UE1 – biochimie – lipides 2

Plan du cours
I. Les glycérides
II. Les hétérolipides
a) Glycérophospholipides
b) Les phosphoinositides
c) Les sphingolipides
d) Glycosphingolipides

III. Lipides et membrane cellulaire

IV. Les terpènes

V. Biologie des lipides

a) Digestion des lipides

b) Apolipoprotéines

c) Transport des lipides

d) Athérosclérose
 I. Les glycérides :
Ils sont formés à partir des acides gras. Ce sont des homolipides
(formé que d’atome de C, de O et de H). On a déjà pu voir
précédemment la synthèse de ces glycérides. Les glycérides sont
formés à partir d’une estérification d’une ou plusieurs des
fonctions alcool du glycérol (une fonction alcool II et 2 fonction
alcool I). On obtient donc des mono, di ou triacylglycerol en
fonction du nombre de fonctions alcool estérifiées. Les
triglycérides par exemple sont des triesters du glycérol. Celui qui
est vu ci-dessous est un triglycéride homogène : les 3 acides gras
qui sont venus estérifier les fonctions alcool sont les mêmes.
C’est un tripalmitine glycérol.

Généralités

La synthèse dans l’organisme des triglycérides est la lipogenèse.

Elle s’effectue au niveau adipeux, intestinal ou hépatique.
Il est très rare d’obtenir des triglycérides homogènes.
En lipogenèse subit une loi d’hétérogénéité vicinale. Les
estérifications du glycérol par des acides gras dépendent de la
proportion des acides gras présents dans la cellule. C’est très
rare qu’on ait suffisamment d’acide palmitique dans une cellule
pour que ce soit trois fois un acide palmitique qui vienne
estérifier les fonctions alcool (il faudrait qu’on en ait 75% dans la
cellule). On a la plupart du temps un triglycéride hétérogène
Synthèse c’est-à-dire que 3 AG différents viennent estérifier le glycérol.
Souvent les acides gras qui viennent estérifier les fonctions
alcool sont saturés et celui qui vient estérifier la fonction alcool
porté par le carbone bêta, la fonction alcool primaire est
insaturé. On obtient ainsi au final un triglycéride hétérogène. On
va nommer de manière à indiquer quel acide gras vient estérifier
quelle fonction alcool
Les triglycérides ont une structure très différente des AG
puisque on n’a plus de fonction acide carboxylique libre qui soit
ionisable.
 Les propriétés physiques des triglycérides sont donc modifiées.
Propriétés physiques
On ne peut donc pas former de micelles.
on a des angles d’environ 120° entre les chaînes aliphatiques et
un pôle qui n’est pas ionisé. On a formation d’une structure
désordonnée en gouttelettes huileuses.
D’autre part au niveau de leurs propriétés physiques, tous les
Structure
triglycérides contiennent un glycérol et des acides gras. Leurs
propriétés physiques dépendent donc des acides gras,
notamment au niveau du point de fusion (influence de
l’insaturation, de la longueur de la chaîne).
Celles-ci proviennent aussi des propriétés des acides gras
 Oxydation – Réduction comme vu précédemment. Les
phénomènes sont les même qu’auparavant.
 Halogénation (due aux doubles liaisons) et on peut
également ici définir un indice d’iode qui permet de
déterminer le degré d’insaturation d’une molécule.
 Hydrolyse des triglycérides : soit des liaisons esters qui
sont formées entre les acides gras et le glycérol. On peut
rompre ces liaisons par hydrolyse acide (hydrolyse
chimique) ou par hydrolyse alcaline (saponification). En
effet en présence de potasse on a hydrolyse de la liaison
et donc libération des acides gras qui composaient le
triglycéride.
 Indice de saponification : c’est le nombre de mg de
potasse nécessaire pour transformer en savon 1g de
Propriétés chimiques graisse ou d’huile.
 Cette quantité de potasse dépend de la structure des
acides gras. L’indice est inversement proportionnel à la
masse moléculaire du triglycéride. Plus le nombre de
carbones composant l’acide gras soit plus la chaîne
aliphatique de l’acide gras sera courte plus la liaison ester
sera forte (soit plus il faudra de potasse pour la rompre).
Le degré d’insaturation joue aussi un rôle sur la
possibilité de rompre la liaison ester : plus le degré
d’insaturation est important plus les liaisons esters sont
difficiles à rompre et donc plus l’indice de saponification
est élevé.
 On a également dans l’organisme des enzymes qui sont
capables d’hydrolyser les triglycérides et de libérer des
acides gras et du glycérol : ce sont les lipases. Dans
l’organisme l’hydrolyse se fait grâce à ces lipases.
 Forme de stockage d’énergie
Ils interviennent au niveau du métabolisme énergétique. Ils sont
majoritairement présents au niveau des adipocytes, des tissus
graisseux de notre organisme. Ils représentent presque 15% de
la masse corporelle.
Ce sont quantitativement les lipides les plus importants dans
notre organisme. Ils se trouvent au niveau du tissu adipeux
(adipocytes) et correspondent à un stock énergétique : ils
peuvent être à l’origine de production de molécules d’ATP.
Dans certaines conditions, ils vont subir la lipolyse (réaction
inverse de la lipogenèse) par les lipases. La lipolyse libère à
partir des triglycérides du glycérol et des acides gras. Les AG
peuvent entrer dans la réaction de bêta oxydation au niveau de
la mitochondrie. A l’issue cette réaction on a libération
d’acétyles coenzyme A qui vont entrer dans le cycle de Krebs
pour permettre la production de molécules d’ATP. C’est le rôle
essentiel des triglycérides : un stock énergétique.
Risque athérogène
C’est le risque de former une plaque d’athérome. On a ici une
artère représentée. Dans certaines conditions, du cholestérol va
s’accumuler au niveau de la paroi des artères, de l’intima des
artères. Ce n’est pas une accumulation de triglycérides mais de
cholestérol. Elle est accompagnée d’une inflammation. Cela
Propriétés biologiques
entraîne une synthèse de collagène, une fibrose et donc on a au
bout du compte une paroi artérielle épaissie, chargée de
cellules gorgées de cholestérol (cellules spumeuses à l’origine
des macrophages).
La paroi des artères s’épaissit donc la fluidité, la circulation
sanguine est modifiée et d’autre part, la paroi artérielle
est fragilisée. La fibrose modifie l’élasticité de la paroi qui risque
de se rompre et risque d’engendrer des accidents
cardiovasculaires.
Les acides gras et triglycérides sont concernés de façon
indirecte.
La présence en grande quantité d’acides gras saturés favorisent
une augmentation de la cholestérolémie et favorise donc
l’accumulation de cholestérol dans la paroi artérielle. C’est
pourquoi qu’ils ont un rôle dans le risque athérogene de façon
indirecte. On préconise donc que la ration calorique soit
représentée par un tiers de lipides (dont 9% de TG). On
préconise que seulement ¼ de ces lipides soit des insaturés, ½
de monoinsaturés et ¼ de polyinsaturés.
Evidemment dans les sources de matière grasse que l’on
consomme quotidiennement les proportions ne sont pas si
idéalement respectées. Il faut donc mélanger les sources de
matière grasse
 II. Les hétérolipides

Ce sont des familles de lipides qui se forment à partir d’acides

gras également (on en retrouve dans leur structure). Ce sont des
Présentation lipides complexes : ils comprennent dans leur structure en plus
d’atome de C O et H des atomes de phosphore, d’azote ou
éventuellement de soufre.
a) Glycérophospholipides

Il y a un motif commun malgré plusieurs familles de

glycérophospholipides.
Il s’agit d’un acide phosphatidique : une molécule de glycérol
dont le carbone alpha et le bêta sont porteurs de liaison ester
avec des acide gras et le carbone alpha’ est estérifié par un
acide phosphorique. L’ensemble est le noyau commun de tous
les glycérophospholipides. L’acide phosphorique sur la fonction
alcool du glycérol est lui-même relié à de petites molécules
azotées ou à des polyols.

Structure

C’est une molécule globalement amphiphile.

L’acide phosphorique et la molécule azotée ou le polyol
correspond à une zone polaire alors que les deux acides gras
correspondent à une zone apolaire. Contrairement aux acides
gras on n’a pas une structure globalement conique mais plutôt
cylindrique. Ces molécules ne vont donc pas former des micelles
mais des bicouches lipidiques. Au contact des phases aqueuses
Amphiphile les glycerophospholoipides mettent face au milieu aqueux leur
phase polaire et au centre le structure on retrouve tête bêche
les zones apolaires hydrophobes des acides gras. La structure la
plus connue est la membrane cellulaire mais on peut aussi
obtenir des liposomes en solution aqueuse qui cloisonnent une
zone aqueuse contrairement aux micelles. Les
glycerophospholipides sont donc les principaux constituants des
membranes cellulaires.
 Phosphatidylcholines ou lécithines

Le radical phosphatidyl correspond à une molécule d’acide phosphorique. Au niveau de

l’acide phosphorique on a fixation d’une choline : trimethylethanolamine. Cet ensemble
correspond à une lécithine qui est l’autre nom des phosphatidylcholines. Ce nom est au
pluriel car on peut avoir différents acides gras estérifiés sur le glycérol (famille de
molécules). On retrouve ces structures principalement dans les émulsions du jaune d’œuf,
dans le surfactant pulmonaire. Ce sont les principaux constituants de nos membranes
cellulaires : 65%.
Phosphatidyl-ethanolamines ou céphalines

Tirent leur nom du fait qu’elles sont en importantes quantités dans le système nerveux
central. Elles correspondent à la condensation entre un acide phosphatidique et une
ethanolamine. Représente 25% des membranes cellulaire
Phosphatidylsérine

On a une condensation entre un acide phosphatidique et une serine (un acide aminé). Elles
appartiennent au feuillet externe en apoptose. Représente 10% des membranes cellulaire
 Les glycerophospholipides ont donc un rôle structural majeur
Sous l’action de certaines enzymes ils vont également pouvoir jouer
un rôle de messager intracellulaire. Les phospholipases vont agir sur
les glycerophospholipides et rompre certaines liaisons. Elles sont très
nombreuses (les flèches sur le schéma représentent les sites de
liaison).

