Annales – Physiopathologie Tout Réunis

Séminaire 1

1. Un patient de 68 ans accusé fièvre, faiblesse, toux. La température est 38,5 degrés
Celsius, la fréquence cardiaque de 105/min, TA 145/80 mm Hg, frecv. respiratoire
32/min, 13000/μL. PCR 17 mg/dl. quelles sont les changements vasculaires dans
l'inflammation ?
a) Au début, il se produit une petite vasodilatation à travers le réflexe axonal
b) Ensuite, les médiateurs inflammatoires stimulent la vasoconstriction et, par
conséquent, le flux sanguin local augmente
c) Les médiateurs induisent et augmentent la perméabilité vasculaire
d) La contraction des cellules endothéliales cause une augmentation de la viscosité au
niveau intravasculaire, une diminution du flux sanguin et une stase, et au niveau
extravasculaire, la formation d'un œdème
e) L'œdème s'il n'est pas exagéré favorise la destruction des agents pathogènes par la
migration du complément et des anticorps

2. Un enfant de 3 ans présente une éruption pellagroïde et des troubles

neuropsychiques. Il a été diagnostique avec une hyperaminoacidurie héréditaire.
Quelles sont les conséquences des hyperaminoaciduries parmi les suivantes :
a) Elles provoquent l'accumulation des aminoacides, des produits intermédiaires ou de
produits formés par l'utilisation des voies métaboliques alternatives.
b) Ils n’ont jamais de manifestations cliniques
c) D’autres sont mortelles
d) Plus de la moitié d'entre elles provoquent des symptômes au niveau du SNC (par ex,
retardement mental, convulsions, troubles du comportement) ou des symptômes
locales (ex., rénaux, hépatiques, cutanés, oculaires)
e) Ils ne sont jamais mortels

3. La dysprotéinémie d'inflammation chronique est caractérisé par :

a) Diminution de la concentration plasmatique d'albumine
b) Augmentation de l'alpha-1 (modéré)
c) Augmentation de l'alpha-2
d) Augmentation surtout des gamma globulines
e) Diminution de la concentration plasmatique d'albumine

4. Pour le diagnostic de syndrome métabolique, le patient présente à au moins 3 des

suivantes 5 critères :
a) Obésité abdominale
b) Concentration sanguine de triglycérides> 250 mg%
c) Concentration sanguine de C-HDL <40 m% chez les hommes et <50 mg% chez les
femmes
d) Tension artérielle ≥ 130/85 mm Hg
e) Glycémie basale ≥ 136 mg%
5. Patiente de 47 ans a été diagnostiqué avec obésité morbide. Quelles sont les
conséquences de l'offre élevée des acides gras libres dans l'obésité ?
a) Résistance à l'insuline, avec DS2 et hyperinsulinisme
b) L'hypoinsulinisme
c) Stimulation de la synthèse hépatique des VLDL, ce qui conduit à une stéatose
hépatique et à l'athérosclérose systémique
d) Stimulation de la synthèse hépatique des VLDL, ce qui conduit à une stéatose
hépatique et à l'athérosclérose systémique
e) Inhibition de la synthèse des protéines hépatiques
f) Réduction de la synthèse des œstrogènes, ce qui favorise l'excrétion biliaire élevée
du cholestérol et la prédisposition à la lithiase

6. Patient de 57 ans présente asthénie, polyurie et perte du poids. L'index de masse

corporelle est 37.5 kg/m2. Il a été diagnostique avec DS2. La concentration sanguine
d'AGL augmentée peut entraîner l'augmentation de la résistance à l'insuline et la
dysfonction des cellules pancréatiques bêta par :
a) la diminution de la captation du glucose par les muscles striés
b) l'augmentation de l'oxydation du glucose dans les muscles striés
c) la diminution de la captation du glucose par le tissu adipeux
d) la diminution de la néoglucogenèse hépatique
e) la perturbation du processus de stimulation de la sécrétion d'insuline par le glucose

