VIROLOGIE ET PARASITOLOGIE SPECIFIQUES

- Infections à l’origine de pathologies orales = 4 = bactériennes + virales + parasitaires +

mycosiques
- Infections = locales ou générales à manifestations buccales gingivales
- Odontologiste = 1er confronté à ces lésions → dépister + traiter ou orienter vers un spécialiste

Les infections bactériennes

- Infections bactériennes d’origine buccale / carie, maladies parodontales et candidose
- Infections bactériennes spécifiques :

Tuberculose Syphilis
Agent Mycobacterium tuberculosis
Treponema pallidum (= spirochète)
responsable = Bacille de Koch
Blessure ouverte au siège de
Toux, fièvre chronique, fatigue, perte
Symptômes l’infection = chancre → propagation
de poids
dans le corps
Voie aérienne, par inhalation
Voie sexuelle, contact direct (risque
Mode de Eternuements et postillons (salive +
lors d’un rapport non protégé = 30%)
transmission extériorisation pulmonaire /
Transmission au fœtus et bébé
crachats)
Infection pulmonaire (foyer initial)
Evolution = 4 étapes : primaire,
Dissémination sanguine vers
secondaire, latent, et tertiaire
d’autres organes (+/- empêcher par
Syphilis Ier : 3s après contage par
l’immunité)
contact oro-génital (parties génitales,
Infection de : la muqueuse buccale
lèvres, bouche, langue) = chancre
en présence d’érosion préexistante +
d’inoculation
la gencive (exceptionnellement)
Syphilis II er : 6-8s = dissémination
Conséquences - Pas toutes personnes infectées =
septicémique → lésions buccales
évolution malades :
sous forme de boutons ou taches,
- 90% = infectées toute leur vie
parfois érosives, recouvertes d’un
mais asymptomatique = pas de
enduit blanc gris et pouvant toucher
contamination de l’entourage
les gencives
(pas de germe dans salive,
Syphilis III er : si pas de ttt = gommes
extériorisation)
cutanées, muqueuses, ou viscérales
- 10% = infectées et malades =
avec complications neurologiques
contamination ++

1 des 10 premières causes de

mortalité : 1,8 millions de décès/an
5,6M/an dans le monde
60% des 10M de cas = Inde,
CHU Casablanca : chancre syphilitique
Epidémiologie Indonésie, Chine, Nigéria, Pakistan,
= 28% des ulcérations génitales
AdS
Diag + ttt = 49M sauvés (2000-2015)
Maroc 2019 : 31 000 cas, M/F = 1,5
Préservatif, éviter contact directe
Pas de vaccin (cultivation impossible :
Vaccination : BCG lapin sensible mais l’élimine
Prévention
Isolement des malades pendant 3s rapidement + pas de survie lors des
préparations pour l’observation au
uscope)
Consulter médecin, suivre traitement
Association ATB antituberculeux pdt
Traitement/CAT Dépistage des partenaires (même si
6 mois
pas encore de symptômes)
 Les infections virales

Les hepatites :
- Différences :
o Structure et génome : tous à ARN sauf VHB à ADN
o Pathogénicité : prolongée, aigue, ou chronique et parfois à action létale
o Incubation : 1 mois VHA ≠ 3 mois VHB

- Conséquence : lyse des hépatocytes

 Histologiquement : nécrose
 Biochimiquement :  ALAT, ASAT sériques (= libération dans la circulation sanguine)

Hépatite A Hépatite B Hépatite C

Voie oro-fécale Voie sanguine Voie sanguine

Transmission Aliments, eaux souillées Voie sexuelle Voie sexuelle +/-
Coquillages Salive +/- Salive +/-

10% = chronique + fatigue, 20% = cirrhose → 3%

Symptômes Fatigue, jaunisse = aigue
jaunisse cancers du foie

Vaccin Oui (immunité de 10 ans) Oui Non

Dépistage - Tests sanguins Tests sanguins
Hygiène alimentaire,
Prévention Hygiène, vaccin Hygiène médicale
vaccin

