SEPI 8

CHAPITRE 1 : PHYSIOLOGY OF WAKEFULNESS (EVEIL)

I- Éveil : définition et examen clinique

 Éveil = état neurologique de vigilance au cours duquel un sujet est conscient et interagit avec
son environnement par la réalisation d’activités cognitives ou comportementales en réaction
Définition
au stimulus de son environnement
 État de veille PAS opposé du sommeil => c’est un continuum, ≠ états de vigilance
 Enregistrement élecrophysiologique du sommeil ou de
la veille grâce à des enregistrements électro-
encéphalique
- Nuit = enregistrement polysomnographique :
Évaluer la
permet réalisation d’un hypnogramme =>
vigilance
définition des stades du sommeil
- Jour = quantifier la latence d’endormissement +
vigilance des patients => tests de maintien d’éveil
+ de latence d’endormissement
Hypnogramme physiologique : sujet passe dans un état de veille au travers des états de vigilance
qui caractérisent le sommeil :
- Stades 1, 2 et 3
- Sommeil paradoxale = REM (Rapid Eye Movement
sleep)
 Sommeil physiologique : 4 à 6 cycles de sommeil
1. Stade 1 = sommeil lent (très court)
2. Stade 2
Éléments 3. Stade 3
électro- 4. Sortie du cycle du sommeil : sommeil paradoxal (2ème partie de nuit)
physiologiques
 Éveil = activation corticale : tracé EEG
caractérisé par faible intensité + haute
fréquence beta + gamma
- Activité motrice : tonique + phasique
=> possibilité de mvts volontaires
 Mvts oculaires, ventilation irrégulière et
rythme cardiaque + élevé que lors du
sommeil

II- Principaux systèmes impliqués dans le maintien de l’éveil

 Nombreux systèmes et structures interagissent de manière dynamique pour simuler l’éveil
au niveau cortical (ex : télencéphale basale, locus coeruleus, neurones dopaminergiques de
substancia nigra)
 Réseaux neuronaux : multiples et redondants, diffus au niveau cérébral (tronc +
Principes majeurs diencéphale ++) => interconnectés ++
 Réseaux dirigés vers des comportements particuliers : peuvent être stimulés par stimulus
environnementaux très précis
- Système hypocrétine/orexine activé ++ dans phases de jeûne ou d’hypoglycémie =>
éveil cortical pour permettre la prise alimentaire

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  Projections directes ou indirectes diffuses au niveau du cortex
 Neurones glutamatergiques du thalamus : jouent le rôle central de connecteur entre ces
différents systèmes
= le + connu et le + ancien des systèmes de l’éveil
 Située de manière diffuse au niveau du TC
Substance  Rôle découvert sur modèles murins et félins par
réticulée stimulation électrique : sa stimulation induit éveil
activatrice  Composée de ≠ populations neuronales regroupées
ascendante en ≠ noyaux => ont toutes des projections directes
sur thalamus postérieur

 Localisés dans noyau tubéro-mamillaire : projettent directement sur toutes les aires
corticales
Neurones
 Inactif au cours du sommeil => activité tonique lente au cours de l’éveil : permet
histaminergiques
d’entrainer un état d’éveil au niveau cortical
 EI induit par la prise d’antihistaminiques = somnolence
 Situé dans l’hypothalamus postérieur : projette directement sur toutes les aires du cortex
Système  Impliqué dans l’éveil + sommeil (rôle au cours de phase paradoxale) + prise alimentaire
hypocrétine/ (état d’hypoglycémie ++)
orexine  Narcolepsie = déficit de sécrétion en hypocrétine => trouble de la vigilance : somnolence
diurne

III- Régulation de la balance entre sommeil et éveil

 Éveil et sommeil = différents états de vigilance, en continuité. Processus finement régulé qui repose sur 2
principaux systèmes de régulation :
- Système homéostatique = accumulation d’adénosine au niveau cérébral induit par
stimulation neuronale.
↗ taux d’adénosine => pression de sommeil : favorise endormissement
Récupération + retour à des niveaux basaux : au cours du sommeil
- Système circadien = mécanismes génétiques (horloge interne) et influencé par
stimulus environnementaux (lumière / prise alimentaire)
 Ouvre les portes du sommeil + favorise endormissement
 Régulé sur 24h avec fluctuations au cours de la journée des niveaux de vigilance
(finement régulé par mécanismes génétiques + stimulus environnementaux)
 Inducteur d’éveil = noyau tubéro-mamillaire : situé dans l’hypothalamus postérieur =>
sécrète histamine => stimulation corticale diffuse
Sur le plan  Horloge centrale responsable de régulation circadienne : dans noyau supra-chiasmatique
neuro- (l’hypothalamus) => rôle d’interrupteur par sécrétion de mélatonine (favorise
physiologique endormissement en éteignant tous les systèmes de l’éveil)
 Maintien du sommeil : dans l’aire pré-optique ventro-latérale (hypothalamus)
=> synthèse de GABA (= NT inhibiteur)

