MEE parasite ou ADN :
biopsie, suc dermique, via
forcément. Paromomycine si
demande. Voyage en zone
o n L cutanée diffuse :
aiguille / vaccinostyle / tropicale : injection
I i - Moins fréquent curette. Prendre en bordure d'antimonié,
a - Afrique de l'Est = L aethiopica. - incubation de qqS - qqM de lésion !! et faire suinter.
T o - petite macule hypochrome d'abord
+/- cryothérapie.
i - Amérique du Sud = L amazonensis
- puis état : papules/nodules,
=> examen direct - systémique : si récidive ou
s (Guyane +++). => culture formes sérieuses : Antimonié,
r e
confluence. Visage ++, défigurant. => PCR : diagnostic miltefosine, flu- et
o d'espèce kétoconazole …
e L cutanéo-muqueuse : (Uta /
u espundia)
s - incubation longue, variable
Amérique du Sud : L braziliensis - primo-invasion cutanée
I Soudan et Afrique Nord : L donovani - puis 1-40 ans après : métastases
muqueuses avec perforation cloison
C nasale, affaissement (nez de tapir).
Grave +++.
- LC => LCM chez 1-3% des patients

- Agent de la gale (due aux femelles

dans les sillon).
- gale animale => homme
Acariens

- prurit ++, majoré par la chaleur et la Trts :

nuit. - corticoïdes (confusion avec
- galerie dans peau mince et un peu eczéma atopique) : sinon gale
plissée. commune => croûteuse !!
- incubation de 3S.
- Agent pathogène : Sarcoptes scabei formes classiques :
Cycle de 2-3S = délai contamination –
hominis. Annoncé avec précautions !
adulte pondant. La gale commune : - Trt oral si collective
(4 paires de pattes)

- invisible à l’œil nu. - Trt local ++. scabicides =

ectoparasitoses

- prurit : précoce, intense, nocturne.

- familiale ou collectif. pyréthrinoïde et benzoate de
- infestation sillons inter-digitaux ++, benzyle. Temps d'application,
température

poignets, face post du coude … chez après bain et séchage doux.

enfant : tout le corps peut être atteint. - traiter les sujets contacts.
sarcopte de la - sillons scabieux pathognomoniques, - laver le linge et la literie,
terminé par une vésicule perlée isolement du matos et penser
gale humaine à d'autres objets …
(emplacement de la femelle).

La gale du nourrisson : formes disséminées :

