53- AMIBIASE HEPATIQUE

I- INTRODUCTION

I.1- Définition:
 Localisation secondaire au niveau du foie de l’amibiase intestinale qui est définie par
l’OMS comme « l'état dans lequel se trouve l'organisme humain lorsqu'il héberge
Entamœba histolytica avec ou sans manifestations cliniques »

I.2- Intérêt
 C’est la plus fréquente des localisations extra-intestinales de l’amibiase
 Diagnostic doit être précoce car urgence médico-chirurgicale: apport de l’écho++
 Traitement surtout préventif: traitement correct de toute amibiase intestinale et lutte
contre le péril fécal

II- SIGNES

II.1- TDD: Amibiase hépatique aigue dans sa forme typique

II.1.1- Début ou phase pré-suppurative

 Contexte: survient habituellement chez un alcoolique ou lors d’un surmenage physique

dans un délai variable, après une amibiase colique symptomatique ou non
 Début brusque ou progressif marqué par la triade de Fontan: hépatomégalie douloureuse
fébrile avec
 Douleur: vive de l’HD siégeant en sous costal droit, inhibant l’inspiration
profonde, irradiant en bretelle vers l’omoplate droite; spontanée et à l’ébranlement
 Fièvre: constante, d’emblée élevée à 39-40°C, oscillante ou en plateau, associée à
une AEG
 Hépatomégalie: à surface antérieur lisse et régulière, ferme, à bord < mousse, très
douloureuse soit spontanément ou à l’ébranlement
 Dès ce stade, rechercher: un point douloureux exquis, antécédents de syndrome
dysentérique

II.1.2- Phase d’état ou phase suppurative: abcès amibien du foie

 Clinique
 Persistance des signes de début: triade de Fontan
 Peau en regard tendue, lisse et luisante
 Voussure de l’HD localisée avec un point douloureux exquis

MEDECINE INTERNAT IBRAHIMA DIALLO

  Ponction: au niveau de ce point douloureux: ramène du pus bien lié, non fétide,
couleur chocolat
 Paraclinique
 Biologie
o SIBNS: hyperleucocytose à PNN sans hyperéosinophilie, ↑VS, CRP (+)
o Examen cytobactériologique du liquide de ponction: pas de germe ni de PNA
o Sérologie amibienne: fortement positive
o Hémocultures: systématiques
 Imagerie
o Rx thorax:
 Élévation coupole diaphragmatique droite
 Atélectasie
 Épanchement pleural droit
o Echographie hépatique: examen clé++non invasif
 Zone anéchogène ou hypoéchogène, homogène
 Ponction échoguidée: pus chocolat stérile non fétide
o Scanner: sensible pour les petites lésions: masse avasculaire hypodense,
contours bien définis
o Autres: IRM, Scintigraphie au Gallium (différencie abcès amibien de l’abcès
à pyogènes)

II.1.3- Evolution

II.1.3.1- Eléments de surveillance

 Cliniques: hépatalgies, T°, HPM

 Paracliniques: hémogramme, VS, échographie hépatique

II.1.3.2- Modalités évolutives

 Favorable si traitement efficace avec normalisation de la T°, disparition de la douleur;

l’HPM régresse plus lentement; les images écho se normalisent en 3-6 mois
 Défavorable vers des complications: en l’absence de ttt ou si diagnostic tardif
 Amibiase pleuro-pulmonaire: peut se manifester par
o Pneumopathies amibiennes
o Abcès du poumon
o Pleurésie amibienne
 Péricardite amibienne: met en jeu le PV par le risque de tamponnade → ponction
en urgence
 Rupture intra-péritonéale → péritonite amibienne
 Syndrome d’HTP par compression de la VP
 Syndrome de Budd-Chiari par compression des veines sus-hépatiques
 Hémorragie interne par érosion d’un gros vaisseau
 Ictère rétentionnel par compression de la VBP

MEDECINE INTERNAT IBRAHIMA DIALLO

II.2- Formes cliniques
II.2.1- Formes symptomatiques: trompeuses

 Formes fébriles pures, ictériques

 Formes pseudo-vésiculaires, appendiculaires

II.2.2- Formes évolutives

 Forme suraigüe = abcès fulminant de Rogers

 Terrain immunodéprimé ++
 Entrainant une nécrose parenchymateuse diffuse, rapidement mortelle en quelques
jours
 Forme subaiguë: simulant un CPF ou une cirrhose