7. Patiente de 67 ans diagnostique avec DS2 depuis 10 ans sous traitement avec
l’insuline présente souvent des épisodes d'hypoglycémie. Quelles sont les
affirmations vraies parmi les suivantes en ce qui concerne l’hypoglycémie ?
a) Lorsque le taux de la glycémie diminue rapidement, le glucose sanguin disponible est
rapidement consommé par les cellules des tissus périphériques, laissant le tissu
cérébral déficient en glucose
b) L'hypoglycémie stimule la libération de catécholamines (sueurs, palpitations,
tremblements)
c) Les épisodes hypoglycémiques survenant pendant le sommeil (hypoglycémie
nocturne) entrainent des sueurs nocturnes, des cauchemars et des céphalées
matinales
d) La stimulation des hormones contre-régulatrices peut provoquer l'hyperglycémie
après un épisode d'hypoglycémie (effet Somogyi)
e) L'épisode d'hypoglycémie ne peut jamais causer une hyperglycémie ultérieure

8. * Patient de 69 ans se présente en urgence après un traumatisme sévère. Il a été

diagnostiqué avec coagulation intravasculaire disséminée CIVD. Quelle est
l'affirmation fausse parmi les suivantes ?
a) CIVD constitue une maladie foudroyante, souvent mortelle, avec une étiologie variée
b) Il y a un mécanisme trigger qui crée un déséquilibre entre la coagulation et
la
fibrinolyse
c) Résulte un syndrome d'hypercoagulabilité intravasculaire avec la formation
de
microthrombus
d) Le syndrome d'hypercoagulabilité est combiné à un syndrome d'hypocoagulabilité à
tendance à l'hémorragie
e) Le syndrome d'hypercoagulabilité n'est pas combiné à un syndrome
d'hypocoagulabilité à tendance à l'hémorragie

9. Patient de 48 ans se présente avec un ictère d'une intensité variable d'un jour à
l'autre. A l'examen clinique il présente une splénomégalie qui est spontanément très
douloureuse. Il a été diagnostiqué avec la sphérocytose héréditaire. Quelles sont les
affirmations vraies parmi les suivantes en ce qui concerne la sphérocytose
héréditaire ?
a) C'est une anémie hémolytique de cause intraérythrocytaire
b) C'est une anémie hémolytique de causes extraérythrocytaire
c) Dans cette anémie existe une diminution de la spectrine et un défaut de l'interaction
spectrine - protéine 4.1
d) C'est une anémie mégaloblastique
e) L'anomalie entraînerait une perméabilité accrue aux cations et une hyper activité de
la pompe à sodium

10. Patient de 49 ans présente diarrhée, paresthésies des extrémités et instabilité à la

marche. Il a été diagnostiqué avec une anémie mégaloblastique. Quelles sont les
caractéristiques de ce type d’anémie ?
a) C'est une anémie normochrome macrocytaire
b) C'est une anémie hypochrome microcytaire
c) La présence des myélocytes et métamyélocytes géants
d) La présence de neutropénie
e) La présence de thrombopénie

11. Patient de 43 ans présente frissons, une fièvre à 40°, une toux avec polypnée
(respiration rapide et superficielle). À l'examen le médecin met en évidence de
crépitants à l’auscultation. Il a été diagnostiqué avec une pneumonie bactérienne
aiguë. Quelle est la réponse systémique de phase aiguë ?
a) La réponse du SNC de phase aiguë déclenche les changements comportementaux
(l'anorexie, la somnolence. l'asthénie, la fatigue) et la fièvre
b) La réponse médullaire de phase aiguë conduit à l’apparition de la leucocytose avec
neutrophilie et de la thrombocytose
c) La réponse médullaire de phase aiguë conduit à l'apparition de la leucopénie
d) La réponse hépatique de phase aiguë détermine la synthèse des protéines de phase
aiguë
e) La réponse endocrine de phase aiguë augment la gluconéogenèse, l’anabolisme
lipidique et protéique

12. Les tests de laboratoire utilisés pour diagnostiquer une inflammation aiguë sont :
a) Leucogramme
b) Protéines de la phase aiguë
c) Vitesse de sédimentation des érythrocytes
d) Calcitonine
e) Réaction de Rivalta

