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La Bible de
Médecine
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Version révisée et corrigée
Dr heritier ititini mayele
201O-2011
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1. TUBERCULOSE PULMONAIRE
1.1. DEFINITION
C’est une infection aiguë ou chronique des poumons (affection contagieuse,
endémique, chronique et nécrosante), causée par le bacille tuberculeux = bacille de
Koch.
1.2. ETIOLOGIE
Mycobactérium :
• tuberculosis (Bacille de Koch)
• bovis
Il existe aussi des infections par mycobactéries atypiques dont :
- M. avium intracellulaire
- M. scrofulaceum
- M. ulcérum
- M. xenopi : pulmonaire
- M. Kansasi : pulmonaire
Voie de contamination :
- Essentiellement par la voie aérienne (> 90 %des cas) par inhalation d’aérosols,
des sécrétions bronchiques provenant d’une tuberculose pulmonaire cavitaire.
- Voie secondaire : - Voie cutanée (sécrétion de fistule) : rare
- Voie digestive (lait contaminé)
Voie de dissémination :
- Voie hématogène :
a) TBC miliaire : elle est secondaire à la pénétration massive de bacilles de Koch dans
la circulation (rupture d’un tubercule dans une veine pulmonaire ou le canal
thoracique) ;
b) Dissémination de la TBC dans les méninges, les reins, la plèvre, le péritoine, les os,
les articulations. Le sommet des poumons, mal irrigué, est un milieu de prédilection de
la dissémination hématogène où se forment des petites infiltrations micronodulaires
appelés FOYERS DE SIMON qui peuvent se réactiver après des années de latence.
- Voie bronchogène : apparition des foyers tuberculeux dans d’autres parties des
poumons par dissémination bronchogène, soit à partir d’un chancre d’inoculation
caséeux dont le caséum se déverse dans une bronche, soit à partir d’une rupture
endobronchique de l’adénopathie satellite. La découverte du bacille tuberculeux dans
les sécrétions bronchiques suggère une fistule ganglio-bronchique à rechercher par
fibroscopie.
4) Tubercule fibroblastique
5) Tubercule calcifié : centre nécrosé et calcifié entouré des cellules ci- haut
énumérées.
1.4. CLINIQUE
Pour arriver au diagnostic étiologique de la TBC il faut la biologie clinique.
Pour le diagnostic définitif, les symptômes ou les signes physiques ne donnent qu’une
orientation. Ce qui est important, c’est ce que le malade raconte lors de l’anamnèse.
La symptomatologie est faite des signes généraux et des signes respiratoires :
Signes généraux :
• Amaigrissement
• Asthénie
• Anorexie
• Fièvre (Température)
• Transpiration
Signes respiratoires :
• Toux
• Expectoration
• Douleur thoracique
• Dyspnée
• Sifflement
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Formes cliniques
Le début peut être insidieux par l’asthénie, les céphalées et les petites poussées
fébriles. Il peut aussi être aigu avec des frissons et un pic thermique à 40 ° c.
1° bilans d’orientation
Clinique :
- S/ 3A et 3T avec douleur thoracique, dyspnée variable et hémoptysie parfois,
- Atcd/ notion de contage tuberculeux,
- O/ Syndrome d’épanchement liquidien/Syndrome de condensation
Paraclinique :
Biologie inflammatoire :
• Hb : diminué (VN : 12,5 à 18 g% soit 1,9 à 2,8 mmol/l pour Hme et 10,5 à
15g% soit 1,6 à 2,3 mmol/l pour Fme)
b) Anomalies globulaires :
- Celles-ci concernent surtout les GR qui changent de forme
(falciformation p. ex) avec comme signature des formes variées
d’anémie.
- Il faut aussi noter la présence dans les GR des parasites comme le
plasmodium et le trypanosome.
• Vitesse de Sédimentation
V.N (1 à 16mm/h chez l’hme et 2 à 22mm/h chez la fme)
Valeurs pathologiques :
a) Augmentation : indique les états pathologiques suivants : états inflammatoires,
infections aiguës, subaiguës, chroniques, nécrose tissulaire (infarctus), irradiation,
maladies immunitaires, macroglobulinémie si très nettement élevée : myélome
multiple, TBC, cancer, anémie, grossesse avancée.
b) Diminution : chez l’enfant : polycythémie par exemple ; hémoconcentration
(brûlure)
Principes
Matériel de base
- Lame porte-objet
- Produit pathologique (urine, crachat, selles,…)
- Source de chaleur
- Anse de platine
• Réactif : - la Fuchsine phéniquée
- solution Alcool-acide (Alcool éthylique + HCl ou acide nitrique)
- eau distillée (ou du robinet = constante)
- bleu de méthylène
Technique et Résultats
Notation
Ziehl négatif (0) : pas de BAAR / 100 champs
Nombre exact : 1 à 9 BAAR / 100 champs
Ziehl + : 10 à 99 BAAR / 100 champs
Ziehl ++ : 1 à 9 BAAR / champ
Ziehl +++ : > 10 BAAR / champ
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Plusieurs cas pathologiques peuvent laisser des traces sur le F.O. On peut en citer
quelques exemples tels que :
- L’œdème de la papille (signe l’HTA intracrânienne).
- Différents stades de la rétinopathie hypertensive et diabétique (micro-
anévrisme).
- Positive = (apparition d’une induration) chez les sujets qui sont déjà entrés
en contact avec le bacille tuberculeux.
- Fortement positive = chez ceux qui sont déjà atteints d’une tuberculose
évolutive.
L’intradermoréaction (IDR)
Résultats
- Réaction (+) : diamètre d’induration ≥ à 10mm
- Douteuse : diamètre d’induration entre 5 et 9 mm avec épaisseur ≥ 1 mm
- Réaction (-) : diamètre d’induration < à 5mm ou aucune induration.
2° Bilans de certitude
• Pneumonie
• Cancer du poumon
• Abcès du poumon
• Bronchectasie
• Asthme bronchique
1. Bien catégoriser les cas à traiter car le traitement, la guérison ainsi que le
bien-être communautaire en dépendent.
2. Associer au moins 3antibiotiques dont 2 bactéricides et 1bactériostatique.
3. Posologie correcte et durée du T3 suffisantes
4. Régularité dans le traitement
Prophylaxie
Curatif
Traitement adjuvant
5. Streptomycine fl 5,1g.
S/20 mg / kg / jour
ATB du groupe des aminosides à effet bactériostatique.
Catégorie I :
- Tout nouveau cas de TBC pulmonaire à BK + (la forme la plus fréquente) jamais
traité ou traité < à 4 semaines.
- Tout nouveau cas de TBC pulmonaire à BK – avec lésions étendues,
- Tout nouveau cas de TBC extrapulmonaire grave (mal de Pott + lésions
neurologiques).
Catégorie II :
Tout cas déjà traité mais ayant connu une rechute, un échec du traitement ou un
abandon/interruption du traitement pendant plus d’1 mois (R E A) :
• R : Rechute (patient ayant reçu correctement son traitement mais qui, 3 mois
après, présente la même pathologie).
• E : Echec (cas traité au moins pendant 2 mais dont la bacilloscopie reste
positive au 5ème mois).
• A : Abandon /interruption
Catégorie III :
Catégorie IV :
Cas chronique : malade ayant subit un T3 correct mais qui, au septième mois, est
toujours BK+.
Prise en charge
• Il faut 8 mois de traitement
• La posologie doit être correcte en fonction du poids.
• Il faut associer 3 médicaments, dont 2 bactéricides
Catégorie I :
2RHEZ = phase d’attaque ou intensive du T3 puis
4RH = phase d’entretient
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2 = mois
6 = mois
Catégorie III :
2RHEZ = 1ère phase
4RH= 2ème phase
C 2 C 5 et C 7
Ce sont des cas où l’expectoration reste (< 1 % des cas) positive malgré une
cure correcte de retraitement (cat. II) complet, supervisé. Ces cas sont à référer aux
centres spécialisés où on doit faire l’antibiogramme et donner des médicaments de
seconde ligne (seconde zone).
Il s’agit de :
• Ethionamide : S/ 5,0 à 7,5 mg / kg / jour et / ou la protionamide sont utilisés
dans la prévention de l’apparition d’une résistance aux médicaments utilisés en
polychimiothérapie antilepreuse chez les patients intolérants à la Clofazimine.
(en association avec la Dapsone et la Rifampicine).
PENICILLINES EN ASSOCIATION
• Cifin :
b) E.S mineurs :
- Troubles digestifs s/f de constipation
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Ce produit connaît une métabolisation hépatique et une élimination biliaire avec cycle
entéro-hépatique, urinaire, dans la salive et les larmes. D’où coloration rouge de ces
liquides.
a) ES majeurs :
• Hépatite cytolytique : en cas d’association à l’INH, à l’alcool.
• Rarement : - anémie hémolytique ;
- immuno-allergie
b) E.S mineurs :
• Troubles digestifs : nausées, vomissement, parfois diarrhée, douleurs
abdominales, gastriques
a) E.S majeurs :
- Névrite optique rétrobulbaire : vision floue, des couleurs rouge-bleue
réversible à l’arrêt de T3 (3 à 11 mois après). D’où, contrôle
ophtalmique avant le T3 et une fois le mois pendant la cure. Cette
névrite est fonction de la dose, rare aux doses habituelles et déjà autour
de 20 mg / kg / j
→ 1 % de cas névrite.
4. Pyrazinamide = Pyrilène®
a) E.S majeurs :
• Hépatite cytolytique
• Rarement, tendance à l’hyperglycémie, à l’hyperuricémie, d’où
douleur articulaire type goutteux avec gonflement articulaire lié à
l’augmentation de l’acide urique
b) E.S mineurs :
- troubles digestifs : nausées, vomissement, anorexie
5. Streptomycine
SURVEILLANCE DU T3
1. Surveillance clinique : 3 A, 3 T, poids
2. Surveillance paraclinique
• Ziehl :
- Pour les cat. I et III : à la fin du 2ème, 5ème et 7ème mois du T3
- Pour la cat. II : à la fin du 3ème, 5ème et 7ème mois du T3
- Cat. I et III : Au 2ème mois, le BK+ doit être BK-, s’il est BK+,
prolonger la 1ère phase intensive d’un mois.
• Rx thorax 1 × / 3 mois
Succès et échec du T3
Pour la TBC pulmonaire bacillifère, le succès peut être affirmé lorsque les
contrôles bactériologiques au 5ème et 7ème mois de T3 sont négatifs. Le malade sera
déclaré guéri.
Un T3 satisfaisant (amendement de symptômes) sur le plan clinique, mais non
contrôlé bactériologiquement sera noté « traitement terminé ».
REMARQUE
La TBC pulmonaire négative après 9 Ziehl mais la toux persiste avec images
caractéristiques (3 T + 3 A)
INDICATION DE L’HOSPITALISATION
Une personne infectée à la fois par le BK et le VIH court à la fois plus de risque
de développer une TBC active que celle qui n’est infectée que par le BK seul. La
présence de l’infection à VIH dans un pays fait que le nombre de tuberculeux
augmente. Les cas de TBC pulmonaire à frottis positif sont aussi fréquents chez les
malades à sérologie négative. Par contre les cas de TBC extrapulmonaire sont aussi
fréquents chez les malades à sérologie positive que chez les malades à sérologie
négative. Les méthodes de diagnostic et les schémas du T3 sont les mêmes chez les
tuberculeux VIH positive que chez les tuberculeux VIH négatif.
Le T3 doit éviter d’utiliser le THIACETAZONE (inclus dans le DIATEBENE) parce
que les effets secondaires graves sont plus fréquents chez les malades à sérologie
positive.
1° Diagnostic différentiel des cavernes : opacité arrondie entourée d’une coque épaisse
radiotransparente
TBC
Abcès pulmonaire : Staphyplococcus aureus, klebsiella pneumonie,
anaérobies
Métastases pulmonaires (opacité multinodulaire en lâchée des ballons.)
Kystes
4° Diagnostic différentiel des nodules : opacité arrondie non délimitée située dans le
parenchyme pulmonaire
Macronodules : Ø> 3 mm
Pneumopathies non spécifiques (atypiques)
Mycose
Micronodules : Ø ≤ 3 mm
Si dissémination dans les 2 champs pulmonaires : Miliaire
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A. MENINGITE TUBERCULEUSE
B. PERICARDITE TUBERCULEUSE
- Faire : bilan de péricardite : Rx thorax, ECG, Echo-cardiaque,
Phonocard
- Ponction péricardique : Aspect, Rivalta, Cytologie, Biochimie, ECG, et
parasitologie
C. PLEURESIE TUBERCULEUSE
- Faire ponction pleurale : Aspect, Cytologie, Biochimie, Rivalta, Ziehl,
Gram, histopathologie.
D. TUBERCULOSE PERITONEALE
- Biologie VS, FL, GB
- Ziehl negatif
- Laparoscopie + biopsie ganglionnaire : granule en tête d’épingle
- Si pancréatite : TACHE DE BOUGIE
N.B : TBC des séreuses : indication systématique des corticoïdes afin d’éviter les
adhérences
P / Ponction d’abcès
Rx (thorax) hanche
CAT /
• ponction évacuatrice
• Tuberculostatiques
• Immobilisation du membre en position de flexion jusqu’à la réparation
• Mesures générales : repos, régime riche en protéine
C. Au niveau du rachis
- Mal de POTT classique : Spondylodiscite TBC. L’os est détruit et il y a
pincement de disque intervertébral à la RX colonne
- Ostéite TBC vertébrale centrosomatique : elle respecte les disques
- la pleurésie tuberculeuse
- les adénopathies médiastinales
- les pyopneumothorax tuberculeux
a) Définition :
L’IDRT ou réaction de MANTOUX est un test qui sert à rechercher l’allergie
(hypersensibilité) de l’organisme vis-à-vis du BK.
Le test tuberculinique a une valeur limitée en clinique, surtout dans les pays à
haute prévalence. Il peut cependant avoir un intérêt en pratique clinique pour
les enfants de moins de 5 ans non vaccinés au BCG pour lesquels un test positif
peut être dû à une infection récente indiquant un risque plus grand de voir
apparaître la maladie.
L’IDR n’est pas un test de dépistage de la TBC
Une réaction positive peut être observée dans des situations très différentes, telles que :
• Une TBC évolutive
• Une TBC guérie
• Une infection plus ou moins ancienne (sans maladie)
• Des réinfections plus ou moins nombreuses (sans maladie)
• Après la vaccination BCG
• Une infection par des mycobactéries atypiques
Une réaction négative n’exclut pas nécessairement une TBC active. Elle peut être
observée dans des situations très différentes telles que :
• la malnutrition
• les maladies immunodépressives
• la miliaire tuberculeuse
Eléments de ∆ :
L’IDR n’a de valeur que quand elle est faite chez un sujet jeune (enfant
de moins de 5 ans) non vacciné par le BCG et fait partie d’un ensemble
d’examens dont les résultats doivent être appréciés également.
• virale : HIV
• parasitaire : amibiase pleuro-pulmonaire
Selon la fréquence dans notre milieu, nous avons dans l’ordre décroissant :
- TBC
- Néoplasies
- Infections bactériennes non spécifiques
- VIH
3.2. MISE AU POINT
- Clinique ( ∆ orientation)
- Rx thorax
- Ponction : pleurale et biopsie pleurale le tout est ∆ certitude
3.2.1. Clinique
S / - Dyspnée variable selon l’importance de l’épanchement
- Douleur thoracique (Point de côté)
O / Signes d’épanchement liquidien :
- asymétrie thoracique ; voussure thoracique
- Diminution ou abolition des vibrations vocales
- submatité ou matité
- Diminution ou abolition des murmures vésiculaires
3.2.2. RX thorax ou Scopie :
• Biochimie :
Dosage des Protéines, Glucoses, Chlorures, Amylase, Acide hyaluronique, de la
déshydrogénase lactique (LDH)
Elle est indiquée dans les pleurésies d’étiologie incertaine. Elle peut se faire à
l’aiguille d’Abrams, parfois à plusieurs endroits différents.
Résultat positif dans 70 % -80 % des cas pleurésies tuberculeuses et 50 % des cas des
pleurésies carcinomateuses.
3. Traitement
• T3 symptomatologie
• T3 étiologique
Iatrogènes :
• hémothorax
• Pneumothorax
• Surinfection pulmonaire
• Choc vagal
Matériel de la ponction :
- Alcool dénaturé + iodé (désinfectants)
- Xylocaïne 2 % (anesthésique)
- Compresses stériles
- Aiguille de ponction
- Seringue de 10, 20, 50 CC
C’est la présence de l’air dans la cavité pleurale, cet air faisant suite d’une
effraction du parenchyme pulmonaire.
