LES PSORIASIS

I. DEFINITIONS
o Clinique : Dermatose érythémato-squameuse, pouvant être pustuleuse
o Evolutive: Evolution chronique, par poussées/rémissions, généralement bénigne  Pf MEJ du Pc fonctionnel et
vital.
o Physiopath : survenant sur un terrain génétique particulier, favorisée par des f. environnementaux.
o Histo: état hyperprolifératif de l’épiderme, ac tb de différenciation des K ¢ et phénomènes inflammatoires dermo-
épiD
INTERETS :
− Une des dermatoses les plus fréquente : 2 à 8% − Pathogénie de mieux en mieux connue
− Diagnostic le plus souvent clinique − Regain d’intérêt ac découverte Anti-TNF-α et Sd métab
− Qualité de vie altérée  impact psy et relationnel − PEC des formes graves+++
− PEC multidisciplinaire : dermato, rhumato et psy

II. EPIDEMIOLOGIE
 Dans le monde : 3- 5%  Disparités géographiques :
o Rare en Afrique noire, noirs américains et
 France : 2%
chinois
 Prévalence influencée par : Climat, expo soleil, o Fréquente en Europe (2%) Afrique du nord
ethnicité  Maghreb :
 2pics d’âge : 20 – 30 ans et 50 – 60 ans o Tunisie : 2-3%

 Sexe ratio = 1 o Maroc : 1‰ (sous-estimé)

o Etude PSOMAG : 2,3 ‰

III. PHYSIOPATHOLOGIE
A- PHYSIOPATHOLOGIE DU PSORIASIS CUTANE
 Maladie plurifactorielle resp de : - Activation du système immunitaire cutané
- Anomalie de prolifération et de différenciation kératinocytaire
 Facteurs impliqués dans la pathogenèse :
- Prédisposition génétique - Facteurs kératinocytaires
- Facteurs environnementaux - Facteurs immunitaires
1. Prédisposition génétique
 Mode de transmission : pas parfaitement établi
 Multigénique (30 gènes), HLA Cw6 : gène de prédisposition majeur
 Caractère héréditaire du pso: 20 - 30% des pso sont familiaux Risque d’avoir un Pso = 50% si les 2 parents
pso
 Il faut distinguer 2 choses :
o Anomalies des gènes codant pour les kératinocytes :
− Ceux codant pr diverses cytokines et médiateurs de l’immunité et de l’inflammation
− Ceux codant pr les facteurs de croissance: surtt EGF ++
− Oncogènes et anti-oncogènes: équilibre  Homéostasie épidermique (impliqués dans #°
kératinocytaire)
o Gènes de prédisposition : Resp du caractère héréditaire  Type I (précoce, familial)
− PSOR 1 : situé sur le Ch 6  Gène d’histocompatibilité:
 HLA de classe I : Ag Cw6, Cw7, B13, TYPE I TYPE II
B17,B57 - Héréditaire, liaison forte au CMH - Sporadique, pas d’asso aux
 HLA de classe II : Ag DR7 (HLA Cw6, DR7, B13, B17, PSOR1…) marq génétiques
− Autres loci : (20 notés PSOR1-20) - Début avant 40 ans - Début après 40ans
 PSOR2: situé sur Chr17q - Svt plus grave - Svt moins grave
 PSOR3: situé sur Chr4

 Sur le Ch16 : gène de susceptibilité à côté du locus de la M de Crohn (maladie associée au pso)

2. Facteurs environnementaux
o Facteurs infectieux
 Streptocoque:
− 10 % des pso débutent après une rhinopharyngite  30 à 50% chez l’enfant et l’adolescent  Pso en
gouttes
− Pt donner poussée chez pso connu  Similitude entre protéine M du strepto et certaines kératines
épidermiques
  HPV : surtt de type 5 (Ac anti HPV 5 chez 30% des pso++)
 VIH: - Fréquence - Formes graves - Amélioration du pso sous ARV
o Médicamenteux: peuvent induire un pso ou déclencher une poussée
− Ctc générale − Β-bloquants, IEC, − Tétracyclines
− AINS ARAII − APS
− IFN α
− Sels de lithium

o Facteurs locaux : Phénomène de Koebner = traumatismes physiques localisés : grattage, friction, chir...

o Facteurs psychologiques
− Chocs brutaux : séparation, deuil, accident…
− Stress : sécrétion accrue d’hormones surrénaliennes
− Rôle : déclenchement de la maladie ou survenue de poussées ds 70% des cas
− Pas de profil psychologique particulier aux psoriasiques

o Facteurs de gravité
− Alcool et tabac : facteurs de gravité et de résistance thérapeutique reconnus en pratique
− Surcharge pondérale (Sd métabolique): facteur de résistance au TTT

3. Facteurs kératinocytaires
 Anomalie des gènes :
− Impliqués ds la réponse à la Vit D et A (participent à la prolifération + différenciation épidermique)
− Codant pr les cytokines et les oncogènes.
 ↗ expression des récepteurs à l’EGF+++
 Perturbation des facteurs de croissance et de différenciation (TGFα)
 Anomalie des molécules d’adhésion

4. Facteurs immunitaires Mie inflammatoire chronique ou auto-immune

 Fibroblastes: prolifération des Kc normaux sous-jacents
 PNN épiD: Protéases  Activité promitotique (intérêt des rétinoïdes et colchicine ds pso pustuleux pr inhiber PNN)
 ¢ Langerhans: Rôle important ds l’homéostasie
 Lymphocytes T: Induction + Maintien de l’inflammation (d’où action efficace des ttt IS + bioTTT)
− L TH17 : sécrètent des cytokines pro-inflamm (IL7, IL6 et TNFα) + chimiokines pro-inflammatoire
− L NK-T : sécrétion abondante des cytokines pro-inflammatoires telle que IFNγ et IL13.

