IMAGERIE DES COMPLICATIONS

NEUROLOGIQUES DU VIH

Dr Muhammad El Bachir FALL

DES radiologie-Imagerie medicale

Dr Hamine TOURE
 OBJECTIFS

Connaître les séquences IRM utiles dans l’exploration des

pathologies neurologiques liées au VIH

Décrire l’aspect à l’imagerie des principales infections

opportunistes au cours du VIH

Connaitre l’algorithme de démarche diagnostique

 PLAN

I. INTRODUCTION

II. RAPPELS

III. PRINCIPALES COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES DU VIH

IV. MOYENS D’EXPLORATION

V. RESULTATS

VI.DEMARCHE DIAGNOSTIQUE

VII. CONCLUSION
I. INTRODUCTION
 I. INTRODUCTION

• VIH: Maladie virale, chronique, due au VIH1 et 2, qui

affaiblit le système immunitaire;

• Manifestations neurologiques au cours du VIH se

rencontrent à tous les stades de la maladie;

• Complications peuvent être liées :

❖ immunodepression
❖ neutropisme du VIH
❖ restauration immunitaire.
II. RAPPELS
 II. RAPPELS

• Révélation d’une infection à VIH par une affection

opportuniste dans le cadre d’une urgence neurologique :
❖ Méningoencéphalite aiguë;
❖ Crise épileptique;
❖ Syndrome déficitaire;
❖ Syndrome d’hypertension intracrânienne;
❖ Confusion;
❖ Tableau psychiatrique bruyant.
 II. RAPPELS

• Indices anamnestiques devant conduire à faire un

sérodiagnostic du VIH :

❖ provenance du patient
❖ notion de toxicomanie intraveineuse
❖ pratiques sexuelles à risque non protégées
 II. RAPPELS

• Classification de l’infection à VIH : clinique et biologique

Stade A : Primo-infection, Syndrome lymphadenopathique

ou infection asymptomatique
Taux de CD4 > 500/mm3;

Stade B : infection symptomatique, non SIDA

500 < CD4 < 200/mm3;

Stade C : SIDA
Taux de CD4 < 200/mm3.
III. PRINCIPLALES COMPLICATIONS
NEUROLOGIQUES DU VIH
 III. PRINCIPLALES COMPLICATIONS
NEUROLOGIQUES DU VIH

Atteinte parenchymateuse focale Atteinte parenchymateuse diffuse: Atteinte méningée:

 Toxoplasmose  LEMP  Cryptococcose

 Lymphome primitif  Encéphalite subaiguë à VIH  Méningo-encéphalite
 Tuberculose -tuberculeuse
 Encéphalite à CMV
cérébrale(Tuberculome)
 III. PRINCIPLALES COMPLICATIONS
NEUROLOGIQUES DU VIH

• La connaissance du taux de CD4 est primordiale pour le

diagnostic étiologique des lésions :
IV. MOYENS D’EXPLORATION
 IV. MOYENS D’EXPLORATION

• TDM
- Acquisition spontanée

- Acquisition avec injection de PDC

- Reconstructions multi planaires

 IV. MOYENS D’EXPLORATION

• IRM : Gold standard

• T1 SE en axial
• T2 SE en axial: meilleure sensibilité sur fosse postérieure
et NGC
• T2 FLAIR en axial
• T2* en axial
• Diffusion en axial + cartographie ADC
• ARM 3D TOF du polygone de Willis si infarctus ou
méningite de la base
• 3D T1 et Axial T1 SE après injection de Gadolinium
• Spectrométrie
• Perfusion.
V. RESULTATS
 V. RESULTATS

• Atteinte parenchymateuse focale

• Toxoplasmose
• Lymphome cerebral primitif
• Tuberculome
 V. RESULTATS

A. TOXOPLASMOSE CEREBRALE
• Première cause d’infection opportuniste du SNC

• Reactivation du protozoaire Toxoplasma Gondii

• Survenue tardive : CD4<200/mm3

• Diagnostic : Mise en évidence du germe par PCR dans le LCR

 V. RESULTATS

A. TOXOPLASMOSE CEREBRALE
• Lesions multiples
• prédominant au niveau des NGC et de la jonction SB/SG
• Iso ou hyposignal T1
• Hyposignal T2 central entouré par une alternance de couches
concentriques en hypo et hypersignal : Concentric target sign
• Important œdème périlésionnel avec effet de masse
 V. RESULTATS

