Paludisme/Malaria

Parasite plus répandue dans le monde/ potentiellement

mortelle dû à des parasites transmise par des
moustiques

Agent pathogène :
Protozoaire de genre plasmodium

5 espèces : falciparum +++ (répandue, formes graves et

mortelles)/ vivax/ ovale/malariae/knowlesi

Réservoir humain sauf knowlesi

Transmission par piqure, transplacentaire, toxicomanie,

transfusionnelle, par greffon, nosocomiale

Chimiorésistance

Groupe 3 : prévalence

Groupe 1 : pas de résistance à la Groupe 2 : résistance élevée de la
chloroquine présente chloroquinorésistance et
multirestance

Immunité
Incubation = phase hépatiques + 1ers cycles
érythrocytaire
Naturelle : Acquise :
Falciparum : 7-10j
Certains sujets/ au moins Progressivement en
partielle/ Facteurs situation d’exposition Vivax/ ovale : 15j
génétiques : GS Duffy continue/ pas de
Malariae = 21j
négative, gp HLA, ethnicité… stérilisation : parasite ne
disparait pas sans ttt

Protège contre les formes

graves, transmission au
Nné / régresse avec temps
et grossesse

Phase de
schizogonie
érythrocytaire

Pics fébriles
 Accès palustre simple :

Silencieuse, fièvre pseudo grippale, sd algique,

troubles digestives / Examen clinique

3 phases successives :

 Froid et frisson intenses 1 à 2h

 Chaleur intense et fièvre à 39-40° 1-4h
 Sueurs profuses : 1 à 2h

Hépatosplénomégalie inconstante

Accès compliqué ou pernicieux : Urgence thérapeutique

Manifestations associées à P. falciparum : altérations de la conscience,
convulsions, coma, troubles neuropsychiques = neuropaludisme

Pronostic +/-

Pathogénie : adhérence des hématies parasitées à l’endothélium des Vx

de cerveau

Paludisme viscéral évolutif zones d’endémie/ enfant)

Splénomégalie cte /anémie, subictère, œdèmes MI

Parasitisme très faible, sérologie palustre +++

Diagnostic +

Sang veineux, moins sensible, diag d’espèce

Frottis sanguin
 Méthode de choix 2h de délai
Microscopique

Méthode de référence, sang veineux

Goutte épaisse
Long 6 à 24h, 10 à 100 fois plus sensible,
Examens de lecture par microscopiste expérimenté
confirmation PCR : détection de
 Essentielle pour la confirmation
parasitémie faible,
espece
Choix de médicament dépend de :

Sérologique  Parasite : espèce, densité, sensibilité

HRP2 (spécifique
 Patient
de falciparum)
 Les options locales de tt
 Médicaments

Contrôle post thérapeutique :

Suivie systématique à J3 J7 J28

Pour falciparum parasitémie < 25

Chloroquine (nivaquine)

P. vivax et P. ovale
Primaquine : effets sur les
formes parasitaires
hépatiques

Protocole
P. Malariae Chloroquine seule
thérapeutique

Accès palustre Coartem 3j successifs

simple
+ Primaquine

P. falciparum

Accès grave (coma) Artésunate injectable

Accès pernicieux De la Prise de conscience

incapable d’avaler
Prophylaxie du D’exposition : moyens
d’éviter les piqures de
paludisme :
moustiques
pas de
protection
Chimioprophylaxie : +
totale +problèmes
 Toxi-infection alimentaire collective
TIAC
 Définition TIAC
 Mécanismes physiopathologiques
 Prédire les germes responsables par clinique
 PEC

Déf : apparition d’au moins 2 cas de symptomatologie similaire avec une même cause alimentaire

 Déclaration obligatoire
Action invasive

->sd dysentérique : colonisation ou ulcération

iléo-colique ++

Patient fébrile
Physiopathologie
Action enterotoxinogéne :

->sd cholériforme : toxines > stimulation de

sécrétion pas de destruction cellulaire,
multiplication bactrienne – ou minime, pas de
fièvre