 Etapes de la formation de la plaque de psoriasis:

 Activation des L T
− 1ère étape : sensibilisation (sujet génétiquement prédisposé sous l’influence de facteurs
environnementaux) :
o Entrée en contact d’un Ag inconnu avec une CPA (= CD dermique)
o CPA va migrer vers les gg lymphatiques régionaux → Activation + Prolifération de LT spé d’Ag.
− Migration via capillaires D EpiD: prod cytokines de type I (IFN-γ + IL-2) et chimiokines  Recrutement ¢
infl

Activation des cellules épidermiques


− Activation des kératinocytes par l’IFN-γ en CPA
− Production par ces kératinocytes de cytokines inflammatoires:
o Recrutement de + de ¢ inflammatoires
o Prolifération rapide des Kc + Altération des étapes terminales de leur différenciation en cornéocytes :
 Pas de couche granuleuse  Hyperkératose + épaississemnt CC, sèche et feuilletée =
 Maturation incomplète des Kc squa
 Conservation de leurs noyaux

B- PHYSIOPATHOLOGIE DU RHUMATISME PSO: bien que lié à l’atteinte cutanée, diffère par certains points:
 Gènes de susceptibilité : différents
 Si la majorité des rhumatismes pso sont associés à une atteinte cutanée, seuls 25% des pso cutanés sont
associés à une atteinte articulaire
  Les atteintes cutanées et articulaires ne sont pas forcément de même sévérité
 Atteinte rhumatismale : corrélée à l’atteinte unguéale  Continuum pso
 Trt efficaces ds l’un ne l’est pas pr l’autre : biothérapie et rhumatisme pso ++

C- PSORIASIS ET COMORBIDITE
 Sd métabolique: obésité abdominale, HTA,  Mies cardio-vasculaires
dyslipidémie, diabète  Stéatose hépatique non alcoolique (NASH)
− S’accompagne de forme sévère  MICI
− Perte de poids  meilleure réponse thérap
 Anxiété, dépression
− Plusieurs hypothèses :
o Similitude génétique entre Pso et SM
 Uvéite
o TNFα : cytokine clé ds pathogénèse du pso,
induit une insulino-résistance.

IV. CLINIQUE
A- TDD : FORME CLASSIQUE DU PSORIASIS VULGAIRE
1- Lésion élémentaire:
Macule ou papule érythémato-squameuse arrondie ou ovalaire, prurit (30-60%), dont l’aspect  Dc +
 Couche squameuse superficielle:
− Sèche
− Blanche, terne, plus rarement nacrée ou micacée
− Taille et épaisseur variables : petite et fine (pityriasiforme), large et épaisse (ostréacée, en coquille d’huitre)
− Grattage méthodique à la curette de Brocq :
o Blanchiment net de L* : Sx de la bougie
o puis piqueté hémorragique : Sx de la rosée sanglante (Sx d’Auspitz)= mise à nu des papilles
dermiques.
 Erythème :
− Visible à la périphérie des squames ou par transparence.
− Tache bien limitée, lisse, sèche, disparaît à la vitropression.
− Couleur : rosée svt caractéristique, pf d’un rouge congestif (ttt local agressif)
− Pf entouré d’halo clair : anneau de Woronoff (inhibiteur d’inflammation à la périph)
2- Groupement et topographie des lésions :
 Nombre : très variable, rarement une seule plaque isolée, souvent multiples, parfois diffus
 Dimension :
− En points : Punctata
− En gouttes : Guttata  Qlq mm: E ou ado, précédé par épisode rhinopharyngé ++
− Nummulaires : Nummulus  Pièce monnaie: qlq cm, centre svt plus clair et périphérie active ;
− En plaques : Contour ± géométrique ou circiné, et pouvant occuper de gde surface.
− Généralisé ou « Universalis» : Aspect d’érythrodermie  Psoriasis graves
 Topographie : Intérêt Dg +
− Symétrique n° zones bastions: coude, bord cubital avt-bras, genou, R. prétibiales, lombosacrée, CC
− Autres régions : PalmoPlantaire, muqueuse, ombilic (chapitre formes cliniques)
3- Evolution :
 Maladie chronique, capricieuse, qui évolue par poussées-rémissions
 Durée des poussées : plusieurs semaines à plusieurs mois, survenue et fréquence des poussées imprévisibles
 Rémissions + fréq en été (UV) mais  Pso photosensibles : 5 %, phototype clair, âge avancé.
 Séquelles achromiques ou pigmentées : possibles
 On distingue :
− Pso aigu évolutif : Extension périph des plaques ou apparition de nouvelles lésions
− Pso chronique stable : Mêmes lésions E-Sq pdt plusieurs S ou M
− Psoriasis en rémission : L* ont partiellement ou totalement disparu.

B- FORMES CLINIQUES
1- Formes symptomatiques
 Taille et nombre des lésions (cf supra) − Psoriasis circiné
 Morphologie: − Pso folliculaire ac kératose pilaire (# PRP)
  Intensité de l’hyperkératose: − Rocher psoriasique du cuir chevelu (bloc
− Psoriasis ostréacé (rare) corné palpable)
2- Formes topographiques
a. Psoriasis des plis : pso inversé
 Siège : Ts les plis (interfessier, inguinaux, EIO, ombilic…) / Dc #: intertrigo mycosique /bactérien
 Aspect :
− Plaque continue, rouge vif, brillante et lisse − +/- Suintement/ macéra° ou surinf, pf fissures
− Peu ou pas squameuse dlreuses
− Bordure très bien dessinée
 Pso ombilical: très fréq, aspect d’omphalite bordée de squames jaunâtres d’allure séborrhéique.
 Dc : Facile si pso à distance / Difficile si plis seuls  A évoquer dvt tt intertrigo chronique et/ou récidivant