Etiologie
• Iatrogène :
traumatique : - perforation pleuro-pulmonaire lors de la ponction
pleurale
- autres traumatismes
spontanée : rupture des petites bulles d’emphysèmes (Blebs) portées
sur la surface du poumon : leptosome (sujet)
Secondairement à :
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MISE AU POINT
CLINIQUE
S / - Dyspnée d’apparition brutale
- Douleur thoracique d’apparition brutale
- parfois toux sèche
O / Signes d’épanchement gazeux :
- attitude antalgique (penché vers le côté de malade)
- polypnée
- cyanose
- Palpation : VV = 0 ou diminués
-Percussion : Hyper tympanisme
-Auscultation : diminution des murmures vésiculaires ou silence auscultatoire
PARACLINIQUE
1) Imagerie thoracique :
RX thorax : présence des bulles d’air dans l’espace pleural, on peut même voir la
fistule
TRAITEMENT
1) arguments épidémiologiques :
- âge
- prise de tabac
- certaines professions (fiente, amiante, fibres)
2) arguments cliniques :
- anorexie importante
- amaigrissement
- douleur thoracique
- hypoventilation à l’examen : ↓ VV, matité, silence auscultatoire
3) types histologiques :
- carcinome épidermoïde ou épithélioma épidermoïde
- l’anaplasique à petites cellules
- l’anaplasique à grandes cellules
- l’adénocarcinome bronchique
- le carcinoïde bronchique, qui a la particularité d’entraîner
l’hypersalivation importante et perte de liquide.
5. ASTHME BRONCHIQUE
- Dosage de RAST
- Epreuve fonctionnellement respiratoire (EFR) : Spirométrie.
L’EFR est normale chez les sujets bénins ; on fait alors le test de provocation
bronchique à la METACHOLINE, à l’eau distillée, à l’Histamine. On fait inhaler au
malade jusque PC 20 % (chute de VEMS à la métacholine < 2 mg%). SPIROMETRIE
• FVE1 = VEMS
• VC = vital capacity
Syndrome restrictif si CPT ↓ (capacité pulmonaire totale)
Syndrome obstructif : Tiffeneau ↓
• DEP : volume expiratoire de pointe
V.N.= 500-600 l / min
Si asthme : DEP = 150-200 l / min
Les facteurs qui entraînent la mort sont: l’ignorance du médecin et l’irrégularité dans
la prise des médicaments
• Degré de sévérité
a) De la maladie :
P / Faire VEMS, CV ;
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b) De la crise
Paramètres I II III IV
4) Fréquence ↑ ↑ ↑↑ ↓
respiratoire
6) Sibilances + ++ +++/0 0
Bronchodilatateurs
o Bases xanthiques
AMINOPHILLINE
THEOPHYLLINE : a beaucoup d’effets secondaires, surtout en IV. L’utiliser de
moins en moins. Il faut une infection très lente IVD, si possible, la dans un baxter de
50 ml.
Corticoïdes (glucocorticoïdes)
T3 de fond : - Glucocorticoïdes
- β+ à courte durée d’action
On utilise l’appareil : soit AEROSOL en poudre = Système turbo heller, soit
AEROSOL en néon.
T3 de la crise
• Classe II : - β+ en aérosol
- Bases Xanthiques en IV : 3 × 2 bouffées / j ou,
- Corticoïdes en aérosol
• Classe III : Tous les produits sont donnés par voie parentérale.
- β+ injectable en sous cutané ou IV dilué [0 ,5 mg (1 ampoule) à
répéter 6 h après]
- Bases xanthiques IV 4 × 250 mg
- Corticoïdes à forte dose à un temps limite 3 à 4 × 200 mg IV
• Classe IV : - Réanimation avec abord veineux qui reçoit tout le T3 du stade III +
- Oxygénothérapie 6 l / min de façon intermittente
Il faut donc une forte dose d’oxygène car un débit faible n’arrive pas loin étant que
car les bronches sont bouchées. Il faut une forte dose pour que ça traverse la barrière
alvéolo-capillaire. L’oxygénation peut aussi être utilisée au stade III selon l’état du
patient.
Remarque : Il faut évaluer l’O2 : si au bout de 4 h, le 1re pallier n’a pas donné de bons
résultats, il faut revoir le stade ; on passe au pallier suivant en tenant compte du pallier
précédent.
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Ampliation
Syndrome thoracique Diminution Tympanisme
cavitaire diminution des VV rare
Syndrome de condensation
o Pneumonie : Rx → opacité systématisé à un lobe ou à un segment
o Bronchopneumonie : Rx → opacité non systématisée, infiltrats non
systématisée
o TBC pulm.
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Arbre bronchique
De l’alvéole au capillaire on a :
1. cellules alvéolaires
2. membrane basale alvéolaire
3. membrane basale du capillaire
4. cellules endothéliales
La membrane alvéolo- capillaire conditionne tous les mécanismes des échanges gaz/
sang.
Fonction principale
- permettre à l’Oxygène de l’air atmosphérique de pénétrer dans le
sang veineux et au gaz CO2 d’en sortir.
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Autres fonctions
- synthèse des protéines : collagène et élastine
- synthèse des phospholipides : dipalmitoyl- lécithine
- rôle endocrinien :
o conversion de l’Angiotensine I en Angiotensine II
o inactivation de la Bradykinine, l’Histamine et la Sérotonine
6. INFECTIONS URINAIRES
CLASSIFICATION
- URETRITE :
o Ecoulement
o Pollakiurie
o Brûlure urinaire
o dysurie
Il existe des urétrites gonococcique et non gonococciques :
o Trichomonas vaginalis
o Candida albicans
o Chlamydia trachomatis
MISE AU POINT
2° Uroculture + Antibiogramme
R/ ANTISEPTIQUES URINAIRES
Dose max: 200 – 400 mg / j en 3 prises càd 3 × 100 mg / j /P.O //7 – 15 jours
c) Urotropine Co 3 x 1 Co/ j
2° β - lactamines
a) Cephalosporines
Il existe 3 générations, chaque génération est moins dangereuse en E.S que la
précédente.
3 me génération : CLAFORAN fl : 1g 3 × l g/j/ IVD
CEPHALOSPORINE fl 1g : 2 à 3 g /j/IM ou IVD pendant 1semaine
b) Pénicillines
A spectre étroit :
- Pénicilline ordinaire : PENI-G T3/2 = 2 h
Dose max : 3 × 1 million / j IM
7. SYNDROME LYMPHADENOPATHIQUE
BACTERIENNE : L.L.C.
- TBC
- Infection génito-urinaire
- Phlegmon d’amygdale (dysphagie, fièvre,
réaction ganglionnaire
VIRALE : L.A.L.
- Virus de l’Immunodéficience Humaine
LYMPHOME T DE
L’ADULTE
SYNDROME DE SEZARY
SARCOME DE KAPOZI
GANGLIONNAIRE
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- Inflammatoires : RCUH
- Fièvre typhoïde - Amibiase intestinale
- Shigellose - Verminoses intestinales:
- Tuberculose intestinale - Trichocéphalose
- Ankylostomiase
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Infection Inflammation
C’est une tumeur pancréatique qui sécrète LA GASTRINE LIKE (hormone qui
stimule la sécrétion de HCl par les cellules pariétales de l’estomac).
Cliniquement on note :
- Ulcère gastrique ou duodénale réfractaire
- Diarrhée profuse
La sécrétine est une hormone secrétée par le pancréas lorsque les substances
acides arrivent au niveau du duodénum. Elle agit en bloquant la sécrétion gastrique
d’HCl.
Conduite à tenir
T3 étiologique ablation de la tumeur initiale = gastrectomie totale de façon à exclure
les cellules pariétales qui produisent la gastrine.
T3 symptomatologie : - antiacide
- antidiarrhéique
HYPOCHONDRALGIE = HEPATALGIE
HEPATOMEGALIES SENSIBLES
Définition : C’est une maladie générale dont le point de départ est un trouble
hémodynamique auquel est souvent associé des troubles viscéraux (souffrance
myocardique, souffrance cérébrale), des troubles métaboliques et des troubles de
l’hémostase.
C’est également un trouble circulatoire aigu et sévère associé à une perfusion
inadéquate des tissus et qui mène à des troubles de l’oxygénation au niveau des
organes pouvant entraîner des lésions irréversibles et la mort. Il s’agit donc d’un
état d’insuffisance circulatoire aigu caractérisé par une hypoperfusion tissulaire
avec comme conséquence une dysfonction anoxique des différents organes vitaux.
Manifestation clinique
Types de choc :
• choc septique (infectieux)
• choc cardiogénique
• choc hypovolémique
• choc hypoglycémique
• choc anaphylactique
NB. On peut faire le remplissage dans tous les chocs cardiogéniques, si on fait le
remplissage on va surcharger le malade et entraîner un OAP.
NB. Dans le choc par redistribution, quand on fait le remplissage alors qu’il y a rappel
d’eau dans le secteur vasculaire, le malade sera surchargé.
T3 symptomatique
Ici, il faut rechercher les signes de déshydratation. Le corps humain a 60% d’eau dont
40% en intracellulaire et 20% en extracellulaire dont 15% dans l’interstitielle et 5%
vasculaire.
Composante vasculaire
- les veines jugulaires deviennent plates
Composante artérielle
- chute de la PA parce que la ↓ de la masse sanguine ⇒ ↓ du DC.
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T3 étiologique
• Si typhique → R / Chloramphénicol 2 g / j
• Si septicémie → R / Ampicilline 6 à n12 g / j IVD + Gentamycine 2 × 80
mg IM
• Si hémorragie → Hb et Ht d’urgence
→ Transfusion d’urgence : Sg total
→ Hémostatique selon le cas
• Si hypovolémie : on augmente la TA
N.B : Pour définir le choc, il faut avoir les éléments sphygnomanométriques (PA ↓)
Causes :
2. Choc hypovolémique
Causes : Déshydratation
C.A.T :
- Abord Veineux à l’aide d’un angiocath car risque de collapsus
- Macromolécules car faisant un appel d’eau du milieu intra cellulaire ex : Haemacell
(bonus de danger), Rhéomacrolides
- Si macromolécules non disponibles, on peut recourir aux cristalloïdes : Sérum
physiologique, Ringer lactate
- Mettre le malade en position couchée
- Si angiocath non disponible, recourir à l’épicrânien
N.B : Le choc est une urgence car l’acidose métabolique → perturbation enzymatique.
Si 60% de tissus sont détruits, il faut dire que le choc devient irréversible sinon
difficilement réversible.
Paraclinique :
• Gaz sanguins car risque d’hypoxémie
• Fonction hépatique : SGPT, SGOT, Amylases
• Fonction rénale : urée, créatinine
• Bilan étiologique
• Hémogramme
CAT :
1) < 6 heures : - placer un abord veineux avec les cristalloïdes
- Si le sang disponible, sang total
> 6 heures : - culot globulaire
2) T3 étiologique
C.A.T :
Macromolécules (exemples : Haemacell) pendant 2 heures CAT : suivre
le pouls, la PA, la conscience, les veines jugulaires car il y a risque
d’hypervolémie
Amines vasoactives : DOBUTAMINE, DOPAMINE, ADRENNAP …
Corticoïdes à forte dose (exemple : hydrocortisone 3 × 200 à 300 mg) en
IVD car inhibition des cytokines
ATBthérapie car le primo muvens, c’est l’infection (sepsis)
Anticytokines (mais efficacité thérapeutique aléatoire)
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4. Choc anaphylactique
∆ q : Anamnèse
O/ Œdème de Quincke, urticaire
5. Choc neurogène
6. Choc Vagal
CAT : Atropine
4. Prise en charge
Il y a 2 types de PEC
NB : 1 CC = 20 gouttes d’eau
48
= 60 gouttes d’alcool
1. Définition : c’est un état morbide caractérisé par une altération totale ou partielle de
la motilité et de la sensibilité associée à la perte de connaissance ; néanmoins
l’individu conserve la fonction respiratoire et la fonction circulatoire.
2. ETIOLOGIE
• Diabète ?
• HTA ← notion de stress
• Cirrhose, ascite ?
• Alcoolisme ?
• Prise habituelle de sédatifs (somnifères ?)
• Epilepsie ?
• Drépanocytaire ?
• Insuffisance rénale → coma urémique
3. EXAMEN PHYSIQUE
- TA : augmente = HTA ?
Diminue = Choc hypovolémique
49
• réaction à l’appel : appeler le patient par son nom voir sa réaction c'est-à-dire
réponse ou pas
• réaction à la stimulation nociceptive : retomber la main du patient sur son
visage et observer sa réaction, réaction au pincement
Stades de coma
Stade I :
• réponse lente et incomplète aux ordres (appel par le nom)
• réponses motrices à la douleur. Ce sont des mouvements de défense
adaptés
Stade II :
• aucune communication
• réponses motrices élémentaires insuffisantes ou inadaptées aux
stimulations douloureuses
• réflexe cornéen présent
Stade III :
• Absence totale de réponse aux stimulations douloureuses
• Abolition du réflexe cornéen
• Présence des troubles neurovégétatifs
Stades IV :
• Mydriase bilatérale
• Absence de respiration spontanée
• Hypotonie, aréflexie
• ECG plat ; évoque la mort cérébrale
* Réponse verbale :
• Normale (orientée) :5
• Confuse :4
• Mots inappropriés :3
• Sons incompréhensibles : 2
• Aucune :1
N.B : si la réponse est asymétrique, c’est la meilleure réponse qui est considérée.
Pratiquement :
• Grade I : conscience normale
• Grade II : somnolence ou obnubilation
• Grade III : véritable coma
• Grade IV : coma + signes axiaux
2° R.O.T :
- R tricipital (olécrane) normal = extension avant-bras
- R. bicipital (tendon bicipital) normal = flexion avant-bras
- R. rotulien (tendon rotulien) normal = extension jambe
- R. achilléen (tendon Achille) normal = extension pied
3° R Cutanés :
- R. plantaire (bord extérieur du pied) normale = flexion des orteils Babinski ⊕ si
extension du gros orteil
- R. abdominaux >, moyen, <. normal = contraction de la paroi
- R. crémastérien (face extérieure cuisse) normale = ascension des testicules (♂)
et contraction des grandes lèvres (♀)
Eléments de pronostic :
• Signes neurovégétatifs
• Réaction du patient aux stimuli nociceptifs et à l’appel
• Réflexe cornéen
C.A.T
Gestes d’urgences :
• Hémogramme : Hb, Gb, GE
• Glycémie, PL + Bilan LCR
• Urée, créatinine
Puis assurer la circulation sanguine par glucosé 10% ou physio 0,9 % surtout selon le
cas.
52
T3 étiologique
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Signes méningés Signes méningés Signes de latéralisation Sans signes méningés ni signes de
+ signes de latéralisation
latéralisation
1. Définition
C’est l’incapacité du cœur à assurer, dans les conditions normales, un débit
sanguin suffisant nécessaire aux besoins métaboliques et fonctionnels de l’organisme.
On parle de l’insuffisance cardiaque gauche, droite ou globale selon que la pathologie
intéresse le ventricule gauche, le ventricule droit ou les 2 ventricules.
L’insuffisance cardiaque demeure donc une maladie grave avec un risque vital et très
handicapante.
2. Physiopathologie
3. Etiologie
2. les surcharges :
- Poumons :
• Augmentation de la pression capillaire entraînant l’HTAP
• Inondation alvéolaire
• Œdème pulmonaire
- Reins :
• IR fonctionnelle suite au pouvoir vasoconstricteur de l’angiotensine II sur
l’artère rénale afférente
- Foie :
• Augmentation de la PVC
• Augmentation des pressions des veines sus-hépatiques entraînant la congestion
hépatique
• La cytolyse, la cholestase, l’insuffisance hépatocellulaire
58
Manifestations cliniques
4. des palpitations
- Aux poumons :
• Les signes de stase pulmonaire : les râles crépitants ou sous crépitants avec le
tableau d’épanchement pleural liquidien possible.
3. Irradiation du souffle
4. Intensité du souffle
5. Timbre :
- Souffle de haute fréquence (insuffisance mitrale)
- Souffle de moyenne fréquence
- Souffle de basse fréquence (shunt gauche-droit important ; sténose
mitrale ou tricuspidienne)
Pour la décompensation cardiaque droite
Les signes de l’ICD peuvent s’intégrer dans un tableau clinique plus riche où les
signes de l’affection causale sont au premier plan.
Paraclinique
1. Rx thorax (F et P)
2. Echographie cardiaque
- l’HVG/HVD
- les troubles de rythme cardiaque et de conduction (fibrillation auriculaire,
extrasystoles, flutter),
- une Tachycardie sinusale
- les signes d’ischémie myocardique.
Prise en charge
Dans les deux cas le principe de traitement est le même. Il faudra donc faire une
bonne anamnèse pour s’orienter s’il s’agit d’une insuffisance cardiaque aigüe ou
chronique. En plus il faudra :
- les activités quotidiennes peuvent être poursuivies en fonctions des adaptations qui
s’imposent. Mais il faudra éviter les exercices physiques violents, la surcharge
liquidienne, la surinfection chez un insuffisant cardiaque pour qu’il ne tombe pas en
décompensation.
Des mesures hygiéno-diététiques :
62
R/ Furosémide = LASIX/LASILIX
S/40mg/IV avec une dose maximale de 120mg/j
Les diurétiques ont la possibilité de chasser les œdèmes mais peuvent entraîner
une déshydratation et une perte potassique qu’il faut suppléer par la consommation
des bananes.
R/Nitroglycerine = TRINITRINE
S/ 0,4 - 1mg/j/sublingual
• Les vasodilatateurs artériels :
Les anticalciques :
R/Amlodipine = AMLOR
Les α 2 bloquants ( α2 ) :
R/Prazozime
R/Hydralazine
Ils ont un double avantage celui d’agir sur la précharge et la postcharge puis ont
un effet antitrophique. Ils sont indiqués dans tous les stades de l’insuffisance
cardiaque. Ils ralentissent la progression vers l’insuffisance cardiaque et réduisent le
risque d’infarctus du myocarde et de mort subite. Ils ont comme effet secondaire : la
tous, l’hypotension, l’insuffisance rénale, l’hyperkaliémie, les syncopes et
l’angiœdème. D’où on recommande un contrôle régulier de la fonction rénale.
