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Présentation 5
Présentation 5
DES ANTICOAGULANTS
Présenté par Pape Ibrahim Niang
FFI en réanimation CHU Gabriel Toure
PLAN
1. Généralités
1.1. Définition
1.2. Intérêt
1.3. Rappel
2. Classification
3. Pharmacocinétique
4. Pharmacodynamique
5. Utilisation
GENERALITES
Un anticoagulant: Substance chimique ayant la propriété d’altérer le processus de coagulation
Curatives / préventives
GENERALITES
Rappel physiologique:
• L'hémostase:
Ensemble des phénomènes physiologiques qui concourent à la prévention et à l'arrêt des
saignements par la formation de cloue plaquettaire🩸
• Trois phases:
Hémostase primaire
La coagulation
La fibrinolyse
GENERALITES
Rappel physiologique:
- L'adhésion plaquettaire: Lorsqu'il y’a une lésion endothéliale, les fibres de collagène présentes au
niveau du tissus sous endothéliale sont mise à nue, cette réaction va entrainer une activation des
plaquettes qui adhèrent à ces fibres par l'intermédiaire du facteur de VON WILLEBRAND (VFW)
de sorte à obstruer la brèche laissée par la lésion endothéliale.
GENERALITES
Rappel physiologique:
- Agrégation plaquettaire: Apres leur adhésion à la paroi, les plaquettes gonflent, deviennent
collantes et se resserrent les unes sur les autres.
- Formation du cloue plaquettaire: Cette étape est principalement marque par la production de
substances chimiques telles que l’ADP, la sérotonine et la thromboxane A2 qui ont pour rôle de
recruter d'autres plaquettes pour accroitre le caillot et former ainsi le cloue proprement dit.
GENERALITES
Rappel physiologique:
➠ La coagulation: Cascade de réaction aboutissant à la formation d'un réseau de Fibrine qui viendra
solidifier le cloue plaquettaire.
GENERALITES
Rappel physiologique:
GENERALITES
Rappel physiologique:
GENERALITES
Rappel physiologique:
➠ La fibrinolyse: Permet la lyse du caillot et de laisser place aux éléments nécessaires pour la
cicatrisation de la lésion.
L’antithrombine III: Qui inactive non seulement la thrombine (IIa) mais aussi les facteurs IXa, Xa,
Xia et XIIa.
Tissue factor pathway inhibitor (TFPI): Qui inhibe l'activation du complexe IIIa/VIIa lors de la
coagulation par la voie extrinsèque.
CLASSIFICATION
❖ Les anticoagulants injectables:
- Les héparines non stratifies (HNF): Possédant une longue chaine leur permettant d'avoir une activité
anti IIa et anti Xa équivalente.
- Les héparines de bas poids moléculaires (HBPM): Ayant une activité anti Xa prédominante par
rapport au IIa.
glomérulaire
FONDAPARINUX Voie SC Faible volume de Elimination rénale sous forme 17h à 24h
Absorption complète et rapide distribution inchangée
AVK Presque complète et rapide Forte fixation à l'albumine Métabolisme hépatique avec Variable de 6h-48h selon
plasmatique excrétion urinaire métabolites la molécule utilisée
inactifs
DABIGATRAN Augmentation rapide de la Faible liaison protéique Elimination rénale 12h à 14h
ORAUX
concentration plasmatique
APIXABAN Absorption rapide Forte liaison protéique Elimination rénale, fécale, 12h
Cmax: 3h - 4h (environ 87%) biliaire et intestinale
PHARMACODYNAMIQUE
Mécanisme d'action Effets indésirables et risques
DANAPAROIDE Amplification de l'action de l'antithrombine Hémorragies, hématomes et douleur au point d'injection, thrombopénies
III avec une faible spécificité pour le Xa lors de réaction croisée (chez des patients déjà sensible a l'héparine),
nécroses cutanées
AVK Inhibition de l'activation des facteurs Hémorragies, interactions médicamenteuses+++ du a leur forte liaison
vitamine k dépendants par inhibition de protéique, rashs cutanés, neutropénie, manifestations immunoallergiques
l’epoxyde réductase
les HBPM
Enoxaparine:
Prevention: 2000 – 4000Ui/24h
Curative: 100Ui/kg/24h en 2-3inj
FONDAPARINUX
- TIH (principale indication)
DANAPAROIDE - Prevention des thromboses veineuses Age avancée, sujet < 50kg, Prevention: 750Uix2/24h
Curative: 2000Uix2/24h
- Chirurgies orthopédiques et oncologiques insuffisance rénale et hépatique
L'avantage principal des AVK est leur facilité de prise qui se fait par voie orale et le coût, par contre leur
utilisation nécessite une surveillance de l’INR au matin du 2e ou du 3e jour suivant la prise selon la
molécule utilisée.
En fonction du résultat de l’INR on peut augmenter ou diminuer de ¼ ou de ½ la dose initiale.
Toute modification de la posologie doit être suivi par un dosage de l’INR 2-3jours jusqu’à équilibre du
traitement.
UTILISATION
Cas particulier des AVK:
Indications:
Contre-indications:
Grossesse🤰🏽
Antécédent d’AVC
Antécédent d'accident aux AVK
Grand âge
HTA maligne
Alteration sévère de l'hémostase
Atteinte hépatique sévère
UTILISATION
Cas particulier des AVK:
Un carnet de surveillance doit être remis au patient et insister sur le contrôle minutieux de l’INR tout au
long du traitement.
Leur utilisation expose cependant à des risques souvent mortels. La mise sous anticoagulant doit
être assortie d’un bon examen physique minutieux pour rechercher les comorbidités et les
éventuelles complications.
Les nouveaux anticoagulants ouvrent une perspective nouvelle dans la prise en charge de la fibrillation
atriale et des maladies thromboemboliques.
L’ère des NACO a révolutionné l’utilisation des anticoagulants, car facile d’utilisation mais il ne faudra
pas oublier les règles de bonne pratique et d’utilisation des anticoagulants.
Devant tout risque de thrombose veineuse la prescription d’un anticoagulant à dose préventive est
médicolégale.