13. *Patient de 65 ans se présente avec une asthénie, des douleurs osseuses, des
fourmillements dans les extrémités et des douleurs neuropathiques. Le patient a été
 diagnostiqué avec myélome multiple. Quelle est l'affirmation fausse parmi les
suivantes ?
a) L'anémie est due à l'infiltration de la moelle rouge avec les plasmocytes, aux pertes
de sang et à la malnutrition
b) Les lésions osseuses, ostéolytiques peuvent provoquer des fractures spontanées
c) Les infections récurrentes, sont causées par l'immunodéficience qui s'installe en
même temps avec la prolifération d’un seul clone de plasmocytes et avec l'inhibition
d'autres
d) La production des immunoglobulines monoclonales en excès n'est pas associée aux
troubles de la fonction des neutrophiles et des lymphocytes T et B
e) La production des chaînes légères en excès conduit à leur apparition dans l'urine, ce
qui provoque la protéinurie de type Bence Jones.

14. Patiente de 37 ans présente xanthomes tendineux sur les tendons des extenseurs des
membres inférieurs, xanthélasmas des paupières et xanthomes tubéreux des
hanches ou des fesses. Il a été diagnostique avec l'hypercholestérolémie familiale.
Quelle sont les caractéristiques de cette maladie ?
a) C'est causé par un défaut du récepteur des LDL
b) C'est causé par un excès du récepteur des LDL
c) Le défaut du récepteur des LDL induit la diminution de la clairance des LDL et
l'augmentation de la synthèse des LDL (car le foie produit plus de VLDL)
d) La conséquence est l'accumulation du cholestérol intracellulaire
e) La conséquence se traduira par l'accumulation du cholestérol extracellulaire

15. Patiente de 58 ans obese a été diagnostiqué avec athérosclérose (ATS). Le processus
de l'ATS implique plusieurs mécanismes en corrélation et séquence :
a) Troubles du métabolisme lipidique et accumulation des lipides au niveau de l'intima
vasculaire
b) Inflammation
c) Stress oxydatif
d) Dysfonctionnement endothélial
e) Inhibition des cellules musculaires lisses vasculaires (CMLV) et altération du
métabolisme de la matrice extracellulaire

16. Patient de 59 ans avec obésité présente polyurie, polydipsie et polyphagie. Il a été
diagnostiqué avec diabète sucrée de type 2 (DS2). Quelles sont les affirmations vraies
parmi les suivantes ?
a) Le DS2 résulte de la combinaison des deux mécanismes diabétogènes
fondamentaux : la diminution de la sécrétion de l’insuline et la diminution de l'action
de l'insuline à cause de la résistance à l'insuline
b) La résistance à l'insuline est absente
c) Les acides gras ne sont pas impliqués dans l'augmentation de la résistance à l’insuline
d) 80% des patients souffrant du DS2 sont obèses
e) Les hormones produites par les adipocytes (adipokine) ne contribuent pas à
l'induction de la résistance à l'insuline

17. Acidocétose diabétique se caractérise par :

a) Le glucose plasmatique est généralement > 250 mg/dl
b) Analyse d'urine - positive pour le glucose et négatif pour les cétones.
c) Analyse d'urine - positive pour les cétones
d) pH. gaz sanguins : Acidose métabolique
e) Urée, créatinine : élevé secondaire a déshydratation

18. Patient de 67 ans se présente en urgence avec sepsis sévère à cause d’une infection
bactérienne compliqué avec coagulation intravasculaire disséminée. Quelles sont les
mécanismes de la coagulation intravasculaire ?
a. La libération de facteurs à activité coagulante dans le plasma et l'inhibition de la
coagulation
b. L'induction de l'agrégation plaquettaire
c. Les lésions vasculaires (endothéliales)
d. Les facteurs hémodynamiques (stase vasculaire)
e. L'acidose et l'hypoxie

19. Patient de 45 ans présente amaigrissement avec une perte d'appétit importante,
surtout pour les viandes, vagues douleurs abdominales, selles molles, diarrhées. Il a
été diagnostiqué avec anémie pernicieuse Biermer. Quelles sont les affirmations
vraies parmi les suivantes en ce qui concerne l'anémie Biermer ?
a) Mécanisme auto-immune : autoanticorps anti-cellule pariétale gastrique, et anti-
facteur intrinsèque Castle
b) C'est une anémie mégaloblastique
c) Elle est associée avec carence en vitamine B12
d) C'est une anémie microcytaire
e) C'est une anémie macrocytaire