Définition
On appelle pression sanguine, la pression qu’exerce le sang sur la paroi
vasculaire. Elle n’est pas identique en tout point du réseau circulatoire et peut varier en
fonction du rythme cardiaque. Elle dépend de 4 facteurs qui sont :
1. le débit cardiaque : la quantité de sang éjecté dans les artères par minute.
DC = FC x VES
2. la volémie : le volume sanguin circulant.
3. la compliance artérielle : l’élasticité des parois artérielles.
4. la résistance périphérique : le tonus et le calibre des artérioles.
La régulation nerveuse est rapide jouant sur le DC et les RP. Elle est assurée par
le SNA. Ce dernier comporte 2 systèmes à effets physiologiques opposés :
66
La régulation hormonale est une régulation à long terme qui porte sur trois
composantes de la PA : le DC, la volémie et les RP. Interviennent dans cette
régulation :
- le SRAA tissulaire et le SRAA circulant
- l’ADH ou vasopressine
- les prostaglandines
- le FNA (facteur natriurétique auriculaire)
- l’adrénaline
Rein Rénine
Angiotensine I
Enzyme de conversion
Angiotensine II Aldostérone
(potentialise)
Vasoconstriction action des catécholamines Volémie augmentée
Etiologies
1° HTA ESSENTIELLE
Elle n’a pas de causes connues mais il existe des facteurs favorisants comme :
- l’hérédité,
- l’environnement : consommation en sel, obésité, alcool, situation
professionnelle ou familiale,
- le système nerveux sympathique : hyperactivité sympathique pourrait être mise
en cause chez les hypertendus jeunes, la concentration des catécholamines est
généralement augmentée,
- le rein et l’HTA : un excès de sécrétion de la rénine pourrait expliquer bon
nombre d’HTA essentielle. Un certain nombre d’HTA s’accompagne d’une
activité : rénine plasmatique élevée (HTA à rénine haute)
- les vaisseaux et l’HTA : d’autres hypothèses mettent en cause plus
spécifiquement les cellules musculaires lisses des parois vasculaires. L’HTA
pourrait être due à un trop fort tonus vasoconstricteur lié à un excès de sodium
ou de calcium dans les parois artérielles.
Avec l’hygiène de vie, le système nerveux autonome, les reins et les vaisseaux,
nous pouvons rassembler les différentes cibles des traitements antihypertenseurs.
2° HTA SECONDAIRE
Examen à demander :
Dans les conditions normales, les stigmates d’une atteinte glomérulaire
ne doivent pas traverser le filtre glomérulaire.
Ici on aura :
- une protéinurie néphritique < 3g/24h différente de la protéinurie néphrotique dans
le Sd néphrotique qui est > 3g/24h.
- le sédiment urinaire à la recherche d’hématurie (macroscopique et microscopique).
N.B.- Toute hématurie n’est pas nécessairement liée à une atteinte glomérulaire. On
peut la rencontrer en cas de lithiase,
- toute absence d’hématurie ne veut pas dire que le glomérule n’est pas atteint,
69
- quand plus de 80% de glomérule présentent des modifications de forme (c.à.d. >
80% de GR dysmorphiques), on parle d’atteinte glomérulaire.
On recherche également les cylindres hématiques.
Atteintes tubulo-interstitielles :
Pyélonéphrites chroniques.
On aura donc :
- danse des artères
- souffle systolique de régurgitation au foyer aortique. C’est un
souffle organique
Paraclinique :
- échographie cardiaque, surtout la fonction doppler
- cathétérisme cardiaque
Dissection aortique
Ce sont des poussées hypertensives qui créent une dissection en
provoquant un anévrisme au niveau de l’aorte. Cette dissection est considérée comme
une complication.
70
Coarctation de l’aorte
On a des valeurs élevées des chiffres tensionnels dans les membres
supérieures par rapport aux membres inférieurs. La maladie de TAKAYASU est une
coarctation inverse de l’aorte (TA ↓ aux membres >, TA ↑ aux membres <).
Tête :
- Hypophyse : toutes les hormones peuvent entraîner l’HTA en cas d’hypersécrétion.
- Antéhypophyse :
- LH
- FSH
- ACTH → hypercorticisme
- GH → gigantisme ou acromégalie
- MSH
- Hyperprolactinémie
- Posthypophyse :
- ocytocine
- ADH
NB : La maladie de Basedow est une hyperthyroïdie primaire parce qu’il n’y a pas de
problème au niveau de l’hypophyse. Le problème se situe au niveau de la
thyroïde. On aura donc : T3 ↑, T4 ↑, TSH normal.
Conséquence : L’augmentation de T3 et T4 va entraîner un feed-back négatif au centre
qui va diminuer la TSH.
Si par contre il y a élévation de T3, T4 et TSH, le problème est hypophysaire.
L’hypophyse stimule dans ce cas la production exagérée de ces hormones
(hypothyroïdie secondaire).
Parathyroïde
L’hyperparathyroïdie entraîne l’HTA
Surrénales :
• Corticosurrénale
On a 3 zones :
- La zone glomérulée : elle sécrète les minéralocorticoïdes dont le chef de fil est
l’Aldostérone. Leur hypersécrétion entraîne l’hyperaldostéronisme primaire ou
syndrome de Conn.
- La zone fasciculée : elle secrète les glucocorticoïdes dont le chef de fil est la
cortisone. Son hypersécrétion entraîne le syndrome de Cushing.
• La médullosurrénale :
On y trouve les cellules chromaffines ou phéochromocytes qui sécrètent les
catécholamines : adrénaline et noradrénaline. Une hyperplasie médullosurrénalienne
entraîne le phéochromocytome avec hypersécrétion des catécholamines. Cette tumeur
s’exprime par une triade faite de : sueurs, des palpitations et des céphalées.
L’examen clinique est souvent normal mais il est indispensable car il oriente
vers l’étiologie et le retentissement de l’HTA.
1. Interrogatoire
Il précise le contexte, les caractéristiques et les symptômes de l’HTA :
- Etes-vous hypertendu ?
- Depuis combien de temps ?
- Quels sont les symptômes ressentis : céphalées, vertiges,
palpitations, épistaxis, mouche volante, bourdonnement d’oreille ?
- Comment évolue votre pathologie ?
- Quels sont souvent vos chiffres tensionnels ?
- Quels médicaments prenez-vous et à quelle dose/j ?
- Les tolérez-vous ?
2. L’examen clinique
Il se fait à la recherche des retentissements de l’HTA et des signes en faveur d’une
HTA secondaire :
- prise de la TA, du poids, la taille
- appréciation de l’état général : recherche d’une surcharge
pondérale :
ࡼࢊ࢙ (ࡷࢍ)
Indice de QUETELET (BMI) =
ࢀࢇࢋ ()
L’HTA est un facteur de risque d’un certain nombre d’affections. Elle retentit
d’abord sur les vaisseaux et sur les organes cibles irrigués par ces vaisseaux
notamment le cœur, le cerveau où les conséquences peuvent être les plus dramatiques.
Mais il faut considérer aussi les reins puisque l’HTA reste une grande cause
d’insuffisance rénale dans les sociétés occidentales ; c’est en ce sens que toute
élévation tensionnelle réduit l’espérance de vie ; enfin l’œil.
L’HTA favorise :
1. au niveau des artérioles :
- une exsudation pathologique du plasma,
- la formation d’anévrysme avec risque de rupture hémorragique,
- l’augmentation des RP.
Au total, les tissus sont privés de sang : c’est l’ischémie qui provoque leur mort. C’est
alors la nécrose et donc l’infarctus.
1. HTA et CERVEAU
La constitution des plaques d’athérome est favorisée par l’HTA qui est le
principal facteur de risque de l’athérosclérose au niveau cérébral. Si ces accidents sont
régressifs, on parle d’ACCIDENT ISCHEMIQUE TRANSITOIRE (AIT). Ce sont
des accidents dont les manifestations cliniques régressent en moins de 24 heures. S’ils
laissent des séquelles durables, on parle alors d’ACCIDENT ISCHEMIQUE
CONSTITUE.
HTA et CŒUR
L’IC est le majeur de l’HTA. La principale modification de l’HTA est en effet l’HVG
phénomène d’adaptation à l’élévation de la postcharge mais qui devient rapidement un
puissant facteur de risque cardio-vasculaire menant en particulier à l’IC. Le cœur est
l’organe le plus fréquemment atteint dans l’HTA et détermine le pronostic de la
maladie hypertensive. L’HTA est la première cause de l’IC.
74
Insuffisance cardiaque
Troubles de rythme
HTA et REIN
Au niveau de l’œil :
Au niveau des artères périphériques : artérites des membres inférieurs ; l’HTA entraîne
le dépôt d’athéromes responsable de l’ischémie et de la claudication intermittente
(douleur à type de crampe du mollet apparaissant à la marche et cédant au repos).
BILANS DE L’HTA
2. Le dosage sanguin
a) la glycémie à jeun : à la recherche d’un diabète qui peut être cause d’HTA et qui
majore le risque de complication cardio-vasculaire.
b) le bilan lipidique :
- Cholestérol
- HDL-cholestérol facteurs de risque
- Triglycérides
- LDL-cholestérol se calcul par la formule de FRIEDWALD qui s’applique si les
triglycérides sont > 4g/l.
N.B : - le taux de cholestérol souhaité doit être < 2 g/l chez les patients de plus de 20
ans et < 1,8 g/l chez les moins de 20 ans.
- le taux de triglycérides souhaité doit être < 1,5g/l.
c) la Kaliémie : est dosée dans le but de dépister une hypokaliémie pouvant traduire un
hyperaldostéronisme et impliquer un bilan + approfondi. C’est aussi
important avant l’instauration d’un traitement par les diurétiques ou
les IEC.
5. Echo doppler artériel : n’est indiqué qu’en présence des symptômes ou d’anomalies
de l’examen clinique.
b) HTA extrarénale :
1. causes endocriniennes :
- Le phéochromocytome : dosage des métanéphrines et normétanéphrine sur les urines
de 24 heures par HPLC et dosage de VMA (métabolite
urinaire des catécholamines)
Indication :
- HTA sévère
- HTA/Diabète
- Vision floue chez un HTdu
Tous ces signes ne sont pas spécifiques mais leur association fait porter le
diagnostic de rétinopathie hypertensive.
2° Classification de KIRKENDALL :
C’est la classification préférée par rapport à la première parce qu’elle différencie les
lésions de rétinopathie hypertensive (qui sont directement corrélées au niveau de la PA
et qui vont régresser lors de la normalisation des chiffres tensionnels) des lésions
d’artériosclérose rétinienne irréversibles.
1. Mesures hygiéno-diététiques
a. Exercice physique : Il améliore la pression artérielle car l’inactivité
entraîne la stase sanguine puis la coagulation, le dépôt de fibrine et de
fibrinogène avec élévation de la TA.
80
b. Régime :
- Hyposodé : La consommation journalière des sels est de 8 à 12g. On parle de
régime hyposodé lorsque la consommation journalière est comprise entre 2- 3g.
Malgré ça il n’y a pas de régime sans sel strict.
- Hypocalorique : Réduire la consommation des graisses et de glucose (sucre à
résorption rapide) même si on n’est pas diabétique parce que ça peut entraîner
l’obésité qui est un facteur de risque cardio-vasculaire.
- Arrêt du tabac
- Réduction de la consommation de l’alcool (< 30 ml/j d’éthanol)
2. Mesures pharmacologiques :
A. LES DIURETIQUES
Effets secondaires :
- Hypokaliémie
- Hyponatrémie
- Alcalose hypochlorémique
- Hyperglycémie par diminution de la tolérance au glucose
- Augmentation des triglycérides et du LDL-cholestérol
- Hyperuricémie avec risque de crise de goutte
- Eruption cutanée et photosensibilisation
Contre-indication :
Ils perdent leur efficacité en cas d’insuffisance rénale si la clearance de la créatinine
est < 30ml/minute.
Ils agissent au niveau rénal sur le TCD et la partie distale du tube collecteur en
bloquant les récepteurs de l’aldostérone situés au niveau de la surrénale et au niveau
d’autres sites cardio-vasculaires.
Il y a 2 groupes :
Les antialdostérones : ils se fixent sur les récepteurs de
l’Aldostérone au niveau du TCD et inhibent de manière
81
Effets secondaires :
- Hypokaliémie
- Alcalose hypochlorémique
- Hyperuricémie
- Hyperglycémie par diminution de la tolérance au glucose
- Perturbation hydroélectrolytique avec hypovolémie, hyponatrémie,
déshydratation.
Effets secondaires :
- Toux
- Elévation de la créatininémie et hyperkaliémie survenant en cas de
déplétion hydrosodée ou de sténose des artères rénales (sténose
bilatérale ou sténose unilatérale sur un rein unique)
- Angioneurogénique
Contre-indication :
- Grossesse, allaitement, allergie connue à l’un des constituants
Molécules disponibles :
- Enalapril
- Captopril
- Ranipril
Mécanisme d’action :
Ils induisent une vasodilatation et une baisse tensionnelle par blocage des récepteurs
de l’angiotensine II. Ces médicaments sont actuellement indiqués pour le seul
traitement de l’HTA essentiel ; ils ne sont pas plus efficace que les autres classes mais
sont en règle générale mieux tolérés.
Effets secondaires
Cette classe de médicaments est bien tolérée ; les seuls effets secondaires sont :
- La détérioration de la fonction rénale notamment en cas de déplétion
hydrosodée, d’association aux diurétiques, d’insuffisance rénale
préalable ou de sténose de l’artère rénale.
83
- Dysfonction sinusale
- Insuffisance cardiaque décompensée
- Bloc auriculo-ventriculaire de 2ème et 3ème degré non appareillé
Mécanisme d’action
Ils agissent en diminuant le tonus sympathique par stimulation des récepteurs α et
adrénergiques centraux.
Ils entraînent ainsi :
- une diminution de la fréquence cardiaque par augmentation du tonus
vagal,
- une diminution des RP totales,
- une diminution de l’activité du SRAA
Il en existe 2 types :
- l’alpha-methyl dopa : ALDOMET® dont l’action anti HTA est liée à
sa transformation en méthyl-noradrénaline qui active les recepteurs α-
adrénergiques centraux ; agit au niveau bulbaire sur les récepteurs α2
bulbaires. Une fois ces récepteurs fixés → décharge des
catécholamines c.à.d ↓ des catéchols. Le α-methyl dopa interfère avec
la synthèse des catécholamines (adrénaline et noradrénaline)
Effets secondaires :
- somnolence principalement
- sécheresse buccale
- hypotension orthostatique
- effet rebound à l’arrêt du traitement prescrit à fortes doses avec des
poussées hypertensives, tremblements, céphalées, tachycardie.
Effets liés à l’aldomet : effets hématologiques, hépatite cytolytique.
F. LES BETA-BLOQUANTS
2) Les récepteurs β2 au niveau des fibres musculaires lisses des vaisseaux, des
bronches, de l’utérus, … et intervenant dans le métabolisme glucidique.
Ils sont différenciés les uns des autres en fonction de 3 propriétés pharmacologiques :
- Leur cardio-séléctivité : certains β-bloquants suppriment tous les
effets β-adrénergiques (β-bloquants non sélectifs) tandis que d’autre
n’inhibent que les effets β1-adrénergiques (β-bloquants non
sélectifs).
- La présence ou non d’une activité sympathomimétique intrinsèque
(ASI). Certains β-bloquants ont une activité agoniste partielle sur les
récepteurs β et sont donc moins bradycardisants.
- L’existence d’une action vasodilatatrice associée.
Effets secondaires :
- Decompensation cardiaque
- Syndrome de Raynaud
- Troubles de conduction
- Troubles digestifs
- Perturbation du bilan lipidique (diminution du HDL-cholestérol,
augmentation des triglycérides) sauf les β-bloquants avec ASI
- Troubles de la libido, crise d’asthme, bradycardie
86
Contre-indications :
- BAV non appareillé
- Bradycardie < 50bat/min
- Insuffisance cardiaque décompensée
- Asthme en poussée et syndrome de Raynaud
En cas d’HTA modérée à sévère (PAS > 180 mmHg et/ou PAD > 105 mmHg on est
souvent obligé à débuter le traitement anti HTseur plus rapidement.
3. Trithérapie
Si la bithérapie n’agit pas, on ajoute un antihypertenseur à action centrale.
NB. Entre 2 hypertendus, quand l’un a un chiffre tensionnel de 2 mmHg de plus que
l’autre (systolique ou diastolique), celui là a des risques cardio- vasculaires élevés
par rapport à l’autre.
de suppléance à partir du polygone de Willis. Par contre, les lésions situées en aval de
ce cercle anastomotique sont graves, surtout les lésions aiguës, car aucune circulation
de remplacement ne pouvant s’y développer.
La gravité de l’atteinte est liée à la brutalité de l’accident mais aussi à son siège
et à son étendue. Le tissu nerveux étant très sensible à l’ischémie, les lésions seront
très vite irréversibles.
On distingue :
les AVC constitués :
AVC hémorragiques
AVC ischémiques.