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CHAPITRE 2 : TB DE LA VIGILANCE = INSOMNIE ET SOMNOLENCE DIURNE

I- Insomnie
 Pathologie fréquente : 19% de la pop (chronique) et 1/3 de la pop (occasionnelle)
- Entraine une forte conso médicamenteuse => 10% de la pop utilise TTT pour ça
- Femmes > hommes // sujets âgé > sujet jeune
 Problème de santé publique :
Épidémiologie - Coûts sur plan socio-économique ++
- Augmente morbidité et mortalité sur plan cardiovasculaire (formes sévères +
chroniques d’insomnie)
- Répercussions sur plan social : diminue activités de loisir
- Plan professionnel : absentéisme + diminue productivité
= Plainte subjective de la part du sujet concernant qté + qualité de sommeil associée à des
répercussions diurnes
- Sujet : se plaint de difficultés à obtenir ou maintenir le sommeil => sensation sommeil
Définition insuffisant et non récupérateur
 Souvent associé à sentiment de détresse + perturbations des activités de la vie quotidienne
=> fatigue, somnolence dans journée, altérations de capacité de concentration, mémorisation
et altération de l’humeur
Critères de  Perturbation du sommeil doit être présente + de 3 fois/semaine sur période > 3 mois
diagnostic  Éléments de perturbation du fonctionnement quotidien
 But = identifier les facteurs qui prédisposent, induisent ou maintiennent insomnie dans le
temps et le sous-type d’insomnie
 Examen clinique : rôle clé dans diagnostic et prise en charge => le + souvent, pas d’exam
complémentaire nécessaire
 Interrogatoire :
- Aspects comportementaux : habitudes de coucher, d’endormissement, de sommeil
Examen du - Conséquences : fonctionnement diurne, conso de substances psychotropes, d’alcool :
sommeil peuvent perturber qualité du sommeil
- Distinguer : formes réactionnelles transitoires / formes chroniques
=> évaluation de l’histoire de l’insomnie
- Recherche d’une cause : trouble psychiatrique sous-jacent, mauvaise hygiène de
sommeil (expo aux écrans jusqu’au coucher) => 2 causes les + fréquentes
 Autres patho chroniques (inflammatoires, douloureuses) => induire difficultés de
sommeil
 Outil essentiel pour l’évaluation de l’insomnie + sa prise en charge
=> efficacité des TTT
 Recueil des habitudes de sommeil du patient au quotidien => quantifier les délais
d’endormissement + évaluer si désaccord entre ce que dit le patient et ce qu’il se passe
objectivement
Agenda du
- Flèches descendantes = heure de coucher
sommeil
- Flèches ascendantes = heure du lever
 Permet de voir s’il y a des phases d’éveil prolongé intra-sommeil
 Évaluation de la répercussion sur le plan diurne (somnolences)
 Agenda : permet de rechercher des troubles associés (régulation circadienne
veille/sommeil)

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 II- Somnolence diurne excessive
 Moins fréquente que l’insomnie : problème de santé publique quand même :
4-20% de pop générale
Épidémiologie
 Coût significatif pour société car accidentologie associée (accidents de route ++)
 Impact négatif sur le fonctionnement individuel cognitif et comportemental
Aspect  Somnolence diurne : incompatible avec obtention ou maintien du permis du conduire =>
médicolégal pb pour les chauffeurs pro (tests d’éveil réalisés chaque année)
 Plainte subjective et objective de baisse physio de la vigilance et l’éveil
+ propension accrue à s’endormir ou somnoler dans la journée
- S’endormir = patho lorsque survient de manière anormale et rapidement, dans des
circonstances qui habituellement ne le permettraient pas (repas de famille, …)
Définition - Niveau de somnolence = patho si interfère avec activités de la vie quotidienne
 Somnolence diurne excessive : résulte d’une interaction entre la pression de sommeil
(régulation homéostatique) et la propension à s’endormir (régulation circadienne)
 Favorise et créé les conditions favorables à cet endormissement (2nd à trouble
patho sous-jacent)
 2 entités distinctes qui peuvent coexister chez 1 même patient, très difficile de faire la part.
Creuser à l’interrogatoire ++
Somnolence ≠
 Fatigue = caractérisé par volonté de dormir chez un sujet qui n’arrive pas à s’endormir
fatigue (absence de pression homéostatique suffisante pour pouvoir initier le sommeil)
 Somnolent = patient souhaite rester éveillé mais impossible car patho ss-jacente
 Tenir compte de l’aspect subjectif et de l’aspect objectif