20. Patient de 51 ans consommateur d'alcool depuis 20 ans a été diagnostiqué avec une
anémie sidéroblastique. Quelles sont les caractéristiques de ce type d’anémie ?
a) C'est une anémie dues à une insuffisance médullaire qualitative avec troubles
d'utilisation du fer par les érythroblastes
b) Présente une tendance à hémochromatose
c) C'est une anémie par carence en fer
d) C'est une anémie mégaloblastique
e) Se caractérise par la présence des sidéroblastes
Test 1

1. *Patient de 19 ans a été diagnostiqué avec syndrome Marfan. Quel trouble

d’hémostase présente le malade ?
a) thrombocytopénie
b) thrombocytémie
c) thrombocytopathie
d) vasopathie
e) déficit de coagulation

2. Patient de 37 ans présente : gastralgies, diarrhées, sécheresse de la bouche et

surtout de la langue, paresthésies. Les examens paracliniques mettent en évidence
anticorps anti-cellule pariétale gastrique. Quels sont les troubles de l'hémogramme
les plus probables ?
a) anisocytose

b) microcytose

c) hématies en forme d'anneau

d) mégalocytose
e) hématies en cible

3. Patient de 33 ans présente : asthénie, sous ictère scléral, splénomégalie.

L’hémogramme met en évidence microsphérocytes sur les frottis. Quels sont les
mécanismes pathogéniques les plus probables ?
a) anticorps anti-facteur intrinsèque
b) anomalie structurale de la spectrine
c) défaut d'absorption de la vitamine B12
d) perméabilité accrue aux cations
e) carence en acide folique

4. Patient de 40 ans présente : une polydipsie importante et une polyurie parallèle,

polyphagie, asthénie. La glycémie à jeun = 210 mg/dl. La résistance périphérique à
l'insuline au niveau de pré-récepteur se réalise par :
a) perturbation de l'activité de la tirosine-kinase couplée de récepteur
b) anticorps anti-insuline
c) perturbation de l'activité des effecteurs cellulaires
d) niveaux plasmatiques augmentés de :
glucagon, cortisol, STH, ACTH
e) phosphorylation du récepteur

5. Patient de 53 ans avec alcoolisme chronique présente : glycémie à jeun = 125 mg/dl,
pH artériel = 7,37, les triglycérides et le cholestérol augmentées. Quels sont les
troubles métaboliques les plus probables ?
a) Augmentation de la glycolyse
b) Diminution de la glycolyse
c) Hyperlipoprotéinémie de type VI
d) Hyperlipoprotéinémie de type III
e) Augmentation de la synthèse des VLDL
f) Augmentation de la synthèse de HDL
6. Patient de 23 ans, se présente avec douleur pharyngée, toux, fièvre. L'examen
clinique met en évidence une angine érythémato-pultacée. Les examens de
laboratoires mettent en évidence une dysprotéinémie. Quelles sont les
caractéristiques de cette dysprotéinémie ?
a) diminution des γ-globulines
b) augmentation des albumines
c) augmentation de l’α2 - ceruloplasmine
d) augmentation de l’α2 - haptoglobine
e) augmentation de l’α1 - glycoprotéine acide

7. Patient de 44 ans présente : xanthomatose cutanée éruptive, lipémie rétinienne,

hépato-splénomégalie. Les chylomicrons sont très augmentés. Quels sont les
mécanismes pathogéniques probables ?
a) anomalie des processus de régulation par rétrocontrôle de l'activité de l'hydroxy-
méthylglutaryl-coenzymeA-réductase
b) déficit de synthèse de l'apoprotéine C2
c) déficit sélectif partiel ou total en
lipoprotéine-lipase
d) déficit combiné LPL - apoC2
e) troubles quantitatives/qualitatives des récepteurs des LDL