Ici, on a des troubles neurologiques permanents : signes de localisation.
Pour prouver qu’il s’agit d’AVC constitué, il faut la persistance des troubles
neurologiques au-delà de 24 heures. Si les signes neurologiques disparaissent en dans
les 24 h suivant l’accident, il s’agit d’un AIT.
3. Causes
Elles sont différentes selon qu’il s’agit d’un AVC hémorragique ou d’AVC
ischémique.
88
NB. Tous les hypertendus y sont exposés mais ne le font pas tous. C’est souvent les
hypertendus indisciplinés ne respectant pas le traitement qui font des AVC.
Ces poussées brutales hypertensives, ce sont les nécroses fibrinoïdes qui sont
responsables de la formation de la dissection de la paroi en provoquant des anévrismes
ou des microanévrysmes. Et la prochaine poussée hypertensive va provoquer
l’éclatement de la paroi d’où saignement.
Question jury : l’ECG est-il nécessaire pour rechercher l’étiologie (ex. trouble de
rythme en cas d’AVC).
d) La mémoire
Peut être perturbée → amnésie
- amnésie rétrograde : incapable de raconter l’histoire de sa maladie, ne se
souvient plus de son passé.
- amnésie antérograde : n’a pas de souvenir lointain mais peut se
souvenir des faits récents et plus particulièrement de l’histoire de sa
maladie.
2. Etude des différents rapports des paires crâniennes (Surtout le nerf VII)
Ici, on peut avoir une perturbation de toutes les paires de nerfs crâniens (cfr Neuro-
anatomie).
90
En rapport avec le nerf VII, le malade peut présenter une paralysie faciale.
On distingue :
4. Etude de la sensibilité
- superficielle : tactile, algésique, thermique (tubes chaud et froid
appliqués sur la peau du malade
- profonde :
o le malade a les yeux fermés, on lui demande de reconnaître les
objets qu’il a l’habitude de manipuler
o demander au malade de reconnaître les yeux fermés les différents
segments du corps stimulés.
5. Tonus musculaire
Pour reconnaître les récidives d’AVC
- paralysie flasque : accident récent
- paralysie spastique : accident ancien
6. Réflexes
1. cutanéo- muqueux normaux :
91
o réflexes cutanés
abdominal : rétraction de la paroi abdominale après un
léger grattage de la peau de l’abdomen
crémastérien : élévation brusque des testicules quand on
frôle la partie interne de la cuisse.
plantaire : flexion du gros orteil sur la plante de pied
quand on chatouille légèrement le bord externe de la
plante de pied.
2. ostéo- tendineux :
o membres > :
bicipital
cubito- pronateur
tricipital ou olécranien : quand on percute le tendon
olécranien, l’avant-bras étant en demi-flexion, le triceps
brachial se contracte et fait étendre l’avant-bras
stylo- radial : la main étant soutenue par le médecin, on
percute sur les deux faces et les deux bords du poignet : on
provoque ainsi la contraction des différents muscles de
l’avant-bras. L’extension brusque de la main amène, si les
reflexes sont exagérés, des mouvements analogues à ceux
du clonus du pied.
o membres < :
rotulien ou patellaire : la percussion de la rotule provoque
une contraction visible du quadriceps avec extension de la
jambe sur la cuisse. Ce reflexe renseigne sur l’état de la moelle
à un niveau correspondant aux 2ème, 3ème et 4ème racines
lombaires.
Ce reflexe est exagéré dans la dégénérescence du faisceau
pyramidal (les paraplégies spasmodiques, l’hémiplégie, la
sclérose en plaque, la paralysie en générale).
Il est aboli dans l’altération de la voie centripète ou centrifuge
de l’arc ou du centre médullaire du quadriceps, dans le tabès,
les polynévrites, les atrophies musculaires.
Examens paracliniques
- Examens de certitude :
- œdème cytotoxique
- Examens d’orientation étiologique :
1) Echo Doppler des vaisseaux du cou si on pense à une thrombose, une sclérose.
On aura une vélocité importante (turbulence importante qui suggère une
obstruction).
2) Echo cardiaque
3) ECG : pour exclure un trouble de rythme
Principes thérapeutiques
1) lutte contre l’œdème cérébral
- la tête du malade doit être relevée de 30° du plan du lit
- corticothérapie :
o DEXAMETHAZONE 12 mg/24 h/IVD (dose d’attaque) soit 3 ×
4 mg/j puis réduire progressivement la dose.
- MANNITOL : s’il y a insuffisance rénale, adapter la dose. C’est un
sucre à grand pouvoir osmotique → appel d’eau du milieu interstitiel
vers le milieu vasculaire. Si la dose n’est pas adaptée, on aura une
longue durée d’action du Mannitol → déshydratation intracellulaire
importante puis décès.
- OXYGENOTHERAPIE : le primum movens de la pathologie c’est
l’ischémie par rupture vasculaire. Le métabolisme sera anaérobique
(glycolyse anaérobique) ⇒ accumulation de l’acide lactique ⇒
vasodilatation qui va aggraver l’œdème vasogénique. D’où, on
demandera la glycémie. Une glycémie élevée va encore aggraver la
glycolyse anaérobique et l’œdème vasogénique. C’est pourquoi en cas
d’AVC, il faut toujours baisser la glycémie.
- Gazométrie sanguine si on a les moyens
- Mettre le malade sous respirateur artificiel
Mesures pharmacologiques
4) NOOTROPYL 12g dans 1l de sérum glucosé 5% à faire couler pendant 12 h à
relayer avec le CENTRUM 3 x 1 ampoule de 300 mg/IVD si le malade est en
coma. Sinon donner la forme orale. Le Nootropyl est un oxygénateur cérébral
qui a un pouvoir rhéologique. Le centrum est donné dans le but de soutenir le
métabolisme qui devient anaérobique et pauvre en ATP avec accumulation de
Na+ à l’intérieur de la cellule → appel d’eau à l’intérieur de la cellule →
ballonnement et éclatement de la cellule → libération du contenu dans le milieu
interstitiel (radicaux libres) ⇒ œdème interstitiel. Le centrum contient
l’irridine. Ex : Kystidine
94
Pour l’AVC ischémique, on maintient les chiffres à une valeur variant de 160 à
200 mmHg pour la systole. Dans la phase aigue, il faut toujours maintenir la PA
élevée. Après la phase aigue, on peut baisser la PA car une chute brutale va
compromettre la pression de perfusion cérébrale.
Quand la personne vient avec une PA < 160 mmHg de systole en cas d’AVC
hémorragique, il faut la remonter.
- Facteurs cliniques :
- AVC antérieur
- Age
- Type d’AVC
- Etat de conscience
- Facteurs biologiques :
- Glycémie
- Hémogramme
95
LE DIABETE SUCRE
1. Définition
C’est une maladie chromosomique du métabolisme des glucides, caractérisée
cliniquement par une polyurie, une polydipsie et l’asthénie physique générale et
biologiquement par une glycosurie permanente et une hyperglycémie chronique et
persistante.
3. Etiopathogénie
On retient essentiellement deux situations :
- l’hyposécrétion de l’insuline par les cellules β des îlots de Langerhans
entraîne une carence absolue en insuline ;
- la résistance tissulaire à l’action de l’insuline normalement sécrétée
constitue la carence relative. C’est l’insulinorésistance. Ici, l’insuline est
normalement sécrétée mais compte tenu de l’insulinorésistance elle
apparaît comme insuffisante ou inefficace pour contrebalancer les effets
physiologiques des hormones hyperglycémiantes (glucagon,
catécholamines, glucocorticoïdes et GH).
Les acides gras libérés dans le sang seront utilisés par le foie et cela aboutit à la
formation des corps cétoniques (acétone, acide diacetilique, acide β-
hydroxybutyrique). Or ces corps cétoniques sont des acides forts fournisseurs de
beaucoup d’ions H+ et on aura un état d’acidose métabolique. C’est l’acidocétose
diabétique (càd le pH sanguin est < 7,3 avec épuisement de la réserve alcaline,
consommation de HCO3- pour compenser l’acidose).
97
Parmi les acides aminés il existe des acides aminés glucoformateurs. Lors du
catabolisme des protides il y a extraction des acides aminés dont les glucoformateurs
réactivent la néoglucogenèse qui va aboutir à la formation du glucose. Celle-ci
entretient l’hyperglycémie. Ce catabolisme se fait au dépend des muscles squelettiques
car déficit en énergie. On entretient ainsi l’amaigrissement.
Toujours lors du catabolisme accru des peptides il y aura libération des corps
azotés dont l’accumulation dans le sang entraîne l’hyperazotémie sous forme d’urée.
2. INSULINORESISTANCE liée à :
- l’excès des graisses dans l’organisme créant une insensibilité des adipocytes à
l’action de l’insuline et un état d’hyperinsulinisme qui épuisera le pancréas,
- l’insensibilité de la cellule β à la stimulation par le glucose (antidiabétiques oraux)
- les anomalies des récepteurs tissulaires de l’insuline (diabète type 2)
- l’antagonisme créé par l’excès des hormones hyperglycémiantes provoquée par :
- Un état de stress dû aux atteintes cérébrales (traumatisme, AVC,
encéphalite) → hypersécrétion des catécholamines (hormones
hyperglycémiantes),
98
5. Types de diabète
On distingue essentiellement :
- le diabète sucré type 1
- le diabète sucré type 2
- autres types (insipide, néphrogène, …)
- > 40 ans (actuellement il existe des cas des individus < 40 ans comme
chez les enfants obèses)
- Grasses (50% des obèses)
- Dont le traitement répond aux antidiabétiques oraux (parce qu’ils sont
non insulinodépendants).
MODY : Suspecté chez les sujets jeunes < 25 ans et très obèses.
Autres types des diabètes
On a toutes les causes secondaires au D.S.
- causes hormonales (diabète insipide, diabète néphrogène),
- tumeurs pancréatiques,
- certaines chirurgies (pancréatectomie totale ou subtotale avec ablation
de 80% de la masse pancréatique),
- diabète sucré gestationnel,
- diabète sucré médicamenteux,
N.B. les D.S type 1 et 2 ont un fort caractère héréditaire par rapport aux autres types
des diabètes. D’où, il faut rechercher une notion d’hérédité de diabète dans la famille.
Question jury : Quels sont les arguments pour parler de diabète sucré ?
R/
- identité : âge
- S.D :
o Polyurie
o Polydipsie
o Polyphagie
o Asthénie
o Amaigrissement
- ATCD :
o Notion de diabète dans la famille
o Héréditaire
o Collatéraux
o Personnels : s’il est connu diabétique
o Diabète de découverte récente
100
On peut trouver dans les deux types : une furonculose, une sécheresse buccale et de prurit
avec vulvo-vaginite (candida albicans).
Il se manifeste par :
- l’acidose métabolique
- l’acidocétose : respiration de KUSSMALL, réserve alcaline sera basse :
18- 32 mmol/ l
- déshydratation extra cellulaire
- l’haleine fruitée
- l’osmolarité du malade est < 140 mmol/ l
N.B. : Dans les 6 heures qui suivent l’installation d’un coma hypoglycémique, lorsque
celui-ci n’est pas corrigé, il y a nécrose au niveau de la substance grise dans le
cerveau ⇒ ces personnes entrent en phase irréversible du coma. Quant bien même
elles sortiront du coma, elles auront des séquelles.
102
Début - Installation - insidieux, progressif - Installation brusque - Installation rapide par des
progressive (phase de douleurs diffuses, crampes
pré-coma : polyurie, musculaires, douleurs
perte de poids, crampes abdominales et thoraciques
nocturnes, troubles
visuels pendant
plusieurs jours)
Signes de cétose - Polypnée de Aucun signe de cétose : Aucun signe de cétose : - hyperpnée sans odeur fruitée
Kusmaul - Pas d’haleine fruitée - Pas d’haleine fruitée
- tantôt respiration - Pas de polypnée de - Pas de polypnée de
ample et bruyante (FC KUSMAULL KUSMAULL
> 20 c/’)
- haleine fruitée
- IR fonctionnelle
- Rx thorax difficile à
interpréter
b. infarctus du myocarde
- douleur permanente survenant même au repos et s’aggravant à l’effort. Elle ne
cède pas au repos, ni après administration des dérivées nitrés.
b) A l’ECG :
Angine de poitrine : On a les signes d’ischémie (l’onde T est asymétrique).
On distingue :
- l’ischémie sous endocardique : l’onde T devient ample, pointue, positive et
symétrique.
- L’ischémie sous épicardique : onde T ample, pointue, symétrique et négative.
- Les D-dimères sont des produits de dégradation de la fibrine. Elles seront au delà des
limites normales.
- Toponine ND
- Au niveau de l’artère temporale on peut avoir une artérite ; d’où, palper l’artère
temporale par le palper bimanuel. On aura donc un pouls faible du côté de l’artérite par
rapport au côté sain.
- Au niveau des artères des membres <, la claudication intermittente. C’est une douleur
ressentie lorsque la personne marche. Quand elle s’arrête, la douleur cède.
- Au niveau de l’aorte : ⇒ souffle abdominal
- Au niveau de l’artère rénale ⇒ obstruction
- A l’auscultation, on aura un souffle para-ombilical. Cette obstruction peut être
bilatérale ⇒ hypoperfusion rénale ⇒ hyperaldostéronisme secondaire ⇒ HTA.
Question jury : Donner les autres complications oculaires de D.S (Dr BIDINGISHA)
R/
- Cataracte par accumulation des polysaccharides et autres sucres
- Glaucome : l’augmentation de la pression des liquides intraoculaires
(comprimant ainsi la rétine) entraînant l’hypertonie du globe oculaire, troubles
107
néphropathie diabétique
C’est une glomérulonéphrite liée au diabète (et non vasculaire)
o cliniquement : le malade va présenter
un Sd néphrotique ou Sd œdémateux
bouffissure de la face
épanchement pleural
Pour asseoir le diagnostic, il faut faire une échographie rénale qui va montrer
une IRC c.à.d rein de taille réduite avec différenciation cortico-médullaire (qui montre
une ancienneté du processus).
Pour confirmer une néphropathie diabétique, il faut faire une biopsie rénale :
aveugle, échoguidée, transjugulaire ou chirurgicale.
108
∆∆ :
- VAN
- Amyloïdose
- Glomérulonéphrite post- infectieuse
- Dosages hormonaux :
ACTH
TSH
GH
T3 et T4
CORTISOL
Catécholamines
C-PEPTIDE (peptide de connexion entre 2 chaînes de l’insuline dosé
par Rxphie (témoin d’une sécrétion résiduelle de l’insuline).
BILAN DE RETENTISSEMENT :
- LA TRIGLYCERIDEMIE
- LE TAUX DE CHOLESTEROL TOTAL
- LE TAUX DE HDL CHOLESTEROL
- LA FIBRINOGENESE
- L’ACIDE URIQUE
Mesures pharmacologiques
Diabète type 1 non équilibré (et certains cas des DNID qui l’exigent :
Traumatisme, chirurgie, complication) : INSULINOTHERAPIE
Question jury : Comment expliquer que la glycémie n’arrive pas à baisser malgré
l’administration de l’insuline ?
R/
- soit la dose d’insuline est insuffisante
- soit il y insulinorésistance
- soit que la qualité de l’insuline est mauvaise, d’où, changer un autre type
d’insuline.
L’EFFET SOMOGUY
Plus on donne l’insuline, plus la glycémie augmente, plus il y a sécrétion
réactionnelle d’insuline → insulinorésistance.
Mécanisme d’action
Le Daonil agit à 2 niveaux :
- au niveau du pancréas, il stimule les cellules β des îlots de Langerhans du
pancréas à sécréter l’insuline
- au niveau tissulaire ou périphérique, il augmente le nombre de récepteurs de
l’insuline. Il améliore également l’effet de transduction.
112
Plusieurs schémas
Mécanisme d’action :
Il n’entraîne pas la décharge pancréatique d’insuline mais agit au niveau
intestinal et tissulaire en diminuant l’absorption intestinale de glucose.
On donne 3 × 20 UI d’insuline ordinaire (voire 3 × 75UI) + 2 doses de glucophage
dont 1Cé de 500 mg : cé ordinaire (2 doses c.à.d. 2 × 1cé) et 1Cé de 850 mg à
libération lente (1 seule dose).
1er principe
De la dose totale de 24 h, quand on associe le NPH, il faut que 2/3 soit NPH et 1/3
l’ordinaire.
Pour l’insuline ordinaire, on donne 3 doses et 1 dose le soir pour NPH ; ceci pour
masquer le pic hyperglycémique matinal lié aux catécholamines c.à.d. quand on donne
la 2ème dose d’insuline ordinaire le soir, celle- ci rencontre le pic de NPH.
2ème schéma :
On enlève l’insuline ordinaire, on donne la dose totale de NPH en 2 doses (matin et
soir). Ceci pour éviter le vide hyperglycémique qui va déséquilibrer le diabète.
113
NB. Toute glycémie > 250 mg %, même sans complication est d’indication d’insuline
IV directe.
- A l’heure zéro, on donne 10UI d’insuline ordinaire en IVD. Puis, administrer
5UI d’insuline ordinaire en IVD chaque heure.
- A chaque heure, il faut donner du K+ sous forme de KCl parce que l’insuline
favorise la pénétration du K+ dans la cellule. Si non, il y a risque
d’hypokaliémie qui arrête le cœur en systole.