- sillons scabieux = plantes des pieds et - idem que classique
: sensibles à la

paumes des mains +++, et pieds / - décaper avt si gale

visage. norvégienne, virer les croûtes
- œufs => larves hexapodes en 7-10J MEE de sarcoptes, ou œufs, - Ivermectine prise unique,
=> nymphes octopodes vers la surface - bébé irritable, nerveux, dort peu. voire déjections : avec seconde dose à J8-10.
- touche toutes les catégories sociales
=> sarcoptes adultes en 5-10J - grattage des lésions
- transmission = contact direct ++ ou
- mort des mâles, femelles fécondées La gale croûteuse = norvégienne : jusque faire saigner parfois
indirect (literie, vêtements …). Gale compliquée
vit 1-2M => galeries de ponte dans - chez les ID, les patients âgés. - microscope surinfectée :
l'épiderme = sillon scabieux. - dermatose squameuse hyperkérato - dermatoscope (dermato) - antisetiques
avec aspect farineux
- antihistaminiques.
- disséminée, contagieuse ++.
- prurit intense au départ, prolifération
des sarcoptes majeure.
 A Demodex - Très petits, vermiformes.
c folliculorum
- Follicules pileux et glandes sébacées
- saprophyte.
ar
ie - famille d'intérêt : ixodidés
n tiques - agent pathogène : Ixode ricimus
- vecteur de Borrelia burdoferi.
s - manif cardio, articulaires, neuro …
- hématophages obligatoires
- ailes, pièces buccales suceuses.
En
- strictement humain
commun - longue survie en dehors de l'hôte
- contagieux ++
e - insecticides locaux :
c - Associations des Trts ++
t - agent pathogène : Pediculus
o humanus capitis
- saute
p ciment, à la racine).
a Poux de
Insectes
r la tête
a tout le cuir chevelu.
s
i - fréquent, enfant de 6-8 ans ++
t
(3 paires de pattes)
- rôle socio-économique ou hygiène
- contagieux ++ : transmission par
o poux contact direct ++ ou indirect.
s - ne véhicule pas de maladie.
e
s - papules urticariennes
- agent pathogène : Pediculus
humanus corporis
- sur les vêtements, se nourrissent
Poux de
sur la peau.
corps
- précarité, manque d'hygiène ++
- régions froides et pauvres.
- lentes sur les cheveux (collé par un
=> éclosion à J10 => larves
=> femelle reproductrice à J10, vit 1M
pigmentation adaptée.
- les poux adultes se déplacent sur
Pathogène ? Trouvés chez des sujets
sains, et âgés ++
Maladie de Lyme = borreliose par la
bactérie.
- érythème au point de piqûre,
centrifuge.
Prurit :
- pas dans tous les cas
- <=> déplacement des poux, et
morsures par salive irritante.
- lésions de grattages.
- possible surinfection : ADP cervicales.
Penser à regarder derrière les oreilles.
- prurit
- intolérance aux piqûres :
mélanodermie et surinfection de
grattage => ADP.
- épaules, hanches, cuisses.
- fuite en cas de fièvre.
Vecteurs de 3 maladies bactériennes :
- Typhus exanthématique : par
Rickettsia prowazeki, mortalité ++
- fièvre récurrente par Borrelia
recurrentis.
- fièvre des tranchées par Bardotella
quintana.
Examen direct : squames, Trts ?
cils. - Métronidazole.
- Ivermectine si VIH ?
Trts :
- pénicillines pour éviter les
complications.
Trts :
- préventif ou systématique
sprays, lotions +++, crèmes.
(pédiculicide et lenticide)
- en 2 ou 3 étapes :
1) tuer la 1ère génération
2) tuer la 2ème génération
3) si poux vivants à J10.
- élentage mécanique.
Visible à l’œil nu. - décontaminer les objets :
lavage, insecticides.
- vérifier l'entourage.
- perspectives : Ivermectine,
Diméticone (asphyxie)
les pb posés par le Trt :
- coût, remboursé
- R par mutations.
- recontamination possible.
- irritation parfois, intolérance
ce sont des produits décapant
- vérifier les causes d'échec.
Trts :
- lavage, désinfection, poudre
insecticide, isolement des
Visible à l’œil nu. vêtements.
- pyréthrines et malathion.
- rasage si infestation ++.
 - agent pathogène : Phtirius pubis Trt :
- plus petit, trapus. - idem humanus capitis
- griffe puissante, en crabe. Bénin :

morpions
p - désinfection des vêtements.
- adhère par un ciment fixateur - pas d'agent pathogène transmis. - rasage si abondance ++.
o - alimentation continue. - papule rosée prurigineuse. - Trt du partenaire
Visible à l’œil nu.
u - lésions de grattage - attention aux enfants.
e x - transmission vénérienne (mais aussi - blépharites (anecdotique) : lente dans - blépharites : pince, couper
les cils
c enfants) les cils, pommade d'oxyde de
mercure, orienter vers
t I - zone pubienne et péri-anale +++
dermato ou généraliste.