L’hépatite A :

- Epidémiologie : 90% de la population + 70 % enfants <10 ans

- Transmission :
o Réservoir humain : H → H
o Voie oro-fécale : pénétration de la barrière gastro-intestinale
o Selles ++ (15-20jr avant et qlqs jours après apparition des ictères)
o Aliments crus, cuits ou congelés
o Manque d’hygiène, mode de vie, promiscuité
o Enfants ++
- Incubation : 3-4 semaines
- Symptomatologie :
o Bénigne chez enfant
o Grave chez > 50 ans : jaunisse, fièvre, troubles digestifs,  appétit, fatigue 3-5semaines
(arrêt travail)
- Pas de traitement (ttt symptomatique seulement)
- Prévention : vaccin + hygiène alimentaire
 Hépatite B Hépatite C

325M dans le monde (2017)

Maroc = 1,5 et 2,5%
Objectif de l’OMS 2050 : l’éradiquer
dans le monde par la vaccination
Centre de transfusion Ibn ROCHD :
Epidémiologie
Hbs+ parmi les donneurs de sang :
0,99% en 1998 ; 1,2 % en 2000
(changement de test) ; 1,7 en 2013 ;
1,23 en 2014 ; 1,39 en 2015 ; 1,66 % de
la population active (M/F = 2,4)
71M vivants avec l’hépatite C (2017)
Maroc = 1,58% (en 2016)
Centre de transfusion Ibn ROCHD : VHC+
parmi les donneurs de sang : 0,16 % en
2000 ; 0,9 % en 2013 ; 0,66 % en 2014 ; 0,40
% en 2015

Voie sanguine (transfusion piqûres) Voie sanguine +++

Voie sexuelle (sperme, sécrétions Materno-fœtale faible < 6%
vaginales) Contamination nosocomiales, greffes
Salive +/- d’organes
Transmission
Acupuncture, tatouage, pédicure Toxicomanie (70% en France)
(H→H)
In utero : Acupuncture, tatouage, pédicure
- Voie placentaire : rare Voie sexuelle +/-
- Accouchement (sang, sécrétions Salive +/-
vaginales) 10-15% : mode inconnu

3 mois après l’incubation :

Forme aigue = aspect clinique proche des
90% évolution favorable = guérison
autres hépatites (VHC est X dans le foie et
0,1% forme fulminante
libéré dans le sang)
Autres cas :
Forme chronique = passage très fréquent
- Portage sain : présence
et caractéristique, 1 mois après
permanente d’Ag Hbs +
incubation : maladie inapparente + 
réactivation possible à surveiller
modérée des transaminases + évolution
Incubation et ++
rarement dramatique d’emblée
maladie - Hépatite chronique : X virale en 2
- 15-20% = guérison au stade initial
formes (discrimination par
- 80-85% = infection chronique :
biopsie) :
silencieuse asymptomatique pdt 10aine
o Persistante : transaminases
d’années
peu 
 10-20% = cirrhose
o Active : transaminases ++ 
 1-5% = carcinome
- Cirrhose : 5% après 10-20 ans →
hépatocellulaire
2,5% cancer

Evolution et
complications
L’hépatite D (delta) :

- Virus défectif = multiplication possible que dans des c/ déjà infectées par VHB qui lui
fournira la capside → même mode de transmission + prévention
- Présence dans l’org comme co-infectant (en même t(s) que VHB) ou sur-infectant (+ sévère)
- Peut se présenter sous forme d’hépatite aigue d’évolution fulminante dans la majorité des
sur-infections → evolution sévère : cirrhose dans la plupart des cas, carcinome hépatique
parfois
L’hépatite E : peu étudiée

- Transmission : oro-fécale, gastro-intestinale (épidémie en Inde, Afrique et Amérique du Sud)

