ALZHEIMER+TESTS

Déf : c’est une maladie chronique évolutive et dégénérative du cerveau.

La maladie est fatale et la mort survient 4-6ans après l’établissement du diagnostic, mais certains
clients survivent jusqu’à 20 ans.
Facteur d’apparition :
-avancement de l’âge
-statut socioéconomique inférieur
-niveau d’éducation +faible
-accès limité aux soins de santé.
-facteurs génétiques et environnementaux
-sexe féminin, car elle vive +longtemps.

Étiologie et physiopathologie :
Étiologie exacte=inconnu
Ne fait pas partie du processus normale du vieillissement
+grande FR= âge
Son action pple=destruction des cellules cérébrales
Forme précoce de la maladie= inférieur à 60 ans
Il y a MA familiale=famille présente un profil hérédité (5%), apparait av 65 ans.
Il y a atteinte et forme sporadique de la maladie, mais pathogenèse similaire à celui héréditaire.
MC est Liée aux altérations de la structure du cerveau.
1-présence de plaques amyloïdes
2-présence de dégénérescence neurofibrillaires
3-perte de connexion entre les cellules
4-mort cellulaire.
Avec le vieillissement, il est normal que les plaque se forment, mais chez client Alzheimer,
certaines parties du cerveau comporte un + grand nombre de plaques=1ere manifestation
clinique de la maladie.
→celles- ci constituent des amas de dépôt insolubles formés d’une protéine beta amyloïde, de
diverses autres protéines, de débris de neurones et de cellules autres que les neurones, comme
microglies (cellules qui englobent et digèrent cellules endommagées ou particules étrangères)
+astrocytes.
Beta amyloïde vient du clivage du précurseur de la protéine betaamyloide (APP) associée à la
membrane cellulaire.
Plaques apparaissent dans les régions du cerveau qui servent à la mémoire et aux fonctions
cognitives, surtout hippocampe (qui joue un rôle +++dans le stockage de souvenirs récents)
MA attaque cortex cérébral, région propre du langage et du raisonnement)

-2e caractéristique MA : dégénérescences neurofibrillaires=agrégations anormales de protéines

torsadées à l’intérieure des cellules nerveuses.
Le constituant majeur de ces agrégations est la protéine tau qui joue un rôle de soutien des
structures intracellulaire en stabilisants les microtubules → elle les maintient en effet ensemble
comme les traverses de chemin de fer stabilisent les rails.
Chez MA, protéine tau est altérée→ enchevêtrement des microtubules → filaments hélicoïdaux.
fig 22.3B ↓
Dégénérescences neurofibrillaires qui sont observés à l’int des neurones
Plaque +dégénérescence neurofibrillaire présentent seulement à ce qui atteints démence ou MA
(en + gde qté)

3e caractéristique : perte de connexion entre les neurones → découlent des dommages

structuraux →mort.
Les parties du cerveau qui sont touchés rapetissent progressivement→ atrophie cérébrale.
4e manif =stade final=volume des tissus cérébraux est considérablement réduit.

Facteurs génétiques :
-surproduction protéine beta amyloïde par le cerveau=FR+++
Taux anormale AAP cause des dommages aux cellules et fini par provoquer la mort des neurones.
Chez client atteint la forme précoce, 3 gènes jouent un rôle +++ dans étiologie : E4, PS1, PS2
Facteurs cellulaires : vieillissement + inflammation en suggérant que la formation des radicaux
libres causes progressivement des dommages au neurones→ pertes fonctionnelles. Ce stress
oxydatif provoque de l’inflammation qui peut être facteur favorisant.
Troubles concomitants :
La prise den charge de FR de la maladies cardiovasculaires, peut contribuer à éviter ou à retarder
le déclin cognitif.
Facteurs environnementaux :
-Les personnes qui s’adonnent à des activités stimulantes axées sur l’analyse des informations
(lire, mots croisés, apprendre nouvelle langue) =curiosité intellectuelle=risque +faible.
-Facteur s liés aux habitudes de vie favorise la santé du cerveau+↓risque d’avoir cette maladie :
*Régime alimentaire faible en gras, riche en fruits et légumes
*pratique régulière d’exercice physique
-accès à des loisirs
-atteinte d’un certain niveau d’instruction
MC :
Signes av coureurs : encadré 22.3
MC selon intensité

Vitesse d’évolution varie d’une personne à l’autre (3-20ans).

