Rev M6d Interne 2001 ; 22 Suppl 4 : 408-9
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La maladie alcoolique
A l c o o l et i m m u n i t 6
E Perney 1, R Portales 2, J. Clot 2, E Blanc 1
1Service de m~decine interne E, 2laboratoire d'immunologie, hOpital Saint-~loi, 80, avenue Augustin-Fliche, 34295 Montpellier cedex 5, France
La consommation excessive d'alcool augmente l'inci-
dence des maladies infectieuses, des htpatopathies et des
cancers. I1 a 6t6 dtmontr6 que certaines de ces pathologies
6taient favorisdes ou aggravtes par une atteinte de l'immu-
nit6 lite ~ l'alcoolisme chronique.
Une consommation excessive d'alcool est prtsente
chez 30 ~t 50 % des mglades hospitalists pour une pneu-
mopathie bacttrienne [1]. Les pneumopathies surviennent
plus t6t dans la vie, avec un risque accru de complications
et de rtcurrence [2]. Plusieurs mtcanismes physiopatho-
logiques peuvent expliquer;l'effet dtldt~re de l'alcool :
une dtpression de la fonction ciliaire, une inhibition de
migration et de fonction des polynuclgaires neutrophiles
et des macrophages [3].
L'incidence de la tuberculose est angmentte chez les
malades alcooliques par un facteur variant de 15 ~ 55 [4].
L'alcoolisme chronique est responsable d'une moindre
efficacit6 des antituberculeux, d'une mauvaise obser-
vance, de l'apparition de souches rtsistantes et de rechutes
frtquentes [5]. Les ddfenses immunitaires antituberculeu-
ses sont essentiellement ~ mgdiation cellulaire et impli-
quent les lymphocytes CD4 de type TH1, les CD8 et les
macrophages, dont les populations sont diminudes chez
les malades alcooliques [1].
Plus de 20 % des malades hospitalists pou rune mdnin-
gite bacttrienne ont une consommation excessive d' alcool
[6]. Par ailleurs, l'incidence de mtningites 5 Listeria
monocytogenes, bacttrie intracellulaire normalement bien
contr61de par les macrophages et la rtponse cellulaire T,
est augmentte. La mortalit6 secondaire ~t une mdningite
est significativement plus 61evte chez ces malades.
L'alcoolisme chronique semble accroitre le risque de
contamination par le VIH parmi les hommes homosexuels
et htttrosexuels non toxicomanes [7]. L'alcoolisme 6rant
associ6 ?~un dtficit de l'irnmunit6 cellulaire, le risque 6vo-
lutif vers le sida de patients s6ropositifs devrait Otre
majort. Ce n'est pas le cas, m~me lorsque des sous-grou-
pes de malades sont constituts en fonction de leur hombre
de CD4 [8]. De mOme, il n'y a pas actuellement d'argu-
ment pour affirmer que l'alcool angmente la rtplication
du VIH ou l'incidence des infections opportnnistes [7].
L'effet dglttbre de la consommation d'alcool sur
l'infection virale C est bien document6 avec une augmen-
tation de la fibrogenbse et du risque 6volutif vers la cir-
rhose et le carcinome htpatocellulaire [9]. Par ailleurs, la
consommation d'alcool diminue la rtponse ~t l'interftron
[9]. La clairance spontante du VHC ainsi que la rtponse
an traitement chez les porteurs chronique sont assocides
un profil lymphocytaire THI, alors que l'alcoolisme chro-
nique est associ6 ~tun profil de type TH2 [1].
Seuls 15 ~t 20 % des gros buveurs vont dtvelopper une
cirrhose. D'autre part, l'htpatite alcoolique aigu~ (HAA)
pent s'aggraver plusieurs jours apr~s le sevrage. Ces don-
rites sont en faveur d'une implication immunitaire darts la
maladie alcoolique du foie. Chez les malades ayant une
HAA, il y aune synth~se augmentte de certaines cytoki-
nes pro-inflammatoires, en particulier d'IL-1, d'IL-6 et de
TNF-~ [10]. La stimulation des cellules de Ktippfer par
les endotoxines serait responsable d'une augmentation de
synthbse des cytokines. Ces mtcanismes physiopathologi-
ques peuvent expliquer l'efficacit6 des cortico'ides et pro-
bablement des anti-TNF-c~ dans I'HAA.
La consommation d'alcool est responsable d'une aug-
mentation significative de la prtvalence de difftrents
types de cancers, en particulier ORL, de l'cesophage et du
sein [11]. L'atteinte fonctionnelle des cellules NK pour-
rait ~tre un facteur important dans l'apparition de ces
tumeurs chez les malades alcooliques [12].
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