- A l’heure 4, on donne 5UI d’insuline ordinaire, et 10 minutes après, il faut
contrôler la glycémie.
- Insuline lente :
Flacon de 3 ml dosé à 100UI et cartouche en S/C
Début d’action : 1,30-4 heures
Durée d’action 20-24 heures
Noms commerciaux : LANTUS®, LEVEMIR®
Autres hypoglycémiants
- Sulfamidés hypoglycémiants oraux :
G1 : Rostinon (Tolbutamine), Chlorpropamide (diabinèse)
G2 : Daonil (Glibenclamide), Minidiab, Diamicron
- Les biguanides :
Glucophage (metformine)
On donne :
- Insuline ordinaire 10UI toutes les 2 heures sous surveillance jusqu’à une
glycémie ≤ 200 mg%
- Surveiller la glycosurie et l’acétonurie et si l’acétonurie (-) poursuivre
l’insulinothérapie avec 5 UI d’insuline par croix de glycosurie.
- 1l de sérum physiologique 0,09% toutes les 2 heures en tenant compte bien sur
de l’état du malade (il a besoin de 4l en 8 heures). Le temps dépendra donc du
bon sens du médecin.
- Un peu de bicarbonate pour lever l’acidose mais pas de manière intempestive ;
craindre de basculer le malade de l’acidose à l’alcalose.
115
On donne :
- Insuline ordinaire 10UI toutes les 2 heures sous surveillance de la glycémie
jusqu’à une glycémie ≤ 200 mg% puis 5 UI toutes les heures pour maintenir la
glycémie plus proche de la normale.
- 1l de sérum glucosé 5% + 5 UI d’insuline ordinaire à faire couler pendant 4
heures.
3. Coma hypoglycémique :
- Glucosé hypertonique 10, 20 ou 50% : 20-30 à 60 cc en IVD
- Sérum glucosé 5% : 700 ml à 1 l en 6 heures
Schéma minidose avec une bonne réhydratation parce que ce sont des malades très
déshydratés.
50 % de perte → donner 8- 10 l de solution hypertonique
4. La gangrène diabétique
- Maintenir la glycémie proche de la normale < 127 mg%,
- Reposer le membre,
- Soins locaux :
Débridement des tissus nécrotiques,
Bains continus aux antiseptiques : dakin
Pansement humide à l’eau oxygénée et dakin jusqu’à la cicatrisation
pendant 3-6 mois
- Antibiotiques par voie générale car infection plurimicrobienne :
R/ Linconcin 3 x 500 mg/po//10-15 jrs
Ou R/ Clanforan 2 x 1 g/IM/IV/j//10jrs
Ou Dalacin 3 x 500 mg/j/po//10-15 jrs
R/ Metronidazole 2 x 1infusion/j/IVD//10 jrs ou plus
Ou ciprofloxacine ou norfloxacine infusion ou comprimés 2 x 500
mg/j/IVD ou po.
Amputation si échec.
116
INSUFFISANCE RENALE
1. Définition
C’est toute diminution de la filtration glomérulaire.
On distingue l’IRA et l’IRC :
- IRA : il y a diminution rapide de la filtration glomérulaire (en quelques heures,
quelques jours, quelques semaines) de façon réversible.
- IRC : diminution lente, progressive (quelque mois ou années) de la filtration
glomérulaire de façon irréversible. Ici, il y a notion de durée d’installation.
2. Étiologie
Elle diffère selon qu’il s’agit de l’IRA ou de l’IRC.
IRA
Il existe des causes : pré-rénales, rénales et post-rénales ; les deux dernières étant des
IR organiques.
a) Causes pré-rénales
Ce sont toutes les situations qui entraînent une hypoperfusion rénale.
Ce sont les causes liées à :
l’hypovolémie vraie :
Les pertes de liquide se font par plusieurs voies :
- voie digestive : diarrhée, vomissement, déshydratation
- voie rénale : D.S, polyurie
- voie percutanée : transpiration profuse, brûlure étendue
- pathologies avec hypersudation nocturne :
o cancer broncho- pulmonaire (carcinoïde bronchique avec hypersalivation
importante, manque d’appétit).
l’hypovolémie relative :
Pas de perte réelle mais il y a phénomène de destruction ou de redistribution. Le
liquide se trouve dans le 3ème secteur. C’est le cas du sepsis.
Il y a extravasation sanguine, le liquide se trouve dans le 3ème secteur. Comme la masse
sanguine diminue, il y a hypodébit rénal et diminution de la filtration rénale.
La pression oncotique :
Elle s’exerce par la présence de l’albumine ; elle a tendance à retenir l’eau à l’endroit
où elle exerce son influence. Plus il y a l’albumine, plus la pression oncotique est
élevée. Moins il y a l’albumine, mois sera la pression oncotique ⇒ œdème. Elle est
négative pour la filtration glomérulaire. Celle-ci dépend de l’équilibre entre la pression
hydrostatique, la pression oncotique et la pression tubulaire. C’est pourquoi on utilise
les albumines en cas d’ascite pour aspirer l’eau qui se trouve dans le 3ème secteur et le
ramener dans les vaisseaux.
NB. Le sérum physiologique est contre-indiqué en cas d’ascite parce qu’il aggrave le
3ème secteur.
Il fait savoir que l’urémie ne signifie pas le taux d’urée dans le sang. Le syndrome
urémique ou urémie, c’est l’ensemble de manifestations clinico-biologiques qui sont
consécutives à l’augmentation du taux d’urée.
Lorsque l’accumulation du taux d’urée se fait :
au niveau du cerveau, on a l’encéphalopathie urémique avec :
- fléchissement de l’état de conscience
- coma
- logorrhée
- agitation psycho-somatique
Péricardite urémique
Clinique : bruit cardiaque lointain et assourdi à l’auscultation, on a un frottement
péricardique. Demander au malade de faire une apnée, puis une respiration, on aura un
frottement continu.
119
Gastrite urémique :
- vomissement
- palpation de l’épigastre est sensible
Clinique : il y a :
- tableau d’hypervolémie intracellulaire et extracellulaire
- perturbation de Na+ et de K+ + +
⇒ rétention de Na et de K ⇒
hypernatrémie et hyperkaliémie
La traduction biologique est l’hypocalcémie (au début) parce que la Vit D n’est pas
activée. La Vit D subit une double activation. Elle provient des téguments (sous
l’action des rayons solaires) sous forme de cholécalciférol qui va subir une 1ère
activation au niveau hépatique en se transformant en 25-hydroxycholécalciférol.
La 2ème action sera au niveau du rein où le 25-hydroxycholécalciférol subira
l’hydroxylation pour devenir le 1,25-hydroxycalciférol qui se transformera enfin en
Vit D qui est la forme active.
La vit D a comme rôle d’entraîner l’absorption intestinale du Ca++ ; comme elle ne sera
plus activée, → hypocalcémie (au début). A la longue, il y aura au niveau de la
parathyroïde stimulation de PTH en excès (feed bach +) qui va mobiliser le Calcium
osseux vers le plasma pour compenser l’hypocalcémie.
Conséquences :
- au niveau de parathyroïde : hyperparathyroïdisme secondaire.
- Au niveau osseux : ostéoporose → ostéodystrophie rénale à cause de la
démyélinisation osseuse liée à l’hyperparathyroïdisme secondaire
consécutive à l’hypocalcémie suite à l’inactivation de la Vit D.
- Au niveau plasmatique : hypocalcémie réactionnelle.
NB. L’IRA peut s’accompagner d’anémie. Dans ce cas, l’anémie n’est pas liée à la
perturbation de 5ème fonction rénale (c.à.d la perturbation de l’érythropoïèse). Ici,
l’anémie est liée à d’autres étiologies telles que :
- le syndrome urémique avec diathèse hémorragique
- l’anémie peut avoir la même cause que celle qui a entraînée l’IR. Ex :
o hémolyse intravasculaire (intracorpusculaire)
o libération de la méthémoglobine qui est toxique pour le rein.
- Le sepsis sévère avec hémolyse intravasculaire → l’anémie et l’IR
- Le paludisme avec hémolyse intravasculaire → l’anémie et l’IR
NB :
- L’anémie en cas d’IRC est normochrome, normocytaire et
arégénérative.
- En cas d’hémolyse intravasculaire, l’anémie est normochrome,
normocytaire et régénérative
Critère d’exclusion
NB. Toutes les anémies sont normochromes, normocytaires, sauf l’anémie en rapport
avec le fer.
- l’anémie ferriprive qui est hypochrome microcytaire
- l’anémie inflammatoire qui est au départ normochrome normocytaire et
qui finit par devenir hypochrome et microcytaire
Sauf l’anémie en rapport avec la Vit B12 et l’acide folique qui est macrocytaire
normochrome et arégénérative (parce que l’acide folique et la Vit B12 interviennent au
niveau de la moelle).
122
Les anémies dues à l’hémolyse et les pertes sanguines massives sont régénératives,
normochromes et normocytaires. Régénératives parce que leur origine est centrale.
En cas d’IRA, la dialyse n’est pas nécessaire. Elle devient nécessaire dans les
circonstances suivantes (indication de dialyse en cas d’IRA) :
- encéphalopathie urémique : cette dialyse sera aigue et non chronique c.à.d. dès
que l’encéphalopathie a disparu, on lève la dialyse.
- péricardique urémique
- diathèse hémorragique
- en rapport avec la 2ème fonction d’équilibre hydro-électrolytique lorsqu’il y a:
o l’hypervolémie rebelle à tout traitement (ex : diurétique)
o hyperkaliémie rebelle à tout traitement
Hypervolémie : T3
Hyperkaliémie : T3
2. mesures pharmacologiques
a. administrer les médicaments qui empêchent l’absorption intestinale de
K+ ou résines échangeuses d’ions
Ex :
-
le kayexalate de K+
-
le kayexalate de Na+
C’est le cas de NaHCO3 qui n’est efficace que s’il y a acidose métabolique. En
donnant le bicarbonate de soude on traite en même temps l’acidose métabolique.
c.
médicaments qui favorisent la pénétration intracellulaire de K+
C’est le cas de l’insuline ordinaire en raison de 5UI dans 50CC de sérum glucosé 50%
(parce que l’insuline favorise aussi la pénétration intracellulaire de glucose, donc
prévenir le risque d’hypoglycémie)
NB. Le Gluconate de Ca++ n’est pas un antihyperkaliémiant, son rôle est de soutenir le
cœur simplement.
NB. Lorsque le malade est en hypervolémie, pas de forte dose de bicarbonate parce
qu’il y a risque d’aggravation, mais s’il n’y a pas d’hypervolémie, donner les fortes
doses de bicarbonate.
IRC : Traitement
Principes : en cas d’IRC, le T3 dépend du stade.
But : ralentir la progression de l’IRC vers le stade terminal. D’où intérêt du diagnostic
précoce de la maladie rénale, en contrôlant les facteurs de progression de la maladie
rénale.
Ces facteurs doivent être contrôlés, corrigés et maîtrisés. Ce sont :
- la glycémie
- la protéinurie
- l’HTA
- les autres facteurs de risque cardio-vasculaires
Contrôler aussi les facteurs d’aggravation de la maladie rénale, qui sont les suivantes :
- l’infection
- la déshydratation
- le cholestérol
- l’hypertriglycéridémie, etc.
Critères d’exclusion
N.B : Toutes les anémies sont normochromes, normocytaires
- Sauf l’anémie en rapport avec le fer c'est-à-dire : (1) l’anémie ferriprive qui est
hypochrome microcytaire, (2) l’anémie inflammatoire qui est au départ normochrome
normocytaire et qui finit a être hypochrome et microcytaire.
- Sauf l’anémie en rapport avec vitamine B12 et l’acide folique qui est microcytaire
normochrome et régénérative (parce que l’acide folique et la vitamine B12
interviennent au niveau de la moelle).
Les anémies dues à l’hémolyse et les pertes sanguinaires massives sont régénératives,
normochromes et normocytaires régénératives, parce que leur origine est centrale.
Critères de différenciation : en cas de IRC en rapport avec les 5 fonctions du rein
1. perturbation de toutes les 5 fonctions du rein
2. insuffisance rénale avec anémie = IRC
- insuffisance rénale avec hypocalcémie
Critère échographiques
IRA : le rein est de taille normale avec un …… différenciation, corticomédullaire
IRC : le rein est de taille réduite avec une indifférenciation corticomédullaire
1. amyloïdose
2. néphropathie diabétique
3. néphropathie de Sicklanémie
4. néphropathie associée au VIH ou IVAN
5. polykystose rénale
• Régime hypokaliémie
- pas de soja, de patate douce, de banane, de sardine à huile.
- Pas de légumes de manière générale ou bien bouillir les légumes , getter de l’eau
jusqu’à la 3ème cuisson
- Pas de fruit sec, on conseille les fruits juteux
2. Mesures pharmacologiques
* Administrer les médicaments qui empêchent l’absorption intestinale de K+ ou
régime échangeuses d’ions
Ex : - le kayexalate de K+
- le kayexalate de Na+
Si le malade est en hypervolémie, on ne donne pas le Kayexalate de Sodium
(aggravation de rétention hydrosodée) mais plutôt le kayexalate de potassium.
Si le patient est en hyperkaliémie, on ne donne pas le kayexalate de K+ (aggravation
de l’Hyperkaliémie) mais plutôt le kayexalate de Na+
• Médicaments qui entraiment l’élimination urinaire de K+ (c'est-à-dire la
Kaluirese) c'est le cas de NaHCO3 qui est efficace que s’il y a acidose
métabolique en donnant le bicarbonate de soude, on traite en même temps
l’acidose métabolique.
• Médicaments qui favorisent la pénétration intracellulaire de K+ c’est le cas de
l’insuline ordinaire en raison de 5 UI de 5 CC de sérum glucosé 50 % (parce
que l’insuline favorise aussi la pénétration intracellulaire de glucose, donc
prévenir le risque d’hypoglycémie)
• Soutenir le cœur, parce que il y a risque en cas d’hyperkaliémie d’arrêt
cardiaque en diastole d’où l’emploie de glyconate de Ca+
N.B : Le Glyconate de Ca+ n’est pas un antihyperkaliemant son rôle est de soutenir le
cœur simplement.
Traiter l’acidose métabolique par l’emploi de NaHCo3
N.B : Lorsque le malade est en hypervolémie, pas de forte dose de bicarbonate parce
qu’il y a risque d’aggravation mais s’il n’y a pas d’hypervolémie, donner les fortes
doses de bicarbonate.
IRC traitement
Principes : en cas de l’IRC, le T3 dépend du stade.
But : - ralentir la progression de l’IRC vers le stade terminal d’où intérêt précoce de
diagnostic de la maladie rénale, en contrôlant les facteurs de progression de la maladie
rénale. Ces facteurs doivent être contrôlés, corrigés et maîtrisés c’est :
1) la glycémie
2) la protéinurie
3) l’HTA
4) les autres facteurs de risque cardiovasculaire contrôler aussi les facteurs
d’aggravation de la maladie rénale qui sont les suivantes :
1) l’infection
2) la déshydratation
3) le cholestérol
4) l’hypertrigyceridémie etc.
127
LA CLEARANCE
Formule de CONCKOEF
140 − âge ( année ) × poids ( kg ) × 0 ,85 → pourlafemm e
Cl =
72 × créatinine serique
Parce que la femme a beaucoup de masses graisseuses qui représente 85 %
VN = 90 - 120 ml / minutes.
En cas de nécrose tubulaire aigu, le patient vient avec anurie. En cas de néphrite aigu,
la diurèse est conservée.
128
LA CIRRHOSE HEPATIQUE
1. Définition
La cirrhose hépatique est une pathologie irréversible du parenchyme hépatique,
caractérisée du point de vue histopathologique par 4 lésions :
1) la nécrose hépatocellulaire
2) la fibrose hépatique
3) la présence des nodules de régénération
4) la distorsion vasculaire qui est responsable du blocage de la circulation intra
hépatique au niveau des sinusoïdes.
Mais la lésion la plus caractéristique est la présence des nodules de régénération. La
définition de la cirrhose est plus histopathologique.
2. Etiologie
Clinique
- cirrhose biliaire primitive : on a la clinique de la cirrhose associée aux éléments du
syndrome de cholestase (ictères + prurit) ⇒ le diagnostic est clinico-biologique.
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P / - Echographie hépatique
- IRM
Dans la cirrhose biliaire secondaire la clinique est celle de la cirrhose + les éléments de
syndrome de cholestase (ictère + prurit)
Ictère nu : ictère sans prurit
Physiopathologie
- pour la cirrhose biliaire primitive, elle n’est pas claire. On évoque un processus
inflammatoire chronique d’origine indéterminée, qui sera caractérisé par une
chalangite chronique nécrosante non suppurée.
- Au début, on a une inflammation chronique des canalicules biliaires intra-
hépatiques.
- Avec évolution, il y a destruction des structures avec :
• réduction du nombre des canalicules biliaires
• obstruction de ces canalicules
• nécrose hépatocellulaire et fibrose
• nodule de régénération : c’est dans ce stade que commence la cirrhose
5) Foie de stase
Ex1 : la cirrhose cardiaque en cas de décompensation cardiaque globale. Ici, il n’y a
pas des nodules de régénération.
