Traumatisme médullaire

Noémie AUDREN
Interne DESAR-grenoble
juin 2010
 Epidemiologie
• Complique un trauma du rachis dans 15 à 30%
des cas
• 1000 à 2000 nouveaux cas/an en France:
handicap majeur et conséquences socio
économiques dramatiques…
• 3 à 4 hommes/1 femme
• 2 pics d’incidence 16-25 ans et >50ans
• AVP (40-45%), chutes (15-30%), sport (15-
25%), selon le contexte traumatisme pénétrant.
 epidemiologie
• Rachis cervical: 50% (partie la plus
mobile) responsable de 1/3 lésion
médullaires
• Rachis thoracique: 20 à 30%, le plus
souvent fracture stables, l’atteinte
medullaire secondaire à recul du mur post
ou fragment intra canalaire.
• Charnière dorso lombaire: 15%, siège de
lésions instables.
 Les lésions médullaires
• Les lesions primaires:csq directe du trauma,
compression, traction ou déchirure neuronale ou
vasculaire
– Commotions: atteinte histologique
– Contusion: atteinte definitive (ecchymoses et
oedeme)et incomplète
– Lacération: lésions définitive jusqu’à la section de
moelle
– Compression médullaire: ischémie

• Les lésions secondaires

 Les lésions médullaires
• Les lésions secondaires:
• Altération vascularisation médullaire (trauma vasculaire
avec ischémie medullaire d’aval,thrombose intraluminale et
vasospasme)
manifestation bioch en cascade: diminution du débit
sanguin, lésion endothéliales, œdème, compression
microvasculaires.
• Perte de l’autoregulation: sensibilité ++ à l’hypoTA
• L’ischémie médullaire post traumatique s’aggrave dans les
heures qui suivent le trauma
• Réaction inflammatoire en cascade perturbent le
métabolisme neuronal entraînant la formation de radicaux
libres: mort neuronale par apoptose
 clinique
• Syndrome lésionnel
• Syndrome sous lésionnel (l’atteinte de la
sensibilité perinéale et tonicité anale confirme le
caractère complet de la lésion)
• Défaillance cardio vasculaire
• Défaillance respiratoire
• Chez un patient inconscient probabilité d’une
tétraplégie=5-10% (suspecté sur
bradycardie,abs de réponse motrice à la douleur
priapisme beance anale)
 Prise en charge: objectifs
• Ne pas méconnaître une lésion médullaire
• Ne pas aggraver la lésion initiale
– Immobilisation
– Optimisation de l’oxygénation
– Optimisation de la vascularisation médullaire
• Ne pas méconnaître une lésion associée
• Dogme: tout patient ayant subi un traumatisme à
haute cinétique est un traumatisé médullaire (du
rachis) jusqu’à preuve du contraire
Prise en charge préhospitalière
• Amélioration de la PEC préhospitalière a
permis de diminuer l’aggravation neuro
(12% en 1983 contre 3% en 2001)
• Immobilisation en respectant l’axe
rachidien
• Réalisation du 1er bilan neuro
• Evaluation et optimisation des fonctions
respiratoires et hémodynamiques
Evaluation de la force
musculaire au niveau de
groupes musculaires
caractéristiques

De la sensibilité tactile et
douloureuse

Epargne sacrée
 Prise en charge hémodynamique
• Physiopathologie:
• Orage catécholergique initial: HTA majeure+ trouble du
rythme
mortalité immédiate
• inhibition du tonus sympathique jusqu’à T10 (bradycardie,
vasoplégie, arythmies) pendant la première semaine
• +/- sédation +/-choc hémorragique
• Possible dysfonction myocardique(décharge
catécholergique, sécrétion de cytokine ou contusion
myocardique