Phospholipases

La molécule ici en rouge est une phosphatoidylcholine .La

phospholipase D, sous son action libère la choline et un acide
phosphatidique à partir de minécithine.
Sous l’action de la phospholipase C on a libération d’un diacylglycerol
ou diglyceride (une molecule de glycerol estérifiée par 2 molécules
d’acide gras) et de la phosphorylcholine.
La phospholipase A2 et A1 ont une action (38-39) qui engendre la
libération d’un AG et d’une lysolecithine (on partait d’une lécithine).
On l’appelle comme ça car elle a des propriétés particulières. Elle perd
sa structure cylindrique pour récupérer une forme conique. Ces
glycerophospholipides sont présents dans les membranes cellulaires
dont la structure est normalement permise par la structure
cylindrique. Donc si ces lysolecithines sont en trop grande quantité
elles vont engendrer une déstabilisation des membranes cellulaires et
au final si la quantité est trop importante une lyse cellulaire.
Les lysolecithines sont également des messagers cellulaires même si
en trop forte proportion elles entraînent une désagrégation de la
membrane
 b) Les phosphoinositides

Structure

Il provient de la condensation entre un acide phosphatidique et

l’inositol (structure qui fait penser à celle d’un hexose (6 atomes C)
mais ce n’est pas un ose, c’est un polyol : pas de fonction carbonyle).
On le retrouve au niveau du feuillet interne de nos membranes
cellulaire face au cytoplasme de la cellule et il est impliqué dans la
signalisation de nombreux processus physiologiques. Au niveau de la
membrane du feuillet interne on a la présence de
phosphatidylinositol diphosphate qui est impliqué dans la
signalisation de nombreux processus biologiques.
A la suite de la fixation d’un ligand sur son récepteur, on va avoir
activation d’une protéine G, l’activation d’une cascade de
signalisation et le phosphatidylinositol diphosphate va permettre la
transmission de cette signalisation.
La protéine G va activer la phospholipase C : elle agit sur les
Localisation et rôles glycerophospholipides, sur le phosphatidilinositol diphosphate présent
au niveau du feuillet interne et rompt la liaison en libérant une
molécule de diacylglycerol d’une part et d’autre part l’inositol
triphosphate puisqu’il est parti avec l’acide phosphorique qui
estérifiait la fonction alcool portée par le glycérol au niveau de l’acide
phosphatidique.
Ces deux molécules sont des messagers intracellulaires :
 Le diacylglycerol va activer une protéine kinase C (phosphoryle
donc transmet la signalisation).
 L’inositol triphosphate engendre une libération de calcium a
partir des réserves du RE ce qui intervient aussi dans la
signalisation cellulaire.
Ces messagers cellulaires ont une durée de vie extrêmement courte.
On a une régénération du diacylglycerol diphosphate puisque il va être
phosphorylé pour obtenir un acide posphatidique.
Quant à l’inositol triphosphate est dephosphorylé pour reformer le
PU au niveau des membranes. La combinaison des 2 redonne le PI
 Au niveau de la jonction neuromusculaire c’est ce processus
qui entraîne la libération d’acétylcholine.
 Au niveau du pancréas endocrine, ce processus va être
impliqué dans la libération d’insuline.
 Au niveau du pancréas exocrine, ce processus va être impliqué
dans la sécrétion d’amylases.
 Au niveau des corticosurrenales, ce processus permet la
sécrétion d’aldostérone.
Les phosphoinositides permettent de former d’autres structures et
ont un autre rôle majeur : ils servent à former les ancres GPI
(glycosilphosphatidyl inositol) qui permettent un ancrage des
protéines à la membrane cellulaire dans le milieu extra cellulaire.
C’est une structure assez répandue.

 On retrouve le phosphatidylinositol inséré dans le feuillet

externe cette fois de la membrane cellulaire.
 Il forme une liaison o-osidique avec une glucosamine qui elle
même fait partie d’un motif tétrasaccharidique (GlcNac + 3
résidus de mannose). Ce motif est relié à une
phosphorylethanolamine, elle même reliée à une extrémité C-
ter d’une protéine.
 Cela permet donc d’ancrer une protéine dans la membrane
cellulaire au niveau extracellulaire.
 c) Les sphingolipides

Ils sont tous formés à partir d’une molécule qui est la sphingosine

Structure
Elle comporte 18 atomes de C. La forme fait penser à un
monoacylglyceride (glycérol estérifié en alpha) mais ce n’est pas ça du
tout.
 Le C1 est porteur d’une fonction alcool primaire.
 Le C2 porte une fonction amine primaire.
 Sur le C3 on retrouve une fonction alcool secondaire.
 On retrouve une chaîne aliphatique linéaire qui contient 15
atomes de carbone et une double liaison en position 4-5.
La structure des sphingolipides contient toujours cette molécule de
sphingosine.
L’unité de base est ce qu’on appelle un motif céramide.
Elle correspond à une liaison amide entre la fonction acide
carboxylique d’un acide gras et la fonction amine primaire portée
par le C2.

Les ceramides : structure qui fait penser à un diglyceride. C’est l’unité

Les céramides
structurale de base de l’ensemble des sphingolipides.

 Condensation d’un céramide et de la phophorylcholine au

niveau de la fonction alcool primaire portée par le carbone 1
de la sphingosine.
 C’est une famille de sphingolipides.
Formation des
 On retrouve une tête polaire à cette molécule avec la
sphingomyélines
phosphorylcholine et on retrouve également une zone
apolaire avec deux longues chaînes aliphatiques
hydrophobes.
  On a donc une structure globalement cylindrique et elle vont
donc être capable de former des bicouches lipides. Elles
représentent environ 10% des constituants des membranes
cellulaires du fait de cette structure globalement cylindrique
et amphiphile.

 On retrouve ces sphingomyélines tout particulièrement au

niveau du système nerveux central, de la rate et des poumons.
 Ces sphingommyelines ne peuvent pas subir l’action des
phospholipases. Mais il existe d’autres enzymes qui sont
capables d’agir sur les sphingolipides et couper certaines
liaisons. Donc les sphingolipides vont eux aussi pouvoir
former des messagers intracellulaires.
d) Glycosphingolipides

 Condensation entre un ceramide (sphingosine par exemple) et

Structure d’un ose : la fonction alcool primaire portée par le C1 de la
sphingosine entre dans une liaison O-osidique avec un ose.
 Cerebrosides simples : le motif osidique est un ose. Exemple :
glucocerebrosides (plusieurs acides gras peuvent venir
estérifier la fonction amine de 1’01). Ils sont present à la
surface des membranes du système nerveux central.
 Gangliosides : le motif osidique est un polyose (oside jusqu’à
60 motifs osidiques, 60 oses). Par exemple : groupes sanguins
portés par les hématies.

2 sous familles
 III. Lipides et membrane cellulaire

Les membranes cellulaires sont formées essentiellement

d’hétérolipides : soit des glycerophospholipides soit des
shingolipides qui permettent grâce à une structure globalement
Constitution des
cylindrique qui permettent l’obtention de cette structure de
membranes cellulaires
bicouche lipidique avec de part et d’autre les têtes polaires, à
l’intérieur les zones apolaires hydrophobes tête bêche (acides
gras ou sphingosine)
 Les lipides ont un rôle structural des membranes
cellulaires.
 Les acides gras peuvent former des liaisons avec des
protéines et engendrer par l’intermédiaire de la
palmitoylation et la mirystoylation un adressage
membranaire des protéines.
 Sur les glycérophospholipides, il y a des phospholipases qui
peuvent agir. Ces phospholipases vont permettre la
libération d’acides gras qui pourront jouer le rôle de
messager intra cellulaire.
 Par exemple on peut avoir l’acide arachidonique : c’est lui
Rôles des acides gras qui permet de synthetiser les eicosanoides qui eux sont des
messagers cellulaire au niveau local. Ceux-là par exemple
agissent sur l’équilibre de la coagulation.
 Les phosphoinosityl peuvent subir l’action de la
phospholipase C et engendrer la formation de messagers
intracellulaires comme le diacyl-glycérol (DAG)
 Au niveau extra cellulaire maintenant on a vu les ancres GPI
qui permettent d’ancrer les protéines à la membrane dans
le milieu extra cellulaire.
 On a vu aussi les glycosphingolipides qui peuvent être
simplement des cérébrosides ou des gangliosides avec un
motif osidique plus important
 IV. Les terpènes

Ils dérivent du radical isoprenyl (5C et des doubles liaisons)

Généralités

2 grandes familles

a) Les stéroïdes

molécule polycyclique. Cette famille comprend aussi bien le

cholestérol, les acides biliaires, les hormones stéroïdes (et pas
seulement les hormones stéroïdes). Ce sont les molécules qui
contiennent le motif phénanthrène associé à un cyclopentane =
noyau cyclopentano-phénanthrène autrement appelé stérane.
Ce noyau stérane est présent même si souvent modifié dans
Présentation
tous les stéroïdes.
Ce noyau phénanthère : c’est 3 cycles benzéniques qui sont
associés, et également associés à un cyclopentane. On retrouve
3 doubles liaisons sur chaque cycle.
ATTENTION à ne pas former une analogie entre stéroïde et
hormone stéroïde.
Le cholestérol

On retrouve dans la structure du cholestérol le noyau

cyclopentano perhydro phenantrène.