o n - agent pathogène = Tunga penetrans

s = puce chique.
- atteinte des pieds ++, sous- Trts :
p - tropical (Amérique tropicale …) - Incrustation sous la peau (entre les
unguéale. - extirpation complète. si
a e doigts de pieds et sous les angles du
- inflammation locale profuse : vaseline +/-
Tungose contamination - risque de surinfection (tétanos) Visible à l’œil nu. thiabendazole.
r c :
- voie transcutanée, marche pieds
gros orteils +++) et prise de poids.
- possible tungose profuse.
- douleur à la marche. - désinfection.
- consultation pour « nodule, verrue,
a t nus.
corps étranger »
- +/- ATB, vérifier vaccination
antiténanique.
- population pauvre ++
s e
- agents pathogènes fréquents : ver de
i s Myiases Cayor, ver macaque, ver de case. Ponte directe sur des zones Lésion cutanée d'aspect furonculeux : Trts :
= Tout tropicale découvertes ou vêtements. papule avec orifice central. - extraction chir.
t parasitisme - Afrique ++, Amérique du Sud. - ou pression avec vaseline.
d'un être Identification du genre au
o vivant par - agent pathogène fréquent : Lucilla labo. Trts :
seritica. - Accidentelle.
s la larve nosoco
- Atteinte de la cavité buccale, oreilles, - extraction
d'une miale - nettoyage avec bêtadine
e mouche.
- été, via mouche dans le service.
- patients alités, plaies exposées.
nez.
- ivermectine
s - Personnes (femmes ++) sans ATCD ou détérioration intellectuelle.
= Délire parasitophobique,
- Fréquent ++, difficile à gérer.
À part : le - +/- ATCD de gale, pb cutanés de l'entourage, multiples consultations.
parasitose désillusonnielle :
Interrogatoire, examen Trts :
persuasion d'être infesté d'ectopara. - consultation psychiatrique
syndrome d'Ekbom -
-
utilisation de pinces, essence, alcool, lavages répétés …
signe de la boite d'allumette (apportée au labo avec dedans peau, terre …).
- prurit et nbeuses lésions de grattage.
clinique …
- neuroleptiques.
- anxiété, sensation de reptation S/C
- FDR = ménopause, solitude, BAV …
 maladie Caractéristiques
Ce sont des moisissures.
=> Ubiquitaires et
saprophytes(air, …).
- 5 espèces pathogènes
d'Aspergillus car thermophile
(dvp à 37°)
- fumigatus ++, aussi
terreus, ridulans ...
contamination : - ID => aspergillose invasive (un spore suffit) ; un peu ID : aspergillose
- inhalation de spores =>
alvéoles pulmonaires.
Champignons filamenteux
Mycoses
Aspergillose
Pouvoir pathogène Diagnostic Trt / prévention
Physiopathologie :
- pouvoir pathogène par : la taille des spores, la thermophilie, les mycotoxines,
le tropisme vasculaire (angio-invasion).
- facteurs favorisants : Taux de spores, terrain de l'hôte (allergie, altérations
locales et générales.
2 types d'atteintes :
- infections fongiques : localisée = aspergillome, invasives = aspergillose
invasive pulmonaire (hémato++, pronostic vital, si neutropénie).
- chroniques et immuno-allergiques : asthme aspergillaire, aspergillose broncho-
pulmonaire allergique, pneumopathie d'hypersensibilité (en pneumo ++).
selon l'état immunitaire du patient :
invasive subaiguë
- immunocompétent : aspergillome, fibrose ; hyper-réactivité : ABPA et PHS.
Aspergillose pulmonaire invasive
Grave, mortalité ++ Direct :
FDR = neutropénie intense, corticothérapie importante. - prélèvements : crachats, LBA +++
En augmentation via les hémopathies et les allogreffes de MO. Trt curatif :
- MEE filaments mycéliens (identification)
- voriconazole IV, mais
- anapath : Gomori-Grocott, PAS : MEE
hallucinations, EI hépatiques …
Physiopathologie : invasion, info + fine.
- Amphotéricine B liposomale,
- sujet sain : mécanismes de défense = escalator muco-ciliaire et phagocytose => - culture lente, sensibilité--
mais EI néphrotoxociques.
infections aspergillaires => souche => antifongigramme et recherche
- émergence de souche R aux
- sujet ID : mécanismes de défense --- et virulence du champignon, ses de R (ex : Voriconazole)
azolés (via agriculture).
- signe le diagnostic (biopsie, LBA, site stérile)
propriétés biologiques suffisent => infection aspergillaire.
ou délicate si non stérile ou direct -.
indirect :
Clinique : - peu d'Ac chez les ID : performance --- Prévention :
- spécifique : clinique, radio et bio nécessaires. - Ag circulants : GM par test Platelia (sérum++, préserver le patient de
- neutropénie fébrile (R aux ATB >2J) bien chez les ID, recul ++ mais FP), et B-glucan l'inhalation de spores :
- toux, dyspnée, douleurs thoraciques. par test Fungitekk (peu de recul, VPN ++) - Trt de l'air (filtration …)
- PCR : manque de standardisation. - limiter les sources : aliments,
Les critères EORTC / MSG clarifient le diagnostic visites, plantes, ouvrir les
Imagerie : (possible, probable, prouvé ; hôtes, cliniques, fenêtres, décontamination.
- signe du halo (précoce, angio-), croissant gazeux (tardif), +/- nodules. mycologiques).
aspergillomes
C'est une forme localisée :
- altérations locales : baisse locale de l'immunité, modifications muqueuses.
Ac spécifiques :
- colonisation saprophyte, invasion tissulaire, dans une cavité pulmonaire
- quasi TJS +, avec dépistage et confirmation.
(séquelles de tuberculose++, sarcoïdose, ou autres cavités comme séquelles de
radiothérapie, emphysèmes …).
radiologie :
- grelot (truffe) aspergillaire mobile. Ag circulants
Lobectomie : Trt :
- conglomérats, avec modifications structurelles et hyper-vascularisation. - chir = seule efficace
- antifongiques
Clinique :
- symptomatologie variable : asymptomatique, découverte fortuite.
- hémoptysies ++, grave dans 5% des cas. Toux, dyspnée, fièvre. +/- culture de crachats.
Mv pronostic si :
- hémoptysie ++, pathologie sous-jacente, augmentation, ID, arcs de sérologie.
 Aspergilloses immuno-allergiques
A
s Aspergillose broncho-pulmonaire allergique
Évoqué si aggravation clinique.
p Recherche d'Ac : Trt :
e colonisation par Aspergillus :
- IgE (augmentation totales, spécifiques, test - corticothérapie locale : Trt des
- anomalie de la clairance MC : mucoviscidose ++, asthme chronique. facteurs associés.
r - réactions immunitaires immédiate et retardée.
cutané).
- antifongiques ? Itraconazole en
- IgG = précipitines avec sérologie.
g - inflammation => bronchectasie et lésions parenchymateuses essai.
i - hyperéosinophilie
Culture de crachat +
C l
Preuve de l'origine antigénique :
l Trt :
h Pneumopathie d'hypersensibilité (alvéolite allergique extrinsèque)
- interrogatoire ++
- corticothérapie orale.
o - sérologie avec IgG, environnement.
a - antifongiques
s - inhalation chronique et massive d'Ag (=> poumon de fermier, fromager …) - réorientation professionnelle
m e - sensibilisation => IgG => hypersensibilité retardée
Imagerie et symptômes compatibles :
- conseils, contrôle
- toux, dyspnée, fatigue, AEG …
p => inflammation => fibrose, emphysème, granulome. - LBA : alvéolite lymphocytaire environnemental
- oxygénothérapie.
i - explo fonctionnelle respi diminuée