• Analogie avec TC: respect de la pression de perfusion

médullaire mais Aucun moyen de mesurer cette P° de
perfusion
 Prise en charge hémodynamique
« Une hypotension artérielle doit être évitée et/ou corrigée
aussi rapidement que possible »
• De« La
nombreuses étudesou=ont
PAM doit être maintenue> à 80montré
mmHg et ce une
dès la
amélioration prisedu pronostic
en charge neuro après prise en
extrahospitaliere »
charge agressive
« Le monitorage de lapour maintenir
pression PAM>85mmHg
artérielle doit être
en toute circonstance »
fiable

• Zach et al 1976,
« Le remplissage Leviestetle al
vasculaire 1993,
premier moyen Val et al 1997…
utilisable »

• PAM: 85-90 mmHg, pendant 7 jours

Conférence d’experts SFAR: prise en charge d’un blessé
• Remplissage, vasopresseur: necessité d’un
adulte présentant un traumatisme vertébro
monitorage fiable Médullaire-2003
• Mobilisation
« Maintenir une prudentes: absence
PAM entre 85 et 90 de danger
mmHg est sans tonus
sympathique
et peut améliorer la vascularisation spinale et le
pronostic neurologique »
Blood pressure management after acute spinal injury
Neurosurgery, vol 50 Suppl3, S58-62
 Prise en charge respiratoire
• Physiopathologie:
– Diaphragme inervé par nerf phrenique (3e et 4e racine cervicales,
muscles respiratoires du cou par les branches motrices des nf
mixtes et 1eres racines cervicales et muscles intercostaux par
par les racines thoraciques)
– Ateinte medullaire>C4→  »respiration glosso pharyngée
inefficace 
– C4-C8: diminution CV (syndrome restrictif)
– Paralysies des muscles thoracoabdo: diminution vol de reserve
inspi et expi (diminution de la capacité de toux→ atéléctasies)
– Associé aux autres facteurs de détresse respi (trauma thoraco
pulm…)
– Oedeme pulmonnaire lésionnel
– L’hypoxie aggrave les lésions secondaires liées à l’ischémie
 Prise en charge respiratoire
• Réanimation respiratoire: au minimum O2
nasal, ITO si besoin (ITO difficile)
• Si ITO: réalisée sous AG avec bonne
contention duneurologiques
Les lésions rachis cervical.
secondaires à une ITO
Apparraissent le plus souvent lorsque la lésion
• La succinylcholine n’entraîne
Medullaire est méconnue. pasles
Réalisée avec toutes
Précautions nécessaires elle entraîne peu de
d’hyperkaliemie chez le patient para ou
complications
tétraplégique les 24 1eres heures
 Prise en charge hospitalière: bilan
• Radiographies standards: réalisées systématiquement:
(face, profil, odontoide bouche ouverte)ne permet pas de
voir les charnières
• TDM avec reconstruction 3D: gold standard si l’examen
clinique ne permet pas d’éliminer de façon formelle une
lésion medullaire
Objectifs: meilleure spé etpas
rapide, n’aggravant sens que Rx mais ne
les lesions,
permet pas de voir lésions
identification lig etpotentiellement
des lésions medullaire
• IRM: exameninstable, indication de décompression
de choix pour lésions disco ligamentaires,
chirurgicale
met en évidence les lésions primaires et secondaires, lors
de para/tétraplégie post traumatique avec scanner
normal: hernie discale post traumatique, syndrome
SCIWORA
• Recherche de lésions associées
 Prise en charge chirurgicale
• Controverse: intervention chirurgicale précoce ou différée.
• Chirurgie précoce ne montre pas plus d ’évenements
indésirables
• Diminution de la durée de séjour pour patients opérés
précocement
• Diminution des complications de réanimation
• Amelioration du pronostic neurologique (principalement
dans les études animales avec traitement dans les heures
suivant le traumatisme) une chirurgie précoce semble plus
profitable aux patients avec ISS élevé.
• Pas de définition précise de « précoce »:8,12 ou 24h selon
les études
• Timing of thoracic and lumbar fixation in spinal injury: a systematic
review of neurological and clinical outcome JPHJ Rutges Eur Spine J
2007
 Prise en charge chirurgicale