Structure

 Perhydro car il ne reste plus qu’une seule double liaison au

niveau du cycle B (le noyau stérane a été hydrogéné).
 On retrouve 3 cycles qui sont numérotés A, B, C associés au
cyclopentane qui est numéroté le cycle D.
  Au niveau de la numérotation on numérote à partir du cycle
A et on va numéroter dans le sens inverse des aiguilles
d’une montre (regarder sur le schéma).
 Au total ce noyau comprend 17 atomes de carbone et
une seule double liaison en position 5-6 sur le cycle B.
 Ce noyau va être substitué. Voilà la structure du cholestérol
dans son ensemble
- 2 Groupements méthyle portés par les C10 et 13 soit
entre les charnières entre les cycles A/B et C/D. Donc
ce sont les numéros 18 et 19.
- Chaîne latérale aliphatique ramifiée à 8 atomes de carbone
portée par le carbone 17 du cycle D du cyclopentane.
- Substituant au niveau du carbone 3 porté par le cycle A :
fonction hydroxyle
Le cholestérol compte au total 27 atomes de carbone.
Le cholestérol est le chef de file des stérols et des stéroïdes qui
comprennent le noyau et les substituants que nous venons de
voir.
La structure du cholestérol est à connaitre.
On a 8 carbones asymétriques donc un nombre très grand de
stéréo isomères possibles (256).
En fait il n’en existe qu’un c’est le cholest-5-ène 3beta-ol.
cholest-5-ène = correspond à la position de la double liaison
3beta-ol : définition de la position du groupement hydroxyle
La configuration la plus stable est celle où tous les cycles sont en
configuration chaise ou demi chaise.
Ces 4 cycles vont former un plan, la molécule va être
globalement plane.
La chaîne latérale à 8 C va être à l’extrémité de ce plane, et va
être mobile mais les méthyles et le groupement hydroxyle vont
avoir une position bien déterminée par rapport à ce plan (au
dessus ou en dessous du plan).
Les deux methyl et l’hydroxyle sont placés au dessus du plan et
l’hydroxyle est au dessus du plan.
Donc finalement le seul stereo isomere est celui-ci. Cette
position au dessus du plan des deux méthyl et le groupement
alcool au dessus aussi donne la position bêta. Si les deux methyl
étaient au dessus alors que le groupement hydroxyle était au
dessous on aurait une position alpha.

Le cholestérol peut être apporté par l’alimentation ce qui

représente environ 1/3 des apports journaliers. Il peut être
absorbé au niveau intestinal.
Biologie Notre organisme est capable de le synthétiser essentiellement
au niveau hépatique ce qui correspond environ à 2/3 de
l’apport journalier.
Donc le cholestérol peut provenir de l’alimentation ou d’une
synthèse hépatique.

Le cholestérol subit le cycle enterohepatique

On part du foie ou le cholestérol est synthétisé. Notre
organisme est capable de synthétiser le noyau cyclopentano
perhydro phenantrène même si il n’est pas capable de le
détruire.
Ce cholestérol va être excrété par les voies biliaires et transmis
vers les voies intestinales. Dans la lumière intestinale, on va
retrouver du cholestérol qui provient d’une synthèse hépatique
ou du cholestérol qui provient de l’alimentation. Les deux types
de cholestérol : une partie pourra être éliminée par les selles.
Mais une partie de ce cholestérol va également pouvoir être
réabsorbée par les entérocytes, par la paroi intestinale. Donc,
par la lymphe et la veine porte, on aura un retour au foie du
cholestérol en provenance de la lumière intestinale.
Le cholestérol subit donc le cycle entéro-hépatique. Il circule par
l’intermédiaire des voies biliaires vers les intestins, qui en
éliminent une petite partie, mais qui sont capables de
réabsorber l’excédent et faire un retour à l’envoyeur vers le foie
dans la veine porte.
Au niveau intestinal : la flore intestinale va modifier une petite
proportion du cholestérol. Elle réduit la double liaison en
position 5 6 du cholestérol.
L’hydrogène supplémentaire va pouvoir se situer au dessus ou
au dessous du plan : on obtient le cholestanol (hydrogène en
alpha par rapport au methyl de la charnière, une configuration
en trans) ou le coprostanol (en cis ou bêta). La position fait donc
la distinction pour le deviner. Le coprostanol ne peut pas être
réabsorbé par les entérocytes et est donc éliminé dans les selles.
 Le cholestanol quant à lui va pouvoir subir le cycle entero-
hépatique.
Il va être transporté sous forme de palmitate de cholestérol
(fonction alcool en 3 estérifiée par un acide palmitique) et va
être apporté par des lipoprotéines jusqu’aux tissus
périphériques.
Au niveau des tissus périphériques, le cholestérol va assurer une
fonction essentielle. Il va être sous forme non estérifiée et va
entrer dans la composition des membranes, dans la bicouche
lipidique.
Il va orienter sa fonction hydroxyle (pôle polaire) vers la surface
de cette bicouche lipidique (au niveau intracellulaire ou
extracellulaire) et le reste de la molécule qui est entièrement
hydrophobe (avec le noyau cyclopentano perhydro
phenantrène) va être enchâssé au milieu des chaînes
aliphatiques des glycérophospholipides.
Le cholestérol entre dans la composition des membranes : il va
en améliorer la fluidité et sa présence va aussi améliorer la
perméabilité membranaire (il y a eu un erratum publié sur le
Devenir du cholestérol
site de la fac avant elle avait dit le contraire).
Nous ne sommes pas capables de détruire le noyau CPPh, le
catabolisme du cholestérol est très faible. Deux types principaux
de catabolites :
 acides biliaires : synthèse dans le foie catabolites
hépatiques
 hormones stéroïdes : synthèse dans les
corticosurrénales, ainsi que dans les gonades
C’est la synthèse des acides biliaires qui est largement
prépondérante dans le devenir du cholestérol.
Nous ne sommes pas capables de dégrader le noyau sterane et
du coup le catabolisme du cholestérol est faible.
Si les apports sont trop importants le cholestérol risque de
s’accumuler et il y a un risque athérogène (formation de plaque
d’athérome sur la paroi des artères).
Le principal devenir du cholestérol dans l’organisme est d’être
transformé en acide biliaire au niveau du foie.
Les acides biliaires

Ils sont formés à partir de cholestérol

 par coupure oxydative de la chaîne aliphatique au niveau
du carbone 24 : ce carbone va maintenant porter une
fonction acide carboxylique
Formation  Il y a également y avoir réduction de la double liaison qui
était en 5-6 sur le cycle B du cholestérol
 Il y a des hydroxylations dont les positions peuvent varier
On distingue
 Acides biliaires primaires synthétisés au niveau du foie
 o Acide cholique qui présente des fonctions hydroxyles
en position 3 (celui là vient bien du cholestérol) mais
en plus il a été hydroxylé en positions 7 et 12
o Acide chenodesoxycholique qui présente des
fonctions hydroxyles en position 3 (en provenance du
cholestérol), 7
 Acides biliaires secondaires : ils sont formés à partir
d’acides biliaires primaires au niveau de la lumière
intestinale par deshydroxylation grâce à la flore
intestinale
o Acide desoxycholique qui provient de l’acide cholique
mais qui a perdu son hydroxyle en position 7 (reste 3
et 12)
o Acide lithocholique formé à partir de l’acide
chenodesoxycholique. Il a perdu son hydroxyle en 7
(reste 3).
Donc les acides biliaires et secondaires ont une structure à 24
atomes de carbone et un certain nombre d’hydroxylations

Les acides biliaires suivent également le cycle entéro-hépatique.

Les acides biliaires primaires sont synthétisés au niveau du foie,
ils sont ensuite secrétés dans la bile, puis ils rejoignent l’intestin
dans la lumière intestinale. Ici, ils assument leur fonction.
Ensuite, ils seront capables d’être réabsorbés comme le
Cycle entéro-hépatique
cholestérol par les entérocytes et ils vont retourner au foie par
la même voie.
Ce cycle entéro-hépatique est donc suivi aussi bien par le
cholestérol que par les acides biliaires primaires et secondaires.

Les acides biliaires suivent également le cycle entéro-hépatique.

Les acides biliaires primaires sont synthétisés au niveau du foie,
ils sont ensuite secrétés dans la bile, puis ils rejoignent l’intestin
dans la lumière intestinale. Ici, ils assument leur fonction.
Ensuite, ils seront capables d’être réabsorbés comme le
cholestérol par les entérocytes et ils vont retourner au foie par
Structure dans l’espace la même voie.
Ce cycle entéro-hépatique est donc suivi aussi bien par le
cholestérol que par les acides biliaires primaires et secondaires.
Pour le cholestérol l’hydroxyl est en position bêta : il est du
même coté du plan formé par le noyau que les methyl.
Cependant dans le cas des acides biliaires, les hydroxyles sont en
alpha par rapport aux methyl. Les acides biliaires peuvent donc
 être considérés comme amphiphiles : un pole apolaire avec les
methyl et d’un coté un pole polaire composé d’hydroxyles.
Du fait de cette structure avec les hydroxyles en position alpha,
ils vont pouvoir assumer leurs fonctions, au niveau de la lumière
intestinale. Au niveau de la lumière intestinale, ce qui provient
de l’alimentation en matière de lipides c’est très
majoritairement des triglycérides, complètement apolaires, et
ceux-ci vont être empaquetés par les
acides biliaires.
Grâce à cela ils sont capables de former
des micelles mixtes : pôle apolaire des
acides biliaires avec les méthyl, au contact
des triglycérides complètement apolaires
et au contact de la lumière intestinale
(milieu aqueux) on aura le pôle polaire
des acides biliaires qui sera exposé avec
les hydroxyles.
Grâce à la position alpha de ces hydroxyles, les acides biliaires
vont former des micelles mixtes qui vont permettre
d’émulsionner les triglycérides qui sont apportés par notre
alimentation. Cela nous permet de les absorber, des les digérer.
Ils ont donc une fonction capitale : absorption des triglycérides
par les entérocytes.
On parle en général de sels biliaires. Les acides biliaires ont donc
Les micelles
une fonction acide qui peut être sous forme ionisée. Ils peuvent
donc former des sels de sodium et de potassium. Mais la plus
grande proportion des acides biliaires ne se trouvera pas sous
cette forme là mais sous une forme conjuguée au glycocolle ou a
la taurine par une liaison amide. On peut les retrouver sous
forme non conjuguée mais ils sont majoritairement sous forme
conjuguée.