A. TOXOPLASMOSE CEREBRALE
• Rehaussement annulaire ou nodulaire sur les sequences T1
injectées
• Eccentric target sign : Rehaussement annulaire avec un nodule
central excentré retrouvé dans 30% des cas
• Diffusion : signal variable, plus souvent hyposignal et ADC élevé
• Spectroscopie : Pic de lactates et de lipides
Baisse de la Choline, de la Creatine et du NAA
 V. RESULTATS

A. TOXOPLASMOSE CEREBRALE
 V. RESULTATS

A. TOXOPLASMOSE CEREBRALE

• Necrose centrale en hyposignal T1 Gado

• Rehaussement annulaire périphérique

 V. RESULTATS

A. TOXOPLASMOSE CEREBRALE

• Signe de la cible excentrique ou

Eccentric target sign
 V. RESULTATS

A. TOXOPLASMOSE CEREBRALE
 V. RESULTATS

A. TOXOPLASMOSE CEREBRALE
EVOLUTION:
Vers un ramollissement hémorragique: critère de bonne
réponse au TTT

TTT d’épreuve

J10: diminution de taille +

Jo: abcès capsulo-thalamique D
hyposignal en T2*
 V. RESULTATS

A. TOXOPLASMOSE CEREBRALE

• NB: Toute suspicion de toxoplasmose cérébrale impose

l’instauration d’un traitement d’épreuve à visée diagnostic et
un contrôle radiologique à J10 :

• L’absence d’amélioration clinique et radiologique à J10 le

diagnostic de toxoplasmose sera remis en cause

• Une biopsie stéréotaxique s’impose alors, à la recherche d’un

lymphome primitif du SNC
 V. RESULTATS

B. Lymphome cerebral primitif

• Particularité du sujet immunodéprimé : 10 fois plus à risque que la

population générale

• Croissance rapide, survie catastrophique

• Préférentiellement supra-tentoriel

• Point de départ :
❖ NGC
❖ SB : au contact de l’épendyme (péri ventriculaire) ou des
méninges (jonction SB/SG)

• Caractère infiltratif plutôt qu’expansif : traverse le corps calleux

 V. RESULTATS

B. Lymphome cerebral primitif

On distingue classiquement :
Forme nodulaire: Forme infiltrative:
• Typiquement focale
unique • Plus rare
•  Plus volontiers • Hyper FLAIR
multiples chez le VIH hétérogène
• HypoT1, iso/hypoT2 • Réhaussement
• Rehaussement périventriculaire
intense
• Difficile à biopsier
• Peu d’œdème, peu
effet de masse
 V. RESULTATS

B. Lymphome cerebral primitif

Forme nodulaire
Peu d’œdème
Peu d’effet de masse
Hyposignal hétérogène Infiltrant

T1 T1 Gado T2
 V. RESULTATS

B. Lymphome cerebral primitif

Forme infiltrative
Hypersignal FLAIR hétérogène Rehaussement hétérogène
 V. RESULTATS

B. Lymphome cerebral primitif

Diffusion

Tumeur hyper cellulaire:

-Hypersignal de diffusion
-↓ ADC
 V. RESULTATS

B. Lymphome cerebral primitif

Spectroscopie

↑ Choline (3.2 ppm) :

métabolisme membranaire

↑ Lipides (1.3-0.9 ppm) :

nécrose

↓ NAA (2 ppm) :
souffrance/perte neuronale
 V. RESULTATS

B. Lymphome cerebral primitif

Diagnostic differentiel

Forme nodulaire Forme infiltrative

- Gliome, métastase :
• ↑ADC
• Néoangiogénèse - Encéphalite à CMV
(perf↑) (CD4<50/mm3)