III- DIAGNOSTIC

III.1- Diagnostic positif

 Arguments épidémiologiques:
 Séjour en zone d’endémie
 Hygiène précaire
 Notion de syndrome dysentérique
 Arguments cliniques:
 Triade de Fontan
 Pus chocolat amicrobien à la ponction de l’abcès
 Arguments paracliniques
 Syndrome inflammatoire biologique non spécifique
 Echographie hépatique
 Sérologie amibienne

III.2- Diagnostic différentiel: devant hépatomégalie douloureuse et fébrile, éliminer

 Abcès à pyogènes: ponction ramène un liquide différent avec des PNA; hémocultures
systématiques (+)
 Cancer primitif du foie dans sa forme abcédée: foie dur pierreux; ↑αFP; histologie+++
 Cirrhose hypertrophique
 Kyste hydatique surinfecté:
 Canidés dans l’entourage + ingestion d’aliments souillés
 Echo ou scanner: images kystiques évocatrices en « nid d’abeilles »
 Sérologie hydatique (+); jamais de PBH
 Cholécystite aiguë, angiocholite

MEDECINE INTERNAT IBRAHIMA DIALLO

III.3- Diagnostic étiologique

 Germe: E. histolytica histolytica: hématophage et pathogène, qui est responsable de

l’amibiase-maladie
 Réservoir: l’homme est le seul réservoir (porteur asymptomatique, semeur de kystes)
 Porte d’entrée / transmission:
 Transmission directe: par les mains et les ongles sales des porteurs de kystes
 Transmission indirecte: sol, eau souillée par les excréta, aliments contaminés
(surtout les crudités), mouches
 Terrain: Tous les sujets à hygiène défectueuse, alcooliques, homosexuels

IV- TRAITEMENT

IV.1- Traitement curatif

IV.1.1- Buts

 Eradiquer le germe
 Eviter les complications ou les prendre en charge au cas échéant

IV.1.2- Moyens

 Médicaux
 A visée étiologique
o Amœbicides tissulaires
 Métronidazole (Flagyl®): 1,5 à 2 g / j VO ou IV adulte, 30- 40 mg/kg
enfant, pendant 10 jours
 Tinidazole (Fasigyne®): 2g/j adulte, 50-70 mg/kg enfant pendant 5 jrs
 Secnidazole (Flagentyl®), Ornidazole (Tibéral®): 2g/j adulte,
30mg/kg enfant pendant 5 jours
o Amœbicides de contact (contre les kystes)
 Tiliquinol + Tibroquinol = Intétrix®: 2 gélules x 3/jour
 A visée symptomatique
o Antalgiques, antispasmodiques
o Mesures de réanimation: cristalloïdes, colloïdes, oxygénothérapie
 Chirurgicaux
 Ponctions répétées
 Drainage chirurgical
 Hépatectomie partielle, greffe hépatique

IV.1.3- Indications

 Amibiase hépatique non compliquée: amœbicide tissulaire + amœbicide de contact +

traitement symptomatique

MEDECINE INTERNAT IBRAHIMA DIALLO

  Echec du traitement médical et autres formes: traitement chirurgical indiqué
 Ponction et/ou drainage de l’abcès si échec ttt
 Hépatectomie partielle si abcès subaiguë ou chronique
 Greffe hépatique dans forme suraiguë
 Drainage épanchement

IV.2- Traitement préventif

IV.2.1- Prévention primaire

 Lutte contre le péril fécal: éducation sanitaire axée sur l’hygiène: corporelle, hydrique,
alimentaire, fécale
 Lutte contre les réservoirs: dépistage et traitement des porteurs asymptomatiques

IV.2.2- Prévention secondaire

 Traitement précoce et correct de toute amibiase intestinale

V- CONCLUSION
 Localisation extra-intestinale la plus fréquente de l’amibiase
 Urgence médico-chirurgicale qui nécessite un diagnostic et un traitement précoces
 Prévention passe par nécessairement par la lutte contre le péril fécal et le traitement
correct de toute amibiase intestinale

Bibliographie

 Cours DCEM2 Infectieuse: Dr D. KA: Amibiase 2013

 Cours DCEM2 Infectieuse: Dr Assane DIOUF: amibiase 2010
 Cours personnels d’internes: Dr F.B SALL/Dr H.DEME

MEDECINE INTERNAT IBRAHIMA DIALLO