Production des hormones corticosurrénaliènnes au cours de la grossesse

La grossesse s’accompagne d’une activation de la production des hormones cortico-

surrénaliennes, à la fois d’origine fœtale et maternelle, indispensables au bon déroulement de
la gestation. Durant les 2 premiers trimestres, la glande surrénale fœtale, qui exprime la 17-
hydroxylase (17 OH) mais pas la 3β-hydroxydeshydrogenase (3βHSD), produit de la
deshydroepiandrosterone (DHEA) et son dérivé sulfate, la DHEAS, mais ne synthétise pas de
cortisol ni d’aldostérone. Les androgènes fœtaux servent de précurseurs à la synthèse
d’œstradiol par le placenta (figure 1). On ne retrouve pas d’élévation de la DHEAS circulante
chez la mère. La zone fœtale du cortex surrénalien produit également de
la 17-hydroxypregnenolone, qui est métabolisée en 17-hydroxyprogesterone par le placenta.
Au cours du troisième trimestre, la zone définitive de la glande surrénale du fœtus se met
progressivement en place.
L’expression des gènes codant les autres enzymes de la stéroïdogenèse, dont la 3βHSD,
est initiée sous l’impulsion, d’une part, de l’ACTH (adrenocorticotrophine) hypophysaire et,
d’autre part, de la CRH (Corticotropin-Releasing Hormone) placentaire.
Le cortisol produit par le fœtus facilite la maturation de ses organes, et en particulier de ses
poumons.

Le système rénine angiotensine- aldostérone

L’activité sécrétoire des glandes surrénales maternelles est profondément modifiée durant la
grossesse (tableau). Les taux circulants de minéralocorticoïdes, aldostérone et
desoxycorticostérone, sont fortement augmentes pour subvenir au besoin croissant de
rétention d’eau et de sel (figure 1). Il se produit en effet une augmentation physiologique de
30 a 50 % des fluides extracellulaires et du volume plasmatique. La sécrétion d’aldostérone
est stimulée par l’activation du système rénine-angiotensine. L’augmentation de la rénine
plasmatique résulte de la production de prorenine par les reins, a laquelle s’ajoutent la
production ovarienne en début de grossesse, puis la synthèse placentaire durant la suite de la
gestation. Dans le même temps, l’œstradiol renforce la synthèse par le foie du substrat de la
rénine, l’angiotensinogène. Ces 2 phénomènes concourent a l’augmentation de la production
d’angiotensine I (AngI), qui donne naissance a de l’angiotensine II (AngII) sous l’action de
l’enzyme de conversion ACE.
 Par le biais de l’activation des récepteurs surrénaliens AT1, l’AngII stimule la sécrétion
d’aldostérone par les cellules de la zone glomérule du cortex surrénalien. Il existe en outre
une augmentation du rapport aldostérone/rénine qui suggère que d’autres facteurs
contribueraient à la stimulation de la sécrétion d’aldostérone par un mécanisme de contrôle
indépendant de l’AngII.

La grossesse s’accompagne également d’une augmentation de la concentration

plasmatique de désoxycorticostérone qui provient de la 21-hydroxylation (extra-
surrénalienne) de la progestérone d’origine placentaire.
Il est à noter que la prééclampsie est associée à une moindre production d’aldostérone
consécutive à une activation insuffisante du système rénine-angiotensine.
Les minéralocorticoïdes facilitent non seulement la recapture de sodium qui entraine la
réabsorption d’eau au niveau du néphron pour augmenter la volémie, mais aussi la croissance
placentaire.
Les glucocorticoïdes
Au cours de la grossesse, le taux circulant de cortisol total est triplé. La cortisolémie atteint
donc des valeurs équivalentes a celles rencontrées chez certains patients présentant des signes
cliniques de syndrome de Cushing. La montée de la cortisolémie est induite par
l’augmentation de la sécrétion hypophysaire d’ACTH, qui est activée par la CRH
abondamment produite par le placenta (figure 1). L’augmentation du cortisol plasmatique
total est également la conséquence de l’élévation de la protéine porteuse CBG, qui prolonge la
demi-vie du glucocorticoïde. Dans un contexte de grossesse normale, les femmes enceintes
conservent un rythme circadien de sécrétion de cortisol qui les distingue des patients en
syndrome de Cushing. Le cortisol d’origine maternelle est inactivé en cortisone par la
11βHSD de type 2 placentaire, ce qui protège le fœtus de l’hypercortisolisme, puisque le foie
immature de celui-ci ne peut reconvertir la cortisone en cortisol.
Figure 1. Régulation de la sécrétion des stéroïdes surrénaliens durant la grossesse.
1. Monticone S, Auchus RJ, Rainey WE. Adrenal disorders in pregnancy. Nat Rev Endocrinol 2012;8(11):668-
78.