 Bilan repose sur évaluation

clinique
 3 causes les + fréquentes :
1. Privation de sommeil
2. Syndrome d’apnée du
Examen clinique sommeil
3. Tb psychiatriques :
dépression ++

 Somnolence physiologique
ultradienne : liée à l’âge
(nourrisson / sujet âgé)
 Pathologies sous-tendant la somnolence
 Témoignage du patient et son entourage (permet détail + précis) : interrogatoire orienté
sur la caractérisation de somnolence. Le sujet a-t-il besoin de combattre au cours de la
journée son besoin irrépressible de sommeil ? Est-ce qu’il s’endort de manière involontaire
dans différentes conditions de vies ?
- Fréquence, Heure
Évaluation - Accidents et incidents de la vie quotidienne associés à somnolence (conduite ++)
subjective
 Attention : souvent sujet sous-estime/est dans le déni de la somnolence diurne
- Contrainte médico-légale et pro : peut amener le patient à minorer ou masquer ce
trouble (si besoins de permis ++)
- Sur du long terme : habituation à ces symptomes et mise en place d’adaptations pour
améliorer le quotidien

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  Échelle comportementale : évalue la proba de somnoler ou de s’endormir dans situations
de la vie quotidienne
 Sert de suivi sous TTT : permet
Échelle de d’évaluer l’impact du TTT sur la
somnolence du patient
somnolence
 < 10 = vigilance normale
d’Epworth
 [11-15] = intermédiaire
 > 15 = somnolence sévère

 Basée sur enregistrement EEG de la veille et du sommeil => quantification de la

rapidité/propension à s’endormir dans des situations standardisées
 2 tests :
1. Tests itératifs de latence d’endormissement = TILEs : quantifier latence
d’endormissement + stade de sommeil dans lequel le sujet s’endort
- Mesuré sur des siestes réalisées 4-5 fois par jour (toutes les 2 heures) dans des
conditions standardisées favorisant l’endormissement (sujet en position semi-allongée,
Évaluation
lumière tamisée, pas de stimulus externe)
objective
- Gold standard pour mesurer somnolence diurne : < 8 minutes de latence = critère
diagno pour hypersomnie centrale (= narcolepsie, hypersomnie idiopathique)
2. Test de maintien d’éveil TME = test médico-légal : permet de définir capacités à conduire
+ renouveler permis de conduire
- Sujet en position assise dans conditions standardisées de lumière : on lui demande de
résister à l’endormissement en maintenant son éveil
- Réalisation de 4 EEG espacés de 2h

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CHAPITRE 3 : SEMIOLOGIE DU TRAUMATISME CRÂNIEN

Introduction
 Trauma crânien => csq essentiellement cognitives ++
Généralités  Pb de santé publique => prise en charge très rigoureuse de ces traumatisés crâniens
- 280/100 000 = cause primaire de décès chez le jeune adulte
 Notion de traumatisme liée à celle de pression intracrânienne : cerveau dans une boite
fermée => déséquilibre de volume à l'intérieur de la boite crânienne qui va être
dommageable
 Crâne = 3 volumes différents :
- Parenchyme cérébral = 80%
- Sang + vsx = 12% (+ important)
- LCR = 8%
 Dès qu’on rajoute un volume (ex :
hématome) va se développer aux
dépend des autres volumes
 Cerveau pourra s'adapter jusqu'à un certain point
Après nous sommes dans le cas d'une hypertension intracrânienne pouvant entrainer :
- Céphalées
Pression - Vomissements
- Troubles de conscience
intracrânienne
- Coma jusqu’à la mort du patient
3 types de pressions
Pression de perfusion cérébrale
Pression intracrânienne Pression artérielle moyenne
++
PPC = PAM – PIC (>75 mmHg)
10 mmHg PAM = (SBP + 2DBP)/3 Cerveau fait tout pour maintenir
PPC >75mmHg

 Capteurs qui mesure la PIC :

A- Intra ventriculaire (permet de
Mesurer la PIC soustraire du LCR = aide au contrôle de
PIC)
B- Intra-parenchymateux

 Suite à une lésion cérébrale, on a des lésions primaires (= au moment de la lésion) +

lésions secondaires à l’activation de la biochimie cérébrale (aggravent les lésions initiales)

2 scanners normal + 4 d’un traumatisé

(milieu = tt de suite ; droite = 6h après) :
Lésions
Au début, on n’a pas d’œdèmes, mais 6h après
secondaires apparait les lésions 2nd
 Techniques de réa et de chirurgie vont lutter
contre ça (diminuer œdème, …)
Évacuer hématome, lutter contre accumulation de
LCR, … pour diminuer les lésions 2n