g Mucor
Ressemble à Aspergillus. Nécrose, envahissement ++ donc graves (sinusites => formes rhinocérébrales).
n mycose
o Atteintes superficielles de l'épiderme et des phanères
M n - anthropophiles = Trichophyton. Très adaptés à l'homme. Contamination inter-
y s
humaine directe ou indirecte (sport, douches, vestiaires ; macération,
chaussures fermées). Souvent très bien supporté.
c - zoophiles : Trichophyton et Microsporum. Contamination par les animaux
Trt : les molécules dispos
o f
(chats, chiens, chevaux …) directe ou indirecte. Pas trop mal supporté.
- telluriques : Microsporum. Contamination par plaies souillées de terre.
Prélèvements :
topiques :
- phase essentielle, avt le Trt antifongique.
s i Occasionnel, mais très mauvaise adaptation => inflammation majeure. - imidazolés
- influence majeure de l'origine sur mode de contamination et symptomatologie. - Terbinafine
e l Diagnostic : - Cicloproxolamine
s a Physiopathologie : - examen direct - solution filmogènes (vernis).
- facteurs favorisant = chaleur, humidité, corticothérapie, hygiène, mode de vie, - identification de l'espèce (épidémiologie, mais
m sport. pas d'influence sur le Trt). Culture sur milieu Systémiques :
e - cutanée : micro-trauma => contact => extension centrifuge => vésicules et spécifique, incubation longue. MALDI-TOF. - Terbinafine
- cosmopolite desquamation. Agent présent en périphérie de la lésion.
n - kératinophile - unguéale : pénétration via le bord distal, progression vers la matrice. IIaire à
dermatophytose

t - TJS pathogènes, aérobie, l'atteinte cutanée la plupart du temps.