 Le glycocolle ou la taurine comportent aussi une fonction

acide qui pourra être ionisée pour former des sels de
sodium ou de potassium. Quand on parle de sel biliaires on
peut donc avoir soit des sels biliaires simples soit conjugué
à la taurine ou au glycocolle.
 On considère qu’environ 1g de cholestérol est apporté par
jour soit par synthèse soit par l’alimentation. La moitié
environ de ce cholestérol est transformé en acides biliaires
et le reste va être en grande partie éliminé par les selles.
 Si on regarde quelles sont les pertes en acides biliaires par
jour dans les selles, on va éliminer quasiment la même
quantité que celle qui est produite dans le foie, par jour.
 Si on n’avait que 0,5 g d’acide biliaire par jour ce ne serait
pas du tout une quantité suffisante pour permettre
 l’émulsion correcte des
triglycérides. Cette fonction
est assurée par un pool
d’acides biliaires qui sont en
permanence en circulation
dans l’organisme par le cycle
entero-hepatique (environ
20g en circulation).
 Les acides biliaires, entre la
synthèse et l’élimination par
jour est environ équivalente
et de toute façon la quantité
serait insuffisante pour nous
permettre d’absorber
correctement les lipides. Cette
fonction est donc assurée par
un pool d’acides biliaires (40 x plus important que ce que
nous synthétisons par jour) qui circule en permanence dans
le cycle entéro hépatique.
 L’acide lithocholique est un acide biliaire secondaire, il n’a
qu’un seul hydroxyle, il a donc une zone polaire moins
importante que celle des autres acides biliaires.
 Il assure la fonction mais un peu moins bien que les autres.
Remarque Du coup, il peut s’engorger, former des calculs biliaires et
boucher les voies biliaires.
 Du coup, il porte le nom de « litho cholique », lithos ça veut
dire pierre en grec et il peut être à l’origine de calculs
biliaires.
 Les hormones stéroïdes

Le cholestérol est également à l’origine de la synthèse des

hormones stéroïdes. Cette synthèse s’effectue à différents endroits :
 au niveau des corticosurrénales (Les deux glandes surrénales
située au dessus de chacun de nos reins, comme leur nom
l’indique : une partie de glande est centrale, c’est la
Lieu de synthèse médullosurrénale et une partie recouvre un peu et s’appelle la
corticosurrénale). Dans la corticosurrénale on retrouve
différentes zones : glomérulée, fasciculée, reticulée.. et
finalement ce sont des cellules qui n’ont pas tout à fait les
mêmes fonctions.
 Dans les gonades
 Coupure oxydative de la chaîne latérale du cholestérol au
niveau du carbone 20 qui va devenir porteur d’une fonction
cétone et donc on aura en tout 21 atomes de carbone dans
la molécule.
 La double liaison qui était en position 5-6 sur le cycle B du
cholestérol subit une isomérisation : elle passe du cycle B sur
le cycle A. Elle n’est plus en position 5-6 mais en position 4-5
 Oxydation au niveau du carbone 3 hydroxyle -> oxydation, la
fonction hydroxyle devient une fonction cétone.
Cela donne la progestérone qui est une hormone mais qui est
également un intermédiaire de synthèse.
La synthèse des hormones stéroïdes commence par la synthèse de
la progestérone.
Etapes de synthèse

Synthèse de l’aldostérone à partir de progestérone.

 Hydroxylation en position 21, 11, 18
Dans la zone  oxydation de la fonction hydroxyle portée en 18 qui va
glomérulée devenir une fonction aldéhyde.
Au niveau de la zone glomérulée de la corticosurrénale, on aura
donc la présence d’aldostérone qui compte 21 atomes de carbone, 2
 fonctions hydroxyle en 21 et 11, une fonction aldéhyde en position
18, 2 fonction cétone en 20 et 3, et une double liaison sur le cycle A
La progestérone subit dans d’autres parties de la corticosurrénale
ou dans les gonades une hydroxylation en 17 pour donner un
second intermédiaire de synthèse qui est la 17-hydroxy-
Progesterone.
à partir de la 17-OH-progesterone on a synthèse de cortisol, à la
Dans la zone suite d’un hydroxylation en 21 et en 11. Le cortisol compte donc 21
fasciculée atomes de carbone, 3 fonctions hydroxyles (11, 21 et 17), 2
fonctions cétones (20, 3) et double liaison sur cycle A.
elle se fait majoritairement dans les cellules de Leydig des testicules
et minoritairement dans la zone réticulée des corticosurrénales.
Cette synthèse se fait également à partir de la 17-OH-Progestérone.
On va avoir coupure de la chaîne latérale qui était portée par le
noyau CPPh.
On a une molécule qui ne va plus compter 21 atomes de carbone
mais seulement 19.
On a plus que 19 atomes de C, on a encore les deux groupements
Synthèse de la
methyl portés par le noyau CPPh. Un hydroxyle en 17, cétone en 3
testostérone
et une double liaison portée par le cycle A.
Dans les ovaires (tjrs à partir de 17-0H-progestérone) coupure de la
chaîne latérale, on revient à 19 atomes de C et en plus on a une
aromatisation du cycle A pour former l’œstradiol.
L’aromatisation a deux conséquences : le methyl, carbone 19 est
perdu par la molécule et on a plus que 18 atomes de C. D’autres
part cette aromatisation : on retrouve en position 3 une fonction
hydroxyle et non plus une fonction cétone.
Les hormones stéroïdes ont une longue durée de vie : on ne sait pas
dégrader le noyau cyclopentano-phenantrene et il existe des
molécules de transport de ces hormones dans le sang. Elles peuvent
Durée de vie
alors voyager dans le sang pour assurer leur fonction dans tout le
corps. Elles sont hydrophobes donc elles peuvent franchir les
membranes pour assurer leur fonction.
  Aldostérone : c’est le chef de file des minéralo-corticoïdes.
Elle a une fonction au niveau du rein, au niveau du tube
contourné distal du rein, elle favorise la réabsorption de
sodium de la préurine vers le sang et élimination de
potassium. Au niveau de la physiologie rénale, les
mouvements d’eau vont suivre ceux du sodium. Donc en
favorisant la réabsorption du sodium, l’aldostérone va
favoriser la réabsorption de l’eau. En ce sens elle sera
hypervolémique : en réabsorbant l’eau elle permet
d’augmenter le volume sanguin. Cela permet une fonction
hypertensive.
 Cortisol : c’est le chef de file est le des glycocorticoïdes. Le
cortisol est l’hormone de réponse au stress. Elle favorise le
Fonction des
catabolisme des glucides, des lipides et des protéines. Elle
hormones stéroïdes
permet donc de mobiliser de l’énergie pour répondre à un
stress. Aussi des propriétés anti inflammatoires. La sécrétion
de cortisol suit un cycle nycthéméral (alternance jour nuit).
Le maximum de sécrétion est à 8h du matin et le minimum
est à 16h.
 Androgènes : Testostérone à 19 atomes de C qui n’est pas la
forme active. La forme active de la testostérone est la DHT
(dihydro testostérone) : perte de la double liaison qui était
portée par le cycle A. Elle est anabolisante et responsable du
morphotype masculin.
  Estradiol et progestérone : Estradiol est responsable du
morphotype féminin. Elle est produite par les ovaires, sa
sécrétion se fait tout au long du cycle avec un pic au moment
de l’ovulation, qui suit le pic de LH. La progestérone est
produite au niveau de l’ovaire par le corps jaune, après
l’ovulation pendant la phase lutéale du cycle. C’est
l’hormone progestative puisqu’elle va agir sur la
vascularisation. Au cours de la grossesse, elle sera produite
au niveau du placenta afin de favoriser le développement de
l’utérus au cours de la grossesse en favorisant sa
vascularisation et en agissant aussi sur sa motilité.
Vitamine D