b. Psoriasis des muqueuses Vulgaire << Pustuleux

 Gland: L* rose, peu infiltrée, bien limitée, peu ou pas squameuse, d’évolution chronique
 Muq jugale et gingivale: L* leucoplasiques ou lichénoïdes, en taches ou en traînées grises, jaunâtres ou
rouges ;
 Langue: - «Langue géographique» = «Glossite marginale exfoliée» : classique ds PEAG (pt ê familiale sans
pso)
- Langue plicaturée ou scrotale
 Œil: conjonctivite ; kératite ou blépharite ; Iridocyclite.
c. Psoriasis du cuir chevelu (Dc #: DS)
 Fréquent, svt associée à des lésions diffuses, pf isolé (Dc difficile)
 Aspect: Plaques circonscrites E-Sq unique ou multiples  Véritable carapace de tt le CC
 Siège: occipital +++ ou frontal
 Type de lésions:
− Formes arrondies bien limitées
− Couvertes de squames prurigineuses: sèches ++ ou humides
− Liseré très inflammatoire couvert de squames grasses (pso séborrhéique)
− Non alopéciant (sauf si engainement des FP)
d. Psoriasis du visage
 Rare, généralement discret
 Aspect: - Eczématides ou DS (ac atteinte des plis nasogéniens)
- Pso de l’oreille (+ classique) : conque, CAE, sus et rétro-auriculaires (trauma /branches lunettes)
e. Psoriasis palmoplantaire
 Dc difficile si isolé
 L* svt bilatérales, Plusieurs aspects :
 Type habituel:
− Plaques ES, arrondies, pf polycycliques, à contours nets
− Recouvertes de squames jaunâtres, sèches et dures
− Peuvent déborder sur les faces latérales des poignets et des pieds
 Cors (ou clous) psoriasiques:
− Elevures dures, de teinte grisâtre, dont le centre peut s’exfolier et laisser une légère dépression
discoïde.
− +/- entourés d’une aréole érythémateuse.
− Siège : éminences thénar et hypothénar.
 Kératodermie psoriasique diffuse:
− Carapace kératosique dure et épaisse, bien limitée ac des contours circinés.
− Repose sur une base rosée (évocatrice du pso)
− Généralement compliquée de fissures profondes, douloureuses et invalidantes.
− Pt se localiser au n° de circonférence des talons = « Hyperkératose talonnière fissurée »
 Pulpites sèches P ou P : érythémateuses, recouvertes de fines squames et sillonnée de petites crevasses.
f. Psoriasis unguéal
 Très fréq (30 - 50 %), s’associe le + svt au pso cutané / Si isolé : Dc+ difficile  Biopsie unguéale.
 Complication : surinfection mycosique.
 Ttes les structures de l’appareil unguéal peuvent ê intéressées → # tableaux (non spé) :
 Atteinte de la matrice :
− Dépressions ponctuées cupuliformes (dé à coudre) : disposées en lignes transversales
 − Trachyonychie (ongles rugueux comme passés au papier de verre) + Leuconychie
− Destruction totale de l’ongle : atteinte matricielle totale ; lit U remplacé par aspect squamo-
kératosique
 Atteinte du lit unguéal :
− Onycholyse +/- hyperkératose sous unguéale
− « Tache d’huile » ou tache saumon : forme irrégulière ovalaire ou ronde, pathognomonique du pso
− Hématomes filiformes (hémorragies des papilles dermiques)
 Atteinte du repli sus-unguéal :
− Péryonyxis érythémateux, pf squameux
− Pustules sous- et péri-unguéales: fqtes ds les pso pustuleux.
3- Formes compliquées
a. Surinfection favorisées par DC et grave ds les érythrodermies pso
 Bactérienne: Staph ++ => Pustules, folliculites superficielles ou furoncles.
 Fongique: Candida (plis), Dermatophytiques (rares)
b. Eczématisation : due aux médic topiques mal tolérés  2 signes: prurit + squames-croûtes (témoin du
suintement)
c. Lichénification : due au grattage
- Erythème et squames discrets - Epaississement cutané + fines excoriations

4- Associations pathologiques
 Maladies auto-immunes: associations controversées
− Maladie de Crohn: 3x + fréq chez les pso
− Vitiligo : Association décrite, sur l* de vitiligo ou sur peau saine
− Pemphigoïde Bulleuse: pourrait ê déclenchée par la photothérapie
 Sd métabolique: Risque accru Expliqué par : inflammation chr, altération psychosocial, E.I des trt
5- Psoriasis graves
a. PSORIASIS PUSTULEUX
− Inaugural ou aggrave un pso pré-existant
− Histologiquement : Pustulose spongiforme non folliculaire et aseptique (pustule spongiforme de Kogoj-lapierre)
− FF: Ctc générale ou locale prolongée, grossesse, vaccination, médicaments favorisants
 Psoriasis pustuleux localisés
o P.P PalmoPlantaire de Barber
 Le + fréquent – Tabac ++
 Siège: E. thénar +++, Partie interne de voûte, rarement talon  Devient rapidement bilat et symétrique.
 Aspects: nappe Ery parsemée de pustules blanc-jaunâtres enchâssées ds l’épiderme, isolées ou
confluentes, se dessèchent et se couvrent de squames adhérentes.
Evolution:

− Poussées pustuleuses successives
− Extension possible du placard aux bords latéraux des doigts + orteils
− Si rémission partielle : pustules difficiles à voir sous la couche de squames.
 SA : Handicap fonctionnel ++, Prurit, Pas AEG

o P.P Acral (Acrodermatite de Hallopeau)

 Variante de la précédente mais ac topographie #
 Début : svt en périunguéal (pouce+), pf post-trauma
 Phase d’état : - Extension progressive à plusieurs doigts > orteils (PP respectées+++)
- Atteinte unguéale frqte : Onychodystrophie + Hyperkératose
 Au cours de l’évolution : +/- Extension des L*, Rhumatisme pso, Atteinte osseuse résorbtive

 Psoriasis pustuleux généralisés

o P.P Généralisé Grave de Zumbusch !! Urgence, Hospitalisation +++ !!
 Début brutal: - AEG, fièvre à 40 °C
- Placards éry : étendus, rouge vif, légèrement œdémateux, ± squameux→ Erythrodermie
- Respect : PP et visage +++.
 Phase d’état: petites pustules blanc-jaunâtres confluant en nappes superf  Dessèchement →
Desquamation en larges éléments lamelleux et fins, ou en «gant et chaussette» ô des
extrémités.
 Evolution: - Poussées subintrantes: 3 stades évolutifs svt intriqués (érythème, pustule, squame)
 − Pc vital ++ mais nettement amélioré /rétinoïdes. Pc fonctionnel ++
 SF: Prurit ± importt ac sensation de cuisson.
 Muq génitales et buccales svt atteintes
 Biologie: - Sd inflammatoire - Protéinurie - Perturbation B.hép -Hypocalcémie non exceptionnelle
o PP généralisé annulaire (Milian Katchoura)
− Lésions disséminées en médaillons + pustules périphériques
− Signes généraux discrets
− Evolution centrifuge rapide
o PP annulaire Bloch-Lapierre
− Forme bénigne. Pas d’AEG
− L* localisées ou généralisées
− Aspect : anneaux Ery couverts de squames sur partie int. et de pustules sur partie ext.
− Evolution: façon excentrique. Récidive ++
o PP généralisé exanthématique
- Rare, sans ATCD pso, précédé d’infection VRS
- Installation brutale : pustules petite taille généralisées
- Evolution : guérison spontanée / rechutes rares