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 Autorégulation cérébrale
Pour maintenir une pression de perfusion cérébrale adéquat, 2 très connus dont Réflexe de
Cushing
× Limites : si autorégulation perturbée, structures peuvent se déplacer pour provoquer
un engagement cérébral (= effet de mass/ mass effect) délétère ++
× Autorégulation peut être perdue suite à un choc avec les mécanismes biochimiques
d'adaptation, par exemple à la réactivité du Co2 artériel (normalement vasodilatateur)
Quand autorégulation ne suffit plus : parenchyme cérébral grossit
=> déplacement des structures qui dépassent ligne médiane =
effet de masse : formation d’hernies du cerveau dans les voies de
passage de la boite crânienne (ex : faux du cerveau ne se déplacera
Généralités pas, on va avoir un engagement sous la faux du cerveau)

Engagement temporal :
Engagement
Lobe temporal (5ème circonvolution)
cérébral
se déplace => mydriase
Compression du TC : donne aspect
d’hémiplégie, décérébration
unilatérale

Polygone de Willis : 5 = lobe temporal se déplace, compression de

l’artère cérébrale postérieure possible
= Augmentation de la pression artérielle en compensation de l'augmentation de la pression
Réflexe de Cushing intracrânienne ↑ PIC => ↑ PAM
 But = maintenir une pression de perfusion cérébrale adéquate

Processus expansif  Déplacement de la ligne médiane = conséquence qui peut être délétère mais il peut
aussi être un mécanisme adaptatif lorsque LCR s'échappe, lorsqu'un ventricule cérébral
intracrânien
est écrasé

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 Examen clinique : 5 réflexes
Mettre en priorité les structures vitales ++ :
A. Airway = liberté des voies aériennes supérieures
B. Breathing = respiration
1. Fonctions vitales
C. Circulation = pouls + PA (si arrêt circulatoire, coma en 10 secondes)
D. Disability (neuro)
E. Exposure
 Polytraumatisé = blessé atteint de pls lésions dont une au moins engage le pronostic
vital (≠ d'un polylésé : multiples fractures sans risque vital)
2. Trauma isolé ou - N.B : Polylésé + trauma crânien = Polytraumatisé
polytraumatisme ?  Même si trauma crânien gravissime : ne pas négliger conséquences + grave que ce que
l’on voit (cervicales ++) => tout traumatisé crânien a un collier cervical (jusqu’à preuve
de confirmation par la négative d’un trauma cervical)

3. Circonstances de l’accident + altération tb de la conscience

 On va s'intéresser au mécanisme du traumatisme, de la violence de l'accident, cinétique, prise de toxique, …
 2 mécanismes particuliers : impact focal (ex : ouverture cutanée et trauma avec lésion contondante) et la
lésion dynamique (bien souvent 2 à la fois)
 Peut se présenter avec une simple perte de connaissance initiale brève et sans forcément de
lésion du parenchyme (≠ mécanisme dynamique)
 Impressionnant mais pas toujours la + grave des conséquences en terme de pronostic
 Mais impact focal peut par ex : déchirer l'artère méningée moyenne (très adhérente à l'os) =>
hématome extradural avec déplacement des structures médianes
 Signes cliniques :
1. Pas grand-chose ou simple perte de connaissance initiale brève
2. Puis mal de tête apparait, qui va s'aggraver, vomissements => tb de la conscience avec
obnubilation/somnolence
Impact
 Constitution d'un intervalle libre = temps entre trauma et début des conséquences
focal
cliniques : reflet de la constitution d'un hématome extra-dural
 Mécanisme de coup et contre coup : associé à l'impact focal, ex : Choc d'une pierre
frontalement, lésion au niveau du choc, et contrecoup au niveau du lobe occipital, déplacé lors
du choc
 Contrecoup + dommageable que le coup

Image scanner pas très grave même si le parait

 Mécanisme d'accélération/décélération, Pas d’impact focal

Automobiliste qui va heurter un platane et passer de 140 à 0 km/h
 Parenchyme cérébral mobilisé dans la boite crânienne au même titre que l'extrémité
céphalique
Lésion  Lésions diffuses : arrachements d'axones (surtout au niveau du TC), contusions, lacérations
dynamique hémorragiques
 Signes cliniques : immédiat avec inconscience + coma d'emblé (pas d’intervalle libre)
 Hématome sous dural aigue : lié à la rupture de veines ou de contusion parenchymateuse dans
espace sous dural
 Hématome extra-dural : ≠ du sous dural