- Forme aigue 2-10 semaines, grave chez femme enceinte
- Prévention : hygiène alimentaire car pas de vaccin
L’hépatite G : peu étudiée

- Transmission : voie sanguine

- Forme chronique parfois aigue à présentation clinique = VHC moins sévère
- Association VHC-VHG +/-

Les Herpèsvirus
- La famille Herpesviridae = 8 virus
- Persistent dans le corps de façon latente après la maladie aigue
- Réactivables sous forme inapparente ou maladie aigue
- A l’âge adulte, on a presque tous rencontré ces virus et nous disposons des Ac
correspondants

Cible Voie de transmission Pathologies fréquentes

Lésions cutanées
HSV1 ou HHV1 Neurone Salive, ctc direct
encéphalites
HSV2 ou HHV2 Neurone Voie génitale, ctc direct Herpès génital
VZV ou HHV3 Neurone Inhalation, ctc direct Varicelle, Zona
EBV ou HHV4 Lb Salive, sang Mononucléose infectieuse
Salive, greffe, voie Syndrome
CMV ou HHV5 Glande salivaire
génitale mononucléosique
HHV6 Lt Salive, sang Exanthème subit
HHV7 Lt Salive, sang Inconnu
HHV8 ou KSHV Lb Salive ? voie génitale ? Sarcome de Kaposi

- Mononucléose infectieuse : incubation 2-6s, fièvre 38-39°C, maux de tête, asthénie, angine,
+/- gène de déglutition et respiratoire
- Syndrome mononucléosique : existence dans le sang de lymphocyte stimulées + grands
mononucléaires, même symptômes / mononucléose infectieuse, régression spontanée 1-2s
- Exanthème subit : fièvre éruptive de l’enfance 39-40°C pdt 3j + crise convulsive, à J3 la
fièvre retombe + taches roses pales sur tout le corps sauf la face
- Sarcome de Kaposi : cancer se dvlp au dépend des c/ épithéliales, vaisseaux sanguins, et
fibroblastes, surtt chez les VIH+
 HSV 1 et 2 = Herpès Simplex 1 et 2
Contact directe
Transmission HSV1 : voie orale
HSV2 : voie génitale
Incubation 10j
Aigue : éruptions de vésicules +/-
douloureuses,
Siège : buccale (HSV1) ou partie
génitale (HSV2)
Primo-infection
Peut toucher les zones cutanées et
muqueuses (oculaires ++)
Guérison : 15j après stade crouteux
des lésions cutanées
Contamination à l’accouchement
par HSV2 = infection généralisée +
Chez la femme
atteinte hépatique, cérébrale →
enceinte
maladie herpétique généralisée
mortelle
Etat latent : son ADN reste conserver
au nv des neurones du gg du
trijumeau, inaccessible au système
immunitaire et thérapeutiques
antivirales (retrouvé aussi au nv des
lignées sanguines + les éléments de
la moelle osseuse)
Risque 30-40% de récidives à vies,
Réactivation
gênantes par la fréquence +
séquelles cicatricielles au nv de la
conjonctive oculaire ou la cornée
Spontanée ou après trauma : fièvre,
stress, exposition aux UV,
immunosuppression
Siège : au nv du territoire de la
primo-infection
Femme enceinte : lésions génitales
au dernier trimestre/à proximité du
Prévention terme = césarienne
Cabinet dentaire : lésions buccales =
reporter la séance de soins
VZV = Varicelle Zona Virus EBV = Epstein-Barr Virus CMV = CytoMégaloVirus
Réservoir strictement humain
Voie sexuelle
Voie aérienne, cutanée Salive, voie sanguine Voie transplacentaire, à
l’accouchement, à l’allaitement
Voie iatrogène : transfusion, greffe
15j 10j 40j
Primo-infection = Varicelle (maladie
Mononucléose :  nbre + taille des
de l’enfance)
mononucléaires dans le sang Infection des macrophages, c/
Eruption vésiculeuse, fébrile, de la
Primo-infection bruyante : angine, endothéliales, LB, T, c/ souches de
taille d’une tête d’épingle
aigue très douloureuse + voix moelle osseuse, c/ épithéliales des
Siège : tronc, en 2-3 poussées, mais
nasonnée / œdème pharyngée + canaux glandulaires → éliminer par
parfois nombre réduit
fièvre + asthénie + adénopathies + le système immunitaire en
Bénigne le + souvent
splénomégalie (pas tous à la fois, éliminant les c/ répliquant
Maligne : formes hémorragiques
peut être qu’un) activement le virus
chez adulte ou au cours de ttt
Guérison sans séquelles 1-2s
immunodépresseur
Grave au 1er trimestre : passage
placentaire = atteinte fœtale →
hypoplasies des mb, ou segments de
mb, pas tjr visibles à l’écho +
atteinte cérébrale et/ou oculaire
Si la maman attrape virus 2-5jr
avant accouchement : pas d’Ac chez
le bébé → maladie grave ++
Si > 5jr : Ac ++
Etat latent : gg des racines
rachidiennes postérieurs (ou
cérébral sensitif)
Réactivation = Zona
Plaques rouges douloureuses sur
lesquelles apparaissent des
vésicules + sensation de brulure Etat latent : GB, CD34
Siège : territoire cutanée d’un nerf Réactivation si immunité 
sensitif (le virus migre du nerf vers
la peau)
Chez personnes âgées (>85ans ++) et
l’immunodéprimé
Guérison : 2-4 s plus tard selon
l’intensité des lésions
 Le Papillomavirus