Tableau clinique Germes responsables

Sd de type invasif
Incubation 12-36h, sd fébrile franc, troubles
digestives (vomissement, diarrhées,
douleurs, dysenterie
Possibilité de localisation extra-digestive
Salmonella non typhique 60% cas
(enteretidis++)
Rarement cambylobacter jejuni, vibrio
parahaemolyticus, shighella, yersinia

 coproculture

Sd de type toxique Peu ou pas de fièvre Staph aureus incubation 1-6h

Nausées, vomissement, douleurs, diarrhée
liquide profuse
Risque de déshydratation, collapsus
Evolution rapidement favorable
Diagnostic sur l’anamnèse pas d’intérêt de la
coproculture
Contamination alimentaire : aliments qui
ont subi une manip complexe : salades
composée, viande séchées) produit laitiers
Contamination par plaie infecté
Clostridium perfringens : 2eme cause
Incubation 8-24h, plats cuisinés la veille,
restauration collective et réfrigération
insuffisante/ viande en sauce++

Bacillus cereus : 3eme cause

Incubation 1-6h si vomissement/6-24h si

diarrhée

Aliments contaminé : riz, purée, légumes

Rarement E. coli énterohémorragique
 Toxi-infection alimentaire d’expression extra digestive
Botulisme : Intoxication histaminique

Ag : clostridium botulinum bacille > toxines Poisson mal conservé

thermolabile, résistante au suc gastrique
Incubation 10min-1h
Contamination digestive
Clinique : troubles vasomoteurs (érythème de la face
Bloque la libération d’acétylcholine au niveau de la et de cou), céphalées et signes digestives
jonction neuromusculaire>paralysie respiratoire et
locomotrice Régression rapide accéléré par corticoïdes et
antihistaminiques
Ne franchit pas la barrière hémocerebrale

Clinique : la même n’importe le mode de Diagnostic des TIAC :

contamination incubation 5h-5j
 Regroupement des cas dans le temps et
Période d’invasion : nausées, vomissement, douleur espace après repas commun
abdominales, diarrhées  Symptomatologie > Ag responsable
 Confirmation par la microbiologie
Période d’état :

Oculaires : presbytie aigue, diplopie, mydriase

PEC :
Neuro : paralysie descendante bilatérale et
symétrique Ttt symptomatique :

Sd sec, dysphagie, dysphonie, fausses routes dysurie,  équilibration hydroélectrolitique orale ou IV

hypo TA troubles de rythme cardiaque
 Pas de fièvre ni sd méningé
 Confirmation : recherche toxines,
électromyogramme
 ralentissement de transite contre indique
dans les diarrhées a germe invasifs
 les adsorbants : efficacité modérée

PEC : hospitalisation

Ttt symptomatique+++ : hydratation, alimentation

parentérale ou sonde gastrique, sonde vésicale,
ventilation artificielle

Ttt étiologique : sérothérapie, anatoxine, antibiotique

Prophylaxie :

Nettoyage, séparation des aliments crus et cuit,

cuisson, réfrigération
 Fièvre persistante
Obj :

 Reconnaitre une fièvre persistante

 Eliminer les diag différentiels
 Faire une démarche correcte devant une FP

Elévation pathologique de la température corporelle : > 38° le matin >38,5° le soir, voie rectale++, voie axillaire +0,5°C,
prise à distance de repas, repos

Symptôme très commun des pathologies infectieuses mais elle n’est pas synonyme d’infection puisque on peut avoir une
infection sans fièvre comme on peut avoir une fièvre causé par une pathologie non infectieuse

Selon la durée :

 Fièvre aigue <5j

 Fièvre récente 5-20j
 Fièvre prolongée= persistante > 38,3° pour +3semaines / inexpliquée si éthologie non déterminé après une
semaine d’investigation à l’hôpital

Démarche diagnostique
 1ere groupe : NFS, VS, CRP, But :
prolacalcitonine, IDR à la tuberculine,
Dépister souffrance viscérale
transaminases, P alcalines, hémoculture,
ECBU, protéinurie ECG, Rx thorax, Evoquer une affection systémique
recherche BK, echo, sérologie VIH, tests
Confirmer une infection
thyroïdiens, bilan maladie de système

Diag para clinique guidé
par la clinique ou mené
en +ieurs étapes
2eme groupe : PL, échocoeur, écho- But :
doppler veineux, explorations
abdomino-pelviennes thoraciques, Exploration méthodique des
osseuse, TDM cérébrale, thoraco- principaux organes
abdomino-pelvienne Orienter la biopsie

3eme groupe :

Biopsies guidées par résultats des

examens précédents ou systématiques

 Etude bactério et histo

PCR/ laparotomie exploratrice

10% aucune étiologie :

90% des cas étiologie est
retrouvée Surveillance

Réexportation

Ttt d’épreuve
 Les borrélioses

Ag : Borrelia spirochètes mobiles, extracellulaires, transmises par arthropodes

 Fièvres récurrentes : à poux, à tiques

 Maladie de Lyme

FR : à poux FR : à tiques Maladie de Lyme : borrelia burgdorferi, garinii, afzelii…