• Foie de stase
• Circulation collatérale
Cette circulation se fait dans le sens abdomino-thoracique si la compression est intra
luminale et dans le sens thoraco-abdominale en cas de compression extra-luminale.
6) la cirrhose idiopathique
Cela lorsqu’on ne rencontre aucune cause sus mentionnée de la cirrhose hépatique
après un bilan de recherche étiologique très fourni. Alors, on conclut à une cirrhose
idiopathique jadis appelée la crypsgénique.
B) CLINIQUE
La cirrhose est maladie asymptomatique qui ne se découvre qu’après la phase
des complications. Le malade ne se plaint de rien à cause de l’hypertrophie d’une
partie du foie encore saine, qui compense la destruction liée à la nécrose. Elle évolue
en 3 phases :
Phase A: → phase asymptomatique
Phase B: → phase de la symptomatologie non spécifique :
• asthénie physique
• anorexie
Phase C : → phase des complications
N.B : si on peut diagnostiquer tôt une cirrhose, mieux ça vaut.
A) INSUFFISANCE HEPATOCELLULAIRE
Elle est liée à la destruction de la masse hépatique fonctionnelle. Au début, il
n’y a pas d’insuffisance hépatocellulaire grâce à la compensation de la masse
hépatique restante qui s’hypertrophie pour compenser la perte de la lésion. Mais à la
longue toute la masse hépatique sera nécrosée et ainsi commencent les manifestations
de la cirrhose.
a) l’encéphalopathie hépatique
Etant donné que la détoxication des déchets de l’organisme ne se produit plus
les substances toxiques vont s’accumuler au niveau de parenchyme cérébral. Ces
substances toxiques sont les suivantes :
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- NH3 (nitrates)
- Mercaptan
- Acides aminés ramifiés
b) l’ictère :
Il est habituellement en rapport avec une aggravation de l’IHC (souvent liée à
une hépatite alcoolique aiguë) ou favorisé par une autre complication (hémorragie
digestive, infection du liquide d’ascite).
Il faut toujours éliminer les autres causes d’ictère (voir question correspondante).
c) l’ascite :
L’ascite n’apparaît que si deux conditions sont réunies : une hypertension
portale (HTP) et une rétention hydrosodée : la rétention hydrosodée est induite par
l’insuffisance hépatocellulaire (IHC) : l’IHC induit une stimulation du SRAA et donc
un hyperaldostéronisme qui entraîne une réabsorption du sodium et de l’eau au niveau
du tube contourné distal du rein. L’HTP localise la rétention hydrosodée dans la cavité
péritonéale.
Clinique
A l’inspection : le ballonnement abdominal et le déplissement de l’ombilic dépendent
de l’importance de l’ascite :
Ascite de moyenne abondance (moyenne importance)
- abdomen légèrement ballonné
- ombilic n’est pas déplissé
NB : si l’ombilic est déplissé tandis que l’abdomen n’est pas ballonné, il s’agit de la
tempête qui précède la pluie.
A la percussion :
- hypersonorité au niveau ombilical.
- un météorisme important (c’est l’air qui déplisse l’ombilic).
- matité déclive au flanc qui peut être mobilisable : si le malade se couche en
décubitus latéral, la matité est dans un flanc, s’il est mort, l’autre devient sonore :
Ici le signe de Flot est (-) et le signe de Glasson est également (-).
dans le flanc gauche du malade. La transmission de l’onde sera ressentie par la main
gauche de l’examinateur : le signe de Flot est (+).
En suite on fait la ponction au niveau de FIG parce qu’au niveau de FID les
anses sont fixées aux nerfs et il y a risque de les blesser ; tandis que dans la FIG, les
anses sont mobiles et le sigmoïde est également.
Q / jury
A quoi peut-on penser au cas où l’ascite n’est pas important (ascite de la moyenne
importance) et que la matité déclive est non mobilisable ?
B) L’HYPERTENSION PORTALE
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Elle est liée à un bloc vasculaire veineux intra hépatique qui entraîne
l’obstruction au niveau des veines centrolobulaires (sinusoïdes). Le sang ne sait plus
traverser le foie pour progresser dans les veines sus hépatiques.
Conséquences : stagnation du sang dans le système porte d’où hypertension portale.
Pour les collatérales profondes, en cas d’obstacle de la V.P, le sang santé le foie
pour la veine sus-hépatique → VCI → cœur droit → cœur gauche → organisme entier →
cerveau comme la VP est formée de 4 branches, on aussi une stagnation du sang en
amont qui donnera les varices par la dilatation de ces veineux.
- la stagnation de la veine splénique → la splénomégalie
- la stagnation du sang dans la veine coronaire stomachique dilatée donnera les
varices cardiotuberositaire et les varices œsophagiennes.
- la stagnation du sang dans la veine mésentérique inférieure donnera
A l’inspection on voit :
- la circulation collatérale superficielle spontanée qui peut être provoquée par la
manœuvre de VASALVA.
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- l’ascite par la dilation des veines mésentériques > et < stomachiques, coronaires et
spléniques à cause de la fuite de liquide dans la cavité péritonéale.
3) splénomégalie
Q/ jury
Quelles sont les lésions de l’hypertension portale qui saignent ?
N.B : ce mode d’expression diffère selon qu’il s’agit d’hémorragie digestive haute
(HDH) ou d’hémorragie digestive basse (HDB).
Pour l’hémorragie digestive haute : la lésion se situe au-dessus de l’angle de Treitz (au
niveau de la jonction duodéno-jéjunale). Elle intéresse l’œsophage, l’estomac et
duodénum.
- causes : varices œsophagiennes et ou cardio-tubérositaires.
Expression :
• hématémèse (partie au-dessus du colon transverse) puis mélaenas.
Estomac :
Gastrite hémorragique (infection, toxique, médicaments ⇒ AINS)
N.B : la gastrite qui saigne beaucoup c’est la gastrite médicamenteuse après la prise
des AINS. La gastrite ulcéreuse = ulcère gastroduodénal
TB : polype hémorragique
TM : cancer de l’estomac.
C) LA DEGENERESCENCE MALIGNE
Le foie devient cancéreux :
Foie cirrhotique caractéristique : Foie augmenté de volume, de surface irrégulière, de
consistance ferme, sensibilité douloureuse avec un bord inférieur toujours tranchant.
Le cancer du foie peut être primitif ou secondaire.
Primitif : développement malin de foie qui était sain auparavant (le bord est irrégulier
et bosselé).
Secondaire : développement malin de foie qui n’était pas sain auparavant (bord
tranchant).
Cancer de foie secondaire à la cirrhose : cirrhose dégénéré.
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Pronostic
Classification de CHILD PUGH
Paramètres 1 point 2 points 3 points
Encéphalopathie Absente Modérée Coma (invalidante)
Score de 5 à 15 :
- Classe A = 5-6
- Classe B = 7-9
- Classe C = 10-15
TRAITEMENT
A/ Traitement de la cirrhose alcoolique
● Arrêt de l’alcool :
– L’abstinence de toute boisson alcoolisée est essentielle. Elle peut être suivie d’une
amélioration spectaculaire.
– En cas d’hépatite alcoolique surajoutée à la cirrhose, une corticothérapie peut être
justifiée.
● Mesures préventives :
– La présence de varices oeso-gastro-duodénales, même si le sujet n’a jamais eu
d’hémorragie digestive, peut conduire à un traitement préventif du saignement par
bêtabloquants.
● Surveillance :
– La cirrhose impose une surveillance à la recherche d’un hépatocarcinome :
échographie et dosage de l’alpha-foeto-protéine tous les 4 à 6 mois.
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● Lorsque l’ascite résiste de manière chronique au régime sans sel et diurétiques, dont
on s’est assuré qu’ils étaient bien suivis par le malade, on parle d’ascite réfractaire.
3. Encéphalopathie hépatique
● La cause déclenchante doit être décelée et traitée.
● On associe un traitement par lactulose (Duphalac) ; 50 à 100 g/jour.
4. Carcinome hépatocellulaire
● Il existe plusieurs possibilités thérapeutiques : résection chirurgicale (petite tumeur
localisée), alcoolisation, chimioembolisation, transplantation hépatique.
● Le pronostic est très mauvais en raison de la fréquence des récidives locales et des
métastases, en particulier pulmonaires et osseuses.
1) Foie infectieux
- Hépatite bactérienne ⇒ abcès hépatique
- Hépatite parasitaire ⇒ amibiase hépatique → abcès amibiose au abcès pysgène
⇒ Schistosomiase hépatique
2) Foie de stase : est toujours douloureux
3) Foie tumoral
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POINTS FORTS
● La cirrhose est définie comme une atteinte diffuse du foie, par un processus
associant fibrose annulaire, nodules de régénération et modification de
l’architecture vasculaire.
● Les étiologies de cirrhose sont diverses, les plus fréquentes étant : toxiques
(alcool), infectieuses (virus B et C), métaboliques (hémochromatose) ou
mécaniques (obstacle biliaire).
LA GOUTTE
1. Définition :
C’est une maladie métabolique des purines caractérisée par l’association d’une
arthrite à l’hyperglycémie.
2. Classification :
a. Goutte primitive : elle est due à une prédisposition génétique. Elle associe 3 H dont
l’HTA, l’Hyperglycémie et l’Hyperuricémie.
Dans la pathogénie de l’hyperuricémie nous retenons trois possibilités de survenue :
- soit l’hyperproduction de l’acide urique,
- soit la diminution de l’excrétion rénale et digestive de l’acide urique (taux normal :
1dr/l),
- soit un catabolisme excessif des nucléoprotéines tissulaires.
Facteurs prédisposants
- Le sexe : c’est la maladie des hommes ; la femme peut être atteinte après la
ménopause. La pathologie n’existe pas chez les castrées.
- L’âge : entre 30-50 ans
- Le climat tempéré
- L’hérédité polygénique
Formes
Goutte aiguë
Dans son étiopathogénie on retient qu’il y a dépôt des cristaux d’urates de
sodium dans les articulations où ils sont considérés comme des corps étrangers et y
induisent l’inflammation. Par la suite il y aura un afflux des polynucléaires
neutrophiles pour la phagocytose dans l’articulation concernée. Ces globules blancs y
libèrent leur contenu acide qui va induire la précipitation des cristaux d’urates de
sodium. Et on assiste ainsi à un cercle vicieux.
Facteurs déclenchants
- Ecarts de régime alimentaire (alimentation riche en viande et en alcool)
- Traumatismes,
- Stress,
- Chirurgie,
- Surmenage,
- Infections,
- Médicaments antigoutteux
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Signes de la goutte
- Prodrome inconstant fait de :
o La fatigabilité,
o La nervosité et
o La dysurie.
- Signes de crise
o Monoarthrite aiguë caractérisée par une douleur type inflammatoire
siégeant à l’articulation métatarso-phalangienne du gros orteil mais
pouvant aussi siéger ailleurs (genou, cheville, articulation sterno-
claviculaire). Cette douleur survient surtout la nuit et s’atténue le matin à
l’aube. Il s’agit d’une douleur vive, atroce, explosive survenant
brutalement et empêchant le sujet de dormir. Elle s’exacerbe au moindre
contact même du vent ou du drap de lit. Sans traitement elle dure 4 à 10.
o Signes généraux associés : fièvre.
Goutte chronique
C’est une arthrite chronique avec des tophis : tuméfactions sous cutanées de
volume variant entre 0,5-2 cm, faites des compressions calcaires, siégeant
principalement au niveau du pavillon de l’oreille, l’olécrane, le dos de la main, le
tendon d’Achille.
Forme atypique
- La polyarhtrite goutteuse
- Hydrrarthrose du genou
Complications
C. rénales :
- lithiases
- néphropathies uratiques.
- IRC
C. cardiovasculaires :
- athérosclérose
- HTA
Examens complémentaires
Biologie
- Taux d’acide urique : > 7 mg/dl (chez l’homme et > 6 mg/dl chez la femme)
- L’examen du liquide synovial au microscope à lumière polarisée montre la
présence de nombreux polynucléaires et des cristaux d’urates de sodium en
forme d’aiguille.
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Imagerie
- Rx de l’articulation concernée montrera :
o Des géodes
o Un pincement de l’interligne articulaire
o Présence des ostéophytes (surtout aux pieds)
Le diagnostic est fonction des signes cliniques
Traitement
- Pour la crise aiguë
R/ la Colchicine (inhibe l’activité lysosomiale) comprimés de 1 mg :
o J1 : 4 x 1 mg/po
o J2 et J3 : 3 x 1 mg/po
o J4 : 2 x 1 mg/po
o J5 : 1 x 1 mg/po ; cette dernière posologie doit être maintenue jusqu’à 1 à
2 mois.
Ce traitement est à la fois un test diagnostic de la crise aiguë de goutte.
R/ Colchicine + AINS (comme indométhacine, ibuprofen).
1. Définition
C’est une pathologie inflammatoire chronique atteignant la sphère oro-
pharyngée et pouvant s’accompagner des lésions cardiaques graves. Elle évolue par
des rechutes successives ou répétitives. Elle est normalement une pathologie infantile
mais qui se complique des lésions cardiaques causes du RAA chez l’adulte. « le RAA
lèche les articulations et mord le cœur » dit-on.
2. Etiologie
1. l’agent pathogène du RAA est le streptocoque β hémolytique. C’est une coque qui
se présente sous forme d’une chaîne. Il se rencontre préférentiellement au niveau de
l’oropharynx. Ce germe est normalement non pathogène ni virulent. Mais quand il
devient pathogène il agit en restant au même endroit et envoie des substances
antigéniques à travers plusieurs organes dont le cerveau, le cœur, les articulations, la
peau, … ces antigènes provoquent l’apparition des anticorps et il se forme des
réactions antigènes - anticorps induisant l’inflammation.
3. Facteurs favorisants
- L’âge : 5 – 15 ans (âge de prédilection)
- Les conditions de contamination : la voie de contamination est aérienne. Le risque
de contamination est élevé dans la proximité, le refroidissement.
- Le terrain : la réceptivité, l’hypersensibilité aux germes et aux substances de ces
germes (rechercher dans la famille le nombre des membres atteints d’angine).
4. Pathogénie du RAA
Les principales lésions inflammatoires dans le RAA sont :
- Les végétations endocardiques = VERRUCOSITES.
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5. Manifestations cliniques
L’incubation peut être brève ou prolongée. Le premier signe est l’apparition d’une
angine rouge. Les 1ers signes du RAA apparaissent 1 à 4 semaines après l’apparition
de l’angine rouge. La période d’état est faite des signes généraux et des signes locaux.
On aura :
- signes généraux : fièvre en plateau entraînant la déshydratation, la dénutrition et
l’amaigrissement.
- Signes locaux :
o Signes locaux cardiaques :
Cardite RAA avec toutes les 3 couches enflammées : on a des
douleurs et dyspnée à l’inspiration profonde signant la péricardite;
le malade a la position musulmane ; des palpitations, l’asthénie et la
cardiomégalie témoignent une myocardite et le souffle signe une
endocardite.
o Signes locaux extracardiaques :
Atteintes cutanées : érythème circiné = placard rouge sur la peau
Apparition des nodosités de MEYENNES semblables aux nodosités
d’Osler mais elles sont indolores. L’érythème circiné et les
nodosités de Meyennes constituent le signes pathognomoniques et
fugaces du RAA ;
Atteintes articulaires : lésions inflammatoires articulaire. Il s’agit
d’une polyarthrite aiguë qui atteint les grosses articulations (épaules,
genou, hanche) avec un caractère migrateur et répondant
favorablement aux AINS ou AIS et guérit sans séquelles ;
Atteintes méningo-cérébrales : on a une méningo-encéphalite
entraînant l’apparition des signes de chorée de Sydenham (chez les
enfants de 7 à 15 ans) ;
Atteintes inflammatoires d’autres organes : néphrite, pleurésie,
artérite, …
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6. Diagnostic
Diagnostic clinique
Critères de Jones
- Critères majeurs :
o Cardite aiguë
o Polyarthrite migratrice
o Erythème circiné
o Nodosités de Meyennes
o Chorée de Sydenham
- Critères mineurs :
o Fièvre
o Polyarthralgie
o VS accélérée
o Présence de la Protéine C-Réactive traduisant l’inflammation
o Allongement de l’espace PQ à l’ECG
Les 1ères crises surviennent avant 10 ans (5,6-7 ans), les rechutes se manifestent dans
l’ordre de 75-90% des cas.
Si la crise survient entre 20-100 ans le pronostic est bon car sans atteinte ou rechute
cardiaque.
Complications
- Décompensation cardiaque par affaiblissement de la pompe cardiaque
- Transformation de l’endocardite non infectieuse en endocardite infectieuse dès
l’atteinte du cœur car il y a infection. L’endocardite RAA réalise une cardiopathie
(lésion) aqueuse.