- Abcès toxoplasmique

- SEP pseudo tumorale

- Hématome
 V. RESULTATS

B. Lymphome cerebral primitif

Diagnostic differentiel
 V. RESULTATS

C. Tuberculomes
• Peut survenir quelque soit le taux de CD4
• 10 à 20% des patients atteint du SIDA
• Tableau de méningite: Dissémination voie hématogène ou
méningée
• L’atteinte est toujours secondaire
• Le foyer primitif peut rester latent : essentiellement pulmonaire
• Atteinte médullaire plus rare
• L’imagerie joue rôle très important pour le diagnostic : 6 à 8 semaines
pour que la culture se positive.
 V. RESULTATS

C. Tuberculomes

• Localisation variable dans le névraxe : ubiquitaire

• Unique ou multiples, taille variable

• Prédominent à la jonction SB/SG et fosse postérieure

• Localisation profonde possible: NGC, thalamique, péri

ventriculaire, chiasmatique
 V. RESULTATS

C. Tuberculomes
TDM
• Image arrondie ou ovalaire
• Hypo/iso dense spontanément
(parfois de densité discrètement
élevée)
• Plage d’œdème périlésionnel,
proportionnelle à sa taille
• Rehaussement rapide et
discrètement homogène par le PDC
• Nodulaire ou annulaire, avec
hypodensité centrale : aspect en «
cocarde »
 V. RESULTATS

C. Tuberculomes
IRM

Hyposignal T1 modéré Cernés d’une plage d’œdème mal

limitée en Hypersignal T2
 V. RESULTATS

C. Tuberculomes
IRM
Tuberculome mature non caséifié :
PdC nodulaire, intense et homogène

Tuberculome mature avec nécrose

caséeuse centrale :
PdC annulaire périphérique
classique mais non spécifique
 V. RESULTATS

C. Tuberculomes
IRM

DIFFUSION
Le signal évolue parallèlement au signal T2

Hypersignal T2 ➔ Hypersignal Diffusion et

inversement Dans les deux cas l’ADC EST BAS
 V. RESULTATS

C. Tuberculomes
Diagnostic differentiel

• Abcès à pyogène

• Abcès toxoplasmique

• - Granulome fungique (candidose),

parasitaire(cysticercose)

• Tumeur nécrotique (gliome, méta)

• Lymphome Une atteinte méningée, une

hydrocéphalie communicante
la présence de zones infarcies,
orientent vers une origine
 V. RESULTATS
C. Tuberculomes
Evolution
L’évolution sous TTT d’une tuberculose cérébrale est généralement favorable
sous quadrithérapie bien menée.

FLAIR

GADO
 V. RESULTATS

• Atteinte parenchymateuse diffuse

• Leucoencephalite multifocale progressive

• Encephalite à VIH
• Encephalite à CMV
 V. RESULTATS

A. Leucoencephalite multifocale progressive (LEMP)

• Atteinte demyelinisante du SNC secondaire à la réactivation du

virus John Cunningham (JC)

• Sujet VIH + dans 90% des cas

• CD4 < 100/mm3

• Diagnostic : mise en évidence du germe par PCR dans le LCR

 V. RESULTATS

A. Leucoencephalite multifocale progressive (LEMP)

TDM

Hypodensite de la SB sous corticale

 V. RESULTATS

A. Leucoencephalite multifocale progressive (LEMP)

IRM

• Atteinte multifocale : uni ou bilaterale et asymetrique

• Hyposignal T1
• Hypersignal T2 de la SB sous corticale (fibres en U) et profonde
• peuvent traverser le splenium du corps calleux (Barbell sign)
• Hypersignal diffusion en périphérie (Front de demyelinisation)
• Respect du cortex
• Pas d’effet de masse
• Pas de rehaussement (sauf IRIS)
 V. RESULTATS