B. recurrentis B. duttonii, hispanica, Homme hôte accidentel

parkeri, venezuelenisis
Diagnostic => notion exposition tique + manifestations
cliniques
Clinique :
Détection Ac : dépistage ELISA confirmation par Western blot
Début brusque : fièvre >= 40°C, algies diffuses,
injection conjonctivale Érythème migrant : macule annulaire à croissance centrifuge

Etat : succession phases fébriles et phases apyrexie

1ere phase fébrile : fièvre en plateau, sd algique,

troubles digestives, SPM, parfois HPM et ictère

7eme j : régression sg généraux et apyrexie pdt une

semaine

14eme j : récurrence fébrile et réapparition sg

généraux, dure 3-5j puis apyrexie

Phase 1 : amoxicilline ou doxycyclines

Phase 2 et 3 :

Paralysie faciale isolée : amoxicilline/ doxycyclines/

ceftriaxone

Curatif : cyclines, érythromycine, pénicilline G,
phénicolés : 5 à 10 j
Préventif : FR à poux : insecticides, hygiène
corporelle, hygiène vestimentaire
Méningite : ceftriaxone
Arthrite aigue : doxycycline
Arthrite récidivante ou chronique : doxycyclines, ceftriaxone
Prévention : extraction d’une tique

FR à tiques : repellents, insecticides

 La brucellose
Obj :

 Poser le diagnostic sur des arguments : épidémiologique cliniques et paracliniques

 Reconnaitre les localisations secondaires et leurs méthodes de diagnostic
 Traiter et prévenir une brucellose

Fièvre de malte Mélitococcie : zoonose ag causal coccobacille GN aérobie et sporulé, réservoir exclusivement

animal, trois espèces pathogènes pour l’homme : brucella melitensis, abortus bovis, abortus suis

Contamination :

 Professionnelle : vétérinaires, agriculteurs…

 Non professionnelle : cutanée, digestive, conjonctivale (exceptionnelle)

Clinique brucellose aigue septicémique

Diagnostic positif :
Argument épidémiologique (profession)

Examen d’orientation : NFS=> leuconeutropénie, sd inflammatoire

modéré
Ex spécifiques : Mise en évidence du germe : hémoculture, pus,
biopsie/Sérologie : sérodg de Wright/IDR à la mélitine

Diag différentiel
Moyens de TTT :

Cyclines, rifampicine, streptomycine (autres aminosides

comme la gentamicine), flouriquinone (ofloxacine)
Brucellose secondaire post septicémique

Brucellose chronique
 Bilharziose uro-génitale/schistosomiase uro-génitale

 Reconnaitre la bilharziose urogénitale

 Citer les complications
 Traiter la bilharziose

Maladie parasitaire due à une vers plats (plathelminthes) de la classe des trématodes du genre schisostoma

Ag schistosoma haematobium qui vit dans plexus veineux péri-rectaux et péri-vésicaux

Source : strictement humaine/transmission pénétration des cercaires par voie transcutanée/ pas d’immunité
naturelle acquise après atteinte antérieures

FDR : profession exposées, développement des ressources hydrauliques

Physiopathologie

Pénétration des cercaires : Maturation des larves : Stade chronique : production

réaction cutané allergique aboutit à la pente des œufs permanente des œufs et leur
immédiate mais inconstante élimination dans les selles

Clinique

Sclérose et rétrécissement du
bas uretère
Calcification de la vessie
Cancérisation de la vessie
Sg urinaires : Sg génitaux :
Complications
Hématurie : macroscopique terminale H : orchi-épididymite,
récidivante parfois microscopique hémospermie, prostatite
chronique
Protéinurie/signes de cystite, sur
infection microbienne F : annexite, cervicite,
stérilité, dystocie,
Cystoscopie : lésions caractéristiques du
grossesse extra-utérine
bas fond vésicale avec fines granulations,
ulcération rarement polypes bilharziens

Diagnostic positif :

Orientation : zone d’endémie, hyper éosinophilie à un stade précoce,

aspect paroi vésicale à la cystoscopie

Certitude : œufs dans le culot de centrifugation des urines/histologie :

granulome centré par un œuf/ELISA

TTT :

Praziquantel (BILTRICIDE)

Contrôle parasitologie :
recherche des œufs dans les
urines 3j successifs à M3, M6,
M12

Chirurgie en cas de sclérose