1er s/s détérioration de la mémoire
-incapacité de se rappeler des faits récents
-à mémoriser de nouvelles informations
-↓hygiène personnelle
-difficulté à se concentrer et à demeurer attentif.
-manifestations comportementale : agitation, agressivité qui ne sont ni intensionnelle ni
incontrôlables.
-manifestations psychotiques : idées délirantes, illusions, hallucinations
-troubles cognitifs : dysphasie (difficulté de compréhension et d’expression du langage), apraxie
(incapacité de manipuler les objets ou faire un geste précis), agnosie visuelle (incapacité de
reconnaitre des objets en les voyant), Dysgraphie (difficulté à communiquer par écrit).
-Évolution tr de la mémoire :ne reconnait + les membre de sa famille ni ses amis.
-agressivité et une tendance à l’errance.
Au stade +avancé:
-client ne peut + en mesure de communiquer avec l’entourage, devient incontinent et incapable
d’accomplir les AVQ
Stade +avancer=assistance ttle pour répondre à l’ensemble de ses besoins (se laver, se mouvoir,
s’alimenter).

MI :
Aucun exam paraclinique spécifique pour reconnaitre MA.

TDM et IRM=atrophie cérébrale+ hypertrophie des ventricules dans les dernières phases de la
maladie.
Diagnostic définitif =dégénérescence neurofibrillaire +plaque sénile à l’autopsie, exam des tissus
cérébraux

Exam cognitifs :
1-MEEM ( mini exam de l’état mental)
Une réponse juste à chacune des 30 questions du mini9examdonne 1 score 1 point.
 Score ≤24 points démontre une atteinte des fonctions cognitives

2-MoCA

Pour la détection la plus précoce et la plus précise des troubles cognitifs

Le test MoCA a été validé dans le cadre d'une déficience cognitive légère (MCI) et a ensuite
été adopté dans de nombreux contextes cliniques. La sensibilité du MoCA pour la détection
du MCI est de 90%, contre 18% pour les autres principaux outils de dépistage cognitif tels
que le MMSE.
Le MoCA évalue:
 Mémoire à court terme
 Capacités visuospatiales
 Fonctions executives
 Attention, concentration et mémoire de travail
 Langue
 Orientation au temps et au lieu

3-Mini-Cog
Ces exam permettent de mesurer les changements éventuels.

Processus thérapeutiques et interdisciplinaires :

Aucun tx pour guérir la MA, mais il y a des objectifs ppaux :
-amélioration des facultés cognitives ou maitrises de leur déclin
-maitrise des manifestations comportementales indésirables
-soutien aux proches aidants
Pharmacothérapie :
Ralenti le déclin cognitif et ↓symptôme de la maladie
-agents pro cognitifs : inhibiteurs du cholinestérase
-mémantine= visent à minimiser les symptômes cognitifs, protège cellules nerveuse cérébrale
contre les quantités excessives de glutamate, substance libérée par cellule endommagées /MA.
-antidépresseurs (ISRS)améliorent les habiletés cognitives, Trazodone contrer les pbs de sommeil
-antipsychotique, tx trouble psychotique, trouble comportementaux (agitation, agressivité)
-anticonvulsivants pour réguler l’humeur.
-inhibiteurs de la cholinestérase (donépézil, galantamine, rivastigmine) permettent de conserver
Ach et favorise le maintien des capacités cognitives.
Ach=NT qui joue un rôle ++ dans la mémoire et l’apprentissage
Cholinestérase = enz responsable de la dégradation de Ach dans la fente synaptique.
SI :
Objectifs :
-maintenir les capacités fonctionnelles le +longtemps possible
-environnements sécuritaire pour éviter les blessures
-obtenir les soins personnels nécessaires
-conserver sa dignité

Soins en phase aigu :

-évaluer présence de s/s pouvant mener à un diagnostic de dépression.
-mesurer l’impact de la maladie sur la famille et sur son fonctionnement
-suivi continu : famille +client
-travailler en collaboration avec la famille
-enseigner au proche aidant de nombreuse taches nécessaire.

Soins ambulatoires et à domicile :

-réduction des manifestations cliniques
-prévention des blessures
-soutien client et sa famille
-pharmaco : inhibiteur de cholinestérase surtout première phase de la maladie+ prendre
médicaments régulièrement.