respect des muqueuses. - poils et cheveux : envahissement via l'ostium folliculaire => bulbe. IIaire à
e l'atteinte cutanée.
u Espèces pathogènes :
- anthropo / zoophiles, Intertrigo :
x telluriques.
- Guérison spontanée du
pied d'athlète : traiter !!
- Epidermophyton floccosum - Trt local suffisant, Dans tous
(poils) Atteinte cutanée de la peau glabre : désinfection des sources. les cas :
- Trichophyton (rubrum ++, - intertrigo (anthropophiles (T rubrum) et homme adulte ++). - prévention = séchage - diminuer la
interdigitale). Grands plis = eczéma marginé de Hebra (inguino-scrotal, bordure érythémato- inter-orteil, rinçage, lotion zone
- Microsporum. vésiculeuse, centrifuge). / poudres. parasitée
- désinfection
Petits plis = pieds d'athlète (desquamation sèche ou humide, extension dos
du pied).
Prélèvement :
Palmo-plantaires :
des sources
- grattage de squames périphériques. - local + systémique ++,
+/- Trt kératolytique
Échec de
- dermatophyties circinées (zoophiles ++, extension centrifuge) : taches Trt :
- désinfection et
érythémato-squameuses, arrondies, bord vésiculo-squameux inflammatoire, prévention. - arrêt
centre cicatriciel. Zoophile = multiple, anthropophile = unique. trop
Zones découvertes rapide
Peau glabre : - autres
- local si peu nbeuses foyers
- + systémique si étendu - foyers de
ou multiple. l'environn
ement
- Trt local si atteinte
onychomycose (anthropophile : T rubrum et interdigitale, pieds ++) : Prélèvement : matricielle
- onyxis (latéro)distal, péri-onyxis. - grattage => poudre d'ongle à la limite - + systémique si
- leuconychies, épaississement de l'ongle => possible destruction totale. sain/malade (++ sous lit unguéal). atteinte matricielle