b. ERYTHRODERMIE PSORIASIQUE
− Rarement inaugurale et complique en général un pso déjà installé.
− FF: arrêt CTC générale, VIH, infections (à rechercher systématiquement)
 Forme sèche − Hospitalisation+++, Forme sévère
− Pc : Bon, régression en qlq Sem − Éryth gén sans EPS, Œdème peau tendue, fine et
− L* ES non infiltrées, étendues à tt le corps, luisante
laissant qlq EPS + Squames moins adhérentes − Fissures des gds plis  surinfection
− SF : Prurit rare − SF : prurit intense
− EG conservé − SG : AEG, T°, tr digestifs, oligurie et AMG
− Cpc rares − Cpc frqtes: SurI, septicémie, Tb thermorég,
hypoprot, Tb HE, anémie, DRA,
 Forme humide et œdémateuse défaillance CV, décès
c. PSORIASIS ARTHROPATHIQUE
− Rhumatisme inflammatoire habituellement chronique = « Spondylarthropathies inflammatoires ».
− Homme ++, 35-40 ans
− Chez un pso connu (CC, unguéal, inversé) : 15% = concomitants, 10 % =précède l’atteinte cutanée.
− Poussées rhumatismales et cutanées coïncident svt

6- Formes selon le terrain :

a. PSO PUSTULEUX DE LA FEMME ENCEINTE
b. PSORIASIS ET VIH
 L’association ne semble pas plus élevée chez les VIH +
 Pso au cours du VIH : svt réfractaire aux ttt classiques + tableaux plus fréquents:
− Sébopso ac atteinte CC − Atteinte des plis − Formes sévères
− KPP − Rhumatisme pso

c. PSORIASIS DE L’ENFANT
 Début <10 ans (15%)
 F > H, ATCD familiaux : 50% des cas
  Ts les aspects du pso peuvent se rencontrer ac des particularités :
 Pso du NSS: 2 formes cliniques posent de délicats problèmes nosologiques
o Pso des Langes « Napkin Psoriasis »
 Début précoce, bon Pc
 Plaques non prurigineuses, bien limitées, squameuses, rouge vernissé, +/- éléments à distance.
 Aspect de dermite du siège isolée peu spé, atteignant les plis + convexités.
 Dc ≠ : DS du Nss - Dermites orthoergiques - Candidose profuse => Intérêt de l’évolution
o Érythrodermie pso congénitale
− Exceptionnelle, très précoce
− Dc ≠ : Mie de Leiner-Moussous - Erythrodermie ichtyosiforme congénitale sèche.

 Pso de l’enfant
o Pso aigu en gouttes: Svt après infection VAS ou vaccination  Eruption rapide, monomorphe et svt fébrile
 stabilisation des l*  Régression svt définitive en qlq S ou M (intérêt de l’ATB)
o Psoriasis nummulaire: succède fréquemment à la forme précédente et devient annulaire (tronc).
o Psoriasis spinulosique (folliculaire): L* des coudes + genoux, ac kératoses pilaires (# Lichen, PRP)

V. PARACLINIQUE
A. HISTOLOGIE
1. Psoriasis vulgaire
a. Anomalies épidermiques
 Hyperkératose: épaississement de la CC
 Parakératose: cornéocytes ac ny (anomalie de la # kératinocyte) ou alternance de zones ortho et parak
 Hypo ou agranulose: pas de CG (anomalie de la # kératinocyte)
 Micro abcès de Munro-Sabouraud: amas de PNN ds les régions supra-papillaires
 Acanthose: épaississemnt CE ac papilles D allongées, en « battant de cloche » ô P. basale, pf ramifiée entre
elles
b. Anomalies dermiques
 Infiltrat superficiel: LTCD4: plaques évolutives / CD8: plaques en régression
 Papilles dermiques œdémateuses siège d’exocytose à PNN
 Hyperangiogénèse: capillaires dermiques importants
 MB épaissie, dédoublée.
2. Psoriasis pustuleux : Pustule spongiforme de Kogöj-Lapierre
 ô partie superficielle de la CE
 Pustule arrondie, ovalaire, pf triangulaire à base sup, contient des PNN altérés.
 Pustule multiloculaire, cloisonnée / reliquat des mb kératinocytaires qui circonscrivent des logettes.
 Epiderme voisin pt présenter ou non les signes histo classiques du pso
3. Psoriasis des plis: Parakératose + Infiltrat lymphocytaire plus prononcé.
4. Psoriasis des muqueuses
 Acanthose importante et irrégulière
 Vastes pustules multiloculaires très riches en PNN+++
 Infiltrat dermique riche en lymphocytes, plasmocytes et PNN
B. BIOLOGIE non nécessaire, de même que l’étude des gènes HLA (B17, CW6),
 Dépistage d’un sd métabolique
 Formes graves : bilan de retentissement
 Formes pustuleuses : calcémie
VI. DIAGNOSTIC POSITIF
 Clinique
− Anamnèse: ATCD P et F, prise médicamenteuse
− Aspects cliniques
− Grattage méthodique à la curette de Brocq
 Histologique: Pas systématique sauf si doute diag
VII. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
A. PSORIASIS VULGAIRE TYPIQUE
 PRG  Pemphigus séborrh de Senear-Usher  Parapsoriasis en gouttes
 Syphilis IIaire psoriasiforme  MF au stade précoce  Toxidermies psoriasiformes
 Lichen plan

B. Psoriasis des plis: Intertrigos mycosique ou bactérien

C. Psoriasis palmo-plantaire: autres étiologies des KPP
 KPP héréditaires  Acrokératose psoriasiforme paranéo de Bazex et Dupré
 Eczéma hyperkératosique et fissuraire  Syphilis secondaire : syphilides
 Etats acrokératosiques psoriasiformes (BB)  Dyshidrose palmo-plantaire
 KPP du FLR  Dermites de contact
 Kératodermie marginale fissuraire ou climatérique  Dermatophyties plantaires
D. Psoriasis unguéal: Onychomycose - Lichen
E. Psoriasis pustuleux généralisé
 Impétigo herpétiforme (T3, Accouchement)  PEAG
 Sd de Lyell  Pustulose des hypocalcémies
F. PP annulaire: pustulose ss cornée SW

G. PP palmoplantaire: autres pustuloses récidivantes des extrémités.

 Eczémas surinfectés  FLR
 Bactérides pustuleuses d’Andrews  Gale (chez Nss)
H. Érythrodermie pso: Toxidermie - Hématodermie - Eczéma généralisé
I. Rhumatisme pso: PR et SPA