A. Leucoencephalite multifocale progressive (LEMP)

IRM

Hypo T1 Non rehaussé Asymétrie Respect du ruban cortical

Atteinte fibres en U
 V. RESULTATS

A. Leucoencephalite multifocale progressive (LEMP)

IRM

Lésions peuvent traverser

Hypersignal front de
le splenium du corps
demyelinisation
calleux
 V. RESULTATS

A. Leucoencephalite multifocale progressive (LEMP)

Cas particuliers SIRI (Syndrome inflammatoire de reconstitution immunitaire)

• Sujet VIH +

• Secondaire à une restauration rapide et importante du systeme immunitaire

après mise sous ttt ARV

• Apparition ou aggravation paradoxale sous ttt d’une pathologie du SNC

• Imagerie : Accentuation des lésions préexistantes avec apparition de nouvelles

lésions.
 V. RESULTATS
A. Leucoencephalite multifocale progressive (LEMP)
Cas particuliers SIRI (Syndrome inflammatoire de reconstitution
immunitaire)

IRIS: extension
des lésions
FLAIR

ARV

GADO Rehaussement
après GADO
 V. RESULTATS
B. Encephalite à VIH

Lésions neuronales dues au VIH : Macrophages ?

Deux formes :

• Aiguë (Seroconversion) : spontanément réversible

• Subaigue (stade tardif) : CD4 < 200/mm3

 V. RESULTATS
B. Encephalite à VIH

Encéphalite subaiguë à VIH

• Troubles cognitifs
• Pas de fièvre, pas de céphalées
• Pas de deficit focal
• Pas de corrélation radioclinique
• Evolution progressive vers une démence sous corticale
• Seul traitement : restitution de l’immunité

• Imagerie : TDM peut être normale , IRM ++

 V. RESULTATS
B. Encephalite à VIH

Encephalite subaigue à VIH

• Leucopathie diffuse bilaterale et symétrique

• Isosignal T1
• Hypersignal T2 de la SB periventriculaire et profonde
• Respect des fibres en U et du ruban cortical
• sans effet de masse
• pas de prise de contraste
• Diffusion : signal variable : normal ou hypersignal
• Spectroscopie : Baisse NAA , Pic de Choline et de Myoinositol
 V. RESULTATS
B. Encephalite à VIH
Encephalite subaigue à VIH
Hypersignal Flair bilaterale et
symétrique respectant
fibres en U

Pas de signal diffusion

Leucopathie en isosignal T1 non rehaussée
 V. RESULTATS
B. Encephalite à VIH
Encephalite subaigue à VIH
 V. RESULTATS

B. Encephalite à VIH
EncéphalitePrincipale
subaigue àdiagnostic
VIH differentiel : LEMP
 V. RESULTATS

B. Encéphalite à Cytomegalovirus (CMV)

• Réactivation en cas d’immunodepression;

• CD4 < 50/mm3;

• Atteint l’ensemble du système nerveux : encéphale, moelle

épinière, méninges, racines nerveuses, rétine;

• Imagerie peu spécifique;

• Diagnostic : PCR du LCR et du sang.

 V. RESULTATS

B. Encephalite à Cytomegalovirus (CMV)

• Leucopathie diffuse : Hypersignaux T2 de la SB

• Hypersignaux T2 ependymaire et/ou sous ependymaire

• Multi micronodulaires par atteinte de la SB, du TC ou des NGC

• Leptomeningite

• Arachnoidite de la queue de cheval

 V. RESULTATS

B. Encéphalite à Cytomegalovirus (CMV)

 V. RESULTATS

B. Encéphalite à Cytomegalovirus (CMV)

Diffusion au parenchyme adjacent

sans effet de masse

Lesions micronodulaires associées

 V. RESULTATS

B. Encéphalite à Cytomegalovirus (CMV)

• Principale diagnostic differentiel : Lymphome primitif dans forme

infiltrative

• Pour les diffencier : la spectroscopie

la recherche de foyer retinien
Taux de CD4 < 50/mm3

• NB : l’association d’une atteinte des nerfs craniens, un syndrome de la

queue de cheval, une myelite,une atteinte rétinienne et pulmonaire doit
faire évoquer une infection à CMV.
 V. RESULTATS