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 Sémiologie neurologique => détermination de la souffrance cérébrale
 Score de Glasgow : définit 3 items
E (eye)
V = réponse verbale M = réponse motrice
= ouverture des yeux
4 = ouverture
5 = normale 6 = à la commande
spontanée
5 = localisée, orientée (= à la
3 = à la commande 4 = confuse stimulation douloureuse, main va
vers la stimulation douloureuse)
3 = inappropriée (inintelligible)
vocalisation un peu construite 4 = évitement (= cherche à éviter la
2 = à la douleur
mais incompréhensible d’un pt de stimulation douloureuse
vue sémantique
2 = incompréhensible
4. Signes 1 = jamais 3 = flexion stéréotypée
(grognements)
cliniques de 1 = rien 2 = extension stéréotypée
dommage 1 = rien
cérébrale  Coma = absence d’ouverture des yeux à la commande, absence de réponse verbale, absence de
réponse motrice à la commande => signe de Glasgow < 8
 Coma : réanimation
 Score de liège = analyse des réflexes du TC (aide à
définir niveaux de lésion du TC)

 Signe de focalisation = déficits focaux

- Tb langage : modifie score de Galsgow
- Hémiplégie / déficit focal du mbr inf
- Asymétrie pupillaire
- Engagement temporal D : donnera mydriase D
+ décérébration G
 Score de Glasgow qui s’aggrave, mydriase, …
- Engagement amygdalien (au niveau du foramen magnum) => insuffisance respiratoire
voire apnée (car compression du bulbe) + tb du rythme
 Traumatisme crânien fermé = pas de lésion du cuir chevelu
 Traumatisme ouvert = trauma en présence d'une lésion du cuir chevelu
- Lésion du cuir chevelu : peut être très hémorragique : prise en charge pour parer à cette
hémorragie
- Trauma ouvert de la base du crâne peut entrainer une fuite de LCR par le nez (rhinorrhée)
5. Trauma
 Étage ant : issue de LCR par trauma
ouvert ou
fermé ? Trauma du sinus frontal (méninge aussi) =>
LCR passe dans sinus frontal => rhinorrhée
cérébrospinal (LCR coule par le nez)

Si on ne le repère pas + répare pas => pb

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 Examen initial du traumatisé crânien BENIN
= sans coma ou avec perte de connaissance brève < 20 min
- Csq très graves à long terme (cognitive ++)
Définition  Trauma définit par : perte de connaissance brève ou amnésie du trauma (antérograde ou
rétrograde)
 Prise en charge (5 réflexes) reste la même
 Aide pour le praticien => définition des modalités de prise en charge du patient

3 groupes de
Masters

 Surveillé à domicile (Glasgow à 15) ou hospitalisé, on surveille :

- Conscience
- Déficit focal (hémiplégie et mydriase)
- Pression artérielle => toujours prendre TA + pouls ++ même bénin

Hématome sous-dural chronique

 = Trauma crânien bénin qui a eu lieu il y a longtemps chez
des sujets âgés (hématomes pouvant être
impressionnants)

 Pour une même image au scanner (un même hématome

sous dural par ex), on aura pas du tout le même tableau
clinique entre hématome sous dural aigu ou chronique !
 Patient sera conscient avec seulement des maux de
tête ou désorientation

P a g e 10 | 17
 SEPI 9
I- Syndrome rolandique/central
 Sillon central de Rolando : division entre lobe
frontal et lobe pariétal

Cortex – face  Autour du sillon central :

- En avant : aire motrice primaire (AMP)
latérale
encore en avant : aire prémotrice
- En arrière : aire sensitive primaire (ASP)

On retrouve le sillon central avec oméga inversé de la main

Sillon central en = représentation de la main
coupes axiales  En avant : main motrice dans AMP
 En arrière : main sensitive dans ASP

Voies longues  Voies motrices : faisceau moteur = cortico-spinal => voie longue descendante
- Décussation en bas du bulbe
 Voies sensitives : faisceau spino-thalamique latéral (décussation dans la moelle) + voie
lemniscale médiale (décussation dans la partie sup du bulbe)
 Après décussation, ces 3 voies se retrouvent toutes du même côté du TC

 Plus haut dans le cortex :

- Voies sensitives regroupées dans le thalamus
- Faisceau cortico-spinal passe dans la capsule interne
 L'ensemble se répartit le long du sillon central

 Sillon de Rolando = scissure centrale : atteinte de l’aire somato-sensitive + motrice

 Gyrus précentral = cortex moteur primaire
- Aire somatomotrice dont les neurones constituent l'origine de la voie corticospinale
Syndrome (ou faisceaupyramidal)
rolandique  Gyrus postcentral : cortex sensitif primaire
(centrale) : les - Aire somatosensitive dont les neurones reçoivent les afférences sensitives thalamiques
différentes zones  Somatotopie (homonculus) = répartition du corps sur l'ensemble du cortex
- Face + main : face externe de l'hémisphère (opercule rolandique) => si atteinte : déficit
brachio-facial
- Mbr inf : face interne de l'hémisphère (lobule paracentral)