VIII. CRITERES DE SEVERITE DU PSORIASIS

A. SURFACE CORPORELLE ATTEINTE

B.
C. PASI
 Appréciation de la sévérité du pso + efficacité du trt
 Sans prendre en compte la qualité de vie du patient
 4 paramètres dont chacun est évalué pr 4 groupes : Tête + Cou – Tronc – MS - MI
− Érythème
− Desquamation Coté de 0 (absente) à 4 (très sévère)
− Infiltration
− Surface atteinte : cotée de 0 (aucune atteinte) à 6 (90 - 100 % de la SC touchée)
 Étendue des lésions: établie pr chaque groupe en %: Tête (10%), MS (20%), tronc (30%) et MI (40%)
 Calcul du PASI: Somme des résultats de calcul des 4 segments du corps = 0 - 72
 Interprétation:
− PASI < 3 = pso léger − 3 <PASI< 15= pso modéré − PASI > 15 = pso sévère
 Réponse PASI:
 Réduction relative p/r au score initial au cours d’un trt
 Exemple: réponse PASI 75 = ↙ d’au - 75% du score PASI initial / PASI 100 = rémission complète
 D. AUTRES OUTILS D’EVALUATION
 Physician’s Global Assessment (PGA) : utilisé ds les essais cliniques pr évaluer la sévérité du psoriasis
 DLQI: Dermatology Life Quality Index
 Cotation de 0 (excellente qualité de vie) à 3 (très mauvaise qualité de vie) pour 10 items => Total : 0 à 30
 6 domaines explorés /10 items: symptômes, activités quotid, loisirs, w et études, relations sociales, trt.
 Interprétation: qualité de vie peu altérée si < 5 - Altérée si 5 – 10 - Très altérée si >10

IX. TRAITEMENT
BUT
 Améliorer la qualité de vie des patients :  Inflammation: DC
 Prurit : émollients  Contrôler les formes graves
 Hyperkératose: Trt décapant  Prévenir et traiter les co-morbidités
 A noter :  2 volets:
o Pas de trt curatif +++ o Traitement d’attaque: améliorer les lésions
o Effet suspensif des médicaments o Traitement d’entretien: retarder les poussées
o Efficacité du mm trt varie selon les saisons, les
poussées et les localisations

MOYENS
1. TRAITEMENTS LOCAUX (Seuls ou ac TTT généraux)
a. Kératolytiques  Actions:
 Urée >10% : préférée chez l’enfant  Jusqu’à 60% de réduction du PASI
 Freine de ½ le renouvellement épidermique
 ↙ les rechutes
 A. salicylique
 Ds excipients gras (vaseline) ou lotion ds l’alcool (CC)
 [ ] de 2 - 30 % en f° : Kératose, surface, âge.
 Enfant: 1% (R intox salicylée : DR, TDC, acidose, VMS)  Indications:
 Durée: qlq j, jusqu’à décapage des L*  Xérose cutanée
 Irritation cutanée (post ttt) et si photottt
 Ttt d’entretien du pso
b. Emollient
c. Dermocorticoïdes
 Action : anti-inflam, anti-proliférative et IS − Appli quotidienne jusqu’à disparition (courte
 Classes: Classe I + II (sauf visage) durée)
 Indications: - Ttt d’attaque − Dégression progressive: éviter tachyphylaxie et EI

CI 😵 : Dermatoses infectieuses, acné, rosacée et

− Ttt A+ E sur CC + Z. pileuses
 Présentation: Lotion (CC) – P (L*sèches) – C 
(suintantes) érythème fessier
 Mode d’utilisation:
 E.I locaux:
− Atrophie cutanée: − Infections cutanées
o Epidermique (révers): « papier de cigarette », − Atteinte oculaire (DC visage): glaucome,
fragilité, pseudo-cicatrice spont, retard cataracte
cicatrisa° − Phénomène de rebond à l’arrêt (intérêt
o Dermique: purpura ecchy, télangiect, dégression)
vergetures − Dépendance au trt
o Hypodermique: injections profondes − Autres :
− Dermites rosacéiformes du visage : acné o Hypopigmentation (peau foncée)

induite, dermite péri orale, aggravation d’une o Granulome glutéal (DC fluorés ô siège chez nss)

rosacée o Hypertrichose
o Sensibilisation (additifs ou ctc lui-même)

d. Dérivés de la vitamine D - Calcipotriol: DAIVONEX*

 Présentation: pommade, crème ou lotion - Calcitriol: SILKIS*  Dose:
- Tacacitol: APSOR*
 Action: − Ne pas dépasser 40% de la SC
− Inhibition de la prolifération − Adulte : ne pas dépasser 100 - 120 g /sem
− Stimulation de la différenciation Kc − E : 45g/m²/S pr durée limitée
− Action immunomodulatrice sur Lymphocytes  Ttt d’attaque : 2x/j pdt 3 mois
  Ttt d’entretien: 1x/j, 1j/2, ou arrêt et reprise si  Associations synergiques ac:
P − DC II : ↓ irritation (CC), rapidité d’action, 1
 Amélioration à J15 ac max en 4-6 sem app/j
 EI : Irritation locale - Tb métabolisme PC − Photothérapie : ↓ doses de photothérapie

CI 😵: Grossesse – Nss –IR - Hypercalcémie

− Ciclosporine : ↓ dose de ciclo et
 ↓néphrotoxicité

e. Rétinoïdes topiques f. Immunosuppresseurs topiques

 R. classiques: inefficaces et irritants  Caryolysine:
− Solution aqueuse à 0,2%
 R. acétylénique:
− Utilisation rare, efficacité réduite
− Tazarotène: ZORAC*Gel de 0,05 ou 0,1% : 1app
− EI: Eczéma, pigmentation, induction Kc cut ?

− CI 😵: sujets jeunes, grossesse

/j
− Effet - rapide mais + durable
− EI: Irritation locale +++

− CI 😵: Grossesse, allaitement
g. Autres décapants: peu utilisés
 Goudrons
 Végétal: huile de cade, efficace Pso du CC
(Caditar*solu°)
 G.de roche bitumineuse: Ichtyol
 5Fluoro-Uracile
 Tacrolimus: P 0,1 et 0,03%  Action IS
/inhibit° de la calcineurine nécessaire à
l’activa° des LTH2
 Dioxyanthranol (anthraline ou dithranol)
 0,1 % à 3%
 Sur un temps très court (< 30 min)
 EI : irritatif + coloration brune de la peau.