8. *Patient de 25 ans, se présente aux urgences avec des doleurs épigastriques,

tremblements, vomissements et diarrhée, après consommer des champignons. La
toxicologie montre amatoxine et phallotoxine (présentes dans l'Amanita phalloïdes).
Quelle substance a un tropisme semblable à l'agent étiologique ?
a) asbeste
b) opiacées
c) insecticides organophosphorés

d) CCl4
e) alloxane

9. Patient de 17 ans, se présente aux urgences avec douleurs, tuméfaction et rougeur

tégumentaire après un traumatisme. Quels sont les médiateurs impliqués dans la
vasodilatation de l’inflammation ?
a) Pgl2
b) endothéline
c) histamine
d) adrénaline
e) thromboxane A2

10. *Bébé de 6 mois présente : somnolence, troubles respiratoires, hypotonie. Les

examens paracliniques mettent en évidence un déficit des alpha-cétodécarboxylases
des acides aminés ramifié. Quelle est la maladie la plus probable ?
a) homocystinurie

b) phénylcétonurie

c) cystathioninurie

d) leucinose

e) maladie de Hartnup
11. Quels sont les médiateurs impliqués dans la vasodilatation de l’inflammation ?
a) Endothéline
b) Histamine
c) Adrénaline
d) [...]
e) Thromboxane A2

12. Quelles sont les lésions rénales qui peuvent déterminer la néphropathie diabétique ?
a) maladie polykystique des reins

b) athérosclérose rénale
c) nécrose papillaire

d) glomérulosclérose inter-capillaire

e) pyélonéphrite

13. Quels sont les manifestations associées du purpura rhumatoïde d’Hénoch-Schonlein

a) Hypercoagulabilité
b) Polyarthralgies
c) Thrombocytose
d) Glomérulonéphrite
e) Affectations gastro-intestinales
Autres

1. La glycogénose de type 1, est la conséquence d'un déficit en :

a) Déficit en amylo-1-6-glucosidase
b) Maltase-acide
c) Glucosylicéramidase
d) Glucose-6-phosphatase
e) Gangliosidose

2. Le médiateur impliqué dans la vasodilatation de l'inflammation est :

a) Endothéline
b) PGl2
c) Adrénaline
d) Thromboxane A2
e) Noradrénaline

3. La maladie de Wilson se caractérise par :

a) Lésions hépatiques
b) Lésions pulmonaires
c) Excès de synthèse de la ceruloplasmine
d) Excrétion biliaire excessive du cuivre
e) Anémie hypochrome microcytaire
f) Hématomes

4. Le rôle de l'apoprotéine B48 est :

a) Structurale de HDL
b) Structurale de VLDL et LDL
c) Structurale de IDL
d) Fixation des chylomicrons sur les récepteurs spécifiques
e) Cofacteur LPL (lipoprotéine lipase)

5. La conséquence métabolique de l'absence d'insuline sur le métabolisme est :

a) La diminution de la néoglucogénèse hépatique
b) La diminution de la glycogénolyse
c) La diminution de la glycolyse
d) L'intensification de l'activité de la lipase adipocytaire
e) La diminution de la glycogénolyse

6. La maladie de Rendu Osler est :

a) une anomalie quantitative plaquettaire
b) une anomalie qualitative plaquettaire
c) une anomalie vasculaire
d) associée à des éléments urticariens
e) associée à une glomérulonéphrite souvent hématurique

7. La dysprotéinémie de l'inflammation aiguë se caractérise par :

a) Augmentation de l'α2-céruloplasmine
b) Augmentation des β-lipoprotéines
c) Diminution des γ-globulines
d) Augmentation des albumines
e) Augmentation des γ -globulines
8. Les troubles de diffusion alvéolo-capillaire sont déterminés par :
a) Hypersécrétion bronchique diffuse
b) Insuffisance cardiaque droite
c) Hypobarisme
d) Diminution de la Pa02
e) Thrombose de la veine cave

9. La maladie moléculaire héréditaire par synthèse modifiée est :

a) Hyperuricémie
b) Maladie de Gaucher
c) Maladie de Niemann-Pick
d) Drépanocytose
e) Porphyrie aiguë

10. Dans la phagocytose, la fraction C3b du complément intervient dans :

a) Ingestion
b) Chimiotactisme
c) Digestion
d) Opsonisation
e) Exocytose

11. Le syndrome de Lesch-Nyhan se caractérise par :

a) Hypouricosurie
b) Glycosurie
c) Hypouricémie
d) Anémie par déficit en acide folique
e) Ostéomalacie

12. L'Hyperlipoprotéinémie de type II se caractérise par :

a) Déficit sélectif partiel ou total en lipoprotéine-lipase
b) Augmentation des triglycérides
c) Anomalie de régulation de HMG-CoA réductase
d) [...]
e) [...]