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  Hémiplégie/hémiparésie controlatérale
 Prédominance brachiofaciale (face lat) ou crurale (face médiale)
Déficit moteur  Paralysie faciale centrale : dissociation automatico-volontaire
- Mvts volontaires altérés
- Mvts automatiques symétriques
 Déficit de l’hémicorps controlatéral, à tous les modes (pas de
Déficit sensitif différence thermo-algique ou épicritique)
- Prédominance brachiofaciale ou crurale selon la localisation
L’association fait qu'on a rarement un déficit moteur ou sensitif unique
 Déficit sensitivo-moteur ++ (cause la + fréquente : AVC => infarctus
territoire artère sylvienne = cérébrale moyenne)
Déficit sensitivo-
 Côté G : représentation de la production du langage => quand lésion
moteur ++
déborde sur partie post de la 3ème circonvolution frontale de
l'hémisphère G => aphasie de Broca : associée au déficit sensitivo-
moteur mais compréhension conservée
 = altération électrique des neurones avec une crise focale de la région
centrale
 Crise bravais-jacksoniennes = crise centrale
Crise d’épilepsie - Évolution de la dépolarisation le long de l'homonculus (du mbr
supérieur jusqu'au visage)
- Crises motrices (clonis = convulsions) ou sensitives (tb sensitifs
brachio-faciaux)

II- Syndrome frontal

Intéresse la cognition et les fonctions exécutives
Cortex frontal Cognition = processus par lequel un organisme acquiert la conscience des événements
et objets de son environnement

 Cortex dorso-latéral : partie ant du lobe frontal

- Petite partie prémotrice en avant de l'AMP

 Pôles frontaux et lobe orbito-frontal : + en avant

- Concerne le comportement

 Arrière lobe pariétal-temporal-occipital :

« Polarités » du
- Fonctions instrumentales : mémoire (amnésie),langage
cerveau (phasie), gestuel (praxie), reconnaissance (gnosie)

Cortex dorsolatéral préfrontal Planification motrice ++

Cortex cingulaire antérieur = médial => motivation pour réaliser une tâche
À la base et antérieur au lobe frontal : responsable de la
Cortex orbito-frontal partie comportementale/intégration émotion
 Si lésion => apathie ou désinhibition à l'inverse
 Lobe frontal : 29% du cortex (17% chez les chimpanzés, 3,5% chez le chat)
Syndrome  Fonctions exécutives :
frontal - Programmation – planification : sélection du but, séquence, flexibilité (shift), maintien
programme en cours, vérification programmes en cours (monitoring)

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 - Attention – Mémoire de travail
- Motivation
- Inhibition (« stop ») : suppression des interférences (s'il y a pls interférences pendant
qu'on effectue une tâche), prise de recule (ne pas réagir de manière primaire à un
stimulus externe)
- Métacognition = connaissance de soi-même, adaptation à la cognition d’autrui

 Conséquences comportementales : si altération de ces fonctions (syndrome frontal)

× Inertie – apathie (manque de prise de décision)
× Pseudo-dépression
× Défaut d'inhibition (orbito frontal ++) : trouble attentionnel important, agitation,
fuite de la pensée

Frontal Assessment Battery

(FAB) = permet de recouvrir en
6 épreuves les différentes
fonctions frontales
Épreuve des similitudes, …
BREF (regarder le schéma ++)

Séquence de luria = paume

tranche poing

Épreuve de go-no go = ne pas imiter tout le temps ce que fait l’examinateur

Circuits fronto-sous-corticaux d'Alexander et Cummings (1993)
 Syndrome frontal : ne concerne pas que le lobe frontal => il existe des circuits
complexes
Syndrome  Dans syndrome extra-pyramidale : motricité gérée par boucles des NGC
frontal  3 boucles similaires pour fonction cognitives :
1. Dorso-latéral : prend relais au niveau du noyau caudé ou du pallidum
2. Orbito-frontal = comportemental => lien étroit avec noyau caudé, pallidum +
thalamus (noyau antérieur ++)
Fonctions 3. Cingulaire ant => motivation : relais thalamus + pallidum
exécutives

 Comportement d'imitation : patient imite de manière auto le geste du médecin

Exemple de  Comportement d'utilisation => dépendance à l'environnement ++ sans but
syndrome  Sociopathie acquise = tb du comportement social « P. Gage n’est plus Gage »
frontal  Grasping reflex
 Réflexe pollico-mentonnier