CI 😵 : plis, cou, visage

 G. de houille (coaltar): ne sont plus utilisés


2. TRAITEMENTS GENERAUX

a. METHOTREXATE

 Meilleur trt antipso par voie systémique, à  Délai d’action : 2 sem  2 mois
moindre coût  Posologie : 1 prise hebdo :
 Mode d’action: Antimitotique, AI, IM − IM > VO : meilleure tolérance et biodispo
 Voie d’administration: − 7,5 25 mg/sem selon réponse et terrain
− VO : cp de 2,5 ou 10 mg − Dose + faible chez sujet âgé f° clairance et
− IM : flacon de 25 mg albu
− Intra-matricielle (pso unguéal) − En pratique : ↗après dose-test de 2,5 ou 5 mg
(non obligatoire)
 Bilan pré thérapeutique: NFS, βHCG, BR, B.hép
(ac séro, fibroscan, fibrotest,proCIII), Rx thx +/- EFR
 Surveillance:  Ac. Folique:
− NFS, TSA, albu (+/-) : S1, S2, S4 puis /2-3 mois − ↓ EII : CM, gastro-intest, et hép;
− Créat: S4 puis /2-3 mois − 1cp (5mg) le soir ts les jours sauf jr de
− ProCIII, Fibrotest, Fibroscan: initiale puis /an l’injection
− Rx pulm : si Sx d’appel − 1-2 cp 48h après l’injection
 E.I:
C.I 😵 :
− Tératogénicité

− Hématotoxicité : Cytopénie Pancytopénie
− Hépatotoxicité fibrose hépa (dose-dép) − Grossesse et allaitement
− Fibrose pulmonaire − Infections évolutives
− Neurotoxicité − IR ac clairance < 20 ml/min
− Toxicité cut: ulcération muq, alopécie, prurit − Patho hépa ou hémato
− Mie ulcéreuse gastro intestinale évolutive
− VIH+
 Ethylisme important
−
b. RETINOIDES

 Meilleur trt d’entretien (coût++), et ds formes graves : P pustuleux et érythrodermique ++

 Mode d’action: AI, IM, ↓ prolif Kc et favorise leur #
 Délai d’action: lent
 Présentation: Gélule PO: Acitrétine (SORIATANE* 25 mg, NEOTIGASON 10, 25 mg) - Etrétinate (TIGASON*)
 Posologie : 1 prise/j au milieu du repas
t
− A: 0,5 – 1mg/Kg/j à atteindre progressiv (10mg/j  ↗/15j jusqu’à dose max tolérée (chéilite supportable, raremnt
>50mg/j)
− E: 0,5 mg/Kg/j
 Bilan pré-thérap:
B. hép, lip, rénal, βHCG, Ex.ophtalmo, Rx extrémités ou scinti osseuse
 Surveillance:
− TSA et B. lip : M2 puis / mois si anomalies
− βHCG : /mois + CO 1 mois avt et 2 ans après (Ʃ prolongée ds tissus graisseux)
− Courbe de croissance chez l’enfant
− Scinti osseuse: si ttt > 5 ans ou calcifications douloureuses
− Ne pas associer aux tétracyclines (HTIC), aux FQ (calcification) et aux ttt hépato-toxiques

 Contre-indications 😵:
 Effets secondaires :
− Tératogénicité – HTIC (interactions avec
tétrcy) − Grossesse ou désir Gss
− Tb du métabolisme lipidique − Hypertriglycéridémie
− Hépatite, pancréatite − Hépatopathie
− Effet CM : sécheresse, fragilité cutanée, − Sportif haut niveau, atteinte osseuse connue
chéilite, xérostomie, xérophtalmie − Sd sec
− Calcification des insertions tendineuses, − IR Coronaropathie
Hyperostose, enthésopathies, lyse musculaire
c. CICLOSPORINE
 Trt de référence ds formes graves et résistantes  Surveillance et précautions d’emploi :
 MA: Cytostatique (Kc) - IS (LT4) - Inhibition f° − Clinique: TA +++
CPA des CL − Ciclosporinémie: (vérifier qu’elle est
 Présentation: Peptide de strecyclique:
suffisamment élevée sans ê toxique)
NEORAL* capsules de 10, 25, 50 et 100 mg − B. rénale : /2 sem pdt 6sem  /mois
− B. lipidique
 Dose initiale: 2-3 mg/kg/j pdt 3-5 mois
(prescription initiale : hospitalière)
− Ex gynéco : annuel

CI 😵: HTA non contrôlée, IR, IH, infection

− ↗ progressivemnt si besoin, sans >5mg/kg/j
− Blanchiment ds 80% des cas  Arrêt
− Durée max : 1-2 ans en f° tolérance et
efficacité
 Bilan pré-thérap:
− Ex clinique ac TA aux 2 bras ++
− Créatinémie : à 2 reprises ds mm labo
− NFS, Iono, urée, B. hép
− Uricémie, TG, Cholestérol,
− Bilan infectieux
− Eliminer cancer ss-jacent (selon contexte)

évolutive, ID, Cancer (sauf CBC), PTH,
allaitement
 E.I : (dose-dép ou interactions médic)
− HTA et IR
− Cutanéo-muq: Hypertrichose, Hypertroph
gingivale, Flushs, Acné, Folliculite…
− Neurologiques: Tremblements, céphalées….
− TM malignes (rares ms attention aux CE chez
patients ayant reçu bcp de pUVA)
− Autres: tb hémato rares, hyperlipi/
hyperuricémie

 La ciclosporine est autorisée pendant la grossesse mais allaitement contre-indiqué.