 C’est la seule synthèse ou le noyau, le cylopentano-phenantrene

est atteint, rompu.
 On parle de la vitamine D, mais ce n’est pas une vitamine à
proprement parler : on en parle comme vitamine car on a un
apport par l’alimentation mais pas de rôle essentiel car on peut
le synthétiser. Le terme de vitamine est donc impropre.
 Sa synthèse commence au niveau hépatique à partir du
cholestérol.
 Déshydrogénation en position 7. On obtient le 7-Dehydro-
cholesterol
 Le cycle B va être porteur de 2 doubles liaisons : une en position
5-6 qui existait déjà, et une deuxième en position 7-
 Le 7-dehydri-cholesterol passe dans le sang et va être transporté
dans tout les organes et jusqu’au niveau de la peau, du derme.
 Au niveau du derme, le 7-Dehydro-cholesterol subit l’action des
UV qui est à l’origine de la rupture du noyau cyclopentano-
Formation
perhydro phenantrene, par rupture du cycle B (ouverture du
cycle B).
 On obtient le cholécalciférol que l’on trouve dans l’alimentation
(beurre…) et qui porte aussi le nom de vitamine D.
 Cette vitamine D va passer de la peau et va retourner au foie par
le sang. Il va maintenant subir une hydroxylation en position 25
et cette molécule est le calcidiol ou 25-0H-vitamine D.
 Il a deux fonctions hydroxyles : celle du cholestérol en position 3
et celle qui est maintenant en position 25 d’où le nom de
calcidiol.
 Le calcidiol passe dans le sang et va aller jusqu’au rein. Là on
passera à la synthèse de la forme active de la vitamine D : le
calcitriol au niveau du rein. Le calcidiol va subir une
hydroxylation en position 1 : calcitriol (hydroxyle en 1, 3 et 25)
c’est aussi la 1-25-OH-Vitamine D et c’est la forme active de la
vitamine D, produite au niveau rénal.
  La vitamine D intervient au niveau de la calcification
osseuse
 Favorise l’augmentation de l’absorption intestinale de Ca
et de phosphore
 minéralisation osseuse. En cas de carence : maladie qui
Fonctions
est le rachitisme (os peu minéralisés).
En fonction de la période de l’année on a un taux différent d’UV.
Donc pendant l’été nous sommes capables d’en stocker de grandes
quantités dans le foie, les tissus adipeux, les muscles et on pourra
les libérer pendant l’hiver en cas de besoin.
 b) Vitamines terpeniques

Vitamine A
Elle dérive aussi du radical isoprenyl à 5 C
C’est le rétinol (structure ici pas à connaitre).
Il peut provenir de la scission du beta carotene qui peut produire
deux molécules de rétinol. On a une fonction alcool au niveau de la
terminaison de la molécule.
Ce rétinol dans l’organisme va être oxydé et transformé en rétinal.
Cette fonction alcool au niveau de la terminaison de la molécule va
Structure
être transformée en aldéhyde.
Dans ce rétinal, il y a un élément structural qui est capital : qui fait
que nous voyons. C’est la configuration de la double liaison en
position 11 qui est en configuration cis. Cette configuration du 11-6
rétinal nous permet de voir.
Le 11-6-retinal entre dans la composition d’un complexe.
L’aldéhyde permet de faire une liaison avec une protéine : l’opsine.
L’ensemble va former le complexe rhodopsine que l’on trouve dans
Complexe rhodopsine la membrane des bâtonnets. La rétine est composée de deux types
de cellules nerveuses : les cônes et les bâtonnets.
Les cônes permettent de voir les couleurs, les formes, de faire les
contrastes et les bâtonnets d’avoir la sensation lumineuse.
Les bâtonnets ont une membrane plasmique qui fait des
invaginations pour former des sortes de disques et c’est au niveau
de ces structures en disques qu’on va trouver au niveau de la
membrane le complexe rhodopsine qui associe le 11-6-rétinal à
l’opsine.

Cônes et bâtonnets
 Quand on est dans l’obscurité, au niveau de nos bâtonnets, on a ce complexe
présent qui est la rhosopsine. Au niveau cellulaire, ce complexe étant formé
on a une concentration intracellulaire en GMPc très importante dans la
cellule ce qui fait que les canaux sodiques sont ouverts (sodium) il n’y a pas
de polarisation de la membrane. Les sodiums passent librement de l’intérieur
à l’extérieur du bâtonnet.
Si on a de la lumière. Les photons vont aller agir sur la configuration de la
double liaison en position 11 du rétinal. On passe d’une configuration en cis
en trans sous l’action des photons. Sous l’action des photons, on va donc
obtenir le 11-trans-retinal. La configuration en trans engendre la dissociation
du complexe rhodopsine. On a libération du 11-trans rétinal et de l’opsine au
niveau de la MP. Ca a pour conséquence d’activer une phospho diesterase
qui va transformer le GMPc (qui était présent en grande quantité) en GMP
qui ne va plus être cyclique. Cette diminution de la concentration
intracellulaire de GMPc a pour conséquence de fermer les canaux sodiques :
le sodium ne circule plus librement et on a une hyperpolarisation
Mécanisme membranaire. Cette hyperpolarisation est à l’origine de la libération au
d’action niveau de la synapse de glutamate. Ceci est le début d’une information qui
circule vers le système nerveux central via le nerf optique : l’information
d’une sensation lumineuse.
Ce processus est extrêmement rapide pour qu’on ait une vision
contemporaine de la lumière.

Vitamine E

Structure pas à connaitre juste que c’est un derivé isoprenyl à 5C.

C’est une vitamine liposoluble qui agit comme leurre et qui a une fonction antioxydante.
Les radicaux libres sont des messagers, présents dans notre organisme mais ils peuvent être
en excès. S’ils sont en excès, ils vont aller réagir sur les glucides, lipides, protéines, ADN et on
va avoir des pertes de fonctions. L’organisme a différentes manières de lutter contre cet
excès de radicaux libres. La vitamine E en fait partie. C’est un des principaux systèmes anti
oxydants.
La vitamine E que l’on retrouve dans les huiles végétales va piéger les radicaux libres, elle les
empêche si ils sont en excès d’aller agir sur les lipides, les protéines, l’ADN. Elle se régénère
grâce à la vitamine C.
 Vitamine K

Elle est produite par la flore intestinale. C’est un co facteur d’une enzyme, une carboxylase,
qui va aller activer les facteurs de la coagulation.
Ces facteurs de la coagulation sont synthétisés sous une forme inactive. Pour être activés, il
faut qu’ils subissent une carboxylation.
Cette carboxylase qui va les activer a besoin d’un co facteur : la vitamine K.
Un des principaux anti-coagulants : les anti-vitamine K, qui empêchent la régénération de la
vitamine K par la flore intestinale. La carboxyalse ne peut plus agir sans son co facteur et les
facteurs de la coagulation ne peuvent plus être activés et donc la coagulation est diminuée.

V. Biologie des lipides

a) Digestion des lipides

A gauche la lumière intestinale, un milieu aqueux. Au centre la paroi intestinale avec les
entérocytes. A droite, la circulation sanguine.
 Dans la lumière intestinale, très majoritairement la ration lipidique (95%) ce sont des
triglycérides qui sont complètement apolaires et vont former d’énormes gouttelettes
huileuses dans la lumière intestinale. Il sera donc très difficile de les absorber sous
cette forme. Ces triglycérides vont être émulsionnés grâce à la formation de micelles
mixtes par les acides biliaires.
 Les acides biliaires sont capables de former des micelles mixtes et donc d’empaqueter
les triglycérides présents dans la lumière intestinale et ainsi les émulsionner.
 On a une
émulsion fine de
lipides grâce aux
acides biliaires.
Les triglycérides
ne peuvent pas
être absorbés
tels quel par les
enterocytes ou
les autres
cellules. Ils vont
devoir être
hydrolysés dans
la lumière
intestinale grâce à une lipase qui provient du pancréas. On retrouve donc une lipase
pancréatique produite par le pancréas et transportée dans le canal pancréatique.
 Une lipase est un enzyme qui est capable de rompre les liaisons ester entre le glycérol
et les acides gras. Suite à son action on a libération à partir de triglycérides d’acide gras
et de monoglycerides et ou de glycérol.
 Ces molécules sont capables d’être absorbées par les entérocytes (monoacylglycerol,
glycerol et AG) par diffusion passive : Ce sont des molécules qui sont plutôt apolaires.
 Si les triglycérides n’étaient pas émulsionnés, la surface d’action de la lipase
pancréatique serait bien moindre et on aurait une dégradation partielle. La lipase agit à
l’interface aqueuse et lipide et c’est grâce à l’émulsion des triglycérides par l’acide
biliaire que cette lipase peut agir correctement
 Dans les entérocytes immédiatement après l’absorption (passive) d’acides gras,
monoacylglycerol et glycérol on a resynthèse de triglycérides qu’ils vont libérer dans la
circulation sanguine sous forme de lipoprotéine.
 D’autre part même si quantitativement ce sont les triglycérides qui sont les plus
importants, on a aussi la présence de phospholipides qui sont dans la membrane des
aliments ingérés. Ils participent aussi a la formation de micelles. Ils vont aussi subir une
action enzymatique : phospholipase A2 présente au niveau de la lumière intestinale et
aussi d’origine pancréatique.
 Elle libère des AG qui pourront être absorbés de manière passive et des
l’isophospholipides qui n’ont plus qu’une seule chaine aliphatique et vont aussi être
absorbés de manière passive.
Enfin dans l’alimentation on peut trouver du cholestérol que l’on trouve aussi dans les
micelles mixtes formé par les acides biliaires. Il va aussi être absorbé mais pas de diffusion
passive : on a un transport
 Retenir : les triglycérides ne sont pas capables d’entrer tel quel dans les enterocytes
 b) Les lipides sanguins

Lipoprotéines : les entérocytes libèrent les triglycérides absorbés

par le biais de lipoprotéines.
Proportion des lipides dans le sang. On a 4 à 7 g de lipides dans
le sang essentiellement sous forme de triglycérides, cholestérol
et phospholipides. On a une toute petite proportion d’acides
Définition gras libres liés à l’albumine dans le sang qui ne sont pas compris
dans les lipoprotéines.