- Les + vieux, à spécificité d’espèce stricte + grande diversité (5 genres de familles, 205
génotypes)
- Evolution = capacité d’utiliser les protéines c/ humaines pour la réplication + garder le
silence en détournant les systèmes c/ et immunitaires à +ieurs niveaux
- Large gamme de génotypes au nv de la mq buccale : à  risque → manifestations
buccales :
o Papillome épidermoïde,
o Condylome acuminé,
o Verrue vulgaire,
o Hyperplasie épithéliale multifocale
o Carcinome épidermoïde oral (rôle causal minime dans sa carcinogénèse)

- Epidémiologie :
o Affection disproportionnée des pays à  revenu et pauvres en ressources : VIH = facteur
de risque dans les pays d’Afrique sub-saharienne
o Autres facteurs de risque de propagation mondiale : comportements sexuels, âge de
début sexuel, nbre de partenaires, et facilité d’accès à une contraception barrière

- Mode transmission : contagion ++

o Ctc direct de la peau ou mq / lésion infectée (trauma minime peut faciliter l’infection)
o Rapports sexuels, ctc oro-génital, ctc manuel-génital, ou auto-inoculation : condylomes
acuminés
o Ctc indirect : objets, vêtements, linges, possible mais rare
o Mère-enfant à l’accouchement si infection active : 7-40% selon génotype

- Incubation : imprécise, variable 1m-+ieurs années

o Durée habituelle = 3s-8mois
o Apparition de verrue : 2-3mois après infection
 Le SIDA

- SIDA = Syndrome d’Immuno-Déficience Acquise

- Agent responsable : VIH1 (Monde), VIH2 (Afrique de l’Ouest)

- Epidémiologie :
o Monde : 40M de mort en 20 ans (770m en 2018), 37,9M VIH+
o Maroc : 21m VIH+ (2019) = 0,1% population générale, 1,3% pro du sexe, 7,9% drogue
injectable, 3% migrants
o Centre de transfusion Ibn Rochd : 0,31%-0,33% VIH+ (2013-2015)