d. AUTRES TTT SYSTEMIQUES: Efficacité non prouvée

 Azathioprine (IMUREL*) − EI: * I. médullaire dose-dép
− Dose : 0,5 - 2,5 mg/kg/j * Tb G-I, Cholestase
 *Alopécie, Allergie − Dose: 1g x 2 /j
− Surveillance : − Surveillance : NFS: /S x 1M  /M
* NFS : /S x 1M ou jusqu’à D.optimale  /sem x 2M  /M − EI: GI, urinaire , hémato, fatigue, carcinogénèse
* Bilan hép + rénal
 Oméga 3 + 6, et Vit D par V. générale
 Hydroxy-urée (HYDREA®) Hors AMM Résultats contradictoires
− Dose : 1 et 1,5 g en 1prise  ↓ progr après
blanchimnt  Photophérèse extracorporelle
− + Contraception efficace  IS de la famille du tacrolimus: ≈Ciclosp
− Pas d’effet sur le rhumatisme pso  Esters de l’Ac fumarique (FUMADERM®)
− EI : T. MO – Ulcère MI – Pigmenta° – T.hép + R - − Pas disponible au Maroc
Lupus − Indic: > 18 ans ac pso sévère et résistant aux ttt
− Surv : * NFS, BH, Iono, Créat: /S x 1M  /M usuels
*Clairance – Uricémie - Auto-Ac – B9 - B12- fer: − EI : Digestifs – Flush – Lymphopénie - HyperEo
/6M
 Salazopyrine :
− Dose 1,5 - 4g/j : Pso étendus et résistants
 Mycophénolate Mofétil : hors AMM − EI : Toxidermies graves - Hématoxicité

3. BIOTHERAPIES
 Thérapie ciblée : inhibe le TNF α, les interleukines ou l’activation lymphocytaire.
 Indications: AMM : Pso en plaques modéré à sévère de l’adulte si échec ou CI ou intoL à ≥ 2 ttt syst (Ciclo, MTX,
PTH)
 Bilan préttt: Infectieux (séro viral+Tb), AAN (auto-immunité induite), βHCG, EPP
 Disponibilité et coût ↗
 CI :
− Patho infectieuse évolutive - Tuberculose − Maladie démyélisante
− I. cardiaque - Cancer ou lymphome − Grossesse ou allaitement
a. ANTI- TNFα
 Etanercept (ENBREL®) − Ac partiellemnt humanisé  Adalimumab (HUMIRA®):
− Dose en SC: : 25-50mg x2 /S − Dose en IVL: 5mg/kg, à S0, 2, 6 − Ac monoclonal humanisé
x3M puis 25mg 2x/S =>/2M − Dose en SC: j0: 80mg
− EI: R* au point d’injection − EI: R* à la perf, infection (IRA), A-I =>40mg/14j à partir de j7
− Surv clinique : infection − Bilan préttt (avt chaq perf) : NFS, ECBU, AAN, BH, Rx th) − Tolérance ↗
 Infliximab (REMICADE®)

b. ANTI- INTERLEUKINES
 Secukinumab (COSENTYX*) / Ixekizumab (TALTZ*): anti Il17 (CI si associé aux MICI)

 Ustekinumab (STELARA*) : anti Il 12 et 23

c. INHIBITEUR DE L’ACTIVATION LYMPHOCYTAIRE
 Efalizumab (RAPTIVA®) : retiré du marché français+++
− AC monoclonal humanisé qui se lie au CD11a
− Poso en SC: 1x/sem : 0,7 mg/kg  1 mg/kg (max 200mg/inj)
− EI: R* cytokinique (céphalées, myalgies, nausées et R*fébriles): Ds les 48 h post-inj et disparaissant après
3ème inj
− Surveillance : NFS, trans, PAL/mois pdt 3 M puis /3M
 Alefacept (AMEVIVE®) : Non dispo en Europe.

4. PHOTOTHERAPIES

a. HELIOTHERAPIE: plus efficace en bord de mer (UVA > UVB)

b. UVB THERAPIE
 Trt de référence des formes étendues
 Action: Lésion de l’ADN + Inactivation des protéines cellulaires → Action antimitotique, AI et IS
 2 types:
− Large spectre (BB- UVB) : 290-320nm : moins efficace
− Spectre étroit (NB- UVB) = UVB TL01 : 313 ± 2nm : + efficace et mieux tolérée ; efficace après 20 séances
 Protocole: 3 séances /sem
 − Dose de départ: f° phototype
− Vitesse d’↗ des doses: f° dose érythémateuse minimale (DEM)
− Seul ou en association ac : Vaseline - Dérivés de vit D - Rétinoïdes topiques
 Précautions: protection yeux + OGE, chez femme enceinte: B9, ne pas associer à la ciclosporine (carcinogène)
 EI:
o A court terme :
− Xérose, prurit, Érythème phototoxique − Éruption bulleuse
− Conjonctivite, kératoconjonctivite o A long terme :
− Aggravation de la patho (pso − Héliodermite
photosensible) − Risque oculaire
− Poussées récurrentes d’herpès − Carcinogenèse

c. PUVA THERAPIE
 Principe: Chimiottt photoactivée: exposition aux UVA (320 - 450 nm) après ingestion de photosensibilisant:
psoralène
 MA : antimitotique, photo-inactivation de protéines, IS
 Psoralène utilisé:
− 8-MOP (méthoxypsoralène) : MELADININE®cp de 10mg : 0,6 mg/kg ou 25 mg/m² de SC  2h avt séance
− 5-MOP: PSORADERM 5®cp de 20mg : 1,2 mg/kg  3h30- 4h avt (utilisé en cas d’intolérance digestive au 8-
MOP)
 Protocole:
− Dose f° phototype
− 3x/sem jusqu’à blanchiment (20- 30 séances)  Trt d’entretien = dernière dose du ttt d’attaque
− Si résultats insatisfaisants après 10-15 séances  ↑ 1 cp de psoralène et ↓doses d’UVA de 10- 30%
− Doses Max: 150 J/cm² pr une cure ou 30 séances pour une année
o Phototype I et II : 1000J o Phototype IV et V : 2000J
2
o Phototype III : 1500J o > 2000 J/cm x 30 => Risque de CE !!!