- Valvulopathies post rhumatismales RAA ou valvulopathie acquise RAA par
destruction complète des valvules = lésions chroniques des valvules
Traitement
Traitement curatif :
- Si le sujet est déclaré ou connu malade il passe 3 actes :
o Hospitalisation : pour faire les explorations et surveiller les complications
et suivre le traitement
o Traitement hygiéno-diététique fait de :
Repos médical (pas un repos prolongé)
Régime sans sel imposé par les médicaments utilisés surtout les AIS
qui entraînent une rétention hydrosodée
Médicaments utilisés :
• ATB : Pénicilline G 1.000.000 UI/IM//10jrs pour lutter
contre le streptocoque (on peut aussi donner l’ampicilline,
l’érythromycine)
• AINS : groupe d’AAS 130mg/kg/j : 4-6 g/j// 4 semaines
(craindre les hémorragies digestives par gastrite érosive)
• AIS : corticoïdes les plus utilisés Prédnisolone cé 5 mg :
2mg/kg/j. avec les corticoïdes l’efficacité est rapide, la
polyarthrite disparaît, les lésions cardiaques s’amendent
facilement. Mais les corticoïdes entraînent :
o l’HTA
o un syndrome œdémateux d’où RSS
o saignement digestif
o favorisent les surinfections notamment la TBC car ils
sont immunosuppresseurs
o perturbations du glucose entraînant l’hyperglycémie =
diabète sucré
Traitement préventif
- Imposer une ATBpie prolongée chez l’enfant : pénicilline retard = extencilline
(c’est une forme huileuse) flacon de 2.000.000 UI : donner 400.000 UI/j/IM soit
1.200.000 UI/15 jours (2x/mois chez l’adulte) et 2x/semaine chez l’enfant.
- Amygdalectomie actuellement moins courante, utiliser l’ATBpie pour nettoyer la
gorge.
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Les hépatites
1. Définition :
Les hépatites sont des lésions inflammatoires du foie dont les causes peuvent être
multiples : infectieuses, médicamenteuses, auto-immunes, etc.
Quelle que soit l’origine de la pathologie, des signes cliniques communs peuvent être
observés :
- ictère fébrile, prurigineux,
- selles mastic (décoloration des selles),
- brunissement des urines
- et augmentation de la concentration en transaminases dans le plasma, signes d’une
cytolyse et d’un dysfonctionnement hépatique.
2. Etiologie :
De nombreux virus sont capables de provoquer une atteinte hépatique :
- Cytomégalovirus,
- virus d'Epstein-Barr,
- virus Herpes simplex,
- virus de la fièvre jaune, etc mais cinq virus ayant un tropisme hépatique quasi-
exclusif sont responsables de ce qui est communément appelé « hépatites virales ».
Ce sont les virus des hépatites A, B, C, Delta et E :
- Hepatitis A Virus,
- Hepatitis B Virus,
- Hepatitis C Virus,
- Hepatitis D Virus,
- Hepatitis E Virus.
Plus récemment, un virus dit de l’hépatite G a été caractérisé sans que son implication dans
des pathologies hépatiques soit établie.
A la phase aigue de l'infection, quasiment tous ces virus peuvent entraîner des
hépatites fulminantes. Ces formes sont rares mais induisent une destruction de tout le tissu
hépatique et engendrent troubles métaboliques, encéphalopathies et coma.
HAV est un des virus connus les plus résistants au milieu extérieur. En effet, HAV est
insensible au pH et à de nombreux agents chimiques (éther, chloroforme…), relativement
résistant à la température, à la congélation. Il survit plusieurs mois dans l’eau douce, l’eau de
mer, le sol, les sédiments marins, etc. Ceci explique certaines voies de contamination
(notamment par ingestion de coquillages concentrant le virus). La distribution mondiale de
149
l’hépatite A est corrélée au statut socio-économique (figure 2). Le seul réservoir est le sujet
infecté et le mode de transmission est fécal-oral.
La période d’incubation est d’environ 30 jours. La phase d'infection aigue prend des
formes très diverses, allant d’asymptomatique à sévère (rarement fulminante) mais n'évolue
jamais vers des formes chroniques et leurs complications.
Il s'agit d'un petit virus non enveloppé à symétrie icosaédrique dont les particules
virales mesurent entre 30 et 34 nm de diamètre. Son génome est constitué d'un ARN simple
brin de polarité positive.
HEV se transmet par voie fécal-orale et notamment par l’intermédiaire d’eau souillée,
entraînant une distribution mondiale très inégale. Le virus est principalement présent dans des
zones où l’hygiène est déficiente constituant ainsi des zones d’endémie forte (Afrique,
Amérique Centrale et du Sud, Asie), comparées à des zones où les seuls cas observés sont des
cas importés (voyages, migrations de population à risque).
HEV pénètre dans l’organisme par voie intestinale. Il semblerait que le site primaire
de réplication soit l’intestin puisque le virus gagne le foie via la veine porte. Il se réplique
alors au sein des hépatocytes avant d’être éliminé dans la bile puis dans les selles.
De même, la pathogénicité de HEV est peu connue. Tout comme dans le cas de HAV,
l’infection par HEV n'évolue jamais vers une hépatite chronique, ce qui le différencie de HBV
ou HCV.
Par contre HEV peut induire des hépatites fulminantes et ce préférentiellement chez la
femme enceinte, pour des raisons non encore élucidées. Le taux de mortalité peut alors
atteindre 20% au cours du 3ème trimestre de grossesse. Il n’existe aucun traitement spécifique
de HEV et aucun vaccin n’est encore disponible bien que les premiers tests de vaccination
soient encourageants.
La transmission se fait essentiellement par contact avec le sang d’un patient infecté
(toxicomanie, transfusion sanguine, etc.). Mais depuis le début des années 90, l’apparition de
tests de détection a permis d’éliminer la transmission par transfusion dans les pays
développés.
L’infection aiguë est le plus souvent asymptomatique et bien que la guérison survienne
sans complications dans 20% des cas, conduit dans 80% des cas (chez l’adulte) à une hépatite
chronique qui ne guérit que très rarement de façon spontanée. La forme chronique peut
induire stéatoses (accumulation de triglycérides dans les hépatocytes), cirrhoses (avec
insuffisance hépatique, hypertension portale…) et hépatocarcinomes mais elle peut aussi
engendrer plus rarement divers symptômes dermatologiques, rénaux, neurologiques, etc. La
cirrhose terminale liée à HCV constitue, en France, la première cause de transplantation
hépatique.
HGV appartient lui aussi à la famille des Flaviviridae mais se distingue clairement de
celui-ci notamment par sa protéine de capside. Toutefois, sa position taxonomique reste
confuse, ainsi celle des virus apparentés GB-A, GB-B et GB-C. De plus, malgré quelques
données contradictoires, il semble que les patients infectés ne présentent aucune
symptomatologie, ni même d'anomalie biologique.
En cas d’infection, le virus est bien sûr présent dans les hépatocytes, mais on le
retrouve aussi en forte concentration dans le sang, les secrétions génitales, le sperme, la
salive, etc.
Le tropisme du virus est essentiellement hépatocytaire sans que l’on connaisse avec
certitude le récepteur cellulaire. Néanmoins, l’ADN du virus est aussi retrouvé dans de
nombreux autres types cellulaires (moelle osseuse, cellules mononuclées du sang, pancréas,
etc.) sous des formes non réplicatives.
Comme pour l’hépatite A, la phase aiguë peut aller d'une forme asymptomatique à la
forme fulminante (70% des hépatites fulminantes virales sont liées à HBV et sont mortelles
dans 70% des cas en absence de greffe hépatique).
L'évolution vers une forme chronique est d'autant plus probable que la phase aiguë a
été peu symptomatique et survient dans environ 20 % des cas chez l'adulte, l’exposant au
risque des complications graves (cirrhose, hépatocarcinomes, maladies auto-immunes).
Les traitements curatifs contre HBV sont encore peu efficaces et lors d’une hépatite
sévère, la greffe hépatique est souvent la seule solution. Cependant la présence de vaccins
permet une prévention efficace.
HDV est classé dans le genre Deltavirus, qui n’a pas encore de position taxonomique
définitive. Il est le seul membre de ce genre et au moins trois génotypes sont connus. C'est un
virus enveloppé d’environ 36 nm de diamètre, à ARN circulaire monocaténaire de 1,7kb, de
polarité négative. La nucléocapside est composée de deux formes protéiques (codées par
l’unique ORF du génome) correspondant à l’antigène caractéristique d’HDV et s’associant
avec le génome viral. Il s'agit d'un agent satellite d’HBV : l’enveloppe d’HDV est en fait celle
d’HBV, dont il dépend donc pour sa dissémination.
152
La transmission d’HDV reste mal connue, même si les voies de transmission sont
similaires à celles d’HBV. Si en Europe et aux Etats-Unis, HDV semble surtout se transmettre
au sein de certaines populations à risque (par voie intraveineuse chez les toxicomanes), il
existe un mode de transmission intrafamilial au sein de populations africaines et asiatiques.
L’hépatite D a un temps d’incubation pouvant aller de 40 jours à six mois et est sans
doute l’hépatite la plus sévère. En effet, le taux de mortalité lié à HDV serait dix fois
supérieur à celui lié à HBV. Cette sévérité dépend de la date de l'infection par HDV par
rapport à celle par HBV, la surinfection par HDV d'une infection chronique déjà établie par
HBV induisant une hépatite aiguë plus sévère qu'en cas d’infection concomitante par les deux
virus. En cas de co-infection, l’infection par HDV ne devient chronique que dans 5% des cas.
Au contraire, la surinfection d'une hépatite chronique à HBV, qui entraîne une hépatite
fulminante une fois sur dix, évolue vers la chronicité dans 60 à 70% des cas, avec apparition
de cirrhose.
Il n’existe aucun traitement spécifique établi pour HDV. Les seuls traitements actuels,
basés sur l’utilisation d’interféron alpha ou gamma, sont expérimentaux et n’entraînent une
baisse de la charge virale que dans 50% des cas. En cas d’hépatite fulminante ou de cirrhose
prononcée, une transplantation hépatique peut être effectuée. Il faut noter que le pourcentage
de réussite de la greffe est plus important pour les patients atteints de HDV que pour ceux
atteints d’HBV seul.
Mais dans l’anémie, il faut tenir compte du volume sanguin total (VST) qui
influence le taux de l’Hb. Ce VST est plus important chez l’homme. Il est la somme
du volume globulaire (VG) et le volume plasmatique (VP).
ܸܵܶ = ܸ ܩ+ ܸܲ
ܸܩ
ܸܵܶ = ݔ100݈݉/݃ܭ
Hct
ܸܲ
ܸܵܶ = ݔ100݈݉/݃ܭ
100 − ݐܿܪ
Une hémoconcentration peut masquer une anémie vraie et peut être rencontrée
en cas de :
- Privation prolongée d’eau
- Déshydratation importante : diarrhée, vomissement
- Brûlures étendues
- Hémorragies aigües et massives
- Insuffisance posthypophysaires et antéhypophyqaires avec hypovolé^mie
plasmatique chronique.
2. Mécanisme physiopathologique
154
3. Manifestations cliniques
Elles représentent autant des réactions de l’organisme face à l’hypoxie tissulaire due à
l’anémie. Il n’y a pas de signes spécifiques d’une anémie donnée. Ils dépendent de :
- Degré de l’anémie,
- La rapidité de l’installation,
- La tolérance individuelle,
- L’âge du patient,
- L’état cardiovasculaire du patient.
3. Mise au point
A. Hémogramme
1. La numération des globules rouges : GR = 25 milles milliards (VN)
Parmi les 25 milles milliards des GR (VN), 200 millions subissent tous les jours
une destruction (hémolyse) physiologique après 120 jours de vie. Ils sont directement
remplacés par une proportion équivalente venant de la production de la moelle
osseuse. Cet équilibre détermine la constance du nombre des GR dans le sang
circulant. La perte de cet équilibre par insuffisance de production ou par exagération
des pertes physiologiques détermine l’anémie.
Mais cette production subit des variations liées à :
- L’âge,
- Le sexe,
- Les facteurs climatiques,
- L’altitude,
- L’effort,
- L’heure du prélèvement,
- L’émotion.
L’Hb est un pigment respiratoire contenu dans le GR. Elle est faite d’un
groupement non protéique (l’hème) et d’un groupement protéique (la globine).
Les V.N. :
- Nouveau-né : 19,5 g%
- Nourrisson (1 an) : 11 g%
156
- Chez l’homme : 16 g%
- Chez la femme : 14 g%
3. L’hématocrite (Hct) :
C’est le volume occupé par les GR dans une unité de sang total.
V.N : - 50% chez l’homme
En moyenne 45%
- 40% chez la femme
ݐܿܪ
VGM = ݔ100
ܴܩ
Les normocytes sont des GR dont le VGM se situe entre 80-100µm3. C’est la
normocytose.
- Si le VGM devient < 80µm3 avec des GR de petite taille (microcytose) on parle de
l’anémie microcytaire.
- Si le VGM devient > 100µm3 avec des GR de grande taille (macrocytose), c’est
l’anémie macrocytaire.
ܾܪ
TGMH = ݔ100
ܴܩ
ܾܪ
CGMH = ݔ100
ݐܿܪ
Pour les GR dont la CGMH varie entre 29 et 35% l’anémie est normochrome.
Si la CGMH est < 29% l’anémie est hypochrome. L’hyperchromie est une notion
théorique pcq en réalité il n’y a pas de CGMH > 35% car le GR est saturé en Hb à
cette concentration.
7. La formule leucocytaire :
Normalement elle est à prédominance soit granulocytaire neutrophilique à la naissance
et à l’âge adulte soit lymphocytaire chez l’enfant de 4 – 8 ans jusqu’à la puberté.
V.N. de la F.L :
- Neutrophiles = 55 – 70%
- Eosinophiles = 0 – 4%
- Basophiles = 0 – 5%
- Lymphocytes = 20 – 40%
- Monocytes = 4 – 8%
Elle se fait sur frottis ou lame de sang colorée au giemsa et on note quelques
anomalies :
- Anisocytose : présence des GR de grande et de petite taille sur le frottis par
rapport à la taille normale de 7,2 - 8µ de diamètre.
- Poïkilocytose : présence sur le frottis, des GR des formes différentes par rapport
à la forme normale biconcave.
- Polychromatophile : anomalie de coloration des GR avec inégalité de teinte,
certains un peu basophiles, les autres un peu acidophiles.
- Hypochromie : pâleur anormale des GR avec un centre dégourné d’Hb qui ne
subsiste qu’en périphérie. C’est l’anulocytose faite des anulocytes.
- Anisochromie : existence de 2 populations des GR l’une normale et l’autre
hypochrome.
La drépanocytose
1. Définition :
C’est une anémie à cellules falciformes homozygotes. Il s’agit d’une anémie
hémolytique chronique provoquée par une mutation ponctuelle du gène de la globine β
qui entraine une substitution de la valine par l’acide glutamique en position 6 sur la
chaine de la globine. Cela rend l’Hb S insoluble sous forme désoxygénée.
Ainsi, cette Hb insoluble cristallise dans le GR et provoque une déformation en forme
de faucille et le GR déformé entraine des occlusions vasculaires.
2. Manifestations cliniques :
Il apparaît :
- la douleur abdominale due à l’infarcissement des organes abdominaux
- la douleur osseuse dans les os, dans les côtes, le bassin et les os longs
- l’infarcissement du SNC entrainant des AVC et/ou des crises épileptiformes
- l’infarcissement des poumons, de la rate, des reins
- chez l’enfant le « syndrome MAIN-PIEDS » dû à l’infarcissement des
métaphyses des os courts.
On aura donc :
- des cardiomyopathies,
- une sensibilité accrue aux infections : pneumocoque, salmonella, …
- des ulcères chroniques des jambes,
- lithiase vésiculaires pigmentaires,
- des nécroses aseptiques des têtes fémorales et humérales,
- rétinopathie proliférative
- nécrose papillaire rénale avec polyurie, insuffisance de concentration des urines
et une tendance à la déshydratation.
4. Crise d’hyperhémolyse :
L’accentuation de l’hémolyse chronique parfois associée à un accès palustre ou
à un déficit en G6PD.
3. Diagnostic
4. Complications
5. Paraclinique
A la Rx :
- Epaississement de la voûte crânienne
- Déminéralisation des os longs : vertèbres biconcaves
- Réactions périostées
- Calcification splénique
- Nécrose aseptique des os
6. Prise en charge
Traitement
- Prévention
- Acide folique et ATB régulièrement,
- Faire beaucoup boire le malade,
- Pendant la crise :
o Hydratation au sérum physiologique puis analgésique (morphine)
o Oxygénation si hypoxie
o ATB si infection
o Transfusion des GR si anémie grave
- Hydroxy-urée (Hydréa) p.o : 20 – 40mg/Kg/j qui réduit à la fois la fréquence
et la durée des crises d’anémie falciforme. Il augmente la production d’Hb F
diminuant la concentration de l’Hb S
- Transplantation de la moelle osseuse (greffe)
- Chélateur de fer chez les sujets souffrant de surcharge en fer due aux
transfusions multiples.
LES MENINGITES
1. Définition :
C’est l’inflammation des méninges caractérisée par l’augmentation du nombre
des GB dans le LCR et la clinique qui lui est propre.
La méningite aigüe est caractérisée par l’apparition des signes méningés en quelques
heures ou quelques jours. Dans la méningite chronique les anomalies du LCR et les
manifestations cliniques apparaissent au moins après la contamination. L’encéphalite
est une inflammation de l’encéphale, caractérisée par une détérioration mentale
apparaissant précocement au cours de la maladie avec un minimum des signes
cliniques.