Comportements perturbateurs :
-planifier soigneusement les interventions
-évaluer état physique du client
-vérifier s’il a eu changement des signes vitaux, les habitudes urinaires et intestinales +dlr.
-évaluer l’environnement→ perturbations comportementales, changements de température
Quand une personne atteinte MA arrache un soluté ou pansement →couvrir avec un bandage
extensible afin de les retirer du champ visuel
→rassurer client et lui préciser qu’on est là pour l’aider à s’orienter par rapport au temps.
-l’aider à exprimer comment ils se sent
-reformuler ce que dit client pour s’assurer d’avoir bien compris.
-réorientation, distraction, réconfort
-si instabilité psychomotrice →se concentrer sur une nouvelle occupation
→le distraire : offrir collation, promenade se bercer, écouter la musique préférée, regarder des
photos de famille.
-stratégie de réconfort : recours à des activités répétitives, chansons, poème, musique, massage,
objet préféré.
-demander à un membre de la famille ayant une influence apaisante sur lui de rester, le temps
qu’il se calme.
-mesure de contention en dernier recours et respectent les normes de l’établissement.

Agitation nocturne
-se manifeste/agitation, agressivité, errance, résistance, ↑ activité verbale
-cause : perturbation des rythmes circadiens, fatigue, environnement inconnu, bruit, medct,
éclairage réduit, fragmentation du sommeil →inf demeure calme et évite la confrontation.
→intervention infirmière:
*créer environnement calme et paisible
*favoriser le maximum d’exposition à la lumière du jour vérifier si certains médicaments ne
seraient pas la cause de perturbation du sommeil
*limiter sieste et consommation du caféine
*discuter de la pharmacothérapie avec l’équipe traitante.

Sécurité :1-blessure due aux chutes.

2-ingestion de substance dangereuse
3-blessures causée par soi-même avec des objets tranchants
4-errance : due à la détérioration de la mémoire ou effets indésirables des médicaments
5-risque de brulure ou incendie.
5-inacapcité de réagir efficacement avec situation de crise.
↓
Évaluer ses risques

Soulagement de la dlr :
dlr→ modification comportementales :↑vocalisation, cris, agitation, repli sur soi-même
+changements de l’humeur.
+++ de reconnaitre et de traiter rapidement la dlr.
Difficulté à s’alimenter et à avaler :
-dans la phase intermédiaire et avancée→ apraxie alimentaire →carence nutritionnelle +++.
-mastication et déglution deviennent pbmatique→ alt en purée, liquide épaissis, supplément
nutritionnels→ se faire rappeler de mastiquer et d’avaler. Au moment repas, éviter distraction.
Stimuler par le choix des aliments qu’elle préfère et du moment où elle a faim, recourir à un
éclairage d’ambiance.
Lui offrir à boire, car il y a ↓ de la sensation de soif,
Si alimentation orale devient impossible, explorer autre voie=SNG
Inconfort causé par la sonde peut amplifier agitation du client
Sonde gastrostomie soit installée+ consentement du mandataire obtenu →peut poser un pb
médical car sujets à l’aspiration des préparations alimentaires et au déplacement de sonde.

Soins buccaux dentaires : phase avancée, incapable d’assumer son hygiène buccale.
Client emmagasine parfois nourriture dans sa bouche, ↑risque de carie+ abcès→ inconfort/ dlr.
Inspecter régulièrement la bouche +prodiguer des soins buccodentaires adéquats.

Prévention des infections : infections des VU+ pneumonie

Faible consommation de liquide, hypertrophie de la prostate, manque d’hygiène, utilisation de
dispositif de drainage vésical → prédispose la personne aux infections urinaires.
Dysphagie, risque de contracter pneumonie par aspiration
Immobilité→ prédispose à la pneumonie.
Manifestation d’infection : changement dans le comportement, fièvre, toux, dlr mictionnelle

Soins de la peau :
-vérifier régulièrement l’état de la peau.
-noter et traiter les éruptions, plaques rouges et lésions de pression.
-au dernier stades : incontinence, immobilité et dénutrition→↑le risque de lésions.
-assurer de garder la peau sèche et propre, changer de position afin de créer une zone de
pression sur les saillies osseuses.
Problème d’élimination :
Incontinence urinaire et fécale → ↑des besoins en SI.
Constipation est dû à l’immobilité et au problème alimentaire et une faible consommation de
liquides→↑de consommation de fibre alimentaire de liquide+ apport de supplément en fibre et
de laxatif émollients constituent les traitements de 1er recours.

Soutien au proche aidant :

-Relation entre proche aidant et client change, rôles familiaux sont modifiés ou renversés
-bien évaluer besoin de la famille et de lui offrir les ressources dont elle a besoin.
-évaluer les stresseurs et déterminer des stratégies d’adaptation visant à réduire les fardeaux
-cerner les + grands irritants pour proches aidants permettra d’établir des priorités de soins
-évaluer les attentes du proche aidant envers le client
-des groupes de soutien aux proches aidants ont été crées afin de permettre des rencontres dans
un climat de compréhension.