 Précautions d’emploi :
− Anamnèse + Ex clinique + TSA et créatinémie + Ex ophtalmo.
− Protection OGE+ oculaire (lunettes anti-UVA dès prise du Psoralène jusqu’à la nuit voire 24h après la
séance)
− CI des ttt + aliments photo-sensibilisants par voie systémique ou topique avt la séance
− Arrêter si : > 2000 J/cm2 (7-8 séries de trt) OU Apparition de lentigines ou de cancer cut

 EI:
o Précoces o Tardifs
− Tb gastro-intestinaux − Risque oculaire : cataractes
− Sécheresse cutanée / Prurit − Vieillissement cutané précoce  Arrêt
− Douleurs cutanées profondes − Dystrophie épidermique focale
− R* phototoxiques: cutanée et unguéale − Modifications pigmentaires
− R* photosensibilisation − Carcinogénicité
− Hypertrichose, hirsutisme, alopécie
− Poussée d’acné, DS, Köbner
− Infections
− DBAI
− Hép, rénaux ou hémato : rares
− Grossesse Pas de CO ms arrêt

 Contre-indications 😵

ABSOLUES RELATIVES MAJEURES RELATIVES MINEURES

− Sd des hamartomes basocellulaires − Âge < 10ans − Âge < 16 ans
− Sd nævus dysplasiques héréditaires − Grossesse, allaitement − Cataracte
− ATCD P de mélanome − ATCD de carcinome cutané, − Pemphigoïde, pemphigus
 − LEAD, Dermatomyosite − Présence de KA − Ttt ant. ou conco par MTX ou Ciclo
− Mie + tb réparation de l’ADN (XP, − Exposition ant. aux RI ou arsenic − Altérations bio hép, IR
trichothiodystr, Bloom, Cockayne) − Trt IS concomitant − Photosensibilité cutanée
− Porphyries − Phototype I (roux)

 Association thérapeutique:
− Ré-PUVAttt : Rétinoïde /VO 0,5mg/kg/j à démarrer 15j avt séances  ↑progressivemnt dosesEvaluer après
3M
− D’ Vit D - Rétinoides locaux  Accélérer blanchiment des zones bastions

 Autres utilisations de la PUVAth :

o PUVA locale :
− Méladinine® (0,1%) en applications locales au pinceau sur L*
− Irradiation 30- 60 mn plus tard.
− Risque important de réactions phototoxiques locales très sévères.
o Balnéo-PUVAth: Immersion d’un segment de mb ou corps entier ds solution aqueuse de psoralène puis
UVA.

5. PEC psychologique+++
INDICATIONS
En pratique :
 Dépend des moyens, de l’accessibilité au trt, des écoles dermatologiques …
 Commencer par un ttt d’attaque (A)
 Suivi d’un ttt d’entretien (E) : à prolonger pdt 1 an (surtt si pso récent) car les altérations du
réseau capillaire dermique restent importtes 6 mois après blanchiment

Psoriasis vulgaire Psoriasis unguéal

 Localisé : Trt local  Massages quotidiens péri-ungéaux aux DC classe forte
− A : 1ère I: Kératolytique  2ème : Kératolytique + DC et/ou Calcipotriol  Calcipotriol +++
− E : Dégression puis remplacer par émollient  Eviter microtraumatismes
 Etendu :  Avulsions chimiques à l’urée: hyperkératoses importantes
− A : 1ère I: PTH ou MTX 2ème I : Ciclo  3ème I: Biothérapie  Ciclo > MTX (matriciel:dlrs++) > Rétinoïdes à très faibles D
− E: Acitrétine – MTX – UVB- ttt local (sauf DC) selon étendue et CI
Psoriasis en gouttes Psoriasis génital
 DC +/- Calcipotriol ou UVB  Femme: DC en crème
 ATB voire amygdalectomie: si infection strepto  Homme : DC lotion
Psoriasis CC Psoriasis des plis
 1ère I: Calcipotriol + Kératolytiques
 DC ac précautions (+ trt antifongique et éviter macération)
 2ème I: DC +/- Ac. salicylé
 Shampoing antifongique pt ê utile  D’ vit D (en lotion) : irritants
 Trt systémique si associé à un pso cutané  Tacrolimus
Psoriasis du visage Pso palmo-plantaire
ère
 1 I : Emollient + Imidazolés
 1ère I :Emollient + Kératolytiques ± DC I
 2ème I: D’ vitD
 2ème I: Rétinoïdes locaux + DC
 3ème I: UVB
 3ème I: Acitrétine à ptite D (tropisme importnt pr les P et P)
 4ème I: MTX, Ciclosporine ou PUVAttt locale.
Pso pustuleux généralisé PP palmo-plantaire
 1ère I : DC ± Rétinoïdes locaux OU kératolytiques + Arrêt
 1ère I : Acitrétine: 1 mg/kg/j.
 2ème I: MTX OU Ciclosporine : efficacité relativement médiocre
tabac
 2ème I: UVB ou PUVA locale
 3ème I: Acitrétine : 1mg/Kg/j OU MTX
Pso érythrodermique Pso arthropathiques
 Hospit, correc° Tb HE, régime hyperprotid, soins pr éviter surinfection
 F. modérée : AINS
 Ttt local : Emollient +++
 Ttt fond: tjrs à faible dose
 Forme grave:
− MTX : dose initiale 10mg/sem en IM
₋ 1ère I : MTX < 25mg/sem (Ttt référence) OU Salazopyrine
− Rétinoïdes : <20 mg/j (sinn risque d’aggravation de l’érythème)
₋ 2ème I: Acitrétine
− Ciclosporine: 2 ou 2,5 mg/kg/j
₋ 3ème I: AntiTNF α / Si associé à pso cutané : Anti IL 17 ++
− Photothérapie : CI
Pso de l’enfant Pso de l’insuffisant hépatique
 1ère I : Emollient  Arrêt de l’intoxication alcoolique
  2ème I: D’ vitD  TTT locaux OU PTH OU Balnéo-PUVA
 3ème I: UVB  Rétinoïde : Surv TSA /15J !!
 4ème I: Rétinoïdes (max : 0,5 mg/kg/j)  MTX : CI
Pso du sujet âgé Pso de l’insuffisant rénal
 Emollient +++
 1ère I : Photothérapie OU MTX < 10 - 15mg/sem +++  Photothérapie: suivi de séances de dialyse
 Acitrétine: commencer par 10 mg 1j/2 ac surv étroite.
 2ème I: Rétinoïdes à faible dose
 Ciclosporine: pt ê utilisée chez IRCT au stade de dialyse
 MTX : CI
Pso de la femme enceinte Pso chez l’atopique
ère
 1 I : Emollient +/- DC OU UVB  Association à rechercher chez ts les pso ac prurit majeur
 2ème I: Ciclosporine  Ttt de l’atopie améliore considérablement le psoriasis

Psoriasis et VIH Situation de crise

 Ttt locaux : svt insuffisants. Demande urgente du patient (vacances, mariage...)
 PTH et rétinoïdes : bons résultats.  Ttt local : DC
 MTX et ciclosporine : à éviter  Ttt général : Biothérapie

X. CONCLUSION
Dermatose inflammatoire chronique, fréquente, évoluant par poussées rémissions qui peut altérer profondément
la qualité de vie des patients. Il n’existe pas de schéma de PEC ttt standardisé.