2. Etiologie :
e. Les rickettsies :
- Rickettsies rickettsie
- Rickettsies coronü
- Rickettsies prowazecki
- Rickettsies typhi
g. Les médicaments :
- Les AINS
- Les agents antimicrobiens
- Les Ig, les cytozine & arabinose
3. Epidémiologie :
Thorax :
- Poumons : pneumonies
- Cœur : endocardite
Abdomen :
- Appendicite
- Péritoine,
- Voies biliaires,
- Infections urinaires,
- Annexite,
- Infections en post partum
3. Physiopathogénie
a. Méningite virale
Les barrières empêchent la pénétration des virus à travers les muqueuses au niveau
des voies respiratoires. L’acidité gastrique inactive les virus avalés et les enzymes
gastro-intestinales et la bile lysent les enveloppes virales, les protéines des capsides et
les lipoprotéines des membranes virales. Mais les virus non enveloppés résistent à
l’acidité gastrique (entéro, adéno, parvovirus). Ils sont adaptés à la réplication dans les
voies intestinales.
L’infection est initiée lorsqu’il y a une colonisation des surfaces des muqueuses
qui conduit à une virémie et à une invasion du SNC.
b. La méningite bactérienne
Après colonisation locale à partir d’un foyer infectieux, le germe atteint les
méninges par voie indirecte (voie sanguine) ou par voie directe (nasopharynx-lame
criblée-méninges).
165
Après invasion des méninges les germes se multiplient dans l’espace sous
arachnoïdien entrainant un largage bactériens pour atteindre l’endothélium
microvasculaire cérébrale. Là ils entrainent une diminution de la perméabilité avec
formation d’un œdème dans la boîte et augmentation de la pression intracrânienne.
Les macrophages sécrètent le TNF et IL. Ces cytokines agissent sur la BHE et
augmentent sa perméabilité. Il y aura aggravation de l’œdème vasogénique et
augmentation de la pression intracrânienne.
4. Symptomatologie
- Céphalées ténébrantes
- Photphobie
- Artnralgies
- Fièvre
- Vomissements en jet
- Pétéchies et purpura
- Signes neuropsychiatriques :
o Irritabilité
o Délire
o Convulsions et raideur de la nuque
o Obnubilation et coma
o Position en chien de fusil (opisthotonos dans les méningites avancées) :
jambes fléchies sur les cuisses et cuisses sur l’abdomen)
o Déficit moteur (paralysie faciale)
166
- Chez l’enfant :
o Fontanelles bombant
o Flexion passive du cou arrêtée par contraction et douleur vive
o
- Signe de KERNIG : impossibilité de s’asseoir sur le lit sans fléchir les jambes
(ou bien quand on est en position couchée il est impossible de passer à la
position assise sans fléchir les jambes)
- Chez le nourrisson :
o Raideur de la nuque pas obligatoire
o Fièvre tenace graduelle brusque
o Irritabilité grandissante
o Vomissement et convulsions (générales ou localisées)
o Troubles gastro-intestinaux
o Somnolence ou coma
o Signe de LANGE :
o Signe pieds-tête : impossibilité de faire toucher sans pleurs le front du
bébé par les orteils, pieds joints
5. Diagnostic
- Autres examens :
o Rx thorax
o Rx crâne : foyer infectieux primitif
o F.O : papille de stase
o Examen d’orientation : hémogramme + VS
7. Complications
- Complications encéphaliques :
o HTIC
o Hydrocéphalie
o Abcès cérébraux
o Engagement des amygdales cérébeleuses
o Epanchement sous dural
168
- Complications sensorielles :
o Cécité
o Surdité
o Paralysie faciale
- Complications psychiatriques :
o Troubles mentaux
- Complications à distance :
o Métastases septique,
o CIVD,
o Arthrite purulente
8. Traitement
Objectif du traitement :
- Lutter contre les germes par les ATB appropriés
- Réduire la mortalité
- Eviter les séquelles
Principe du traitement :
- Traiter le malade en urgence
- Donner les ATB qui traversent la BHE en tenant compte de la sensibilité des
germes en cause (la porte d’entrée peut orienter sur la nature du germe)et de la
diffusion du produit dans le LCR
- Donner les ATB à forte dose et à durée suffisante
- Ne pas réduire la dose au cours du traitement car plus l’inflammation diminue
plus la pénétration des ATB dans la BHE est difficile
169
Médicaments et doses
Médicaments Doses
Métronidazole 300mg/kg/j/3x
- Méningite tuberculeuse :
o Phase d’attaque : 2 mois
Rifampicine (R) 10mg/kg/j : 600mg/j en moyenne
Isoniazide (H) 5mg/kg/j : 300mg/j
Etambutol (E) 15 – 20mg/k/j : 800mg/j
Streptomycine : 1g en 1 prise à jeun
- Méningite à cryptocoque :
o Phase d’attaque :
Amphotéricine B : 0,5 – 0,6mg/kg/j dans 500cc de glucosé
5%//6heures hors de la lumière
Flucytosine : 75 – 100mg/kg/j//3semaines
o Phase d’entretien :
Fluconazol 400mg/j/1x//8semaines ; si amphotéricine B pris //3
semaines, fluconazol 400mg //8semaines on poursuit avec
fluconazol 200mg/j ad vitam.
LE PALUDISME
1. Définition :
Le paludisme est une maladie parasitaire, une érythropathie endémo-
épidémique due à un hématozoaire, le plasmodium transmis à l’homme par la piqûre
d’un anophèle femelle.
Cette maladie constitue la 1ère cause de mortalité dans les pays africains et une
fréquente cause de mortalité en particulier dans les groupes vulnérables dont les
enfants, les femmes enceintes et les voyageurs.
2. Etiologie :
Il y a 4 espèces plasmodiales du paludisme humain :
- Le plasmodium falciparum, le plus répandu dans les régions tropicales et
intertropicales
- Le plasmodium vivax dans les régions tropicales et intertropicales parfois dans
les régions à climat tempéré (dans les montagnes de Kivu)
- Le plasmodium ovale à longévité de ± 3 ans
- Le plasmodium malariae dont la longévité atteint parfois plusieurs dizaines
d’années.
3. La transmission :
Elle se fait d’un sujet faisant la maladie ou d’un sujet infecté mais sans signes
cliniques vers un sujet réceptif, par la piqûre d’un anophèle femelle. Les piqûres se
171
font généralement le soir ou la nuit. Une seule piqûre suffit pour transmettre la
maladie. La transmission peut aussi se faire par voie transplacentaire et par voie
transfusionnelle.
4. Physiopathologie :
Lorsque le parasite est inoculé dans les 30 à 40 minutes qui suivent, il passe du sang au
foie (sans conséquences cliniques). De là, l’hématozoaire libère l’hémolysine, une
substance pyrogène. Après son séjour dans le foie il parasite le GR dans lequel il se
multiplie et enfin le GR parasité éclate libérant d’autres nouveaux parasites. Ceux-ci
vont attaquer d’autres GR et la pathologie continue d’évoluer. Un parasitisme intense
est la principale cause d’anémie et d’ictère (par hémolyse massive).
7. Diagnostic
8. Diagnostic différentiel
- Devant la fièvre :
o Fièvre typhoïde à salmonella typhi ou non typhi
o Shigellose,
o Sepsis,
o Infection urinaire
o Tuberculose
o Infection ORL
o Eruption virale
173
9. Traitement
- Traitement curatif :
Pour les formes graves on donne de la quinine en perfusion avec les mêmes doses :
- Dose de charge : 20mg de sel de quinine/kg dans 5 – 10ml de glucosé
5%/kg//4h puis repos pendant 8h
- Dose d’entretien : 12h après la dose d’attaque on donne 10mg de sel de quinine
dans 5 – 10ml de serum glucosé 5%/kg//4h ; on répétera cette dose toutes les 12
heures jusqu’à ce que le malade soit capable de boire puis on passera à la
quinine forme orale à la dose de 3 x 10mg/kg/j pour compléter les 7jours.
N.B : Si le patient avait déjà recu de la quinine ou de la quinidine dans les 24h
précédentes ou encore de la méfloquine dans les 7 jours précédents la dose de charge
ne sera pas administrée, on passera directement à la dose d’entretien.
175
1. Définition
2. ETIOLOGIE/EPIDÉMIOLOGIE
- Pas de facteur étiologique connu mais elle est plus fréquente dans les zones
rurales ;
- Pas de prédisposition familiale ;
- Touche les sujets déjà âgés : âge moyen au diagnostic 68 ans. Exceptionnel
avant 40 ans avec une légère prépondérance masculine (sex ratio = 1,6) ;
- Incidence moyenne de 4 pour 100 000 habitants. Cette incidence augmente avec
l’âge.
3. PHYSIOPATHOLOGIE
A/ Prolifération plasmocytaire
4. CIRCONSTANCES DIAGNOSTIQUES
5. DIAGNOSTIC
A/ Signes osseux
- Douleurs osseuses : sont quasi-constantes (90%) et très souvent inaugurales.
Ce sont des douleurs profondes permanentes, à recrudescence nocturne, non
soulagées par le repos qui siègent préférentiellement au niveau du rachis, du
bassin et du thorax, voire diffuses. Elles apparaissent et s’aggravent
progressivement devenant résistantes aux antalgiques simples et entraînant une
impotence fonctionnelle douloureuse. Il peut se greffer parfois une note
mécanique.
- Des radiculalgies variées : sciatiques, cruralgies, douleurs en hémi-ceinture.
- Des fractures pathologiques sous forme de :
o tassements vertébraux (lombaire, dorsal ou cervical) avec risque de
compressions médullaires par recul du mur postérieur dans le canal
rachidien,
o de fractures de côtes, du sternum,
o de diaphyses d’os longs (fémur, humérus).
- Tumeurs osseuses palpables des os plats (crâne, sternum) rares et tardives dans
lesquelles les plasmocytes tumoraux rompent la corticale et envahissent les
parties molles.
- Forme pseudo-ostéoporotique : déminéralisation diffuse avec ou sans fracture.
178
B/ Signes généraux
C/ Signes radiologiques :
2) Autres techniques :
- La scintigraphie au Technétium n’a aucun intérêt dans le myélome au
diagnostic car la fixation est inconstante mais peut avoir sa place dans une
aggravation des douleurs brutales pour diagnostiquer une fracture pathologique.
- L’IRM (imagerie par résonance magnétique nucléaire) est utilisée pour l’étude
du rachis dorsolombaire en montrant des lésions osseuses infraradiologiques
(hyposignal en T1, hypersignal en T2). De plus, elle permet de détecter des
compressions médullaires par coulée tumorale épidurale.
D/ Signes biologiques :
2) L’immunoglobuline monoclonale :
a) Les analyses sanguines :
- Elle est responsable d’une hyperprotidémie importante (souvent >100g/l).
- Elle se traduit sur l’électrophorèse des protéines plasmatiques par un " pic
monoclonal des gammaglobulines " (bande étroite homogène et dense)
surajouté aux immunoglobulines physiologiques (= aspect pic sur la colline) ou
dans les formes plus avancées avec étouffement de la lymphopoïèse par un
aspect de pic dans la vallée. Rarement en cas d’Ig A, le pic est en ß globulines.
Ce pic est dosé et est corrélé à la masse tumorale.
- L’immunofixation des protéines sanguines permet la caractérisation de
l’immunoglobuline (type de chaîne lourde et de chaîne légère).
4) Modification de la NFP :
Elle traduit une protéine monoclonale à fort taux par la présence fréquente d’hématies
en rouleaux sur le frottis sanguin.
- Une anémie normocytaire, normochrome arégénérative est très fréquente
(environ 60 % des cas). Elle est d’origine multifactorielle : infiltration
médullaire, hémodilution secondaire à l’hypervolémie plasmatique (présence
d’une immunoglobuline monoclonale à taux élevé), insuffisance rénale.
- Une leuconeutropénie et/ou une thrombopénie sont rares en début d’évolution.
Elles témoignent d’une infiltration médullaire importante.
6. COMPLICATIONS
B/ Complications neurologiques
● Compression médullaire ou radiculaire/queue de cheval :
– soit par recul du mur postérieur lors d’un tassement pathologique.
– soit par épidurite tumorale (prolifération plasmocytaire dans l’espace épidural).
● Sd confusionnel (hypercalcémie, hyperviscosité).
L’IRM en urgence est l’examen clef du diagnostic.
E/ Syndrome d’hyperviscosité
Plus rare que dans le Waldenstrom, il traduit le retentissement rhéologique du fort taux
d’Ig sur la circulation capillaire:
● neuro-psychique (asthénie, céphalées, vertiges, acroparésie, confusion voire coma).
● visuel : baisse d’acuité visuelle avec fond d’oeil évocateur : des veines dilatées,
aspect courant granuleux, hémorragies rétiniennes. Traitement d’urgence par
plasmaphérèse en attendant l’efficacité de la chimiothérapie.
181
F/ Les infections
Toute fièvre doit faire rechercher une infection.
Multi-risque : effondrement des Ig, fractures de côtes, neutropénie post-
chimiothérapie.
Pronostic vital en jeu.
Susceptibilité particulière pour les infections bronchopulmonaires à cocci +
(pneumocoque++), les infections urinaires et les infections virales type zona.
G/ Amylose AL
Dépôts de fragments de chaînes légères, elle complique 5 % des myélomes (chaîne
légère lambda le plus souvent).
Principales localisations:
● le rein : protéinurie, sd néphrotique, insuffisance rénale.
● le coeur : insuffisance cardiaque restrictive à rechercher avant toute chimiothérapie
par anthracyclines par une écho-coeur (paroi épaissies et hyperéchogène).
● autres : peau (purpura vasculaire), synoviale (arthropathie, canal carpien), tube
digestif (macroglossie), nerfs périphériques.
Le diagnostic repose sur la biopsie (soit rectale, soit gingivale, soit sous-cutanée
abdominale, soit rénale) avec coloration spécifique (rouge Congo, thioflavine T).
La chimiothérapie peut, dans le cadre du myélome, stabiliser l’amylose mais
généralement sans la faire régresser.
H/ Troubles de l’hémostase
Sont les conséquences de l’Ig sur les plaquettes et les facteurs de coagulation (baisse
fibrinoformation).
7. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
1) D’une gammapathie monoclonale
2) Des lésions ostéolytiques
● de type géode : métastases osseuses, tumeur osseuse primitive bénigne, synovite
villonodulaire.
On peut être amené à biopser directement la lésion osseuse pour faire le diagnostic.
● déminéralisation diffuse
Ostéoporose
8. PRONOSTIC
Globalement le myélome reste une maladie incurable malgré l’amélioration
thérapeutique. La médiane de survie est de 24-48 mois. Il existe cependant tous les
intermédiaires entre le myélome indolent et la leucémie à plasmocytes, c’est l’intérêt
d’évaluer les marqueurs pronostiques.
1) La masse tumorale :
Classification de Salmon et Durie (Tableau).
2) L’âge :
Souvent plus sévère chez les sujets âgés.
182
9. PRINCIPES DU TRAITEMENT
B/ Inhibition de l’ostéolyse
L’utilisation des bisphosphonates (Arédia 90 mg/mois, Zométa 4 mg/mois) est
systématique afin de réduire le risque d’hypercalcémie et de complications osseuses
(fractures, recours à la radiothérapie).
C/ Traitement symptomatique
La douleur : antalgiques, radiothérapie antalgique ciblée, bisphosphonates,
immobilisation par corset/attelle.
L’accompagnement psychologique du patient et de sa famille.
Prévention des évènements osseux (bisphosphonates, enclouage centromédullaire
d’un os porteur avec lyse corticale avancée, corset semi-rigide).
Prévention des complications : prévention de l’insuffisance rénale par une bonne
hydratation et éviter les néphrotoxiques.
183
E/ Surveillance
- Clinique : signes fonctionnels (douleurs), signes généraux (poids, fièvre,
asthénie)
- Biologique :
o Taux du pic monoclonal,
o protéinurie,
o dosage des Ig,
o VS,
o NFP,
o calcémie,
o fonction rénale,
o Marqueurs de résorption osseuse
o CRP, ß2m ne sont pas systématiques.
Stade I :
Tous les critères sont présents :
- Hb >10 g/dl
- Ca2+ < 3 mmol/l
- Absence de lésions osseuses
- Taux Ig monoclonale faible :
o Ig G < 50 g/l
o ou Ig A < 30 g/l
o ou chaînes légères urinaires < 4g/j faible < 0,6. 1012 cellules / m2
Stade III :
Au moins un critère parmi ceux-ci :
- Hb < 8,5g/dl
- Ca2+ > 3 mmol/l
- 3 lésions osseuses ou plus
- Taux Ig monoclonale élevé :
o Ig G > 70 g/l
o ou Ig A > 50 g/l
o ou chaînes légères urinaires >12 g/j forte > 1,2. 1012 cellules / m2
Classification de Salmon et Durie (reflet de la masse tumorale)
184
POINTS FORTS
● Tableau clinique :
- Douleurs osseuses.
- Altération d’état général.
- Ostéolyse radiologique.
- VS augmentée.
- Pic monoclonal à l’électrophorèse.
● Complications :
- Fractures pathologiques.
- Compressions médullaires -radiculaires.
- Hypercalcémie.
- Étouffement médullaire et donc anémie, infection, saignement.
- Insuffisance rénale.
- Amylose AL.
- Hyperviscosité.
● Pronostic :
- ß2m et CRP
- Age.
- Classification de Salmon et Durie.
- Fonction rénale, taux d’IG.
- Marqueurs de résorption.