M - exogène rare : IST de l'adulte, cutanée congénitale du Nné via une vaginite
Candidoses (cosmopolites opportunistes commensaux)
y - MALDI-TOF
c Candidose cutanée des plis :
o - atteinte des grands plis +++ : début au fond, extension à l'autre pli. Bord
Généralités sur
s Candida :
e - pimentées, capsulées
- bourgeonnement multilat
s - colonie blanche crémeuse.
Superficielle (CM)
- +/- production de filaments
levures
- Candida albicans : le plus
fréquent (commensal des
cavité : TD, vagin)
- C Glabrata : commensal
muqueuses génitales + dig.
- C tropicalis : sol,
végétaux, eau. Commensale
des voies GU et digestives.
- C parapsilosis :
commensal de la peau, moins
virulent.
- C Krusei : origine exogène.
atteinte capillaire et des poils : les teignes
- tondantes sèches : plaques d'alopécie via cassure du cheveu. Avt la puberté - Trt local et systémique
++, parfois persistance chez l'adulte toujours
° microsporique (Microsporum) : qq grandes plaques, cheveux cassés courts. - mesures associées : PEC des
° trichophytique (Trichophyton) : nbeuses petites plaques, cheveux cassés ras.
Prélèvement : lésions croûteuses, désinfection
- grattage, arrachage des objets …
- suppurées ou inflammatoires : zoophiles ou telluriques. Kérions et sycosis. - prévention : si zoophile = PEC
- écouvillonnage de pus.
Tuméfaction de plaques érythémato-squameuses. Suppuration et expulsion du de l'animal. Si anthropophile =
cheveu. Alopécie définitive. PEC des mb de la famille. PEC
- faviques : forme la plus sérieuse. Trichophyton en Afrique du Nord ++. bulbe des objets contaminés.
du cheveu expulsé, godet favique = lésion circulaire croûteuse, jaunâtre,
malodorante. Très rare en France, alopécie définitive.
Facteurs favorisant : Pas Tjs fait en routine : PEC :
- locaux : humidité, macération, acidité, xérostomie / hyposialie, irritations - typique, Trt d'épreuve antifongique. - Trt des facteurs favorisant et de
chroniques, micro-lésions. tous les foyers
- généraux : terrain (diabète, obésité, âges extrêmes, grossesse) et médocs Modalité : si doute, récidive, échec de Trt : - Trt local d'abord.
(ATB > 8J, immunosuppresseurs). - cutanéo-muqueuse : écouvillon. - Trt général si étendu, récidive,
- ongle : découpage de la tablette. déficit immunitaire.
= Amphotéricine B, imidazolés,
Modalité d'infestation : Identification : association de 2 éléments pyridone. De préférence
- endogène +++ : entrée digestive ou génitale. - examen direct imidazolés topiques (Econazole).
- culture sur 48H (milieu Sabouraud) Formes spécifiques pour foyers
candidosique de la mère (mort possible du Nné).
muqueux.
- érythème avec enduit crémeux, suintant avec sensation de cuisson, +/- douleur.
irréguliers. Pustules ou papules satellites.
- petits plis si port de gants (humidité, lavage fréquents, trauma) : mains ++,
Plis :
- imidazolés sur 2-4S, lutte
3ème espace ID palmaire ++. rarement les pieds. contre macération
- fissure svt au fond du pli, prurit svt, complications svt : surinfection et eczéma.
- auto-inoculation +++, favorisée par obésité, macération, manque d'hygiène,
diabète, et les activités avec ports de gants ou vêtements très fermés.
Candidose des muqueuses :
buccales :
- candidose buccale (dentiers, neuroleptiques, corticoïdes) : muguet = érythème - amphotéricine B, Miconazole,
face int des joues langues et gencives, enduit crémeux => pharyngite/dysphagie Fluconazole, … sur 10J-3S, avec
perlèche (bilat, fond croûteux => gène l'ouverture) et stomatite / glossite bain de bouche antiseptique
(langue rouge dépapillée, avec torquegueusie et cuisson).
- candidose œsophagienne devenue moins fréquente : HIV avec CD4<100 ++,
dysphagie douloureuse, pyrosis et brûlure au passage des aliments. Plaques
blanchâtres sur érythème.
- candidose génitale :
° femme = vulvo-vaginite. IST controversée, jeune ++. risque ++ via les
hormones, 2ème part de cycle, grossesse. Érythème et œdème, prurit et brûlure.
Génitales :
Enduit blanchâtre avec leucorrhée. Dyspaneurie ++, extension possible aux plis
- (Imid)azolés, savon alcalin,
inguinaux et inter-fessier. 75% en feront une pdt l'activité génitale, 25% avec des
coton pour les sous-vêtements.
récidives (4 épisodes en 1an avec culture +, via dysfonction hormonale ou
- prévention récidives par
immunitaire local).
Fluconazole per os.
° homme = balanite. Atteinte de l'extrémité + sillon balano-prépucial. Érythème,
ulcération, +/- enduit blanchâtre. Vésicules, papules, plaques blanchâtres.
Récidive => chercher un diabète et chez la partenaire.
Onychomycose à Candida (cheveux) :
- mains +++, si port de gants. Femmes ++. Ongles :
- auto-inoculation de souches ++ (digestif, génital. Albicans ++ ou parapsilosis). - solution filmogène (vernis) …,
- début = para-onyxis (pénétration par le bourrelet péri-unguéal. Tuméfaction exérèse des zones atteintes.
érythémateuse, sérosité, douloureux souvent). - lutte contre les FDR
- puis onyxis : tablette jaune verdâtre, perte de l'adhérence.
 Elles sont graves : haute mortalité par délai diagnostique et du Trt. Surcoût ++

Physiopathologie et facteurs favorisants : Sensibilité des souches :

- Voir ci-dessus.
- Augmentation des
espèces non albicans
depuis les années 2000
- défense de l'hôte : barrière cutanéo-muqueuse, immunité spécifique (PNN ++)...
- albicans sensible à tout +++
- virulence de Candida : R aux mécanismes de défense, filamentation =>
Indirect : pas le meilleur - krusei : R naturelle au
invasion tissulaire.
- Ac : candidoses profondes des IC avec FDR fluconazole.
- pathologie en cas de déséquilibre.
(distinction colonisation / infection) - glabrata : R acquise au
- Ag : profondes des ID (sensibilité mauvaise). fluconazole
- facteurs intrinsèques : physio (âges extrêmes, grossesse), locaux (prothèse,
- en pratique : associer les 2. mesure isolée. Si - parapsilosis : perte de
KT(VC++), sondes, trauma. Terrain (ID avec neutropénie surtout, K, diabète,
Ag disparaît // Ac apparaît :candidose tissulaire+ sensibilité pour caspofungine.
pneumopathie, IRénale). Moins pour le VIH.
- acquisition de R sous Trt
- facteurs extrinsèques iatrogènes : ATB prolongée large spectre, ID, chir
(azolés, candines).
récente, nutrition parentérale, transplantation, ventilation mécanique …
- FDR néonat : prématurité, faible APGAR, collapsus, nutri parentérale, KTVC …
- services à risque : réa (chir ++), hémato, onco, pédia …