On a une enveloppe formée de phospholipides qui ont leur tête

polaire vers le milieu aqueux et leur queue hydrophobe vers
l’intérieur.
On trouve aussi des apolipoproteines dans cette enveloppe : ce
sont des protéines qui entrent dans la composition des
enveloppe des lipoprotéines : elles sont enchâssées dans la
monocouche de phospholipides. Au niveau de cette enveloppe
on trouve aussi du cholestérol libre (non estérifiée pour faire
palmitate de cholestérol)
On trouve à l’intérieur de ces structures des triglycérides et ou
du cholestérol estérifié (palmitate de cholestérol = forme de
transport du cholestérol).
Structure

Ces structures ne sont pas figées elles vont évoluer au fur et à

mesure du temps : action d’enzymes, contacts entre elles, il va y
avoir des échanges, des évolutions du contenu et de
l’enveloppe…c’est quelque chose qui n’est pas figé.

 Chylomicrons
 VLDL Very low density lipoproteines
4 principales
 LDL low density lipoproteines
lipoprotéines
 HDL High density lipoprotéines.

On les différencie en fonction de leur densité : si on met ces

Caractéristiques particules dans un milieu aqueux et qu’on le centrifuge on peut
les séparer suivant la densité.
 Les acides gras liés à l’albumine que l’on retrouve dans le sang
mais ne font pas partie des lipoprotéines sont aussi sur le
schéma.
On différencie les lipoprotéines en fonction de leur densité on va
des Chylomicron aux HDL.
On a donc dans ce sens une densité de plus en plus grande mais
un diamètre de plus en plus petit et une composition en lipides
de plus en plus petite.

c) Transport des lipides

Le type de lipides dépend : les chylomicrons et les VLDL

transportent surtout des triglycérides alors que les LDL et HDL
transportent surtout du cholestérol.
Les chylomicrons ont une origine intestinale : ils ne sont
présents qu’immédiatement après ou pendant la digestion
Généralités
lorsque les autres sont retrouvées en permanence dans le sang.
Les VLDL ont une origine hépatique (foie). Les LDL sont formés
au niveau sanguin à partir des VLDL (action enzymatique). Les
HDL sont formés au niveau hépatique et vont provenir de la
dégradation des chylomicrons au moment de la digestion.
 On a des apolypoprotéines présentes au niveau des structures des
lipoprotéines. Elles ont des fonctions structurales ou alors peuvent être
reconnues par des récepteurs ou activer des enzymes.
 au niveau des chylomicrons
o Apo B48 qui a une fonction structurale et est
caractéristique d’une origine intestinale,
o Apo CII qui a une fonction d’activation enzymatique, elle
active la lipoprotéine lipase (elle hydrolyse donc les
triglycérides et rompt les liaisons ester et agit sur les
lipoprotéines).
o Apo E qui possède un récepteur hépatique.
Apolipoprotéines  VLDL
o Apo B100 caractéristique d’une origine hépatique
o On retrouve aussi de l’Apo CII (fonction activation
enzymatique)
 LDL
o Apo B100
o Apo E : association avec Apo B100 est reconnue par un
récepteur particulier présent au niveau des tissus
périphériques.
 HDL
o Apo A1 qui a un récepteur spécifique également au
niveau des tissus périphériques.
Toutes les lipases ont la même fonction d’hydrolyse des triglycérides
qui ne peuvent pas être absorbés tels quels par les cellules. Il faut
qu’ils soient hydrolysés.
On a pu voir la lipoprotéine lipase et les lipases pancréatiques. La
lipoprotéine lipase agit au niveau sanguin. Elle hydrolyse les
triglycérides contenus dans les lipoprotéines, soit les chylomicrons et
les LDL. Cette hydrolyse produit des aG des monoglycerides et du
glycerol susceptibles d’être absorbés par les cellules des tissus
périphériques.

Hydrolyse des
triglycérides et
lipases

 Dans les adipocytes on a resynthèse des triglycérides ce qui

permet le stockage énergétique.
 Triglycéride lipase : elle agit au niveau des adipocytes. Lorsque
l’organisme est en défaut d’énergie, tout le glucose est consommé
l’organisme va utiliser ses réserves en triglycérides présents
notamment dans les adipocytes des tissus adipeux. Cette dégradation
des triglycérides des adipocytes va libérer des acides gras dans le sang,
et c’est cette petite proportion d’acides gras dans le sang qui pourra
être transférée vers les tissus périphériques
Si on se situe immédiatement au moment de la digestion on a
présence dans le sang de chylomicron avec Apo B48 d’origine
intestinale, l’Apo CII et l’Apo E.
Apo CII présente au niveau des chylomicrons va activer la lipoprotéine
lipase. On va donc avoir une action sur la composition des
chylomicrons. Leurs triglycérides vont être hydrolisés par les
lipoprotéines lipases. Il va donc rester des « remnants » de
chylomicrons.
Ils vont être récupérés au niveau hépatique grâce aux récepteurs à
l’Apo E. Apo E va être particulièrement exposé. Le foie possède un
récepteur à l’Apo E et les remnants des chylomicrons sont donc captés
au niveau hépatique et épuré. D’autre part les remnant des
Les voies de chylomicrons vont aussi pouvoir participer à la naissance des HDL.
transport

Ils sont synthétisés par le foie. Ils contiennent majoritairement des TG

mais aussi du cholestérol. Sous l’action de la lipoprotéine lipase les TG
dans les VLDL vont être hydrolysés et donc des monoglycerides ,
VLDL glycerol, AG vont être absorbés par les cellules des tissus
périphériques.
Suite à l’action de la lipoprotéine lipase sur les VLDL, il va rester des
particules qui sont le LDL.
Les LDL proviennent de l’action de la lipoprotéine lipase sur les VLDL et
contiennent majoritairement du cholestérol.
Ces LDL qui ont été vidés de leurs triglycérides ont changé de structure.
LDL On retrouve bien exposé au niveau de leur enveloppe l’association Apo
B100 et Apo E. Cette association a un récepteur spécifique qui se situe
au niveau des tissus périphériques.
Au niveau périphérique, les LDL sont immobilisés par un récepteur
 spécifique de l’association Apo B100 – E et cette immobilisation
permet le transport du cholestérol de l’intérieur des LDL jusqu’à
l’intérieur de la cellule.
Formés au niveau hépatique, ils contiennent du cholestérol
principalement.
Ceux qui sont libérés au niveau hépatique sont des HDL naissants et
sont très peu chargés en lipides. Ils présentent des Apo A1. Il y a un
récepteur spécifique de l’Apo A1 au niveau des tissus
périphériques. Les HDL vont donc être immobilisés par le biais de ce
récepteur Apo A1 à la surface des cellules des tissus périphériques.
Les HDL, immobilisées à la surface des tissus périphériques, se
HDL
chargent en cholestérol provenant de cellules périphériques. Ils seront
reconnus au niveau hépatique par le biais d’autres récepteurs.
On parle de bon et de mauvais cholestérol : mauvais LDL et bon HDL.
Si on regarde le devenir de ces lipoprotéines, les LDL cholestérol
hépatique qui va charger les tissus périphériques de cholest (risque
athérome) alors que les HDL prennent le cholestérol des tissus
périphériques pour le ramener au niveau hépatique, c’est une forme
d’épuration.
d) Athérosclérose

 L’origine de la formation d’une plaque d’athérome n’est pas bien connue :

multifactorielle, facteurs environnementaux, tabac, excès de LDL.
 Les cellules endothéliales qui forment la paroi vasculaire vont changer de propriétés.
 Les LDL vont passer de la circulation sanguine vers la paroi, l’intima des artères. Les
monocytes qui étaient présents dans la circulation sanguine vont aussi subir une
attraction et vont passer dans la paroi des artères. A ce moment, là, ils vont subir une
maturation, et vont se différencier en macrophages.
 Ces macrophages vont capter les LDL (voir comme des éboueurs) et donc se charger en
LDL (en cholestérol donc) et vont former des cellules spumeuses.
 Ce sont des cellules de très grande taille, ces macrophages chargés de cholestérol. Ces
cellules spumeuses vont émettre des messages par le biais de messagers comme les
prostaglandines et ces messages vont être pro inflammatoires.
 Elles vont donc engendrer le recrutement de fibres musculaires lisses mais aussi de
fibroblastes. Elle engendrent la migration de fibroblastes vers l’intima des artères. On a
un épaississement dû à l’accumulation de cellules spumeuses.
 On a d’autre part un processus inflammatoire et une mobilisation de fibroblaste qui
vont synthétiser du collagène et engendrer une fibrose. On a une paroi fibrosée et
épaissie : elle est fragilisée et dans certains cas elle se rompt et forme un thrombus
(obstruction à la circulation sanguine.). D’où le risque cardiovasculaire associé. Parmi les
processus il y en a certains qui accentuent le risque de former des plaques d’athérome
 Entre autres, il y a une phospholipase A2 qui va agir sur les phospholipides qui
composent l’enveloppe des LDL. Elle engendre la libération de lysophopholipides et
d’acides gras qui sont eux mêmes des médiateurs de l’inflammation. Autre qui
participe : oxydation des lipides.
 Les lipides en majorité dans les LDL sont des triglycérides qui contiennent des chaînes
aliphatiques qui peuvent être insaturées. Ces LDL oxydés vont également accentuer le
processus de formation de la plaque d’athérome et accentuent le risque d’apparition de
maladies cardiovasculaires.
 Lipides

DECEMBRE 2015
QUESTION N°78
Concernant les éicosanoïdes, indiquer la(les) proposition(s) exacte(s) :