• 2 objectifs: décompression médullaire et fixation

des lésions instables
• En urgence<6-8h: lésions medullaires
incomplètes et /ou s’aggravant progressivement,
lésions instables du rachis cervical (risque
d’extension) et syndrome de la queue de cheval:
meilleur pronostic de récupération
• Le moment de l’intervention chirurgicale doit être
déterminé en fonction des priorités
thérapeutiques + survenue des complications de
réanimation précoces
 Neuroprotection
• Prévention de l’hypo/hyperglycémie
• Preuves cliniques d’un effet nefaste de
l’hyper glycémie sur la sévérité des lésions
cérébrales, moins étudiee dans le trauma
médullaire mais: favorise le vasospasme,
agression oxydative et l’acidose lactique,
entrave la régénération axonale
• Contrôle étroit de la glycémie est
recommandé.
 Traitement pharmacologique
• Methyl prednisolone: tres controversé:études animales
positives mais NASCIS I (pas d’amélioration du score
neuro à 1Laan), II (amélioration
corticothérapie du score
à la posologie moteur
préconisée par avec 30
mg/kg moins
L’étudede 8 h apres
NASCIS II n’est le
pastrauma) et IIIau(amelioration
recommandée
du score neuro
Décourscomparé au mesilate
d’un traumatisme de tirilazad:
vertébro médullaire
faiblesseCar
delesceseffets 2aires néfastes sont plus évidents
études (prise en charge par ailleurs non
Que le benefice neurologique
standardisée): résultats non confirmés par de
nombreusesConférence
autres étudesd’experts et SFAR:
nombreux effets
prise en
secondaires (immuno suppression,
charge d’un blessé saignement,
adulte présentant un traumatisme vertébro
• Peu ou pas d’efficacitéMédullaire-2003
• Effets 2 aires très importants
 Traitement pharmacologique
• Antagonistes des recepteurs NMDA (étude FLAMME):
un gain de 2 métamères à 30 jours du trauma chez les
patients avec atteinte cervicale incomplète
• Gangliosides: (propriété neuro protectrice): pas de
bénéfice clinique évident mais l’administration de GM1
après corticothérapie (posologie NASCIS II) pourrait
apporter un bénéfice clinique mais n’a pas été encore
formelement prouvée (Geisler NEJM 1991), pas de
récupération> à 1 an
• EPO: propriétés neuroprotectrice, 1 étude a montré une
préservation medullaire (Kaptanoglou, neurosurgical
review 2004)
 hypothermie
• L’hypothermie modérée a montré une
amélioration du pronostic neurologique dans
des modèles animaux et cliniques
• L’hyperthermie après traumatisme médullaire
a montré une aggravation du pronostic neuro

• WD Dietriech, therapeutic hypothermia for spinal cord injury

critical care medecine 2009, vol37, S238-42
 Prise en charge tardive
• Complications respiratoires (1ere cause
de mortalité) et cardiovaculaire (2e
cause)
• Complications uronephrologiques 1ere
cause de morbidité
 evolution
• Insuffisance respiratoire chronique (lésion cervicale+
+): intubation prolongée, encombrement brochique
persistant, atélectasies,Tracheotomie précoce?
• Défaillance hémodynamique (accident
vagaux),dysautonomie présente chez tous les
trauma>T10parfois accident hypertensifs graves lors
de stim douloureuses sous lésionnelle ou
bradycardies sévères hypotension orthostatique
• Hypotension orthostatique
• douleur
 Conclusion
• Pathologie grave, pronostic fonctionnel
catastrophique
• Peu de traitements réellement efficaces
• Monitorage TA
• Prise en charge respiratoire
• Neuroprotection = trauma cranien
 bibliographie
• Hadley MN, guidelines for the
management of acute cervical spine and
cervical spine injury, neurosurgery 2002;
50; S1-199
• Conférence d’experts SFAR: prise en
charge d’un blessé adulte presentant un
traumatisme vertébromedullaire 2003