Prévention : problématique
- peu fréquentes mais graves ++
- FDR nbeux.
- C albicans entre 2M et 15 Étapes de l'infection :
- prévention ? Qui traiter ?
ans ++, 31->76ans. - TJS colonisation : les souches qui nous colonisent engendrent l'infection +++
Hépato-splénique : - Trt prophylactique, pré-emptif,
- Glabatra gens âgés ++ (prolifération, biofilm).
- diagnostic difficile empirique, curatif.
- parapsilosis : enfant <1M, - invasion tissulaire par filamentation (faveur d'une brèche, protéolyse …).
- index de colonisation de Pittet
M l cathéters ++. - essaimage, dissémination hématogène. - examens : écho, scanner et IRM ++, biopsies.
(sur 5 sites, réa chir, >0,4 =>
C - phase chronique : contamination endogène +++. point de départ digestif ++,
y e a
- Krusei ++ en néonat.
urinaire sur sonde, cutanés sur KT ou brûlures.
pré-emptif).
- Candida score (distinction
c v
n colonisation / infection, mois
d
o u i
d'antifongiques utilisés).

s r d Trt :
profondes

o - prophylaxie, empirisme, pré-

e e s emptif : FDR et multi-colonisation
s s e / signes de sepsis.
- curatif: hémoculture+, culture
s + sur site stérile, hépato-
splénique.
Direct :
- azolés : Fluconazole (tolérance,
- Clinique peu spécifique : AEG, fièvre R aux ATB. Hyperleuco, inflammation. - prélèvement :
pas cher, diffusion rénale mais
- diagnostic clinique, bio et radio. ° hémoculture ++ sur flacon fongique (une
fongistatique, R acquise/naturelle
seule + suffit, mais peu sensible).
- Amphotéricine B (liposomale+)
° Candidémie : ° Ponction selon le site d'infection (site stérile
- 5FC
- au moins une hémoculture + : origine digestive +++ ou cutanée => culture et examen direct + = diagnostic ;
le biofilm : - Echinocandine : Caspofungine
° candidoses profondes : site non stérile : la culture a une signification
- niche => abri des défenses (tolérance, efficace, toxicité
- pas TJS d'hémoculture + controversée)
immunes, moins accessibles moindre, fongicide. Mais prix++,
- systémiques : viscérale profonde, 1 site profond.
aux antifongiques, inefficace parfois sur parapsilosis
- disséminées : voie hématogène, sur au moins 2 sites contigus (hépato- - identification des levures en 72H voire plus :
persistance. et TJS sur des fongiques rares).
splénique +++, ostéite-arthrite, endocardite, endophtalmie, méningite. ° culture en 48H (Sabouraud, chromogènes :
- dvp sur du matos Micafgungine (>70Kg en réa).
détection de mélanges et quantif),
étranger (cathéter, - localisations IIaires cutanées : septicémie, papulo-pustules (tronc, extrémité. ° identification immédiate (GRAM. Sur
prothèse). - patient stable : si fluco-R :
Barbe et cuir chevelu des toxicos IV). Possiblement douloureux. biopsies : fluorescence. MALDI-TOF : pas au
caspofungine puis step-down
- localisations IIaires oculaires : recherche systématique sur fond d’œil : point pour les champignons, culture pure
attitude selon ATF.
endophtalmie. nécessaire ++),
Sinon : fluconazole.
- hépato-splénique : Disséminée chronique, hémoculture svt -. anamnèse ° sensibilité aux antifongiques en 24-48H :
- patient instable : caspofungine
indispensable. Patient = LA en rémission de chimio, neutropénie. Hépato- systématique, corrélation in vivo/vitro
puis step-down attitude
splénoM, douleurs abdo. mauvaise. Test de fluco, vorico, capso, ampho …
Sensititre Yeast One et E-test (cher++).
durée :
- candidémie = 2S après
dernière hémoc + et symptômes.
Retrait de KT. Neutropénie =>
remontée des PNN et
symptômes.
- hépato-splénique : 6M.
- osseuse : 1 an voire plus