- Mode de transmission :
o Voie sexuelle (MST) : hétéro ou homo
o Voie sanguine : toxicomanie, intra-utérine, accouchement
o Allaitement
o Non par salive, larmes, ou moustiques (charge )

- Incubation : 2-6semaines
- Stade de primo-infection → évolution progressive vers immunodépression = sensibilité
anormale aux infections bactériennes, virales, parasitaires et mycosiques = réactivation
d’agents infectieux latents maitrisés par le RI + arriver d’autres virus = gravité de la maladie
o Avant l’immunodépression = dans les 2-6s après contamination, VIH lui-même cause :
syndrome mononucléosique (30-50%) : fièvres, douleurs articulaires et musculaires,
éruption cutanée fugace, pharyngite, polyadénopathies, et diarrhée parfois
o Avant stade de SIDA = 2-15ans /état du SI, mutations et type de thérapie
o Entre les 2 stades : virus continue à se X, et patient passe parfois par des périodes de
grandes fatigues, amaigrissement, fièvre persistante, adénopathies, sueurs nocturnes,
diarrhée chronique avec charge virale > 10^6/ml de sang

- Stade du SIDA :
o LT CD4 < 200c/ /ml (normal = entre 500-1500)
o Réplication intense : 1-10 milliards de virions/jr/personne non traitée
o Etat de dénutrition avancée + détérioration mentale progressive → mort après 2 ans
sans ttt et sans l’intermédiaire d’une infection intercurrente (le + souvent)

- Lésions (7) associées au VIH : impact sur qualité de vie, santé physique et mental
o Candidose orale (LTCD4/mm3 = 200-500)
o Leucoplasie orale chevelu
o Sarcome de Kaposi
o Erythème gingival linéaire
o GUN
o PUN
o Lymphome non Hodgkinien
 Les parasitoses buccales

- Parasite = être vivant, animal, ou fongique, qui une partie ou la totalité de leur existence
vivent au dépend d’autre être appelés hôtes = être évolué ≠ bactérie et virus :
o Endoparasites unic/ = protozoaires
o Endoparasites multic/ = helminthes
o Ectoparasites, vecteurs, arthropodes
- Parasitologie = science qui étudie les parasites

- Les différents hôtes : fréquentés de façon temporaire ou définitive

o Hôte définitif : héberge les formes adultes propres à la reproduction
o Hôte intermédiaire : où séjourne obligatoire le germes pour se transformer en une forme
(le + souvent larvaire) infestante pour l’hôte définitif

- Les parasitoses buccales :

o Trichomonas tenax + Entamoeba gingivalis = protozoaires : eucaryotes unic/ mobiles
grâce à des flagelles (Tt) ou amibes (Eg)
o Réservoir humain + chez les chats et les chiens
o Mode de transmission : contage direct (+ habituellement)
o Développement en anaérobiose +/- stricte, en se nourrissant par phagocytose des uorg
de la PB, débris alimentaires et c/ de défenses (polymorpho-nucléaires)
o Infection à la suite de défauts du système immunitaire
o Aucune forme de résistance, ni de kyste n’est décrite à leur sujet

- Association protozoaire – maladie parodontale :

o Commensaux inoffensifs de la CB vivant en saprophytes (souvent ignorés) mais peuvent
être en rapport avec l’installation ou l’aggravation des maladies parodontales
o Facilement détectés par microscopie sur un examen à l'état frais du biofilm d'une poche
parodontale infectée
o GUN / PUN : élimination des parasites = guérison de la maladie
o Rôle pas encore totalement compris

- Trichomonas tenax :
o Infection = trichomonose
o 3 types : vaginalis, hominis, tenax
o 6-8mm de long / 5-6mm de large

- Prévention :
o Eviter contage direct ou indirect avec les sujets infectés (humains + animaux de
compagnie)
o Eviter l’eau contaminé surtout dans les régions tropicales (Maroc est au-dessus des
tropiques)
o HBD ++ : gingivite dite réversible = terrain favorable