• Atteinte méningée

• Cryptococcose neuroméningée
• Tuberculose neuroméningée
 V. RESULTATS

A. CRYPTOCOCCOSE NEUROMENINGEE

• Levure : Cryptococcus neoformans

• Porte d’entrée pulmonaire par des spores inhalés

• Diffusion hematogene chez les sujets immunodeprimes avec une prédilection

pour le SNC

• CD4 < 100/mm3

• Diagnostic : Serologie positive

Mise en évidence du germe dans le LCR par ELISA
 V. RESULTATS
A. CRYPTOCOCCOSE NEUROMENINGEE

• Dilatation kystique des Espaces perivasculaires de Virchow Robin (EVR) au

niveau des NGC et du mésencéphale;

• Pseudokystes à contenu gélatineux : résultat de la confluence des dilatations

kystiques des EVR en hyposignal Flair et T1, et en hypersignal T2 : aspect en
bulle de savon

• Rehaussement méningé moins fréquent chez les immunodeprimes

• Important œdème perilesionnel

• Hydrocéphalie
 V. RESULTATS

A. CRYPTOCOCCOSE NEUROMENINGEE
 V. RESULTATS
A. TUBERCULOSE NEUROMENINGEE

• Mycobacterium tuberculosis

• Taux de CD4 < 200/mm3

• Tableau de méningite associée à une atteinte des nerfs crâniens

• Atteinte vasculaire au niveau des NGC et du territoire de l’artère

sylvienne

• Diagnostic : PL avec PCR ou cultures positives

 V. RESULTATS

A. TUBERCULOSE NEUROMENINGEE

4 lésions élémentaires en imagerie:

• Meningite
• Abcès tuberculeux
• Tuberculomes (cf atteinte focale)
• Infarctus cerebral
 V. RESULTATS

A. TUBERCULOSE NEUROMENINGEE
Atteinte méningée
Epaississement et rehaussement méningé nodulaire prédominant
au niveau des citernes de la base et de la vallée sylvienne, peut se
compliquer d’hydrocéphalie
Pachymeningite

Leptomeningite
 V. RESULTATS

A. TUBERCULOSE NEUROMENINGEE
Abces tuberculeux

• Lesion(s) unique ou multiples

• Rehaussement annulaire
• Œdème perilesionnel
• Effet de masse
• Spectroscopie : Pic de lipides et de lactate (contrairement aux abcès
d’origine bactérienne)

Abcès tuberculeux protuberantiel

en sequence T1 GADO
 V. RESULTATS
A. TUBERCULOSE NEUROMENINGEE
Infarctus cerebral
• Secondaire à une vascularite des artères perforantes
• Prédominant au niveau des NGC+++
• Faire une ARM devant toute lésion ischémique à la recherche :
❖ aspect grêles des artères du polygone

❖ stenose segmentaire irreguliere

Aspect greles
stenose irreguliere
Engainement des artères
Occlusion de la temporale
 V. RESULTATS
A. TUBERCULOSE NEUROMENINGEE
Infarctus cerebral
VI. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
V. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
VII. CONCLUSION
 VII. CONCLUSION

• IRM plus sensible que le scanner dans la détection des lésions mais reste
peu spécifique et le diagnostic étiologique repose sur un ensemble
d’arguments cliniques, biologiques, radiologiques et thérapeutiques.

• Les abcès cérébraux sont la forme la plus fréquentes des infections

cérébrales chez les immunodeprimes avec comme principale étiologie la
toxoplasmose.

• La LEMP est à évoquer devant tout tableau d’encéphalite chez un patient

VIH + et est caractérisée par un hyposignal T1, hypersignal T2 épargnant le
cortex cérébral.
 VII. CONCLUSION

• IRM fonctionnelle, grâce à l’imagerie de diffusion, l’étude de la

perfusion et la spectroscopie est un outil primordial pour les
diagnostics différentiels, notamment pour le lymphome et les
abcès.

• Evoquer le Syndrome Inflammatoire de Reconstitution

Immunitaire (SIRI) devant une aggravation des lesions
neurologiques chez un patient sous traitement antiretroviral.
MERCI DE VOTRE ATTENTION