Malassezioses
- pls espèces
- commensales de la peau
- lipophiles (sébum ++)
- filaments si pathologie
l
e
v Physiopathologie
u - pénétration par voie pulmonaire ++ (cutanée rare).
M r
y e
- Agent pathogène :
crytococcose
c s Cryptococcus neoformans
o - sphérique avec capsule
polyosidique.
s - saprophyte (ME, fientes)
- variété neoformans et
e variété gattii.
s - cosmopolite
- agent pathogène :
Pneumocystis jiroveci.
pneumocystose
pneumocystis
- opportuniste, 1ère
complication du SIDA avt
trithérapie.
- ressemble à un protozoaire
+++ : kystes, trophozoïtes.
Contamination :
- voie aérienne,
- inter-humaine possible
- affections cutanées récidivantes (déséquilibre de la flore, hausse de la teneur
en lipide, sudation …).
- facteurs favorisant : chaleur, humidité, peau grasse, stress, fatigue, ID,
diabète...
Trt :
°pytiriasis versicolor +++ : - correction des facteurs
- macules brun-chamois confluentes, dépigmentées sur peau noire. - Scotch-test => examen direct prédisposants
- tronc, cou, bras. - culture couramment. - local : azolés, shampoings et
sulfure de Sélénium.
°Dermite séborrhéique : - systémique si folliculite ou
- cuir chevelu, aile du nez, sourcils récidives.
- lésions érythémato-squameuses prurigineuses
°folliculite.
:
- opportuniste : terrain ID (SIDA, greffe).
- diffusion IIaire : neurotropisme, large si ID +++ (septicémie, poumon …)
clinique Direct :
:
- asymptomatique fréquent. - prélèvements = LCR, crachats, …
Trt des patients ID :
- examen direct : encre de Chine.
- culture en milieu Sabouraud. - amphotéricine B associée à la
- méningo-encéphalique +++ : début insidieux progressif avec fièvre,
céphalées, modifications du caractère, obnubilation progressive.
5FC sur 2S.
- relaie fluconazole sur 6-8S
=> méningo-encéphalite +/- fébrile = syndrome méningé incomplet Indirect :
- prophylaxie IIaire avec
(céphalées, vomissements mais raideur nuccale + fièvre inctes), atteinte - Ag capsulaire dans les prélèvements.
encéphalique. Troubles du comportement +/- déficit moteur. Parfois - pas de PCR en routine.
fluconazole. Prévention des
rechutes, arrêt si Trt antiviral
asymptomatique. LCR clair, <200 éléments, lymphocytaire surtout ou panaché.
Anapath sur les biopsies :
efficace.
- pulmonaire : fièvre, toux, dyspnée. Radio non spécifique (nodules, cavités …) - coloration PAS, Grocott, Muci-Carmin.
- cutanéo-muqueuse <= inoculation traumatique ou disséminée. Avec papules,
visage et extrémités ++. ulcérations des muqueuses dans 5% des cas.
- osseuses.
- généralisée : si ID profonde. Levures dans sang, urine, LCR, LBA. => bilan
d'extension systématique devant toute forme paraissant localisée.
Trt curatif :
- Bactrim : sulfamethoxazole et
Facteurs favorisant : Orientation :
- dénutrition (nourrissons), anciens prématurés, déficit immunitaire. triméthoprime sur 3S.
- hypoxie / alcalose.
- sinon : Pentamidine,
Atovaquone.
Physiopathologie :
- dvp => pneumopathie interstitielle diffuse. Épaississement des cloisons,
infiltrat plasmocytaire. Certitude :
- lumière collabée, infiltrat en nid d'abeille. - MEE directe : LBA ++, aspiration trachéale, Prophylaxie des patients à
crachats. Biopsies. Avec MGG, Grocott, ht risque :
Clinique : immunofluo. - Bactrim à dose plus faible.
- nourrisson prématuré / malnutri : rare, avec tachypnée, cyanose … - PCR sur LBA ou L de rinçage oroP. Attention si - Pentacarinat (aérosol).
- nourrisson ID : dyspnée / tachypnée, fièvre, toux, mortalité ++ si pas de Trt. PCR+ et examen direct -.
- adulte ID : triade fièvre – toux sèche – dyspnée croissante. Spécifique
(auscultation, radio avec infiltrat interstitiel diffus). => diagnostic tardif = IR aiguë