13. La dystrophie thrombocytaire hémorragie par Jean-Bernard et Soulier se caractérise

par :
a) Carence en pyruvate kinase
b) Déficit de synthèse
c) Carence de glutathion péroxydase
d) Carence en glycérine-3-phosphate déshydrogénase
e) Déficit de synthèse de glycoprotéine membranaire IIb-IIIa

14. Le trouble biochimique et métabolique du choc est :

a) Diminution intracellulaire de Ca2+
b) Augmentation de l’activité d’ATP-ase membranaire
c) Diminution de la production d’ATP
d) Anabolisme protéique
e) Alcalose métabolique

15. Hypoxémie sans hypercapnie est observée dans :

a) Pneumopathies aiguës localisées
b) Broncho-alvéolites extensives étendues et bilatérales
c) États de mal asthmatique très graves
d) Sclérose latérale amyotrophique
e) Comas toxiques très profonds

16. Le déficit d'insuline détermine une :

a) Augmentation de l’activité de la lipoprotéine lipase
b) Activité diminuée de la lipase adipocytaire
c) Activation de la lipase adipocytaire
d) Lipolyse diminuée
e) Augmentation de HDL

17. Les dysfibrinogénémies acquises se caractérisent par :

a) Sont dues à des mutations d’acides aminés du fibrinogène
b) Sont dues à des hypovitaminoses K
c) Déterminent des troubles de la coagulation exogène
d) Sont dues à une anomalie de la partie glucidique du fibrinogène
e) Déterminent des troubles de la formation de la prothrombinase

18. Le signe commun à tous les états de choc est :

a) Sueurs froides
b) Bradypnée
c) Hypertension artérielle
d) Bradycardie
e) Augmentation de la diurèse

19. Les hyperammoniémies congénitales par déficit en carbamyl phosphate synthétase

sont la conséquence d'une anomalie du métabolisme de :
a) Histidine
b) Acides aminés impliqués dans le cycle de l’urée
c) Cystine
d) Proline et hydroxyproline
e) Glycine

20. Les granules cytoplasmiques des éosinophiles contiennent :

a) Péroxydase
b) Histamine
c) Héparine
d) Leucotriènes
e) PAF
21. Le rôle de l'apoprotéine C3 est :
a) Inhibiteur LPL
b) Transfert du cholestérol estérifié
c) Cofacteur pour LCAT
d) Fixation des IDL et LDL sur les récepteurs spécifiques
e) Cofacteur pour lipase hépatocytaire

22. La résistance périphérique à l'insuline au niveau du post-récepteur se réalise par :

a) La perturbation de l'activité de la tyrosine kinase couplée au récepteur
b) La phosphorylation du récepteur
c) Des antagonistes hormonaux
d) Anticorps anti-insuline
e) Inhibition de la phospho-fructo-kinase

23. Les thrombopénies par insuffisance médullaire globale peuvent être dues à :
a) Coagulation intravasculaire
b) Des anticorps plaquettaires
c) Hémangiomes géants
d) Leucémie aiguë
e) Microangiopathies

24. L'excès de synthèse de la phospho-ribosyl-pyrophosphate synthétase détermine :

a) Augmentation de l’acide urique
b) Hyperlipoprotéinémie primaire de type V
c) Prophyrie aiguë
d) Hyperlipoprotéinémie primaire de type VI
e) Hypouricémie