P a g e 13 | 17
 III- Syndrome pariétal
 Commence au gyrus post-central : fonctions sensitives primaires
 Structures « associatives » intégrant des fonctions cognitives (infos sensitives ++)
Déficit sensitif  Élémentaires (hypo ou anesthésies) hémicorporels controlatéraux
 Héminégligence (lésion D >> G) = ne pas intégrer des infos venant de
l'hémicorps ou de l'hémi-espace controlatéral
Extinction
- Test de bissection des lignes
sensitive
Syndrome  Astéréognosie : ne pas reconnaître un objet au toucher
pariétal  Se recherchent en l'absence de déficit sensitif élémentaire
Phénomène de  Avoir une main qui n'appartient pas au patient, qui fait des choses seules,
main étrangère sans commandes
 Quadranopsie inférieure controlatérale (atteinte des radiations optiques)
Troubles visuo-
 Négligence visuo-spatiale, extérieure au corps
spatiaux
 Perte de mémoire topographique, parfois désorientation spatiale isolée
Apraxies = troubles du geste. Gestuelle, constructive, de l'habillage

Apraxies (liées à différentes lésions du SNC)

 Réalisation sur commande verbale de gestes simples, sans utilisation d'objet
- Gestes symboliques (bonjour, au revoir) ou transitifs figurés
Apraxie Cortex
 Simplification d'approximation ou impossibilité complète
idéomotrice pariétal
× Lésion pariétale de l'hémisphère G « dominant » (souvent associée à aphasie car
langage majoritairement porté par l'hémisphère G)
 Gestes + complexes se manifestant dans l'utilisation d'objets réels
Apraxie Cortex
- Planter un clou, s’alimenter, …
idéatoire pariétal
× Lésions étendues du carrefour pariéto-occipital G ou bi-pariétal
 Capacités spatio-constructives se manifestant dans le domaine graphique et
Apraxie relations spatiales (dessin de cube, écriture) Cortex
constructive - On lui demande de dessiner une maison / un cube => construction du dessin non pariétal
adaptée et non représentative
Apraxie  Imitation des gestes sans signification symbolique ou pratique
réflexive Syndrome frontal et démences
 Apraxie motrice : cortex moteur => recherche d'un déficit moteur, frontal associé
 Apraxie constructive : cortex pariétal
Relations entre - Trouble visuo-spatial (lésion occipitale associée ?), difficulté à définir les relations des
lésion objets entre eux et dans le domaine graphique
cérébrale et  Apraxie de la marche : cortex frontal (analyse fine du tb de la marche pour voir si c’est sans
type d’apraxie trouble moteur)
 Apraxie de l'habillage => cortex pariétal (lésion assez étendue)
 Apraxie bucco-linguo-faciale => cortex frontal : pb pour parler, mastiquer, …

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 IV- Syndrome occipital
 Sémiologie visuelle : simple (cortex primaire) ou complexe (cortex visuel 2nd associatif)
 Hémianopsie (ou quadranopsie) latérale homonyme (HLH)
Déficits visuels
controlatérale
élémentaires
 Cécité corticale (lésions bilatérales)
Négligence visuelle (voir les 2 hémi-champs mais en ignorer un) ou
visuo spatiale (associé à représentation de l’espace)
Déficits visuels  Agnosies visuelles (ne pas reconnaître ce qu'on voit de façon primaire) :
complexes objets,couleurs, visages (prosopagnosie), lettres (alexie)
Généralités  Syndrome alexie-agraphie : peut s'observer dans certaines lésions
occipito-pariétales
Simples (phosphènes, éclats lumineux = bref) ou complexes (animaux,
Crises d’épilepsie
personnages, scènes construites et complexes)
 Métamorphopsies (Vision déformée des objets)
Métamorphopsies  Hallucinations visuelles (perceptions sans objets : on voit quelque
et hallucinations chose alors que rien à voir)
visuelles × Contextes pathologiques autres que l'épilepsie (aura migraineuse par
exemple)
1. Rétine
2. Nerf optique
3. Chiasma optique : là où croisent les voies
optiques venant de rétine interne
- Rétine latérale reste du même côté
4. Bandelettes optiques
5. Corps genouillé latéral (en arrière du
thalamus)
Voies optiques 6. Radiations optiques
7. Cortex visuel primaire : occipital
 Lésions œil/nerf optique : cécité