A. Le précurseur de la synthèse de la prostaglandine PGE1 appartient à la série n-6

B. La structure du thromboxane A2 comporte un cyclopentane
C. La structure du leucotriène A4 comprend deux doubles liaisons en position malonyl
D. La prostaglandine PGH2 est un intermédiaire de la synthèse du leucotriène A4
E. Aucune des propositions précédentes n’est exacte

QUESTION N°79
Concernant les propriétés physicochimiques des acides gras et des glycérides, indiquer la(les)
proposition(s) exacte(s) :

A. La température de fusion de l’acide stéarique est inférieure à celle de l’acide arachidique

B. L’oxydation radicalaire de l’acide linolénique entraîne la formation de deux molécules
d’acide malonique
C. L’oxydation forte de l’acide arachidonique entraîne la formation d’un mono-acide à 6
atomes de carbone
D. L’indice de saponification de la triarachidonine est inférieur à celui de la triarachidine
E. Aucune des propositions précédentes n’est exacte

QUESTION N°80
Concernant les hétérolipides, indiquer la(les) proposition(s) exacte(s) :

A. La structure des céramides est obtenue par l’estérification de la sphingosine par un acide
gras
B. Les phosphatidylcholines sont plus abondantes dans le feuillet externe de la membrane
cellulaire lors de l’apoptose
C. L’action de la phospholipase D sur une céphaline entraîne la libération d’un acide
phosphatidique et d’une triméthyl-éthanolamine
D. L’action de la phospholipase C sur le phosphatidylinositol diphosphate entraine la
libération d’inositol diphosphate
E. Aucune des propositions précédentes n’est exacte

QUESTION N°83
Concernant les vitamines liposolubles, indiquer la(les) proposition(s) exacte(s) :

A. A l’obscurité, la configuration de la double liaison en position 11 du rétinal est en cis

B. La synthèse du cholécalciférol à partir du cholestérol s’effectue dans le derme
C. Le cholécalciférol augmente l’absorption intestinale du calcium
D. La synthèse de la vitamine K est hépatique
E. Aucune des propositions précédentes n’est exacte
QUESTION N°84
Concernant la digestion des lipides, indiquer la(les) proposition(s) exacte(s) :
A. L’absorption des acides gras par les entérocytes s’effectue par diffusion passive
B. L’absorption des triglycérides par les entérocytes s’effectue par un transport actif
C. Une phospholipase A2 d’origine pancréatique est présente dans la lumière intestinale
D. Seuls les acides biliaires primaires permettent d’émulsionner les lipides alimentaires
E. Aucune des propositions précédentes n’est exacte

QUESTION N°85
Concernant les lipides sanguins, indiquer la(les) proposition(s) exacte(s) :

A. L’apo B48 est d’origine hépatique

B. Les VLDL ne transportent que des triglycérides
C. Les remnants des chylomicrons contribuent à la constitution des HDL naissantes
D. Le diamètre moyen des HDL est plus grand que celui des VLDL
E. Aucune des propositions précédentes n’est exacte

QUESTION N°86
Concernant la synthèse et la diversification des acides gras, indiquer la(les) proposition(s) exacte(s) :

A. L’élongation de deux atomes de carbone de la chaine aliphatique d’un acide gras par
une élongase utilise deux molécules de NADP réduit
B. La synthèse de l’acide stéarique par l’acide gras synthase comprend 8 cycles
d’élongation
C. La synthèse du C22 :64, 7, 10, 13, 16, 19 à partir du C20 :55, 8, 11, 14, 17 chez l’Homme
nécessite l’action d’une élongase puis de la 4 désaturase
D. L’acétyl~CoA carboxylase est active sous forme phosphorylée
E. Aucune des propositions précédentes n’est exacte
 Questions à choix simples

Décembre 2014
QUESTION N° 42

Concernant les lipides constituant la membrane cellulaire, toute les réponses sont
exactes, SAUF UNE, laquelle ?
A. les phosphoinositides peuvent être hydrolysés par la phospholipase C, ce qui
libère des messagers intracellulaires
B. les glycosphingolipides, présents dans le feuillet externe de la membrane
cellulaire, participent aux phénomènes de reconnaissance et d’interaction
intercellulaires
C. les céphalines représentent approximativement 25% des glycérophospholipides
membranaires
D. les sphingolipides comportent une tête polaire grâce à un groupement hydroxyle
libre porté par le glycérol
E. les gangliosides comportent une molécule de sphingosine liée d’une part à un acide
gras par une liaison amide et d’autre part à une chaîne osidique

QUESTION N° 43

Concernant les vitamines terpéniques, quelle est la réponse exacte ?

A. la rhodopsine est un complexe formé par la liaison covalente du 11-trans-rétinal
avec l’opsine
B. la vitamine K est impliquée dans l’activation par carboxylation des résidus d’acide
glutamique des enzymes de la coagulation
C. le rétinal est un dérivé terpénique portant une fonction hydroxyle pouvant
former une liaison amide avec une lysine portée par l’opsine
D. la phosphodiestérase des cellules en bâtonnet transforme l’AMP présent dans la
cellule, provoquant ainsi la fermeture des canaux sodiques membranaires
E. aucune de ces propositions n’est exacte
QUESTION N° 44

Concernant l’indice d’iode, quelle est la réponse exacte ?

A. l’indice d’iode est lié à la capacité des acides gras à former des esters de
glycérol grâce à leur fonction acide carboxylique
B. l’indice d’iode du chef de file de la série n-6 est plus élevé que celui du chef de
file de la série n-3
C. l’indice d’iode de la tripalmitine est plus élevé que celui de l’acide palmitoléique
D. l’indice d’iode est inversement proportionnel au degré d’insaturation d’un acide
gras
E. avec l’indice de saponification, l’indice d’iode permet de caractériser la
composition en acides gras d’une matière grasse

Questions à choix multiples

Décembre 2014
QUESTION N° 71

Concernant les VLDL, indiquer la (les) proposition (s) exacte(s).

A. elles sont synthétisées en période post-prandiale par les entérocytes
B. elles transportent les triglycérides du foie vers les tissus périphériques
C. elles subissent l’action de la triglycéride lipase endothéliale ce qui libère des
acides gras
D. elles se transforment en IDL puis en LDL par appauvrissement en triglycérides
E. elles ont un diamètre plus petit que celui des chylomicrons mais elles sont plus
denses que les LDL

QUESTION N° 72

Concernant les hormones stéroïdes, indiquer la (les) proposition (s) exacte(s).

A. le cortisol porte une fonction aldéhyde
B. la testostérone est une molécule à 21 atomes de carbone
C. le cortisol, la testostérone et l’estradiol sont obtenus par transformation de la
17-hydroxy-progestérone dans la zone fasciculée de la surrénale
D. le précurseur de la progestérone est la 17-hydroxy-progestérone
E. le cortisol est sécrété selon un rythme nycthéméral avec un pic de sécrétion à 8h
et un minimum de sécrétion à 16h
QUESTION N° 73

Concernant les éicosanoïdes, quelle(s) est (sont) la(es) réponse(s) exacte(s) ?

A. l’acide arachidonique est oxydé par la cyclo-oxygénase pour former la PGE2
B. l’acide linoléique est le précurseur des éicosanoïdes de classe 1
C. les éicosanoïdes de classe 4 sont les leucotriènes
D. le thromboxane A2, contrairement à la prostacycline I2, est vaso-constricteur
E. l’acide eicosapentaénoïque est le précurseur des éicosanoïdes de classe 3

Décembre 2013

QUESTION N° 63
Concernant les lipides composants les membranes cellulaires, indiquer la (les)
proposition(s) exacte(s) :
A. Les phosphatidylsérines sont physiologiquement plus abondantes dans le
feuillet externe de la membrane cellulaire
B. La sphingosine présente une double liaison portée par ses atomes de carbone
C5 et C6
C. Les phosphatidylsérines représentent approximativement 10% des
glycérophospholipides membranaires
D. La myristoylation des protéines correspond à l’amidification par l’acide
myristique de la fonction NH2 d’une glycine en position N-terminale d’une
protéine
E. Les ancres glycosyl-phosphatidyl-inositol (GPI) permettent l’ancrage
membranaire de protéines par leur extrémité C-terminale
QUESTION N° 64
Concernant les structures formées par les lipides, indiquer la (les) proposition(s)
exacte(s) :
A. La paroi des bulles d’air correspond à une bicouche constituée de savons dont
les parties polaires sont rassemblées au centre de cette bicouche
B. Au sein d’un milieu aqueux, le cholestérol libre et les triglycérides
s’assemblent pour former des gouttelettes huileuses
C. Les acides biliaires formant les micelles intestinales ont leur fonction acide
estérifiée par le glycocolle ou la taurine
D. Les acides biliaires formant les micelles intestinales ont leur(s) fonction(s)
hydroxyle en configuration 
E. L’acide désoxycholique et l’acide chénodésoxycholique présentent des
pouvoirs émulsionnants similaires
QUESTION N° 65
Concernant la structure des stéroïdes et de la vitamine D, indiquer la (les) proposition(s)
exacte(s) :
A. La synthèse des acides biliaires secondaires par la flore intestinale
correspond à une perte de la fonction hydroxyle portée par le carbone C7 des
acides biliaires primaires
B. Le cortisol porte une fonction hydroxyle sur son carbone C18
C. L’aldostérone porte une double liaison en position C4-C5
D. L’atome d’hydrogène porté par le carbone C5 du cholestanol est situé du
même côté du plan formé par les cycles que ses deux groupements méthyles
E. Les structures de l’ergocalciférol et du cholécalciférol présentent une chaîne
latérale identique
QUESTION N° 66
Concernant l’aldostérone, indiquer la (les) proposition(s) exacte(s) :
A. Elle est considérée comme étant le glucocorticoïde de référence
B. Elle est hypotensive
C. Elle est synthétisée dans la zone glomérulée de la cortico-surrénale
D. Sa structure comprend deux fonctions cétone
E. Elle porte une fonction aldéhyde sur son carbone C11