25. Le médiateur impliqué dans la vasodilatation de l'inflammation est :

a) Vasopressine
b) Endothéline
c) Adrénaline
d) NO
e) Thromboxane A2

26. L'atransferrinémie héréditaire se caractérise par :

a) Hémorragies à répétition apparaissant dès la naissance
b) Hématomes
c) Anémie hyperchrome microcytaire
d) Surcharge en fer prédominant au niveau du foie
e) Emphysème panlobulaire, apparaissant chez l’adulte jeune

27. Le rôle de l'apoprotéine D est :

a) Cofacteur de la lipase hépatocytaire
b) Structural de LDL
c) Cofacteur de LCAT
d) Cofacteur de LPL (lipoprotéine lipase)
e) Transfert du cholestérol estérifié
28. La résistance périphérique à l’insuline au niveau du post-récepteur se réalise par :
a) La perturbation de l'activité de la tyrosine kinase couplée au récepteur
b) La phosphorylation du récepteur
c) Des antagonistes hormonaux
d) La diminution de l’activité de l’hexokinase, de la glycogène synthétase
e) Anticorps anti-insuline

29. Les thrombopénies par consommation peuvent être dues à :

a) Un envahissement médullaire par des cancers primitifs ou métastases
b) Chimiothérapies antimitotiques et immunosuppressives
c) Aplasie médullaire
d) Radiothérapie
e) Certains hémangiomes géants
QCS

1. Les insecticides organophosphorés déterminent une inhibition de :

a) Cytochrome oxydase
b) Acétylcholinestérase
c) Sphingomyélinase
d) Alpha galactosidase
e) Gluco-6-phosphatase

2. La manifestation qui accompagne le syndrome fébrile est :

a) Catabolisme intense protéique
b) Augmentation de la glycogénolyse
c) Bradycardie
d) Hypoventilation
e) Diminution du début cardiaque

3. L’hypertension artérielle peut s’accompagner d’une hyperuricémie du a :

a) Un excès de filtration glomérulaire
b) Hypercatabolisme des nucléoprotéines cellulaire
c) Une inhibition compétitive de l’excrétion urinaire d’acide urique
d) Une synthèse excessive de ribose 5 phosphate et une purinosynthèse de novo
e) La prise de certains diurétiques

4. Les hyperlipoprotéinémies de type 3 se caractérise par

a) Augmentation de VLDL et LDL
b) […] partiel ou total en lipoprotéine lipase
c) [...] qualitative des récepteurs de LDL
d) Diminution de l’activité de la lipase hépatocytaire
e) Hypercholestérolémie et hyperphospholipidémie

5. hyperglycémie secondaire a une acromégalie est :

a) […] de la glycolyse
b) Mobilisation excessive des acides gras
c) […] de la protéolyse
d) […] de la lipolyse
e) […] de la néoglucogenèse

6. Déficit isolé héréditaire en facteur 7 est un :

a) Trouble de la coagulation endogène
b) Trouble de la coagulation par déficit en vitamine C
c) Trouble de la coagulation explorée par le temps de Quick
d) Déficit de l’insuffisance hépatique des cirrhoses
e) Trouble la coagulation par déficit en vitamine K

7. La dysfonction rénale au cours du choc est :

a) Polyurie
b) Dysurie
c) Infection des voies urinaires
d) Oligoanurie
e) Élimination excessive des substances toxiques par voies urinaires

8. Pour l’insuffisance cardiaque droite, la surcharge volumique est due à :

a) Cardiopathie avec shunt gauche-droit
b) Sténose tricuspidienne
c) BPCO
d) Hypertension artérielle pulmonaire
e) Embolie pulmonaire

9. L’insuffisance respiratoire chronique est caractérisée par :

a) Diminution de la résistance vasculaire systémique
b) Insuffisance ventriculaire gauche
c) Augmentation du débit cardiaque systémique
d) Augmentation de la post charge du ventricule droit
e) Diminution de la résistance vasculaire pulmonaire

10. Abêtalipoprotéinémie ne se caractérise pas, par :

a) Dégénérescence rétienne pigmentaire
b) Stéatorrhée
c) Augmentation de la synthèse des chylomicrons
d) Acanthocytose
e) Neuropathie périphérique

11. Le mécanisme de la coagulation intra vasculaire disséminé est :

a) Hyperhémie vasculaire
b) La libération de facteur activité anti coagulante dans le plasma
c) L’alcalose
d) La stase vasculaire
e) La vitaminose K