 Lésions médiane du chiasma optique : hémianopsie

Lésions bitemporale

 Lésions rétro-chiasmatique : hémianopsie latérale

homonyme

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 V- Syndrome temporal : important pour audition + langage
Aphasie de  Lésion temporale G (porte langage)
Wernicke  Trouble de production du langage et de compréhension
Agnosies  Ne pas reconnaître : bruits, musique (amusie), mots (=> surdité verbale pure = entendre
auditives les mots mais ne pas les reconnaitre)
 Quadranopsie latérale homonyme supérieure (par atteinte des radiations optiques à la
Quadranopsie
profondeur du lobe)
Confusions Confusions mentale ou états dépressifs dans les lésions du lobe temporal D
 Amnésie antérograde (impossibilité d'enregistrer des informations nouvelles) lors
Amnésie d'atteintes des 2 hippocampes
 Trouble amnésique pas limité aux régions hippocampiques
 Simples, élémentaires (bruits, sons) ou élaborées (air de musique)
Crises d’épilepsie
 Complexes, d'une grande diversité => diagnostic difficile
 Amygdale : impliquée dans les émotions
 Hippocampe : grande neurogénèse,
Circuit de impliqué dans la mémorisation
mémoire = circuit  Fornix
de PAPEZ  Corps mamillaire : interaction étroite ++
avec le gyrus cingulaire

VI- Syndromes thalamiques

 Thalamus impliqué dans de nombreux circuits (sensitifs, moteurs, cérébelleux, comportementaux...)
 Thalamus = grand relais des voies sensitives ascendantes, regroupement dans noyaux latéraux de la voie
thermo-algique + voie lemniscale avec tact épicrétique
 Douleur thalamiques : brûlures, sensations chaud, froid, paresthésies
 Signes cliniques :
Troubles sensitifs  Hypoesthésie multimodale, ou dissociée, proprioceptive (risque de chute, tb de
l'équilibre) ou thermoalgique
 Hyperpathie = excès de sensibilité anormale malgré une hypoesthésie
 Dystonie : contractures maintenues involontaires
 Main thalamique : postures anormales, mvts athétosiques avec tb sensitifs profonds
Troubles moteurs (main instable ataxique)
 Syndrome cérébelleux controlatéral : atteinte thalamo-rubro-cortcicale (tb de
coordination : dysmétrie)
 Aphasie thalamique : thalamus G ++
 Syndrome de l'hémisphère mineur : anosognosie (ne pas reconnaître sa maladie),
Troubles neuro- troubles visuo-spatiaux, négligences en lien avec le lobe pariétal
psychologiques  Thalamus D du droitier
 Tb amnésiques antérogrades : syndrome de Korsakoff (oubli à mesure)
 Lésions thalamiques bilatérales
Troubles de la  Coma, éveil prolongé, etc...
vigilance Lésion bilatérale thalamo-sous-thalamique

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 VII- Syndromes alternes (tronc cérébral)
Sémiologie des lésions du TC très diverse
 Anatomie : associer une lésion des nerfs crâniens à une
atteinte des voies longues
- Noyaux des nerfs crâniens
- Voies longues : pyramidales, sensitives et cérébelleuses
- Substance réticulée activatrice ascendante =>
Généralités troubles de vigilance
 Syndromes alternes :
- Côté de la lésion : atteinte d'un ou pls nerfs crâniens
- Côté controlatéral : atteinte d'une voie longue
(pyramidale, sensitive ou cérébelleuse)
- X : influence de disautonomie + tb neurovégétatifs
(corporels, viscéral profond)
 Atteinte du mésencéphale : Infarctus mésencéphalique
- Atteinte antérieure = pyramidale => déficit moteur : hémiplégie controlatérale
- Atteinte du 3ème nerf crânien : paralysie oculomotrice œil D + ptosis + mydriase
Patient ressent une diplopie quand on lui ouvre sa paupière. Déficit d’adduction de l’œil D

Syndrome de
Weber

 Lésion latéro-bulbaire, fréquente dans les AVC ischémiques (infarctus latéro-bulbaire lié à
une occlusion vertébrale)
 Signes vestibulaires,cérébelleux, noyaux du V avec des signes sensitifs, troubles
disautonomiques (système sympathique), atteinte des nerfs bulbaires (IX et X ++)
- Déficit thermo-algique controlatéral
Syndrome de  Vertiges :
Wallenberg - Rotatoire : origine vestibulaire
- Tangage : origine cérébelleuse
 Nausées et vomissements + nystagmus
 Du côté de la lésion : ataxie + syndrome de Claude Bernard Horner = atteinte du ∑
(Myosis, faux ptosis, énophtalmie) + V, IX, X
 Du côté opposé : syndrome spinothalamique = déficit thermo-algique
Lésion de petite taille, expliquant le caractère isolé de certains signes :
 Atteinte isolée d'un nerf crânien
Autres syndromes  Atteinte isolée d'une voie longue
du TC  Atteinte isolée de la substance réticulée avec tb de la vigilance

On associe très souvent des signes entre eux

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