QUESTION N° 67
Concernant les lipoprotéines, indiquer la (les) proposition(s) exacte(s) :
A. Les chylomicrons sont présents en permanence dans la circulation sanguine
B. La reconnaissance des HDL par le récepteur à l’apolipoprotéine A1 entraine
leur endocytose
C. Les HDL transportent majoritairement du cholestérol d’origine hépatique
D. Le cholestérol présent dans l’enveloppe des lipoprotéines est sous forme libre
E. L’enveloppe des lipoprotéines a pour structure celle d’une bicouche de
glycérophospholipides

QUESTION N° 68
Concernant le cholestérol, indiquer la (les) proposition(s) exacte(s) :
A. Son noyau cyclopentano-perhydro-phénantrène compte 18 atomes de carbone
B. Sa chaîne latérale présente une seule ramification
C. Son carbone C10 est porteur d’un groupement méthyle
D. Un tiers du cholestérol disponible quotidiennement provient de la synthèse
hépatique
E. La principale voie d’élimination du cholestérol est la voie fécale
 Décembre 2012

QUESTION N°66
Concernant les désaturases animales, indiquez la(les) proposition(s) exacte(s) :
A. Elles reconnaissent l’extrémité des acides gras portant leur fonction acide
carboxylique
B. Elles peuvent introduire des doubles liaisons en position 12 de la chaîne
aliphatique
C. Elles peuvent introduire des doubles liaisons dans la chaîne aliphatique de l’acide
myristique
D. Les atomes de carbone porteurs des doubles liaisons introduites dans la chaîne
aliphatique sont toujours séparés de deux groupements CH2
E. Elles effectuent leur action dans le réticulum endoplasmique

QUESTION N°67
Concernant les acides gras dont les formules sont décrites ci-dessous, indiquez la(les)
proposition(s) exacte(s) :
Acide gras 1 : C18 :29, 12
Acide gras 2 : C18 :39, 12, 15
Acide gras 3 : C20 :45, 8, 11, 14

A. Chacun d’entre eux est un acide gras indispensable qui doit être apporté dans
notre alimentation
B. L’acide gras 2 est appelé acide linolénique
C. Les acides gras 1 et 2 appartiennent à la série d’acides gras en n-9
D. L’oxydation forte de l’acide gras 1 ne libère pas de molécule d’acide malonique
E. L’indice de saponification d’un triglycéride homogène formé à partir de l’acide
gras 1 est supérieur à celui d’un triglycéride homogène formé à partir de l’acide
gras 2
QUESTION N°68
Concernant les éicosanoïdes dont les formules sont décrites ci-dessous, indiquez la(les)
proposition(s) exacte(s) :

Molécule 1 Molécule 2 Molécule 3

COOH O
O COOH COOH
O
O
OH OH OH
OH OH

A. La molécule 1 est de la famille des thromboxanes

B. La molécule 2 est une prostaglandine de classe 2
C. La première étape de la synthèse de la molécule 3 correspond à l’action de la
lipoxygénase
D. L’acide éicosapentaénoïque est le précurseur de la synthèse de la molécule 3
E. L’aspirine est un inhibiteur irréversible de la synthèse des molécules 1, 2 et 3

QUESTION N°69
Concernant les triglycérides, indiquez la(les) proposition(s) exacte(s) :
A. Leur synthèse est appelée lipogenèse
B. L’acide gras estérifiant la fonction alcool portée par le carbone  du glycérol est
le plus souvent insaturé
C. Les triglycérides homogènes sont les plus fréquents
D. Les triglycérides font partie des hétérolipides
E. Les triglycérides ont un pouvoir émulsionnant

QUESTION N°70
Concernant les phospholipides membranaires, indiquez la(les) proposition(s) exacte(s) :
A. Un acide phosphatidique correspond à une molécule de glycérol dont les deux
fonctions alcool primaires ont été estérifiées par des acides gras
B. Les lécithines sont les phosphatidyl-éthanolamines
C. Les céphalines constituent en général 45% des glycérophospholipides
membranaires
D. La structure des sphingomyélines ne contient pas de liaison ester impliquant un
acide gras
E. Les sphingomyélines sont des molécules amphipathiques
QUESTION N°71
Concernant les phosphoinositides, indiquez la(les) proposition(s) exacte(s) :
A. La structure du phosphatidyl inositol di-phosphate contient trois atomes de
phosphore
B. L’action de la phospholipase D sur le phosphatidyl inositol di-phosphate libère de
l’inositol triphosphate
C. Les ancres GPI (Glycosyl Phosphatidyl Inositol) permettent un ancrage des
protéines au niveau du feuillet interne de la membrane cellulaire
D. La structure des ancres GPI contient cinq oses
E. La structure des ancres GPI contient un résidu d’éthanol-amine

QUESTION N°72
Concernant les acides biliaires, indiquez la(les) proposition(s) exacte(s) :
A. Leur structure compte 24 atomes de carbone
B. Leur(s) groupement(s) hydroxyl sont tous en configuration 
C. L’acide chénodésoxycholique possède deux fonctions hydroxyl portées par les
atomes de carbone 3 et 12
D. Les acides biliaires subissant le cycle entéro-hépatique sont les acides biliaires
secondaires
E. L’ionisation de leur fonction acide carboxylique permet de former les sels
biliaires

QUESTION N°73
Concernant la vitamine D, indiquez la(les) proposition(s) exacte(s) :
A. Elle favorise l’absorption intestinale de calcium
B. Le 7-déhydro-cholestérol est synthétisé dans le derme
C. La synthèse du calcitriol à partir du calcidiol s’effectue au niveau hépatique
D. Le dosage du calcitriol permet d’estimer les réserves en vitamine D
E. La vitamine D peut être stockée au niveau des muscles

QUESTION N°74
Concernant les hormones stéroïdes, indiquez la(les) proposition(s) exacte(s) :
A. L’aldostérone est synthétisée dans la zone réticulée de la cortico-surrénale
B. La testostérone compte 21 atomes de carbone
C. La sécrétion de cortisol est maximale à 8h du matin
D. La structure de l’estradiol comprend deux groupements hydroxyl
E. La progestérone porte une fonction cétone sur l’atome de carbone 21
QUESTION N°75
Concernant la digestion des lipides, indiquez la(les) proposition(s) exacte(s) :
A. L’absorption des triglycérides par les entérocytes correspond à un processus de
diffusion passive
B. L’absorption du cholestérol par les entérocytes est coûteuse en énergie
C. Les chylomycrons ne transportent que des triglycérides
D. L’apolipoprotéine B48 est d’origine intestinale
E. Les micelles formées par les sels biliaires sont des micelles mixtes

QUESTION N°76
Concernant les lipoprotéines, indiquez la(les) proposition(s) exacte(s) :
A. Le cholestérol présent dans l’enveloppe des lipoprotéines est sous forme non-
estérifiée
B. L’enveloppe des lipoprotéines est une structure en bicouche de
glycérophospholipides
C. Des acides gras libres sont présents dans les lipoprotéines
D. Le pourcentage de lipides parmi les composants des VLDL est de l’ordre de 50%
E. Les HDL sont les lipoprotéines de plus petit diamètre

Questions type association

Décembre 2014

Parmi les dérivés stéroïdes suivants :

CH2OH
HO O O
OH OH

A- B-
O O

CH2OH
CHO OH
HO
O

COOH

C- O D- HO OH

OH

E- O
QUESTION N° 107

Lequel est un minéralo-corticoïde ?

QUESTION N° 108

Lequel a des propriétés anabolisantes ?

QUESTION N° 109

Lequel est synthétisé au niveau de la zone glomérulée de la glande surrénale ?

QUESTION N° 110

Lequel est une hormone de réaction au stress ?

Décembre 2013

Parmi les acides gras suivant :

A. C20 :25, 8, 11, 14, 17

B. C18 :36, 9, 12
C. C18 :39, 12, 15
D. C20 :48, 11, 14
E. C20 :45, 8, 11, 14

QUESTION N° 104
Lequel est utilisé par la cyclo-oxygénase pour la synthèse de la prostaglangine E3 ?

QUESTION N° 105
Lequel permet d’obtenir après oxydation forte, un monoacide à trois atomes de carbone
ainsi que trois molécules porteuses chacune de deux fonctions acide carboxylique ?

QUESTION N° 106
Lequel permettra d’obtenir le triglycéride homogène présentant l’indice de
saponification le plus petit ?
 Décembre 2015
Q78 : A C
Q79 : A C
Q80 : E
Q83 : A
Q84 : A C
Q85 : C
Q86 : A

Questions à choix simples

Décembre 2014
Q42 : D
Q43 : B
Q44 : E

Questions à choix multiples

Décembre 2014 Décembre 2013 Décembre 2012

Q71 : B D Q63 : C D E Q66 : A E
Q72 : E Q64 : A E Q67 : B E
Q73 : D E Q65 : A C Q68 : E
Q66 : C D Q69 : A B
Q67 : D Q70 : D E
Q68 : C E Q71 : A E
Q72 : A B
Q73 : A E
Q74 : C D
Q75 : B D E
Q76 : A E
 Questions type association

Décembre 2014 Décembre 2013

Q107 : C Q104 : A
Q108 : E Q105 : C
Q109 : C Q106 : D
Q110 : A