12. L’altération primitive ou secondaire des performances du cœur gauche entraine :

a) Baisse du débit pulmonaire
b) Stase rénale
c) Stase portale
d) Hépatomégalie
e) Élévation des pressions capillaires pulmonaires

13. La maladie de Gaucher est la conséquence d’un déficit en :

a) Phosphorylase hépatique
b) Glucosylicéramidase
c) Cérébrosides
d) Gangliosidose
e) Maltase acide lysosomiale

14. Le médiateur impliqué dans la vasodilations de l’inflammation est :

a) Thromboxane A2
b) Endothéline
c) ADH
d) Enzyme de conversion de l’angiotensine
e) Bradykinine

15. Déficit d’alpha 1 antitrypsine se caractérise par :

a) Anémie hypochrome microcytaire sévère
b) Anneau brun verdâtre péri cornéen de Kayser Fleischer
c) Défaut de l’excrétion biliaire du cuivre
d) Emphysème pan lobulaire, apparaisse chez l’adulte jeune
e) Hémorragies à répétition apparaissant dès la naissance

16. Le rôle l’apoprotéine C2 est :

a) Fixation des IDL et LDL sur les récepteurs spécifiques
b) Cofacteurs pour les LCAT
c) Cofacteur LPL
d) Transfère du cholestérol estérifié
e) Cofacteurs LPL (lipoprotéines lipases)

17. La conséquence métabolique de l’absence de l’insuline sur le métabolisme est :

a) La diminution de l’activité de la lipoprotéine lipase
b) La diminution de la lipolyse
c) La diminution de l’activité de la lipase adipocytaire
d) Hyperaminoacidémie
e) L’intensification de l’activité de la lipoprotéine lipase

18. Les thrombopénies néonatales acquises peuvent être :

a) Héréditaire à transmission récessive ou liées au sexe
b) Héréditaire à transmission dominante
c) Due à une maladie des inclusions cytomégaliques
d) Associées à une anémie
e) Isolées ou associées à d’autres manifestations (syndrome de Wiskou Aldrich)

19. Les causes du choc obstructif sont :

a) obstruction urinaire
b) tamponnade cardiaque
c) anaphylaxie
d) contusion myocardique
e) fistule digestive

20. Le retentissement en aval de l’insuffisance cardiaque est représenté par :

a) Hépatomégalie
b) Augmentation de la pression diastolique
c) Œdème des membres inférieur
d) Congestion cutanée
e) Pâleur ou froideur cutanée

21. L’hypoventilation alvéolaire globale peut être déterminée par :

a) Insuffisance cardiaque
b) œdème pulmonaire
c) lésion neurologique portant sur le tronc cérébral
d) Hypobarisme
e) Embolie pulmonaire

22. Hypoxémie sans hypercapnie est observée dans :

a) Comas toxiques très profonds
b) Broncho-alvéolites extensives étendues et bilatérale
c) États de mal asthmatique très graves
d) Sclérose latérale amyotrophique
e) Pneumopathies aigues localisées

23. Le déficit d’insuline détermine une

a) Augmentation de l’activité de la lipoprotéine-lipase
b) Activité diminuée de la lipase adipocytaire
c) Augmentation des HDL
d) Lipolyse diminuée
e) Activation de la lipase adipocytaire

24. Les dysfibrinogénémies acquises se caractérisent par

a) Sont dues à des mutations d’acides aminés du fibrinogène
b) Sont dues à une anomalie de la partie glucidique du fibrinogène
c) Déterminent des troubles de la coagulation exogène
d) Sont dues au cours des hypovitaminoses K
e) Déterminent des troubles de la formation de la [...]

25. Le signe commun à tous les états de choc est

a) Hypertension artérielle
b) Bradypnée
c) Sueur froide
d) Bradycardie
e) Augmentation de la diurèse

26. Glycogénose de type 1 est la conséquence d’un

a) Déficit en amylo 1-6 glucosidase
b) Maltase acide
c) Glucosyl ceramidase
d) Gangliosidose
e) Glucose 6 phosphate